E – 1-1260

Pruebas de laboratorio en la pancreatitis

aguda
P. Lévy

La única determinación útil es la de la lipasemia, que no es más costosa que la de la amilasemia. Es

la más sensible y, sobre todo, la más específica. Esta determinación sólo debe realizarse cuando existe
una sospecha clínica de pancreatitis aguda. La lipasemia no debe determinarse en el marco de un
chequeo médico, en la detección sistemática de la pancreatitis o del cáncer de páncreas, ni para evaluar
la gravedad de una pancreatitis. Por tanto, la lipasemia debe determinarse una vez, en la mayoría
de las ocasiones en las urgencias de un hospital. Las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir la
determinación de la gamma-glutamiltransferasa, en ocasiones de la alcoholemia, de las transaminasas
(cuya elevación precoz y transitoria, a veces muy marcada, es un dato a favor de una migración litiásica)
y de la trigliceridemia.
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Palabras clave: Lipasa; Amilasa; Pancreatitis aguda

Plan su repetición y su multiplicación a gran escala aumentan consi-

derablemente el gasto sanitario sin ninguna repercusión sobre la
■ Introducción 1 calidad del tratamiento.
Cuando se sospecha una pancreatitis aguda, sólo debería reali-
■ Reseña fisiopatológica 1 zarse la determinación de la lipasemia.
Amilasa 1
Lipasa 3
■ Situación particular: elevación crónica no patológica  Reseña fisiopatológica
de las enzimas pancreáticas 3
■ ¿Hay que determinar todavía... 3 Cuando se produce una pancreatitis aguda, se liberan al suero
...la amilasemia? No 3 muchas enzimas acinares. Las dos más conocidas son la amilasa y
...las isoenzimas de la amilasa? No 3 la lipasa. La elevación de su concentración es uno de los criterios
...la macroamilasa? No 4 diagnósticos utilizados. El umbral del triple de la normalidad se
...la lipasemia? Sí 4 considera significativo en todos los consensos. Cualquier eleva-
■ ¿Es necesario determinar también la lipasemia... 4 ción menor de este umbral debe considerarse no significativa.
...varias veces durante una pancreatitis aguda o para evaluar La mayoría (80%) de las pancreatitis agudas son benignas, ede-
su gravedad? No 4 matosas, y sólo el 20% son necrosantes, con compromiso del
...en una pancreatitis crónica? No 4 pronóstico vital (Fig. 1).
...si se sospecha un cáncer pancreático? No 4
■ Conducta práctica ante el descubrimiento fortuito Amilasa
de una elevación de la lipasemia 4
La amilasemia se eleva en las horas posteriores al comienzo de
■ Pruebas de laboratorio útiles para el diagnóstico etiológico 4
los síntomas y se normaliza rápidamente en menos de 5 días. Se
pueden observar concentraciones normales de amilasa al ingreso
hasta en el 10% de los casos [1, 2] , en particular en las pancreatitis
alcohólicas, en las que los pacientes suelen retardar su enésimo
 Introducción ingreso en el hospital.
La amilasa tiene un peso molecular de 50.000 Da. Hidroliza
La determinación de las enzimas pancreáticas se utiliza de una los enlaces internos alfa-1,4 de los azúcares, lo que da lugar a la
manera inadecuadamente excesiva, lo que da lugar a la realización producción de maltosa y de oligosacáridos. La amilasemia refleja
de muchas pruebas complementarias y genera una angustia inú- el balance entre la producción de amilasa por todos los órganos
til. Estas determinaciones son baratas de forma individual, pero que la contienen y su catabolismo o su depuración plasmática.

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 19 > n◦ 4 > diciembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(15)74684-2
E – 1-1260  Pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda
Figura 1. Tomografía computarizada con contraste que muestra una
pancreatitis necrosante muy grave.
La amilasa pancreática puede llegar al plasma por tres vías teó-
ricas:
• a través de los acinos o de los conductillos directamente a los
vasos que irrigan el páncreas;
• por la circulación linfática;
• a partir de la luz intestinal por los vasos que irrigan la mucosa. La
observación de una amilasemia muy diferente (20-40%) entre
el afluente arterial y el efluente venoso pancreáticos apunta a
un paso directo a los vasos sanguíneos peripancreáticos.
En los pacientes que no tienen una pancreatitis aguda, la con-
centración de amilasa en el conducto torácico apenas es superior
a la del plasma, por lo que la hipótesis del paso linfático es poco
probable en personas sanas. En varios trabajos donde se ha utili-
zado la amilasa marcada con yodo radiactivo, se ha demostrado
que su reabsorción intestinal era muy baja en personas sanas. Por
tanto, la primera hipótesis parece la más probable, al menos fuera
de un episodio de pancreatitis aguda.
En un modelo de pancreatitis experimental en perros, parece
que la vía sanguínea directa es la predominante en el estadio ini-
cial del episodio agudo, pero que las vías linfática y peritoneal
intervienen en los días posteriores.
La semivida plasmática de la amilasa es breve (1-2 horas en
babuinos y 1,5 horas en conejos). Por tanto, la tasa de producción
debe ser elevada para que la concentración sérica se mantenga.
Debido al volumen de distribución plasmática, a su semivida y a
su concentración normal, se puede calcular que la producción de
amilasa en el ser humano debe ser del orden de 100 U/h.
El aclaramiento de la amilasa plasmática se realiza por varias
vías. Alrededor de un tercio se excreta en la orina en forma intacta,
lo que constituye el fundamento de la determinación de la amila-
suria. Una parte se cataboliza directamente en los túbulos renales.
En total, el riñón sería responsable de la mitad del aclaramiento
plasmático de la amilasa. Las otras vías catabólicas no se cono-
cen, pero el sistema reticuloendotelial parece intervenir. No parece
que el hígado esté implicado, como se ha demostrado en conejos
hepatectomizados.
Órganos que contienen amilasa
Muchos órganos o secreciones contienen amilasa, cuya activi-
dad se determina mediante kits comerciales. La actividad de la
amilasa en los tejidos es muy variada. Las concentraciones que
se observan en el páncreas o en las glándulas salivales son varias
decenas de veces superiores a las de los otros órganos. Por tanto,
la amilasa plasmática se origina casi exclusivamente en estos dos
órganos. Se ha descrito la presencia de cantidades elevadas de
2 EMC - Tratado de medicina
amilasa en el intestino delgado, pero parece que está adherida
a la mucosa digestiva. La elevación de la amilasemia, como puede
observarse en el infarto mesentérico o en una oclusión del intes-
tino delgado, se debe a un aumento de la permeabilidad intestinal
y a un paso de la amilasa luminal hacia el plasma.
Es posible distinguir las contribuciones relativas del páncreas y
de las glándulas salivales gracias a las propiedades fisicoquímicas
de estas distintas enzimas en función de su origen, en particular
su migración en columnas isoeléctricas. Su peso molecular (alre-
dedor de 55.000 Da) y su composición en aminoácidos (> 92% de
homología) son aproximadamente idénticos. Las diferencias pro-
vienen de modificaciones postranscripcionales relacionadas con
la desamidación y la glucosilación. La amilasa pancreática tiene
un aclaramiento renal superior a la de origen salival. La amilasa
que tiene un punto isoeléctrico de 7,0 es específica del páncreas.
Por tanto, se considera que, en condiciones normales, la amilasa
pancreática constituye el 30-50% de la amilasa sanguínea. Esto es
totalmente distinto en caso de pancreatitis aguda.
Variaciones fisiológicas de la amilasemia
La amilasemia es baja en la infancia y alcanza su concentración
«adulta» a los 10 años. Esta cifra se mantiene constante hasta
al menos los 80 años, cuando, por motivos poco conocidos, se
eleva un 40%. No hay diferencias en cuanto a la concentración
normal en función del sexo. La concentración de las enzimas pan-
creáticas no se modifica en el estado posprandial. Se ha sugerido
que la amilasemia basal es dos veces mayor en fumadores que
en no fumadores. Esto no se ha confirmado nunca y es posible
que una gran parte de esta elevación sea en realidad de origen
salival.
Enfermedades o circunstancias asociadas
a una elevación de las concentraciones
plasmáticas de las enzimas pancreáticas
Existen muchas circunstancias en las que la concentración de
enzimas pancreáticas sobrepasa el valor superior de la normali-
dad. La situación más banal corresponde a las horas posteriores
a un cateterismo retrógrado endoscópico de las vías biliares y
pancreáticas. En ausencia de cualquier signo de pancreatitis, las
enzimas pancreáticas están elevadas en más del 75% de los casos.
Esta cifra muestra la inutilidad de determinar la concentración
de dichas enzimas en esta situación, incluso en los pacientes con
dolor, debido a su ausencia de interés diagnóstico. En caso de duda
sobre una pancreatitis iatrogénica o una perforación retroperito-
neal, sólo la tomografía computarizada (TC) permite establecer la
diferencia.
Una migración litiásica suele acompañarse de una elevación de
las enzimas pancreáticas, que disminuye rápidamente en las 48
horas posteriores, sin que se visualice ninguna lesión del páncreas,
ni en la TC ni de forma peroperatoria. Esto puede denominarse
«pancreatitis de laboratorio» o «reacción pancreática», dos térmi-
nos igual de inapropiados que carecen de un sustrato anatómico.
En caso de perforación abdominal, de oclusión o de infarto
mesentérico, se puede observar una elevación por lo general
moderada (< 3 veces el valor normal) de las enzimas pancreáticas
plasmáticas debido a una absorción de las enzimas a través de la
pared digestiva cuya permeabilidad ha aumentado. Esta elevación
se debe a la amilasa pancreática.
Todas las afecciones de las glándulas salivales pueden
acompañarse de una elevación de la amilasemia. En tal caso, se
trata de la amilasa salival. Esto puede observarse en la parotiditis
vírica, los tumores, traumatismos, irradiación o en la obstrucción
de los conductos excretores de las glándulas salivales.
En el 10% de los pacientes alcohólicos crónicos, se observa
una elevación de la amilasemia de origen salival que se debe a
lesiones moderadas de las glándulas salivales provocadas por la
ingesta de cantidades elevadas de alcohol (a menudo asociado
al tabaquismo). La amilasemia pocas veces supera el triple de los
valores normales. En este contexto, la solicitud inadecuada de esta
determinación puede dar lugar a errores diagnósticos.
En caso de acidosis metabólica, en ocasiones se han descrito
amilasemias muy elevadas. Cuando existe una acidosis láctica, la

hiperamilasemia suele ser de origen salival. En la cetoacidosis, se
ha descrito una elevación de la amilasemia salival, pancreática
o de ambas. Sin embargo, se han publicado auténticos casos de
pancreatitis aguda que parecen ser más la consecuencia que la
causa. Estas pancreatitis pueden ser graves. Por tanto, hay que ser
prudente antes de atribuir el origen del dolor abdominal sólo a la
cetosis y realizar una TC en caso de duda.
Algunas afecciones ginecológicas se han asociado a una eleva-
ción de la amilasemia, por lo general de tipo salival. Se trata de
embarazos extrauterinos rotos, de salpingitis o de quistes ováricos.
En los pacientes con un adenocarcinoma pancreático, se puede
observar una elevación de las enzimas pancreáticas, tal vez debida
a una pancreatitis proximal al obstáculo tumoral. Sin embargo,
la determinación de las enzimas pancreáticas no constituye una
prueba ni de detección sistemática, ni de diagnóstico positivo, ni
de seguimiento de este tipo de enfermedad.
Se debe señalar el caso particular de los tumores pancreáticos de
células acinares, que son muy infrecuentes, y que suelen secretar
cantidades muy elevadas de enzimas pancreáticas. Dichos tumo-
res pueden manifestarse por un síndrome de Weber-Christian
grave y por una lipasemia varias veces mayor del límite superior
de la normalidad.
Algunos tumores no pancreáticos son susceptibles de contener
concentraciones elevadas de amilasa. Se trata de los tumores pul-
monares, ováricos y cólicos, así como de los feocromocitomas, los
timomas y los mielomas. En la mayoría de los casos, se trata de una
amilasa de tipo salival y los estudios histoquímicos han demos-
trado que estos tumores eran especialmente ricos en amilasa.
En el contexto postoperatorio, y con independencia de la inter-
vención, se ha observado una hiperamilasemia en el 10-30% de
los casos, lo que ha provocado un exceso de diagnósticos de pan-
creatitis aguda. Sin embargo, en la mitad de los casos es de tipo
salival. Es probable que esto se deba a lesiones de las glándulas sali-
vales durante la intubación traqueal y a la ectasia salival durante
la intervención.
La insuficiencia renal se asocia a una elevación de las enzimas
pancreáticas, que no suelen superar el triple de la normalidad. En
un trabajo realizado con 47 pacientes hemodializados, se observó
una hiperamilasemia y una hiperlipasemia en el 68% y 62% de
los pacientes, respectivamente, con una correlación entre el por-
centaje de resultados anormales y la gravedad de la insuficiencia
renal. Los valores máximos alcanzados por la amilasemia y la
lipasemia eran, respectivamente, de 6 y 5 veces el límite supe-
rior de la normalidad. Aunque el peso molecular de estas enzimas
impide que tengan un aclaramiento dialítico, la amilasemia y la
lipasemia disminuyen después de la diálisis en el 23% y 56% de
los casos, respectivamente. El mecanismo de esta disminución se
desconoce. La insuficiencia renal terminal se asocia a un riesgo
mayor de auténticas pancreatitis, que en ocasiones son graves.
Éstas serían más frecuentes en caso de diálisis peritoneal que de
hemodiálisis.
La macroamilasemia se debe a una unión de la amilasa sérica
con las proteínas séricas para formar un complejo de un peso
molecular excesivo que impide su filtración por los gloméru-
los renales. El tamaño de los complejos proteicos oscila entre
200.000 y 2.000.000 Da. La proteína unida a la amilasa puede
ser de diverso tipo y en algunas ocasiones se trata de inmuno-
globulinas. La amplitud de la hiperamilasemia depende de su
porcentaje unido a la proteína. Los valores séricos oscilan entre
1 y 20 veces las cifras normales, mientras que la lipasemia y
la amilasuria son normales. En la práctica, la búsqueda de una
macroamilasemia ya no debería realizarse desde la generalización
de la determinación de la lipasemia, aunque se han descrito casos
raros de macrolipasemia, en ocasiones de forma simultánea a una
macroamilasemia.
“ Punto fundamental
La determinación de la amilasemia debe abandonarse.
EMC - Tratado de medicina
Pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda  E – 1-1260
Lipasa
La lipasemia es más específica que la amilasemia. Sin embargo,
puede elevarse en la insuficiencia renal [3] . Se han descrito casos
de macrolipasemia en muchas circunstancias, sobre todo al enfer-
medad celíaca [4] . La lipasemia puede mantenerse elevada durante
mucho tiempo más que la amilasemia [5] .
“ Punto importante
La lipasemia es la única prueba útil. Sólo debe determi-
narse una vez, en urgencias, ante la presencia de dolor
típico, pero nunca en pacientes asintomáticos o con dolor
atípico.
 Situación particular: elevación
crónica no patológica
de las enzimas pancreáticas
Esta situación se ha denominado «síndrome de Gullo» debido
al increíble número de artículos publicados por su principal autor
sobre esta situación sin ningún interés clínico [6–17] .
Por desgracia, estos artículos parecen legitimar la determina-
ción de las enzimas pancreáticas en una población de pacientes
asintomáticos. A partir de una serie de 18 pacientes que tenían
una elevación crónica de la amilasa (1,4-4,1 veces los valores nor-
males), de la lipasa (1,5-7,7) y de la tripsina sérica (1,6-13,9),
y después de un seguimiento promedio de 8 años (5-17 años),
las concentraciones séricas de enzimas se mantenían elevadas
de forma fluctuante y no se evidenciaba ninguna afección pan-
creática. La electroforesis de la amilasa mostraba que ésta era de
origen pancreático (criterio de inclusión). No se ha encontrado
ninguna explicación clara de esta elevación, pero tres miembros
de la misma familia tenían esta «anomalía», lo que sugiere un
mecanismo genético.
En esta situación, no está indicado buscar anomalías genéticas
(CFTR, SPINK1, tripsinógeno catiónico) [10, 15] ni realizar pruebas
de imagen caras y generadoras de ansiedad [7] .
A falta de datos mejores, estos trabajos permiten ofrecer una
explicación «basada en la evidencia» a los pacientes y a los allega-
dos que se muestren preocupados.
Después de esta breve reseña, se pueden plantear varias pregun-
tas que tienen respuestas simples.
 ¿Hay que determinar todavía...
...la amilasemia? No
Las conclusiones finales de la conferencia de consenso francesa
sobre la pancreatitis aguda han dejado claro que, para el diag-
nóstico de la pancreatitis aguda, la determinación aislada de la
lipasemia era superior en términos de sensibilidad y de especi-
ficidad a la determinación de la amilasemia, de la amilasuria o
de cualquier combinación de estas tres determinaciones [18] . La
sensibilidad y la especificidad son, respectivamente, del 82-100%
y del 82-99% [19] . En estas condiciones, la determinación de la
amilasemia debería desaparecer de la lista de posibles análisis.
...las isoenzimas de la amilasa? No
Esta situación ya no debería producirse, puesto que ya no se
solicitan las determinaciones de enzimas pancreáticas salvo en el
contexto de un dolor abdominal agudo. Si la anamnesis y las prue-
bas de laboratorio simples no permiten esclarecer una situación
clínica, se ha demostrado que la realización de una TC de urgencia
(en ocasiones sin inyección de contraste si existen dudas sobre la
3
E – 1-1260  Pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda
función renal) es la prueba más rentable en términos de eficacia,
de rapidez y de coste, a excepción de cualquier otra exploración
radiológica (radiografía simple de abdomen o ecografía) [20, 21] .
...la macroamilasa? No
Tampoco está indicada esta prueba. Si, pese a todo, se realiza,
la constatación de una lipasemia normal y/o de una amilasuria
normal basta para establecer el diagnóstico de macroamilasemia.
...la lipasemia? Sí
En este caso, la respuesta es rotundamente «sí», con la condi-
ción de reservar esta determinación para el diagnóstico positivo
de pancreatitis aguda. En otras palabras, esta determinación sólo
debería realizarse una vez, en el momento del dolor agudo, para
confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda.
 ¿Es necesario determinar
también la lipasemia...
...varias veces durante una pancreatitis aguda
o para evaluar su gravedad? No
La lipasemia no tiene ninguna utilidad en el seguimiento o la
apreciación de la gravedad de una pancreatitis aguda. En ningún
estudio se ha establecido que sea un factor independiente de la
gravedad de la pancreatitis aguda.
...en una pancreatitis crónica? No
La determinación de la lipasemia en el seguimiento de una pan-
creatitis crónica (salvo en la fase de agudización) no tiene ninguna
utilidad.
...si se sospecha un cáncer pancreático? No
La determinación de la lipasemia tiene todavía menos utilidad
(si esto es posible) para la detección sistemática o el diagnóstico
positivo de un tumor pancreático, salvo el caso excepcional del
carcinoma de células acinares.
 Conducta práctica ante
el descubrimiento fortuito
de una elevación de la lipasemia
En este caso, la única precaución que debe adoptarse es com-
probar la ausencia de un tumor pancreático de células acinares.
Suele tratarse de un tumor voluminoso y basta con realizar una
simple ecografía. Fuera de este contexto o de otras circunstancias
habitualmente evidentes, como una insuficiencia renal, es pro-
bable que se trate de una elevación crónica no patológica de las
enzimas, que no merece más atención ni seguimiento, ni prue-
bas de imagen reiteradas o invasivas, mucho menos una consulta
especializada.
 Pruebas de laboratorio útiles
para el diagnóstico etiológico
La búsqueda de una causa comienza en urgencias con las pri-
meras pruebas de laboratorio.
Las dos causas principales de pancreatitis aguda son el alcoho-
lismo crónico (40%) y la migración de un cálculo biliar (40%). La
tercera causa que debe buscarse es tumoral, sobre todo en mayo-
res de 50 años; su diagnóstico se basa sobre todo en el análisis
detallado de la semiología radiológica.
4 EMC - Tratado de medicina
La hipercalcemia (> 3 mmol/l) y la hipertrigliceridemia (> 10
mmol/l), cuya elevación puede ser muy fugaz, son unas de las
causas infrecuentes que deben buscarse desde el ingreso.
Por tanto, las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir la
determinación de la gamma-glutamiltransferasa (GGT), en ocasio-
nes de la alcoholemia, de las transaminasas (cuya elevación precoz
y transitoria, a veces muy marcada, es un dato muy a favor de una
migración litiásica) y de la trigliceridemia.
Las otras determinaciones pueden esperar.
“ Puntos esenciales
• La única determinación útil es la de la lipasemia, que no
es más cara que la de la amilasemia.
• Es la más sensible y, sobre todo, la más específica.
• Esta determinación sólo debe realizarse cuando existe
una sospecha clínica de pancreatitis aguda.
• La lipasemia no debe determinarse en el marco de
un chequeo médico, en la detección sistemática de la
pancreatitis o del cáncer de páncreas, ni para evaluar la
gravedad de una pancreatitis.
• Por tanto, la lipasemia debe determinarse una vez, en la
mayoría de las ocasiones en las urgencias de un hospital.
• Las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir la
determinación de la GGT, en ocasiones de la alcoholemia,
de las transaminasas y de la trigliceridemia.
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P. Lévy (philippe.levy@bjn.aphp.fr).
Pôle des maladies de l’appareil digestif, Service de gastroentérologie-pancréatologie, Hôpital Beaujon, AP–HP, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118
Clichy cedex, France.
DHU UNITY, Université Paris-Diderot-Paris 7, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Lévy P. Pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda. EMC - Tratado de medicina
2015;19(4):1-5 [Artículo E – 1-1260].

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