INTRODUCCIÓN

De la Toxicología
La Toxicología es la ciencia que se ocupa de los tóxicos o venenos. Si bien esta temática ha preocupado a la Medicina
desde tiempos antiguos, su organización como ciencia se debe a Mateo Orfila, quien entre los años 1814 y 1817
publicara sus libros Traité de Poisons y Eléments de Chimie Médicale, obras fundamentales para la naciente Toxicología.
En sus aspectos básicos, ésta considera las propiedades químicas de los tóxicos y los principios generales involucrados
en la absorción, distribución en el organismo, transformación bioquímica, eliminación y acciones de ellos sobre los
diferentes tejidos y órganos. Sobre estas bases se estructuran divisiones basadas en criterios de aplicación, como son -
por ejemplo- la Toxicología Experimental, Toxicología Analítica, Toxicología de los Alimentos, Toxicología Laboral,
Toxicología Forense, Toxicología Ambiental, Ecotoxicología y Toxicología Industrial, entre las ramas mejor caracterizadas.
Pertenece también a este grupo la Toxicología Clínica o Médica, que tiene como objetivo al paciente intoxicado. En esta
obra se describirán principalmente aspectos aplicados a la clínica de las intoxicaciones más frecuentes en animales
grandes y pequeños de nuestro país, sin olvidar -por cierto- aspectos de las otras ramas de importancia para la
toxicología veterinaria nacional.

De los tóxicos o venenos

Se entiende por tóxico o veneno a "cualquier sustancia ajena al organismo y que, en estado sólido, líquido o gaseoso,
afecte a los fenómenos vitales cuando contacte con la superficie orgánica o cuando penetre al organismo por una vía
adecuada, no mediando en ello fenómenos térmicos o mecánicos sino las propiedades químicas de la sustancia". Si bien
algunos autores reservan el uso de la palabra "veneno" para los tóxicos administrados maliciosamente, pensamos que
en la práctica no cabe tal diferenciación y que ambos términos son sinónimos.

En la definición antes señalada existen elementos de alta importancia conceptual. Así, para ser considerada dentro del
tema, la sustancia debe ser exógena (esto es, debe tratarse de un xenobiótico); ello aleja del ámbito de la Toxicología al
síndrome urémico, en el cual son sustancias propias del organismo las que se acumulan en éste y lo afectan hasta
llevarlo a la muerte ("toxinas urémicas"). Por otra parte, la sustancia no debe afectar al organismo por medios térmicos
ni mecánicos; por ello, y aunque resulten nocivos para el ganado y animales de compañía, no son fenómenos tóxicos las
quemaduras, causticaciones, lesiones por congelación o los daños causados por espinas y espigas de vegetales, por
referirnos sólo a algunos ejemplos.

El término "ponzoña" tuvo antiguamente la connotación de tóxico o veneno. Hoy, al menos en Chile, se le reserva para
señalar al veneno de los animales que lo introducen mediante un aparato especializado (ponzoña de abejas, avispas,
escorpiones, por ejemplo), aunque también se le llama así al propio aparato picador de estos animales.

Tipos generales de tóxicos.

De la definición antes expuesta se deduce la existencia de venenos que dañan al organismo actuando sobre la piel o
mucosas (llamados "tóxicos locales" o "tóxicos por contacto"), como lo son los cáusticos y las sustancias que hacen
venenosas a algunas especies de hiedra. La mayoría de los tóxicos, sin embargo, ejercen sus efectos dañinos cuando
ingresan al organismo ("tóxicos generales"), a través de una vía apropiada y en dosis suficientes para que se manifiesten
sus efectos perjudiciales. A su vez, entre estos últimos cabe diferenciar a los de tipo "sistémico" (que afectan a todo el
organismo o a numerosos órganos simultáneamente, más que a uno solo de ellos), de aquéllos llamados "órgano-
específicos".que no dañan al organismo como un todo sino que a órganos blanco particulares. Buen ejemplo de un
tóxico sistémico es el ácido cianhídrico, que afecta la capacidad de utilizar el oxígeno en todas las células orgánicas. En el
extremo opuesto se ubican los alcaloides pirrolizidínicos de plantas como el senecio (Senecio erraticus), que tienen al
hígado como órgano blanco y explican el carácter hepatotóxico de tal vegetal.

Exposición
El concepto de "exposición" en Toxicología implica que -para actuar como tóxico- una sustancia debe necesariamente
tomar contacto con el organismo; ella eventualmente actuará en forma sistémica (si se absorbe por una vía apropiada) o
bien en forma local, si su actividad se limita a la piel o mucosas. Por tanto, no basta la mera existencia de una sustancia
potencialmente venenosa en el entorno de animales enfermos para considerar a priori que éstos han sido intoxicados
por ella; por el contrario, debe demostrarse que ha existido exposición a la sustancia para fundamentar el diagnóstico.

Vías de exposición
Las vías de exposición de tóxicos generales que poseen interés veterinario incluyen las siguientes:
A. El tracto digestivo, siendo la vía oral la más frecuente en las intoxicaciones de interés veterinario. En efecto, los
alimentos contaminados con tóxicos naturales o sintéticos, las plantas tóxicas, las sustancias venenosas ingeridas por los
animales de corta edad por curiosidad o juego, errores de dosificación en fármacos administrados por vía oral y otros
son ejemplos de la importancia de la exposición digestiva en la etiopatogenia de numerosas intoxicaciones. Un caso
especial lo constituye la transferencia de tóxicos desde la madre al hijo lactante a través de la leche.
B. El tracto respiratorio, ingresando a los pulmones -y desde éstos al torrente circulatorio- gases tóxicos (como CO, H2S y
otros), líquidos en forma de spray (como es el caso de numerosos pesticidas de uso ganadero y hogareño) y elementos
sólidos microparticulados (como el plomo tetraetilo en la bencina, un hecho ya del pasado en Chile).
C. La piel y mucosas, como ocurre en el caso de la absorción transcutánea de fenoles y de algunos pesticidas, que tienen
capacidad de absorberse a través de la piel intacta. En países extranjeros son importantes las especies de iguanas y
sapos cuyo veneno -secretado por glándulas de la piel- puede causar intoxicación por absorción transcutánea cuando se
les captura con las manos desnudas o son mordidos por los animales. Debe tenerse presente que si bien muchos tóxicos
no atraviesan la piel normal, pueden ser absorbidos si ésta presenta excoriaciones extensas, heridas, zonas inflamadas o
denudadas de epidermis.
D.La placenta sirve como vía de transferencia de tóxicos desde el organismo materno al feto in utero, lo que puede
causar abortos o malformaciones congénitas.
E. No puede olvidarse, finalmente, la vía parenteral en los casos en que se inyectan medicamentos que causan
intoxicaciones, bien por sobredosis, por reacciones anafilácticas u otras. La inoculación de venenos animales (serpientes,
escorpiones, arañas, insectos) también se considera como exposición parenteral.

Toxinas
Entre las sustancias tóxicas se reserva el término de "toxina" para aquellos venenos producidos por seres vivos, bien
sean vegetales (fitotoxinas), animales (zootoxinas), hongos (micotoxinas) o bacterias (exo y endotoxinas).
Las fitotoxinas poseen enorme importancia para la Medicina Veterinaria. Si bien este tema ha sido abordado in extenso
en el libro "Plantas Tóxicas para el Ganado en Chile", en la obra presente merece un capítulo aparte el estudio de las
intoxicaciones causadas por la contaminación de moluscos bivalvos con las toxinas producidas por algunas microalgas
del fitoplancton marino, origen de los distintos tipos de "marea roja" en seres humanos. Por otra parte, aunque en
esencia no correspondan al ámbito de la Toxicología los fenómenos causados por toxinas bacterianas, algunas
toxiinfecciones (como el botulismo, por ejemplo) pueden tener cabida en esta ciencia. Ésta obviamente aborda los
fenómenos causados por hongos basidiomicetos (callampas, setas o champiñones, que no poseen mayor trascendencia
veterinaria), como también aquellos causados por hongos miceliados, inductores de numerosas micotoxicosis en los
animales y seres humanos.

Dentro del tema que nos ocupa cabe señalar la escasa ocurrencia de intoxicaciones de animales domésticos por
zootoxinas en el territorio nacional, dada la escasez de especies animales con capacidad tóxica en nuestro entorno
(Cuadro Nº 1).
CUADRO Nº 1
ALGUNOS ANIMALES CON CAPACIDAD TÓXICA

LOMIEA EI OPIT MAO LOMIT PEMAIIT PIP

*soidifO IflnfOiO,aIaoicaiia,Ifanf,fiilidad ,nIocamalinI

**sOlfnpifIfO afcfn, iIocamalinI, aIaoicaiia

*onlaaIaO omfIO,naf df aica nIocamalinI,,nmi,f,OlflI

*sapfO dandif,fiilidad, Ifanf,fiilidad

:snaaaO
oanaaa df niIlnI( afiflfcfO caf,a sflnfOiO,aIaoicaiia,,naO,fnIfO IfanfmaOlacanfO
oanaaa dfc ,nilf( aa,nfdfl,aO mal,aIO

onIOfl,fO olfnmilaO,arfhaO,a,iOpaO afcfn,iIocamalinI,aIaoicaiia

*sIimacfO maniIfO Ia,anacmfI,f ,niilfO dnaO,fnIfO laO,nfiI,fO,iIacfO,Ifanf,fiididad

*Sin importancia en Chile **Escasa importancia en Chile

4.Sustancias artificiales
Las sustancias artificales potencialmente tóxicas forman un listado impresionante, calculándose que anualmente
ingresan al mercado mundial no menos de 1500 productos con tales características. Muchos de ellos son medicamentos,
siendo estudiados entonces por la Farmacología y Terapéutica al analizar los efectos de dosis excesivas de éstos, así
como al estudiar las llamadas "reacciones adversas a medicamentos" (RAM), que no se abordan en esta obra.

Referencias
1.Osweiler GD.1999. Introduction to Toxicology. En: Veterinary Toxicology (Beasley V., ed.). International Veterinary
Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2601.0899.

2.Klaasen CD et al.2005. Fundamentos de Toxicología. McGraw Hill-Interamericana, Madrid.

3.McClellan RO.2012.Concepts in Veterinary Toxicology. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles. 2a
ed.(Gupta RC, ed.). Academic Press, New York

(Actualizado el 09/02/2015)
 TOXICIDAD
Toxicidad relativa
Toxicidad aguda y cronica
Dosis y toxicidad
Factores que modifican la toxicidad
Toxicocinética
Biotransformación

1. Toxicidad
Se entiende por "toxicidad" a la cantidad de una sustancia que, bajo un conjunto específico de condiciones, causa
efectos perjudiciales. La toxicidad indica la potencia de una sustancia venenosa y no la afección producida por ésta
(concepto que corresponde a "intoxicación" o "envenenamiento"). La toxicidad se expresa como la cantidad de la
sustancia en mg/kg de peso vivo que origina efectos biológicos determinados, en un tiempo dado y en una especie
establecida.Existen diversos indicadores de toxicidad, siendo uno de los más usados la "dosis letal 50" (LD50); este es un
indicador estadístico de toxicidad aguda, el cual señala la cantidad del tóxico que causa la muerte del 50% de los
animales intoxicados. Con el nombre de "LC50" ("concentración letal 50") se proyecta el indicador anterior a la toxicidad
de un gas en el aire, aunque también se le suele referir al agua.

Es frecuente señalar la concentración de un tóxico o la dosis administrada utilizando al "ppm" (partes por millón) como
unidad de medida. Al respecto debe recordarse que 1 ppm equivale indistintamente a 1 g/tonelada, 1 mg/kilogramo y a
1 ug/gramo. Es también frecuente referirse a la concentración de los tóxicos en términos porcentuales (%) y en
numerosas ocasiones se hace necesaria la interconversión de estas unidades. Para convertir ppm a % se correrá la coma
decimal 4 puestos a la izquierda; lo inverso se realizará para convertir % a ppm.

2. Toxicidad relativa
Son tantos los venenos que pueden afectar a los animales domésticos, y tales las variaciones inter e intraespecíficas de
toxicidad, que -en vez de intentar recordar la toxicidad propia de una sustancia- en Medicina Veterinaria, para
propósitos prácticos, resulta preferible incluirla dentro del rango de “toxicidad relativa” . Este concepto incluye a los
venenos en unos pocos grupos, los cuales se presentan en el Cuadro N° 1.

CUADRO N° 1
ESQUEMA DE TOXICIDAD RELATIVA

TOXICIDAD DE LA SUSTANCIA DOSIS TOXICA

Extrema 1 mg/kg o menos

Alta 1-50 mg/kg

Moderada 50 - 500 mg/kg

Leve 0.5 - 5 g/kg

Inocua > 5 g/kg

3. Toxicidad aguda y crónica
La toxicidad "aguda" señala los efectos de una o de varias dosis administradas en 24 horas, pudiendo aparecer sus
efectos en pocas horas o días. La toxicidad "crónica" se refiere a los efectos producidos por una exposición prolongada
(semanas a meses) a una sustancia, generalmente a dosis inferiores a las necesarias para causar una intoxicación aguda.

4. Dosis y toxicidad
Como se aprecia en el cuadro siguiente, diversas sustancias pueden resultar tóxicas en dosis elevadas, mientras que en
dosis menores pueden resultar inocuas (e incluso terapéuticamente útiles, en el caso de medicamentos). De allí el
aforismo de Paracelso "Dosis sola facet venenum" (sólo la dosis hace al veneno).

CUADRO N° 2
DOSIS INOCUA,TOXICA Y LETAL DE VARIAS SUSTANCIAS EN
HUMANOS

Dosis inocua
SUSTANCIA Dosis tóxica Dosis letal
o útil

Alcohol etílico
0.05% 0,1% 0.5%
Nivel hemático de etanol

Monóxido de carbono
< 10% 20-30% > 60%
% unido a hemoglobina

Secobarbital
0.1 mg/dl 0.7 mg/dl > 1 mg/dl
Nivel hemático

Aspirina 1 -2 tab. 20 tab. 68 tab.

tableta 500 mg (0.5 - 1 g) (10 g) (34 g)

5. Factores que modifican la toxicidad

No obstante, por más que resulte un factor de capital importancia, la dosis no es el único elemento a considerar en la
toxicidad de un veneno. En efecto, la toxicidad también depende de factores propios de la sustancia (estado físico en
que actúa, forma química de ella), de la vía de ingreso al organismo, de las características del animal sobre el cual actúa
(especie, sexo, raza, edad, estado gestacional, plano nutritivo) y de otras variables que no reseñaremos aquí. En el
Cuadro N° 3 se presentan los principales factores que modifican la toxicidad de una sustancia.

CUADRO N° 3
FACTORES QUE MODIFICAN LA TOXICIDAD

-Identidad química
Dependientes del tóxico -Características físicas
-Vehículo
 -Formulación

-Dosis
-Vía de administración
Dependientes de la exposición
-Frecuencia de la exposición
-Tiempo de la exposición

-Especie, raza, variedad

-Edad, sexo
-Individualidad
Dependientes del animal
-Estado nutricional
-Gestación
-Enfermedades concurrentes o anteriores

-Factores climáticos
Dependientes del ambiente
-Stress ambiental, defectuosa estabulación

6.Toxicocinética.
Al analizar el concepto de toxicidad, es preciso referirse a la toxicocinética de las sustancias venenosas, así como a su
metabolismo, por cuanto ambos parámetros pueden afectar tanto la eventual presentación de intoxicaciones como la
magnitud clínica de éstas. La toxicocinética considera a la forma cómo ingresa un veneno al organismo y a lo que le
ocurre una vez dentro de éste. El estudio de la cinética (movimiento) de las sustancias químicas en el organismo fue
originalmente una materia propia de la Farmacologia, razón por la cual se generalizó el uso del término
"farmacocinética"; contribuyó a ello el que los estudios toxicológicos originalmente se realizaran con medicamentos. Sin
embargo, pronto tales estudios incluyeron a drogas no medicamentosas, contaminantes ambientales, sustancias que
constituyen riesgos ocupacionales y otras, que hacen preferible el término "toxicocinética" dentro de la Toxicología. Con
alguna frecuencia, la literatura especializada utiliza el término "disposición" ("forma en que dispone el organismo de un
xenobiótico") como sinónimo de toxicocinética.

Lo que realmente determina la magnitud de efectos del tóxico es la concentración de éste en los órganos, siendo las
células sus sitios activos. Si bien tal concentración está directamente relacionada con la dosis, se encuentra también bajo
la influencia de los procesos conocidos con la sigla ADME: a) Absorción, b)Distribución en el organismo, c) Metabolismo,
d) Excreción. Anormalidades en cualquiera de estos procesos tienen indudable influencia sobre la concentración del
tóxico en sus sitios activos, siendo entonces capaces de modificar la magnitud de sus efectos.Algunos aspectos de la
toxicocinética de alta importancia son los siguientes:
- Permanencia y concentración de la sustancia en el sitio de ingreso al organismo
- Cantidad que pueda ser absorbida y tasa de la absorción
- Distribución en el organismo y concentración en sitios orgánicos específicos
- Eficiencia de la biotransformación y naturaleza de los metabolitos
- Capacidad de la sustancia (o de sus metabolitos) para atravesar la membrana celular y contactar con componentes
específicos de la célula (por ejemplo, DNA).
- Cantidad y duración de los depósitos del tóxico (o de sus metabolitos) en los tejidos orgánicos.
- Sitios y tasa de excreción

7. Biotransformación
Se entiende por tal el metabolismo de la sustancia, el cual clásicamente origina metabolitos menos tóxicos que el
compuesto original ("destoxicación"); sin embargo, en algunos casos se da la situación inversa, apareciendo metabolitos
de mayor toxicidad que la sustancia original ("bioactivación"). La biotransformación opera en dos fases, en cada una de
las cuales participan distintas enzimas:
A. Las enzimas de Fase 1 añaden o exponen grupos funcionales mediante oxidación, reducción o hidrólisis, preparando a
la molécula para reaccionar con enzimas de la siguiente fase. Pertenecen a este grupo enzimas como citocromo P450,
flavin monooxigenasa (FMO), alcohol dehidrogenasa y varias esterasas.
B. Las enzimas de Fase 2 catalizan reacciones de conjugación de xenobióticos -ya transformados en la Fase 1- con
compuestos endógenos como el ácido glucurónico (glucuronidación), aminoácidos (aminoacidación), glutatión
(glutationización), acetato (acetilación), sulfato (sulfatación) y grupos metilo (metilación), entre los más importantes.

La absorción, distribución, biotransformación y eliminación son procesos interrelacionados, como se observa en la

siguiente figura.

FIGURA N° 1
TOXICOCINETICA Y BIOTRANSFORMACION

Referencias

1. Peña CE. et al. Toxicología Ambiental. 2004. Evaluación de Riesgos y Restauración Ambiental.
http://superfund.pharmacy.arizona.edu/content/toxicologia-ambiental/ (Obtenido el 16/02/2013)

2. Sachana M, Hargreaves AJ. 2012 .Toxicological testing: in vitro and in vivo models. En: Veterinary Toxicology: Basic and
Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York.

(Actualizado el 02.02.2015)
 RELACION DOSIS-RESPUESTA
1. Dosis
En principio, se entiende por "dosis" la cantidad de una sustancia administrada de una sola vez. Sin embargo, se
necesitan otros elementos para caracterizar apropiadamente a este parámetro, siendo los más importantes el número
de veces en que se administra la sustancia (por ejempo, 500 mg de aspirina en dosis única), frecuencia (500 mg de
aspirina cada 6 horas ) y el tiempo total de administración (100 mg de aspirina diarios por 90 dias).Se entiende por
"dosis total" la suma de todas las dosis individuales; así, en los ejemplos anteriores, 500 mg de aspirina cada 6 horas
hacen una dosis total en 24 horas de 2 gramos.

El fraccionamiento de la dosis total generalmente reduce la probabilidad de que ella cause intoxicación, debido a que el
organismo podrá eventualmente contrarrestar los efectos de cada dosis subtóxica antes de recibir la siguiente. En tal
caso, una dosis total que sería nociva si se recibiese de una sola vez, podría resultar inocua al recibirse fraccionada
durante cierto lapso. Así, por ejemplo, 30 mg de estricnina ingeridas de una sola vez pueden ser fatales para un ser
humano adulto, pero no lo serán 3 mg de la sustancia ingeridos diariamente durante 10 días, debido a la acción de los
mecanismos que la destoxican. No obstante, cabe observar que los llamados "tóxicos acumulativos" actúan sobre la
base de la ingestión periódica de dosis subtóxicas (ordinariamene pequeñas), apareciendo el cuadro clínico de la
intoxicación cuando el veneno alcanza un nivel acumulado suficiente en los tejidos orgánicos para desencadenarlo; este
es el caso en Medicina Veterinaria, por ejemplo, de la intoxicación crónica por cobre en los rumiantes.

2. Relación dosis respuesta

La relación "dosis-efecto" es la relación entre la dosis de una sustancia y el efecto que ella provoca a nivel individual. Al
incrementar la dosis suele aumentar la intensidad (o gravedad) del efecto en el individuo. En la llamada "relación dosis-
respuesta", la relación se establece entre la dosis y el porcentaje de individuos que presentan un efecto determinado en
la población expuesta; al incrementarse la dosis, lo corriente es que aumente el número de individuos afectados en esa
población. Esta relación se basa fundamentalmente en los datos aportados por experimentos de intoxicación aguda
sobre animales y en los obtenidos empíricamente de los casos clínicos. El conocimiento de la relación dosis-respuesta
permite establecer experimentalmente que una sustancia causa efectivamente los efectos observados; también permite
definir la menor dosis que causa un determinado efecto ("dosis umbral") y, al determinarse la curva dosis-respuesta, la
velocidad con que aparecerán los síntomas de la intoxicación al comparar diversos tóxicos. Entonces, podrá compararse
la toxicidad de éstos en igualdad de circunstancias.

Dentro de una población expuesta, la mayoría de las respuestas a un tóxico son similares. Sin embargo, puede
encontrarse alta variabilidad de respuestas, siendo algunos individuos resistentes y otros sensibles al tóxico; ello se
observa en la figura siguiente, en donde la respuesta a una misma dosis puede ser mínima (en individuos muy
resistentes al tóxico) o máximas (en individuos muy sensibles), aunque la mayoría de los miembros de la población
presentan una respuesta promedio.
Como se aprecia en la figura siguiente, las respuestas a una dosis en una población se expresan generalmente como la
media ± 1 desviación estándar, lo cual comprende al 68% de las respuestas individuales. La variación puede también
presentarse como la media ± 2 desviaciones estándar, lo que incorpora al 95% de las respuestas. A mayor desviación
estándar, mayor la variabilidad de las respuestas. Por ejempo, una respuesta de 15 ± 8 mg indica una variabilidad de
respuestas considerablemente mayor que 15 ± 2 mg.

2.1. Dosis umbral

La relación dosis-respuesta para un tóxico cualquiera puede graficarse mediante curvas. Se aprecia en la figura anterior
que la curva de dosis-respuesta presenta una forma sigmoidea. El punto en el cual aparece toxicidad por primera vez es
el nivel de "dosis umbral". Antes de tal punto, la respuesta es cero y, desde ese punto, la curva se eleva con mayores
niveles de dosis. En la curva hipotética mostrada previamente aún no hay toxicidad con dosis menores a 10 mg, en tanto
que la DL 50 se obtiene con 25 mg; se aprecia, por otra parte, que con dosis de 35 mg el 100% de los individuos sufre
efectos tóxicos. El umbral para un efecto tóxico ocurre en el punto en que se sobrepasa la capacidad orgánica para
destoxicar a un xenobiótico o para reparar la injuria causada por el tóxico. Sin embargo, este último concepto debe
manejarse con cautela, ya que la mayoría de los órganos poseen reserva funcional, de manera que la pérdida de alguna
función del órgano no reduce la eficiencia funcional de éste. Por ejemplo, el desarrollo de cirrosis hepática puede no
causar efectos clínicos hasta que al menos el 50% del órgano haya sido reemplazado por tejido fibroso.

2.2. Forma y pendiente de la curva

El conocimiento de la forma y de la pendiente de la curva de dosis-respuesta es extremadamente importante para
predecir la toxicidad de una sustancia a niveles específicos de dosis. Las diferencias mayores entre tóxicos pueden existir
no sólo en el punto en que se alcance el umbral sino que también en el porcentaje de la población que responda por
unidad de cambio de dosis (la pendiente de la curva). Como se ilustra en la figura anterior, si bien el tóxico A tiene un
umbral mayor que el tóxico B, su pendiente es -no obstante- más pronunciada que la de este último y ello lo hace
alcanzar su máximo efecto en forma más rápida.

Al transformar las curvas sigmoideas en rectas, y considerando una población en la que se prueban tres sustancias
tóxicas diferentes (A, B y C), en la última figura se aprecia que la sustancia A necesita menor dosis para iniciar su efecto
tóxico y para alcanzar la LD50 que B y C; por tanto, A presenta mayor toxicidad que las otras sustancias. También se
observa que las rectas B y C tienen distinta pendiente y que, aunque B inicia su efecto tóxico a mayor umbral que C,
ejerce el 100% de su respuesta con menor dosis que ésta; la sustancia B es entonces más tóxica que la sustancia C.
1. Peña C et al. 2004. Toxicología Ambiental. Evaluación de Riesgos y Restauración Ambiental.
http://superfund.pharmacy.arizona.edu/content/toxicologia-ambiental/ (Obtenido el 16/02/2013)

2. Sachana M, Hargreaves AJ. 2012. Toxicological testing: in vitro and in vivo models. En: Veterinary Toxicology: Basic and
Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York.

(Actualizado el 04.02.2015)

MANIFESTACIONES DE INTOXICACION

EFECTOS SISTEMICOS DE LOS TOXICOS

Según su forma de actuar, los venenos se clasifican en dos grupos fundamentales.Existen tóxicos locales (que actúan
dañando la piel o mucosas) y generales(que ingresan al organismo por una vía apropiada y producen efectos deletéreos
al distribuirse en el organismo). En algunos casos el efecto ocurre sólo en un determinado sitio (el órgano
blanco específico), mientras que en otros el efecto es generalizado; este se trata del "efecto sistémico". Este puede
ocurrir de diferentes formas:

A. Intoxicación aguda. En este caso las manifestaciones de intoxicación ocurren horas o -máximo- días despues de la
exposición al tóxico. Generalmente esta se trata de una dosis única, aunque también puede tratarse de una serie de
dosis recibidas durante un lapso de 24 horas. La muerte es una resultante frecuente de intoxicaciones de tipo agudo,
aunque pueden también ocurrir fenómenos no letales (trastornos respiratorios, diarrea u otros problemas derivados de
la acción de tóxicos en cantidades menores a las necesarias para producir la muerte).

B. Intoxicación subaguda ("subcrónica"). Las intoxicaciones subagudas resultan de exposiciones repetidas a tóxicos
durante varias semanas o meses. Esta situación es común en pacientes sometidos a terapias prolongadas con
determinados fármacos, siendo también frecuentemente causados por la exposición prolongada a contaminantes
ambientales; la exposición laboral al plomo en el ser humano, con la resultante anemia, es buen ejemplo de esta
situación.

C. Intoxicación crónica.Esta forma de intoxicación representa el daño acumulativo sobre diversos órganos y sistemas de
venenos diversos, el que toma meses o años en presentarse como una entidad clínicamente reconocible.Los tóxicos que
actúan de esta manera se denominan "tóxicos acumulativos"; la acumulación orgánica del tóxico pasa generalmente
desapercibida hasta que -al sobrepasarse un umbral de daño- se manifieste como entidad clínicamente reconocible. La
intoxicación crónica por cobre en las especies rumiantes es buen modelo de este tipo de fenómenos.En el ser humano,
la bronquitis crónica del fumador y la cirrosis hepática del alcohólico constituyen bien conocidos ejemplos de
intoxicación crónica.

D. Carcinogénesis. Este se trata de un complejo proceso de diferenciación y crecimiento anormal de células que conduce
al cáncer. Diversos tóxicos pueden actuar como iniciadores de cambios precancerosos celulares, y también como
promotores del progreso de éstas hacia el cáncer.

E. Embriotoxicidad. Este concepto señala los efectos de ciertos tóxicos sobre el embrión o feto. Es posible que tales
efectos puedan resultar de la exposición a ciertos tóxicos de algun progenitor antes de la concepción, aunque con mayor
frecuencia es la exposición de la madre gestante (y del embrión o feto en desarrollo) a ellos. Los venenos que producen
este tipo de fenómenos suelen actuar directamente sobre las células del embrión, destruyéndolas o dañándolas, lo que
lleva a un anormal desarrollo de órganos. Es posible también que actúen induciendo mutaciones en las células
germinales de los progenitores, las que se transmiten al óvulo fertilizado y de allí la formación de embriones anormales.
En especies de interés ganadero, el consumo de algunos vegetales por la hembra gestante en períodos precisos de la
gestación es causa de aborto o nacimiento de teratos por los mecanismos antes señalados .

F. Genotoxicidad. En este caso el tóxico daña el DNA celular, alterando su expresión genética ("mutación"). Si la
mutación ocurre en una célula germinal, el progenitor no es dañado pero el defecto es transmitido a generaciones
futuras. Si la mutación ocurre en células somáticas, ella puede causar alteración del crecimiento celular (que puede
llevar a cáncer) del animal expuesto; tratándose de una hembra gestante, el embrión o feto puede ser dañado,
pudiendo morir (aborto) o nacer con deformidades (teratogénesis o malformaciones congénitas).

EFECTOS DE LOS TÓXICOS EN LOS SISTEMAS ORGÁNICOS

Con gran frecuencia aparecen en los textos de Toxicología Veterinaria clasificaciones de los tóxicos según el sistema
orgánico que afecten preferentemente, teniéndose entonces tóxicos digestivos, nerviosos, reproductivos, etc. No
obstante, si bien es cierto que algunos tóxicos afectan exclusivamente a un órgano o sistema (por ejemplo, la estricnina
es un clásico veneno nervioso), no lo es menos que muchos otros - que afectan exclusivamente a un órgano o sistema en
dosis determinada, o al actuar en forma aguda- suelen extender sus efectos a otros órganos o sistemas al elevarse la
dosis o al actuar en forma crónica, relativizando entonces su clasificación original. Por otra parte, también debe
considerarse que la ruta de exposición puede modificar la forma de actuar de algunos tóxicos. El problema se complica
aún más al considerar el factor “especie” dentro de este contexto, pues algunas sustancias son venenosas para ciertos
animales y, a la misma dosis e incorporados al organismo por la misma vía, no lo son para otros. Por las consideraciones
precedentes, no creemos pertinente la clasificación de los tóxicos según el sistema orgánico preferentemente afectado.

Referencias

1.Osweiler GD. Introduction to Toxicology. En: Veterinary Toxicology (Beasley V., ed.). International Veterinary
Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 1999; A2601.0899

(Actualizado el 11/02/2015)

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS

INTOXICACIONES
Tratamiento

DIAGNOSTICO

1.Diagnóstico premortal
El diagnóstico de una intoxicación basado exclusivamente en la sintomatología del caso puede ser extremadamente
dificil o aun imposible. En efecto, cada órgano o sistema puede reaccionar con un número limitado de respuestas,
originando fenómenos clínicamente detectables, en tanto que suman miles los tóxicos que pueden
desencadenarlos. Por otra parte, cuando el clínico observa a un paciente con manifestaciones de enfermedad
supuestamente causada por un veneno, sólo aprecia una parte del cuadro total, obteniendo una imagen de un
momento del problema. Además, la intoxicación puede ser aguda o crónica, pudiendo variar la presentación clínica
según la ruta, magnitud y frecuencia de la exposición, la especie involucrada y el tiempo transcurrido desde la más
reciente exposición, entre otros factores.

Idealmente, la confirmación de un cuadro de intoxicación debe realizarse considerando seis premisas: A) Historia de
exposición al tóxico, B) Cuadro clínico, C) Tiempo desde su inicio, D) Duración de efectos compatibles con el potencial
tóxico del agente supuestamente involucrado, E) Detección del tóxico en el paciente (por ejemplo, cantidad de plomo en
la sangre). En algunas ocasiones, puede agregarse una sexta premisa: F) Evidencia específica de un trastorno bioquímico
de relevancia diagnóstico (como sería el caso de la inhibición de la actividad de acetilcolinesterasa en plasma o
eritrocitos en caso de intoxicación por insecticidas organofosforados). No obstante, en situaciones prácticas raramente
puede contarse con la totalidad de los recursos diagnósticos.

A pesar de su importancia, la historia clínica suele ser una de las partes menos atendida del diagnóstico. La siguiente
información es importante para obtener una historia clínica adecuada:
-Especie y raza
-Sexo, edad, peso
-Número de animales afectados
-Número total de animales potencialmente expuestos
-Tiempo desde que se inició el cuadro
-Ambiente, hábitos del (de los) animal (es)
-Historial sanitario (vacunaciones, tratamientos antiparasitarios, etc.)
-Alimentación
-Síntomas observados por el dueño o encargado antes del arribo del médico veterinario
-Observación clínica metódica
-Progresión de los signos clínicos (por cuanto diversas intoxicaciones pasan por etapas,debe compararse lo informado
por el dueño o encargado con lo observado por el profesional).

2.Diagnóstico postmortal
Dado que numerosos diagnósticos toxicológicos se basan en la identificación de residuos de tóxicos en el organismo,
sino que también en el hallazgo de lesiones compatibles con la intoxicación y/o la ausencia de evidencia de otras
enfermedades, es necesario realizar una necropsia completa toda vez que ello resulte posible. Durante la necropsia
deben obtenerse muestras para análisis químicos y para estudios histopatológicos u otros que resultaren necesarios.

La química analítica puede aportar evidencias concluyentes sobre el rol etiológico de un tóxico específico en el cuadro
observado. Sin embargo, por cuanto sólo se encuentra aquéllo que es buscado, el análisis químico resulta más útil para
confirmar el rol causal de un veneno que para diferenciarlo entre varios de ellos. Idealmente debe demostrarse que el
tóxico estaba presente en el entorno, que el animal estuvo expuesto a éste y que la sustancia fue absorbida en cantidad
suficiente para causar intoxicación. Para obtener resultados analíticos consistentes deben obtenerse muestras
apropiadas para remitir al laboratorio, las que deben manejarse adecuadamente. Las muestras remitidas deben ser
acompañadas de una historia clínica completa. Las muestras deben ser refrigeradas o congeladas pero no deben lavarse
previamente. Las muestras de sangre entera no deben congelarse. Deben envolverse las muestras de manera segura
(bolsa de plástico o polietileno doble), identificando cada una apropiadamente y remitirlas al laboratorio lo antes
posible; durante el trayecto, las muestras deben mantenerse refrigeradas. Se debe solicitar al laboratorio de manera
precisa qué debe buscar en las muestras.

Entre las muestras más utilizada para análisis toxicológicos se encuentra la sangre entera sin congelar, plasma o suero
congelado, usándose EDTA como anticoagulante; basta enviar 5-10 ml de estos fluidos, igual que de orina (congelada).
Debe remitirse tanta cantidad de material vomitado como sea posible, congelado y en frasco herméticamente cerrado.
Si el paciente no hubiese vomitado y se hubiese recurrido a lavado gástrico, puede remitirse el líquido inicial del lavado
(usando sólo agua para tal efecto). En ciertas intoxicaciones el pelo constituye una muestra útil, de la cual deben
remitirse 5-10 gramos (sin lavar y en frasco o bolsa plástica sellada), extremando los cuidados para no contaminar la
muestra con sustancias extrañas. Entre las muestras obtenidas de cadáveres es necesario remitir hígado y riñón (100
gramos de cada uno, de ser posible), así como de contenido gástrico o ruminal (200-500 gramos). Es útil en ciertos casos
enviar muestra de tejido adiposo, de cerebro (medio cerebro, congelado) y de humor acuoso (enviar un ojo entero).

Por otra parte, dependiendo del caso, se recurre al envío de muestras de alimento, agua y cebo sospechoso. La muestra
de alimento debe obtenerse a la brevedad posible, tanto para evitar que desaparezca la porción dañina al proseguir su
consumo como para evitar ulteriores casos de intoxicación. Deben remitirse al laboratorio 2 kg de muestra mezclada,
obteniendo submuestras de distintos lugares del alimento presuntamente causal. Las muestras de agua deben remitirse
en frasco de vidrio limpio y con tapa hermética, lleno hasta los 2/3 de su capacidad.

Sin perjuicio de lo expuesto precedentemente, estimamos particularmente útil el material que al respecto ha preparado
el Grupo de Sanidad Animal de laEstación Experimental Agropecuaria Balcarce, perteneciente a INTA (Instituto Nacional
de Tecnología Agropecuaria, Argentina), presentado en internet.

TRATAMIENTO
El tratamiento del animal intoxicado, cualquiera sea su especie, precisa de los siguientes pasos:
1. Estabilizar las funciones vitales
2. Prevenir mayor absorción del tóxico
3. Facilitar la remoción del tóxico del organismo
4 .Administrar el antídoto apropiado (si este existiese)
5. Administrar terapia de apoyo y mantener al paciente bajo observación
Deberá considerarse que la mayoría de los procedimientos descritos en los párrafos siguientes son sólo aplicables a
las pequeñas especies.

1.Estabilizar las funciones vitales

Ante un caso de intoxicación, el objetivo debe ser preservar la vida del paciente. Ello ha dado origen al aforismo: "Tratar
al paciente y no al tóxico". Para tal efecto, las siguientes medidas son prácticamente mandatorias:

A. Asegurar que las vías aéreas se encuentren abiertas. Si no lo estuvieren, deberá iniciarse la aspiración de secreciones.

B. Si el paciente no respirase, iniciar la reanimación respiratoria. Puede administrarse doxapram (Viviram®) en dosis de
1-10 mg/kg endovenoso para tratar la depresión respiratoria pero debe considerarse que la sustancia tiene un estrecho
margen de seguridad y puede causar convulsiones, hipertensión y arritmias.

C. Mantener una adecuada función cardíaca. Si no hubiesen pulsaciones, iniciar la reanimación con masaje cardíaco y
ventilación asistida si se dispusiese de ella. Si existiese arritmia, deben primeramente corregirse los desequilibrios ácido-
base, de flúidos y electrolitos; de no ser ello suficiente, debe iniciarse la administración de fármacos antiarrítmicos (lo
que dependerá del tipo de arritmia y del animal tratado).

D. Prevenir la aspiración de vómito, manteniendo la cabeza más baja que el cuerpo

E. Tratar el shock con soluciones electrolíticas, glucocorticoides u otras medidas pertinentes.

F. Controlar la hiperactividad del Sistema Nervioso Central (convulsiones), si la hubiere. En las especies pequeñas,
comenzar con diazepam (0.5 mg/kg endovenoso o intramuscular, cada 10 minutos hasta por 3 veces). Si no diese
resultado, utilizar fenobarbital (6 mg/kg endovenoso), pudiéndose luego recurrir al pentobarbital (de efecto más lento).

G. Si existiese hipotermia, elevar la temperatura orgánica mediante frazadas, bolsas de agua caliente o lámparas
infrarrojas. Recordar que puede ocurrir hipotermia al utilizarse anestesia prolongada para el tratamiento de algunos
cuadros tóxicos, como es el caso de la intoxicación por estricnina; también es posible la hipotermia en pacientes en
coma.En ambos casos deberá evitarse la quemadura por calor excesivo, recordando que se trata de pacientes
inconscientes. Por el contrario, recurrir al hielo o a baños de agua fría para controlar la hipertermia (usualmente
generada por convulsiones persistentes aunque también por tóxicos como la aspirina).

2.Prevenir ulterior exposición y absorción del tóxico

A. En especies mayores, trasladar a los animales de potrero, o cambiar el alimento, y eventualmente cambiar de
abrevadero.

B. Descontaminación gastrointestinal:
a- Provocar vómito administrando una cucharada de sal (la estimulación faríngea del vómito es un procedimiento
controversial y poco efectivo) o de agua oxigenada 3% (10 volúmenes), en dosis de 1-2 ml/kg. El jarabe de ipecacuana es
de incierta efectividad emética, por lo que su uso tiende a descontinuarse. La apomorfina es un opiáceo sintético que se
utiliza exclusivamente en perros mediante inyección (0.04 mg/kg intramuscular, 0.08 mg/kg subcutánea) o por vía
subconjuntival (1-2 gotas de la solución inyectable). La xylazina es un agonista alfa2 adrenérigo, usado primariamente
como sedante; no obstante, es frecuentemente utilizado como emético aunque sólo en gatos (0.5 mg/kg por vía
subcutánea o intramuscular), ya que no provoca vómito en forma consistente en perros. No es necesario inducir vómito
si el animal ya ha vomitado espontáneamente. Deberá recordarse que la efectividad del vómito para descontaminación
gástrica se reduce rápidamente pasada 1 hora de la ingestión del tóxico.Hacer vomitar al paciente está contraindicado
al existir convulsiones, coma o cuando el tóxico se trate de sustancias corrosivas (hidróxido de sodio, algunos
desengrasantes para el lavado de vajilla, baterías alcalinas que se degradan en el estómago, blanqueadores de telas) o
hidrocarburos (bencina, parafina, trementina y solventes, entre otros). No deben administrarse sustancias eméticas a
roedores, conejos, caballos ni rumiantes, porque estos animales no poseen el reflejo del vómito.

b- Recurrir al lavado gástrico cuando el vómito esté contraindicado.Este procedimiento debe realizarse encontrándose el
paciente inconciente o anestesiado. Para ser efectivo, debe usarse una sonda de diámetro grande y abundante cantidad
de líquido (5-10 ml/kg) en cada lavado; el líquido puede tratarse de agua tibia o suero salino. Se reduce el riesgo de
aspiración al mantener la cabeza del paciente más baja que el tórax. Tras los lavados iniciales, puede utilizarse una
suspensión ligera de carbón activado para los lavados siguientes, finalizando el procedimiento administrando una
suspensión de carbón activado en dosis de 1-2 g/kg al 10-20% en agua tibia.

c- La dilución del tóxico con agua o leche es controvertida, ya que este procedimiento puede aumentar la absorción de
muchos venenos.Sin embargo, es útil cuando se administra el agua o la leche junto a un protector de la mucosa
gastrointestinal, especialmente en caso de sustancias corrosivas. El sucralfato puede usarse con buenos resultados para
tales efectos.

d- La administración de laxantes o purgantes es un recurso útil para reducir la absorción de tóxicos, disminuyendo el
período de tránsito de éstos en el tracto digestivo. Se les utiliza en conjunto con carbón activado u otros adsorbentes.
Los productos más usados son la vaselina líquida (5-25 ml, vía oral, dos veces al día), purgantes salinos (sulfato de sodio
o magnesio en dosis de 10-25 g en perros y de 2-4 g en gatos, y de hasta 0.5 kg en animales grandes, vía oral),
recurriéndose también al sorbitol para tales propósitos.
e- El carbón activo o activado produce la adsorción de numerosos tóxicos, cuyo atrape en el lumen gastrointestinal
previene su absorción. En general, el carbón activado se administra en dosis de 1-2 g/kg en una suspensión al 10-20% en
agua para las pequeñas especies; para las especies grandes la dosis es de 1 kg/500 kg. Si bien puede administrarse este
producto en conjunto con purgantes salinos o sorbitol, no debe usarse vaselina líquida en paralelo pues esta sustancia
reduce la eficiencia del carbón. Debe enfatizarse que el pan quemado no tiene el efecto adsorbente del carbón activado.
Otros productos, tales como sucralfato y suspensiones de kaolín e hidróxido de aluminio o magnesio, aunque no
sustituyen al carbón activado, constituyen útiles recursos secundarios para evitar la absorción de tóxicos.

f- Otro recurso para evitar absorción de tóxicos consiste en administrar sustancias que formen con éstos complejos
inabsorbibles. El sulfato de sodio o magnesio, por ejemplo, forma tales complejos con el plomo o el bario, así como las
soluciones de calcio con los oxalatos solubles. El bicarbonato de sodio, por otra parte, se usa en seres humanos como
solución para lavado gástrico en la intoxicación por compuestos de hierro, al formar carbonato ferroso poco soluble.

C. Bañar a los animales sujetos a exposición cutánea de tóxicos, usando detergente suave para vajilla y abundante agua
corriente. Puede ser necesario cortar el pelo. Para el caso de exposición ocular, lavar los ojos con abundante agua.

3.Facilitar la remoción del tóxico

a- La diuresis forzada es un método efectivo para aumentar la eliminación renal de muchos tóxicos.Se la indica
especialmente en casos de intoxicación severa o ingestión de una dosis potencialmente letal, así como en las ocasiones
en que estén afectadas las las vías normales de eliminación. Para la diuresis forzada se administran diversos sueros por
vía endovenosa en infusión relativamente rápida; por ello el procedimiento debe realizarse con precaución, por cuanto
puede llegar a producir edema pulmonar o cerebral, desequilibrios ácido-base y electrolíticos. Por tanto, el método se
reserva para ocasiones en que los eventuales beneficios superen los riesgos y debe realizarlo personal experimentado.

b- La diuresis osmótica promueve la excreción y reduce la toxicidad renal de divesos tóxicos. Es corriente utilizar una
solución 5% de manitol por vía endovenosa, en dosis de 10 mg/kg/hora; ya que el procedimiento eleva la pérdida renal
de sodio y potasio, puede ser necesario recurrir a la infusión de solución Ringer con potasio. La diuresis osmótica con
manitol no debe realizarse en animales anúricos, sujetos a edema cerebral, o que presenten hemorragia intracraneana.
La urea es una alternativa al manitol, utilizándose en dosis equivalente a la mitad de éste. La solución de glucosa al 50%
es una alternativa al manitol muy segura, administrándose a razón de 1 ml/kg endovenoso en forma lenta.

c- El uso de furosemida u otro diurético es también un recurso útil para eliminar tóxicos por vía renal. En general, la
furosemida se usa en dosis única cuando hay insuficiente respuesta a la diuresis osmótica.El medicamente se usa a razón
de 2-4 mg/kg por vía oral o parenteral cada 8 horas, según necesidad.

d- El llamado "atrape iónico" se basa en que muchos tóxicos son ácidos o bases débiles cuya reabsorción renal puede
reducirse si se les mantiene ionizados, aumentando su eliminación si se modifica apropiadamente el pH urinario. Así, la
alcalinización urinaria eleva la excreción de compuestos ácidos como la aspirina, mientras que la acidificación de la orina
facilita la excreción de sustancias alcalinas como anfetaminas y diversos alcaloides.

El cloruro de amonio (100 mg/kg en caninos, 20 mg/kg en felinos) por vía oral es un excelente acidificante urinario. La
acidificación urinaria está contraindicada al existir insuficiencia hepática o renal, como también mioglobinuria,
debiéndose controlar el potasio plasmático y el pH urinario al utilizarse este procedimiento.Para alcalinizar la orina se
usa el bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg endovenoso cada 3-4 horas), procedimiento al cual se recurre en la intoxicación
por barbitúricos, salicilatos, aspirina y etilenglicol, entre las más frecuentes. Debe evitarse la presentación de alcalosis
metabólica.
e- El paciente puede ser dializado para remover tóxicos que no se encuentren fuertemente unidos a proteínas.Aunque
esta es la mejor opción al existir insuficiencia renal, no se ha generalizado en Medicina Veterinaria la diálisis de
pacientes gravemente intoxicados.

4. Antídotos
Si bien existe un amplio listado de antídotos para diversos tóxicos, con frecuencia la terapia con estos productos no
redunda en los beneficios esperados. Los antídotos para casos particulares de intoxicación serán señalados al tratar
éstos.

Referencias

1.Beasley V. 1999. Diagnosis and management of toxicoses. En: Veterinary Toxicology (Beasley V., ed.) International
Veterinary Information Service, Ithaca, New York (www.ivis.org), A2602.0899

2. DeClementi C. 2012. Prevention and treatment of poisoning. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a
ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York

3.Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTABalcarce,Argentina) Obtención de muestras para toxicología

veterinaria. 2003.
http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/intoxicaciones/44-
muestras_para_toxicologia.pdf (Obtenido el 16/02/2013)

4. Paris E, Rios JC. 2000. Intoxicaciones. Epidemiología, Clínica y Tratamiento. Ed.Universidad Católica, Santiago,

(Actualizado el 10/02/2015)

METALES PESADOS Y OTROS ELEMENTOS

Molibdeno Cobre Arsénico Mercurio

Plomo Fluor Selenio

Son metales pesados aquellos cuya densidad es igual o superior a 5,0. Entre los elementos que satisfacen tal requisito,
sólo unos cuantos tienen importancia práctica para la toxicología veterinaria. Destacan entre ellos el molibdeno, el
cobre,el mercurio y el plomo; otros causan intoxicaciones de manera muy poco frecuente y por ello no son abordados
en esta obra. En este capítulo, por otra parte, es habitual incluir elementos que no son metales pesados; se encuentran
en este grupo de sustancias el arsénico, el flúor y el selenio.

 MOLIBDENO
Este metal posee usos industriales que le dan un alto valor en el mercado internacional. El molibdeno chileno es un
subproducto de la gran minería del cobre, especialmente de minerales ubicados en el norte del país. La intoxicación por
molibdeno (molibdenosis) ha ocurrido en Chile al contaminar una industria procesadora de molibdenita (MoS2) los
terrenos aledaños utilizados para ganadería.

Tipos de intoxicacion
1.Molibdenosis natural
Hacia 1930 se investigó la causa de una extraña enfermedad que ocurría en áreas limitadas del sur de Inglaterra (cuyos
suelos eran localmente conocidos con el nombre de “peat”), en los cuales -no obstante vegetar lozanamente diversas
plantas forrajeras- no podían introducirse rumiantes pues pronto desarrollaban diarrea pertinaz y síntomas de
deficiencia de cobre; dicha afección, conocida durante siglos, fue llamada “teart” o “peat scours”. Los animales
afectados recuperaban su salud al ser trasladados a otros terrenos, recayendo si se los reintroducía a los campos
problemas, en los cuales se mantenían sanos los equinos. Se detectaron altos valores de molibdeno tanto en suelo como
en vegetales en tales lugares y la subsecuente investigación en animales demostró elevados valores del metal en el
hígado y otras vísceras. Más tarde pudo constatarse que la excesiva ingestión de este elemento trastorna la absorción
intestinal y el metabolismo orgánico del cobre en rumiantes, provocando una deficiencia orgánica de este elemento
(hipocuprosis). Los suelos naturalmente ricos en molibdeno suman apenas unos pocos miles de hectáreas en todo el
planeta; no se han detectado en Chile terrenos de este tipo.

2.Molibdenosis industrial
Los conocimientos adquiridos al estudiar la forma natural de la enfermedad permitieron detectar con prontitud el origen
antrópico de casos de características clínicas similares.Se observó en tales situaciones que el suelo era enriquecido con
molibdeno a lo largo de los años por el humo emitido por industrias procesadoras de mineral de molibdeno, o bien por
aquéllas que utilizan al metal en sus procesos industriales. Este tipo de contaminación aérea del ecosistema
agropecuario con molibdeno, causante de molibdenosis industrial, ha ocurrido en diversas partes del mundo y fue
descrito en Chile en 1979.

Fisiopatologia de la molibdenosis
Se ha demostrado que en la fisiopatología de la molibdenosis interviene una compleja interacción ruminal entre el
molibdeno, el cobre y el azufre, por lo que la intoxicación sólo afecta a los rumiantes. En efecto, existiendo una elevada
ingestión de molibdeno, éste reacciona con sulfuros derivados del metabolismo ruminal del azufre y forma
tiomolibdatos (Tabla N° 1), de los cuales tri y tetramolibdatos combinan y hacen inabsorbible al cobre aportado por los
alimentos (tiomolibdatos de cobre); por otra parte, se postula que la absorción de mono y ditiomolibdatos impide la
adecuada metabolización orgánica del cobre. Los síntomas de hipocuprosis son similares a los que se observan en una
deficiencia orgánica de cobre inducida por bajos valores naturales de este elemento en el alimento, aunque en la
hipocuprosis natural pocas veces se observa diarrea; este signo es provocado por alteraciones mitocondriales debidas a
deficiencia de citocromo c oxidasa (una enzima cobre-dependiente) en las vellosidades intestinales, los que rápidamente
se revierten al administrar oralmente bajas cantidades de cobre.

TABLA N° 1
FORMACION DE TIOMOLIBDATOS EN EL RUMEN

1. MoO4= + H+ + HS-® H2O + MoO3S = (monotiomolibdato)

2. MoO3S= + H+ + HS-® H2O + MoO2S2= (ditiomolibdato)
3. MoO2S2= + H+ + HS- ® H2O + MoOS3= (tritiomolibdato)
4. MoOS3= + H+ + HS- ® H2O + MoS4= (tetratiomolibdato)

En terrenos naturalmente ricos en molibdeno se ha observado que la enfermedad se presenta al existir valores del metal
en suelo iguales o mayores que 0,8 ppm en extracto de saturación; sin embargo, tales niveles son considerablemente
mayores en suelos industrialmente contaminados con el elemento. Interesa también considerar los valores del metal en
los vegetales, cuyo contenido se encuentra influenciado por :
- La cantidad de molibdeno en el suelo.
- El pH del suelo, facilitando el pH alcalino la absorción por la planta y desfavoreciéndolo el pH ácido.
- La familia botánica a la cual pertenezcan los vegetales, siendo superior la absorción en las leguminosas (fabáceas) que
en otras plantas.
En el caso observado en Chile fueron descritos valores del orden de 900 ppm M.S.en muestras de alfalfa obtenidas en la
cercanía de la industria contaminante, siendo alcalino el pH del suelo.

La presentación de molibdenosis también está influenciada por la relación Cu: Mo en el pasto. En promedio, los
vegetales forrajeros contienen 8-11 ppm de cobre y 3-5 ppm de molibdeno en materia seca (MS), para una relación
normal aproximada de 2:1 entre ambos metales. Se ha visto que ocurre molibdenosis cuando, encontrándose normal el
valor de cobre en los vegetales, se eleva el contenido de molibdeno de la planta a 6-10 ppm . En todo caso, se acepta
como riesgosa para la presentación de la enfermedad una relación Cu:Mo < 2:1 en los vegetales. Las plantas no son
dañadas por altos niveles de molibdeno en sus tejidos.

Sintomatología
El primer síntoma de molibdenosis en aparecer es una diarrea acuosa, con espuma, rebelde a los tratamientos
convencionales; es clásica, sin embargo, la remisión espontánea de la diarrea al trasladarse los animales a potreros
cuyos suelos y plantas contienen una cantidad normal de molibdeno. La diarrea, que se inicia en tiempo variable
(ordinariamente breve) según la magnitud de los niveles de molibdeno en pasto, hace pensar en un problema
parasitario y en enfermedades infecciosas como la paratuberculosis; sin embargo, los análisis para confirmar tales
afecciones resultan negativos y son inconducentes los tratamientos instituídos para controlarlas.

Por otra parte, dependiendo de la magnitud de las reservas orgánicas de cobre, en tiempo menor o mayor aparecen los
síntomas de hipocuprosis:
- Despigmentación del pelo (“acromatriquia”), tornándose grisáceo o café el pelo negro y amarillento el pelo rojo; se
observan también cambios en la coloración de las capas blancas, que muestran estrías ("chorreaduras") de tonos grises.
- Depilación periorbitaria bilateral (“anteojeras”)
- Falla de la muda estacional del pelo, persistiendo en primavera-verano el pelaje propio de otoño-invierno.
-Trastornos esqueléticos, detectándose signos de raquitismo en animales en crecimiento: estatura subnormal,
incurvamiento de los huesos largos de las extremidades, artromegalia en las extremidades y rosario costal. En animales
adultos, por otra parte, se detectan dolores osteoarticulares consustanciales a una osteomalacia de progresiva
gravedad.
- Trastornos reproductivos, caracterizados por irregularidades en el ciclo estral (estros silentes, subestros o anestros)
concomitantes con hipoplasia ovárica; en los machos se detecta atrofia testicular y falta de líbido. La fertilidad del
rebaño puede caer a cero.
- Anemia cupropriva
 Acromatriquia (izquierda) en bovino afectado por molibdenosis
crónica

Diagnostico
Para el diagnóstico debe recurrirse al análisis de molibdeno en el suelo, y de molibdeno y cobre en los vegetales. En los
animales afectados puede investigarse el nivel de molibdeno en suero o plasma sanguíneo, cuyo valor normal promedio
es de 0,05 ppm; empero, salvo en casos muy graves de la afección, el valor del molibdeno hemático puede hallarse
normal debido a que las concentraciones del metal en sangre no están estrechamente correlacionadas con los valores
tisulares del elemento. En cadáveres se investiga de preferencia la concentración del metal en hígado, cuyo valor normal
es de 3 - 4 ppm MS. Tiene también valor diagnóstico la cesación de la diarrea al administrar cobre por vía oral, o al
trasladar al ganado afectado a praderas que contienen cantidades normales de molibdeno y cobre.

Al sospecharse molibdenosis industrial, deberá recordarse que el problema aparece tras un período más o menos
prolongado de contaminación aérea del terreno con humos industriales. Dicho período depende de los siguientes
factores:
- Magnitud de la emisión de molibdeno a la atmósfera por la industria
- Tiempo transcurrido desde que se inició la contaminación del terreno
- Distancia a la chimenea del terreno contaminado: los valores del metal en suelo y pasto varían en relación inversa a la
distancia de la chimenea de la industria contaminante.
- Dirección del viento, encontrándose los mayores valores a sotavento de la chimenea y en la dirección del viento
predominante.

Además, en caso de contaminación aérea, el análisis de las muestras de vegetales después de lavarlas mediante una
técnica ad hoc reduce significativamente los valores encontrados en ellas antes del lavado. Por otra parte, el análisis del
metal en dos niveles u horizontes de suelo contaminado por vía aérea revelará una concentración de molibdeno
significativamente mayor en el horizonte superficial (0-5 cm) que en el horizonte profundo (25-30 cm), cuyos niveles se
distribuirán en relación inversa a la distancia de la chimenea contaminante.

En el caso de molibdenosis industrial que se presentara en Chile, se investigó la concentración de molibdeno en pelo
negro de bovinos lecheros intoxicados. Los valores encontrados (2.08 ± 0.22 ppm) resultaron significativamente
superiores a los hallados en pelo negro de bovinos normales (0.30 ± 0.09 ppm) que se usaron como control. La misma
investigación permitió demostrar una paralela deficiencia orgánica de zinc en los animales intoxicados, debida
probablemente a bloqueo en la absorción digestiva de este elemento por la ingestión de niveles de molibdeno
inusualmente elevados.

Tratamiento
El tratamiento oral de la molibdenosis con sulfato de cobre en el agua de bebida (30 g/100 litros) o con la sal (en
concentración de 1-5%) sigue siendo la terapéutica más efectiva y barata para la afección; ello hace cesar la diarrea en
48-72 horas, pero la remisión de los otros síntomas de hipocuprosis sólo se inicia semanas después de instituido el
tratamiento. La inyección de glicinato de cobre, con propósitos curativos o preventivos, no ha respondido en la práctica
a las esperanzas depositadas en tal sustancia.

Referencias

1. Hall JA. 2012. Molybdenum. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic
Press, New York

2. Parada R.1981. Zinc deficiency in molybdenum poisoned cattle. Vet Hum Toxicol 23: 16

3. Rosa ED, Mattioli DA. 2002. Metabolismo y deficiencia de cobre en los bovinos. Analecta Vet.22: 7

4. Sas B. 1989. Secondary copper deficiency in cattle caused by molybdenum contamination of fodder: a case
history. Vet Hum Toxicol 31: 23

(Actualizado el 11/02/2015)

 PLOMO
La intoxicación por plomo (saturnismo o plumbismo) es frecuente en Medicina Veterinaria, ya que el metal se encuentra
en numerosos productos de uso industrial y casero; entre ellos, algunas pinturas, grasas y aceites para motores, baterías
de autos, aceite de linaza, masilla, soldadura, linóleo, plomadas para pesca, pelotas de golf y otros, cuya ingestión ha
sido causa importante de intoxicaciones en los animales. El uso de cajas de baterías plomadas como braseros en
entornos de extrema pobreza fué causa de cuadros tóxicos en seres humanos y animales de compañía en Chile, como
también la inhalación prolongada de gases de plomo en fábricas artesanales de postones. La contaminación del entorno
agropecuario por emanaciones de industrias procesadoras de plomo ha provocado cuadros de saturnismo masivo en
ganado en otras latitudes.

Aspectos toxicológicos relevantes

El plomo elemental y los compuestos inorgánicos de plomo se absorben por ingestión e inhalación; los compuestos
orgánicos -como el plomo tetraetilo- también lo hacen por vía cutánea. Las formas orgánicas de plomo se absorben
desde el tracto digestivo más eficientemente que las formas inorgánicos, por cuanto las primeras son más solubles en
lípidos que las segundas. La absorción pulmonar es casi completa cuando las partículas del metal tienen un diámetro
menor que 1 um. El riesgo de intoxicación humana y animal representado por la adición de plomo tetraetilo a la bencina
no existe ya en nuestro país, por haberse prohibido el uso de este aditivo al combustible.

La ruta de exposición más común en las especies domésticas es la digestiva. La absorción de plomo varía con la edad de
los individuos en todas las especies; en seres humanos, la absorción en los niños es de alrededor del 50% del plomo
ingerido, valor que desciende a 10-20% en los adultos. Este fenómeno, y la curiosidad (que lleva a los animales a ingerir
objetos con plomo ), explican que los casos clínicos de intoxicación ocurran con mayor frecuencia en los animales
jóvenes. Entre las especies mayores el saturnismo se observa preferentemente en bovinos y, entre las pequeñas
especies, la intoxicación se describe con mayor frecuencia en caninos. En los rumiantes, los objetos de plomo ingeridos
pueden permanecer retenidos en el retículo, prolongando la exposición al metal por largos períodos.

El plomo absorbido es transportado por los eritrocitos a todos los tejidos pero se acumula de preferencia en los huesos
(60%) y en el hígado (25%); el riñón, el cerebro y la médula espinal son también importantes sitios de acumulación del
metal. Este se excreta fundamentalmente por vía biliar, siendo escasa la excreción por vía urinaria. Existe transferencia
al feto a través de la placenta, por lo que es posible que la muerte fetal y aborto formen parte de la nosología del
saturnismo. También existe transferencia de plomo a la leche.

El metal ejerce sus efectos en distintos niveles orgánicos. Así:

1.Sistema hematopoyético: la exposición prolongada al plomo inhibe la síntesis de precursores de la hemoglobina,

causando anemia y acumulación de ácido delta aminolevulínico (d-ALA) en la sangre y orina (Figura N° 1); también se
reduce la vida media de los eritrocitos.

FIGURA N° 1
TRASTORNO DE LA ERITROPOYESIS INDUCIDO
POR EL PLOMO

En blanco, las enzimas principalmente afectadas por el plomo

2. Sistema digestivo: en la intoxicación crónica por plomo se observa anorexia y, en el ser humano, la llamada “linea del
plomo” (una linea de color púrpura o negra en el borde gingival, causada por el depósito de sulfuro de plomo); en los
cuadros agudos hay gastroenteritis, manifestada por cólico, diarrea y vómito.

3.Sistema nervioso: el plomo puede dañar el endotelio de los capilares cerebrales, resultando de ello edema cerebral y
hemorragia. En el cerebro, los cambios morfológicos van desde una proliferación capilar difusa a espongiosis, gliosis y
necrosis cortical. En estudios experimentales se apreciaron lesiones microscópicas cerebrales hasta en el 89% de los
caninos intoxicados con plomo. Repetidamente se ha descrito degeneración de grupos de neuronas en animales
afectados por intoxicación aguda y crónica, y -con alguna frecuencia- degeneración axonal y desmielinización en nervios
periféricos. Es posible la presentación de parestesias.
4.Hígado y riñón: Se describen fenómenos degenerativos en los hepatocitos y en las células de los túbulos renales en
casos menos graves de saturnismo animal; en casos severos las lesiones llegan hasta la necrosis de las células tubulares,
con la consecuente insuficiencia renal.

5.Inmunidad deprimida, en casos subclínicos

6.Muerte fetal y aborto (fenómenos que se han visto sobre todo en cuadros experimentales)

Sintomatologia
1.Bovinos
Casi siempre se observa en esta especie el cuadro agudo. El lamido de murallas pintadas con pinturas plomadas y la
ingestión de pinturas descascaradas han sido causales frecuentes de saturnismo en bovinos, aunque el riesgo de
intoxicación por estas causas se ha reducido al eliminarse el plomo de las pinturas. No obstante, sigue siendo alto el
peligro que representa la ingestión de pedazos de baterías antiguas de vehículos destruidas por la intemperie. Se debe
sospechar saturnismo toda vez que haya aparición súbita de una afección caracterizada por la presentación simultánea
de síntomas nerviosos asociados a síntomas digestivos más o menos discretos, que evoluciona hacia la muerte en 1-3
días. Si la muerte es muy rápida, sólo se observan síntomas
nerviosos.

Entre los síntomas digestivos se aprecia anorexia, cólico,

tenesmo persistente, odontoprixis, sialorrea, masticación en
vacío, atonía ruminal, diarrea negruzca y fétida (que puede
faltar) y -raramente- necrosis de la mucosa oral y del tracto
gastrointestinal. Los síntomas nerviosos se caracterizan por
fasciculaciones, ataxia, ceguera, empuje con la cabeza sobre
objetos inanimados, torneo, balanceo de la cabeza,
movimientos pendulares rítmicos de las orejas y opistótono;
algunos casos cursan con depresión, pero otros manifiestan
hiperestesia y agresividad. El cuadro puede tener un final
convulsivo. El saturnismo en bovinos puede confundirse con
rabia, listeriosis, polioencéfalomalacia y con intoxicaciones
Tenesmo persistente
como las producidas por insecticidas organofosforados,
carbamatos, urea y arsénico.

2.Equinos
En los caballos hay bastante similitud clínica con la observada en bovinos. Por otra parte, hay frecuente presentación de
hemiplejia laríngea por parálisis del nervio laringeano recurrente, lo cual puede provocar confusiones con el cuadro de
"caballo roncador" no causado por saturnismo. Ocasionalmente se presenta parálisis labial y faríngea en el saturnismo
del equino (especialmente de curso crónico), regurgitándose por la nariz los alimentos y el agua.

3.Caninos y felinos
También se aprecian en estos pacientes los síntomas gastrointestinales y nerviosos en paralelo descritos en otras
especies, pudiendo el cuadro ser de tipo agudo o crónico. Los signos gastrointestinales más frecuentes incluyen
anorexia, vómito intermitente, diarrea y -en algunos animales -cólico severo. Entre los fenómenos neurológicos más
frecuentes se describe la presentación de comportamientos similares a histeria (ladridos o aullidos continuos, correr sin
rumbo, morder objetos inanimados, empuje con la cabeza), además de masticación en vacío, fasciculaciones, ataxia,
hiperestesia, ceguera y convulsiones. Tal sintomatología se confunde frecuentemente con la del distemper,
especialmente en animales jóvenes; en el diagnóstico diferencial debe considerarse, además, la epilepsia, el parasitismo
gastrointestinal severo, encefalitis de diversa etiología, rabia y otras intoxicaciones. Aunque con escasa frecuencia, se ha
descrito la presentación de megaesófago tanto en perros como en gatos jóvenes intoxicados con plomo; en estos
últimos también se ha observado hemiplejia laringea.

Aspectos diagnosticos
La historia clínica no siempre permite confirmar la exposición de los animales afectados al metal. Por cuanto el 90% del
plomo circulante se encuentra unido a eritrocitos, la determinación del metal debe realizarse en sangre entera (usando
EDTA o heparina como anticoagulante) y no en plasma o suero sanguíneo. Si bien se considera que niveles de plomo
iguales o superiores a 0,6 ppm de sangre entera son concluyentes para el diagnóstico de saturnismo, es frecuente la
existencia de falsos negativos por cuanto no hay una correlación estrecha entre la severidad de los síntomas y el nivel de
plomo en sangre. Un buen recurso diagnóstico consiste en detectar el aumento de la plomburia después de la inyección
endovenosa de un quelante apropiado (vide infra), aunque el método no ha ganado mayor aceptación en medicina
veterinaria. Por otra parte, la determinación del nivel de ácido delta-ALA en orina no parece tener en animales la misma
utilidad diagnóstica que en seres humanos. Para el diagnóstico en animales mayores sospechosos de haber muerto por
saturnismo se recurre a la determinación de plomo en hígado y riñón; el hallazgo de valores superiores a 10 ppm en
ambos órganos (especialmente en la corteza renal ) es consistente con el diagnóstico de saturnismo.

En caninos y felinos, el hemograma revela rubricitosis y gran número de eritrocitos nucleados; en ocasiones se detecta la
presencia de puntillado basófilo en las células rojas. Salvo en cuadros subagudos y crónicos terminales, el urinálisis no
suele revelar más que daños inespecíficos leves del riñón. Al examen radiológico pueden determinarse bandas radio-
opacas (" líneas del plomo”) en las metáfisis de los huesos largos de animales jóvenes, por incorporación del metal en el
sitio de osificación endocondral; ello causa una zona densa de cartílago mineralizado. En ocasiones es también posible
detectar la presencia en forma difusa de material radio-opaco en el tracto gastrointestinal.

Las lesiones provocadas por el plomo en el tracto digestivo suelen reducirse a moderada gastritis y/o enteritis. El hígado
se observa de color pálido y al examen histopatológico presenta degeneración centrolobulillar. Los riñones suelen
presentarse hiperémicos o hemorrágicos, con evidencia histopatológica de degeneración y necrosis tubular; no
obstante, es posible que no se se observen lesiones renales macroscópicas en animales mortalmente intoxicados por
plomo. Los vasos cerebrales se presentan hiperémicos y mediante microscopía es posible constatar daño en los capilares
cerebrales.

Tratamiento
Cuando la ingestión de plomo ha sido muy reciente, debe administrarse un purgante salino para evitar mayor absorción
del tóxico. Se han probado diversos agentes quelantes para el tratamiento del saturnismo en pequeñas especies pero la
terapia más efectiva se basa en la administración de edetato disódico cálcico (CaNa2EDTA) por vía endovenosa en dosis
de 110 mg/kg dos veces al día durante 2-5 días, con recuperación generalmente en 36-48 horas. El medicamente se ha
utilizado también por vía subcutánea a igual dosis, disuelto en suero glucosado 5%, e incluso por vía oral con buenos
resultados. También se considera útil para el tratamiento de la intoxicación en el perro la administración de tiamina, 2-4
mg/kg/día por vía subcutánea, en forma complementaria al tratamiento con edetato disódico cálcico.

Alternativamente puede recurrirse a la D-penicilamina por vía oral, en dosis de 100 mg/kg diarios por 1-2 semanas; este
medicamento se ha demostrado efectivo para el tratamiento del saturnismo en caninos, aunque es posible la
presentación de anorexia y vómito como fenómenos secundarios. En perros naturalmente intoxicados con plomo se ha
demostrado que el uso de succimer o DMSA (ácido meso-2,3 dimercaptosuccínico), administrado oralmente por 10 días
en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas, reduce efectivamente los niveles circulantes del metal y hace desaparecer los
síntomas de la intoxicación; esta sustancia es igualmente efectiva en gatos y puede ser administrada por vía rectal en
pacientes que vomitan.

No existe tratamiento efectivo para el saturnismo en las especies mayores. Si bien la administración de un purgante
salino es una medida recomendada para el caso de ingestión reciente de plomo, deberá recordarse que la absorción del
metal puede continuar debido al plomo residual que permanece en el rumen. Se ha utilizado exitosamente el edetato
disódico cálcico para el tratamiento del saturnismo bovino, aunque el costo de la medicación es una severa limitante en
este caso; se le reserva -al igual que la rumentotomía- para animales de alto valor económico.

EL PROBLEMA DEL PLOMO EN ARICA Y ANTOFAGASTA

La acumulación negligente de 20.000 toneladas de residuos mineros ricos en plomo en terrenos baldíos de Arica, en
cuyas inmediaciones se construyeron poblaciones posteriormente, ha provocado una situación de emergencia sanitaria
al demostrarse niveles de plomo en sangre superiores a los máximos permisibles en niños que viven en tales lugares; se
acepta que el arrastre de plomo por los vientos predominantes y la cercanía de las habitaciones a los lugares de
acumulación de mineral explican la situación de plumbismo crónico en la población aledaña a éstos. En Antofagasta, una
situación similar es producida por el acopio descuidado de minerales ricos en plomo en tránsito en los patios del
ferrocarril Antofagasta-Bolivia, como también en instalaciones del puerto de dicha ciudad, en donde la cercanía de las
habitaciones humanas y los vientos juegan un rol determinante en los valores elevados de plomo en sangre de sus
habitantes.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants with mixed effectos on the Central Nervous System (Part I).. En: Veterinary
Toxicology (Beasley V,ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2610.0899

2. Clune AL et al. 2011. Mapping global environmental lead poisoning in children. J Health Pollution 1:16

3. Murphy LA et al. 2002. Toxicologic agents of concern for search-and-rescue dogs responding to urban
disasters. JAVMA 222: 296

4. Rau T et al. 2011. Early lead exposure and its effect on academic achievement and earnings: evidence from an
environmental negligence. www.econ.yale.edu/conference/neudc11/papers/paper_279.pdf (Obtenido el 06/02/2015)

5. Thompson LJ. Lead. 2012. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic
Press, New York.

(Actualizado el 11/02/2015)

 COBRE
El cobre posee diversas aplicaciones industriales y agropecuarias. Cabe destacar su uso como fungicida en agricultura,
especialmente como oxicloruro de cobre (Cu2(OH)3Cl) y óxido cuproso (Cu2O); también se le utiliza en empresas
ganaderas, fundamentalmente en forma de sulfato de cobre (CuSO4) para pediluvios contra el foot-rot, así como para el
control de distoma hepático mediante la eliminación del caracol vector de este parásito en cursos de agua usados para
abrevar al ganado. Los ovinos son más lábiles que los bovinos a la intoxicación por este metal.
Tipos de intoxicacion

1.Intoxicacion aguda
Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre en ovinos que, por no haberse atendido oportunamente
sus necesidades de bebida, movidos por la sed bebieron la solución de sulfato de cobre usada en pediluvios. Por otra
parte, en diversas partes del mundo también se la ha descrito por consumo accidental (o errónea administración) de
oxicloruro de cobre al ganado rumiante, así como al consumir el ganado ovino pasto contaminado con óxido cuproso
usado como fungicida en frutales. La intoxicación aguda por cobre ha sido experimentalmente causada en ovinos y en
terneros mediante la administración oral del elemento en dosis de 20-100 mg/kg de peso, las que debieron elevarse a
200- 800 mg/kg de peso vivo para causarla en bovinos adultos.

El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está
caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales
afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa, cólico severo y odontoprixis, tialismo y diarrea
acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos
metálicos en el excremento. La muerte ordinariamente se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación
intestinal, pudiendo presentarse parálisis posterior o convulsiones antes de la muerte. La intoxicación aguda por cobre
es en la actualidad poco frecuente; su tratamiento es exclusivamente sintomático.

2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la
intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo
hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en
presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos
que -como el molibdeno, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre. En nuestro país, la
intoxicación crónica por cobre ocurre:

A. A través del agua de bebida, fundamentalmente cuando los recursos hídricos son contaminados
con relaves provenientes de minas de cobre o residuos industriales líquidos de industrias procesadoras del metal.
B. Al ingerirse pastos contaminados por emanaciones de industrias procesadoras de mineral de cobre.

La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:

A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal
se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo
poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de
bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de
membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de dificil cuantificación, causa la brusca excreción del
cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). En esta fase se
observa apatía, anorexia, disnea, taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y anemia; se
aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este signo alcance a desarrollarse.
C. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis, también provocadas por escape del
cobre celular, y por los signos causados por grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a
consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas
condiciones- y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.
Aspectos diagnósticos
El hemograma de los animales que se encuentran en la segunda o tercera fase de la intoxicación muestra una anemia
intensa con cuerpos de Heinz y metahemoglobinemia; ambos fenómenos obedecen al stress oxidativo que produce el
cobre metálico en la hemoglobina. En la necropsia se observan lesiones propias de un fenómeno hemolítico severo:
- Hígado aumentado de volumen, friable, de color café amarillento o definitivamente ictérico
- Bazo aumentado de volumen, friable y de color muy oscuro
- Riñones aumentados de volumen, friables y de color muy oscuro a negro azabache
-Ictericia (si los animales afectados sobreviven el tiempo suficiente para que el fenómeno se desarrolle) y
hemoglobinuria
La histopatología muestra degeneración y necrosis de los hepatocitos y del epitelio tubular renal.

Hígado ictérico; riñones de color oscuro por Riñón negro azabache

Ictericia
hemoglobinuria por hemoglobinuria

Existiendo sospecha de muerte por intoxicación crónica por cobre, es perentorio investigar la concentración del metal
en hígado (materia seca, MS). Los valores normales del elemento en este órgano fluctúan ordinariamente entre 200 y
400 ppm MS en animales adultos; en casos positivos de intoxicación tales cifras suelen duplicarse o triplicarse. En un
cuadro masivo de intoxicación descrito en Chile por Parada et al.(1985) se observó un nivel hepático promedio de 953
ppm, siendo el correspondiente valor en animales normales de 193 ppm; el análisis del metal en pelo arrojó un valor
promedio de 119 ppm, contrastante con un nivel de sólo 8,2 ppm en controles sanos. Valores de cobre en agua de
bebida del orden de 1-2 ppm son normales, así como niveles del elemento variables entre 8 y 11 ppm MS en muestras
de vegetales no contaminados por vía aérea con cobre.

Tratamiento
Unicamente sintomático y siempre que este resulte económicamente aconsejable.

INTOXICACION CRONICA POR COBRE EN OTRAS ESPECIES

1.Cerdos
El cobre es usado en la crianza de cerdos como aditivo a la ración, ordinariamente en dosis de 125-250 ppm. La
intoxicación crónica por cobre en esta especie es rara, casi siempre debida a defectuosa dosificación o mezcla
inadecuada del mineral en el alimento. Pocas veces la afección cursa con fenómenos hemolíticos, predominando en el
cuadro clínico-patológico las manifestaciones de daño hepático y renal.
2.Perros
La intoxicación crónica por cobre en caninos es un trastorno genético de tipo autosomal recesivo, el cual impide la
adecuada excreción biliar del cobre proveniente de los alimentos. La afección se ha descrito fundamentalmente en la
raza Bedlington Terrier, aunque parece existir también en otras razas. El problema origina manifestaciones hepáticas y
neurológicas, teniendo muchas semejanzas con la llamada “degeneración hepatolenticular" o enfermedad de Wilson en
el ser humano. Tampoco hay en este caso manifestaciones hemolíticas significativas, presentándose intranquilidad,
pérdida de peso, vómito, diarrea, dolor a la palpación hepática e ictericia como síntomas más frecuentes.

EL PROBLEMA DE LOS TRANQUES DE RELAVE PARA LA TOXICOLOGIA VETERINARIA EN CHILE

Para la obtención de cobre en nuestro país se utiliza especialmente la hidrometalurgia, que precisa de grandes
volúmenes de agua. No más del 3% del material extraído del mineral cuprífero corresponde al cobre que se desea
producir, descartándose el porcentaje restante en forma de solución (relave). En términos generales, los relaves están
compuestos por sólidos que no presentan mayor interés económico (55%) y por agua (45%). El relave se acumula en
estanques construidos en quebradas o en cauces de ríos, provistos de una presa de cierre (tranques de relave); en éstos,
los sólidos son separados mediante decantación y las "aguas claras" resultantes ordinariamente se reutilizan o se
evacuan a un cuerpo de agua para deshacerse de ellas. Idealmente, los tranques se construyen en terrenos que no
permitan una significativa percolación del relave a capas profundas del suelo (lo que pudiera contaminar aguas
subterráneas) y que no causen accidentes contaminantes de aguas superficiales o de suelos aledaños por deslizamiento
del terreno o filtraciones. Durante largo tiempo los tranques de relave de minas ubicadas en la cordillera andina se
construyeron en altura; no obstante, a consecuencias del terremoto de 1965, cuando la ruptura del tranque de la mina
El Soldado causara una avalancha que arrasó el pueblo El Cobre (con muerte de 280 personas) en la V Región, los
tranques se construyen en los valles y el relave es llevado a ellos desde las plantas concentradoras -cercanas a las minas-
a través de ductos o canales.

En 1949, la contaminación del río Cachapoal por relaves provenientes del mineral El Teniente (VI Región) ocurrió aguas
arriba de la bocatoma de un sistema de canales y acequias que servían tanto para irrigación de terrenos agrícolas como
para bebida del ganado, causando mortalidad especialmente de ovinos y bovinos. Desde entonces vienen reportándose
derrames de relave, con o sin daño para la ganadería local, desde los tranques mismos o bien desde los ductos que
conducen el relave a éstos. Sólo en lo que va corrido del siglo XXI se han producido derrames que han contaminado al
río Elqui (2002) en la IV Región, y a terrenos de uso agropecuario tanto en la zona de Til-Til (tranque Ovejería, 2005) en
la Región Metropolitana, como en Alhué (estero Carén, 2006),
en la VI Región.
Los sólidos que constituyen el relave no sólo contienen cobre Tranque de relave
sino que otros componentes del material extraído y sustancias
químicas utilizadas en diferentes fases del proceso
metalúrgico.Entre las sustancias de mayor importancia halladas en los relaves de la minería chilena se encuentran cobre,
hierro, molibdeno,arsénico,plomo y diversos sulfatos. Esto hace que la intoxicación del ganado por consumo de aguas
contaminadas con relaves no provoque una intoxicación pura por cobre, sino que una afección en la cual participan
diversas sustancias.

Referencias

1.McGuirk SM, Semrad SD. 2005.Toxicologic emergencies in cattle. Vet Clin N. A.: Food Anim. Pract. 21:729

2.Ortolani EL et al. 2004. Acute sheep poisoning from a copper sulfate footbath. Vet Human Toxicol 46:315

3.Parada R et al. 1985. Intoxicación crónica por cobre de origen industrial en bovinos de carne. Arch Med Vet 17: 53

4. Parada R et al. 1987.Industrial pollution with copper and other heavy metals in a beef cattle ranch. Vet Hum
Toxicol. 29: 122

5.Poods G. 2010. Intoxicación aguda con cobre en bovinos por ingestión de oxicloruro de cobre.
http://www.produccion-animal.com.ar/suplementacion_mineral/135-intoxicacion_cobre.pdf (Obtenido el 07/03/2015)

6.Reyes G, Rodríguez C. 2012. Intoxicación por cobre en ovinos, región del Biobío.
http://www2.sag.gob.cl/Pecuaria/bvo/BVO_16_octubre-2013/articulos_PDF/regiones/cu_ovinos_reyes-
rodriguez_VIII_OCT.pdf (Obtenido el 07/04/2015)

7.Thompson LJ. 2012. Copper. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) 2a ed. Academic
Press, New York,

(Actualizado el 07/04/2015)

 FLUOR
El fluor es un elemento no metálico que puede encontrarse en la naturaleza en forma de gas o en estado sólido,
formando parte de diversos minerales. El contenido de fluor en agua potable se ajusta al nivel de 1 ppm para la
prevención de caries dentarias. Además, siendo el fluor un tóxico celular, se le usa también con efectos germicidas en
productos para la higiene oral. Se describen en Medicina Veterinaria la fluorosis aguda y crónica.

Tipos de fluorosis
1.Fluorosis aguda
La fluorosis aguda estuvo generalmente asociada al consumo de un rodenticida a base de fluor (fluoracetato de sodio:
compuesto 1080) que es ya poco usado y cuyo uso está prohibido en Chile. No obstante, en tiempos recientes esta
forma de intoxicación ha sido causada en animales pequeños -especialmente perros- por consumo de dentífricos
fluorados. Un tubo de pasta de dientes fluorada puede contener 75-500 mg de fluoruro de sodio (la forma más soluble
del elemento) dependiendo de la marca. La absorción del elemento es rápida y con dosis menores a 1 mg/kg pueden ya
observarse efectos tóxicos: gastroenteritis, arritmias cardías, alteración respiratoria y fenómenos nerviosos, seguidos
por colapso y muerte algunas horas después; se describe también reducción de los niveles circulantes de calcio y
magnesio en la intoxicación aguda, por la formación de sales insolubles de estos elementos con el tóxico . La dosis fatal
de fluoruro de sodio asciende a 5-10 mg/kg.
2.Flurosis crónica
La fluorosis crónica se describe preferentemente en bovinos, afectando especialmente a los animales jóvenes de razas
lecheras. Este tipo de fluorosis ha sido causado por:
A. Erupciones volcánicas, cuyas emisiones (gases y piroclastos) ricas en fluor contaminan el ecosistema agropecuario.
Esta situación, descrita en Chile a consecuencia de la erupción del volcán Lonquimay (IX Región), se ha observado
también en Islandia, así como en Nueva Zelandia y otras islas del Pacífico.
B. Utilización de rocas fosfóricas (fosforitas) ricas en fluor como fuente del fósforo incluido en mezclas minerales para el
ganado. Esta ha sido la causa principal de fluorosis en Inglaterra y se la ha descrito -además- en Australia y otros lugares
del planeta en donde debe reforzarse el contenido de fósforo dietético por la deficiencia de los suelos en este
elemento.Por la misma razón, el uso intensivo de fertilizantes fosfóricos (superfosfato) plantea razonable inquietud
sobre la eventual acumulación de fluor en terrenos de uso agropecuario.
C. Contaminación industrial del terreno, vía aire o agua de regadío, por fábricas de aluminio que utilizan criolita como
materia prima. La contaminación industrial de los sistemas agropecuarios por efluentes líquidos y por humo de
industrias de aluminio fue reconocida ya a mediados del siglo XIX como un problema mayor de la industrialización
europea.
D.Ingestión de agua de pozos profundos naturalmente rica en el elemento, que causa flurosis humana y animal
especialmente en zonas de la India, Bangladesh, Australia y Africa del Norte.

Al investigar la presentación de fluorosis crónica producida por altos valores de fluor en pasto, se ha visto que la
enfermedad ocurre tras una ingestión prolongada del elemento (3-6 meses), en dosis no menores que 40 ppm MS/día;
niveles de fluor del orden de 1-15 ppm MS se han descrito en vegetales de zonas no contaminadas con el elemento,
cifras que pueden elevarse a 100 - 1000 ppm MS en plantas provenientes de terrenos contaminados por industrias o
volcanes.

Aproximadamente la mitad del fluor ingerido se deposita en huesos y dientes; en animales intoxicados se han observado
valores en hueso (metacarpo) mayores que 3000 ppm, contrastantes con niveles normales de 400 -1800 ppm en
animales normales. Aunque en menor magnitud, el fluor también se deposita en tejidos blandos; en cadáveres de
animales que han sucumbido a fluorosis se prefiere al riñón como órgano para investigar la concentración del elemento.

Síntomas y lesiones de fluorosis crónica

En cuadros de fluorosis crónica severa ocurridos en bovinos se ha descrito deterioro del estado general, grave reducción
de fertilidad y de la producción de leche, desnutrición, anemia e hipotiroidismo. Si bien se atribuyen estos síntomas a
efectos metabólicos del elemento, las lesiones óseas (osteofluorosis) y dentarias pueden también afectar la nutrición y
estado general de los enfermos al impedir tanto una correcta masticación como la deambulación en busca de alimento.

Si bien los dientes suelen verse afectados en forma más severa que los huesos en casos de ingestión excesiva de fluor,
tal fenómeno se encuentra limitado al período de formación dentaria; posterior a su erupción, los dientes no son
afectados. La fluorosis dentaria provoca atrofia y necrosis de los ameloblastos, resultando de ello la característica
hipoplasia del esmalte; además, éste presenta una coloración café por depósitos del elemento. Generalmente ocurre
una paralela atrofia de odontoblastos, alterándose la producción de dentina; ésta se observa también de color café.
Casos severos de fluorosis crónica afectan igualmente a la pulpa dentaria, cuyas células se atrofian y necrosan,
reemplazándose la pulpa por tejido fibroso. En la fluorosis dental severa se detecta un desgaste irregular de los incisivos
y molares permanentes formados después de iniciarse la excesiva ingestión de fluor; es posible observar, además,
estrías dentarias longitudinales con apariencia de tiza, especialmente en los incisivos. Estos dientes, además, presentan
manchas oscuras -de café a negras- que no deben confundirse con las causadas por sustancias tintóreas de algunos
vegetales ensilados. Los dientes finalmente se reblandecen, perdiendo su corona; a veces se aprecia pérdida completa
de los incisivos.Por otra parte, se describe grave retardo en la aparición de la dentadura definitiva.
Fluorosis dental severa ( web.vet.cornell.edu)

La osteofluorosis afecta gravemente la función osteolítica de los osteocitos. Como resultado, hay un desequilibrio en la
remodelación ósea que favorece en forma neta a la función osteoblástica (osteogénesis). Se explica así la presentación
de áreas esqueléticas con densidad ósea superior a la normal (osteoesclerosis, osteopetrosis). Por otra parte, una
excesiva osteogénesis en las zonas de inserción de tendones, ligamentos, cápsulas articulares y periostio origina
exóstosis que, al lacerar los tejidos blandos, provocan intensos dolores y -como consecuencia- causan claudicación
severa de una o más extremidades.Las exóstosis se observan preferentemente en metacarpos, metatarsos y costillas; se
postula que habría también formación de exóstosis vertebrales, causa posible de la xifosis que presentan algunos
enfermos.Puede también detectarse sensibilidad a la masticación y a veces artritis erosiva coxofemoral en animales
sujetos a osteofluorosis.

Diagnóstico
Para el diagnóstico de fluorosis crónica se recomienda el examen clínico de los dientes incisivos en el rebaño; no deben
considerarse los dientes de leche ni los permanentes que hicieron erupción antes de iniciarse una elevada ingestión de
fluor. Por otra parte, si no existiese una fuente obvia de fluor, debe investigarse la concentración del elemento en
alimentos, aditivos minerales a la ración y agua de bebida. El examen de fluor en orina obtenida de varios animales y
mezclada en una sola muestra, resulta un método aceptable para la investigación de fluorosis en el rebaño; los valores
normales del elemento (2-8 ppm) se elevan a 15-20 ppm en casos positivos de fluorosis.La necropsia no revela lesiones
de trascendencia diagnóstica en tejidos blandos. Puede determinarse la concentración del elemento en riñón,
comparando su valor con el hallado en riñones obtenidos de animales normales.Por razones prácticas no se recurre
ordinariamente a la determinación de fluor en hueso.

Tratamiento
El tratamiento de la fluorosis es poco efectivo en ambos tipos de la intoxicación.Los animales expuestos a una elevada
dosis de fluor deben recibir gluconato de calcio por vía endovenosa para prevenir o controlar una concomitante
hipocalcemia. Se preconiza la ingestión de leche o de hidróxido de magnesio para reducir la absorción intestinal del
fluor. En bovinos expuestos a fluorosis crónica, con idéntico propósito se recomienda la adición a la ración de carbonato
de calcio, óxido de alumino, sulfato de aluminio, boro o metasilicato de magnesio. No obstante, si bien se han observado
algunos efectos positivos de estas sustancias, ninguna tiene efecto curativo sobre los efectos crónicos del fluor sobre el
organismo.
FLUOROSIS BOVINA Y VOLCANISMO EN CHILE

El volcán Lonquimay (IX Región) entró en erupción en 1988 y se mantuvo en actividad durante 13 meses. Sus
emanaciones cubrieron el valle andino del mismo nombre, abarcando la contaminación una superficie de
aproximadamente 4.000 km2. Se vieron expuestos a los efectos nocivos de los gases y piroclastos del volcán los
habitantes del pueblo de Lonquimay y pequeños campesinos habitantes del valle, como también una masa ganadera
estimada en 25.000 bovinos, 50.000 ovinos y 3.000 equinos.

En 1989, investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Austral determinaron en pastos

contaminados un valor promedio de fluor de 281 ppm M.S.,siendo el valor referencial (v.r.) < 40 ppm. En bovinos que
presentaron osteofluorosis clínica se determinó en suero sanguíneo un nivel promedio de fluor de 1,30 ppm (v.r.<0,2
ppm), y en orina de 87 ppm (v.r.< 20 ppm); en hueso desgrasado, el elemento alcanzó un valor promedio de 10.707 ppm
(v.r.< 400 ppm).No se detectó contaminación significativa del agua de bebida con fluor.Si bien se observó fluorosis
dentaria en un limitado número de casos, muchos animales presentaron grave erosión dentaria y aún pérdida de
coronas; no obstante, ello se debió al efecto abrasivo de las cenizas que cubrieron los pastos y no a la ingestión de
fluor. Los investigadores de este caso señalan la posibilidad cierta de que ocurra fluorosis crónica en ganado que ingrese
a los campos contaminados años después de haber ocurrido la polución del ecosistema agropecuario con fluor.

Referencias

1. Araya O et al. 1990. Bovine fluorosis following volcanic activity in the southern Andes. Vet.Rec. 126: 641

2. Araya O et al. 1993. Evolution of fluoride concentrations in cattle and grass following a volcanic eruption. Vet. Human
Toxicol. 35: 437

3. Choubisa SL. 2008. Dental fluorosis in domestic animals. Current Sci. 95: 1674

4. Jubb TF et al. 2008.Phosphorus supplements and fluorosis in cattle—a northern Australian experience. Aust Vet
J 70:379

5. Tiwari RM, Sinha M. 2010. Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur

(Actualizado el 10.02.2015)

 ARSENICO
El arsénico es un elemento semimetálico, el cual se encuentra en la naturaleza formando parte de compuestos
inorgánicos y orgánicos en varios estados de oxidación (valencias). Se admite que las formas inorgánicas son más tóxicas
que las formas orgánicas, aunque existe considerable variación de toxicidad en los compuestos arsenicales de uno y otro
tipo. La intoxicación por arsénico se denomina arsenicismo, el cual puede ser de tipo agudo, subagudo y crónico.

ARSÉNICO INORGÁNICO
El arsénico inorgánico se halla en la naturaleza formando compuestos como las piritas (FeS2, FeAs2) y los sulfuros
(As2S2, As2S3). Tanto en sus formas trivalentes (tales como el trióxido de arsénico (As2O3) y las sales del ácido
arsenioso llamadas arsenitos), como en sus formas pentavalentes (arseniatos y otros), el arsénico inorgánico posee
diversos usos industriales y se le encuentra como componente de pinturas, herbicidas y defoliantes,
insecticidas, molusquicidas, fungicidas, preservativos de madera y otros productos. En forma de sulfuro se le encuentra -
entre otros- en minerales de cobre, plomo, hierro, níquel y cobalto. La aplicación de calor para el refinado de cobre
suele originar trióxido de arsénico, el cual al volatilizarse y ser arrastrado por los gases de la chimenea se transforma en
un importante contaminante ambiental; en nuestro país, el humo de industrias procesadoras de mineral de cobre que
contiene arsénico inorgánico ha contaminado el ecosistema agropecuario con este elemento en algunas zonas del
país. El arsénico inorgánico en agua de bebida de ríos naturalmente contaminados causó un severo problema de Salud
Pública a mediados del siglo XX en la II Región.

Las formas trivalentes son más absorbibles y más tóxicas que las formas pentavalentes, por su capacidad de interactuar
con grupos sulfhidrilos de las proteínas, lo cual afecta la funcionalidad de numerosas enzimas. Tras absorberse, una
fracción de las formas pentavalentes se transforma en el riñón en arsénico trivalente. Sin importar la forma en que se
haya absorbido (tri o pentavalente), se considera que el efecto tóxico es causado por el arsénico trivalente. Éste se
distribuye especialmente en tejidos ricos en enzimas oxidativas, como el tracto gastrointestinal, hígado, riñones,
pulmones y piel. Los capilares del tracto gastrointestinal son muy sensibles a los efectos tóxicos del arsénico; el daño de
los endotelios provoca transudación y hemorragia en estómago e intestinos. Son también particularmente sensibles a la
intoxicación los capilares y túbulos renales, que se edematizan y degeneran, ocurriendo proteinuria y cilindruria como
consecuencia. Existe también acumulación de arsénico inorgánico en la queratina de diversos fanereos.

Es posible la presentación de cuadros sobreagudos de arsenicismo, caracterizados por muerte súbita. En los cuadros
agudos se presenta intenso dolor abdominal, tialismo, gastroenteritis severa con diarrea acuosa, negruzca y fétida,
atonía ruminal, taquicardia, oliguria, hipotensión, temblor, ataxia y postración. La situación lleva a shock por
deshidratación y muerte, ordinariamente dentro de 1-3 días. En la necropsia se constata severa abomasitis y enteritis,
casi siempre de tipo hemorrágico, apreciándose mucus y sangre en el contenido gastrointestinal, el cual es de mal olor;
la mucosa gastrointestinal se desprende con facilidad y es frecuente la presentación de zonas de necrosis en ésta. El
hígado puede presentarse de color amarillento y friable, debido a degeneración grasa; es infrecuente el hallazgo de
eritema y edema pulmonar. Los riñones presentan severa degeneración y necrosis tubular, con esclerosis glomerular,
detectándose paralelamente proteinuria, cilindruria y hematuria.

Abomasitis hemorrágica Abomasitis y úlceras hemorrágicas

Los bovinos son más lábiles que otros animales a los efectos sobreagudos y agudos del arsénico inorgánico. Aunque en
forma poco frecuente, también se ha descrito arsenicismo agudo en equinos. El cuadro presenta síntomas y lesiones
similares a las descritas anteriormente; la necropsia señala, además, úlceras hemorrágicas en el colon. En los cuadros de
arsenicismo subagudo se ha descrito depresión, anorexia, diarrea acuosa que contiene restos de mucosa, poliuria y
polidipsia seguidos de anuria, deshidratación, hipotensión y muerte. En esta forma de la intoxicación, y especialmente
en la forma crónica, puede observarse paresia seguida de parálisis posterior, temblor y raramente convulsiones, como
expresión de daño nervioso provocado por el arsénico trivalente. El arsenicismo crónico, aunque bien documentado en
seres humanos, es muy raro en animales.
El arsenicismo en las pequeñas especies es hoy infrecuente, al haberse eliminado el tóxico de la mayoría de los
pesticidas de uso hogareño. Debe sospecharse intoxicación por arsénico inorgánico en especies mayores al ocurrir
gastroenteritis severa, con debilidad, postración, muerte rápida y solo mínimo compromiso del sistema nervioso central.
Para el diagnóstico debe analizarse el contenido del elemento en hígado, riñón y contenido gastrointestinal. La
concentración normal de arsénico en el hígado es < 1 ppm; en animales intoxicados corrientemente se observan valores
> 3 ppm. En orina y contenido gastrointestinal se considera confirmatorio de la intoxicación el hallazgo de niveles > 2
ppm. Por cuanto el arsénico se acumula en los fanereos, su investigación en pelo es un recurso aplicado en patología
forense aunque útil únicamente en casos crónicos de la intoxicación.

El tratamiento contempla la inducción de vómito (pequeñas especies), la administración de carbón activado, de

purgantes salinos, medidas protectoras de la mucosa gastrointestinal y apoyo hidrosalino. En la bibliografía toxicológica
veterinaria se preconiza el uso de ácido tióctico, D- penicilamina y succimer para el tratamiento del arsenicismo agudo
en las pequeñas especies; no obstante, como ya se ha señalado, ésta es una situación que ya es de carácter histórico.
Para los animales mayores se preconiza la inyección endovenosa de tiosulfato de sodio en dosis de 30-40 mg/kg en
solución 20%, aunque con resultados poco confiables; en equinos ha dado buenos resultados la administración de la
sustancia por vía oral, en dosis de 20-30 g/ 300 ml de agua, así como el ácido tióctico por idéntica vía. Se preconiza
también el uso de BAL (dimercaprol) en las especies mayores, aunque el uso de este quelante tiende a ser desplazado
por el succimer.

ARSÉNICO ORGÁNICO
El ácido arsanílico y diversas sales de los ácido fenilarsónico y bencenarsónico son aditivos corrientes en la ración de
cerdos y aves, siendo usados como promotores de crecimiento (al mejorar la eficiencia alimenticia) y para el tratamiento
de algunas enfermedades entéricas. Las intoxicaciones por estas sustancias generalmente obedecen a su errónea
dosificación en los alimentos. Los cuadros tóxicos causados por arsénico orgánico afectan especialmente al sistema
nervioso, produciendo desmielinización de tractos medulares y nervios periféricos, ceguera y otros fenómenos de origen
central, cuya fisiopatología no es del todo conocida.

En cerdos intoxicados por compuestos de arsénico orgánico se observa inicialmente temblor de la cabeza, que da paso a
ataxia y paraplegia; se aprecia ceguera progresiva y eritema en animales de piel blanca. Es frecuente que los cerdos
afectados adopten la posición de "perro sentado". En aves intoxicadas destaca la ataxia. En la necropsia no se detectan
lesiones macroscópicas de significación diagnóstica, debiendo recurrise al hallazgo histopatológico de degeneración y
gliosis en nervios periféricos para confirmar la afección. La muerte se debe especialmente a deshidratación y
desnutrición, pues los animales afectados no pueden acercarse a los bebederos o comederos. No hay tratamiento
específico para la intoxicación. Si su diagnóstico se realiza a tiempo, el reemplazo del alimento causal eventualmente
permitirá la recuperación de los pacientes que recién inician el curso clínico de la enfermedad; en animales en que éste
ya se encuentra avanzado, el cambio de alimentación no impedirá la progresión irreversible a ceguera y parálisis
posterior.

EL PROBLEMA DEL AGUA POTABLE RICA EN ARSENICO EN LA II REGION DE CHILE

Algunos cursos de agua ubicados en la II Región son naturalmente ricos en arsénico. El incremento poblacional de la
ciudad de Antofagasta obligó al uso de aguas ricas en arsénico desde 1955 hasta 1970 (río Toconce: 800 ppb, río Holajar:
1300 ppb), estimándose una ingesta promedio diaria de 580 ppb (en circunstancia que la norma chilena para el
elemento en agua de bebida para el ser humano admitía en la época una ingesta máxima de sólo 50 ppb/día). Aunque
tales niveles aparentemente no causaron intoxicaciones agudas, evidencias clínicas de arsenicismo crónico en la
población de Antofagasta motivaron la instalación de la primera planta potabilizadora de agua en 1960, la cual abatió el
nivel de arsénico en agua a 80 ppb; de allí en adelante, nuevas plantas y nuevas tecnologías lograron rebajar el nivel del
elemento en agua potable para dicha ciudad a 10 ppb (2003), cumpliéndose cabalmente con la respectiva normal
internacional. Si bien las medidas implementadas permitieron terminar la crisis de Salud Pública en la II Región,
investigaciones retrospectivas demuestran que el uso de aguas con alto contenido del elemento durante décadas ha
sido causal importante de mortalidad por algunos tipos de cánceres en la zona. Se desconoce la importancia de las aguas
ricas en arsénico para la ganadería regional.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants that cause paresis or paralysis. En: Veterinary Toxicology (Beaslev V,ed.) International
Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2610.0899

2. Ferreccio C et al. 2000. Lung cancer and arsenic concentrations in drinking water in Chile. Epidemiology 11: 673

3. Garland T. Arsenic. 2012 En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic
Press, New York,

4. Mead MN. 2005. Arsenic: In Search of an Antidote to a Global Poison Environ Health Perspect. 113: A378

(Actualizado el 09/02/2015)

 MERCURIO
El mercurio se encuentra en la naturaleza como mercurio elemental (en forma de mercurio metálico o vapor de
mercurio), como sales de mercurio (tales como cloruro mercúrico, óxido mercúrico y otras, colectivamente llamadas
"mercurio inorgánico") y como compuestos órganomercuriales ("mercurio orgánico"), que incluyen formas alquiladas
(etil,metil,dietil,etc) y ariladas, como el acetato fenilmercúrico. El volcanismo es la principal fuente natural de mercurio
en el ambiente; la combustión de carbón (mucho más que la de otros combustibles fósiles) es la principal fuente
antrópica de mercurio en la biósfera.

El mercurio posee amplios usos industriales: termómetros, barómetros, amalgamas dentales, pinturas anti-fouling
marinas, algunos tipos de baterías, fungicidas, antisépticos, diuréticos, productos eléctricos, etc. La toxicidad del
mercurio metálico (líquido) es baja; no más del 0,01% ingerido es absorbido en el tracto gastrointestinal, por lo cual
resulta improbable que la ingestión del mercurio contenido en un termómetro roto cause intoxicación.El vapor de
mercurio es mucho más tóxico que el anterior. Las sales de mercurio inorgánico se absorben fácilmente desde los
pulmones, pero su absorción desde el tracto digestivo y la piel es reducida (sólo 7-15%). Los compuestos
organomercuriales se absorben a través de todas las rutas, incluyendo la vía cutánea. De hecho, se estima que las
formas alquiladas -especialmente el metilmercurio y el etilmercurio- constituyen las formas más tóxicas de este
elemento.Las formas inorgánicas del mercurio se eliminan básicamente por vía renal, en tanto que las formas orgánicas
lo hacen fundamentalmente mediante la bilis.

La intoxicación por mercurio inorgánico -hidrargirismo o mercurialismo- puede ser de tipo agudo y crónico.La
intoxicación aguda por mercurio inorgánico provoca gastroenteritis y nefritis, que desemboca en insuficiencia renal;
aunque rara, es posible la intoxicación crónica por sales de mercurio, cuyas manifestaciones son básicamente
nerviosas. La intoxicación por formas inorgánicas de mercurio son hoy muy escasas, al haberse retirado del comercio los
antisépticos, fungicidas y diuréticos a base de mercurio que constituían las fuentes principales de envenenamiento por
el metal en Medicina Veterinaria.
En condiciones anaeróbicas, las formas inorgánicas vertidas al mar son transformadas en orgánicas por bacterias del
lecho marino, ingresando de tal forma a la cadena trófica; existe bioacumulación y magnificación de los niveles en la
cadena, alcanzando niveles tóxicos en los animales y personas que se alimentan de productos marinos. El mercurio
orgánico es liposoluble y franquea las membranas biológicas con facilidad; tras absorberse, se une a los eritrocitos y es
transportado por éstos a todo el organismo; sin embargo, se acumula de preferencia en encéfalo, hígado, riñón y
también en los fanereos.

Bioacumulación del metilmercurio en la cadena trófica marina

Como se viera en los accidentes de Minamata (1956) y Niigata (1965) en Japón, las principales manifestaciones de
intoxicación crónica por mercurio orgánico (fundamentalmente metilmercurio) en seres humanos son de tipo
neurológico, dada la alta afinidad del tóxico por el encéfalo:
- Trastornos sensoriales: visión en túnel, sordera, parestesia en extremidades y lengua
- Trastornos motores: ataxia, dislalia, disgrafia, parálisis, convulsiones
- Trastornos síquicos: depresión, confusión, pérdida de memoria, retardo mental .
Otros efectos del metilmercurialismo observados en el "síndrome de Minamata" son hiperhidrosis, tialismo y alto
porcentaje de muertes, siendo también significativo el porcentaje de malformaciones congénitas en la población
expuesta.
 Malformación congénita en víctima de Minamata

Los mamíferos marinos y otras formas de vida marina pueden contener concentraciones extraordinariamente altas de
mercurio en sus organismos, sin que ello trastorne su salud. Tal tolerancia a los efectos tóxicos del elemento se debe a la
formación intracelular de complejos insolubles de mercurio-selenio, en relación 1:1.

Aunque rara veces observado en la práctica, el metilmercurialismo ha sido descrito especialmente en gatos -y raramente
en perros- tras el consumo prolongado de peces contaminados con metilmercurio. La sintomatología observada tras
exposición oral a esta forma del elemento incluye ataxia posterior,hipermetria, paresia, abducción de las extremidades
posteriores, pérdida de reacciones posturales, trastornos de propriocepción, ceguera, opistótono, convulsiones y
parálisis final. Diversos tipos de lesiones en neuronas y tractos del Sistema Nervioso Central explican la sintomatología
observada. La alta sensibilidad de la especie felina a la intoxicación por metilmercurio la convierte en un vigía biológico
de la intoxicación.

Se ha recomendado la administración oral de leche y clara de huevo al existir ingestión de sales de mercurio, para
reducir la absorción del metal al ligarlo a la proteína de estos alimentos. Otros procedimientos han sido expuestos en la
sección sobre "Tratamiento". En seres humanos afectados por mercurialismo se utiliza corrientemente la quelación del
metal mediante dimercaprol (BAL) o succimer (DMSA, un quelante análogo al BAL de uso oral y de menor toxicidad),
como también la D- penicilamina; no existe información suficiente sobre el uso de estas sustancias en toxicología
veterinaria por la escasa presentación de la intoxicación en las especies domésticas.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants with Mixed Effects on the Central Nervous System. International Veterinary Information
Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2606.0899

2. Castell SW.2002. Metal toxicosis in horses. Vet Clin N A: Eq Pract 17:517

3. Gupta RC. Mercury. 2012. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic
Press, New York

4. Krametter-Froetscher R et al. 2007.Toxic effects seen in a herd of beef cattle following exposure to ash residues
contaminated by lead and mercury. Vet J174:99
5. Organización Mundial de la Salud. El mercurio y la salud. 2013.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs361/es/ (obtenido el 10/02/2015)

(Actualizado el 11/02/2015)

 SELENIO
El selenio es un nutriente esencial y se le incorpora a las dietas de los animales para evitar la presentación de
enfermedad deficitarias en el elemento, tales como la enfermedad del músculo blanco en rumiantes, la hepatosis
dietética del cerdo y la diátesis exudativa de las aves. Una dosis excesiva en el alimento o en las sales minerales ha sido
causa de intoxicación (ordinariamente subaguda o crónica) en diversas especies domésticas; por otra parte, en algunas
oportunidades la administración preventiva de selenio se realiza en forma inyectable (como selenito de sodio, la más
soluble de sus sales), causando selenismo iatrogénico por error de dosificación. La selenosis se encuentra asociada al
consumo de algunas plantas que concentran en sus tejidos al elemento, destacando entre ellas diversas especies
de Astragalus ("hierba loca").

Excesivas cantidades de selenio en el organismo provocan dos efectos generales: inhibición de las reacciones de óxido-
reducción celulares y el reemplazo del azufre en diversas moléculas. El primer efecto conduce a una citotoxicidad
generalizada, en tanto que el siguiente provoca trastornos en estructuras y funciones que precisan del azufre; este
efecto, sin embargo, es más visible cuando el exceso de selenio se establece de forma crónica y, al respecto, son
particularmente notorios los problemas de la queratina que se observan en la selenosis crónica.

La selenosis aguda ocurre ordinariamente por sobredosis parenteral del elemento. Dentro de 1-2 horas, se presenta
anorexia, disnea severa, secreción espumosa nasal, cianosis, temblor, hipertermia, ceguera, taquicardia, arritmias
cardíacas, ataxia y postración, con muerte en 2 horas a 7 días. Las lesiones más significativas consisten en edema
pulmonar agudo, hidrotórax y corazón pálido. La selenosis subaguda suele presentarse en cerdos que reciben 20-25 ppm
de selenio en la dieta durante varias semanas. Ello desemboca en poliomalacia simétrica, que cursa con cuadriplejia
flácida, decúbito esternal, inicialmente ataxia y luego postración; es posible observar algún grado de alopecía y
separación de las pezuñas a nivel de la banda coronaria. La selenosis crónica presenta notables similitudes con los
síntomas y lesiones descritas en la llamada "alkali disease", provocada por altos niveles de selenio en plantas que crecen
en terrenos seleníferos. Esta forma del problema se aborda en la sección correspondiente del libro Plantas Tóxicas para
el Ganado.

Si bien se ha intentado el tratamiento del selenismo con acetilcisteína por vía endovenosa (140 mg/kg inicialmente,
seguidos cada 6 horas por la mitad de dicha dosis), y también con algunas sales de cobre, los resultados han sido
inconstantes. Hasta el momento la prevención constituye la mejor medida contra la enfermedad.

EL PROBLEMA DE LOS PREPARADOS A BASE DE SELENIO-VITAMINA E EN EQUINOS

En los deportes hípicos suelen utilizarse empíricamente y en forma indiscriminada preparados a base de selenito de
sodio y vitamina E, bien sea por vía oral o bien como inyectables endovenosos, supuestamente para evitar problemas
musculares derivados del ejercicio intenso . En abril de 2009, murieron 21 caballos de un equipo de polo momentos
antes de iniciar su competencia en el campeonato nacional de dicho deporte en Estados Unidos, los que presentaron
insuficiencia cardíaca izquierda aguda, edema y hemorragia pulmonar masivos, así como grave hipertermia; la muerte
de la mayoría de ellos se produjo dentro de un período de 2 a 12 horas después de haber recibido una inyección
endovenosa de un preparado a base de selenito de sodio-vitamina E. Pudo demostrarse que, por error del encargado de
la preparación del producto, éste aportaba 5 ppm/ml de selenito de sodio en vez de 0,5 ppm/ml (la concentración
recetada); la dosis letal de selenio para equinos es de 3,3 ppm/ml.

Un grave problema con preparados de este tipo ocurrió también en nuestro país, en donde los animales intoxicados
presentaron anorexia grave, emaciación, dificultad respiratoria y lesiones tegumentarias, caracterizadas por pérdida
espontánea o arrancamiento con poco esfuerzo de los pelos de la crin y/o de la cola, así como por areas de alopecía en
el cuello, tronco y extremidades; en algunas ocasiones, la alopecía abarcó prácticamente la totalidad del cuerpo.
Además se observaron problemas podales que, en algunos casos, condujeron a la eutanasia del paciente por
presentarse exungulación. El preparado causal fue retirado del mercado (Dr.L.Francesetti, comunicación personal,
2009).

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants that cause skin effects other than photosensitization. En: Veterinary Toxicology (Beasley
V.,ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca, New York (www.ivis.org).

2. Hall JO. Selenium. 2012. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.). Academic
Press, New York.

3. Nespoli PB et al. 2001. Aspectos clínico-patológicos de intoxicaçao por selenito de sodio em eqüinos.
Pesq.Vet.Bras. 21: 109

4. Oliveira KD et al. 2007. Enfermidades associadas a intoxicaçao por selenio em animais. Pesq.Vet.Bras. 27: 125

5. Tiwari RM, Sinha M. 2010.Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur.

(Actualizado el 15.02.2015)

PLAGUICIDAS o PESTICIDAS
Desde tiempos antiguos los seres humanos han utilizado diferentes sustancias para atacar las plagas que destruyen sus
cosechas, enferman su ganado o a ellos mismos, afectando su sustento y su calidad de vida. Tales sustancias se conocen
con el nombre de "plaguicidas" o "pesticidas". El avance de las ciencias condujo a la búsqueda de nuevos y más eficaces
plaguicidas, lo cual se tornó en una necesidad imperiosa al apreciarse que numerosas pestes adquirían resistencia a los
productos hasta el momento eficaces para su control. Pero, a poco andar, pudo constatarse que los nuevos pesticidas
podían generar considerables efectos negativos en la salud del hombre y de los animales, deteriorando además el
ambiente. La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) estima que, pese a que el
80% de los pesticidas que se distribuyen a nivel mundial es usado en naciones económicamente desarrolladas, el 99% de
las intoxicaciones y accidentes de seres humanos con plaguicidas se produce en naciones con desarrollo intermedio y
subdesarrolladas. La carencia de regulación, de educación y de higiene ambiental son los factores principales de este
fenómeno. Estas mismas deficiencias se proyectan a las intoxicaciones del ganado en el agro, y a la de los animales de
compañía en el hogar: la toxicología de los pesticidas impone entonces a los Médicos Veterinarios la doble tarea de
tratar con plaguicidas de uso agropecuario y de uso hogareño. El Ministerio de Agricultura, a través del Servicio Agrícola
y Ganadero (SAG), es responsable en Chile de regular y restringir la fabricación, importación, exportación, distribución,
venta, tenencia y aplicación de pesticidas para uso agrícola y pecuario; en tanto que el Ministerio de Salud, a través del
Instituto de Salud Pública (IPS), maneja lo referente a plaguicidas de uso hogareño y humano.
Si bien caben dentro del concepto de pesticidas un amplio grupo de sustancias, los plaguicidas de mayor interés para la
toxicología veterinaria se encuentran comprendidos dentro de
los insecticidas, acaricidas, molusquicidas, rodenticidas y herbicidas. Debe considerarse, sin embargo, que algunas
sustancias tienen cabida en más de un grupo. El SAG ha adoptado normas elaboradas por la Organización Mundial para
la Salud (OMS) y la FAO para el etiquetado de los envases de pesticidas, que se ejemplifican a continuación.
Se muestra a continuación un ejemplo del etiquetado conforme a las normas SAG en un pesticida para uso agrícola. La
etiqueta debe llevar una franja en todo el borde inferior, cuyo color corresponde al riesgo toxicológico del producto
según normas de la OMS; la franja lleva, además, símbolos, palabras y pictogramas recomendados por la FAO,
destinados a un manejo seguro del producto.
Referencias
1. http://www.fao.org/spanish/newsroom/news/2002/10525-es.html (Obtenido el 17/02/2013)

2. http://www.ispch.cl/ley20285/t_activa/marco_normativo/7c/dec_157_05.pdf (Obtenido el 19/02/2013)

3.Squibb K. Pesticides.2005.En:Applied Toxicology NURS 735. http://aquaticpath.umd.edu/appliedtox/pesticides.pdf

(Obtenido el 17/02/2013)

(Actualizado el 11/02/2015)

PLANTAS ORNAMENTALES TOXICAS

Bulbos (narciso, jacinto, tulipán) Corona del inca (Euphorbia pulcherrima) Hierba gatera (Nepeta cataria)

Hortensia (Hydrangea spp) Lilium (Lilium spp) Lirio del valle (Convallaria majalis)

Rododendros y azaleas (Rhododendron

Marihuana (Cannabis sativa) Pluma, flor de la pluma (Wisteria spp)
spp)

Plantas con cristales de oxalato de calcio (manto de Eva, oreja de elefante, caladium, diefenbaquia, cala, filodendro,
monstera)

Existen numerosas plantas de interior o de jardín (a las que colectivamente incluimos bajo el título de "plantas
ornamentales") que representan un riesgo toxicológico para los pequeños animales. En general, entre éstos son los de
menor edad los que se intoxican con ellas, por cuanto las comen o mastican por curiosidad o por juego; no obstante, es
posble la intoxicación de animales adultos, especialmente si la exposición a estos vegetales se debe a soledad o a stress
síquico de diverso origen. En algunas ocasiones el riesgo de intoxicación por una planta determinada es real,
encontrándose amplia información en la literatura especializada sobre los aspectos clínicos del caso; en otros, el riesgo
es sólo virtual ya que, si bien la planta posee sustancias venenosas, sólo esporádicamente causa intoxicación y ello se
refleja en la escasa o nula información sobre las características clínicas del cuadro en la literatura correspondiente. Por
otra parte, existen ejemplos -como es el caso de la corona del inca (Poinsetia pulcherrima)- en donde el carácter
fuertemente tóxico de la planta se ha basado en la repetición a lo largo de décadas de informaciones poco confiables,
las que permanecen aún cuando la evidencia empírica y experimental demuestre su escasa toxicidad. En esta sección de
la obra se incluye a la marihuana (Cannabis sativa) pues, aunque sin propósitos ornamentales, se le suele encontrar en
patios, jardines e interiores y con alguna frecuencia provoca cuadros tóxicos en los pequeños animales. Se presesenta a
continuación sólo algunas de las numerosas plantas ornamentales que pueden verse involucradas en la presentación de
intoxicaciones en perros y gatos.

PLANTAS CON CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN SUS TEJIDOS

Diversas plantas ornamentales (especialmente las pertenecientes a la familia Araceas) poseen en sus tejidos cristales de
oxalato de calcio en forma de manojos de microagujas contenidas en una cápsula gelatinosa (conjunto llamado
"rafidio"), las que provocan lesiones inflamatorias al enclavarse en la mucosa oro-faríngea cuando el vegetal es
masticado. Estos cristales se encuentran especialmente en los tallos y hojas de la planta. Sin embargo,existe evidencia
de que en la etiopatogenia de las lesiones inflamatorias participan potentes proteasas del vegetal las que -estimulando
la secreción de kininas e histamina- desencadenarían las lesiones, viéndose la aparición de éstas facilitada por el efecto
mecánico de las microagujas de oxalato. El efecto exclusivamente mecánico y local de éstas no puede explicar la
presentación esporádica de fenómenos generales
tales como excitación, espasmos musculares y
convulsiones.

Los síntomas de inflamación y dolor oral ocurren

prácticamente de inmediato, cuando la planta es
masticada, observándose gran intranquilidad,
sacudimiento de cabeza e intenso tialismo. Es
corriente la inflamación extensa de la lengua y de la
faringe; puede ocurrir disnea, aunque sólo
raramente se ha descrito obstrucción grave de la vía
aérea. Es infrecuente la presentación de naúsea,
vómito o diarrea. La intensidad de los signos Imágenes microscópicas de rafidios
decrece en 2-4 horas, aunque en algunos casos
pueden persistir durante varios días.

Para el tratamiento se preconiza el lavado abundante de la cavidad oral con agua, administración de leche o agua (para
diluir las proteasas) así como la administración parenteral de medicamentos analgésicos, anti-histamínicos y anti-
inflamatorios, recurriéndose a la hidratación por vía endovenosa al presentarse vómito o diarrea severa.

ALGUNAS PLANTAS QUE POSEEN CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO EN SUS TEJIDOS

Oreja de elefante (Alocasia spp) Manto de Eva (Colocasia sp)

Caladio (Caladium spp) Caladio (Caladium spp)

Diefenbaquia (Dieffenbachia spp) Monstera (Monstera deliciosa)

 Filodendro (Philodendron spp) Cala (Zantedeschia spp)

CORONA DEL INCA (Euphorbia pulcherrima). El carácter fuertemente venenoso de esta planta se ha sustentado a lo
largo de los años a base de informaciones poco confiables, basadas en el caso -que data de 1919- de una niña que
muriera supuestamente tras comer pétalos de esta flor; no obstante, los numerosos reportes posteriores de niños que
han consumido dicho material no aportan evidencia que permita seguir sosteniendo tal carácter y, por otro lado, la
evidencia experimental tampoco señala a la planta como gravemente venenosa para el hombre ni para los animales
domésticos. Debe considerarse, sin embargo, que su savia puede provocar dermatitis de contacto, pudiendo también
causar inflamación de la mucosa oral al intentar consumirse el material vegetal. En estos casos, el tratamiento es
únicamente sintomático.

Corona del inca (Euphorbia pulcherrima)

LILIUM (Lilium longiflorum y otras). El género Lilium contiene numerosas especies y variedades cuya elevada capacidad
tóxica sólo ha sido descrita en gatos, en los que produce insuficiencia renal aguda ; en perros que han consumido
cantidades significativas de la planta sólo se han observado problemas gastrointestinales menores, que no implican
riesgo para la vida. Todas las partes de la planta son tóxicas, especialmente las flores. Se desconoce aún la identidad de
la sustancia tóxica en este vegetal.
Los signos de intoxicación por lilium se inician dentro de 3 horas de haberse
consumido la planta, presentándose vómito, tialismo, anorexia y depresión.
Dentro de 12 - 24 horas se hacen evidentes poliuria y cambios en la composición
normal de la orina indicadores de insuficiencia renal. Alrededor de 24 horas
post-ingestión ya es evidente la deshidratación del paciente, con polidipsia y
hallazgos urinarios de insuficiencia renal en rápida evolución. Al encontrarse
ésta plenamente instalada, se presenta acentuación del vómito, oliguria, anuria,
debilidad, postración, hipotermia y muerte dentro de 3-7 días. En la necropsia
los riñones se aprecian aumentados de volumen, obsrvándose también edema
perirenal; pueden detectarse úlceras orales y gastrointestinales provocadas por
el síndrome urémico. La histopatología renal demuestra severa necrosis de los
túbulos proximales, en cuyo lumen se observan cilindros hialinos o granulares. Lilium (Lilium spp)
En algunos casos se ha descrito vacuolización de las células acinares
pancreáticas.

La patología clínica señala glucosuria, proteinuria, cilindruria e isostenuria, que se presentan dentro de 12 horas post-
consumo de la planta. En sangre, es constante la elevación temprana del nitrógeno uréico sanguíneo y la creatinina,
siguiéndole el potasio y el fósforo. Los valores de urea típicamente se incluyen en el rango de 75-200 mg/dl, siendo
comun hallar los de creatinina en el rango de 15-20 mg/dl (aunque se han descrito valores de hasta 53 mg/dl).

No existe terapia antidotal para esta afección, debiéndose recurrir al tratamiento sintomático de ella. Los gatos que se
hayan observado ingiriendo lilium deben llevarse a una clínica de inmediato; se deberá inducir el vómito, siguiéndose
con la administración de carbón activado y de un purgante salino. En casos en que ya se presentasen síntomas, deberá
controlarse el vómito y rehidratar al paciente, atendiendo la acidosis metabólica e hiperkalemia concurrentes. El
pronóstico es favorable si el tratamiento se instituye dentro de las primeras 6 horas post-consumo, pero es desfavorable
a malo si el tratamiento se inicia cuando ya existen signos claros de insuficiencia renal.

MARIHUANA (Cannabis sativa)

El producto conocido con el nombre de marihuana corresponde a una mezcla de tallos, hojas y flores cortadas,
desecadas y molidas de Cannabis sativa, cuya resina es rica en sustancias sicoactivas (canabinoides); se considera al
delta-9-tetrahidrocanabinol (THC) como el principal y más potente canabinoide. Los perros y los gatos naturalmente
rechazan el consumo de marihuana. Los cuadros de intoxicación ocurren generalmente cuando la planta es mezclada en
alimentos que se les ofrecen, o se les fuerza a consumir cigarrillos de marihuana o a inhalar el humo. Estudios
extranjeros señalan que el 95 -97% de los casos de intoxicación ocurren en perros.
 Los canabinoides son altamente lipofílico y sus metabolitos se fijan
rápidamente en órganos ricos en lípidos, como el cerebro. Se cree que el
THC actúa sobre un receptor cerebral selectivo para canabinoides, de lo
que derivan los efectos sobre el sistema nervioso central que provoca este
tóxico. En perros, éstos suelen presentarse entre 30 y 90 minutos post-
ingestión y su duración puede alcanzar las 72 horas. Aproximadamente un
tercio de los pacientes presenta síntomas digestivos (vómito, diarrea, boca
seca o tialismo), ojos vidriosos, midriasis, ataxia severa, depresión o
alternancia de depresión y excitación, desorientación, somnolencia,
bradicardia, temblor, hipotermia o hipertermia. Con menor frecuencia
tambien se ha observado la presentación de vocalizaciones incontroladas,
incontinencia urinaria, disnea, y, en raras ocasiones, convulsiones, coma y
muerte.

El diagnóstico se basa en historia de exposición a marihuana y la

presentación de los signos antes indicados. No obstante, debe destacarse
la dificultad de obtener en estos casos una historia certera, por cuanto
involucra el consumo de drogas en el entorno hogareño del paciente, cuyo
frecuente ocultamiento puede conducir a confusión diagnóstica.
Marihuana (Cannabis sativa)
El tratamiento de esta intoxicación es exclusivamente sintomático. En
casos de reciente exposición por vía digestiva se preconiza provocar vómito o lavado gástrico, administrándose carbón
activado a continuación. Deberá recordarse que el THC tiene efecto anti-nauseoso, por lo que la inducción de vómito
puede dificultarse. En casos que presenten hiperestesia o convulsiones debe administrarse diazepam. Los pacientes
comatosos deben recibir flúidos por vía endovenosa, tratando la hipotermia concurrente; se les debe rotar con
frecuencia para evitar edema de declive y prevenir la presentación de úlceras de decúbito. El tratamiento y observación
se mantendrán hasta la resolución completa del caso (72 horas aproximadamente). Los dueños deberán considerar el
riesgo de que esta intoxicación se repita de no controlarse debidamente la exposición al tóxico en el hogar.

LIRIO DEL VALLE (Convallaria majalis) Esta planta ornamental,también llamada muguet, contiene saponinas de efectos
gastrointestinales y glucósidos cardiotóxicos. No obstante, ambos tipos de tóxicos son escasamente absorbidos desde el
tracto intestinal, por lo cual la planta no representa un riesgo toxicológico de importancia. En la intoxicación se ha
descrito náusea, vómito, diarrea, cólico y tenesmo, seguidos horas después por signos cardiovasculares (hipotensión,
bradicardia, bloqueos aurículo-ventriculares de I-III grado,asistolía). Otros signos son depresión, fatiga, confusión,
hiperkalemia, hiperhidrosis, temblores. La sintomatolgía se presenta 5-24 horas post-ingestión y la muerte puede ocurrir
entre 10 horas y 4 días.
 Lirio del valle (Convallaria majalis)

PLUMA, FLOR DE LA PLUMA (Wisteria spp) El carácter tóxico de esta planta ha sido debatido en diversas oportunidades.
Aunque en la actualidad se le considere dentro de las plantas ornamentales venenosas, su toxicidad no parece ser
elevada y existen escasas referencias a intoxicaciones producidas por este vegetal en perros o gatos. Las semillas y las
vainas que las contienen constituyen las partes tóxicas del vegetal, cuyo veneno se trataría de un glucósido
insuficientemente caracterizado; los síntomas de la intoxicación son de tipo gastrointestinal (náusea, vómito, diarrea,
cólico), generalmente de mediana intensidad, y su tratamiento es sintomático.

Pluma, flor de la pluma (Wisteria spp)

HORTENSIA (Hydrangea spp) Las hojas y sus retoños son las partes venenosas de esta planta, en la cual se ha descrito la
presencia de un glucósido cianogénico (hidrangina) y de saponinas, aceites y resinas. Los síntomas de intoxicación son
de tipo gastrointestinal, los que pueden ser severos (incluso con presentación de diarrea hemorrágica). Estos no
corresponden a los de una intoxicación cianhídrica, siendo probable que los causen los restantes componentes tóxicos
de la planta. La intoxicación por hortensia se describe con poca frecuencia.
 Hortensia (Hydrangea spp)

BULBOS DE PLANTAS ORNAMENTALES (Jacinto, narciso, tulipán)

Jacinto (Hyacinthus orientale) Narciso (Narcissus spp) Tulipán (Tulipa spp )

Bulbos de jacinto Bulbos de narciso Bulbos de tulipán

Los bulbos de numerosas plantas ornamentales contienen sustancias capaces de intoxicar a los animales y a los seres
humanos; se presentan tres ejemplos clásicos de ellos. Los cuadros de intoxicación son raros, casi siempre provocados
por el mordisqueo de bulbos aún no enterrados o bien desenterrados por juego o curiosidad; los pacientes son animales
de poca edad, o bien adultos aburridos o estresados. La intoxicación causada por los bulbos de las plantas arriba
señaladas causa gastroenteritis (casi siempre de carácter leve a moderado), pudiendo también provocar dermatitis de
contacto.

RODODENDROS Y AZALEAS (Rhododendron spp.)

Rododendro (Rhododendron spp) Azalea (Rhododendron spp)

Todas las partes de estas plantas, especialmente las hojas, contienen grayanotoxinas (ex-andrómedotoxina), glucósidos
que afectan el tracto digestivo, sistema circulatorio y sistema nervioso. Los síntomas gastrointestinales son los primeros
en aparecer, generalmente dentro de 6 horas post-ingestión, e incluyen tialismo, náusea, vómito (a veces explosivo),
cólico y temblor. Al progresar estos signos se manifiestan trastornos en la frecuencia y ritmo cardíaco. presentándose
temblores y convulsiones seguidas de coma y muerte, aunque no todos los animales intoxicados mueren. La intoxicación
por estas plantas es poco frecuente.

HIERBA GATERA (Nepeta cataria) Las hojas y tallos de esta planta de la familia de la menta inducen cambios
conductuales exclusivamente a los gatos, aunque un tercio de ellos no es afectado por este vegetal. Las sustancias
inductoras del comportamiento anormal son aceites esenciales y un monoterpeno (nepetalactona) contenidos en las
hojas y tallos. Estas sustancias se absorben por vía nasal y permanecen aún en plantas desecadas. Los gatos huelen
repetidamente la planta y en poco tiempo muestran signos característicos de la intoxicación: frotamiento contra la
planta, ataxia y caídas, revolcamiento persistente, tialismo, consumo de cantidades altas del vegetal; la ingestión
provoca vómito y diarrea, fenómenos que son autolimitantes. Los signos persisten por una hora aproximadamente; tras
un lapso de dos horas, los animales se hacen nuevamente sensibles al efecto de la planta. No se han reportado casos
graves de intoxicación por la hierba gatera.
 Hierba gatera (Nepeta cataria)

Referencias

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Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2618.0899

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Obtenido el 24/02/2013)

12. http://cal.vet.upenn.edu/projects/poison/agbook/robinia.htm#Wisteria. 2003. ( Obtenido el 24/02/2013)

(Actualizado el 11/02/2015)
 MICOTOXICOSIS DEL GANADO

Introduccion Aflatoxinas Ocratoxinas

Tricotecenos Zearalenona Tremorgenos

Ergotismo Vértigo del paspalum Eczema_facial

Festucosis Leucoencefalomalacia Lupinosis

Mal_del_babeo Carbones Royas

Carie Ensilaje_azumagado

INTRODUCCION
Diversos hongos -saprófitos o patógenos- pueden desarrollarse en sustratos tan diversos como plantas en pie, segadas,
henificadas o ensiladas, así como en granos y en las raciones confeccionadas con éstos, en tortas o afrechos, orujos y
pomasas, harinas, etc., teniendo la capacidad de producir metabolitos que pueden intoxicar al ganado y seres humanos
al consumir alimentos contaminados por tales sustancias. Estas se conocen con el nombre de micotoxinas; los hongos
que las producen son llamados hongos toxigénicos y las enfermedades que causan se denominan micotoxicosis. Los
hongos toxigénicos producen toxinas al conjugarse factores apropiados del ambiente y del sustrato en que se
desarrollan. Entre los factores ambientales mejor conocidos se encuentran la humedad, temperatura, luminosidad y
aireación (para el caso de productos almacenados), en tanto que el contenido en nutrientes y la humedad resultan
importantes condiciones del sustrato para que los hongos toxigénicos elaboren sus toxinas.

Es corriente clasificar a los hongos toxigénicos en dos categorías:

A) Hongos de terreno, que encuentran las mejores condiciones para desarrollarse y elaborar sus toxinas antes de la
cosecha de las plantas o de sus granos, y
B) Hongos de almacén, que hallan las condiciones necesarias al ser guardados en condiciones inapropiadas los productos
básicos y los alimentos elaborados con ellos.

Si bien esta división es aún válida, el carácter mutuamente excluyente de tales categorías tiende a debilitarse ya que
algunas micotoxicosis son causadas por hongos que fueron exclusivamente de almacén y que hoy suelen contaminar
gravemente a las plantas y los granos antes de su cosecha.

Aunque algunas micotoxicosis del ser humano y el ganado han sido conocidas durante siglos, el estudio sistemático de
estas enfermedades se inició hacia 1960, al descubrirse que la llamada “enfermedad X” causante de daño hepático
mortal en centenares de miles de crías de pavo y de otras aves de corral en Inglaterra, era provocada por harina de maní
importada desde Brasil contaminada con aflatoxinas. El considerable volumen de investigación mundial que el hecho
originara ha permitido un mejor conocimiento de diversas micotoxicosis. En la actualidad concitan la atención mundial
algunas enfermedades causadas en herbívoros al consumir plantas que portan hongos toxigénicos en la intimidad de sus
tejidos de manera inaparente (endófitos), un problema que también ocurre en nuestro país.
Aunque se ha identificado un número elevado de micotoxinas, no todas tienen idéntica importancia práctica. Por ello,
sólo se abordarán de manera resumida aquéllas de mayor trascendencia para la toxicología veterinaria.

MICOTOXICOSIS DE MAYOR TRASCENDENCIA VETERINARIA

AFLATOXICOSIS
Las aflatoxinas son producidas básicamente por los hongos Aspergillus flavus y A. parasiticus. Al ser expuestas a
radiaciones ultravioleta, estas sustancias emiten intensa fluorescencia azul (grupo B: blue) o verde (grupo G: green). Si
bien se han descrito numerosas aflatoxinas, tienen importancia práctica las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2; las aflatoxinas
del grupo M son derivados metabólicos de las primeras y se excretan a través de la leche. Los hongos productores de
aflatoxinas se desarrollan de preferencia en granos (particularmente en maíz) en condiciones de alta temperatura y
humedad ambiental, propias de climas tropicales o subtropicales; por ello, las aflatoxicosis no constituyen un problema
de particular importancia para el ganado nacional, aunque no es desdeñable la posibilidad de que la intoxicación pudiera
originarse por consumo de granos importados contaminados con estas toxinas.

La aflatoxina B1 se detecta con mayor frecuencia que otras en los alimentos. Se trata
de la aflatoxina de mayor toxicidad, constituyendo –además- una sustancia de elevada
potencia cancerígena. Sin embargo, este carácter no se observa con frecuencia en
aflatoxicosis de terreno, como tampoco es corriente comprobar en éstas el carácter
mutagénico y teratogénico comprobados experimentalmente en todas las aflatoxinas.
Empero, en la práctica es frecuente detectar el efecto depresor de inmunidad de estas
sustancias, especialmente en aves y cerdos; por otra parte, es en ambas especies en
Aflatoxina B1
donde mejor se aprecia el efecto hepatotóxico de las aflatoxinas.

Las aves son altamente susceptibles a los efectos de aflatoxinas. En los cuadros agudos
de aflatoxicosis aviar (hoy infrecuentes) se observa inapetencia, ataxia, convulsiones y muerte, apreciándose en los
cadáveres degeneración y necrosis hepática, así como lesiones hemorrágicas en diferentes órganos. En la actualidad
dominan en el mundo las formas subagudas y crónicas de la afección, caracterizadas fundamentalmente por depresión
del crecimiento, deficiente conversión alimenticia, despigmentación del plumaje, reducida producción de huevos,
fragilidad de la cáscara, hemorragias en diversos órganos (lo que eleva el decomiso de pollos broiler en mataderos) y
alta mortalidad. Destacan fenómenos hepáticos menos severos en las formas hoy predominantes de aflatoxicosis aviar,
apreciándose megalocitosis, proliferación de conductos biliares e hiperplasia nodular del tejido fibroso.

En cerdos, la ingestión de bajas dosis de aflatoxinas deprime la ganancia de peso y eleva la susceptibilidad a diversas
enfermedades infecciosas. En los enfermos se describe inapetencia, pérdida de peso y deficiente estado general. En la
forma aguda de la afección se aprecia diarrea (a veces hemorrágica), ictericia, ataxia, convulsiones y muerte; la
necropsia revela lesiones hemorrágicas diseminadas, encontrándose sangre líquida en las cavidades orgánicas. Al
examen histopatológico se constata necrosis hepática centrolobulillar e intensa proliferación de conductos biliares,
predominando la fibroplasia en los cuadros subagudos y crónicos.

Los ovinos son altamente resistentes a los efectos de aflatoxinas, siendo muy raros los cuadros de aflatoxicosis natural
en ellos. Son también bastante raros los casos naturales de aflatoxicosis en bovinos, cuyas características clínicas y
patológicas semejan a las observadas en cerdos. Las aflatoxicosis no parecen afectar a los equinos, al menos de manera
clínicamente significativa.

OCRATOXICOSIS
Las ocratoxinas constituyen un grupo de sustancias producidas especialmente por Aspergillus ochraceus y
por Penicillium viridicatum, las que afectan de preferencia a aves y cerdos. Los hongos indicados se desarrollan en
granos de cereales y precisan de baja temperatura ambiental para producir sus toxinas, por lo que las ocratoxicosis se
describen de preferencia en países nórdicos.

En aves, las ocratoxinas producen problemas de conversión alimenticia, reducción del crecimiento, fragilidad ósea y
descenso en la producción de huevos; éstos suelen mancharse con heces diarréicas ricas en uratos. Al examen
postmortem se observa nefrosis, deposición de uratos en las serosas y hemorragias en los proventrículos.

El carácter nefrotóxico de las ocratoxinas se observa claramente en cerdos, en los que la intoxicación causa depresión,
ascitis, poliuria, sed intensa y paresia posterior; el urinálisis revela proteinuria y glicosuria. A la necropsia los riñones se
presentan pálidos, grandes y el examen histopatológico revela grave daño tubular. Las características clínico-patológicas
de la ocratoxicosis porcina motiva los nombres de “nefropatía micótica” y “nefrosis fungal” con que también se la
conoce.

Las ocratoxinas son sinérgicas con citrinina, sustancia igualmente nefrotóxica producida por los hongos antes
mencionados pero que –unilateralmente considerada- no parece tener rol etiológico en micotoxicosis alguna.

INTOXICACION POR TRICOTECENOS

Los tricotecenos constituyen un vasto grupo de sustancias producidas por hongos incluidos en diferentes grupos
taxonómicos, entre los cuales destacan los pertenecientes al género Fusarium. Los tricotecenos de mayor importancia
incluyen al deoxinivalenol (DON), nivalenol, toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS) y tricotecenos macrocíclicos
(verrucarina A, roridina A, satratoxinas), que han causado epidemias en el ganado y graves intoxicaciones en seres
humanos. Se han descrito cuadros tóxicos causados por tricotecenos al desarrollarse los hongos en cereales y
leguminosas, coles, pastos secos y alimentos almacenados, especialmente al existir baja temperatura ambiental;
ocasionalmente se ha observado el desarrollo de los hongos en plantas en pie, con producción de micotoxinas antes de
la cosecha.

La llamada toxina T-2 es el tricoteceno mejor estudiado. Esta sustancia tiene efecto necrosante por contacto y deprime
la producción de eritrocitos y linfocitos. El envenenamiento por toxina T-2 es ordinariamente causado por consumo de
granos de maíz y otros cereales que sustentan el desarrollo de Fusarium roseum oF. tricinctum. En aves, la toxina
produce necrosis y úlceras en el tracto digestivo superior, alteraciones en el metabolismo lipídico, anemia, depleción de
linfocitos y despigmentación del plumaje, detectándose daños graves en hígado y riñón. En cerdos, por otra parte, la
micotoxina provoca ulceración y necrosis en la boca, esófago y estómago, causando diarrea. Al igual que el DAS, la
toxina suele producir lesiones hemorrágicas en cerdos. Estos son muy lábiles al DON, sustancia que en baja dosis
produce rechazo del alimento (“refusal factor”), lo que provoca baja ganancia de peso, y que en dosis mayores induce
vómito (“vomitoxina”) y a veces diarrea.

En bovinos, el consumo de maíz, orujo de cervecería ensilado, tortas oleaginosas y otros ingredientes alimenticios
contaminados por F. tricinctum ha provocado intoxicaciones caracterizadas por anorexia, debilidad, epistaxis, diarrea
hemorrágica y muerte; en la necropsia se describen hemorragias extensas. Esta afección suele señalarse en la literatura
especializada con diversos nombres, siendo “fusariotoxicosis”, “intoxicación por maíz azumagado” e “intoxicación por
hongo rojo” las más frecuentes.

Un tipo especial de intoxicación por tricotecenos es la llamada “estaquibotriotoxicosis”, enfermedad que es causada por
satratoxinas producidas por el hongoStachybotris chartarum (ex S. atra), que se desarrolla principalmente en heno. Esta
micotoxicosis afecta de preferencia a equinos y bovinos de algunas zonas europeas, en los que causa lesiones necróticas
orales, leucopenia y hemorragias en diversos órganos.
INTOXICACION POR ZEARALENONA
La zearalenona, micotoxina producida por diversos hongos del género Fusarium, se comporta como sustancia
luteotrópica en hembras porcinas adultas, pudiendo causar anestro prolongado; además, en bajas cantidades puede
desencadenar vulvovaginitis. En chanchillas tiene efecto estrogénico. En criaderos porcinos afectados por esta
micotoxicosis suele describirse subfertilidad, estros irregulares, seudopreñez, partos prematuros y reducción del tamaño
de la camada, con alta mortalidad perinatal por debilidad de las crías.

Aunque los rumiantes son menos susceptibles que otras especies a la intoxicación por zearalenona, la contaminación del
heno y de diversos vegetales ensilados con altas cantidades de la micotoxina ha provocado en países nórdicos drástica
reducción de fertilidad en bovinos, destacando en la intoxicación la prolongada duración de los celos y la presentación
de aborto durante el primer tercio de la gestación.

INTOXICACION POR TREMORGENOS

Los tremorgenos son micotoxinas que inducen temblores, ataxia, vértigo o convulsiones en los animales que consumen
alimentos contaminados con ellas. Se describen al menos cinco grupos de tremorgenos (penitrem, paspalitrem,
fumitremorgen, verruculogen y triptoquivalina), producidos fundamentalmente por hongos de los
géneros Penicillium y Aspergillus, frecuentes contaminantes de granos de cereales (especialmente de maíz).

Entre las micotoxicosis tremorgénicas destaca el vértigo del ryegrass ("ryegrass staggers"), trastorno que afecta al
ganado (especialmente ovino) que pastorea en praderas de ballica inglesa o perenne (ryegrass perenne) parasitada por
el hongo endófito Neotyphodium lolii. Un importante porcentaje de praderas de ballica perenne en Chile se encuentra
parasitada por este hongo, habiéndose demostrado la presentación de vértigo del ryegrass en la IX Región; evidencias
empíricas señalan su presentación también en la VI Región.

Los animales afectados aparecen normales hasta que son excitados; se presenta entonces marcha rígida, ataxia y
frecuentes caídas. Ya postrados, sufren temblores generalizados y presentan abundante tialismo, opistótono, nistagmo,
retroversión del globo ocular y ocasionalmente convulsiones. Si se les deja solos, los enfermos se levantan
espontáneamente, para caer nuevamente o recuperar una aparente normalidad. En bovinos se presentan síntomas
similares a los antes descritos, aunque suele observarse únicamente debilidad de las extremidades anteriores; en los
casos más severos, los enfermos se apoyan en los carpos, manteniendo erguidas las extremidades posteriores. En los
equinos, por otra parte, marcha vacilante y torneo son los síntomas observados con mayor frecuencia.

No existe tratamiento para esta afección, la cual desaparece espontáneamente en pocos días al cambiarse la
alimentación a forrajes no contaminados por el hongo causal. Hay escasa mortalidad, ordinariamente de tipo accidental,
y la necropsia no revela lesiones de significación diagnóstica.

Por otra parte, la chépica o pasto Bermuda (Cynodon dactylon) puede también causar fenómenos tremorgénicos
("bermudagrass tremors") en bovinos y equinos. A los pocos días de iniciado el consumo de la planta aparecen
temblores ligeros en diversos grupos musculares, estado que puede mantenerse sin variación durante tiempo
prolongado a condición de que los animales no sean excitados; si ello ocurre, el temblor se agrava y aparece
hiperestesia, debilidad, ataxia, vértigo y convulsiones en los animales afectados con mayor severidad. La mortalidad es
escasa, ordinariamente debida a accidentes durante las crisis convulsivas. Hay recuperación espontánea pocos días
después de cesar el consumo del pasto problema, atribuyéndose el síndrome tremorgénico a la parasitación de la planta
por el hongo endófito Balansia epichloe.

Algunos coirones (Festuca spp) son también inductores de micotoxicosis tremorgénicas. Antiguas referencias dan cuenta
del carácter tóxico de F. hieronymi, coirón que crece en las alturas cordilleranas de las primeras regiones del país,
formando espesas matas de pasto tierno, con abundante follaje. Consumido con agrado por el ganado, provoca -no
obstante- una afección denominada "tembladera", de características clínicas similares a las del "bermudagrass tremor".
También es conocido el carácter tóxico de F. argentina y F. tembladerae (coirón del huecú), plantas que se encuentran
en los cajones cordilleranos desde la latitud de Valdivia al sur y en la Patagonia chileno-argentina, las que producen
fenómenos tremorgénicos conocidos con distintos nombres vernáculos ("chucho, pataleta, tembleque, huecú, huaicú");
esta afección se presenta con frecuencia en la zona del lago General Carrera. Por otra parte, antiguas referencias
señalan la inducción de temblores también por coirones andinos del género Stipa (Achnatherum), encontrándose entre
ellos la paja vizcachera (S. leptostachya) y el pasto del guanaco (S. saltensis). En distintos países se ha descrito la
contaminación endofítica de plantas silvestres pertenecientes a los géneros Festuca, Poa y Stipa que inducen cuadros
tremorgénicos, aunque no se ha determinado con certeza el carácter fungal del problema en la mayoría de estos casos.

VERTIGO DEL PASPALUM

El hongo Claviceps paspali suele parasitar a Paspalum dilatatum, planta que en nuestro país es conocida con los
nombres de camarote, pasto miel y chépica gigante según la región. El ciclo biológico del hongo es similar al
del Claviceps purpurea. El consumo de camarote fuertemente parasitado por C. paspali puede causar en rumiantes el
"vértigo del paspalum", una micotoxicosis tremorgénica con claras similitudes al "vértigo del ryegrass", cuya
presentación en la IV Región fuera descrita hacia 1940. Se conoce con el nombre de paspalitrem la micotoxina causante
de la afección.

ECZEMA FACIAL
Esta es una micotoxicosis causada por la esporidesmina, sustancia producida por el hongo saprófito Pithomyces
chartarum, que se desarrolla en ballica perenne muerta o dañada en la pradera. El trastorno afecta a los rumiantes
durante otoños cálidos y lluviosos, en rastrojos y en praderas con escaso crecimiento vegetativo, en las cuales existe
abundante cantidad de plantas muertas o dañadas. Brotes mortales de eczema facial han sido diagnosticados en bovinos
de la zona sur del país.

La esporidesmina es hepatotóxica y origina por ello fotosensibilización; el daño hepático puede ser tan grave como para
causar la muerte. Siendo éste el caso, la enfermedad aparece en forma súbita, apreciándose depresión, letargia,
anorexia, fotosensibilización e ictericia; no obstante, estos dos últimos síntomas no son constantes, pudiendo los
enfermos morir sin haberlos presentado. En la necropsia destaca el severo daño hepático; al examen histopatológico se
aprecia colangiohepatitis, fibrosis portal, proliferación de conductos biliares, necrosis focal y áreas de hiperplasia
regenerativa. La gravedad del cuadro hepático puede explicar las manifestaciones nerviosas que presentan algunos
enfermos. Es corriente el hallazgo post-mortem de hemorragias de variable magnitud en diversos territorios orgánicos.

Los ovinos son muy susceptibles al eczema facial; la enfermedad causa en ellos alta mortalidad y los sobrevivientes
suelen eliminarse de las explotaciones por su reducida fertilidad y mal estado general, lo que es frecuente en bovinos. La
administración oral de sales de hierro y de zinc protege eficazmente al ganado rumiante contra los efectos de la
esporidesmina.

FESTUCOSIS
Diversas variedades de Festuca arundinacea (festuca) se cultivan en amplias regiones del planeta. Sin embargo, la planta
-en si misma inocua - puede provocar la "intoxicación por festuca" o "festucosis" al encontrarse invadidos sus tejidos por
el hongo endófito Neotyphodium coenophialum, que posee algunos de los alcaloides también sintetizados por Claviceps
purpurea; se concede importancia fundamental a la ergovalina en la etiopatogenia de la afección. La festuca es
ampliamente cultivada en Chile, especialmente en la IX Región; un alto porcentaje de praderas constituidas por la
variedad K-31 se encuentran infectadas por el hongo mencionado, el cual ha causado festucosis en yeguas en la zona
centro-sur del país.

En bovinos, la intoxicación por festuca puede producir uno o más de los

siguientes fenómenos:
- Baja ganancia de peso en novillos y pérdida de peso en adultos en pastoreo.
- Hipertermia estival, fenómeno que afecta preferentemente a los novillos. En
ocasiones la temperatura se eleva hasta 40,3° C, aparentemente por un
trastorno de termolisis. El problema se acompaña de inapetencia.
- Necrosis grasa (lipomatosis), fenómeno que se detecta post-mortem en la
grasa abdominal pero no en la grasa subcutánea.
- Reducción en la tasa de concepción y en la producción de leche, trastornos
derivados de la inhibición de hormonas reproductivas y galactogénicas N.coenophialum en festuca
provocada por algunos alcaloides del hongo. Por otra parte, el déficit lácteo de
las madres conduce a menores pesos al destete de los terneros.
- "Pie de festuca", enfermedad que en su forma leve se caracteriza por claudicación de las extremidades posteriores, y
que en su forma grave es indistinguible del ergotismo gangrenoso.

Pie de festuca

En equinos, el consumo de festuca tóxica no produce hipertermia, necrosis grasa ni tampoco el "pie de festuca".
Caracterizan a la intoxicación en esta especie graves trastornos reproductivos y de lactogénesis, apreciándose:
- Prolongación del tiempo de gestación, observándose en ocasiones períodos gestacionales de hasta 13 meses.
- Alta frecuencia de distocias, como consecuencia del gran tamaño del feto, de la defectuosa presentación de éste y de
la insuficiente preparación del tracto reproductivo para el parto. La placenta se presenta engrosada y, con relativa
frecuencia, ocurre separación placentaria prematura.
- Agalactia total, por cuanto algunos alcaloides del endófito interfieren la secreción de prolactina; el recién nacido muere
por falta de alimento. Cuando la agalactia es subtotal, en la muerte del potrillo interviene también la insuficiente
ingestión de inmunoglobulinas calostrales.
- Con menor frecuencia se produce aborto durante el último tercio de la gestación, seguido de retención placentaria y
metritis séptica.
LEUCOENCEFALOMALACIA
Esta micotoxicosis, que provoca alta mortalidad en equinos, se debe al consumo de alimentos contaminados
con Fusarium moniliforme, productor de fumonisinas; de éstas, se considera a fumonisina B1 como la principal inductora
de la intoxicación. La enfermedad se inicia con inapetencia y decaimiento, apareciendo a continuación manifestaciones
neurológicas: cabeza gacha, labio inferior pendiente, parálisis faríngea, ceguera, ataxia, colapso y muerte (que puede ser
precedida de convulsiones), como resultado de la necrosis colicuativa que afecta a la sustancia blanca cerebral. La
micotoxina daña también al hígado y es posible que los animales mueran en lapso breve debido a una grave insuficiencia
del órgano, con síntomas neurológicos atribuidos al resultante síndrome hepatoencefálico.

LUPINOSIS
El uso de algunas variedades de lupino dulce (Lupinus spp) como forraje para rumiantes puede provocar esta
micotoxicosis, que ocurre en diversas partes del mundo al desarrollarse en tal planta el hongo Diaporthe toxica
(ex Phomopsis leptostromiformis) y contaminar las semillas y partes aéreas del vegetal con sus toxinas. La enfermedad
ha provocado fuertes pérdidas a la ganadería ovina especialmente en Australia occidental, en donde el problema está
relacionado al pastoreo del ganado en rastrojos de lupino contaminado por el hongo en temporadas de lluvias estivales
y otoños tibios.

En la forma aguda de la afección, poco frecuente, los enfermos se apartan del rebaño y se les aprecia letárgicos y
desorientados, con anorexia parcial o total, muriendo días o semanas después de haber cesado el consumo del rastrojo
tóxico. En la forma crónica se aprecia anorexia parcial, progresivo desmedro orgánico, ictericia y a veces
fotosensibilización; la afección es reversible sólo en sus inicios y en tanto cese el consumo del material tóxico. Las
micotoxinas (phomopsinas A y B) son hepatotóxicas y las lesiones que producen guardan similitud con las causadas por
el consumo de plantas ricas en alcaloides pirrolizidínicos, como los senecios (Senecio spp) y otras. No debe confundirse
la lupinosis con la “intoxicación por lupino”, causada por algunos alcaloides de la planta misma.

MAL DEL BABEO

Esta es una afección debida a la contaminación del trébol rosado (Trifolium pratense) con el hongo Rhizoctonia
leguminicola, cuya toxina (slaframina) es transformada en el organismo de rumiantes y equinos en un producto que al
estimular receptores para acetilcolina provoca síntomas muscarínicos. El trastorno se caracteriza básicamente por
excesiva producción de saliva y lágrimas, diarrea y poliuria; se trata de un problema ordinariamente benigno, que
desaparece al suministrar alimento no contaminado a los animales afectados.

PROBLEMAS CAUSADOS POR ALGUNOS HONGOS EN VEGETALES

INTOXICACION POR CARBONES O POLVILLOS NEGROS

El carbón del maíz (Ustilago maydis), no obstante desarrollarse preferentemente en la
mazorca, puede ocasionalmente invadir toda la parte aérea del vegetal; por tanto, el
consumo de la planta fresca, ensilada o en forma de rastrojo, así como el grano,
severamente contaminados por el hongo pueden causar cuadros caracterizados por
gastroenteritis grave y por aborto en bovinos. Los ovinos y equinos son afectados con
menor frecuencia, observándose en ellos gastroenteritis y, a veces, síntomas similares a
los del ergotismo nervioso.Por otra parte, el desarrollo de Ustilago spp en cebada
verde, henificada, ensilada o en sus granos puede causar un cuadro tóxico en bovinos
caracterizado por tialismo, aquinesia ruminal, diarrea, temblores, descenso en la
producción de leche, paresia posterior e ictericia.

INTOXICACION POR ROYAS

Como otras poáceas, la avena suele sustentar

el desarrollo de Puccinia spp (royas o polvillos
U.maydis
colorados y amarillos), especialmente en
primavera y otoños lluviosos. Entre los
fenómenos causados por cereales atacados por estos hongos se ha descrito –
en distintas combinaciones- dermatitis, fotosensibilización, diarrea severa (a
veces hemorrágica), poliuria, hematuria, ictericia, parálisis posterior, aborto y
muerte. En nuestro país se ha señalado la presentación de aborto en vacunos
que pastoreaban en avena afectada por Puccinia coronata (roya amarilla, roya
en corona), aunque faltan evidencias confirmatorias del caso.

P.coronata (roya en corona) en avena

INTOXICACION POR CARIE O POLVILLO HEDIONDO

La planta de trigo y el grano de este cereal pueden servir de sustrato para el desarrollo de diversos hongos toxigénicos,
por lo que su consumo suele asociarse a la presentación de cuadros tóxicos. Así, se ha observado cólico, diarrea,
poliuria, parálisis faríngea, rigidez muscular, ataxia, aborto y muerte en bovinos por consumo de trigo atacado
por Tilletia triciti.

INTOXICACIONES CAUSADAS POR HONGOS EN VEGETALES ENSILADOS

La contaminación del ensilaje de maíz u otras plantas con hongos diversos suele provocar cuadros tóxicos cuyas
características clínicas dependen del tipo de hongo incriminado, de la intensidad de la contaminación con micotoxinas,
del tipo de éstas y de la especie afectada, entre los factores mejor conocidos. En general, las características nosológicas
de estos cuadros se inscriben dentro del amplio espectro sintomatológico y lesional que se ha analizado
precedentemente; por lo general se constatan a la necropsia lesiones hemorrágicas de variable intensidad, casi siempre
acompañadas de severo daño hepático.
Suele aislarse del ensilaje de maíz azumagado hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus, productores de varias
toxinas capaces de inducir lesiones como las señaladas anteriormente; es frecuente, sin embargo, que tales cuadros
sean causados por la acción simultánea de varios hongos toxigénicos.

Referencias

1. Evans TJ, Gupta RC. 2012. Tremorgenic mycotoxins. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles. 2a ed.
(Gupta RC, ed.) Academic Press, New York

2. Nicholson SS. 2012. Ergot. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.). Academic
Press, New York

3. Mallman CA et al. 2007. Micotoxinas en ingredientes para alimento balanceado de aves.

http://www.lamic.ufsm.br/papers/micotoxinas_en_ingredientes.pdf (Obtenido el 24/02/2013)

4. Perusia OR, Rodriguez R. 2001. Micotoxicosis. Rev Inv Vet Perú 12: 87

5. www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/index.html (Obtenido el 24/02/2013)

(Actualizado el 11/02/2015 )

INTOXICACIONES MISCELÁNEAS
Aspirina Etilenglicol Sal

Paracetamol(Acetaminofeno) Estricnina Urea

Chocolate Dioxinas Marea roja (FAN)

 ASPIRINA
El ácido acetilsalicílico -generalmente conocido con el nombre comercial de aspirina- produce intoxicaciones en las
pequeñas especies por error de dosificación o por ingestión accidental del medicamento. La intoxicación puede ser
también causada por productos medicamentosos a base de salicilatos. Los gatos son más susceptibles que otros
animales a la intoxicación por aspirina, debido a la deficiente conjugación con ácido glicurónico en esta especie; en
efecto, la vida media del ácido acetilsalicílico en el perro es de unas 7,5 - 8 horas, siendo en el gato de 38 - 45 horas.

La intoxicación con aspirina estimula la actividad respiratoria, ocurriendo taquipnea e hiperventilación. La tendencia a la
alcalosis respiratoria que ello provoca es contrarrestada por la excreción renal de bicarbonato, lo cual es causa
importante de la acidosis metabólica que se detecta en esta afección; concurren a ella, además, la inhibición en la
glicólisis normal y la escasa excreción renal de fosfato y sulfato.

El cuadro clínico se caracteriza, además, por anorexia, depresión, letargia y vómito, el cual suele ocurrir varias horas
después de la ingestión del fármaco. Altas dosis de aspirina también producen hipertermia, por cuanto desacoplan la
fosforilación oxidativa; además, puede detectarse hipo o hiperglicemia, gastroenteritis (10-20% de los pacientes) que
puede terminar en ulceración de la mucosa y hemorragia, vómito severo con deshidratación y anuria. Es frecuente la
presentación de edema pulmonar y convulsiones; en gatos sobrevivientes al problema se ha detectado anemia con
cuerpos de Heinz.

El tratamiento precisa la descontaminación gastrointestinal con eméticos o lavado gástrico, laxantes y administración de
carbón activado.La acidosis debe tratarse con suero bicarbonatado o Ringer lactato, lo cual también favorece la
excreción renal del tóxico; puede recurrirse a la diuresis forzada mediante furosemida para tal efecto.El tratamiento de
la hipertermia requiere de baños helados o aplicación de bolsas de agua fría. En caso de hipoglicemia se recurre a la
infusión endovenosa de suero glucosado.Para el tratamiento de las úlceras gástricas se utiliza ventajosamente el
sucralfato.

 ACETAMINOFENO (PARACETAMOL )
EL acetaminofeno, más conocido en nuestro medio como paracetamol, es ampliamente utilizado como sustituto de la
aspirina. La tableta de paracetamol adulto contiene 500 mg de la sustancia, en tanto que la tableta de paracetamol
infantil contiene 80 mg; la solución oral para niños contiene 100 mg/ml del medicamento. La intoxicación por
acetaminofeno puede obedecer tanto a su inapropiada dosificación como a la ingestión accidental de la sustancia. La
dosis tóxica de paracetamol en gatos se estima en 50-100 mg.
El acetaminofeno reacciona en fase 1 con citocromo P450, lo que origina un metabolito altamente reactivo llamado N-
acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI); en la mayoría de los mamíferos, éste es destoxicado al reaccionar en fase 2
con ácido glucurónico, apareciendo metabolitos atóxicos que se excretan por orina. En tales especies (perro y hombre
entre ellas), fracciones poco importantes de NAPQI son también sulfatadas o glutationizadas en fase 2, dando origen a
metabolitos atóxicos. En gatos, sin embargo, hay deficiencia de la enzima glucuronil transferasa y falla la glucuronidación
del NAPQI; de hecho, la glucuronidación de esta molécula en perros alcanza un 50-60%, cifra que en gatos apenas
alcanza al 3%. Por consiguiente, el exceso de NAPQI en felinos es conjugado con glutatión (molécula ampliamente
difundida en las células orgánicas y que las protege del daño provocado por elementos oxidantes), cuya depleción a
menos del 70% permite la unión del metabolito tóxico a membranas celulares: ello lleva a injuria oxidativa y muerte
celular (típicamente en el hígado). Además, el tóxico es inductor de metahemoglobinemia y anemia a cuerpos de Heinz,
especialmente en felinos.

Los gatos son mucho más sensibles a la intoxicación por acetaminofeno que otras especies. Ello se debe, en primer
lugar, al deficiente mecanismo de conjugación con ácido glucurónico en el hígado, lo cual conduce a una elevada
presencia de NAPQI libre y a una rápida depleción de las reservas orgánicas de glutatión; además, el exceso de
acetaminofeno deprime la síntesis orgánica de este compuesto. Por otra parte, los eritrocitos del felino se encuentran
deficientemente protegidos contra la agresión oxidativa de NAPQI, lo cual explica la rápida formación de
metahemoglobina en esta especie. En efecto, la hemoglobina felina contiene 8 sitios reactivos -SH (comparado con 2 o 4
en otras especies), lo cual facilita su oxidación. Este fenómeno conduce a la desnaturalización y a la precipitación de la
hemoglobina en el citoplasma eritrocitario en forma de cuerpos de Heinz; la agresión oxidativa también causa fragilidad
eritrocitaria y la consecuente anemia hemolítica, con metahemoglobinemia y metahemoglobinuria.

En felinos los signos se desarrollan entre 3-12 horas (ordinariamente dentro de 4 horas), cursando con depresión
progresiva, debilidad, vómito, disnea, taquicardia, mucosas pálidas y finalmente cianosis. El examen hemático señala
eritrocitos con cuerpos de Heinz y metahemoglobinemia (sangre de color rojo-café), detectándose elevados niveles
circulantes de enzimas hepáticas. La orina presenta una coloración oscura al contener altos niveles de metahemoglobina
(cuando ésta supera un 20% en la sangre). Un tercio de los animales intoxicados muere cuando la metahemoglobina
circulante alcanza 50%. En algunos pacientes felinos se aprecia edema de la cara y de los cojinetes plantares de los
miembros anteriores, de origen incierto. Los signos de la afección se desarrollan en caninos ordinariamente entre 1-2
días de la ingestión de la sustancia, apreciándose anorexia, vómito, dolor abdominal y shock.

Edema facial Metahemoglobinuria

En casos de reciente exposición al acetaminofeno, se recomienda la eliminación del tóxico mediante eméticos o lavado
gástrico, la administración de carbón activado y un purgante salino. Se preconiza también la administración de N-
acetilcisteína (que provee la cisteína requerida para aumentar la síntesis de glutatión), en dosis inicial de 140 mg/kg ( y
hasta de 280 mg/kg en casos muy graves) por vía oral o endovenosa en solución al 5%, seguidos de 4-6 dosis de 70
mg/kg por vía oral cada 4 horas; no debe administrarse el medicamento por vía oral si se ha recurrido previamente al
carbón activado. Se ha propuesto al sulfato de sodio en solución 1,6% por vía endovenosa, en dosis de 50 mg/kg cada 4
horas y por 3 veces como alternativa al medicamento anterior, aunque su eficacia está por demostrarse en condiciones
de terreno.. Para revertir la metahemoglobinemia puede recurrirse al azul de metileno (1,5 mg/kg vía IV) o al ácido
ascórbico (vitamina C); ésta se administra por vía oral en dosis de 30 mg/kg oral cada 6 horas, las veces que resulte
necesario.

 CHOCOLATE
La excesiva ingestión de chocolates, de cacao en polvo o de otras formas del producto usados en repostería, pueden
causar intoxicación en las pequeñas especies; no obstante, por ser menos discriminativos en su alimentación, están más
expuestos los perros que los gatos a sufrir el problema. Las sustancias que hacen tóxico al chocolate son metilxantinas,
especialmente teobromina y cafeína.En la mayoría de los chocolates y productos que lo utilizan, la teobromina es la
sustancia predominante y la cafeína se encuentra en concentraciones mucho menores. El chocolate amargo usado en
repostería contiene alta cantidad de teobromina; no así el chocolate con leche usado en la mayoría de los confites y
mezclas preenvasadas.

Los signos de intoxicación ocurren dentro de 6-12 horas de la ingestión. Inicialmente se presenta vómito, diarrea,
intranquilidad, meteorismo, poliuria/polidipsia. Los signos progresan a hiperactividad, ataxia, temblores y convulsiones.
Hay además taquicardia, extrasístoles, hipertensión, taquipnea, cianosis, hipertermia y coma; es mucho menos
frecuente la presentación de bradicardia e hipotensión. Hay posibilidad de hipokalemia tardía. La muerte se debe a falla
respiratoria y/o a grave disrritmia cardíaca. Debido a la prolongada vida media de la teobromina en perros, los signos
pueden extenderse hasta por 72 horas. En ocasiones, se aglutinan en el estómago grandes cantidades de chocolate, las
cuales no pueden evacuarse fácilmente mediante el vómito o lavado gástrico.

El tratamiento es de tipo sintomático: estabilizar la condición clínica del paciente, realizar descontaminación
gastrointestinal mediante eméticos (en caso de ausencia de vómito) o lavado gástrico, administrar carbón activado,
utilización de catárticos, controlar las convulsiones con diazepam o barbitúricos, favorecer la hidratación mediante la
administración endovenosa de fluidos apropiados y el control de las disrritmias cardíacas con B-bloqueadores.

 ETILENGLICOL
La intoxicación por etilenglicol puede afectar a todos los animales domésticos, aunque se observa con mayor frecuencia
en perros. El problema es causado fundamentalmente por ingestión de líquido anticongelante para radiadores de
automóviles, al cual el tóxico confiere el sabor dulce que lo hace atractivo para los animales. Por la benignidad del
invierno, la intoxicación no se describe en Chile con frecuencia similar a la de países con inviernos rigurosos. No
obstante, la sustancia también forma parte de líquidos utilizados en sistemas de intercambio térmico (a veces usados en
colectores solares), algunos sistemas de frenos y de transmisión hidráulica, productos para lavandería industrial, líquidos
para revelado de fotos en color y otros productos de menor importancia relativa, que pueden también ser causales de
intoxicación.

El etilenglicol se absorbe rápidamente en el tracto digestivo y sufre biotransformaciones hepáticas que explican su
toxicidad. Así, en un primer paso, la enzima alcohol dehidrogenasa lo transforma en glicoaldehido; en un segundo paso,
éste es llevado a ácido glicólico (más tóxico que el etilenglicol mismo y responsable de la acidosis metabólica que ocurre
en esta intoxicación). Una fase siguiente es la conversión del ácido glicólico a ácido glioxílico, el cual puede ser llevado a
ácido fórmico o bien a ácido oxálico; éste, al combinarse con el calcio plasmático, puede causar hipocalcemia y/o
precipitar como cristales de oxalato de calcio
en el cerebro, riñón y otros órganos.

Se describen tres etapas en la intoxicación por

etilenglicol. La etapa I aparece entre 30
minutos y 12 horas de la ingestión del tóxico.
Debido a que el etilenglicol produce
inicialmente efectos similares a los del alcohol
etílico, esta etapa se caracteriza por signos
nerviosos centrales similares a los de una
intoxicación etílica: depresión, somnolencia,
ataxia, náusea y vómito.Es posible la
presentación de poliuria y polidipsia.En
ocasiones predomina la somnolencia y el dueño no se percata del problema en curso.La etapa II generalmente se
presenta entre 12 a 24 horas de la ingestión del veneno. En ella predominan signos cardiopulmonares, caracterizados
por taquipnea y taquicardia. Esta etapa también suele pasar inadvertida por el dueño.

La etapa III, que ocurre entre 24 y 72 horas, se caracteriza por falla renal oligúrica (que puede progresar a anuria) y se
debe a daño tubular producido por los metabolitos del etilenglicol. Se presenta anorexia, naúsea, vómito, azotemia e
isostenuria.Se produce precipitación de sales de oxalato de calcio en los túbulos renales, pero éstos no parecen
contribuir de manera importante a la insuficiencia renal. La mayoría de los pacientes son llevados a consulta en esta
etapa; muchos de ellos muestran -además de los signos antes indicados- dolor abdominal, riñones sensibles y
aumentados de volumen, deshidratación e incluso convulsiones.

El examen hematológico revela aumento del hematocrito y de proteinas plasmáticas por deshidratación; se elevan
también los niveles circulantes de urea, creatinina y fósforo. Suele detectarse hiperglicemia, hiperkalemia e
hipocalcemia. Hay acidosis metabólica, frecuentemente con pH menor que 7.3 y alta osmolaridad plasmática. En la orina
se detecta aciduria (con o sin proteinuria o glicosuria), cristaluria y baja gravedad específica.La necropsia no revela
elementos diagnósticos de importancia; sin embargo, mediante histopatología se detecta gran cantidad de sales de
oxalato de calcio en el riñón.El análisis químico de este órgano revela alto valor de calcio.En países en donde la
intoxicación por etilenglicol es frecuente se utilizan kits diagnósticos para la detección del tóxico en la sangre.
 Cristales birrefringentes de oxalato de calcio en el riñon

El tratamiento consulta la inducción de vómito o lavado intestinal cuando la

ingestión del tóxico ha sido reciente (no más de 3 horas). La administración
de carbón activado en esta situación es motivo de debate, ya que el producto
no parece brindar el mismo efecto benéfico que en otras intoxicaciones. Se
previene la formación de glicoaldehido y metabolitos tóxicos siguientes
inhibiendo competitivamente a la alcohol dehidrogenasa con etanol, el cual
se administra por vía endovenosa diluido al 20% en suero fisiológico, en dosis
de 5 ml/kg cada 6 horas, tratamiento que se repite al menos 5 veces.

Resultados prometedores ofrece el 4-metilpirazol, un inhibidor de la alcohol dehidrogensa; este no debe usarse al existir
anuria.El medicamento se usa en perros en dosis endovenosa inicial de 20 mg/kg, seguida a las 12 y 24 horas de 15
mg/kg, finalizando con una dosis de 5 mg/kg a las 36 horas. No se ha determinado aún una dosis satisfactoria para
felinos.

Por otra parte, se corrige la acidosis metabólica con solución de bicarbonato 5% en dosis acorde al tamaño del animal.
Además, debe atenderse a la apropiada rehidratación del paciente. En casos en que no exista edema pulmonar puede
utilizarse la diuresis osmótica; de no ser ello posible, se recurre con buenos resultados a la furosemida. La diálisis de
pacientes anúricos no siempre brinda el éxito esperado.

 ESTRICNINA
La estricnina es un alcaloide obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica y de otros vegetales del mismo
género. Utilizada originalmente como estimulante nervioso, el riesgo involucrado en el tratamiento llevó a suspender su
utilización para tales efectos. La estricnina fué también usada por su supuesto carácter estimulante de los movimientos
ruminales, lo que no corresponde a la realidad. En la actualidad, salvo su incorporación en preparados homeopáticos
("nuez vómica"), esta sustancia se restringió a la exterminación de roedores silvestres y otros animales que tienen
carácter de plaga. No obstante, en diversos países se le sigue utilizando para exterminar perros vagabundos y se la
encuentra también asociada a diversos raticidas en distintos productos comerciales.

La estricnina es de uso oral. Su absorción es rápida, por lo que el período de latencia de la intoxicación es breve : 30-45
minutos en la mayoría de los casos, pudiendo extenderse hasta 2 horas según la dosis ingerida y el estado de repleción
gástrica. La estricnina es metabolizada en el hígado; se elimina por orina una cantidad significativa de la sustancia
originalmente ingerida. El alcaloide actúa selectivamente sobre el Sistema Nervioso Central, especialmente sobre la
médula espinal, antagonizando competitivamente a la glicina en las células de Renshaw; siendo la glicina un
neurotransmisor inhibidor en tractos nerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, el tóxico
estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello origina convulsiones y tetania.
Caracteristicas clinico-patologicas de la intoxicación
La intoxicación se inicia con un aura aprensiva, observándose luego hipertonía
muscular, que se manifiesta en retracción de las comisuras labiales y erección de las
orejas; se detecta rigidez de la musculatura cervical, torácica y abdominal, al igual
que dificultad para flectar articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Aparece
hipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan violentos
sobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis de convulsiones
tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono y extensión de las
extremidades, ya que los músculos extensores son más potentes que los flexores
("postura de caballete"). La tetania afecta también a la musculatura respiratoria, Estricnina
apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede morir por apnea en una de tales
crisis, en las que se mantiene la conciencia.

Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, son seguidas por convulsiones tónico-clónicas,
en las que ocurren movimientos mandibulares y pedaleo; suele observarse intensa polipnea en estas circunstancias. Las
crisis reducen su intensidad progresivamente hasta llegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo,
estímulos diversos desencadenan nuevamente la fase de convulsiones tónicas, la cual puede también ocurrir
espontáneamente. Al progresar la afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración,
reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva la temperatura rectal hasta 41° C y hay
acidosis metabólica. Desde su inicio al término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas.

En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis y la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas;
no hay lesiones de significación diagnóstica, limitándose a la presentación de hemorragias agonales. Cierto porcentaje
de perros muertos por intoxicación con estricnina presentan hemorragias pancreáticas, pero se duda que ello sea
causado por el tóxico. Para el diagnóstico debe considerarse que en la intoxicación por estricnina no hay diarrea ni
emisión frecuente de orina, dada la hipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia de
intoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia de vómito, aunque este es un fenómeno raro en
esta intoxicación. Se puede utilizar el contenido gástrico, material vomitado y orina para identificar estricnina.

Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:
A. Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si se está todavía dentro del lapso adecuado
para tales efectos. El lavado puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para oxidar la estricnina,
o de ácido tánico 2% para precipitarla. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina (0,04 mg/kg IV, o bien 0,08
mg/kg SC, o 1-2 gotas de la solución inyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por vía subcuánea), y
con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; este medicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza en
dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular.No debe inducirse vómito en períodos de convulsiones. Tras el vómito o
lavado gástrico es ideal administrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo cada gramo en 3- 5 ml
de agua o suero fisiológico.
B. Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Si las condiciones no lo permitiesen, debe utilizarse
para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1 mg/kg).
C. Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con furosemida, o bien administrar manitol 5% en
suero fisiológico. La excreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro de amonio por vía oral en
dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para felinos.
D. Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica, recurriéndose para ello al suero Ringer lactato
1/3 o 1/6 M, sólo o combinado con suero glucosalino.
D. Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al menos durante 48 horas.

 DIOXINAS y SIMILARES
Las dioxinas son compuestos halogenados aromáticos que se forman durante la combustión de diversas sustancias
orgánicas. En realidad, más que a una sola sustancia, el término "dioxina" se aplica a una familia de compuestos que
incluye a 75 dibenzo-p-dioxinas policloradas (PCDD), a 135 dibenzofuranos policlorados (PCDF) y a 12 bifenilos
policlorados (a los que se conoce como "dioxin-like PCBs"). Estas sustancias no poseen utilidad alguna y su presencia
como contaminantes ambientales deriva de la incineración o combustión de productos naturales y sintéticos (madera,
plásticos, caucho, bencina, carbón, residuos urbanos sólidos, etc.) También se producen como contaminantes en la
fabricación del papel, pesticidas clorados y desinfectantes. Es importante destacar la emisión de dioxinas al ambiente
por volcanes e incendios forestales.

No obstante su cantidad, no más de una docena dioxinas representa riesgo toxicológico. Entre ellas, se consideran
al HCDD (hexacloro-dibenzo-p-dioxina) y al TCDD (2,3,7,8 –tetra-dibenzo-p-dioxina) como los representantes más tóxicos
de este grupo, constituyendo un riesgo sanitario. Conocidas para el público a través de sus efectos en campesinos
vietnamitas (“agente naranja”: TCDD) durante la guerra en el sureste asiático (causados por el uso masivo en ésta de
defoliantes que las contenían como impurezas), las dioxinas provocan efectos agudos y crónicos.Entre los primeros
destacan dermatitis (cloracné) y manchas de la piel en forma de parches, degeneración hepática, depresión inmunitaria
e interferencia en la fisiología reproductiva; el carácter teratogénico de estos compuestos se inscribe dentro de los
fenómenos crónicos. Se encuentra fuera de duda el carácter carcinogénico del TCDD.

TCDD

Las dioxinas emitidas al ambiente viajan por el aire -a menudo a través de largas distancias- y se depositan en el agua y
la tierra. En el agua se unen a elementos particulados en suspensión y al plancton. En tierra, estas sustancias se
depositan sobre las plantas o se unen a las partículas del suelo, de manera que son transferidas a los animales a través
de los vegetales. Es conocida la bioacumulación de las dioxinas en las cadenas tróficas y su lenta degradación en el
ambiente. En los animales y seres humanos, las dioxinas se acumulan preferentemente en el hígado y el tejido adiposo,
siendo muy prolongada su persistencia en el organismo. En general, salvo accidentes, el riesgo mayor para la Salud
Pública deriva del consumo de alimentos de origen animal contaminados por estos compuestos, particularmente carnes,
productos lácteos, peces y mariscos.

En diversas partes del mundo se ha producido grave exposición accidental de la población a las dioxinas. Al respecto es
emblemático el accidente de Seveso (Italia), ocurrido en 1976, cuando la explosión en una planta productora de
pesticidas provocó la emisión al ambiente de TCDD y causó severos trastornos (especialmente lesiones cutáneas y daños
hepáticos) a la población expuesta, como también graves daños a la agricultura y ganadería local en un área de 15 km
cuadrados. Por otra parte, destaca también la intoxicación sufrida por campesinos de Japón y Taiwan al utilizar un aceite
comestible contaminado con dioxinas. Se ha reportado el uso de dioxinas con propósitos criminales, siendo el caso más
conocido el de Viktor Yuschenko, presidente de Ucrania, cuya cara fuera desfigurada por el cloracné.

Víctimas de Seveso (1976) Caso Yuschenko (2004)

Los incidentes por contaminación de dioxinas se vienen sucediendo cada vez con mayor frecuencia en el mundo, aunque
algunos eventos han revestido mayor significación que otros. Entre éstos, la grave contaminación de alimentos para uso
animal que desembocó en la llamada "crisis de las dioxinas" en Bélgica (1999), la cual obligó a la eliminación de 60.000
cerdos, 7 millones de pollos y que -además- provocó un significativo trastorno político. En tal ocasión el origen del
problema estuvo en la contaminación de grasas usadas en raciones para el ganado por un aceite de uso industrial con
altos niveles de dioxinas. De igual manera, elevados niveles de dioxinas en productos de origen animal han sido
detectados en Irlanda, Alemania y Brasil, incidentes que han provocado considerable pérdida a los productores. Por otra
parte, en 2008 se detectaron dioxinas en carne de cerdos chilenos exportada a Corea, lo que motivó el cierre temporal
de los mercados asiáticos a este producto; el origen de la contaminación se halló en aceites utilizados en la fabricación
de raciones para animales. En 2013 nuevamente se detectaron niveles peligrosos de dioxinas en el ámbito nacional, esta
vez en carne de pollos.

Hasta el momento, la prevención de la contaminación del ambiente y los alimentos con dioxinas reposa en dos
premisas: control estricto de los procesos industriales, para reducir la formación de dioxinas al máximo posible, y la
adecuada incineración del material contaminado; este aspecto, sin embargo, es combatido por organizaciones
ambientalistas que objetan las emisiones a la atmósfera de otros contaminantes provocadas por la incineración.

 SAL (CLORURUO DE SODIO)

La adición de sal (NaCl) a las raciones de los animales puede causar intoxicación por esta sustancia, la que ocurre
preferentemente en criaderos de aves y de cerdos. La toxicidad del cloruro de sodio se encuentra íntimamente
relacionada a la disponibilidad de agua de bebida, por lo que la intoxicación suele llamarse "síndrome de toxicidad del
ion sodio-deprivación de agua". Si la ingesta hídrica es suficiente, la mayoría de los animales puede tolerar una ingesta
de sodio moderadamente alta elevando la excreción renal de la sustancia; no obstante, si la cantidad de sodio en la
ración es muy alta, causa intoxicación independientemente de que exista adecuada disponibilidad de agua de
bebida. Por tanto, la afección puede ser consecuencia de una deprivación de agua (con ingesta normal de sodio), como
ocurre al fallar la bomba que surte de agua a los bebederos, o de un exceso de sodio en la ración (independiente de la
disponibilidad de agua).

La afección ocurre con mayor frecuencia en cerdos, los que muestran una sintomatología nerviosa que se confunde
fácilmente con la producida por la peste porcina clásica, enfermedad de Aujeszky, meningitis estreptocócica y otras
afecciones neurológicas. La intoxicación afecta a un número plural de animales, los que se aglomeran alrededor de los
bebederos tratando de obtener agua de bebida. Se observa depresión, anorexia, ceguera, temblores, ataxia, empuje con
la cabeza, torneo, deambulación sin rumbo, posición sentada, decúbito lateral con opistótono y convulsiones finales. El
cuadro suele iniciarse 24-36 horas desde el inicio de la deprivación de agua y puede durar hasta 48 horas. La afección se
caracteriza histopatológicamente por una meningoencefalitis eosinofílica, que constituye una lesión patognomónica de
esta intoxicación. En el plasma, el sodio se encuentra en niveles de 160 mEq/l o mayores, al igual que en el líquido
céfalorraquideo.

Para el tratamiento debe suspenderse de inmediato el consumo de alimento rico en sal y administrar agua fresca en
pequeñas cantidades en forma frecuente; no obstante, fallece la mayoría de los enfermos.

 UREA
La urea se utiliza como fuente de nitrógeno no protéico en la producción de rumiantes. El ganado debe acostumbrarse
paulatinamente a la inclusión en la ración de esta sustancia. Hay también limitantes prácticas para su uso seguro, a
saber:
· La dieta debe ser rica en energía.
· La urea no debe reemplazar a más del 33% de la proteína de la ración, o
· No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 3% del concentrado en la ración, o
· No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 1% de la ración total MS
Transgresiones a estas limitantes dan origen a intoxicaciones, las que también pueden ocurrir cuando el ganado no ha
sido paulatinamente adaptado a la inclusión de urea en su alimentación, cuando la mezcla del producto con los
restantes ingredientes de la ración ha sido inadecuada, o bien cuando accidentalmente el ganado consume una gran
cantidad del producto. En tales casos, la excesiva producción de amoníaco lleva a alcalosis ruminal y ésta desencadena
una severa alcalosis metabólica,
componente esencial de la intoxicación.

La afección -de curso breve y fatal- es más

común en el otoño, cuando se cambia la
alimentación del ganado de una ración a
base de voluminoso a otra suplementada
con urea; en feed-lots, la enfermedad
ocurre especialmente cuando el ganado es
sometido a una ración de acabado.
También suele ocurrir la intoxicación
cuando por enfermedad se suspende la
administración de urea y esta se reinicia
posteriormente, sin el necesario período de acostumbramiento.

El ganado afectado muestra los primeros síntomas de intoxicación entre 20 y 60 minutos después de ingerir la dosis
tóxica de urea, mostrando depresión, letargia, inquietud y luego hiperestesia; cesa la rumia y aparece timpanización,
cólico, fasciculaciones y temblores, ataxia y tetania; el paciente cae con los miembros extendidos y rígidos. La
respiración es laboriosa, observándose también sudoración y tialismo. El pH urinario es característicamente alcalino; hay
amoniemia elevada (3-6 mmol/l) y hematocrito elevado en 10-15% sobre lo normal, dada la hipovolemia que causa el
paso de líquido desde el árbol circulatorio al lumen ruminal. La enfermedad dura 1,5-2 horas, y la mortalidad suele
alcanzar el 80%. En la necropsia se detecta fuerte olor amoniacal al abrir el rumen.

El tratamiento consulta la acidificación ruminal con 3-5 litros de vinagre o ácido acético 2%, aunque en ocasiones es
preciso hacer recambio del contenido ruminal mediante rumenotomía, efectuando previamente un lavado de la mucosa
ruminal con una solución ligeramente ácida. Debe apoyarse el estado general de los animales afectados con hidratación,
controlar la alcalosis metabólica, suministrar cardiotónicos, etc.

 MAREA ROJA (FAN)

Con este nombre se denominan las coloraciones anormales de las aguas marinas o continentales causadas por la
acelerada reproducción de ciertas microalgas planctónicas, cuyos pigmentos originan los colores anormales; este es un
fenómeno normal en la biología de las microalgas ("floraciones algales"). En su mayoría, las microalgas que causan estos
fenómenos se ubican en el grupo de los dinoflagelados. Por cuanto son relativamente pocas las microalgas productoras
de toxinas, la mayoría de las mareas rojas no poseen relevancia para la Salud Pública. En la actualidad las mareas rojas
tóxicas se conocen con la sigla FAN ("floraciones algales nocivas"). Las FAN constituyen un fenómeno mundial. La
mayoría de las mareas rojas descritas en nuestro país no han tenido carácter tóxico. Es importante destacar que la
coloración del agua durante las floraciones de microalgas puede variar desde el rojo al amarillo y café.

Diferentes coloraciones del agua en "mareas rojas"

Si bien en Chile se han descrito episodios de marea roja desde 1827, el fenómeno sólo empezó a causar alarma pública a
partir de la década de 1970, por la intoxicación mortal de mariscadores en el extremo sur del país al consumir bivalvos
que contenían altos niveles de veneno paralizante de moluscos (VPM). Este constiuye en realidad un conjunto de
sustancias entre las cuales tiene especial relevancia la saxitoxina, producidas por microalgas del género Alexandrium.
Tiene también importancia nacional el veneno diarréico de moluscos (VDM), producido por especies del
género Dinophysis, conjunto de venenos en el cual desempeña un rol central el ácido okadaico. Si bien se ha identificado
en el país la microalga productora de toxina amnésica (ácido domóico), no parecen haberse producido intoxicaciones
por ella hasta el momento; no obstante, su detección obligó a prohibir la extracción de bivalvos en aguas de la II-III
región en el verano 2009. La presentación de FAN en aguas marinas nacionales está abarcando áreas cada vez mayores,
presentándose en zonas donde no se las había descrito previamente y cada incidente tiende a durar más que en años
previos. No es aún claro el por qué de tales situaciones.
En una misma área geográfica pueden coincidir las microalgas productoras
de VPM y VDM, presentándose intoxicaciones por ambos tipos de
sustancias en una misma zona. Las intoxicaciones por VDM (caracterizadas
en lo esencial por diarrea y vómito) son menos graves que las producidas
por VPM, dado que este tóxico paraliza la musculatura estriada y en los
casos más graves provoca parálisis mortal de la musculatura respiratoria. No
existen antídotos para estos venenos.

Por su carácter de filtradores, los moluscos bivalvos acumulan la toxina en

sus partes comestibles pero no son afectados por ella; son, por tanto,
transvectores. Esto resulta de gran importancia para la Salud Pública, ya que Alexandrium catenella, princial productor
no presentan características externas ni manifestaciones organolépticas que de VPM en Chile
permita identificarlos con facilidad. Para la detección rápida de VPM se
utiliza en Chile el bioensayo ratón según método AOAC. El VPM no es
destruido por la cocción ni por aditivos culinarios; la máxima cantidad aceptable de saxitoxina en carne de moluscos
asciende a 80 mcg/100 g de tejido.