Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
definido:
Dolor como una experiencia sensorial
subjetiva y emocional desagradable
asociada con una lesión presente o
potencial.
Es una experiencia subjetiva que varía de
una persona a otra y tiene diferentes
dimensiones:
sensorial, emocional, cognitiva,
psicológica y de comportamiento
o conductual.
El dolor es descrito como una sensación
no placentera asociada con una parte
específica del cuerpo
Es producido por procesos que
dañan o son capaces de dañar
los tejidos.
Clasificación según su fisiopatología
Nociceptivo
y Neuropático
Según su duración de presentación:
Agudo
Crónico
Otros tipos de dolor:
Oncológico
Psicógeno
El Dolor Nociceptivo está causado por la
activación los nociceptores
Se presenta en respuesta a un estímulo
nocivo sobre los tejidos corporales, que
puede ser secundario a una lesión,
enfermedad, inflamación, infección o
cirugía.
En el dolor nociceptivo no existe lesión
asociada del sistema nervioso sino que
éste, se comporta como transductor de
los estímulos desde el receptor
periférico al cerebro.
Son receptores que responden
a estímulos nocivos.
Están ampliamente distribuidos
tanto en la piel como en
estructuras profundas. (huesos,
ligamentos, tendones, vasos,
vísceras), y responden a
estímulos.
Envían impulsos a través de
neuronas aferentes hacia la
médula espinal, y de ahí, al
cerebro, lo que lleva a la
percepción del dolor
Es beneficioso para el organismo
Invoca acciones de protección y
defensa para evitar mayor daño y para
ayudar en la reparación tisular y
regeneración.
Se subdivide o es consecuencia de:
Dolor Somático
O dolor Visceral
El dolor somático se subdivide en:
Dolor superficial (dolor cutáneo) en las
membranas de la piel o mucosas.
Es inicialmente agudo, localizado,
punzante o pulsátil.
El dolor somático profundo tiende a ser
un dolor sordo.
Se origina en mucosas y serosas de los
órganos, músculos lisos y vasos.
Es sordo, profundo, difuso, descrito como
presión o tracción.
La afectación visceral, puede añadir un
componente de dolor cólico típico.
Por ejemplo:
el dolor abdominal
o el dolor torácico.
No todas las vísceras son sensibles al
dolor (cerebro, hígado, pulmón, ovarios)
El dolor se refiere en un área distante al
órgano afectado.
Suele acompañarse de: náuseas,
vómitos, sudoración, aumentos de la
presión arterial y frecuencia cardiaca.
Ejemplos:
Dolor asociado con apendicitis,
colecistitis, o patología pleural.
Es producido por daño o alteración en las
estructuras del sistema nervioso.
Daño en:
A.- los nervios periféricos
B.- Por daño en la médula espinal o el
cerebro (dolor neuropático central).
Se deben distinguir hasta cinco causas de
trastornos en los nervios periféricos:
infección, inflamación, degeneración,
trauma y disfunción.
EJEMPLOS:
A. Neuralgia del Trigémino
B. Neuralgia post-Herpètica
Producida por el virus varicela zoster:
Este virus inflama y altera una de las ramas
nerviosas y la consecuencia de ello es la
producción de un dolor inicial, (tipo ardor o
quemazón).
Cuando altera gravemente los nervios puede
persistir en esta zona un dolor al que se le
conoce como NEURALGIA POST-HERPÉTICA.
Este dolor aparecer con el simple roce de la
ropa y perdurar por largo tiempo.
A. DOLOR AGUDO:
El dolor agudo es la respuesta fisiológica
normal y predecible a un estímulo
nocivo (doloroso). Está claramente
localizado y su intensidad se
correlaciona con el estímulo.
Existe una correlación entre la intensidad
del dolor y la patología
desencadenante .
El dolor agudo, es la consecuencia
inmediata de la activación de los
sistemas nociceptores por una noxa.
Aparece por estimulación química,
mecánica o térmica de nociceptores.
El Dolor Agudo, GENERALMENTE ES
DOLOR NOCICEPTIVO, aunque también
puede ser Neuropático.
Las causas comunes de Dolor Agudo
incluyen trauma, cirugía (dolor
postoperatorio), etc.
El Dolor Agudo tiene una importante
función biológica de protección para
evitar la extensión de la lesión.
Actúa como una señal de advertencia
de un daño inminente o real.
Dolor que dura poco tiempo,
generalmente menos de dos semanas,
como un dolor de muelas, o de un
golpe.
Se ha definido como el dolor que:
- Se extiende más de 3 ó 6 meses desde
su aparición.
- O que se extiende más allá del período
de curación de una lesión tisular
- O está asociado a una condición
médica crónica.
Las posibilidades para identificar la
patología causal es baja
Responden pobremente a los
tratamientos habituales.
La intensidad del dolor puede variar de
leve a intenso.
Puede ser Nociceptivo, Neuropático o
ambos.
El dolor crónico, no posee una función
de protección
Es persistente
Puede perpetuarse por tiempo
prolongado después de una lesión, e
incluso en ausencia de la misma.
Suele ser refractario al tratamiento y se
asocia a importantes síntomas
psicológicos.
No tiene una naturaleza orgánica sino
características psicosomáticas,
derivadas de una patología psiquiátrica
más o menos importante.
Se presenta en individuos con una
personalidad alterada, ansiosos,
depresivos, neuróticos, etc.
Es un dolor que no obedece a ningún
patrón neurológico definido y suele ser
resistente a cualquier tipo de
tratamiento, sea farmacológico o
quirúrgico que no tenga en cuenta su
naturaleza psiquiátrica
Los estímulos causantes del dolor se
llaman NOXAS
Son detectados por receptores
sensoriales específicos llamados
nociceptores
Dichos nociceptores son terminaciones
nerviosas libres.
El daño tisular causa la liberación de
numerosos agentes químicos: leucotrienos,
bradikininas, serotonina, prostaglandinas,
histamina, iones potasio, ácidos,
acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y
factor activante de plaquetas.
La sensibilización por estas sustancias
produce hiperalgesia (mayor sensación de
dolor del llevado por la señal nociceptiva)
Estos son importantes factores en el
desarrollo de dolor continuo después de
una injuria aguda.
Las prostaglandinas son mediadores
locales o cofactores que aumentan la
sensibilidad de las terminaciones
nerviosas libres.
Entre el sitio activo del tejido dañado y la
percepción de dicho daño se producen
una serie de eventos fisiológicos que
colectivamente se denominan:
NOCICEPCIÓN
Este comprende 4 fases:
La transducción
La transmisión
La modulación
La percepción
1. LA TRANSDUCCIÓN:
Proceso por el que los estímulos nocivos son
convertidos en un potencial de acción a
nivel de los receptores.
2. LA TRANSMISIÓN:
Proceso por el que el potencial de acción
se propaga de manera centrípeta y
ascendente a través de las vías del sistema
nervioso periférico (SNP) y el sistema
nervioso central (SNC).
3. LA MODULACIÓN O ANTINOCICEPCIÓN:
Proceso por el que la transmisión es
atenuada en distintos niveles.
4. LA PERCEPCIÓN:
Es el proceso final por el que la transducción,
la transmisión y la modulación interactúan con
la psicología del paciente para crear la
experiencia emocional y, como tal, subjetiva
que se PERCIBE COMO DOLOR.
El dolor es una sensación subjetiva.
En un paciente que se comunica
verbalmente, se puede utilizar la escala
numérica verbal (0 a 10).
Donde el paciente elige un número que
refleja el nivel de su dolor, donde:
10 ….representa el peor dolor
0 …. No presenta dolor
ESCALA DESCRIPTIVA VERBAL (EDV)
La correspondencia de la escala descriptiva con la
numérica sería:
Dolor ausente =0
Dolor ligero , = 1- 3
Dolor moderado = 4- 6
Dolor intenso = 7-10
Ahlers SJ, van der Veen AM, van Dijk M, et al. – The use of the Behavioral
Pain Scale to assess pain in conscious sedated patients. Anesth Analg, 2010;
110:127-133
HYPERALGESIA: Aumento de la sensación dolorosa
para estímulos nocivo
HIPOALGESIA: disminución de la sensación dolorosa
a estímulos nocivo
ANALGÉSIA: Ausencia de dolor en respuesta de un
estimulo que normalmente es doloroso.
ALODINIA: percepción del dolor con estímulos no
nocivos.
PARESTESIAS: sensación anormal no desagradable
DISESTESIAS: sensación anormal desagradable
HIPERPATIA: dolor con estímulos repetitivos. Dolor que
persiste tras desaparecer el estimulo
La inflamación es una reacción o proceso
defensivo natural del sistema
inmunológico del organismo como
respuesta al daño causado a sus células y
tejidos vascularizados, por agentes lesivos
como ser microorganismos, traumatismos,
necrosis, agentes químicos o físicos, o
reacciones inmunitarias entre otros.
LA INFLAMACIÒN ESENCIALMENTE ES:
A. TRASUDADO:
Se caracteriza por la presencia de líquido
extravascular con bajo contenido proteico,
producto de un ligero cambio en la
permeabilidad vascular.
B. EXUDADO:
Presencia de líquido inflamatorio
extravascular con alto contenido proteico, lo
cual denota bastante permeabilidad
en los vasos sanguíneos.
POR SUS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS,
PUEDEN SER:
A. SEROSA:
Por acúmulo de líquido tisular de bajo
contenido proteico.
B. FIBRINOSO
Con presencia de exudado con grandes
cantidades de fibrinógeno.
C. SUPURATIVA O PURULENTA:
Se caracteriza por la producción de
exudados purulentos que consta de
leucocitos y células necróticas.
D. ABSCESOS:
Presenta tejido inflamatorio purulento
acompañado de necrosis licuefactiva.
E. ÚLCERAS:
Producidas por esfacelamiento
(descamado en capas de tejido
muerto)de tejido necrótico inflamado.
POR SU LOCALIZACIÓN SE DIVIDEN EN:
A. FOCALES:
Producidas en zonas y órganos
específicos, en cuyo caso se utiliza el
sufijo –itis.
Ejemplo: faringitis, otitis, laringitis, pulpitis
B. DISEMINADOS:
Resultado de la propagación de
procesos inflamatorios persistentes
I. CAMBIO VASCULARES:
En el proceso inflamatorio los vasos
sanguíneos sufren cambios importantes
en el flujo y calibre que posibilitan y
maximizan la salida de proteínas y
células plasmáticas desde la circulación
hacia el foco inflamatorio.
Uno de los primeros cambios vasculares es
la VASODILATACIÓN, inducida por la
histamina, producida por las células
cebadas y el ácido nítrico.
Aumento de la permeabilidad
microvascular:
Lo que lleva a la salida de líquidos del
espacio intravascular al extravascular con
la formación de EDEMA.
Estos cambios tienen como consecuencia
la disminución de la velocidad sanguínea,
que sumada a la pérdida de líquido
intravascular, concentración de hematíes
y aumento de la viscosidad de la sangre,
da como resultado la ÉSTASIS
La cual es responsable de la marginación
de los leucocitos.
(En condiciones normales circulan por el
centro de los vasos)
II. CAMBIOS O FACTORES CELULARES:
Simultáneamente se producen:
Los leucocitos deben viajar desde la luz de
los vasos sanguíneos al sitio de la lesión y
ejecutar ahí sus funciones de defensa, es
decir, fagocitar al agente patógeno.
A este proceso se le denomina
EXTRAVASACIÓN
Y consta de tres etapas:
Marginación, rodadura y adhesión al
endotelio.
Diapédesis.
Migración a los tejidos intersticiales.
Para que los leucocitos migren a través de
las uniones interendoteliales hacia el sitio
de la lesión siguen el curso de una
locomoción orientada por un gradiente
químico, que es la QUIMIOTAXIS
Los leucocitos “saben a dónde ir”gracias a
los agentes quimiotácticos, los cuales a su
vez causan la activación leucocitaria.
Los leucocitos ya activados cumplirán su
función principal:
Eliminar al agente agresor del foco
inflamatorio mediante la fagocitosis.
que se dará en tres etapas:
El reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio
Englobamiento de la partícula
Destrucción o degradación del material
fagocitado.
Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático: sintetizados por el hígado o celular
Los mediadores químicos contribuyen a que ocurran
una serie de eventos en la respuesta inflamatoria
aguda.
Estos mediadores son pequeñas moléculas que
consisten en:
Lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano)
Aminoácidos modificados (histamina, serotonina)
Pequeñas proteínas (citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas...)
Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
Las prostaglandinas o PG son
compuestos lipídicos derivados de
ácidos grasos y similares a las hormonas.
El nombre de prostaglandina proviene
de la glándula prostática pues fueron
aisladas por primera vez en el líquido
seminal y se creyó que formaban parte
de las secreciones de la próstata.
Se pueden resumir las funciones de las
prostaglandinas en cinco puntos:
leucotrienos
Prostaglandinas
tromboxanos
NO NARCOTICOS - NO
Fáciles de obtener
OPIOIDES
Menor riesgo
Triple acción
No crean adición ni dependencia
Son efectivos en el dolor de causa
inflamatoria
Acción central
NARCOTICOS -OPIOIDES
Difíciles de obtener
Mayor riesgo
Única acción
Si crean adición y dependencia
El tratamiento sintomático puede realizarse
con cuatro tipos de fármacos con
actividad analgésica:
1. opiáceos mayores,
2. opiáceos menores,
3. analgésicos no antiinflamatorios
4. y analgésicos antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs).
El primer escalón está formado por analgésicos no
opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios)
El segundo por opioides débiles.
y el tercero por opioides potentes.
A todos los escalones se le puede sumar un fármaco
adyuvante.