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Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Definición Fisiopatología
La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica ca- La insulina es sintetizada y acumulada en las células
racterizada por la destrucción parcial o total, de las beta del islote de Langerhans, desde allí se distri-
células beta de los islotes de Langerhans, con la buye en el organismo, se fija en los receptores de la
consiguiente incapacidad para producir insulina. membrana celular y facilita el pasaje de la glucosa
El proceso de destrucción puede llevar meses o del medio extracelular al intracelular, para ser utiliza-
años, pero la enfermedad se presenta clínicamente da como fuente de energía.
cuando queda solo una cantidad aproximada de un La cantidad de insulina secretada es controlada por:
10% o 20% de tejido indemne. En algunos casos El nivel de glucemia basal que mantiene una pe-
puede mantenerse cierta función residual de las cé- queña secreción de insulina de fondo.
lulas beta, lo que facilita el buen control metabólico. El estímulo nervioso desencadenado por la
Esta enfermedad puede presentarse en cualquier vista, el olfato y el gusto durante la comida y la
momento de la vida, sin embargo, es más frecuente presencia de glucosa en la mucosa duodenal, lo
entre los ocho y los doce años. No se observan di- que provoca la secreción de una pequeña can-
ferencias en cuanto a sexo o situación económica. tidad de insulina. Esta bloquea la liberación de
glucosa proveniente del glucógeno hepático y
Etiología favorece, en cambio, su síntesis.
Se trata de una enfermedad de base genética con un Si esta recuperación del glucógeno hepático no
HLA característico (DR3 DQA1*0501-DQB1*0201/ es suficiente, hecho muy frecuente después de
DR4 dqa1*0301-dqb1*0302, DQB non asp57, DQA una comida normal, se produce entonces una
arg52), que aumenta la sensibilidad de la célula beta elevación de la glucosa, que desencadena una
del páncreas a ser dañada por un proceso autoinmu- segunda onda de secreción de insulina y que re-
ne desencadenado por la acción de estímulos am- fuerza el efecto de la primera en el hígado y en
bientales. Múltiples factores están involucrados en las células periféricas, lo que lleva la glucemia a
la aparición de la enfermedad, tales como agentes niveles normales (60 mg/dL a 120 mg/dL).
infecciosos (rubéola congénita, coxsakie B4) toxinas El sujeto sano realiza entonces el ajuste ener-
ambientales, alimentos (leche de vaca) estrés físico gético a niveles de glucemia relativamente bajos
o psíquico, etc. En los últimos años, también se re- como los antedichos, gracias a una modulación
conocen, como factores favorecedores de la acelera- muy sensible de la secreción de insulina.
ción del proceso autoinmune, el aumento acelerado Cuando la secreción de insulina es insuficiente
de peso y la insulinorresistencia secundaria a la obe- aparece la hiperglucemia que se mantiene por
sidad. Es importante resaltar que solo uno de cada tres mecanismos: la dificultad en el transporte de
veinte individuos que presentan aumento de la sus- la glucosa al interior de la célula, la glucogenólisis
ceptibilidad desarrollará diabetes. (transformación del glucógeno en glucosa) y la
Solo el 10% de todos los pacientes que presentan gluconeogénesis a partir de diversas sustancias,
esta enfermedad tienen un pariente de primer grado especialmente de los aminoácidos provenientes
con diabetes 1. El riesgo es aproximadamente del de las propias proteínas; se produce entonces
PEDIATRÍA PRÁCTICA
1%-2% si es la madre, 6% si es el padre, 10% si es pérdida de la masa muscular, que se expresa con
un hermano y del 34%-50% si ese hermano es ge- pérdida de peso.
melo univitelino, siempre considerando al sujeto a los La glucosuria (que aparece cuando la glucemia
cincuenta años. La patogenia autoinmune del daño supera el umbral renal de 170 mg/dL o 180 mg/
celular se evidencia por la presencia de distintos anti- dL) de mayor o menor intensidad colabora con
cuerpos humorales: antiislote (ICA), antiinsulina (AAI), el descenso de peso que pueden padecer estos
antiglutamato de carboxilasa (Anti GAD 65) o antitiro- pacientes, quienes presentan decaimiento, debili-
sina decarboxilasa (IA2 o ICA 512). dad muscular y cambio de carácter.
Extraído del Libro: Hospital General de Niños Pedro de Elizalde. Criterios de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. Buenos Aires:
Ediciones Journal, 2012. Para mayor información escribir a: info@journal.com.ar
Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: emocionales, infecciones urinarias, enfermeda-
Registrar la duración del período de comien- des infecciosas, diabetes insípida.
zo percibida por los padres (desde cuándo En período de cetoacidosis: cuadros respirato-
notaron poliuria, polidipsia, cambios de ca- rios o abdominales.
rácter, pérdida de peso, registrar porcentaje En niños pequeños: encefalitis, meningitis o
de la pérdida, etc). sepsis.
Registrar la forma de comienzo (cetoacidosis, En adolescentes: trastornos de la conducta ali-
cetosis, etc.) con parámetros de laboratorio mentaria.
(estado acidobásico, ionograma, etc.) y trata-
miento utilizado en la compensación de la fase Criterios de internación
aguda. Al inicio de su enfermedad el paciente debe tener
Acción rápida: análogos rápidos (aspártica, lispro, glulisina) 15 min 30-60 min 3-4 h
buen control una HbA1c menor o igual a 7,6%, y lo cual se recomienda formar un pliegue e insertar
mal control si resulta mayor o igual a 9%. la aguja en toda su longitud en forma perpendicu-
Tratamiento convencional lar a la superficie cuando se usan las agujas cortas
Lo más habitual es que los pacientes requieran habituales o a 45º si la aguja es más larga; para ad-
como tratamiento convencional dos o tres inyec- ministrar el líquido es conveniente soltar el pliegue.
ciones diarias, aplicadas generalmente antes del Se deben usar jeringas especiales para insulina
desayuno y de la cena o antes del desayuno, del (0,3 cm3; 0,5 cm3; 1 cm3) todas ellas para 100 uni-
almuerzo y de la cena. dades. Es indispensable su reconocimiento para
evitar errores en la administración.
Dosis diaria de insulina: Las lapiceras (Pen) son especialmente útiles para
Al comienzo 0,3 – 0,5 U/kg. aplicar la insulina fuera de la casa. Las disponibles
Dosis usual prepúberes: 0,7 – 1 U/kg. actualmente varían las dosis en 0,5, 1 o 2 unidades.
Dosis usual adolescentes: 1,2 – 1,8 U/kg. No se recomienda el uso de inyectores de chorro
Terminado el crecimiento disminuyen los reque- a presión, ya que la profundidad de penetración es
rimientos de insulina. variable y la cinética de absorción resulta alterada.
Puede utilizarse: Las bombas de infusión de insulina constituyen una
Sólo insulina de acción intermedia humana o herramienta de gran valor en el tratamiento de niños
porcina altamente purificada, en dos o tres do- y adolescentes diabéticos lábiles, especialmente
sis diarias. en aquellos que presentan complicaciones o fre-
Insulina de acción intermedia y correcciones cuentes hipoglucemias.
con insulina rápida (análogo: lispro, aspártica o La insulina utilizada en bomba es siempre de ac-
glulisina) o de acción corta. ción rápida y, por lo general, las dosis menores que
Teniendo una dosis basal de insulina NPH en dos o pueden recibirse son de 0,1 U/h. El paciente puede
tres aplicaciones, pueden hacerse correcciones de recibir en las 24 horas diferentes ritmos de infusión
acuerdo con la glucemia obtenida en los exámenes de insulina con solo programar la bomba para dife-
preprandiales o posprandiales. rentes modalidades. Tienen alarmas para mal fun-
cionamiento de las baterías, falta de insulina, etc.
Métodos de administración de insulina De todos modos, nuestra experiencia –desarrollada
Para evitar las lipodistrofias –en general hipertrófi- a lo largo de muchos años– nos ha mostrado que
cas– que interfieren la absorción de la insulina, el debe hacerse una correcta selección del paciente y
paciente debe manejar una técnica para la rotación de la familia, una educación muy intensa y continua
PEDIATRÍA PRÁCTICA
sistemática del sitio de inyección. Esto debe ense- y, preferentemente, programar la utilización de esta
ñarse durante la educación diabetológica, en la que herramienta por un período determinado. Los riesgos
debe enfatizarse el uso de un sistema, ya que en en la desconexión de la bomba pueden generar ce-
caso contrario el paciente tiende a repetir la inyec- toacidosis grave.
ción sólo en dos o tres sitios o, en el peor de los
casos, en uno solo. Dosis de insulina
La pared abdominal favorece la absorción rápida y La dosis total y de cada aplicación, la mezcla de
se recomienda para las correcciones con insulina insulinas y los horarios se ajustan en forma perso-
regular. De todos modos, debe ser utilizada diaria- nalizada a cada paciente, a su situación biológica,
mente junto con los brazos, los muslos y los glúteos alimentación, actividad física, estadio de desarrollo
para la inyección de la insulina de acción intermedia. puberal, situación pondoestatural, presencia de in-
La inyección debe ser subcutánea profunda, para fecciones, resultados del automonitoreo (glucosu-
remarcar que son necesarios el acompañamiento y (mudanzas, muerte o pérdida de animal doméstico,
la supervisión por parte de los mayores no sólo en problemas familiares, etc.) o ante la presencia de
la infancia sino también en la adolescencia y que, descompensaciones frecuentes o mal control me-
en la medida que el adolescente logre el desarrollo tabólico crónico.
global de su autonomía, podrá hacerse cargo por Se puede trabajar de manera individual, familiar o
completo de su enfermedad. grupal; en esta última modalidad, los grupos pueden
armarse de acuerdo con la edad, tiempo de evolución
Automonitoreo de la enfermedad, temas de interés común, etc.
El paciente debe realizar durante los primeros quin-
ce días posteriores al diagnóstico cuatro glucemias Seguimiento
y cuatro glucosurias y cetonurias diarias. Los resul- El paciente con diabetes en la infancia y la adoles-
tados deben registrarse en un cuaderno, en el cual cencia debe ser tratado por un pediatra diabetó-
Bibliografía
Consenso sobre diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus en el niño y el adolescente. 2º ed. Asociación lati-
noamericana de diabetes (ALAD).
Clinical Practice Guidelines: type 1 Diabetes in Children and Adolescents.Austarlian Goverment. March 2005.
ISPAD. Clinical Practice Consensus Guidelines. Pediatric Diabetes 2009; 10(12): 3-12.