Indice:

Datos que caracterizan al paciente

Síntomas principales

Principales hallazgos al examen físico

Síndrome principal

Síndromes secundarios

Correlato fisiopatológico

Diagnóstico presuntivo

Plan de trabajo (exámenes de laboratorio, imágenes y tratamidento)

Discusión y comentarios

Referencias bibliográficas

Anexos
Datos que caracterizan al paciente
Paciente mujer de 35 años. Procedente de Lima
Casada: vive con su esposo y cinco hijos
Trabaja como vendedora de comida de forma ambulatoria

Síntomas principales
Hace seis meses :Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio irradiado a la espalda

Principales hallazgos al examen físico

PA:120/70 FR:88 FR:18 T:37
Abdomen: B/D punto Murphy +
Ecografia abdominal : litiasis vesicular
Orina "té cargado", tinte amarillo de escleras, reinicia cuadro de dolor abdominal de mayor
intensidad irradiado a ambos hipocondrios y espalda

Síndrome principal

Síndrome Abdominal Doloroso tipo cólico (Abdomen Quirúrgico). Debido a la litiasis

vesicular.

Este síndrome es uno de los motivos más frecuentes en la práctica clínica y suele ser
responsable de incluso 40% de las consultas ambulatorias.

El dolor abdominal tiene un origen multifactorial, puede ir desde urgencias leves hasta
urgencias graves que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Asimismo, el origen del dolor abdominal puede encontrarse en numerosos órganos

intraabdominales o sistemas extra abdominales. Dentro de las causas principales de este
síndrome se encuentran las patologías de tipo gastrointestinales o urinarias.

El dolor abdominal puede ser tanto agudo como crónico, esto depende del tiempo de
duración y la forma de presentación del dolor abdominal, por ejemplo, un dolor abdominal
agudo se presenta con un tiempo de duración de horas a pocos días y suele empeorar
desde su inicio, por otro lado, un dolor crónico suele durar de semanas a meses y se
presenta como un dolor persistente.

Dentro del análisis de este síndrome se debe considerar 9 factores de gran importancia:
forma de inicio, tiempo de evolución o duración, progresión o evolución del dolor, sitio de
localización del dolor, intensidad del dolor, carácter del dolor, irradiación o migración del
dolor, causas que lo generan o exacerban y causas que lo alivien, y fenómenos que lo
acompañan.

En el presente caso la paciente tiene un dolor abdominal tipo cólico en el epigastrio

irradiado a la espalda, pudiendo ser generado por patologías como: cólicos biliares,
pancreatitis aguda, rotura de aneurisma de aorta abdominal, colangitis, entre otras.
Síndromes secundarios
A raíz de su evolución podemos señalar los siguientes síndromes secundarios

● Síndrome ictérico
Debido a la obstrucción del colédoco por cálculo o inflamación, la ictericia se
acompaña de coluria (orinas oscuras debida a la excreción de bilirrubina) que es
la primera manifestación de la colestasis.

● Síndrome febril
Nos indica una complicación de una probable colecistitis infecciosa, La fiebre
aparece en la evolución y puede ser elevada. Es característico que se acompaña
de escalofríos.

● Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Correlato fisiopatológico

La colangitis aguda es causada principalmente por una infección bacteriana en un

paciente con obstrucción biliar. Los organismos normalmente ascienden desde el
duodeno.

Mecanismo de entrada de bacterias en el tracto biliar : Los mecanismos para evitar la

entrada de bacterias en el tracto biliar incluyen el esfínter de Oddi, que actúa como una
barrera mecánica eficaz contra el reflujo duodenal y la infección bacteriana ascendente.
Además, la acción de lavado continuo de la bilis, más la actividad bacteriostática de las
sales biliares, ayuda a mantener la esterilidad de la bilis. La IgA secretora y la mucosa
biliar probablemente funcionan como factores anti-adherencia, evitando la colonización
bacteriana.

Las bacterias pueden ingresar al tracto biliar cuando se interrumpen los mecanismos de
barrera normales (como en el caso de la coledocolitiasis). La obstrucción biliar aumenta
la presión intrabiliar y conduce a una mayor permeabilidad de los conductos biliares, lo
que permite la translocación de bacterias y toxinas desde la circulación portal hacia el
tracto biliar.

La presión elevada también favorece la migración de bacterias de la bilis a la circulación

sistémica, aumentando el riesgo de septicemia. Además, el aumento de la presión biliar
afecta negativamente a varios mecanismos de defensa del huésped.

Las bacterias también pueden pasar espontáneamente a través del esfínter de Oddi en
pequeñas cantidades. La presencia de un cuerpo extraño, como un cálculo o un stent,
puede actuar como un nido para la colonización bacteriana.

La bilis extraída de pacientes sin obstrucción es estéril o casi estéril, en comparación del
70% de todos los pacientes con cálculos biliares, los cuales tienen evidencia de bacterias
en la bilis. Los pacientes con cálculos en el colédoco tienen una probabilidad más alta de
 cultivo biliar positivo que aquellos con cálculos biliares en la vesícula biliar o en el
conducto cístico.

Microbiología : Las más comunes son de origen colónico: E. coli es la principal aislada
(25-50%), seguida por Klebsiella (15-20%) y las especies de Enterobacter (5-10%). Las
bacterias grampositivas más comunes son las especies de Enterococcus (10-20%).

Mecanismo de formación de los cálculos: Se clasifican de acuerdo con su origen en:

● Primarios: Formados en el conducto biliar, son casi siempre pigmentarios

marrones compuestos en variadas proporciones de sales de calcio, bilirrubina,
colesterol y proteínas. Se forman por infección crónica de la bilis por bacterias
entéricas (E. coli y Bacteroides), favorecido por estasis biliar que permite el
depósito de mucina en los conductos biliares. Los iones hidrógeno de la bilis son
neutralizados por la mucina creando un ambiente menos ácido donde el
carbonato de calcio, bilirrubinas y fosfato se pueden precipitar.

● Secundarios: Provienen de la vesícula biliar, se componen de manera principal

por colesterol y constituyen el 80% de todos los cálculos. Contienen cristales de
monohidrato de colesterol y sales de calcio, además de pigmentos biliares,
proteínas y ácidos grasos. En su patogenia influyen la supersaturación de
colesterol o el balance irregular entre colesterol, fosfolípidos y ácidos biliares, la
formación del núcleo o cuando las micelas se precipitan y forman cristales de
colesterol y la hipomotilidad vesicular.

● Terciarios a partir de cálculos intrahepáticos.

Diagnóstico presuntivo

Colangitis aguda
La colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor
abdominal que se desarrolla como resultado de estasis e infección en el tracto biliar. Las
causas mas frecuentes de obstrucción biliar en pacientes con colangitis aguda son:
· Cálculos biliares (28-70%)
· Estenosis biliar benigna (5-28%)
· Neoplasia malignas (10-57%)
La presentación clásica de la colangitis aguda es fiebre, dolor abdominal e ictericia (triada
de charcot). Los pacientes con colangitis grave pueden presentar hipotensión y cambios
en el estado mental (pèntada de reynolds). Los pacientes con colangitis aguda también
pueden presentar complicaciones por bacteriemia, como absceso hepático, sepsis,
disfunción de múltiples órganos y sistemas y shock.
Los signos y síntomas del paciente que respaldan este diagnóstico son:
· Presenta la triada de charcot (fiebre, dolor abdominal e ictericia)
· Litiasis vesicular en la ecografía abdominal
· Amilasas levemente elevadas
· Sepsis
Plan de trabajo (exámenes de laboratorio, imágenes y tratamidento)
Laboratorio:
● Hemograma completo
● Hemocultivo
● Cultivo biliar (positivos en el 59-90%)
● Mediadores inflamatorios: PCR
● Pruebas hepáticas (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT,
deshidrogenasa láctica)
● Perfil de coagulación
● Pruebas de función renal (Urea y creatinina)

Imágenes:
● Ecografía: podría mostrar cálculos en la vesícula biliar y, en ocasiones, en el
conducto colédoco, además de dilatación del conducto colédoco
● En caso de dudas, debe solicitarse una colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM), dado que es muy precisa para identificar cálculos retenidos
● La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se solicita si la CPRM
ofrece resultados ambiguos y puede ser tanto terapéutica como diagnóstica.

Tratamiento:

Para decidir el tratamiento

● Alto: >50% de probabilidad de presentar la enfermedad, consiste en ictericia

clínica, o colangitis, coledocolitiasis o colédoco dilatado en ultrasonido.
● Moderado: riesgo 10-50%, consiste en pacientes con historia de ictericia o
pancreatitis, colelitiasis múltiple o hiperbilirrubinemia y fosfatasa alcalina elevada.
● Bajo: <5% laboratorios normales y sin ictericia.

En la colangitis son prioritarias en primer lugar la estabilización hemodinámica mediante

cristaloides y fármacos vasopresores si es necesario, y en segundo lugar el inicio de
antibioterapia de amplio espectro.

Antibioticos

La elección del tratamiento antibiótico empírico se basará considerando distintos factores

como cobertura frente a microorganismos más frecuentemente implicados, patrones locales
de sensibilidad a antibióticos, origen comunitario o nosocomial, gravedad del cuadro clínico,
uso previo de antibióticos, antecedentes de manipulación de la vía biliar, comorbilidad previa
del paciente
Los patógenos más frecuentes son E. coli, klebsiella sp, enterococos sp, enterobacter sp,
anaerobios, por lo que la terapia debe incluir cobertura contra gram negativos, anaerobios
En las formas leves de adquisición comunitaria se pueden usar pautas de espectro algo más
reducido como una cefalosporina (cefotaxima/ceftriaxona) o una quinolona (levofloxacino) o
aztreonam asociada a metronidazol o amoxicilina-clavulánico en monoterapia. Sin embargo
en los últimos años ha aumentado la resistencia de E. coli frente a amoxicilina-clavulánico
(15-18%) y sobretodo frente a fluoroquinolonas (superior al 20%). Por lo que
amoxicilina-clavulánico se debería indicar únicamente en casos leves y las fluoriquinolonas
deberían evitarse o indicarse en casos leves en pacientes alérgicos a B-lactámicos o como
tratamiento dirigido cuando ya se tienen resultados microbiológicos. Las cefalosporinas de
tercera generación siguen manteniendo una excelente actividad frente a E. coli con una
sensibilidad superior al 90%

En las colangitis nosocomiales la cobertura frente a bacilos gram-negativos deberá considerar

patógenos típicos nosocomiales (Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
Morganella) y enterobacterias productoras de BLEE. Por lo que la mayoría de las pautas
recomendadas incluyen asociación de cefalosporina antipseudomónica (cefepime,
ceftazidima) o aztreonam junto con metronidazol, piperacilina-tazobactam o carbapenem.

Hay que tener en cuenta que las enterobacterias productoras de BLEE son resistentes a
cefalosporinas y a aztreonam y la resistencia a piperacilina-tazobactam es elevada (mayor del
20%) (10). Por lo que en los casos más graves serían de elección los carbapenemes
(imipenem, meropenem, doripenem), excluyendo ertapenem que no presenta cobertura frente
a pseudomonas ni acinetobacter.

Drenaje biliar

Si se sospecha una obstrucción biliar se necesita una Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE) el cual permite extraer los cálculos del colédoco sin necesidad de
cirugía

Mediante la realización de una esfinterotomía (corte y ampliación del orificio por donde el
colédoco desemboca en el duodeno) se extraen los cálculos con una alta tasa de éxito y
escaso porcentaje de complicaciones

El drenaje biliar transhepático con acceso percutáneo consiste en la colocación de un catéter

guiado por ultrasonido o fluoroscopía, en el interior de un conducto biliar intrahepático o el
coledóco, y situar su extremo distal en duodeno

Cuando la coledocolitiasis no se puede extraer, podemos optar por ampliar la desembocadura

del colédoco en el duodeno con balones que dilatan el conducto y favorecen la extracción,
emplear utensilios que fragmenten los cálculos (litotriptores → litotricia mecánica
intracorpórea o con láser), o valorar una extracción mediante cirugía.

Discusión y comentarios

La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de

la vesícula biliar o de los mismos conductos. Estos cálculos ocasiona cólicos biliares,
obstrucción biliar, pancreatitis biliar o colangitis (infección e inflamación de los conductos
biliares). A su vez, la colangitis puede provocar estenosis, estasis y coledocolitiasis.

El diagnóstico suele requerir colangiopancreatografía por resonancia magnética o

colangiopancreatografía retrograda endoscópica. Estos pacientes necesitan
descompresión temprana por vía endoscópica o quirúrgica.
 Si bien la coledocolitiasis puede cursar sin síntomas (si la obstrucción del colédoco es
muy leve), lo habitual es que la obstrucción del conducto produzca dolor tipo cólico (un
dolor similar al típico cólico de vesícula) en la parte alta y derecha del abdomen
acompañado de ictericia (coloración amarillenta de la piel y de los ojos), y coluria
(coloración oscura de la orina). Si la obstrucción del conducto condiciona además una
contaminación bacteriana, aparecerá una colangitis (infección de la bilis) que
generalmente provocará mal estado general, fiebre, escalofríos y tiritona.

Los cálculos pueden describirse como:

● Primarios, que se forman en los conductos biliares

● Secundarios, que se forman en la vesícula biliar, pero migran hacia los conductos
biliares
● Residuales, que pasan inadvertidos durante la colecistectomía (se evidencian
durante los siguientes 3 años).
● Recurrentes, que se desarrollan en los conductos > 3 años después de la cirugía.

En la colangitis aguda, la obstrucción de los conductos biliares permite que las bacterias
ascienden desde el duodeno. La mayoría de los casos es secundaria a cálculos en el
conducto colédoco, pero la obstrucción del conducto biliar puede ser el resultado de
tumores u otros trastornos.

Los microorganismos que suelen infectar las vías biliares son bacterias gramnegativas (p.
ej., Escherichia coli, especies de Klebsiella, especies de Enterobacter); con menor
frecuencia son bacterias grampositivas (p. ej., especies de Enterococcus) y anaerobios
mixtos (p. ej., especies de Bacteroides, especies de Clostridia).

Los síntomas abarcan dolor abdominal, ictericia y fiebre o escalofríos (tríada de Charcot).
El abdomen es hipersensible a la palpación y con frecuencia los pacientes presentan
hepatomegalia dolorosa (posiblemente con abscesos).

Referencias bibliográficas
1. Acute cholangitis: Clinical manifestations, diagnosis, and management - UpToDate
[Internet]. [cited 2021 Jun 7]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/acute-cholangitis-clinical-manifestations-diagn
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2. Choledocholithiasis: Clinical manifestations, diagnosis, and management -
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