Antiprotozoario Completa Mono

ANTIPROTOZOOARIOS, ANTIHELMINTICOS Y ANTIMICOTICOS
ANTIPROTOZOARIOS
Un antiprotozoario es un agente (por lo general un medicamento) indicado para
el tratamiento de parásitos protozoarios. Algunos de los más usados en la
medicina humana y veterinaria son: la furazolidona, el melarsoprol,
el metronidazol, la paromomicina y el tinidazol. Las enfermedades causadas
por protozoarios son más difíciles de tratar que las bacterianas, y la mayoría de
los antiprotozoarios son agentes tóxicos para las células del hospedador.
PROTOZOARIOS CAUSALES DE PARASITOSIS INTESTINALES:
- Entamoeba Hystolitica
- Giardia Lamblia
- Blastocytis Hominis
- Crypotosporidium parvum
- Balantidium coli
NITROIMIDAZOLES:
 METRONIDAZOL:
El metronidazol (DCI) es un antibiótico y antiparasitario del grupo de
los nitroimidazoles. Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos y es utilizado para
el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias
anaeróbicas.
El metronidazol es también indicado como preparación gel para el tratamiento
de enfermedades dermatológicas como el acné rosácea.
 TINIDAZOL:
El tinidazol, también reconocido por su nombre comercial Tindamax o Fasigyn,
es un medicamento derivado del nitroimidazol usado como agente
antiparasitario, aprobado para infecciones por protozoos como el caso de
Pág. 1 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

la tricomoniasis, amebiasis y giardiasis. También se ha usado para tratar o

prevenir una variedad de infecciones bacterianas, incluyendo el Helicobacter
pylori. El tinidazol es ampliamente distribuido en Europa y países en desarrollo
por su similitud con el metronidazol, un medicamento usado como primera línea
de tratamiento para las amebiasis aunque con desagradables efectos
secundarios. En el 2007 se incluyó entre una lista de medicamentos usados
para tratar una variedad de patologías de la piel, en el caso del tinidazol
presenta un curso más corto de tratamiento para la vaginosis bacteriana.
 SECNIDAZOL:
El secnidazol es un
antibacterial antiamebiano, antigiardiasico y tricomonicida las enfermedades
oportunistas que derivan de ella en las formas quisticas y trofozoiticas de la
ameba. El secnidazol es un derivado sintético de los 5-nitroimidazoles de vida
media larga (mayor de 24 horas), por lo cual una sola dosis es suficiente para
el tratamiento de las parasitosis por protozoarios como Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis y Gardnerella vaginalis.
También es útil en infecciones por bacterias anaerobias sensibles al
secnidazol.

EFECTOS ADVERSOS:
- Náuseas y vómitos
- Boca seca
- Coloración rojiza de la orina
- Convulsiones y encefalopatía
- Neutropenia reversible
- Urticaria, cefalea y vértigos
YODOQUINOL (DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA)
Amebicida intraluminal, usado como alternativa a paromomicina.
USO CLÍNICO
Se utiliza como alternativa en la infección asintomática por Entamoeba
histolytica y como alternativa en el tratamiento de erradicación de quistes
intestinales tras terapia con amebicidas sistémicos.
En algunas guías lo recomiendan de primera elección para el tratamiento de D.

fragilis.
DOSIS PEDRIATRICA Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

• Administrar vía oral preferentemente después de las comidas.
• 30-40 mg/kg/día cada 8 horas durante 20 días.
• Dosis máxima: 1,95 g/día.
DOSIS ADULTO Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

• 650 mg, vía oral, cada 8 horas por 20 días.
CONTRAINDICACIONES
• Neuropatía óptica preexistente.
• Alergia al fármaco o compuestos yodados.
• Hepatopatía o insuficiencia renal.
PRECAUCIONES
Interfiere con las pruebas de función tiroidea.
Administrar con precaución en pacientes con enfermedad tiroidea.
Suspender inmediatamente si aparecen alteraciones visuales.
Precisa monitorización de la agudeza visual durante su uso.

EFECTOS SECUNDARIOS
No datos específicos en niños. Frecuencia no establecida.
Más frecuentes: náuseas, vómitos, epigastralgia y diarrea.
Menos frecuentes: mareo, cefalea, agitación, fiebre, escalofríos, erupción,
urticaria y prurito perianal.
Con el uso prolongado: atrofia óptica, neuritis óptica, neuropatía periférica,
neuropatía mielo óptica subaguda (alteraciones visuales, ataxia, miopatía,
mialgias) y bocio.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
No se ha descrito ninguna significativa.
DICLOROACETAMIDAS - AMIDAS
Son preparados sintéticos que se absorben muy poco del intestino y actúan
contra los trofozoitos por contacto directo en la luz intestinal, a diluciones muy
altas. Estas drogas se presentan como polvo blanco amarillento, prácticamente
insaboro y muy poco soluble en agua. La tolerancia es muy buena, sólo se
presenta flatulencia como efecto colateral frecuente. No se conocen efectos
tóxicos en humanos.
Las indicaciones de estas drogas son: tratamiento de los casos asintomáticos

como droga única, como complemento de los antiamibianos que actúan en los
tejidos en los casos sintomáticos, y como quimioprofilácticos.
FARMACOCINÉTICA:
Metabolismo intestinal a Diloxanida y furoato, absorbiéndose 90% de la primera
Rápida conjugación glucurónica y excreción urinaria
EFECTOS ADVERSOS:
Poco serios
Flatulencia, dolor abdominal, rash
No usar en niños ni embarazadas
No se han reportado interacciones con otro medicamentos
*Consumir después de los alimentos para que disminuyan los transtornos

gástricos*
Las amidas más comunes son:
Etofamida. Comprimidos de 500mg y suspensión con 100mg por 5ml.

Para adultos se administra 1 comprimido 2 veces al día y para niños 2
cucharaditas de 5ml, 3 veces al día.
La duración del tratamiento es de 3 días. Como profiláctico, 1 comprimido para
adultos o 2 cucharaditas para niños, cada 3 a 4 días.

Teclozán. Comprimidos de 500mg y suspensión con 50mg por 5ml. Para

adultos y niños mayores de 8 años la dosis es de 1 comprimido cada 12 horas.
Si se usa la suspensión en niños mayores de 8 años: 2 cucharaditas 3 veces al
día durante 5 días; en niños de 3 a 8 años, mitad de dosis; y en menores de 3
años, ¼ de dosis.
Como profiláctico 500mg cada 3 ó 4 días; dosis proporcional en los niños.
*No es eficaz como agente único en las formas severas de amebiasis; se utiliza
después del tratamiento con nitroimidazoles si el paciente quedo eliminando
quistes (portador asintomático).*
Clefamida. Comprimidos de 250mg a la dosis de 2 comprimidos 3 veces

al día por 10 días en adultos y niños mayores de 10 años.
En niños de 2 a 10 años: 2 cucharaditas de la suspensión que contiene 100mg
en 5ml, 3 veces al día durante 10 días. En menores de 2 años, la mitad de esta
dosis.
Como profiláctico 2 comprimidos cada 3 a 4 días y en los niños dosis
proporcional
Furoato de diloxanida.
Comprimidos de 500mg para tomar 3 al
día durante 10 días.
Se excreta por heces y orina. Tiene
baja toxicidad y es usado en el
tratamiento de las amebiasis.
ANTIHELMÍNTICOS

Un antihelmíntico es un medicamento utilizado en el tratamiento de las

helmintiasis, es decir las infestaciones por vermes, helmintos o lombrices. Los
antihelmínticos provocan la erradicación de las lombrices parásitas del cuerpo
de manera rápida y completa, ya sea matándolos o incitando en ellos una
conducta de huida que disminuye la carga parasitaria y sin dejar
complicaciones de la infestación.Un sinónimo de antihelmíntico, ampliamente
usado para los remedios tradicionales de este tipo, es vermífugo.
1. FRENTE A NEMÁTODOS INTESTINALES
ALBENDAZOL
El albendazol es un carbamato benzoimidazólico con efectos antihelmínticos y
antiprotozoarios frente a los parásitos tisulares e intestinales. El albendazol
muestra actividad larvicida, ovicida y vermicida, y se cree que ejerce el efecto
antihelmíntico inhibiendo la polimerización de la tubulina. Esto causa la
disrupción del metabolismo del helminto, incluyendo la disminución de energía,
que inmoviliza y después mata el helminto sensible. El albendazol es eficaz en
el tratamiento de parásitos tisulares como Echinococcus granulosus y
Echinococcus multilocularis, causantes respectivamente de la equinococosis
quística y de la equinococosis alveolar. El albendazol también es efectivo en
los tratamientos de la neurocisticercosis, causada por la infección de Taenia
solium. El albendazol ha mostrado (en ensayos clínicos) que erradica quistes o
reduce significativamente el tamaño de los quistes hasta en un 80% de los
pacientes con quistes producidos por Echinococcus granulosus.
Mecanismo de acción: Similar al del mebendazol, el albendazol daña de

forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales de
los nematodos pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las células y la
pérdida de funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, se produce
una acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del parásito,
disminuyendo la captación de glucosa y la depleción de los depósitos de
glucógeno. Como muchas de las sustancias secretoras presentes en el aparato
de Golgi son enzimas proteolíticas que se liberan intracelularmente, la
consecuencia final es la autolisis de la célula intestinal y, finalmente, la muerte
del gusano.
Propiedades farmacocinéticas: Absorción y metabolismo: En el hombre, el

albendazol se absorbe poco (<5%) tras la administración oral. El fármaco sufre
rápidamente un metabolismo de primer paso en hígado y no se detecta
generalmente en plasma. El sulfóxido de albendazol es el metabolito primario,
el cual se considera la fracción activa en la eficacia frente a las infecciones
tisulares sistémicas. La semivida plasmática del sulfóxido de albendazol es de
8,5 horas. Después de una administración oral única de 400 mg de albendazol

tomado en el desayuno, se ha comunicado que el metabolito

farmacológicamente activo, el sulfóxido de albendazol, alcanza
concentraciones plasmáticas desde 1,6 a 6,0 mmol/l. El efecto farmacológico
sistémico de albendazol aumenta si la dosis se administra con una comida rica
en grasas, que aumenta aproximadamente 5 veces la absorción.
Excreción: Albendazol y sus metabolitos parece que se eliminan principalmente

por la bilis, apareciendo sólo una pequeña proporción en orina. Se ha
demostrado que la eliminación de los quistes ocurre después de varias
semanas de tratamiento prolongado.
Toxicidad: El albendazol ha demostrado ser teratógeno y embriotóxico en

ratas y conejos. En las pruebas de mutagenicidad o genotoxicidad ha resultado
negativo en una batería de ensayos in vitro (incluyendo la prueba de Ames
activada e inactivada) e in vivo. En los estudios de toxicidad a largo plazo
realizados en ratas y ratones, a dosis diarias de hasta 30 veces las dosis
humanas recomendadas, no se observó ninguna formación tumoral relacionada
con el tratamiento.
Tratamiento de la equinococosis quística:
Administración oral
 Adultos con peso >60 kg: dosis diaria total de 800 mg, fraccionada en
dos dosis de 400 mg durante un total de 28 días.
 Pacientes con peso <60 kg: dosis diaria total de 15 mg/kg administrada
en dos tomas fraccionadas iguales (dosis máxima de 800 mg/día),
durante un total de 28 días. Estos ciclos de 28 días de tratamiento
pueden repetirse con periodos de 14 días de descanso entre los ciclos
dependiendo de la indicación terapéutica.
Equinococosis alveolar:
Administración oral:
dos dosis de 400 mg durante ciclos de 28 días con periodos de 14 días
sin tratamiento entre los ciclos.
en dos tomas fraccionadas iguales (dosis máxima de 800 mg/día),
durante ciclos de 28 días con periodos de 14 días sin tratamiento entre
los ciclos. El tratamiento se administra en ciclos de 28 días. Puede ser
continuado durante meses o incluso años. El seguimiento actual sugiere
que los tiempos de supervivencia se mejoran de manera sustancial tras

el tratamiento prolongado. Se ha demostrado, en un número limitado de

pacientes, que el tratamiento continuo puede llevar a una cura aparente.
Neurocisticercosis:
Administración oral:
dos dosis de 400 mg de 7 a 30 días dependiendo de la respuesta.
en dos tomas fraccionadas iguales (dosis máxima de 800 mg/día), de 7
a 30 días dependiendo de la respuesta. Se puede administrar un
segundo ciclo después de un periodo de 14 días sin tratamiento entre
ambos ciclos. De acuerdo con el tipo de quistes el tratamiento para la
neurocisticercosis es diferente.
Mebendazol
Antihelmíntico de amplio espectro, en particular activo contra Enterobius

vermicularis, Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides, Ancylostoma
duodenale y Necator americanus. También es eficaz, en menor grado,
contra Strongyloides stercoralis, Taenia solium y T. saginata. Es activo contra
las larvas y las formas adultas de los nematodos y ovicida
para Ascaris y Trichuris. Actúa sobre los microtúbulos citoplásmicos de los
parásitos susceptibles, lo que ocasiona acumulación de las secreciones
celulares en el aparato de Golgi, alteraciones en la secreción de
acetilcolinesterasa e inhibición irreversible de la incorporación de la glucosa
exógena. Tales efectos producen inmovilidad y muerte de los parásitos, la cual
ocurre lentamente, y su eliminación intestinal es completa hasta tres días
después de terminado el tratamiento. Se absorbe muy poco a través de la
mucosa gastrointestinal, se biotransforma en el hígado, y apenas 2% de la
dosis se elimina en la orina en forma activa o como metabolito descarboxilado;
el resto se elimina en las heces. Su vida media es de 2.5 a 5.5 h.
Indicaciones
Tratamiento de la enterobiasis (oxiuriasis), tricocefalosis, ascariasis,
uncinariasis, teniasis e infestaciones múltiples por parásitos susceptibles.
Vía de administración y dosis
Adultos:
Oral. Oxiuriasis, 100 mg una sola vez; repetir el tratamiento a los 30 días.
Ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis e infestaciones mixtas, 100 mg dos
veces al día, una en la mañana y otra en la noche, durante tres días
consecutivos. O bien dosis única de 500 mg.
Estrongiloidiasis y teniasis, 200 mg dos veces al día, durante tres días
consecutivos.

Niños:
Oral. Mayores de dos años, véase dosis de adultos.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicado en casos de hipersensibilidad al mebendazol, colitis ulcerativa y
durante el embarazo. En casos de disfunción hepática puede prolongar su vida
media y su acumulación, por lo que es necesario disminuir la dosis. No se
recomienda su empleo en menores de dos años.
Reacciones adversas
Poco frecuentes: dolor abdominal y diarrea, en particular cuando hay
infestación grave y expulsión significativa de parásitos.
Raras: vértigo, cefalea, caída del cabello, erupción cutánea, neutropenia.
Advertencias para el paciente
El medicamento es potencialmente teratógeno, por lo que no debe
administrarse durante los primeros tres meses de embarazo. La limpieza de la
ropa y de las manos es importante para evitar la reinfestación. Tomar las
tabletas con un vaso de agua, o masticarlas o pulverizarlas en cualquier
líquido. No se requiere ayuno ni administración de purgantes.
2. FRENTE A NEMÁTODOS TISULARES
DIETILCARBAMAZINA
Grupo: agente antifilárico

Tabletas de 50 mg y 100 mg (dihidrocitrato)
Información general
Derivado piperazínico filaricida que destruye las microfilarias y también algunos

gusanos adultos de Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y B. timori.
Se absorbe casi por completo tras la administración oral y se distribuye

ampliamente por los tejidos no adiposos. Sufre una fuerte y rápida
metabolización y el residuo se elimina sin transformar por la orina en el plazo
de 48 horas. La semivida en el plasma suele ser de 6-12 horas.
Información clínica
Aplicaciones
Tratamiento individual y comunitario de la filariasis linfática generalizada y de la

filariasis oculta (eosinofilia pulmonar tropical).
Dosificación y administración
En general, se acepta que para eliminar las infecciones por W. bancrofti se

necesita una dosis acumulativa total de 72 mg/kg. Algunos autores

recomiendan dosis más bajas para tratar las infecciones por B. malayi y B.
timori. En la actualidad se están haciendo estudios controlados para evaluar
esas recomendaciones. A los niños menores de diez años se les administrará
la mitad de la dosis total recomendada para los adultos.
La siguiente pauta de tratamiento no tiene más que un valor indicativo, toda vez
que muchos países han establecido ya sus propias pautas. Las dosis indicadas
son aplicables tanto a los adultos como a los niños mayores de 10 años.
En todos los casos, lo mejor es iniciar el tratamiento con dosis menores durante
2-3 días a fin de evitar el riesgo de reacciones inmunológicas.
Filariasis linfática
Infecciones por W. bancrofti
Tratamiento individual: 6 mg/kg al día durante 12 días, administrados por vía

oral, de preferencia en tomas separadas tras las comidas.
Administración en masa: 6 mg/kg en 24 horas, administrados, como en el caso

precedente, 12 veces a intervalos semanales o mensuales o en forma de una
dosis anual.
Infecciones por B, malayi y B. timori
Tratamiento individual: 3-6 mg/kg al día durante 6-12 días, administrados por
vía oral, de preferencia en tomas separadas tras las comidas.
Tratamiento en masa: 3-6 mg/kg en 24 horas, administrados, como en el caso

precedente, seis veces a intervalos semanales o mensuales.
Tanto en China como en la India se ha demostrado en varios ensayos que la

sal de mesa medicada con dietilcarbamazina al 0,1% permite eliminar la
filariasis linfática por W. bancrofti si se utiliza sin interrupción durante seis
meses por lo menos. En los sitios donde B. malayi tiene carácter endémico
puede ser necesario utilizar una concentración 0,3% durante 3-4 meses.
Filariasis oculta
Una dosis de 8 mg/kg al día durante 14 días, que se repetirá, si es necesario,

en caso de reaparición de los síntomas.

La dosificación debe reducirse en los casos de trastorno renal.
A los pacientes cuyo estado es grave a causa de otras enfermedades agudas

no se les debe administrar dietilcarbamazina hasta que se restablezcan.
Las embarazadas no deben recibir tratamiento hasta que hayan dado a luz.
Efectos adversos
La desintegración de las microfilarias y de los gusanos adultos muertos puede

dar lugar a alteraciones inmunológicas análogas a la reacción de Mazzotti en la
oncocercosis. La incidencia y la gravedad de esas reacciones están
correlacionadas con la intensidad de la microfilaremia y con la dosis de
dietilcarbamazina. A las pocas horas de la primera dosis pueden aparecer
fiebre, dolor de cabeza, sensación de mareo, anorexia, malestar, urticaria,
vómitos y crisis asmáticas, que por lo general desaparecen hacia el quinto día
del tratamiento. También puede observarse proteinuria reversible.
Los gusanos adultos recién muertos suelen producir nódulos palpables en el

tejido subcutáneo y también en el cordón espermático. Su muerte puede dar
lugar a una linfangitis transitoria y a una exacerbación del linfedema.
Sobredosificación
Son característicos las náuseas, los vómitos, el dolor de cabeza, la sensación

de mareo y la somnolencia. En los casos graves pueden presentarse
convulsiones que exigen la administración de diazepam parenteral. Por lo
demás, el tratamiento tendrá que ser sintomático y de sostén.
IVERMECTINA
Grupo: agente antifilárico
Tabletas acanaladas de 6 mg
Información general
Derivado semisintético de la avermectina, producto de fermentación de

Streptomyces avermitilis. La ivermectina posee actividad microfilaricida contra
Onchocerca volvulus. Los recuentos de microfilarias se reducen hasta niveles
bajos en pocas semanas y permanecen fuertemente inhibidos hasta 12 meses.
Se absorbe bien, con una semivida en el plasma de 12 horas, y se elimina con
las heces, en gran parte en forma de metabolitos, durante unas dos semanas.
Información clínica

Aplicaciones
La ivermectina se utiliza como microfilaricida en el tratamiento supresivo de la
oncocercosis. Todavía no se ha demostrado que sea eficaz contra las fases
larvarias inmaduras de O. volvulus, pero puede reducir la fecundidad del
gusano adulto.
Dosificación y administración
En los adultos y los niños mayores de cinco años, la administración anual o

semestral de una dosis oral única de 150 μg/kg suprime eficazmente las
microfilarias.
No se debe comer nada ni ingerir alcohol al menos durante dos horas antes y
dos horas después de la toma.
• Hipersensibilidad conocida.
• Embarazo.
Empleo en el embarazo y la lactancia
No se ha demostrado que el empleo de ivermectina en el embarazo esté

exento de peligros, por lo que no se debe administrar este fármaco hasta
después del parto. No se debe tratar a las madres lactantes hasta que el niño
tenga por lo menos una semana, momento en que se ha desarrollado
plenamente la barrera hematoencefálica.
Efectos adversos
En general, la ivermectina se tolera bien. A veces se observa una irritación

ocular leve y también se ha señalado somnolencia.
Las reacciones inmediatas causadas por la muerte de las microfilarias

(reacciones de Mazzotti) rara vez son graves, pero en los tres días siguientes al
tratamiento pueden aparecer otros síntomas transitorios como dolor de cabeza,
prurito, erupción cutánea, artralgia, mialgias, linfadenopatía, linfadenitis,
edema, fiebre, debilidad, taquicardia, náuseas, conjuntivitis, diarrea y vómitos.
Estos síntomas no suelen ser graves y sólo requieren tranquilidad. En raras
ocasiones se produce una hipotensión postural transitoria a las 12-24 horas,
que responde al descanso y a la administración oral de líquidos.

Sobredosificación
La sobredosificación puede causar midriasis, somnolencia, depresión motriz,

temblores y ataxia. El vómito provocado o el lavado gástrico son útiles si se
aplican a las pocas horas de la ingestión. Por lo demás, el tratamiento tendrá
que ser sintomático y estar orientado a mantener las funciones vitales.
3. FRENTE A PLATELMINTOS (CÉSTODOS Y TREMÁTODOS)
 PRAZICUANTEL
El praziquantel es un antihelmíntico antiparasitario de amplio espectro, con
formulación exclusivamente oral indicado como tratamiento de elección en
esquistosomiasis, y como alternativa terapéutica en otras formas de
trematodos (clonorquiasis), cisticercosis y teniasis.
MECANISMO DE ACCIÓN
En los parásitos susceptibles, en concentraciones bajas aumenta la
actividad muscular seguida por contracciones y parálisis espástica. En
dosis altas origina vacuolización, vesiculación y desintegración del
tegumento de los parásitos. Estos efectos del praziquantel se atribuyen a
su capacidad para aumentar la permeabilidad de la membrana en algunos
cationes monovalentes y divalentes, especialmente el calcio. Atraviesa la
membrana externa de los helmintos y provoca la pérdida de calcio
intracelular, provocando una parálisis.
POSOLOGÍA
 Esquistosomiasis: 20 mg/kg dosis 3 veces al dia, durante 1 día.
 Clonorchiasis: 25 mg/kg/dosis 3 veces al dia, durante 1 o 3 días.
 T.saginata, T. solium (etapa intestinal): 5-10 mg/kg dosis única.
 H. nana: 25 mg/kg dosis única.
 T.solium (cisticercosis): 33.3 mg/kg/dosis (cada 8h) 1dia seguidos
de 16.7 mg/kg/dosis (cada 8h) diariamente durante 29 días.
 Paragonimiasis: 25 mg/kg/dosis 3 veces al dia durante 1 día.
No necesario ajuste de dosis en pacientes renales.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicado en casos de hipersensibilidad al praziquantel. No se
empleará en cisticercosis ocular, ya que la destrucción del parásito dentro
de los ojos causa lesiones irreversibles. No se recomienda su
administración durante la lactancia ni gestación. Cisticercosis ocular, y
cisticercosis espinal dado que el fármaco produce destrucción del parásito
dentro del ojo o de la medula espinal.
REACCIONES ADVERSAS
Frecuentes: dolor abdominal, mareo, náusea, vómito, cefalea, fiebre,
sudación, somnolencia.
Poco frecuentes: anorexia, prurito, erupción cutánea.

 NICLOSAMIDA
Antihelmíntico. Derivado del ácido salicílico que actúa localmente por
contacto directo con el escólex de la tenia, inhibiendo la fosforilización
oxidativa en las mitocondrias del parásito. De esta forma destruye el
escólex y los anillos, eliminándose la tenia entera o a trozos a través de las
heces. Sólo actúa sobre las tenias adultas a nivel intestinal por lo que no es
eficaz para huevos ni formas larvarias. Por tanto, no será útil en el
tratamiento de cisticercosis ni equinococosis. Fármaco antihelmíntico que
bloquea la absorción de la glucosa por los gusanos intestinales.
USO CLÍNICO
 Taenia Saginata
 Taenia Solium
 Hymenolepis nana (tenia enana) (en segunda línea, el fármaco de
elección es praziquantel. En menores de 6 años debe usarse
Niclosamida de primera línea, no autorizado Praziquantel)
 Diphyllobothrium latum
POSOLOGÍA
Hymenolepis Nana
 Niños de 2-6 años: 40 mg/ dia oral, dosis única o 1gr primer día
seguido de 500mg/día (20 mg/k/día oral 6 días, hasta completar 7
días.
 Niños > 6 años: Primer día 40mg/k/día dosis única, (dosis máxima
2 gr) o 1.5- 2gr primer día seguido de 1gr/día ( (20 mg/kg/ día dosis
única máximo 2 gr hasta el 7º día. Se recomienda repetir un ciclo a
la semana.
T. Solium, T. Saginta Y Diphyllobothrium Latum. 50 mg/kg oral dosis
única o:
 Niños < 2 años: 500mg dosis única.
 Niños de 2-6 años: 1gr dosis única.
 Niños > 6 años: 2gr dosis única.
No es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática.
 BITIONOL
Tipo de acción: ANTIHELMÍNTICO CESTODICIDA Y FASCIOLICIDA
ANTIMICOTICOS
INTRODUCCIÓN
El término micosis designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos. En la

actualidad se considera a los actinomicetos bacterias y por lo tanto su tratamiento es anti-
bacteriano (penicilinas, macrólidos , etc.).

Algunos hongos (Cándida, Aspergillus, Mu- cor, etc.) pueden provocar manifestaciones
alérgicas que requieren desensibilización.
Algunas micosis de hongos saprófitos que se encuentran en piel y mucosas se vuelven pa-
tógenas cuando disminuye la resistencia del huésped o cuando existen condiciones locales o
generales para su desarrollo.
Generalmente se clasifica a las micosis en superficiales y profundas o sistémicas (subcu- táneas,

viscerales y diseminadas) aunque algunos hongos como por ejemplo la cándida pueden
desarrollarse a todo nivel.
También se describen a los fármacos como agentes antimicóticos locales o tópicos y

antimicóticos sistémicos, esto también no es del todo cierto, debido a que algunos agentes
(imidazoles y triazoles, polienos) pueden utilizarse en cualquiera de las formas, además muchas
micosis superficiales pueden tratarse por vía sistémica, por ejemplo el tratamiento de micosis
cutáneas se potencia con fármacos sistémicos como griseofulvina y ketoconazol que se
concentran en la capa córnea en los queratinocitos o en los lípidos cutáneos.
MICOSIS SUPERFICIALES
Dermatofitos:
Son hongos que invaden solo tejido queratinizado: piel, pelo y uñas.
Tricophyton Epidermophyton floccosum Microsporum
Pitiriasis
Candidiasis
MICOSIS PROFUNDAS Por hongos patógenos:

Histoplasma Capsulatum Coccidiodes imitis Paracoccidiodes braziliensis Cromomicosis
Blastomices dermatitides
Esporotrix schenkii
Por hongos oportunistas: Cándida albicans y otras especies Aspergillus fumigatus y otros
Cryptococus neoformans, Cigamicosis (Mucormicosis, ficomicosis)
El tratamiento de las micosis es más complicado que el de las infecciones bacterianas, debido a
que las micosis superficiales se encuentran en piel y faneras con escasa o nula vascularización,
y las micosis profundas producen respuestas granulomatosas que impiden una buena
penetración del fármaco, con el inconveniente de que los fármacos antimicóticos en general son
poco solubles y los hongos son células de crecimiento lento, con pared celular con quitina,
poliósidos, fosfolípi- dos y esteroles, ausentes generalmente en las bacterias.
Desde el punto de vista clínico, es más práctico clasificar a las micosis en locales y sistémicas.
Clasificación de los antifúngicos
Los antimicóticos incluye una amplia variedad de sustancias con diferentes estructuras químicas
y mecanismos de acción. La clasificación se realiza según criterios convencionales que atienden
a su estructura en: polienos, azoles, alilaminas, entre otros (cuadro 1); de acuerdo con su origen
en sustancias producidas por organismos vivos o derivados de síntesis química; de acuerdo con
su espectro de acción en: amplio o restringido y de acuerdo con el sitio de acción (cuadro 2).

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIFÚNGICOS

La gran similitud entre las células mamíferas y fúngicas resulta un problema a la hora de diseñar
la molécula antifúngica, pues esta debe ser selectiva de la célula patógena y no de la célula
humana sana.
Los agentes antifúngicos comúnmente son utilizados ante infecciones de las mucosas de las
cuales una de cuatro están relacionadas con hongos patógenos.
El mecanismo de acción de los medicamentos que inhiben el crecimiento de hongos, depende
del lugar en el que actúen, lo cual está relacionado con la estructura química del antifúngico.

Acción del antifúngico sobre la membrana celular del hongo

La membrana celular de la célula humana así como la de los hongos, desempeña una
importante función en la división celular y en el metabolismo. Las complejas partículas lipídicas
llamadas esterolatos, son aproximadamente el 25 % de la membrana celular. Sin embargo, el
contenido de esterol de la célula fúngica y mamífera es diferente. En las células de los
mamíferos el colesterol es el esterol que predomina y en las células fúngicas el primario es el
ergosterol. La diferencia del contenido de esteroles ha sido explotada como blanco de acción en
los medicamentos antifúngicos. Dentro de ellos se tiene a
los polienos, azoles y alilaminas.
Polieno. Los medicamentos que se encuentran en este grupo, se unen al ergosterol presente en
la membrana celular fúngica, donde se forman poros que alteran la permeabilidad de la
membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y
divalentes, causas de la muerte
celular .
Azoles. Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través de la inactivación de
la enzima C-14-a-dimetilasa, con lo cual se interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana
celular.
Debido a la falta de ergosterol se comienzan a acumular esteroles tóxicos intermedios, aumenta
la permeabilidad de la membrana y se interrumpe el crecimiento del hongo.
Alilaminas. Trabajan de forma similar a los azoles, conceptualmente ellas inhiben la síntesis del
ergosterol. Sin embargo, este grupo actúa en un paso temprano de la síntesis del ergosterol.
Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, de esta forma disminuye la
concentración de ergosterol, aumentan los niveles de escualeno, aumenta la permeabilidad de la
membrana celular, se interrumpe la organización celular y disminuye el crecimiento del hongo.
Antifúngicos que actúan sobre la pared celular del hongo

Lipopéptidos. La pared celular del hongo es fundamental en su viabilidad y patogenicidad. Esta
sirve como cubierta protectora, le provee morfología celular, facilita intercambio de iones, la
filtración de proteínas y participa en metabolismo y catabolismo de nutrientes complejos. La
ausencia de pared
celular es otro de los blancos de acción en la terapia antifúngica.
Desde el punto de vista estructural, la pared celular de los hongos está compuesta de un
complejo protéico y polisacarídico cuya composición varía en dependencia de la especie de
hongo. La distribución de estas proteínas y carbohidratos en la matriz está en relación con la

función de la pared celular y los procesos de osmosis y lisis. Los antifúngicos que actúan sobre
ella lo hacen inhibiendo la síntesis de los glucanos a través de la inactivación de la enzima 1,3-
beta-glucano sintetasa. La falta de glucanos en lapared celular la vuelve débil e incapaz de
soportar el estrés osmótico, por lo que muere.
Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula fúngica

Antimetabolitos. Un clásico antimetabolito es la fluocitosina o 5-fluorocitosina. Este fármaco es
transportado por la citosina permeasa en el citoplasma de la célula fúngica, donde se convierte
en 5- fluorouracil (5-FU) por la citosina diaminasa. El 5-FU es fosforilado e incorporado dentro del
RNA convirtiéndose en el dexosinucleotido, el cual inhibe a la timidilato sintetasa y de esta forma
impide la síntesis de proteínas de la célula. También inhibe la síntesis de la proteína fúngica,
reemplazando el uracil con 5-FU en el ARN fúngino.
Agentes misceláneos. En esta clase se encuentra el griseofulvin, el cual inhibe la mitosis, al

destruir el huso mitótico, necesario para efectuar la división celular.
POLIENOS
NISTATINA (Micostatin)
En general, todos los antimicóticos son relativamente tóxicos, existe una necesidad de búsqueda
de nuevos agentes, a causa de la frecuencia cada vez mayor de infecciones micóticas
diseminadas en pacientes inmunodeprimidos.
ANFOTERICINA B
La anfotericina B se obtiene del Streptomyces nodosus, es un macrólido poliénico anfótero
(polieno porque tiene muchos enlaces dobles, macrólido porque tiene un anillo lactónico vo
luminoso de 12 o más átomos). La anfotericina B es insoluble. Para uso sistémico (i.v.) se
utiliza una preparación coloidal, es un polvo amarillo que contiene 0,8 mg de deoxicolato
sódico por cada mg de anfotericina B, con un buffer de fosfato, todo esto se disuelve en so-
lución de glucosa al 5%, no deben utilizarse soluciones de electrolitos, ácidas o con con-
servadores porque pueden causar la precipitación del agente.
Estructura química de la Anfotericina B
Espectro antimicótico: La anfotericina B tiene un amplio espectro antifúngico sobre

micosis profundas o sistémicas, tanto producidas por hongos patógenos como Histoplasma
capsulatum, Coccidiodes inmitis, Paracoccidioides braziliensis, Blastomices dermatitidis,
Esporotrichum schenkii como las producidas por cepas oportunistas como Cándida albicans y
otras cándidas, Aspergillus fumigatus , Criptococo neoformans y Cigamicosis (mucormicosis).

Su actividad es limitada contra protozoarios como Leishmania braziliensis y Naegleria

fowleri. No tiene actividad contra dermatofitos, virus o bacterias. Es fungistática o fungicida
según la concentración.
Resistencia micótica : Se hallaron cepas mutantes sobre todo de Cándida albicans y

Coccidioides inmitis, con disminución de sensibilidad a la anfotericina, algunas, no todas, tienen
disminuido el ergosterol de las membranas celulares otras cepas resistentes tienen
disminución de afinidad del ergosterol por la anfotericina.
Mecanismo de acción: Los antibióticos poliénicos (Anfotericina B y Nistatina), se unen

firmemente a los esteroles de las membranas celulares del hongo, principalmente al ergosterol,
esta interacción de los polienos con los esteroles produce poros o canales en las membranas
celulares, de este modo aumenta la permeabilidad celular y se pierden los componentes
intracelulares principalmente cationes y daño celular irreversible. La anfotericina B posee
mecanismos antimicóticos adicionales como daño oxidativo de las células micóticas, y cierto
aumento de la inmunidad celular del huésped. Las bacterias no son sensibles porque carecen
de ergosterol, que es esencial para que el agente se una a la membrana. La anfotericina puede
unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos, siendo ésta una de las
causas de toxicidad de este agente.
Farmacocinética (Absorción, metabolismo y excreción): La anfotericina B se absorbe mal por vía

gastrointestinal, la vía i.m. es irritante, por lo tanto la vía de elección es la i.v., generalmente por
goteo lento. En algunos casos se puede usar la vía oral, para disminuir la colonización intestinal
por Cándida. También en ocasiones se puede utilizar la vía intratecal (en cisterna magna y
ventrículos laterales) en meningitis graves causadas por Coccidioides.
Circula en un 90-95% ligada a lipoproteínas. Es probable que se una a las membranas que
contienen colesterol en los diferentes tejidos, lo cual trae numerosos efectos tóxicos.
Se desconoce la vía metabólica. Se excreta muy lentamente por riñón. El fármaco se elimina
sin cambios en pacientes anéfricos o con hemodiálisis.
Las concentraciones de anfotericina B en líquidos pleurales, peritoneo, cavidad sinovial y humor

acuoso se aproximan a 2/3 de la concentración plasmática. Atraviesa con facilidad la placenta.
Es poca la cantidad de anfot ericina que se encuentra en humor vítreo, líquido cefalorraquídeo
o líquido amniótico normal. Por su extensa unión a los tejidos la anfotericina B tiene una
fase terminal de eliminación de aproximadamente 15 días.
Efectos adversos: La anfotericina B produce irritación del endotelio venoso, dolor y

tromboflebitis en el sitio de la inyección.
La anfotericina B puede producir numerosos efectos adversos, los más comunes son fiebre y
azoemia. La fiebre y los escalofríos son los más frecuentes al comienzo del tratamiento
debido a la capacidad del fármaco de liberar interleukina 1 (pirógeno endógeno) y factor de
necrosis tumoral de monocitos humanos. Con frecuencia la reacción comienza 1-2 hs. después
de la infusión y se prolonga por 3-4 hs., la hipertermia puede ser precedida por disnea y
taquicardia.

-Trastornos renales: el 80% de los pacientes sufre deterioro renal (azoemia), la toxicidad es
dosis dependiente y se potencia con otros agentes nefrotóxicos como aminoglucósidos o
ciclosporina. La anfotericina B produce cristaluria, cilindriria, aumento de uremia y creatininemia,
hipopotasemia y acidosis tubular.
-Trastornos hematológicos: anemia normocítica hipocrómica y disminución de glóbulos rojos,

asociada a bajas concentraciones de eritropoyetina. Puede aparecer leucopenia leve o
trombocitopenia.
-Trastornos generales: Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales,

escalofríos, cefalea, fiebre, convulsiones y dolores musculares. Algunos de los efectos
colaterales son debidos a la disminución del potasio plasmático, producido por la anfotericina y
pueden ser corregidos con potasio suplementario.
En todos los casos se debe controlar: temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión
arterial, cada 30 minutos, durante las cuatro primeras horas de administración, adecuando las
dosis si aparecen los mismos. General- mente se utiliza una dosis de comienzo inferior, aunque
igualmente aparecen fiebre, escalofríos, hipotensión y disnea.
Usos terapéuticos: La anfotericina B es una droga tóxica, pero la más eficaz para las micosis
sistémicas graves que antes eran mortales. La anfotericina B i.v. es la droga de elección para
todas las micosis sistémicas patógenas u oportunistas como por ejemplo mucormicosis,
aspergilosis invasora, esporotricosis extracutánea y criptococosis. Aunque los azoles son
agentes útiles en las blastomicosis, histoplasmosis, coccidiodomicosis y para-
coccidiodomicosis, se prefiere la anfotericina, cuando estas infecciones son rápidamente
progresivas o el huésped es inmunodeprimido o cuando afectan el SNC. En las meningitis por
Cándida o criptococo se as ocia la Anfotericina B + Fluocitosina, para retardar el desarrollo de
resistencia y permite el uso de menores dosis de anfotericina con menores riesgos de
nefrotoxicidad. Una alternativa en la actualidad es el fluconazol, pero se necesitan más estudios.
La anfotericina B una vez por semana se utiliza para prevenir la recidiva de criptococosis o
histoplasmosis en pacientes con SIDA.
La anfotericina tópica solo es útil en candidiasis cutánea, los comprimidos orales se utilizan
para disminuir la colonización intestinal de Cándidas.
El ketoconazol no debe asociarse a la anfotericina B porque se produce antagonismo.
El tratamiento con anfotericina es prolongado, generalmente 6-10 semanas y según la severidad

hasta 3-4 meses. La administración de hidrocortisona puede reducir los escalofríos y la fiebre
que se presentan en algunos pacientes. El uso empírico de anfotericina B se ha convertido en
necesario en pacientes con infecciones graves a gérmen desconocido y con severo
compromiso inmunológico. En general, los pacientes que necesitan anfotericina B, deben
hospitalizarse, son necesarios además controles de laboratorio como hemograma, uremia,
creatininemia, potasemia, 2-3 veces por semana.
AZOLES: IMIDAZOLES Y TRIAZOLES
Existen varios antimicóticos derivados azoles, que pueden ser utilizados por vía tópica y algunos
por vía sistémica (oral o i.v.). Los imidazoles y los triazoles se consideran juntos porque
comparten el mismo espectro antimicótico y el mismo mecanismo de acción, aunque los

triazoles sistémicos se metabolizan más lentamente y tienen menores efectos sobre la

síntesis de esteroides endógenos que los imidazoles.
CLASIFICACION de ANTIMICOTICOS AZOLES
a.Imidazoles:
*Ketoconazol (Orifungal) oral Econazol (Micolis) tópico Butoconazol
Isoconazol (Mupaten) tópico
Sulconazol
Bifonasol (Mycospor) tópico Miconazol (Daktarin) tópico, i.v. Clotrimazol (Empecid) tópico
b.Triazoles: Terconazol
Itraconazol (Sporanox) oral
*Fluconazol (Triflucan) oral,i.v.
Desde la aparición de estos compuestos la terapéutica (1978) la terapéutica de las

dermatomicosis ha cambiado, debido a que estos agentes poseen amplio espectro antimicótico,
su gran potencia redujo la duración del trata miento de las micosis (por ejemplo las micosis
vaginales se trataban por 3 semanas, ahora, con los azoles 1-3 días; también se redujo el
número de aplicaciones a 1 por día (antes 2-4 aplicaciones/día).
Química: Los imidazoles más importantes y los 1,2,4-triazoles poseen un sustituyente

aromático heterocíclico con un átomo de N en posición 3. Los imidazoles poseen 2 át omos de
N en el anillo azol y los triazoles poseen 3 átomos de N en el anillo azol.
Espectro antimicótico: Los azoles son de amplio espectro antimicótico, sobre todos los
hongos patógenos para el hombre y animales. Incluyendo hongos que causan infecciones
superficiales como las formas mucocutáneas de candidiasis, tinea pedis, capitis, cruris y
versicolor y muchos hongos que causan infecciones sistémicas como coccidiodomicosis,
criptococosis, blastomicosis, histoplasmosis y paracoccidiodomicosis (Blastomicosis Suda-
mericana). Se ha demostrado que los nuevos triazoles (Itraconazol, Fluconazol) son clínica y
microbiológicamente más activos que el ketoconazol contra hongos como Aspergillus,
Cándida albicans, Blastomyces dermatitides, Coccidiodes inmitis, Crytococos neoformans,
Histoplasma capsulatum, Microsporum canis, Paracoccidiodes inmitis, Sporotrix schenkii y
especies de Tricophyton. No tienen actividad antibacteriana o antiparasitaria, excepto contra el
protozoo Leishmania major.
Mecanismo de acción: Inhiben la enzima esterol 14-alfa-desmetilasa, una monooxidasa

dependiente del citocromo P450. De este modo los imidazoles y triazoles deterioran la síntesis
del ergosterol de la membrana del hongo y se acumulan 14 - metilesteroles. Es- tos
metilesteroles pueden romper la unión estrecha de los fosfolípidos, afectando las funciones de
las enzimas de membrana e inhibiendo el crecimiento fúngico. Algunas epoxidaciones también

están involucradas en la biosíntesis del colesterol de mamíferos, lo cual trae efectos tóxicos en
estos, sin embargo está demostrado que los azoles tienen mucho mayor afinidad por las
enzimas del hongo.
Resistencia: Las raras cepas mutantes obtenidas en pacientes se hallaron en tejidos su-
perficiales y aparentemente no causan enfermedad invasora profunda. Hasta el momento es
escasa la resistencia, tanto primaria como secundaria. Sin embargo se debe seguir analizando
cuidadosamente en el futuro.
Captación del azol: después de 15-20 min. hay un máximo de captación intracelular del
compuesto azol, permanece en el hongo por más de 120 hs. Esto llevaría a una prolongada
inhibición de la biosíntesis del ergosterol y como consecuencia una marcada pérdida de la
virulencia in vivo.
KETOCONAZOL:
Es un imidazol activo por vía oral, a diferencia del clotrimazol y miconazol que son activos
solo por vía tópica, este último también puede utilizarse por vía i.v. pero es sumamente tóx i- co.
Farmacocinética : Se absorbe en forma variable por vía oral. El ketoconazol requiere un

medio ácido para absorberse, por ello los pacientes que reciben antihistamínicos bloquea- dores
de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) o antiácidos pueden tener dificultades en
la absorción. La ingestión de alimentos no interfiere la absorción. La distribución es limitada y
penetra poco a líquido cefalorraquídeo, se elimina por leche materna. Más del 90% circula unido
a proteínas, principalmente albúmina, el 15% se une a los eritrocitos y el 1% libre. La vida
media aumenta con la dosis, si es de 200 mg es de 4hs. y con una dosis de 800 mg pude llegar
a 7-8 hs. El ketoconazol se metaboliza extensamente y los metabolitos inactivos se eliminan
por las heces.
El ketoconazol llega en concentraciones adecuadas a los queratinocitos y en líquido vaginal la

concentración es similar a la plasmática. La rifampicina disminuye la concentración de
ketoconazol a un 50% por inducción enzimática hepática. El ketoconazol interacciona además
con ciclosporina interfiriendo con el metabolismo de esta que puede llegar a niveles tóxicos y
producir nefrotoxicidad. También puede potenciar el efecto de la warfarina.
Efectos colaterales: Los más frecuentes son náuseas, anorexia y vómitos y son dosis-
dependientes (10% de los pacientes), se los puede reducir administrando la dosis con
alimentos, al acostarse o en dosis divididas. Un
4% de pacientes puede sufrir reacción alérgica. Como vimos, el ketoconazol inhibe la sín- tesis
de esteroides del hongo y de células del paciente en menor grado, mediante la inhibición de
enzimas dependientes del citocromo P450, cerca del 10% de las mujeres presentan
irregularidades menstruales, en los hombres se ha observado ginecomastia, disminución de la
libido y la potencia. Dosis de 400 mg/día pueden causar disminución de los niveles plasmáticos
de testosterona, c-17ß-estradiol libres, también puede disminuir la hidrocortisona plasmática
estimulada por ACTH. Se han evaluaron dosis de 800-1200 mg/día para inhibir la liberación
de hidrocortisona en pacientes con Cushing o la de testosterona en pacientes con carcinoma
prostático. En pacientes en condiciones de stress (traumatismos, grandes quemaduras,
cirugía) es prudente suspender el ketoconazol para evitar la aparición de enfermedad de
Addison.

Un 5-10% de pacientes pueden sufrir aumento de aminotransferasa plasmática que ceden

espontáneamente. Es poco frecuente la apari- ción de hepatitis sintomática, pero es poten-
cialmente grave, los síntomas son semejantes a los de la hepatitis A, aunque también puede
aparecer un cuadro colestásico o mixto. En casos de sospecha de afección hepática de-
ben hacerse controles estrictos.
El ketoconazol es teratogénico en ratas (produce sindactilia), por lo que está contraindicado
durante el embarazo y la lactancia, debido a que se elimina por la leche materna.
Dosis: La dosis usual para adultos es de 400 mg/día, niños mayores de 2 años pueden recibir
3,3 a 6,6 mg/kg en una sola toma diaria.
Usos terapéuticos: El ketoconazol es el fármaco de elección para el tratamiento de la

blastomicosis, histoplasmosis, coccidiodomicosis, pseudoalles cheriasis y paracoccidiodes no
meníngeas (debido a su pobre penetración al LCR), también en pacientes que no están
enfermos de gravedad y que son inmuno- lógicamente competentes (debido a que esta droga
es de respuesta lenta). Es el agente de elección en las candidiasis mucocutáneas crónicas.
Es útil en las candidiasis orales y esofágica, aunque no da resultados en pacientes
inmunodeprimidos. El ketoconazol es útil en la tiña resistente a griseofulvina y también en la tiña
versicolor diseminada. El ketoconazol es un agente eficaz, sin embargo, su indicación en
esporotricosis linfocut ánea, criptococosis pulmonar y cromomicosis no dio buenos resultados.
No está indicado en la mucormicosis ni en las micosis meníngeas.
TRIAZOLES:
El itraconazol y fluconazol son triazoles para administración sistémica. Poseen un espectro

antimicótico más amplio que los imidaz oles y menores efectos colaterales sobre la biosínt e- sis
de esteroles o sobre la función hepática.
ITRACONAZOL: (Sporanox)
El itraconazol es un triazol emparentado con el ketoconazol, también se administra por vía oral
(o tópica), posee menos efectos colaterales y más amplio espectro. Este agente es
especialmente activo contra Aspergillosis y esporitricosis linfocutánea.
Farmacocinética: La absorción por vía gastrointestinal es mejor con alimento (un 30%
menos en ayunas), la administración debe ser crónica, se consiguen las concentraciones
plasmáticas máximas luego de 13 días. Al- canza altas concentraciones en los tejidos. No se
detecta droga activa en orina ni en LCR. La inducción enzimática por rifampicina, disminuye la
concentración plasmática de itraconazol. No interacciona con ciclosporina, a diferencia de
ketoconazol.
Efectos colaterales: Es bien tolerado en dosis de 200 mg. Pueden aparecer náuseas vómitos en
un 10-15% de los pacientes. Otros efectos colaterales menos frecuentes son: erupciones
cutáneas, prurito, debilidad, mareos, vértigo, parestesias, impotencia. A diferencia del
ketoconazol estos triazoles nuevos (itraconazol y fluconazol) parecen afectar poco el eje
funcional hipófisis-testiculo-adrenal.

Este agente no se recomienda durante el embarazo y la lactancia.
Usos terapéuticos: Posee las mismas indicaciones que el ketoconazol (coccidioidomicosis,

paracoccidioidomicosis, blastomicosis, histoplasmosis, muguet bucal y esofágico y tiña
versicolor), a diferencia del ketoconazol es activo contra Aspergillus y esporotricosis linfocutánea.
FLUCONAZOL:(Triflucan)
El fluconazol es un bistriazol fluorado.
Farmacocinética : Se administra por vía oral o i.v. La absorción por vía gastrointestinal es
casi completa, se obtienen las mismas concentraciones plasmáticas que por vía i.v. Su
biodisponibilidad no se altera por alimentos ni por la acidez gástrica. Difunde a todos lo
líquidos del organismo, esputo, saliva. Al LCR llega una concentración del 50-90% de la
plasmática. En saliva, uñas y secreciones vaginales se hallaron concentraciones fungicidas de
fluconazol. A diferencia del ketoconazol no es ampliamente metabolizado y el 90% de una dosis
se elimina sin cambios en orina, la larga vida media (25 hs.) sugiere que existe algún mecanismo
de reabsorción tubular renal.
Usos terapéuticos: El fluconazol está indicado en infecciones sistémicas severas, incluyendo

meningitis criptocóccica, candidiasis vaginal, mucosa o sistémica en pacientes normales e
inmunocomprometidos.
El fluconazol se presenta en cápsulas de 50 mg para el tratamiento de candidiasis oral o de
mucosas, muchos pacientes responden al tratamiento local, sin embargo el fluconazol es en este
caso una droga de segunda línea para candidiasis oral refractaria. También hay cápsulas de 150
mg, recomendadas para el tr tamiento en una sola dosis de candidiasis vaginal y cápsulas de
200 mg para el tratamiento de candidiasis sistémica o criptococosis. También se presentan
preparados de 200 mg de fluconazol para administración i.v. La dosis diaria para adultos oscila
entre 100-400 mg, para niños es de 1-6 mg/kg dependiendo de la indicación.
En la actualidad es te agente es útil en las candidiasis oral y esofágica en pacientes con SIDA,
con tratamiento anticanceroso o en inmunodeprimidos. Es de utilidad en las meningitis
criptocóccica en pacientes inmunodeprimidos. También es útil en la prevención de la recidiva de
meningitis criptocóccica en pacientes con SIDA, luego del tratamiento i.v. con anfotericina
se continúa con fluconazol oral 100 mg/día.
Se puede utilizar en forma profiláctica para prevenir infecciones micóticas superficiales o

sistémicas en pacientes con trasplantes de médula ósea
Se vio que el fluconazol es una alternativa de la anfotericina B para el tratamiento primario de

la meningitis criptocóccica en pacientes con SIDA
Efectos colaterales: Los más comunes (2-6%) son náuseas, cefalea y dolor abdominal. Hasta
la fecha no se han observado afecciones hepáticas producidas por este agente. Se observó que
a diferencia del ketoconazol no interfiere con la síntesis de esteroides endógenos, tampoco
inhibe le metabolismo hepático de otras drogas.

FLUOCITOSINA(Ancotil)
La 5-fluocitosina es una pirimidina fluorada relacionada con el fluoruracilo (antineoplásico).
Mecanismo de acción: Los hongos susceptibles desaminan la 5-fluocitosina a 5- fluoruracilo,

que es un antimetabolito potente. El 5-fluoruracilo se metaboliza a 5- fluoruridílico, éste se
incorpora al RNAt e inhibe la timidilato sintetasa, deteriorando la síntesis del DNA. Las células
de los mamífe- ros no convierten grandes cantidades de fluocitosina en 5-fluoruracilo, esto es
fundamental para la acción selectiva sobre los hongos.
Actividad antimicótica : La fluocitosina es activa contra Crytococcus neoformans, Cándi- da,

Torulopsis glabrata y los agentes de la cromomicosis.
Resistencia micótica : Generalmente es secundaria, surge durante el tratamiento y puede

aparecer cuando se utiliza la fluocitosina como monodroga, sobre todo cepas de Criptococcus y
Cándida. El mecanismo puede ser la pérdida de la permeasa necesaria para el transporte de la
citosina dentro del hongo o disminución de la actividad de otras enzimas.
Farmacocinética : Se absorbe bien por vía oral. Tiene amplia distribución en el organis-
mo, se une poco a proteínas plasmáticas, el 80% de la dosis se elimina sin cambios por orina,
por filtración glomerular. Su vida media es 3-6 hs., en insuficientes renales puede prolongarse
hasta 200 hs., debiendo adecuar- se las dosis en estos casos. La fluocitosina penetra al LCR y
humor acuoso.
La fluocitosina se administra por vía oral, se presenta en cápsulas de 250-500 mg que pueden
administrarse cada 6 hs., no existen preparados para administración parenteral.
Efectos adversos: La fluocitosina puede producir depresión de la médula ósea, leucopenia,

anemia y trombocitopenia. Los pacientes son más propensos si es tán bajo tratamiento
mielodepresor. Otros efectos: Diarrea, náuseas, vómitos, enterocolitis. Parte de los efectos
colaterales pueden ser debidos a la con- versión, por la flora microbiana del huésped, de la
fluocitosina a 5-fluoruracilo. Un 5% de los pacientes puede presentar aumento de las enzimas
hepáticas y hepatomegalia que desaparecen al suspender la droga. La toxicidad es más
frecuente en pacientes con SIDA o insuficiencia renal (incluyendo los que reciben conjuntamente
anfotericina B).
Usos terapéuticos: La fluocitosina se utiliza combinada con anfotericina B, es menos tóx i- ca y

puede administrarse por vía oral, sobre todo en las meningitis criptocóccica. La cro-
moblastomicosis era la indicación más importante, la aparición de rápida resistencia ha
restringido su uso como monodroga.
GRISEOFULVINA (Griseovin)
La griseofulvina es una droga natural aislada del Penicilium Griseofulvum. Casi insoluble en
agua y es termoestable.
Mecanismo de acción: La griseofulvina de- tiene la mitosis del hongo por interacción con los
microtúbulos, en forma semejante a la colchicina y los alcaloides de la vinca, aunque se une a
las proteínas microtubulares en sitios diferentes a estos agentes. Los dermatofitos son capaces
de captar la griseofulvina por mecanismo dependiente de energía.

Espectro antimicótico: La griseofulvina es fungistática para dermatofitos: Microsporum,

Epidermophyton y Tricophyton, que infectan las capas de queratina de la piel, pelos y uñas
(Tiña). No actúa sobre bacterias ni otros hongos.
Resistencia: Los dermatofitos desarrollan resistencia, se desconoce el mec anismo.
Farmacocinética : Esta droga es casi insoluble en agua, las comidas grasas favorecen su
absorción. Las concentraciones plasmát icas máximas se alcanzan luego de 4 hs de su
administración oral. Por su escasa absorción, la mayor parte de una dosis oral se elimina por las
heces. Se administra en dosis de 250 mg/6 hs. para conservar los niveles plasmát i- cos. Se
metaboliza en el hígado por desmet i- lación y el principal metabolito es la 6- metilgriseofulvina.
El agente es captado del plasma hacia las células precursoras de la queratina, donde se
deposita y permanece firmemente unida a la queratina de la piel, pelos y uñas. Tiene gran
afinidad por tejidos enfermos, como el fármaco es tóxico para los hongos, evita que la queratina
recién formada carezca de ellos. La dura- ción del tratamiento depende del recambio completo
de las células del área infectada. En la tiña corporal, de la barba, de la cabeza y crural, el
tratamiento es de 4 semanas. En la tiña de los pies y de las manos el tratamiento es de 8
semanas. En las uñas de las manos y de los pies es de 6 a 9 meses.
Los signos de infección se alivian rápido, pero es necesario continuar el tratamiento por 15
días posteriores a la desaparición de las lesiones, para erradicar el hongo.
Las dosis para adultos son de 500 mg a 1g/día, para niños 10 mg/kg/día.
Efectos colaterales: Entre los más frecuentes se presenta la cefalea que suele ser inten- sa
(15%). Otras manifestaciones sobre SNC: neuritis periférica, letargo, confusión mental, fatiga,
síncope, vértigo, visión borrosa y aumentos de los efectos depresores del alcohol. A nivel
gastrointestinal puede provocar: náuseas, vómitos, diarrea, pirosis, flat ulencia, boca seca y
estomatitis angular. También se ha observado hepatotoxicidad. A nivel hemato- lógico: puede
producir leucopenia, neutropenia, basofilia y mononucleosis, que suelen desaparecer aunque
se continúe con el trat amiento. Durante el primer mes de tratamiento deben realizarse estudios
hematológicos una vez por semana. A nivel cutáneo puede producir: eritema, fotosensibilidad,
liquen plano, erupciones semejantes alk eritema multiforme. Rara vez produce angioedema. A
nivel renal puede producir albuminuria, cilindruria, sin evidencia de insuficiencia renal.
La griseofulvina induce enzimas microsomales hepáticas pudiendo reducir la eficacia de la

warfarina y anticonceptivos orales.
Usos terapéuticos: La griseofulvina es útil en infecciones producidas por dermatofitos en
piel, pelos y uñas. También es útil en el “pie de atleta” que afecta piel y uñas, aunque es
preferible el tratamiento tópico. No debe usarse en infecciones que respondan al tratamiento
tópico debidoa que la griseofulvina en dosis altas es carcinógénica y teratogénica en animales
de experimentación.

TRATAMIENTO DE INFECCIONES MICÓTICAS SISTÉMICAS
ASPERGILOSIS:
La aspergilosis pulmonar invasora se produce en pacientes gravemente inmunocom prometidos,

responde mal al tratamiento. La droga de elección es la anfotericina B i.v. en dosis de 0,5 a 1
mg/kg. También el itraconazol ha demostrado ser de utilidad.
BLASTOMICOSIS:
El ketoconazol oral (200 a 400 mg una vez por día, durante 6-8 meses) es la droga de elección.
También ha sido efectivo el itraconazol (200-400 mg una vez por día). En pacientes con
infección grave con compromiso del SNC y de rápido progreso se utiliza anfotericina B 0,4
mg/día, durante 10 semanas. Por lo general no se utiliza la cirugía, solo en algunos pacientes
se hacen drenajes de grandes abscesos alrededor de lesiones óseas.
CANDIDIASIS:
La candidiasis retrógrada del tracto urinario, con compromiso del parénquima renal y la
candidiasis profunda de otros órganos requiere anfotericina B i.v, en pacientes con meningitis o
endoftalmitis se administra conjuntamente con fluocitosina. Actualmente se está utilizando el
fluconazol, incluso en pacientes inmunodeprimidos.
COCCIDIODOMICOSIS:
Es una enfermedad crónica que no responde bien a la quimioterapia, produce cavidades

pulmonares o infiltrados fibrocavitarios, puede ser necesaria la cirugía. El ketoconazol puede
ser útil en lesiones cutáneas, óseas y de tejidos blandos en pacientes sin compromiso
inmunológico. En infecciones meníngeas o en inmunocomprometidos el fármaco de elección es
la anfotericina B.
CRIPTOCOCOSIS:
La anfotericina B es la droga de elección, el agregado de fluocitosina permite disminuir la

dosis de anfotericina, pero la toxicidad de la fluocitosina es un problema sobre todo en
pacientes con SIDA. El fluconazol parece ser el tratamiento más acertado en los pacientes con
SIDA, incluso para prevenir luego las recidivas.
HISTOPLASMOSIS:
El ketoconazol (400 mg/día) es el agente de elección en histoplasmosis pulmonar o en

infecciones no meníngeas diseminadas sin compromiso inmunológico. También el itraconazol
puede ser efectivo.
MUCORMICOSIS:
La mucormicosis craneofacial se trata con anfotericina B i.v. y debridamiento quirúrgico. La

mucormicosis pulmonar generalmente es fatal, se utiliza también anfotericina B.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS:
El ketoconazol (400 mg/día) es la droga de elección, en pacientes graves se usa anfotericina B

i.v. inicialmente.
ESPOROTRICOSIS:
La administración oral de una solución de ioduro de potasio es el tratamiento de elección

para la esporotricosis linfocutánea. También se está utilizando con buenos resultados el
itraconazol.

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ANTIPROTOZOOARIOS, ANTIHELMINTICOS Y ANTIMICOTICOS

Pág. 1 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

la tricomoniasis, amebiasis y giardiasis. También se ha usado para tratar o

Pág. 2 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

En algunas guías lo recomiendan de primera elección para el tratamiento de D.

DOSIS PEDRIATRICA Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

DOSIS ADULTO Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN

Pág. 3 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

Las indicaciones de estas drogas son: tratamiento de los casos asintomáticos

*Consumir después de los alimentos para que disminuyan los transtornos

Las amidas más comunes son:

Etofamida. Comprimidos de 500mg y suspensión con 100mg por 5ml.

Pág. 4 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

Teclozán. Comprimidos de 500mg y suspensión con 50mg por 5ml. Para

Clefamida. Comprimidos de 250mg a la dosis de 2 comprimidos 3 veces

Pág. 5 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

Un antihelmíntico es un medicamento utilizado en el tratamiento de las

1. FRENTE A NEMÁTODOS INTESTINALES

Mecanismo de acción: Similar al del mebendazol, el albendazol daña de

Propiedades farmacocinéticas: Absorción y metabolismo: En el hombre, el

Pág. 6 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

tomado en el desayuno, se ha comunicado que el metabolito

Excreción: Albendazol y sus metabolitos parece que se eliminan principalmente

Toxicidad: El albendazol ha demostrado ser teratógeno y embriotóxico en

Tratamiento de la equinococosis quística:

Pág. 7 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

el tratamiento prolongado. Se ha demostrado, en un número limitado de

Antihelmíntico de amplio espectro, en particular activo contra Enterobius

Pág. 8 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

2. FRENTE A NEMÁTODOS TISULARES

Grupo: agente antifilárico

Derivado piperazínico filaricida que destruye las microfilarias y también algunos

Se absorbe casi por completo tras la administración oral y se distribuye

Tratamiento individual y comunitario de la filariasis linfática generalizada y de la

En general, se acepta que para eliminar las infecciones por W. bancrofti se

Pág. 9 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

Infecciones por W. bancrofti

Tratamiento individual: 6 mg/kg al día durante 12 días, administrados por vía

Administración en masa: 6 mg/kg en 24 horas, administrados, como en el caso

Infecciones por B, malayi y B. timori

Tratamiento en masa: 3-6 mg/kg en 24 horas, administrados, como en el caso

Tanto en China como en la India se ha demostrado en varios ensayos que la

Una dosis de 8 mg/kg al día durante 14 días, que se repetirá, si es necesario,

Pág. 10 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

La dosificación debe reducirse en los casos de trastorno renal.

A los pacientes cuyo estado es grave a causa de otras enfermedades agudas

La desintegración de las microfilarias y de los gusanos adultos muertos puede

Los gusanos adultos recién muertos suelen producir nódulos palpables en el

Son característicos las náuseas, los vómitos, el dolor de cabeza, la sensación

Derivado semisintético de la avermectina, producto de fermentación de

Pág. 11 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

En los adultos y los niños mayores de cinco años, la administración anual o

Empleo en el embarazo y la lactancia

No se ha demostrado que el empleo de ivermectina en el embarazo esté

En general, la ivermectina se tolera bien. A veces se observa una irritación

Las reacciones inmediatas causadas por la muerte de las microfilarias

Pág. 12 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

La sobredosificación puede causar midriasis, somnolencia, depresión motriz,

3. FRENTE A PLATELMINTOS (CÉSTODOS Y TREMÁTODOS)

Pág. 13 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

El término micosis designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos. En la

Pág. 14 SEMINARIO DE INFECTOLOGIA

Generalmente se clasifica a las micosis en superficiales y profundas o sistémicas (subcu- táneas,