La pandemia de la enfermedad COVID-19, ocasionada por el virus Sars-CoV-2, ha preocupado

al personal de salud, entre otras cosas, por la alta incidencia de coagulopatia asociada a
aumento en la mortalidad que se presenta en los pacientes.

Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la coagulopatía en COVID-19 no se conocen

completamente, sin embargo, existen evidencias que ayudan a explicarla

La infección por el virus Sars-CoV-2 a través de la enzima convertidora de angiotensina 2

(ACE2)   ocasiona endotelitis, disfunción y muerte endotelial

La disminución de ACE2 produce vasoconstricción y disminuye la función anticoagulante del

endotelio En el endotelio sano se producen óxido nítrico (NO)que son vasodilatadores
e inhiben a las plaquetas y las mantienen en reposo.

Los monocitos y macrófagos se activan y producen una tormenta de citocinas que activan a las
plaquetas, a los neutrófilos y llevan a mayor disfunción endotelial no solo local, sino sistémica.
Como resultado de la activación del complemento, hay activación plaquetaria significativa,
formación de trombos, endotelio disfunción y coagulación intravascular, que puede culminar en
Fallo multiorgánico y muerte en la infección grave por COVID-19
Se liberan grandes cantidades de Factor Tisular (TF) con lo que se inicia la coagulación

por el endotelio, macrófagos y plaquetas activadas con lo que se inicia la coagulación. El

endotelio y las plaquetas liberan Factor de von Willebrand (Vwf)

que contribuyen a la trombosis. La inflamación induce el aumento de fibrinógeno, factor VIII y

PAI-1 que favorecen aún más la trombosis.
 Las plaquetas activadas pueden acumularse directamente e inactivar patógenos y / o facilitar la
eliminación de microorganismos patógenos al promover la formación de trampas extracelulares de
neutrófilos (NET), que activan los neutrófilos y macrófagos y facilitar la formación de agregados
plaquetarios y microtrombos

. El aumento de dímeros-D es un marcador de la gravedad de la coagulopatía en COVID-19,

porque refleja la formación reciente y el tamaño de los trombos en esta enfermedad.

en pacientes con infección por SARS-CoV-2, existen 2 factores que

pueden llevar a modificaciones en la estrategia de tratamiento
antiplaquetario. Un factor es el alto componente inflamatorio y
protrombótico que parece tener esta infección, y el otro son las
posibles interacciones fármaco-fármaco entre los fármacos COVID-19
y los agentes antiplaquetarios.
Para evitar complicaciones trombóticas, muchos han recomendado terapias farmacológicas
antitrombóticas profilácticas para pacientes con COVID-19, junto con instrucciones de
dosificación específicas aún no se han determinado las dosis óptimas de anticoagulantes o
agentes antiplaquetarios

Estos fármacos son muy eficaces pero con consecuencias de su efecto Terapéutico
tiene inconveniente que el paciente Está sometido a más riesgo hemorrágico Y lo que
se hace con estos fármacos Es monitorizarlos Para evitar que la persona No almacene
mucho anticoagulante O incremente el riesgo hemorrágico Entonces en estos
fármacos es impredecible la monitorización Porque pueden variar los niveles de
anticoagulación Por diferentes motivos como puede ser Los cambios de técnicos que
vamos a hablar más adelante La toma de otros fármacos o  cambios en el estado
general Infecciones Debido a que el margen terapéutico es estrecho Monitorizar los
periódicamente 
Desde que se cuenta con las heparinas de bajo peso molecular que ese medicamento
que mayormente se está optando y dan se están respetando a las personas con
trombosis en tiempos de covid y en cobit estos fármacos están Emplazando a las
heparinas quedaban por endovenosa que se requiere más monitorización por lo
mencionado anteriormente Entonces estás heparinas de bajo peso molecular se trata
a los pacientes en su domicilio Con una punción capilar sin necesidad de riesgo ya
que hasta los mismos pacientes se pueden controlar Cómo lo hacen las personas que
están con diabetes no la hacen la punción Entonces sí Sino para el los rangos
estables Qué es el la función para plaquetaria no tiene que estar en los rangos que
ahorita van a cenar pero también las personas si tienen un centro de salud también ahí
pueden ser controladas .En el caso de la trombosis venosa profunda tratamiento de
los anticoagulantes edad de 3 a 6 meses no pero es Depende como todos los
medicamentos son controlados es defender a los efectos tanto positivos o negativos
que puede ocurrir en un paciente

no se recomienda un tratamiento farmacológico preventivo en la mayoría

de los pacientes afectados por la COVID-19, ya que presentan pocos
síntomas o leves, que les permite pasar la enfermedad en casa. Sin
embargo, se considera útil mantener la mayor movilidad posible en
caso de aislamiento y evitar un sedentarismo excesivo durante mucho
tiempo.

Respecto a los pacientes hospitalizados, los protocolos actuales de

tratamiento recomiendan la administración preventiva de fármacos
anticoagulantes como las heparinas de bajo peso molecular. Estos
fármacos se administran durante todo el ingreso, valorando de manera
individual la necesidad de continuar este tratamiento al alta, aunque
no suele ser necesario.

Por último, es importante destacar que la mejor prevención para

cualquiera de estas potenciales complicaciones asociadas a la COVID-19
es mantener un estilo de vida saludable a través de la realización de
actividad física moderada, controlar el sobrepeso
Se ha hecho evidente que el estado nutricional de una persona es un factor importante para
preparar el sistema inmunológico para hacer frente a infecciones agudas como COVID-19.

Los patrones dietéticos saludables como la dieta mediterránea o la dieta DASH (enfoques
dietéticos para reducir la hipertensión)

Estos alimentos son ricos en compuestos bioactivos con posibles propiedades antitrombóticas
y antiinflamatorias
Estos incluyen fitoquímicos como compuestos fenólicos, carotenos, alcaloides, terpenos,
péptidos y moléculas lipídicas bioactivas.

Los lípidos polares de la dieta que se encuentran en una variedad de alimentos son de
particular interés ya que exhiben potentes efectos anti-PAF in vitro e in vivo.

Los lípidos como los PUFA n-3 exhiben efectos antitrombóticos, antiinflamatorios y pro-
resolutivos que pueden ser beneficiosos contra el SARS-CoV-2

Los péptidos bioactivos derivados de alimentos también son funcionalmente importantes

parecen interactuar con múltiples vías de activación plaquetaria

Como los compuestos fenólicos que se encuentran en las frutas, verduras, cereales y bebidas
fermentadas

En todas las investigaciones hubo cierto éxito en el desarrollo de nutracéuticos

antiplaquetarios. Uno de estos productos es un nutracéutico a base de tomate soluble en agua
que recibe el nombre de marca registrada Fruitflow

(enfoques dietéticos para reducir la hipertensión) se caracterizan por ingestas elevadas de

frutas y verduras, cereales integrales, alimentos fermentados, ingesta moderada de pescado,
lácteos y escasa ingesta de alimentos procesados.

con posibles propiedades antitrombóticas y antiinflamatorias

Los péptidos bioactivos derivados de alimentos también son funcionalmente importantes

parecen interactuar con múltiples vías de activación plaquetaria.

Como los compuestos fenólicos que se encuentran en las frutas, verduras, cereales y bebidas
fermentadas como el vino y la cerveza, también afectan de manera beneficiosa la función
plaquetaria.

Consumir la vitamina E presente en los alimentos no es peligroso ni perjudicial. En

forma de suplemento, sin embargo, las dosis elevadas de vitamina E podrían
aumentar el riesgo de sangrado (menor capacidad de coagulación tras un corte o una
herida) y de

La miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco que dificulta el bombeo

de sangre al resto del cuerpo desde el corazón. La miocardiopatía puede provocar
una insuficiencia cardíaca

La vasculitis Inflamación de los vasos sanguíneos puede ocasionar que las paredes de los
vasos sanguíneos se engrosen y se angosten, lo que limita la irrigación sanguínea a los
tejidos y órganos.
Trombosis venosa Coágulo de sangre en una vena profunda, generalmente en las
piernas.Esta afección es grave porque los coágulos de sangre pueden desprenderse y
alojarse en los pulmones.

En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que

interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado antitrombótico o
prohemorrágico. Los anticoagulantes como la heparina o la warfarina (también
llamada Coumadin) desaceleran el proceso de formación de coágulos en su cuerpo.
 Los fármacos antiplaquetarios, como la aspirina, previenen que las células sanguíneas
llamadas plaquetas se aglomeren para formar un coágulo.

El medicamento antiplaquetario hace que sus plaquetas no se unan con tanta

frecuencia y ayuda a prevenir la formación de coágulos sanguíneos en sus arterias.

 El clopidogrel (Plavix genérico) puede usarse en lugar de ácido acetilsalicílico (aspirin)

para los pacientes que tienen estrechamiento de las arterias coronarias o que han tenido un una
derivación (stent).
 A veces se recetan dos medicamentos antiplaquetarios (uno de los cuales casi siempre es
ácido acetilsalicílico «aspirin») para pacientes con angina inestable, síndrome coronario agudo
(angina inestable o signos precoces de infarto) o aquellos que han recibido una derivación (stent)
durante una intervención coronaria percutánea.

profilaxis
Conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades

La vasoconstricción hipóxica es el mecanismo regulador más impor- tante de la

distribución del flujo pulmonar.
La isquemia es la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos del cuerpo humano que
provoca la disminución de la cantidad de oxígeno y nutrientes en la zona

Niveles elevados de dímeros D, una prolongación de la protrombina. tiempo (PT),

tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) y La trombocitopenia 

Enzima Angiotensina 2 forma parte de una ruta bioquímica que interviene en la regulación de procesos
como la inflamación o la presión sanguínea y su función habitual es modular la actividad de la
angiotensina 2 para contrarrestar sus efectos dañinos

El endotelio es un tejido que tapiza la luz de todos los vasos sanguíneos, incluida la capa del
corazón denominada endocardio

El factor tisular está ausente en las células endoteliales y por tanto no expuesto al

contacto con la sangre. Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo,
por ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los fibroblastos entra en
contacto con la sangre, y además se expresa en las células endoteliales y en los
monocitos. El contacto del factor tisular con la sangre es el suceso que desencadena la
cascada de coagulación por la vía extrínseca, un proceso mediante el cual el trombo o
coágulo primario, formado por la agregación de las plaquetas sanguíneas y
el fibrinógeno plasmático, se convierte en un coágulo secundario

Factor de von Willebrand (vWF) s una glucoproteína de la sangre que interviene en el

momento inicial de la hemostasia. Su función, junto con la fibronectina es permitir que las
plaquetas se unan de manera estable a la superficie del vaso roto.

El factor VIII o factor antihemofílico es un factor de la coagulación necesario para que se

produzca una correcta coagulación pasando por regulación y modulación de la
cascada sanguínea tras una hemorragia

El PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1)  se produce sobre todo en

el endotelio, aunque también es secretado por otros tipos celulares, como el tejido
adiposo. Su función es inhibir las proteasas tPA y urokinasa, y por lo tanto inhibir la
fibrinolisis.
son una malla de ADN que encierra histonas y proteínas antimicrobianas, liberadas por los
neutrófilos al espacio extracelular.

Heparina de bajo peso molecular

Mecanismo de acción

Son derivados de la heparina no fraccionada obtenidos mediante la degradación enzimática o

química de ésta, y tienen un tamaño heterogéneo. La principal ventaja sobre la heparina no
fraccionada estriba en su menor unión a proteínas, lo que les da un efecto anticoagulante más
predecible; tienen también una vida media más larga y permite una administración cada 12 h.
Se unen también a la antitrombina para ejercer su efecto anticoagulante y son mejores
inhibidores del FXa que la heparina no fraccionada32. Dosis Los 2 productos más utilizados en
cardiopatía isquémica son la dalteparina y la enoxaparina. La dosis de dalteparina es 120 U/12
h por vía subcutánea y la de enoxaparina es 1 mg/kg/12 h también por vía subcutánea. Debido
a su efecto anticoagulante más estable, el tratamiento no se controla. Ambas deben ajustarse
(re

Heparina no fraccionada

Mecanismo de acción

El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través de la activación de la antitrombina,

que luego inhibe a la trombina y al factor Xa, entre otros factores de la coagulación. Esta
inactivación se realiza tras la formación de un complejo ternario en que la heparina, a través
de un pentasacárido, se une a la antitrombina, y este complejo heparina-antitrombina se une
finalmente a la trombina. La heparina no fraccionada es un mucopolisacárido heterogéneo, lo
que le confiere un efecto anticoagulante y unas propiedades farmacocinéticas muy complejas.
Se une de forma no específica a proteínas plasmáticas, macrófagos y células endoteliales, por
lo que el efecto anticoagulante varía ampliamente entre pacientes y es difícil de predecir, ya
que parte de la heparina queda inactivada. También puede unirse a osteoblastos y
osteoclastos y producir osteoporosis, así como al factor 4 plaquetario e inducir
trombocitopenia (HIT). Además, en pacientes con procesos tromboembólicos, la cantidad de
heparina que se une a las proteínas aumenta, por lo que se requieren a menudo dosis muy
elevadas de heparina para obtener un efecto anticoagulante óptimo..

La vasoconstricción hipóxica es el mecanismo regulador más impor- tante de la

distribución del flujo pulmonar. Los vasos que confieren la resistencia al sistema son
las arterias pulmonares musculares, que son pequeños vasos que discurren en el
interior de los lóbulos y acompañan a los bronquíolos.
La fibrinolisis consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el
proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.
La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva
y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay
aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación.
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la
porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
El tiempo de tromboplastina parcial activado, también conocido por sus siglas
TTPa o aPTT (del inglés "activated Partial Thromboplastin Time") es un examen que
mide la capacidad de la sangre para coagular evaluando los factores de la vía
intrínseca (también llamada vía de activación por contacto), y de la vía final 
«Neumonitis» es un término general que se refiere a la inflamación del tejido
pulmonar. Técnicamente, la neumonía es un tipo de neumonitis porque la infección
provoca inflamación
Las dermatosis purpúricas pigmentarias (DPP) son un grupo de enfermedades
crónicas, de apariencia histológica similar, que se caracterizan por la presencia de
inflamación de los pequeños vasos sanguíneos superficiales de la piel
La C5a es una anafilatoxina , que aumenta la expresión de moléculas de adhesión en el
endotelio, contracción del músculo liso y aumento de la permeabilidad vascular. 

Profilaticos Que puede preservar de la enfermedad.

El factor activador de plaquetas, también conocido como PAF (platelet-activating factor,

por sus siglas en inglés), PAF-acéter o AGEPC (acetil-gliceril-éter-fosfocolina) es un
mediador bioquímico, que actúa como activador de fosfolípidos y es un mediador en
muchas funciones de los leucocitos, incluyendo agregación de plaquetas,
desgranulacion, inflamación y anafilaxia.

Mecanismo de infección y entrada a las células del organismo

El primer paso de la infección por coronavirus es la entrada del virus en las
células. El coronavirus SARS-CoV-2 entra en las células a través de la unión
de una proteína de su superficie, la proteína S, con el receptor ACE-2 (enzima
convertidora de angiotensina 2) de las células huésped. ACE-2 forma parte de
una ruta bioquímica que interviene en la regulación de procesos como la
inflamación o la presión sanguínea y su función habitual es modular la actividad
de la angiotensina 2 para contrarrestar sus efectos dañinos.

La proteína S está formada por tres unidades idénticas organizadas en forma

de círculo que encajan con el receptor ACE-2 como una llave y median la
fusión de la cubierta membranosa del virus con la membrana de la célula que
está siendo infectada.  La unión entre la proteína S y el receptor ACE-2  marca
el punto de destino del virus en el organismo, pero es la activación de la
proteína S lo que abre las puertas de la célula al virus.

La activación de la proteína S está mediada la proteasa celular TMPRSS2, que

suele localizarse cerca de ACE-2. TMPRSS2 corta la proteína S, lo que activa
proteínas de la envoltura viral que favorecen la fusión con la membrana celular.
De este modo, los virus entran en la célula rodeados de membrana celular,
formando endosomas. En estas pequeñas bolsas celulares, se liberan
catepsinas, otras proteínas que modifican de nuevo la proteína S, y proteasas
que favorecen la liberación del ARN viral al citoplasma. Para este proceso son
importantes las condiciones de pH en el interior de las vesículas.

Al tratarse de un ARN de sentido positivo, al ser liberado, el ARN viral se

traduce directamente a poliproteínas, que son procesadas en proteínas
funcionales responsables de la replicación y transcripción del virus. Así, por
una parte, se producen ARNs que son traducidos en proteínas estructurales del
virus y por otra se generan ARNs genómicos que serán empaquetados en los
nuevos viriones que se van formando. Por último, los viriones se liberan al
exterior de la célula y pueden infectar otras células.