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Causalidad y epidemiología

Chapter · December 2016

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Jordi Vallverdu
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 Capítulo 5
Causalidad y epidemiología
JORDI VALLVERDÚ

1. INTRODUCCIÓN A LA NOCIÓN DE «CAUSA»

L
a noción de «causa» es una de las nociones más discutidas en las historias
de los pensamientos filosóficos tanto occidentales como orientales
(Deutsch y Bontekoe, 1999; Kalupahana, 1975). La razón de ello es que
este concepto tiene diversas interpretaciones que no solo se amparan en lo bio-
lógico (Carsetti, 2010) o cultural sino que también pasan de lo ontológico a lo
físico, o de lo legal a lo moral (Annstrong y Malcolm, 1984; Watkins, 1985). De
forma intuitiva, todos estaríamos de acuerdo en decir que la noción de causa
afirma la relación necesaria entre dos eventos, siendo uno el que conduce al
segundo: me pica un mosquito, siento el dolor en el tobillo. Trivial. Sin embargo,
en el mundo real, las relaciones de causa-efecto no son tan inmediatas, simples
ni obvias. De hecho, podríamos afirmar que justamente las relaciones causales
que más nos interesan son complejas, oscuras y alejadas de la intuición directa.
Necesitamos saber las causas de los eventos y este conocimiento es el que da

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

valor a nuestras ideas, puesto que cognitio certa per causas. Los filósofos jonios
y sus distintas versiones del arkhé, o causa primera de todas las cosas, fueron los
primeros que propusieron una modelización conceptual a partir de causas na-
turales. Aristóteles llevó a la cima este pensamiento causal a partir de su teoría
de las cuatro causas (material, formal, eficiente y final), algo que en el oriente
filosófico se amplió a cinco. La creencia en la justificación de las causas estaba
ligada al mismo tiempo a una concepción sobre la relación entre mente, senti-
dos y conocimiento. Si bien Aristóteles (y hasta cierto punto tanto Platón como
Confucio) consideraba los datos sensoriales como el punto de partida de todo
conocimiento, unos siglos más tarde esta certidumbre hacia lo sensitivo encon-
tró un obstáculo en la obra de los empiristas, como Hume. Pero lo cierto es que
dejando de lado las dudas de Hume acerca de la posibilidad de establecer pro-
cesos causales más allá de la observación, o ni tan solo esto al quedar relegada a
causalidad a la asociación transitoria, lo cierto es que la cuantificación de la
naturaleza, un hecho iniciado a finales del siglo XIII (Crosby, 1996) y amplificado
durante el Renacimiento, llevó a una matematización de todos los aspectos sus-
ceptibles de ser estudiados. Esta nueva forma de aproximarse a la naturaleza
llevó al nacimiento de la estadística (Vallverdú, 2011) y, al mismo tiempo, a un
distanciamiento ontológico entre las causas y sus efectos, mediadas ahora por
grupos de números que debían ser procesados. Estos números procedían de
intereses astronómicos relativos a la navegación o el calendario, las aseguradores
y los estados nacientes con necesidades de cómputo de sus finanzas (Hacking,
1984, 1990).
A finales del siglo XIX, John Stuart Mill intentó reconciliar la filosofía con la
causalidad y concibió unos principios que permitían establecer relaciones cau-
sales entre eventos. Publicado en 1843, su libro A System of Logic, Ratiocinative
and Inductive aportaba cinco principios inductivos que permitían hacer ciencia
de forma sólida: a) método de las concordancias, b) método de las diferencias,
c) método conjunto de las concordancias y las diferencias, d) método de las
variaciones concomitantes, y e) método de los residuos. Sin embargo, sus ideas
quedaron en el papel, puesto que la ciencia había hecho un salto definitivo hacia
lo estadístico. Los siguientes debates en torno a la mejor metodología estadísti-
ca para tratar con los números, focalizadas en el debate bayesianos vs. frecuen-

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

tistas (Vallverdú, 2015), marcaron un alejamiento tanto de la relación directa

entre la causa y su efecto al tiempo que amenazaron con socavar el paradigma
determinista al permitir introducir la noción de azar e indeterminismo dentro
de los fenómenos naturales y, por ende, humanos. Con todo, un estadístico
eminente como De Finetti, en su ensayo Probabilismo - Saggio critic sulla teoria
delle probabilità e sul valore delle scienza (Perrella: Italy, 1931) ya constató que
la estadística no es más que el cálculo de creencias que han sido cuantificadas.
Esto lo recalcó en su obra de 1934 L’invenzione della verità. Toda impresión
sensorial es algo interno, personal, que debe ser conceptualizado y traducido. La
realidad nunca es algo que está ahí sin más, de manera que las causas no son
reales, sino proyecciones de la mente, y el método que las objetiviza es de suma
importancia, porque acaba siéndolo todo. Por ello, la verdad es probabilista y
la probabilidad es plausible.
Por otro lado, la nueva física quántica, junto con la noción de mutaciones al
azar en la teoría evolutiva, derrocaron la creencia en un mundo estable, deter-
minista y causal (Schlick, 1920), lo que condujo a afirmar a Bertrand Russell en
el año 1913 que «la ley de la causalidad (…) es la reliquia de una edad pasada,
superviviente, como la monarquía, debido únicamente a que se ha supuesto que
no es dañina (…) El principio «la misma causa, el mismo efecto», que los filó-
sofos consideran vital para la ciencia resulta, por consiguiente, del todo super-
fluo» (Suppes, 1970, p. 5). Pero lo cierto es que la ciencia tiene que tomar par-
tido y orientar a la sociedad sobre muchos factores causales que afectan a la
alimentación, la seguridad viaria o la salud (Vallverdú, 2005).
Con la aparición de la Big Science a mediados del siglo XX y la masificación
de datos computacionales producidos por la e-ciencia (Vallverdú, 2009), los
científicos han adoptado la aproximación estadística como la mejor o única
forma de obtener nuevas evidencias sobre un mundo mucho más complejo.
Ello explica la aparición de pruebas computacionales automatizadas (Casa-
cuberta y Vallverdú, 2014), la noción de Big Data, la minería de datos, el re-
ciente deep learning e, incluso, la emergencia del proyecto de Big Mechanisms
(Vallverdú 2014a, 2014b), el cual plantea la noción del conocimiento causal
aproximado, en cuanto que patrones de mecanismos causales, mediante el
análisis estadístico de datos masivos. No solo la causalidad reside en los nú-

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

meros y su análisis estadístico, sino también en máquinas que computan tales

números.

2. CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA

Tras haber delimitado someramente la noción de causa desde una perspecti-

va general, nos atañe ahora el estudio de lo causal en relación a la epidemiolo-
gía. Es importante conocer la noción oficial de causa para esta disciplina, por lo
que remitimos al diccionario oficial de epidemiología editado por Porta (2015),
en el que podemos leer la definición de causa, páginas 39-40 (la traducción es
mía):

CAUSALIDAD. La relación de las causas a los efectos que ellas mismas produ-
cen. La propiedad de ser causal. La presencia de causa. Ideas sobre la naturaleza de
las relaciones de causa y efecto. La mayor parte de investigaciones clínica, epidemio-
lógica y de salud pública remiten a formas de causalidad. En las ciencias de la salud
y de la vida, la casualidad aparece frecuentemente tras la integración de evidencias
biológicas, clínicas, epidemiológicas, sociales o ambientales, como relativas a la hi-
pótesis en cuestión (…) Una causa es denominada «necesaria» cuando siempre pre-
cede a un efecto. Este efecto no es necesario que sea el resultado único de esta aisla-
da causa. Una causa se denomina «suficiente» cuando inevitablemente inicia a
produce un efecto. Una causa puede ser necesaria, suficiente, ninguna de las dos
cosas, o ambas.

Puede verse que se trata de una definición fragmentada, esquiva y que, a

pesar de fundamentarse en la tradición filosófica, aspira a trascenderla pero
fuera del ámbito de lo semántico para adentrarse en lo experimental. Y no está
de más admitir que, dejando de lado este debate, la demostración de relaciones
causales entre eventos en epidemiología no es algo automático y definitivo: pen-
semos que ya en el fundacional artículo «Smoking and Carcinoma of the Lung»,
escrito por Richard Doll y Bradford Hill y publicado el 30 de septiembre de
1950 en el British Medical Journal, los autores demostraban que el tabaco tenía

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

una estrecha relación en el cáncer de pulmón, si bien se tardó décadas en con-

seguir que esta evidencia inicial se convirtiera en un hecho aceptado. Incluso en
aquel momento, personajes tan influyentes como el gran estadístico frecuentista
Sir Ronald A. Fisher negó la evidencia mediante el análisis estadístico de los
datos. Fisher publicó diversas cartas al editor y artículos entre los años 1957 y
1958 (en The British Medical Journal, The Centennial Review, Nature) y que
culminó en un panfleto en el año 1959 «Smoking. The Cancer Controversy:
Some Attempts to Assess the Evidence». Referencia Fisher, creador del método
ANOVA e impulsor del Randomized Controlled Trial (RCT), el estándar de oro
de la epidemiología. Era un prestigioso biólogo y estadístico que con sus críticas
a las evidencias de Doll y Hill consiguió que se frenara durante décadas el reco-
nocimiento de la peligrosidad del tabaco.
Debemos, sin embargo, ir al texto fundacional para el estudio de la causali-
dad en epidemiología, debido a Austin Bradford Hill (1965), «The Environ-
ment and Disease: Association or Causation?», Proceedings of the Royal Society
of Medicine n.º 58 (5): pp. 295-300. En este, Hill admitió: «no tengo ni el deseo
ni las cualidades necesarias para embarcarme en el debate filosófico sobre el
significado de la “causación”», aunque, sin embargo, propuso nueve aspectos
que debían encontrarse entre dos variables para considerar una asociación que
permitiera ser interpretable como de tipo causal (o de «asociación» entre even-
tos): i. Consistencia (en la replicación), ii. fuerza (de la asociación, cualitativa y
cuantitativamente); iii. especificidad (de efecto en causa determinada); iv. rela-
ción dosis-respuesta; v. relación temporal (direccionalidad), vi. plausibilidad
biológica (evidencia), vii. coherencia, viii. experimento (reversibilidad) y ix.
analogía (explicaciones alternativas posibles). Estos nueve criterios conforman
la heurística oficial de los epidemiólogos desde hace décadas, a pesar de no
poder ser reducidos cuantitativamente a un algoritmo de trabajo totalmente
objetivo, al sustentarse muchos de tales criterios en el grado de excelencia,
acuerdo y buen saber de los expertos implicados. Por ello, en 1973, Mervyn
Susser publicó tras una larga experiencia como epidemiólogo su obra Causal
Thinking in the Health Sciences. Concepts and Strategies in Epidemiology (New
York: Oxford University Press). Este trabajo constituyó una revisión de la no-
ción de causalidad en epidemiología desde una perspectiva más amplia, desde

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

lo histórico hasta lo semántico y lo conceptual. Susser analizó la noción de la

relación de ambiente y enfermedad, localizable en Hipócrates, y en cómo la idea
de agente/huésped de Pasteur permitió establecer el primer dogma de la disci-
plina «1 agente = 1 enfermedad». El carácter ecológico o ambiental de la enfer-
medad es algo intrínseco al análisis de la epidemiología (Broadbent, 2009). In-
tentando evitar de nuevo entrar en debates teórico-filosóficos (lo cual es
inevitable, y más en cuanto uno vuelve a reflexionar sobre el mismo proceso
desde otra perspectiva «meta»), Susser denominó al efecto como «variable de-
pendiente» y a la causa la «variable independiente», introduciendo la noción de
«variable interventora» (entre las variables dependiente e independiente).
Tras estas aportaciones, y unas décadas más tarde, Susser (1991) propuso
reducir los nueve criterios de Hill a tres principios: a) asociación: la exposición
y el resultado están asociados más fuertemente de lo que lo sería esperable si lo
fueran por azar; b) orden temporal: la exposición es demostrablemente anterior
al resultado, es decir «X precede a Y»; c) dirección: un cambio en el resultado
es la consecuencia de un cambio en la exposición, donde X conduce a Y. Si-
guiendo esta línea, transcurridos cinco años Susser continuó esta línea de inves-
tigación (Susser 1996a, 1996b, junto con su hijo), e incluso su hijo Ezra publicó
más tarde relevantes ideas sobre la causalidad en epidemiología, especialmente
en la epidemiología psiquiátrica (Susser, 2004). Desde la filosofía, Broadbent
(2013) ha delimitado los puntos generales del debate sobre la causalidad en
epidemiología para un futuro análisis más detallado.

3. DE LAS MONOCAUSAS A LA MULTICAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA

A pesar de encontrar referencias en la antigüedad a pestilencias y plagas

(López-Moreno et al., 2000), la epidemiología en cuanto que disciplina acadé-
mica ha ido pasando por diversas etapas a lo largo de su breve historia, todas
ellas relacionadas con una concepción cambiante sobre la noción de causa y sus
ramificaciones. Susser y Susser (1996b) han conceptualizado de forma excelen-
te estas etapas históricas y conceptuales, lo cual queda resumido en la siguiente
tabla (adaptada por el autor):

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

Tabla 1. Las eras de la epidemiología, por Susser y Susser (1996b)

Aproximación Aproximación
Era Paradigma
analítica preventiva
1.ª Estadística Miasma; toxicidad Demostrar el Introduce drenaje,
Sanitaria por emanaciones de conglomerado de alcantarillado,
(primera mitad tierra, aire y agua morbilidad y saneamiento
siglo XIX) mortalidad
2.ª Enfermedad Teoría de los Aislamiento en Interrumpir
infecciosa gérmenes; agentes laboratorio y cultivo transmisión
(finales siglo XIX únicos se relacionan de los originantes de (vacunas, aislamiento
y 1.ª mitad siglo unívocamente con las enfermedades, de los afectados
XX) las enfermedades transmisión mediante
experimental y cuarentenas,
reproducción de antibióticos)
lesiones
3.ª Epidemiología de Caja negra; Razón de riesgos de Controlar los
la enfermedad exposición exposición de factores de riesgo
crónica (2.ª mitad relacionada con las resultados a nivel modificando el estilo
siglo XX) consecuencias, sin individual en de vida, loa agentes o
necesidad de factores poblaciones el ambiente
de intervención o
patogénesis
4ª Eco- Cajas chinas; Análisis de Aplicar al mismo
epidemiología relaciones tanto determinantes a tiempo información
(siglo XXI) internas como diverentes niveles de y tecnología
compartidas entre organización; entre y biomédica con tal de
estructuras a través de contextos localizar influencias a
localizadas en (utilizando nuevos niveles eficaces, tanto
jerarquías de niveles sistemas contextuales como
informacionales) y en moleculares
profundidad
(recurriendo a
nuevas ténicas
biométicas)

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

Tras el éxito inicial que dio impulso a la peidemiología, el paradigma mono-

causal demostró tener una eficacia muy restringida en cuanto que modelo gene-
ral para el abordaje de los causantes de las enfermedades. A medida que nuevas
herramientas, instrumentos y datos se pusieron al servicio de la disciplina, se
inició un paradigma multicausal. En este punto, el debate se amplió a lo con-
ceptual y metafórico, como ilustró magistralmente Krieger (1994) con la noción
de telaraña epidemiológica: una red de causas da fe ahora de las enfermedades.
La necesidad de esta metáfora es comprensible: tras la era gloriosa de los agen-
tes infecciosos identificables, la epidemiología pasó a enfrentarse con problemas
mayores. De hecho, el éxito inicial de la epidemiología, junto con nuevos cam-
bios sanitarios y urbanos tales como el subministramiento de agua potabilizada,
el sistema de alcantarillado, la aparición de las vacunas para enfermedades epi-
démicas (fiebre tifoidea, tuberculosis o tétanos, por poner algunos ejemplos), el
descubrimiento de la penicilina, una mejor nutrición y acceso a recursos sanita-
rios modificaron radicalmente el tipo de amenazas que afectaban a las grandes
poblaciones, permitiendo la reducción consolidada de las enfermedades infec-
ciosas durante la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, en ese momento
aumentó el estudio de las enfermedades crónicas y multifactoriales, cuando no
se disponía de herramientas para analizar los causantes del cáncer, las enferme-
dades coronarias, la diabetes, las úlceras o los accidentes cerebrovasculares. Si
bien el análisis de sesgos y variables o los estudios de cohorte y los de caso-con-
trol ya existían, es en este período cuando se consolidan y adoptan su forma
definitiva (Vandenbroucke, 2002; Vineis, 2002 y 2003). Gracias a estas mejoras
se inició un conjunto de estudios crónicos como el Framingham Heart Study
(1948), un ambicioso proyecto destinado a identificar los factores comunes que
conducen a enfermedades cardiovasculares. Este estudio empezó en el año 1948
(dirigido por Thomas Royle Dawber) con 5209 sujetos adultos de la ciudad de
Framingham, y ahora se encuentra en su tercera generación de participantes. Es
famoso también el estudio retrospectivo de cohorte (también denominado «es-
tudio histórico de cohorte») British Doctor’s Study, debido a Doll y Hill de
1956, que permitió demostrar la relación entre tabaquismo y cáncer de pulmón.
Este estudio fue ampliado a cincuenta años y los resultados fueron publicados
por Doll et al., en el 2004. Estos estudios demostraron que era posible obtener

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

nuevos datos mediante metodologías innovadoras. Pronto llegarían estudio

prospectivos que reforzarían las ideas de Doll y Hill, aunque célebres bioesta-
dísticos como el británico Ronald Fisher o el norteamericano Joseph Berkson se
mostraron contrarios ante tales evidencias. El peso e influencia de Fisher en este
momento era sobrecogedor y absoluto entre los epidemiólogos, puesto que no
en vano era el máximo defensor de los Ensayos Aleatorizados y Controlados
(EAC), inicialmente aplicados a experimentos agrícolas, pero que gracias a su
trabajo se tornaron rápidamente en el estándar de los experimentos clínicos y la
investigación médica. Curiosamente, el primer EAC implementado en un estu-
dio clínico (Marshall, 1948) tiene como uno de los coautores a Hill. A pesar de
utilizar semejante aproximación metodológica, la interpretación de los resulta-
dos y de las nociones de evidencia difería totalmente. Con todo, durante este
período la epidemiología fue también lugar de pruebas y ensayos de nuevas
técnicas estadísticas como los modelos de regresión, al inicio del mismo, o de
los modelos complejos de sistemas dinámicos, al final del mismo (Galea et al.,
2010). Al mismo tiempo, los debates sobre la causalidad en el entorno de razo-
namiento médico eran un tema importante (Toulmin, 1979).
Cabe remarcar que la naturaleza de estos estudios se vio también marcada
por aspectos éticos. El experimento sobre la sífilis de Tuskegee, desarrollado
entre 1932 y 1972, es un ejemplo paradigmático. El U. S. Health Service inició
durate el año 1932 en la Universidad de Tuskegee (Alabama) un estudio para
estudiar la progresión de sífilis latente no tratada en hombres afroamericanos de
entornos rurales de Alabama. A modo de control, los pacientes fueron tratados
con placebo durante toda su vida y se les explicó que algunos de sus síntomas
eran debidos a tener «sangre mala» (bad blood). Si bien en los inicios del estu-
dio no había tratamiento contra la sífilis en 1947, la penicilina devino la cura
estándar para la misma. Además, el código de Nüremberg de 1945 había mos-
trado el camino a no seguir en la investigación médica. Entre veintiocho y cien
participantes murieron de la enfermedad, cuarenta esposas fueron infectadas y
diecinueve hijos nacieron con sífilis congénita. Tras descubrirse públicamente el
experimento en 1972, este fue inmediatamente cancelado. El bochorno ético
impulsó el informe Belmont de 1979 y planteó fundar diversos estamentos ofi-
ciales de control ético de las investigaciones científicas. Finalmente, en 1997, el

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

entonces presidente de los Estados Unidos de Norteamérica, Bill Clinton, re-

conció la vergüenza pública por este experimento.
Mediante las sucesivas investigaciones se diseñaron y aplicaron diversos mé-
todos que constituían aproximaciones complementarias a las relaciones entre
ciertos factores desencadenantes de las enfermedades, es decir, entre la posibi-
lidad de establecer con mayor o menor consistencia y evidencia relaciones cau-
sales. Podemos dividir los diversos métodos existentes actualmente entre méto-
dos experimentales y observacionales:

II. Experimentales
a. Revisión sistemática de EAC
b. Ensayos Aleatorizados y Controlados (EAC)
c. Estudios in vitro/estudios con animales.
II. Observacionales
a. Estudios de cohorte
ii. Retrospectivos o históricos
ii. Prospectivos
b. Estudios de casos y controles
c. Estudios transversales (o de prevalencia o verticales)
d. Estudios ecológicos

Podríamos decir que los observacionales constatan la ocurrencia de un resul-

tado mientras que los experimentales (o también denominados analíticos) per-
miten establecer relaciones entre exposiciones y resultados, si bien es cierto que
la validez y profundidad de su potencia evidencial dependen de muchos y com-
plejos factores. Por ejemplo, la complejidad del diseño o de su ejecución, la
complejidad del análisis de datos, la posibilidad de sesgos, el tiempo, el coste, el
nivel de evidencia, la posibilidad de medición de asociaciones, la medición de
la incidencia o la consideración de efectos múltiples exposiciones/enfermedades
varia de método en método. No hay un único método para establecer relaciones
causales entre ciertas exposiciones y posibles enfermedades.
Pero lo que es más relevante es que, en el proceso evolutivo de la epidemio-
logía como disciplina, se ha pasado de estudiar enfermedades más complejas

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

que ya no permiten trabajar con causas únicas, sino que requieren la conside-
ración de una multitud de causas que acaban produciendo las enfermedades.
Por ello, los investigadores empezaron a hablar de «cadenas de causación», la
primera metáfora que analizaré. Tras los debates metodológicos relativos a la
investigación de enfermedades crónicas e infecciosas sugeridos por los bioes-
tadísticos Jacob Yerushalmy y Carroll E. Palmer (Yerushalmy y Palmer, 1959),
otro epidemiólogo, Abraham Lilienfeld (Andersen, 2007), propuso una nueva
forma de visualizar y entender la noción de causa en epidemiología, concebida
ahora como el resultado de una cadena de relaciones (Lilienfeld, 1957, p. 56):

Figura 12. Figura original de Lilienfeld sobre la «Chain of causal relationships»

Lilienfeld concebía la asociación como un proceso estadístico que establecía

asociaciones entre una enfermedad y varias características poblacionales, siem-
pre buscando inferencias biológicas a través de un patrón de asociaciones. De
este modo, las inferencias y las asociaciones constituían la epidemiología de una
enfermedad.
Tras esta visión, y los pasteles causales de Rothman (1976), apareció otro
concepto afín, el de «red de causación» («Web of causation»), que el propio

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

Susser (2001) admitió como una metáfora para designar una teoría de las causas
múltiples secuenciales.

Figura 2. Red de causas posibles

MacMahon, Pugh y Ipsen (1960) fueron los primeros en utilizar esta expre-
sión, básicamente, tal y como apunta Krieger (1994), «como reacción a la no-
ción prevalente de cadena de causación». La cadena de causación fue una me-
táfora y modelo de investigación que fracasó en el intento por dar cuenta de la
complejidad de la genealogía del antecedente de la cadena y, por lo tanto, del
posible solapamiento parcial entre factores distintos. Con la red de causación,
la etiología multifactorial podía consolidarse. Esta metáfora incitó a los epide-
miólogos a adoptar un enfoque más complejo de la causalidad: el de una telara-

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

ña que constituía una intrincada red de hilos interconectados, simbolizando los

diversos patrones causales (Krieger, 2011, p. 151). Estos cambios han propulsa-
do debates terminológicos, pasando de un entorno donde predominaban las
«causas» a otro en el que pululan los «determinantes» (Lipton y Ødegaard,
2005). Hoy en día, los diagramas causales (Porta, 2014, p. 72), muestran esta
complejidad:

Figura 3. Diagramas causales

Es importante remarcar que la necesidad de visualización de los datos es un

proceso inherente a la adaptación cognitiva para el procesamiento de la infor-
mación (Vallverdú, 2010), y que el propio estudio de los modelos visuales de
entender la relación causal nos da pistas sobre el aumento de la complejidad de
tal noción.

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

4. LA MULTICAUSALIDAD DE CAJAS NEGRAS Y CAJAS CHINAS

Al trabajar con modelos causales mucho más complejos, los epidemiólogos se

encontraron ante una encrucijada: o abandonar la noción de causalidad o conce-
bir las relaciones entre eventos de una forma menos directa aunque manteniendo
los lazos que permiten relacionarlos. El peligro era que el abandonamiento de la
causalidad fuerte implicara una dilución de la misma, aunque lo que se vio pron-
to es que, si bien se podían afirmar relaciones entre eventos, su complejidad
impedía determinar de forma secuencial los diversos pasos que median entre el
desencadenante y lo ocasionado. Por ello se habló de «cajas negras», donde co-
nocemos los inputs y outputs de la caja, pero no lo que sucede entre la entrada de
variables y la salida de efectos sobre la salud. Pero dando un paso más adelante,
la complejidad exigía incluir un mayor número de variables a tener en cuenta
para la comprensión de los codeterminantes de una enfermedad, tales como:

II. Estructurales
a. Contexto socioeconómico y político
ii. Gobierno y tradición política
1. Políticas macroeconómicas
2. Mercado de trabajo
3. Políticas del estado de bienestar
ii. Cultura y valores
1. Clase social
2. Género
3. Edad
4. Etnia
5. Territorio
b. Ejes de desigualdad
II. Intermedios
a. Recursos materiales
i. Condiciones de empleo y trabajo
ii. Trabajo doméstico y de cuidados
iii. Ingresos y situación económica

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

iv. Vivienda y situación material

v. Entorno residencial
b. Factores psicosociales
c. Factores conductuales y biológicos
d. Servicios de salud

Por ello, los modelos se tornaron «ecosociales», en los que una epidemiolo-
gía multinivel llevaba las redes de causación un paso más allá. Todo ello no hizo
más que reforzar el interés por la noción de «biopolítica» (Foucault, 1974) y las
interrelaciones entre activismo político en cuanto que herramienta de preven-
ción de la salud. Siguiendo un modelo de sistemas, las enfermedades se consi-
deraban ahora el resultado de efectos sumatorios que eran procesados de forma
independiente pero sumatoria en diversos niveles que se conectaban de forma
transversal. Susser y Susser (1996b) utilizaron la metáfora del paso de cajas ne-
gras a cajas chinas. Pero ello no implicaba desertar de las explicaciones causales
(Weed, 1998 y 2000), sino más bien que la epidemiología necesitaba considerar
la existencia de sistemas complejos de multiniveles. Sin embargo, el horror ante
la posibilidad de adentrarse en debates filosóficos persistía, como recogen Lip-
ton y Ødegaard (2005, p. 1), puesto para los epidemiólogos su «objetivo era
permitir a los investigadores sentirse más confiados en la fuerza de sus investi-
gaciones para explicar una historia convincente sin tener que echar mano de
nociones metafísicas insoportables de la causa». Claro está que es algo delicado
establecer relaciones causales sin poder justificar la naturaleza íntima de tales
causas. Al mismo tiempo, se completó el giro hacia modelos probabilísticos de
causalidad en detrimento de los deterministas (lo cual no va en detrimento del
pensamiento causal, según Porta y Fernández, 2004). En consecuencia, el 2004
Surgeon General’s Report recurrió a una nueva terminología:

A. Evidence is sufficient to infer a causal relationship.

B. Evidence is suggestive but not sufficient to infer a causal relationship.
C. Evidence is inadequate to infer the presence or absence of a causal relations-
hip (which encompasses evidence that is sparse, of poor quality, or conflicting).
D. Evidence is suggestive of no causal relationship.

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 FILOSOFÍA DE LA EPIDEMIOLOGÍA SOCIAL

Tras los fieros debates sobre la causalidad, la solución final ha resultado en

la adopción de una aproximación pragmáticamente estadística, concluyendo
Lipton y Ødegaard (2005, p. 9): «for epidemiology, in particular, and science
generally, the devil is in the details». Sin embargo, existen tres grandes genera-
dores, a nivel jerárquico, de poder causal:

iii. Epidemiología social: a nivel macro, social (Berkman y Kawachi, 2000).

iii. Epidemiología de factores de riesgo: en comportamientos y exposición, a
nivel individual.
iii. Epidemiología molecular: al nivel micro o molecular.

En este punto, la noción de «mecanismo» resulta suficiente como una apro-

ximación parcial y no definitiva que permitió considerar los modelos causales a
través de asunciones estadísticas que oscilan entre el asociacionismo y las fuer-
zas causales. Por ello, las causas han sido substituidas por «condiciones deter-
minantes» («determining conditions», según Vineis, 2003) o «agentes activos de
cambio» («active agents of change», Kaufman y Poole, 2000, p. 104). Renton
(1994) denomina a esta visión una «realist view on epidemiology and causa-
tion». El realismo ingenuo y determinista debe ser abandonado, dando lugar al
aumento del objeto bajo estudio y a la apertura hacia estrategias epistemológicas
diversas (Wilkinson y Marmot, 2003).
Al adentrarnos en el paradigma de la e-ciencia, la epidemiología también ha
experimentado los cambios exigidos por la necesidad del procesamiento de
ingentes cantidades de datos (Thew, 2009). En este entorno, los métodos Baye-
sianos han demostrado ser óptimos para la epidemiología computacional
(Nguefack y Zucchini, 2011).

5. CONCLUSIONES

Siguiendo a Broadbent (2013, p. 182), podríamos concluir (la traducción es

mía) que «el tema común de esta discusión ha sido la importancia de la explica-
ción y el relativo desenfásis de la causación», aunque nada está más alejado de

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 5. CAUSALIDAD Y EPIDEMIOLOGÍA

la realidad: las explicaciones causales han cambiado terminológicamente y se

han adentrado en el terreno de lo estadístico, pero continúan existiendo. Y si la
noción de causa se hubiera debilitado, lo habría experimentado mucho antes de
que la epidemiología entrara en su propia crisis deflacionista causal, tal y como
ya ilustraba Bertand Russell a inicios del siglo XX. Lo que realmente ha cambia-
do ha sido el rango de herramientas y el abanico de determinantes, si bien esto
tan solo representa una escalada de complejidad en el análisis. No en vano, el
razonamiento inductivo, el análisis de riesgos o las inferencias estables forman
parte todavía de esta disciplina, con un poder predictivo en algunos ámbitos
realmente envidiable. La disciplina ha pasado de trabajar en entornos controla-
bles y fácilmente modelizables a modelos masivos, complejos y aparentemente
próximos a ambientes caóticos. Estamos ante un segundo nivel de estocastici-
dad: el control numérico que anteriormente podíamos establecer entre las va-
riables relacionadas y las reglas que las regían debe ahora aplicarse a un rango
mucho mayor: conglomerados de variables, redes dentro de redes, semejándose
a un fractal donde cantidades masivas de datos permiten la emergencia de pa-
trones causales. Es un avance en la delicadeza del conocimiento epistemológico
sobre el mundo.
Y tenemos un corolario final: las causas están relacionadas con comporta-
mientos individuales y sociales, y tales comportamientos conectan entre sí a
muchos niveles, por lo que los números con los que medimos el mundo están
impregnados de elementos éticos. La relación extensa entre causas y consecuen-
cias en la epidemiología provoca que el proyecto epistemológico se torne al
mismo tiempo ético.

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