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Mecanismos y consecuencias clínicas | 20 DIC 19

Síndrome cardiorrenal agudo
Las funciones cardíaca y renal son intrínsecamente
interdependientes y la falla de uno de los 2 órganos causa la falla del
otro, en un círculo vicioso de empeoramiento de la función.
Autor: Guramrinder S. Thind, Mark Loehrke, Jeffrey L. Wilt Cleveland Clinic Journal OF Medicine. Volume 85 Number 3 March 2018

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Un insulto agudo a cualquiera de los dos órganos puede cuasar la lesión en el otro

Se denomina síndrome cardiorrenal agudo a la exacerbación aguda de la insuficiencia

cardíaca que conduce a una lesión renal aguda, lo que motiva la internación en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI).

Trastornos vinculados

Los síndromes cardiorrenales son un grupo de trastornos relacionados con el corazón y

los riñones y se clasifican en agudo o crónico y, primario, si el problema está en el corazón
(síndrome cardiorrenal) o los riñones (síndrome renocardíaco), o secundario, cuando
afecta a otro órgano (síndrome cardiorrenal secundario). Esta clasificación todavía está en
evolución.

> Dos tipos de disfunción cardíaca aguda

Aunque estas definiciones ofrecen una buena descripción general, es necesario contar con
más detalles que tengan en cuenta la naturaleza de la disfunción del órgano. La disfunción
renal aguda puede ser definida sin ambigüedad usando las clasificaciones AKIN (Acute
Kidney Injury Network: Red de Lesiones Renales Agudas) y RIFLE (risk, injury, failure,
loss of kidney function, and end-stage kidney disease: riesgo, lesión, falla, pérdida de la
función renal y enfermedad renal terminal).

Por otro lado, la disfunción cardíaca aguda es un término ambiguo que abarca 2
condiciones, clínica y fisiopatológicamente distintas: el shock cardiogénico y la
insuficiencia cardiaca aguda.

El shock cardiogénico se caracteriza por un compromiso catastrófico de la función de la

bomba cardíaca que conduce a la hipoperfusión global grave, suficiente para causar daño a

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los órganos sistémicos. El índice cardíaco en el cual los órganos comienzan a fallar varía en
diferentes casos, pero en general, para definir el shock cardiogénico se utiliza un valor <1,8
l/min/m2.

La insuficiencia cardíaca aguda, a su vez, se define por los signos correspondientes a

un empeoramiento gradual o rápido y por síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva,
provocados por al empeoramiento de la congestión pulmonar o sistémica.

El sello distintivo de la insuficiencia cardíaca aguda es la hipervolemia, mientras que los

pacientes con shock cardiogénico pueden ser hipervolémicos, normovolémicos o
hipovolémicos. Aunque en algunos casos de falla cardíaca aguda, el gasto cardíaco
puede estar levemente reducido, la perfusión sistémica puede ser suficiente para mantener
la función del órgano.

El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los

pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la reducción de la
perfusión renal debido a la congestión venosa del riñón

Estas dos condiciones causan daño renal por distintos mecanismos y tienen
consecuencias terapéuticas completamente diferentes. Actualmente se cree que el
principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda es la reducción de la perfusión renal debido a la congestión venosa del
riñón.

Por otra parte, en el shock cardiogénico, la perfusión renal se reduce debido a una
disminución crítica de la función de la bomba cardíaca.

La definición del síndrome cardiorrenal agudo debe describir una fisiopatología distintiva
del síndrome y ofrecer diferentes opciones terapéuticas que lo contrarresten. Sobre esta
base, los autores proponen que en la definición no debe estar incluida la lesión renal
originada por el shock cardiogénico.

Este enfoque también ha sido adoptado en algunas de las revisiones recientes. En este
artículo, los autores solamente discuten el síndrome cardiorrenal agudo en relación con la
lesión renal causada por la insuficiencia cardíaca aguda.

Fisiopatología del síndrome cardiorrenal agudo

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Los mecanismos implicados en la fisiopatología del síndrome cardiorrenal son múltiples.

La hiperactividad simpática es el efecto de un mecanismo compensatorio de la

insuficiencia cardíaca y puede ser agravada si el gasto cardíaco se reduce aún más. Sus
efectos incluyen la constricción de las arteriolas aferentes y eferentes, lo que provoca la
reducción de la perfusión renal y el aumento de la reabsorción de sodio y agua en el túbulo
renal.

> La hipertensión venosa sin reducción del gasto cardíaco provoca lesión
renal

La visión clásica era que, en la insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción renal está
provocada por la reducción del flujo sanguíneo renal debido a una falla en la función de la
bomba cardíaca. El gasto cardíaco puede reducirse en casos de insuficiencia cardíaca
aguda por varias razones, como la fibrilación auricular, el infarto de miocardio u otros
procesos, pero en la patogénesis de la lesión renal en el contexto de insuficiencia cardíaca
aguda, el gasto cardíaco reducido tiene un papel mínimo, si lo tiene.

Como evidencia de ésto, la insuficiencia cardíaca aguda no siempre se asocia con

reducción del gasto cardíaco. Incluso si el índice cardíaco (gasto cardiaco dividido por el
área de la superficie corporal) está levemente reducido, el flujo sanguíneo renal no se ve
afectado en gran medida gracias a mecanismos de autorregulación renal efectivos.

Cuando la presión arterial media cae por debajo de 70 mm Hg, estos mecanismos fallan y
el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir. Por lo tanto, a menos que el rendimiento
cardíaco se vea comprometido lo suficiente como para causar un shock cardiogénico, el
flujo sanguíneo renal generalmente no cambia significativamente, con la reducción del
gasto cardíaco.

Hanberg et al. realizaron un análisis post hoc del estudio Evaluation Study of Congestive
Heart Failure and Pulmonary Artery Catheter Effectiveness (ESCAPE) (Estudio de
Evaluación de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva y la Efectividad del Catéter de la
Arteria Pulmonar), en el cual 525 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada fueron
sometidos a la cateterización de la arteria pulmonar para medir el índice cardíaco. Los
autores no hallaron asociación entre el índice cardíaco y la función renal.

El shock cardiogénico y la insuficiencia cardíaca aguda lesionan el riñón por diferentes

mecanismos y tiene diferente tratamiento

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> ¿Cómo afecta la congestión venosa al riñón?

A la luz de la evidencia clínica actual, el foco se ha desplazado a la congestión venosa renal.

De acuerdo con la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo en los riñones depende del gradiente
de presión ? presión arterial elevada en el lado arterial y baja en el lado venoso.

El aumento de la presión venosa renal causa una disminución de la presión de perfusión

renal afectando, por lo tanto, la perfusión renal. Actualmente, esto se reconoce como un
mecanismo hemodinámico importante del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda.

La congestión renal también puede afectar la función renal a través de mecanismos

indirectos. Por ejemplo, puede causar edema intersticial renal que luego puede provocar el
aumento de la presión intratubular reduciendo así el gradiente de presión
transglomerular.

Otras manifestaciones importantes de la congestión sistémica es la congestión esplácnica e

intestinal, que puede provocar edema esplácnico e intestinal y, a veces, ascitis. Esto lleva al
aumento de la presión intraabdominal, que puede comprometer aún más la función renal
al comprimir las venas y los uréteres. La descongestión sistémica y la paracentesis pueden
ayudar a aliviar estas manifestaciones.

Firth et al, en experimentos en animales, hallaron que el aumento de la presión venosa

renal >18,75 mm Hg reduce significativamente la tasa de filtrado glomerular, que se
resuelve por completo cuando la presión venosa renal retorna a los niveles basales.

En un estudio de 145 pacientes internados por insuficiencia cardíaca aguda, Mullens et al,
informaron que 58 (40%) desarrollaron una lesión renal aguda. El cateterismo de la
arteria pulmonar reveló que el factor hemodinámico primario impulsor de la disfunción
renal es más la congestión venosa central elevada que la reducción del gasto cardíaco

Diagnóstico y evaluación clínica

Los pacientes con síndrome cardiorrenal agudo presentan características clínicas de

congestión sistémica o pulmonar (o ambas) y lesión renal aguda.

Habitualmente, las presiones elevadas son las del lado izquierdo, pero no siempre se
asocian con presiones elevadas del lado derecho. En un estudio de 1.000 pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada, la presión capilar pulmonar de cuña =22 mm Hg tuvo un

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valor predictivo positivo del 88% para una presión auricular derecha =10 mm Hg. Por lo
tanto, la presentación clínica puede variar, dependiendo de la ubicación (pulmonar,
sistémica o ambos) y el grado de congestión.

Los síntomas de congestión pulmonar son el empeoramiento de la disnea de esfuerzo y la

ortopnea; la auscultación de estertores crepitantes bilaterales (si hay edema pulmonar).

La congestión sistémica puede causar edema periférico importante y aumento del peso.
Puede observarse distensión venosa yugular. La presencia de oliguria se debe a la
disfunción renal, y a menudo, la terapia de mantenimiento de los diuréticos no es eficaz.

> Signos de la insuficiencia cardíaca aguda

En un metaanálisis de 22 estudios, Wang et al. llegaron a la conclusión de que las

características que con mayor certeza sugieren la insuficiencia cardíaca aguda son:

• Antecedente de disnea paroxística nocturna

• Presencia de un tercer ruido cardíaco

• Evidencia de congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax

• Evidencia radiográfica de cardiomegalia.

Los pacientes pueden no presentar algunas de estas características clínicas clásicas y el

diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda puede ser difícil. Por ejemplo, incluso si las
presiones del lado izquierdo son muy elevadas, el edema pulmonar puede estar ausente
debido a la remodelación vascular pulmonar que ocurre en la insuficiencia cardíaca
crónica.

El cateterismo de la arteria pulmonar revela presiones elevadas del llenado cardíaco y

puede servir como guía terapéutica, pero la evidencia clínica argumenta en contra de su
uso rutinario.

Los electrolitos urinarios (fracción de excreción de sodio <1% y fracción de excreción

de urea <35%) suelen sugerir una forma prerrenal de lesión renal aguda, ya que los
trastornos hemodinámicos en el síndrome cardiorrenal agudo reducen la perfusión renal.

Recientemente se ha demostrado que los biomarcadores de la detención del ciclo

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celular, como la proteína de unión al factor de crecimiento seudoinsulínico urinaria 7 y el

inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2, identifican a los pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda con riesgo de desarrollar el síndrome cardiorrenal agudo.

Síndrome cardiorrenal agudo vs. lesión renal por hipovolemia

El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo, como el de

lesión renal aguda inducida por hipovolemia, puede ser catastrófico

El principal diagnóstico diferencial del síndrome cardiorrenal agudo es la lesión renal por
hipovolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca inicialmente estable suelen tener
hipervolemia leve, pero pueden tornarse hipovolémicos debido a un tratamiento diurético
muy agresivo, diarrea grave u otras causas.

Aunque el estado de los líquidos de los pacientes que sufren estas 2 condiciones es
opuesto, pueden ser difíciles de distinguir. En ambas condiciones, los electrolitos urinarios
sugieren una lesión renal aguda prerrenal.

El antecedente de la pérdida reciente de líquidos o del uso excesivo de diuréticos puede

ayudar a identificar la hipovolemia. Para hacer el diagnóstico correcto puede ser de gran
importancia analizar la evolución reciente del peso corporal del paciente, si está
disponible.

El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo, como el de lesión renal aguda
inducida por hipovolemia, puede ser catastrófico. Si por error se interpreta que la causa de
la lesión renal aguda es la hipovolemia, la administración de líquidos puede empeorar aún
más las funciones cardíaca y renal, lo que puede perpetuar el círculo vicioso que ya está en
juego. La falta de recuperación renal puede invitar a administrar más líquidos.

Los pacientes pueden presentarse sin algunas de las caracteristicas clínicas clásico
clínico, dificultando el diagnostico

> Tratamiento

La piedra fundamental del tratamiento es la eliminación del líquido mediante la diuresis o

la ultrafiltración. Otros tratamientos, como los inotrópicos, se reservan para los pacientes
con enfermedad resistente.

> Diuréticos

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El objetivo del tratamiento del síndrome cardiorrenal agudo es lograr una diuresis
agresiva, usando diuréticos intravenosos. Los diuréticos de asa son la clase más potente de
diuréticos, y los medicamentos de primera línea para este fin. Junto con los diuréticos de
asa pueden usarse otras clases de diuréticos ya que su uso aislado no es efectivo ni
recomendado.

La resistencia a los diuréticos en sus dosis habituales es común en los pacientes

con el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. En estos pacientes, son varios los
mecanismos que contribuyen a la resistencia diurética. La biodisponibilidad oral de los
diuréticos puede estar reducida por el edema intestinal. En el síndrome cardiorrenal, la
farmacocinética diurética está alterada significativamente.

Todos los diuréticos, excepto los antagonistas mineralocorticoides (espironolactona y

eplerenona) actúan en la luz de los túbulos renales, pero están altamente ligados a las
proteínas, y, por lo tanto, no son filtrados en el glomérulo. Los diuréticos de asa, las
tiazidas y los inhibidores de la anhidrasa carbónica se secretan en el túbulo contorneado
proximal, a través del transportador de aniones orgánicos, mientras que los inhibidores de
los canales de sodio epiteliales (amilorida y triamtireno) se secretan a través del
transportador de cationes orgánicos.

En la disfunción renal, en el cuerpo se acumulan varias toxinas urémicas que compiten

con los diuréticos para ser secretadas en el túbulo contorneado proximal a través de estos
transportadores.

Por último, la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-
aldosterona conduce al aumento de sodio tubular y a la retención de agua, lo que también
atenúa la respuesta a los diuréticos.

> Dosis diurética. En los pacientes cuya depuración de creatinina es <15 ml/min, solo el
10% al 20% de los diuréticos de asa se secretan en el túbulo renal, como en los individuos
normales. Este efecto garantiza el ajuste de la dosis de diuréticos durante la uremia.

Por ejemplo, la dosis máxima por vía intravenosa de un bolo de furosemida, en los
pacientes con insuficiencia renal severa, es de 160 a 200 mg, en contraste con los pacientes
que tienen su función renal preservada, para quienes la dosis es de 40 a 80 mg.

Cuando junto con los diuréticos de asa se usan tiazidas, los ajustes de dosis son similares y

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seguros. Si la depuración de creatinina es < 20 ml/min, la dosis recomendada de

hidroclorotiazida es 100 a 200 mg/día. Los ajustes de dosis de otros diuréticos en la
insuficiencia renal, cuando la depuración de creatinina es <20 ml/min, no han sido
claramente establecidos, pero debe utilizarse la dosis máxima del rango de dosis habitual.

> ¿Infusión continua o en bolo? Otra estrategia para optimizar la administración de

medicamentos es la infusión de diuréticos de asa: Comparada con la terapia en bolo, la
infusión continua proporciona un suministro de medicamentos más sostenido y uniforme,
y previene la retención posdiurética de sodio.

El ensayo Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) (Evaluación de las

Estrategias de Optimización Diurética) comparó la eficacia y seguridad de la infusión
continua o en bolo de la furosemida en 308 pacientes internados por insuficiencia cardíaca
descompensada.

A las 72 horas, no hubo diferencia entre los grupos en cuanto al control de los síntomas o
la pérdida neta de líquidos. Otros estudios muestran mayor diuresis con la infusión
continua que con un régimen de bolo, dosificados de manera similar. Sin embargo, en este
punto, falta evidencia clínica definitiva para apoyar el uso continuo de la terapia con
diuréticos de asa.

> Terapia diurética combinada. El bloqueo secuencial de nefrones mediante el

tratamiento diurético combinado es una estrategia terapéutica importante contra la
resistencia diurética. Se destaca la demostración de que el tratamiento guiado por la
producción de orina es superior al tratamiento diurético estándar. El protocolo sugiere
que, cuando no se ha obtenido la respuesta diurética deseada con dosis elevadas de
diuréticos de asa en monoterapia, el paso siguiente es recurrir al tratamiento diurético
combinado.

La respuesta diurética deseada depende de la situación clínica. Por ejemplo, los autores
manifiestan que, en los pacientes con congestión grave, desearían una excreción neta de
líquidos que supere en 2 a 3 litros el líquido ingerido, después de las primeras 24 horas.

A veces, los pacientes de la UCI reciben varias infusiones de medicamentos esenciales, por
lo que su ingesta neta es de 1 a 2 litros. En estos pacientes, la diuresis deseada sería incluso
más que en los pacientes que no reciben estas infusiones medicamentosas.

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Los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de sodio en el asa gruesa ascendente de

Henle, lo que interrumpe el mecanismo de intercambio a contracorriente y reduce la
osmolaridad del intersticio medular renal; estos efectos previenen la reabsorción de agua.
Sin embargo, el sodio no reabsorbido puede ser tomado por el cotransportador de cloruro
de sodio y el canal de sodio epitelial en el nefrón distal, atenuando así el efecto diurético.

Esta es la razón para combinar los diuréticos de asa con las tiazidas o diuréticos
ahorradores de potasio. Del mismo modo, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (por
ej., acetazolamida) reducen la reabsorción de sodio del túbulo contorneado proximal, pero,
la mayor parte de este sodio se reabsorbe distalmente. Por lo tanto, la combinación de un
diurético de asa y la acetazolamida también puede tener un efecto diurético sinérgico.

La combinación más popular es un diurético de asa con una tiazida, aunque no se han
realizado ensayos controlados con placebo a gran escala. La metolazona (un diurético símil
tiazida) se usa habitualmente debido a su bajo costo y disponibilidad.

También se ha demostrado que bloquea la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, que

puede contribuir a su efecto sinérgico. La clorotiazida está disponible en una formulación
para la vía intravenosa y tiene un inicio de acción más rápido que la metolazona. Sin
embargo, los estudios no han podido detectar ningún beneficio de uno sobre el otro.

El beneficio potencial de combinar un diurético de asa con la acetazolamida es una

tendencia más baja desarrollar alcalosis metabólica, un efecto secundario potencial de los
diuréticos de asa y las tiazidas. A pesar de que los datos son limitados, según un estudio
reciente, el agregado de acetazolamida a la bumetanida aumentó significativamente
natriuresis.

En el estudio Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy

in Heart Failure (ATHENA-HF) (Aldosterona Dirigida Neurohormonal Combinada con
Terapia de Natriuresis en la Insuficiencia Cardíaca), el agregado a la terapia habitual de
dosis elevadas de a la terapia habitual no logró ningún cambio significativo en el nivel del
péptido natriurético tipo pro-B N-terminal o en la producción neta de orina.

El pilar terapéutico es la corrección de hipervolemia

> Ultrafiltración

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La ultrafiltración venosa (o acuaféresis) emplea un circuito extracorpóreo, similar al usado

en la hemodiálisis, que elimina el líquido isoosmolar a una velocidad fija. Los sistemas de
ultrafiltración más nuevos son más portátiles, pueden ser utilizados con un acceso venoso
periférico y requieren una supervisión mínima de enfermería.

Aunque la ultrafiltración parece una alternativa atractiva para la diuresis en la

insuficiencia cardíaca aguda, los estudios no han sido concluyentes. El Cardiorenal Rescue
Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF) (Estudio de Rescate
Cardiorrenal en Pacientes con Descompensación de la Insuficiencia Cardíaca Aguda)
comparó la ultrafiltración y la diuresis en 188 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y
síndrome cardiorrenal agudo.

Se halló que la diuresis, conseguida según un algoritmo, fue superior a la ultrafiltración en

términos de un punto final bivariado de cambio en el peso y cambio en el nivel de la
creatininemia a las 96 horas.

Sin embargo, se cree que un indicador más preciso de la función renal es el nivel de
cistatina C, pero el cambio del nivel de cistatina C desde el inicio no fue diferente entre los
dos grupos de tratamiento. Por otra parte, la tasa de ultrafiltración fue de 200 ml/hora
(discutido por algunos), y pudo haber sido excesiva y haber causado agotamiento
intravascular.

Aunque la tasa ideal de eliminación de fluidos se desconoce, debe ser individualizada y

ajustada según la función renal del paciente, el estado del volumen y el estado
hemodinámico.

La tasa inicial depende del grado de sobrecarga de líquido y de la tasa anticipada de

recambio de plasma del líquido intersticial. Por ejemplo, un paciente desnutrido puede
tener un nivel de presión oncótica sérica bajo y, por lo tanto, durante la ultrafiltración
tiene poco recambio plasmático.

La perturbación de este delicado equilibrio entre las tasas de ultrafiltración y el recambio

plasmático puede provocar la contracción del volumen intravascular.

En resumen, aunque en los casos resistentes la ultrafiltración es una alternativa

valiosa a los diuréticos, a la vista de los datos actuales su uso no puede ser
recomendado como terapia descongestiva primaria.

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> Inotrópicos

Los inotrópicos como la dobutamina y la milrinona suelen usarse en los casos de shock
cardiogénico, para mantener la perfusión del órgano. También hay un fundamento
fisiológico para su uso en el síndrome cardiorrenal agudo, especialmente cuando las
estrategias antes mencionadas no vencen la resistencia diurética.

Los inotrópicos aumentan el gasto cardíaco, mejoran el flujo sanguíneo renal y el gasto del
ventrículo derecho y, por lo tanto, alivian la congestión sistémica. Estos efectos
hemodinámicos pueden mejorar la perfusión renal y la respuesta a los diuréticos. Sin
embargo, falta evidencia clínica que apoye este concepto.

El ensayo Renal Optimization Strategies Evaluation (ROSE) (Evaluación de las

Estrategias de Optimización Renal) enroló a 360 pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda y disfunción renal. El agregado a la terapia diurética con dosis baja de dopamina (2
µg/kg/min) no tuvo ningún efecto significativo en la diuresis acumulada de 72 horas o en
la función renal medida por los niveles de cistatina C.

Sin embargo, en este ensayo, la lesión renal aguda no fue identificable y la función renal de
muchos de estos pacientes pudo haber estado en su línea de base cuando fueron
admitidos. En otras palabras, dicen los autores, este trabajo no necesariamente incluye a
los pacientes con lesión renal aguda asociada a la insuficiencia cardiaca aguda.

Por lo tanto, no necesariamente incluye a pacientes con síndrome de insuficiencia cardíaca

aguda. No obstante, el soporte inotrópico y el soporte circulatorio mecánico temporario
deben reservarse como un último recurso.

> Vasodilatadores

La reducción de la presión arterial durante el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca aguda es un factor de riesgo independiente de
empeoramiento de la función renal.

Los vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio y la hidralazina se

usan comúnmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, aunque la evidencia
clínica que respalda su uso es débil.

Fisiológicamente, la dilatación arterial reduce la poscarga y puede ayudar a aliviar la

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congestión pulmonar, mientras que la dilatación venosa aumenta la capacitancia y reduce

la precarga.

En teoría, en los pacientes con el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, los

venodilatadores como la nitroglicerina pueden aliviar la congestión venosa renal y, por
lo tanto, mejorar la perfusión renal. No obstante, el uso de vasodilatadores suele estar
limitado por sus efectos adversos, siendo el más importante la hipotensión.

Esto es especialmente relevante a la luz de los datos recientes que identifican a la

reducción de la presión arterial durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda
como un factor de riesgo independiente de empeoramiento de la función renal.

Es importante notar que, en estos estudios, los cambios en el índice cardíaco no afectaron
la propensión al empeoramiento de la función renal. El mecanismo preciso de este
hallazgo no está claro, pero es posible que la vasodilatación sistémica redistribuya el gasto
cardíaco hacia tejidos no renales, anulando así los mecanismos de autorregulación renal
que normalmente intervienen en los estados de bajo rendimiento.

> Estrategias preventivas

Se pueden usar varias estrategias para prevenir el síndrome cardiorrenal. En un paciente

ambulatorio es muy importante aplicar un régimen diurético óptimo, destinado a evitar la
hipervolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada deben seguirse
de cerca en clínicas de insuficiencia cardíaca especializadas, hasta optimizar su régimen
diurético.

Se recomienda que los pacientes controlen su peso de forma regular y consulten al médico
si notan un aumento de peso o una reducción de la diuresis.

Puntos para tener en cuenta

• No existe una definición clínica rigurosa del síndrome cardiorrenal. Por lo tanto, el
reconocimiento de esta condición puede ser difícil.

• La sobrecarga de volumen es fundamental en su patogénesis, siendo importante la

evaluación precisa del estado del volumen circulatorio.

• La congestión venosa renal es el mecanismo principal del síndrome cardiorrenal tipo 1.

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• El diagnóstico erróneo puede tener consecuencias devastadoras, ya que puede conducir a

un enfoque terapéutico opuesto.

• El pilar del tratamiento es la eliminación de líquidos mediante diversas estrategias.

• El soporte inotrópico temporario debe quedar reservado como último recurso.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

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