Resumen

Esclerosis múltiple,

La esclerosis múltiple es una enfermedad del cerebro y la médula espinal (sistema nervioso
central) que puede provocar discapacidad. Con la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca
la vaina protectora (mielina) que recubre las fibras nerviosas y causa problemas de comunicación
entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el tiempo, la enfermedad puede causar el deterioro o
daño permanente de los nervios.

FISIOPATOLOGIA

Se desconoce la secuencia de acontecimientos que provocan el daño de la sustancia blanca,

aunque se especula que son varios los factores que la provocan. En las primeras fases se produce
una disminución de la densidad y apertura de los canales de Na+

internodales,

lo que conduce a que en la inflamación provocada por el edema resultante se liberen productos
inmunes de la célula

–citoquinas y productos de adhesión– y otros productos como el óxido nitroso (NO)

enlentezcan la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la

desmielinización

y los síntomas propios de la enfermedad5,6. La recuperación de las funciones cerebrales se hace al

principio por la resolución del edema, los cambios del pH y la disminución de la inflamación,
mientras que a largo plazo por la recuperación de los canales de Na+.

De cualquier forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a las originales
en cuanto a su estructura, con internodos más cortos y mielina más fina, lo que origina las
secuelas de la enfermedad6

ANATOMIA PATOLÓGICA

Como ocurrire la desgradacion de melina

Exite los lifocito TH1 Y TH17 Las cuales atacan las melinas directamente.

Pero exite otro lifocitos que son las de TH2 que trata de bloquear o peliar como los lifocitos TH17
para que no sigan ocurriendo sin embargo las inflamación y la delisminizacion expone nuevo
antiogeno de melina aportando nuevo diana para las celular T auto reactiva (este fenómeno es
llamado desiminelizacion etopica).
Esto quiero decir que TH1 Y TH17 ataca las células de melina ponen mas antígeno en las vena
melina cual perpetua en la enfermeda o la hace mas grave-

Las lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central (SNC);

Caracteriza por tienen distribución perivenular y se localizan más frecuentemente en la sustancia

blanca periventricular y

subpial.

Las placas de desmielinización son de dos tipos dependiendo de la actividad de la enfermedad. En

las que se reconoce la lesiónaguda, el fenómeno patológico fundamental es la inflamación. Por el
contrario, la lesión crónica destaca por una desmielinización franca que progresivamente se
acompaña de degeneración axonal y de gliosis2

Las placas desmielinizadas son lesiones que se caracterizan por una pérdida de mielina, con
axones relativamente preservados y cicatrices en los astrocitos.

Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca periventricular del cerebro,
cerebelo y de la médula espinal. Se presentan con una morfología frecuentemente de tipo

redondeado y oval, aunque a menudo presentan formas alargadas (conocidas como dedos de
Dawson) que llegan a infiltrar vasos sanguíneos medianos y pequeños. Básicamente estas lesiones
se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación de los productos de degradación de la
mielina en macrófagos es el método de mayor fiabilidad para identificar lesiones activas. Incluso
en lesiones crónicas se han llegado a encontrar células precursoras de oligodendrocitos

Al parecer los CD4+ activados se adhieren a la superficie de las células endoteliales de los vasos del

SNC y migran hacia el SNC atravesando la barrera hemato-encefálica. Esto se continúa con una
amplificación de la respuesta inmune tras el reconocimiento de antígenos específicos en las
células presentadoras de antígenos que se acompaña de otros factores como autoanticuerpos o
citoquinas. Los anticuerpos contra los antígenos que se encuentran en la sustancia blanca y
oligodendrocitos pueden causar la desmielinización directamente por inmunidad celular, bien por
la activación del complemento que induciría una citólisis, encontrándose fragmentos de
anticuerpos contra la proteína básica de la mielina en los pacientes afectos de EM

Se desconoce la secuencia de acontecimientos que provocan el daño de la sustancia blanca,

aunque se especula que son varios los factores que la provocan. En las primeras fases se produce
una disminución dela densidad y apertura de los canales de Na+ internodales, lo que conduce a
que en la inflamación provocada por el edema resultante se liberen productos inmunes de la
célula –citoquinas y productos deadhesión– y otros productos como el óxido nitroso(NO)
enlentezcan la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la
desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad5,6. La recuperación de las funciones
cerebrales sehace al principio por la resolución del edema, los cambios del pH y la disminución de
la inflamación, mientras que a largo plazo por la recuperación de los canales de Na+. De cualquier
forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a las originales en cuanto a su
estructura, con internodos más cortos y mielina más fina, lo que origina las secuelas de la
enfermedad

ACTUALIDADJ. M. ACEBES REY

La hipótesis más aceptada actualmente postula que la EM es el resultado de una determinada

predis - posición genética y de un factor ambiental no conocido que provocarían células T

autorreactivas que, tras un periodo de latencia –10 a 20 años según algunos autores– serían
activadas por un factor sistémico o local. Esto originaría una reacción autoinmune que
desencadenaría la reacción de inflamación y desmielinización. No está clara la naturaleza de este
factor aunque se considera que estarían implicadas enfermedades virales y autoinmunes, que
serían las que inducirían la formación de placas5-7 . Al parecer los CD4+ activados se adhieren a la
superficie de las células endoteliales de los vasos del SNC y migran hacia el SNC atravesando la
barrera hemato-encefálica. Esto se continúa con una amplificación de la respuesta inmune tras el
reconocimiento de antígenos específicos en las células presentadoras de antígenos que se
compaña de otros factores como autoanticuerpos o citoquinas. Los anticuerpos contra los
antígenos que se encuentran en la sustancia blanca y oligodendrocitos pueden causar la
desmielinización directamente por inmunidad celular, bien por la activación del complemento que
induciría una citólisis, encontrándose fragmentos de anticuerpos contra la proteína básica de la
mielina en los pacientes afectos de EM

Sintoma

Los síntomas varían debido a que la localización y magnitud de cada ataque puede ser diferente.
Los episodios pueden durar días, semanas o meses. Los ataques van seguidos de remisiones. Estos
son períodos en los que hay una reducción o una desaparición de los síntomas. La fiebre, los baños
calientes, la exposición al sol y el estrés pueden desencadenar o empeorar los ataques.

Los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden resultar dañados. Debido a
esto, los síntomas de la EM pueden aparecer en muchas partes del cuerpo. SE ACTIVA LOS
nociceptores.
La esclerosis múltiple produce una anomalía inmunológica que se suele manifestar en problemas
de coordinación y equilibrio, debilidad muscular, alteraciones de la vista, dificultades para pensar y
memorizar y sensaciones de picazón, , además de otros síntomas. La etiología de esta enfermedad
es compleja y se asocia a diferentes factores genéticos y medioambientales, tales como la
infección por virus de Epstein-Barr, el tabaco, el déficit de vitamina D o luz ultravioleta

Sensitivos: los pares I, II y VIII.

Olfatorio,

Optico

artiendo del mesencéfalo (la parte superior del tronco encefálico), están los pares craneales III y
IV.

Oculo motor

Patético

Trigimenio quinto

Es un diurético de asa porque actúa directamente en el asa de Henle en el nefron es decir donde
esta el riñón esta la nefrona por lo cual se encuentra ubicado en ese lugar la furosemida, lo cual va
a permitir la refracción del liquido y facilita la explución del mismo

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ayudan al cuerpo a producir menos

angiotensina, lo que ayuda a que los vasos sanguíneos se relajen y se dilaten, lo que a su vez
reduce la presión arterial.

Son enzimas inhibidores lo cual forman a convertidas en antagonista por tal razón colaboran
dentro del organismo para producir menos angiotensina, siendo esta la colaboradora que los
vasos sanguino se relajen y de delante para su reducir la presión arterial
Farmacología

EXPLIQUE BREVEMENTE EL MECANISMO DE ACCION DE LA FUROSEMIDA Y EN

QUE SITIO ACTUA EN LA NEFRONA *

Es un diuretico que actua directamen en el asa de Henle en el nefron es decir donde esta el riñon
esta la nefrona por lo cual se encuentra ubicado en ese lugar la furosemida, por tal razon va a
permitir la refrección del liquido y facilita la explución del mismo y produce diuresis

EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCION DE HIDROCLOROTIAZIDA Y EN QUE SITIO ACTUA EN LA

NEFRONA *

2 puntos

Es un diurético q aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua, actúa en el epitelio tubular,

inhibiendo la reabsorción de sodio

EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCION DEL CAPTOPRIL *

2 puntos

Son enzimas inhibidores lo cual forman a convertidas en antagonista por tal razón colaboran
dentro del organismo para producir menos angiotensina, siendo esta la colaboradora que los
vasos sanguino se relajen y de delante para su reducir la presión arterial