A.P.

ESPECIAL DE LOS HUESOS

Importante

CONDRODISPLASIAS:
Alteraciones Genética de la Osificación endocondral con un desarrollo defectuoso del cartílago afectando
a los huesos largos. Y se produce un Enanismo No Proporcionado.
Osificación endocondral: crecimiento del hueso a partir del cartílago.

‐ Animales que se desarrollan bien pero los huesos largos los tienen acortados.
‐ Son cortos de piernas
‐ Prognatismo mandibular

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA “huesos de cristal”:

Se ha descrito en Rumiantes.
Alteración en la formación de hueso.
Desarrollo normal del cartílago pero debido a una disminución de osteoblastos* se produce una
osteogénesis imperfecta. También tienen defectos en la formación de colágeno tipo I, este colágeno es el
elemento fundamental que forma parte de la matriz osteoide. Con lo cual tenemos la matriz osteoide mal
formada, en menor cantidad y con defecto en las fibras de colágeno tipo I
Osteoblastos*: son las células que sintetizan la matriz osteoide.
Esto provoca que los Huesos y Dientes sean más frágiles. Más susceptibles a padecer roturas.
Esclerótica azulada.

Foto mico: las zonas acidófilas son tejido óseo que esta disminuido. Defecto de la matriz ósea. Hay
espacios y huecos.
OSTEOPETROSIS:
Alteración en la remodelación ósea.
Se produce la formación de hueso y después tienen que llegar los osteoclastos tiene que eliminar osteonas
que no están bien orientadas conforme a las fuerzas de tensión que recibe el hueso. También son los
responsables de labrar la cavidad medular.
Defecto en los osteoclastos, por tanto Incapacidad de los osteoclastos para realizar la primera
remodelación ósea por tanto no habrá cavidad medular.

Foto macro: Huesos densos, compactos, pesados, SIN cavidad medular; aunque tienen mucha matriz ósea
como no se ha producid o la remodelación ósea, no se ha orientado las osteonas con respecto a las fuerzas
de tensión que deben recibir los huesos, y pese a que son huesos muy pesados son frágiles.

OSTEOPATÍA CRANEOMANDIBULAR “mandíbula de León”

Afecta a perros de la raza terrier.
Alteración en la remodelación ósea.
La lesión se describe como una: Exostosis* de los huesos de la mandíbula y ampollas timpánicas. Esto
provoca que la mandíbula este más desarrollada y da un aspecto leonino, por eso se habla de mandíbula
de león.

Exostosis*: crecimiento de hueso hacia fuera (el exterior). Afectando a la mandíbula y bullas timpánicas.
ALTERACIONES ENDOCRINAS

Hay dos hormonas que participan en el crecimiento: GH y tiroides

‐ GH: hormona del crecimiento.
‐ Tiroides: interviene en el metabolismo, crecimiento y en la maduración sexual.

Estas dos hormonas pueden producir alteraciones en el desarrollo porque se encuentren en exceso o
porque se encuentren en defecto.
Podemos tener más cantidad de hormonas GH por un tumor benigno porque son células muy
diferenciadas y se parecen a las normales, se parecen tanto en el punto de vista morfológico como
funcional.

GIGANTISMO:
 GH en individuos Jóvenes. Se manifiesta con un gigantismo. Todo el individuo es de mayor tamaño.
Afecta a la longitud de los huesos largos.

ENANISMO HIPOFISARIO:
 GH
Estos animales nacen normales pero debido a la falta de liberación de GH se quedan más pequeños.
Es un Enanismo Proporcionado, a diferencia de condrodisplasias que era Enanismo no Proporcionado.

Razas como el Pastor Alemán y Carolian Bear. Está determinado por el gen x autosómico recesivo.

HIPOTIROIDISMO
Las hormas tiroideas se encuentran con defecto en un indiviso joven producen Retraso del Crecimiento.
Dan lugar a una maduración ósea retardada y el cierre de la placa de crecimiento (huesos cortos y anchos)
tarda más en producirse.

HIPERTIROIDISMO
Exceso de Crecimiento.
Existe una maduración ósea acelerada y esto da lugar a la osteoporosis*.

Osteoporosis*: Los huesos se desarrollan rápido pero con problemas

CRÁNEO:
Fisuras:
‐ Palatosquisis*: defecto en la tabicación media del paladar.
‐ Gnatosquisis: defecto en la tabicación media del maxilar superior.

ESQUISIS*: significa defecto en la tabicación media.

MANDÍBULA:
‐ Agnatia*: no tiene mandíbula
‐ Braquigatia* mandíbula más pequeña y puede ser superior o inferior.

COLUMNA VERTEBRAL:
DESVIACIONES
‐ Cifosis: desviación convexa de la columna vertebral. Joroba.
‐ Lordosis: desviación cóncava de la columna vertebral
‐ Escoliosis: desviación lateral de la columna vertebral. Como si fuese una S

PEROSOMUS ELUMBUS:
Ausencia de tramos lumbares de la columna vertebral y la porción de la médula
espinal. La pelvis sale después de las vértebras torácicas.

VERTEBRAS MARIPOSA:
Fusión de vertebras adyacentes por defectos en los somitos, produciendo
disminución del movimiento.

HEMIVERTEBRA:
Fusión en forma de diagonal de dos vértebras adyacentes afectando a uno de los somitos. Quedando un
hueco y se produce la formación de media vértebra, con lo cual se produce una desviación lateral de la
columna vertebral  escoliosis.
(( Fusiones diagonales de los somitos y persistencia de los otros como
hemivertebras ))

ESPINA BÍFIDA:
Defecto en la fusión de las láminas dorsales en un segmento de la columna vertebral.
La columna vertebral tiene que estar cerrada dorsalmente sino se produce esa funsión queda expuesto
todo el canal medular.

SÍNDROME DE WOBBLER:
Frecuente en los Équidos.
Ataxia progresiva por estrechamientos de la columna vertebral producido por malformaciones vertebralesy
osteoesclerosis del ligamento amarillo.

EXTREMIDADES:

Melia*: extremidad
‐ Amelia: Ausencia de uno o varios miembros.
‐ Hemimelia: Ausencia de un segmento longitudinal de un miembro
‐ Focomelia: Hipoplasia del esqueleto apendicular proximal. Manos y pies se unen directamente al cuerpo.
Talidomina.
‐ Polimelia: Duplicación de extremidades

DEDOS:
Dactilia*: dedos
‐ Adactilia: ausencia de dedos.
‐ Sindactilia: fusión de dígitos adyacentes por una mb.
‐ Polidactilia: dedos supernumerarios. Más dedos de lo normal.

‐ Melanosis: que afecta al periostio con una coloración oscura, descrita en la gallina Enana Japonesa.
‐ Ictericia: órganos amarillentos por liberación de bilirrubina circulante. En el hueso se observa la línea
ictérica, es una línea de unión entre la hepífisis y la diáfisis.

‐ Porfirina: puede tener un origen congénito o adquirido.

Si por un origen congénito es por defecto de la enzima ‘uroporfirinógeno III sintetasa’, se acumulan las
porfirias en distintas localizaciones.
Las porfirias son un pigmento fotosensible. Cuando incide la luz en la piel da lugar a patologías
relacionadas con la luz solar.
Los huesos y dientes tienen una coloración parda o achocolatada. Se habla de la “enfermedad del
diente rosa”

El Tejido Óseo en crecimiento es capaz de captar la Clortetraciclina (terramicina) proporcionando una

coloración anómala del esqueleto.
El fármaco Clortetraciclina da una tonalidad parda a los huesos y dientes.

EXAMEN
OSTEOPOROSIS y ATROFIA
Desequilibrio entre la producción y destrucción del hueso. Tenemos más destrucción que producción
El hueso esta poroso, ligero, débiles, frágiles, hay espacios medulares, las trabéculas del tejido óseo
esponjoso están más adelgazadas.
A nivel de la cortical como hay una reabsorción de hueso la matriz esta frágil y delgadas

CAUSAS
Que aumentan la osteoclasia: que activen a los osteoclastos para que reabsorba matriz ósea.
Que disminuyan la actividad de los osteoclastos que son los que sintetizan matriz ósea.

 Inanición, inactividad muscular: incrementan la osteoclasia

 Senilidad: resp a vitamina D, esteroides sexuales
 Deficiencia de Ca: vitamina D, PTH, osteoclasia
 Deficiencia P
 Deficiencia Cu (cobre): Alteración de osteoclastos y disminución producción de matriz ósea
 Hiperadrenocorticismo (exceso de Glucocorticoides)

RAQUITISMO y OSTEOMALACIA

Alteración en la mineralización Ósea por Déficit de P y vitamina D.

Tejido osteoide: tejido óseo con matriz ósea con todos los elementos pero sin calcificar.
Como tenemos una alteración de la mineralización no se va producir los depósitos de calcio y otros
minerales, finalmente el tejido osteoide como no está mineralizado es blando.

RAQUITISMO
 Afecta animales jóvenes
 Afecta a huesos en crecimiento sobre todo de los huesos largos.
 Alteración en la Osificación Endocondral
‐ Abultamiento de la epífisis
‐ Curvatura de las diáfisis
‐ Engrosamiento en la unión costocondral, son nodulaciones blanquecinas que se observan desde el
exterior, se denominan ‘rosario raquítico’
‐ Huesos blandos (se cortan con cuchillo)

OSTEOMALACIA
 Afecta animales jóvenes
 Alteración en la Remodelación Ósea, los osteoclastos de forma están remodelando el hueso para
orientar las osteonas a las fuerzas de tensión.
‐ Los huesos son porosos, blandos, frágiles con tendencia a fracturarse, como el callo óseo no se
mineraliza se resuelven de forma anómala.
‐ Son huesos blandos porque les falta la mineralización
‐ Fragilidad ósea  Fracturas expontáneas.

OSTEODISTROFIA FIBROSA
Proceso intenso de reabsorción de tejido óseo acompañado de fibrosis y depósito de hueso poco
mineralizado.
Es decir; Proceso intenso de reabsorción de matriz ósea por parte de los osteoclastos. Los osteoclastos
reabsorben la matriz ósea y se sustituye por tejido conjuntivo/tejido fibroso.

Suele afectar a los huesos de la cara: “mandíbula de goma”. La mandíbula se ve aumentada de tamaño
porque el tejido óseo que se reabsorbe es sustituido por tejido conjuntivo.
También afecta a las costillas y huesos largos y se producen fracturas espontáneas.

Causas: Niveles elevados de PTH (Hiperparatiroidismo): se activan los osteoclastos para que destruyan la
matriz ósea. Pueden ser:
‐ Hiperparatiroidismo 1º: Adenoma activo en la glándula paratiroides. Tumor activo porque reproduce
las células las células glandulares y porque que libera hormona.

‐ Hiperparatiroidismo 2º: patologías que cursan con Hipocalcemias por problemas renales o dietéticos

NECROSIS ASÉPTICA DE HUESO O NECROSIS ISQUÉMICA

Muerte del tejido óseo por privación de su aporte vascular.
O dicho de otra manera: Necrosis del tejido óseo por falta de vascularización.
En el tejido óseo está la matriz ósea donde hay unas lagunas que están los osteocitos.

MACRO: Periostio aparece blanco mate, seco y mal adherido.

MICRO: Muerte de osteocitos porque no llega la vascularización y se produce una isquemia, se ven lagunas
vacías.

Causas:
‐ Fracturas
‐ Trombosis/embolias
‐ Vasculitis
‐ Tratamiento con Corticoides
‐ Tumores.

NECROSIS ASÉPTICA DE LA CABEZA FEMORAL (LEGG-CALVE-PERTHES)

Afecta a perros de razas pequeñas.
Alteración en la incorporación de los vasos sanguineos dentro de los canales óseos. Como hay una
alteración en la incorporación se produce isquemia y necrosis de la cabeza femoral.
La cabeza femoral se ve alterada, se ve de menor tamaño.
Agentes que dan lugar a inflamaciones del hueso:
‐ Bacterias. Los más comunes Llegan al hueso por:
‐ Virus ‐ Herida abierta
‐ Hongos ‐ Hematógena
‐ Parásitos ‐ Extensión

NECRÓTICA
o Fusobacterium Necrophorum
o Frecuente en cerdos al cortarle los colmillos, puede afectar a las encías y llegar al hueso.

PURULENTA
o Producción de áreas de Necrosis con infiltrados inflamatorios (neutrófilos) que estimulan la actividad
de los osteoclastos con destrucción de hueso y reabsorción de la matriz ósea, dejando que se formen
cavidades llenas de pus.
o Bacterias piógenas:
‐ Arcanobacterium pyogenes
‐ Staphylococcus
‐ Streptococcus
‐ E. Coli
‐ Salmonella

GRANULOMATOSA
ACTINOMICOSIS A. bovis
o Afectan a la mandíbula produciendo una proliferación de hueso hacia el exterior (exostosis).
o En la foto macro del hueso se ven cavidades donde se formarían los granulomas actinomicoticos.
La Mandíbula se ve engrosasa con nódulos miliares amarillentos
Neoformación ósea
Periostitis y osteomielitis mandibular.
Puede proceder por úlceras en la mucosa oral se contamina con la bacteria y llega al hueso

o Microscópicamente se identifican por las ‘’drusas’’, estructura de aspecto radial.

o Son piogranulomas porque tienen neutrófilos y están gruesamente encapsulados.
(Inflamación piogranulomatosa crónica).

TUBERCULOSIS
Puede llegar al hueso por la vía sanguínea, afecta a la medula, se forman granulomas que pueden afectar al
tejido óseo con extensión al periostio.
Osteomielitis  osteítis  periostitis.

MICÓTICAS

VÍRICAS
o Hepatitis infecciosa canina: produce inflamación aguda
o Moquillo canino: disminución de la actividad osteoclástica y aumento de la densidad ósea
o Leucemia felina: fibrosis en la médula Ósea
 EXAMEN
Crecimiento de los huesos hacia el exterior o al interior que no están relacionados con procesos
tumorales.
Formación de tejido óseo reactivo (esponjoso o denso)
En procesos crónicos: fracturas, inflamaciones crónicas, artrosis, presiones reiteradas…

Las lesiones proliferativas No neoplásicas se engloban en dos:

EXOSTÓSIS  crecimiento del tejido óseo hacia el exterior, sobre la superficie del hueso.
Ej: osteopatía craneomandibular ó mandíbula de león en perros terrier. La mandíbula se aumentada de
tamaño, crecimiento del hueso regular, rugoso y poroso.

Ej: osteopatía hipertrófica neumónica, también se llama acropaquia

A nivel de las extremidades en determinados perros, en los huesos largos de las extremidades aparecen
con un sobrecrecimiento óseo que puede afectar hasta 3 veces el tamaño de ese hueso.
El hueso aparece engrosado, rugoso y deformidad bilateral de los miembros.
Neoformación ósea irregular bajo el periostio

También se llama neumónica porque estos perros también tienen un proceso grave en la cavidad Torácica
(neumonías, neoplasias)

ENOSTOSIS  crecimiento del tejido óseo hacia el interior, hacia la cavidad medular. El tejido óseo
esponjoso compacto está creciendo. No es neoplásico.

Excepto en perro, no demasiado frecuentes.

CONDROMAS/CONDROSARCOMAS
Poco frecuentes
OSTEOMAS Huesos planos (oveja)

OSTEOSARCOMA: más frecuente en Perros jóvenes de razas grandes.  EXAMEN

Afecta a huesos largos.
Suele metastatizar a pulmón.

Por metástasis de otras localizaciones el Carcinoma es lo más común.

Un carcinoma mamario puede metastatizar en hueso.

A.P. ESPECIAL DE LAS ARTICULACIONES

OSTEOCONDROSIS
Alteraciones de Osificación Endocondral* por alteraciones vasculares que llevan a Necrosis del cartílago
epifisario. Se desprende el foco necrótico y queda una úlcera (foto)

Las fisuras y hundimiento del cartílago articular con restos de cartílago quedan flotando dentro de la
cavidad articular.

Es más común en:

‐ Cabeza del húmero (perros)
‐ Tibia distal (caballos)
‐ Fémur y húmero distal (cerdos)
‐ Produce ARTROSIS.

(( Osificación Endocondral*: crecimiento del hueso a partir del cartílago ))

DISPLASIA DE CADERA
Enfermedad hereditaria de perros de razas grandes. (Ej: P. alemán).
Se observa una falta de profundidad del acetábulo asociada a una disminución de la masa muscular que
determina una laxitud de la articulación coxo-femoral y un proceso degenerativo de la misma.

Es decir, dicho de otra manera:

El problema fundamental es una disminución en la musculatura (laxitud) que rodea la articulación, esto
hace que la articulación éste más laxa, produciendo fricción ó movimiento de la cabeza del fémur sobre el
acetábulo.
El movimiento conlleva a que el acetábulo este aplanado y la cabeza del fémur también está erosionada.

Produce:
- Erosión del cartílago articular
- Remodelación del acetábulo y cabeza del fémur
- Observación del hueso subcondral (que está debajo del cartílago)
- Osteofitos: sobrecrecimiento de hueso en las porciones periféricas de la articulación tratando de
mantener la articulación en su sitio.
ARTROGRIPOSIS
Contracción/flexión permanente de una o varias articulaciones.
Generalmente suele ser bilateral y simétrica.

Se produce una hipoplasia de la musculatura asociada a las articulaciones, como la musculatura esta
hipoplásica la articulación permanece flexionada de forma permanente.

Asociada a:
‐ Virus (Pestivirus, bunyavirus)
‐ Intoxicaciones (lupinus spp.)
‐ Parálisis del feto en el útero (atrofia de músculos flexores).

Generalidad de capacidad de resolución de problemas que tiene el cartílago articular

El cartílago articular tiene una respuesta limitada a la agresión y una mínima capacidad de recuperación.
Lesiones persisten durante largos periodos de tiempo y se cronifican.

Respuesta a la agresión de los cartílagos articulares:

‐ Congestión, edema e infiltración celular del líquido sinovial.
‐ Incremento de líquido sinovial
El líquido sinovial es producido por una mb sinovial, que es una serosa que reviste internamente las
cavidades articulares.

‐ Hiperplasia de la mb sinovial y se ven proyecciones vellosas.

‐ Distensión de la cápsula articular
‐ Cambios degenerativos el cartílago articular
o Son normales con la edad.

o Son patológicas si:

- Animal de edad temprana
- Se desarrolla progresivamente rápido.

 Pueden ser Primarias, causa desconocida.

‐ Por alteraciones metabólicas del cartílago
‐ Pérdida de proteoglicanos, colágeno…

 Pueden ser Secundarias, causas nutricionales, traumáticas, alteraciones del desarrollo.

Dentro de las artrosis más comunes:

 Esparavan: Artropatía Crónica del Tarso en Caballo
 Artropatía del hombro: afecta al humero de perros viejos, perros de trineo.
 Espondilosis anquilosante: deformación /fusión de articulaciones vertebrales torácicas y lumbares que
provocan ataxia espinal e inmovilidad de la columna vertebral.

Desarrollo de la artrosis:
‐ Ulceración de cartílago articular. El cartílago se necrosa y se desprende formando una úlcera
‐ Formación de pannus: que es un tejido Fibro-vascular (tejido de granulación), se forma como respuesta
a la erosión del cartílago articular.

‐ La mb sinovial que reviste internamente lascavidades articulares, una manera de reacción es por la
Hiperplasia vellosa de la mb sinovial. Se repliega a la luz por un incremento del número de células.
‐ Fragmentos de hueso “ratones articulares”. El cartilago esta erosionado y se sigue moviendo
desprendiendo material óseo que queda flotando dentro de la cavidad articular.
‐ Como medida de compensación produce fibrosis, adherencias, perdida de movilidad (anquilosis o
inmovilidad articular)
‐ Formación de Osteofitos periarticulares. En la periferia del hueso y asociados a la periferia de la
articulación hay un sobrecrecimiento de hueso que tratan de mantener la articulación en la
localización.

‐ Neoformación ósea en hueso subcondral. Se erosiona y se forma a la vez.

Produce en dolor y Alteración Locomotora

Artritis: inflamación de estructuras intrarticulares ó de los tejidos propios de la articulación.
Sinovitis: inflamación de la sinovia articular ó la mb sinovial (mb serosa que reviste internamente la
articulación)

ASÉPTICAS

GOTA ARTICULAR:
Artritis por acumulo de uratos que da lugar a depósitos de uratos a nivel de la articulación en la mb
sinoviales, da una reacción inflamatoria de aspecto nodular que se conoce como: Tofo gotoso.
Estos depósitos de urato son cristales irritan y erosionan.
Se dan en aves, reptiles y perros dálmatas.
INMUNOMEDIADAS: respuesta a una alteración autoinmune donde se produce anticuerpos frente a
estructuras propias de la inflamación.

 EROSIVAS:
- Ej: Artritis reumatoide*: debido a la producción de Ac frente a estructuras propias de la
articulación. Lo más característico a nivel de la articulación es que vamos a tener erosión, fisuras,
discontinuidad del cartílago articular.
- Poliartritis crónica inmunomediada
- Cursa con infiltrados linfoplasmocitarios, pannus (tejido fibro-vascular), y erosión del cartílago
articular.

 NO EROSIVAS:
- Ej: Lupus eritematoso sistémico: se produce inflamación por la producción de Ac frente a
estructuras propias de la articulación. NO produce erosión del cartílago articular.

SÉPTICAS
Producidas por Bacterias, Virus.

Vías de difusión:
- Herida abierta (directa)
- Sanguínea
- Extensión (inflamaciones cercanas)

Según el exudado:
 SEROSA
- Excesiva producción de sinovia que distiende la cápsula articular, puede haber ligero infiltrado celular.
Por traumas suaves y repetidos en el tiempo.

 FIBRINOSA
- Producción de líquido y placas de fibrina solidas en membrana sinovial y superficies articulares que
evoluciona a fibrosis e hipertrofia de las vellosidades con pérdida de movilidad. Erysipelothrix
rhusopathiae

 PURULENTA
- Presencia de neutrófilos cuyas enzimas lesionan el cartílago articular. Gérmenes piógenos.
Arcanobacterium piogenes
 PROLIFERATIVAS
- Inflamación que persiste en el tiempo. Se vuelven inflamaciones proliferativas donde hay una
proliferación de tejido conjuntivo que se observan blanco anacarado sobre la superficie articular.
- Por evolución de las formas fibrinosas y purulentas

Macro:
- Menor movilidad (anquilosis) por la fibrosis, menor espacio articular
- Necrosis del cartílago
- Pannus
- Hipertrofia vellosa de la sinovia
- Osteofitos: crecimiento de huesos en las porciones externas para tratar de compensar la alteración.

Micro:
- Hiperplasia de la membrana sinovial: proyecciones vellosas finas pero fibrosadas y rígidas en el
interior de la articulación.
- Fibrosis y tejido conjuntivo
- Infiltrado celular crónico linfoplasmocitaria: Linfocitos y células plasmáticas.
- Estas artritis proliferativas son ejemplos de “inflamaciones crónicas activadas” porque debido a
todas las irregularidades que se están produciendo cuando movemos la articulación estamos
reactivando la inflamación y se ve Fibrina y neutrófilos.
Todo son bacterias menos el virus de los Caprinos.
MÚSCULO

RIGOR MORTIS: contracción de la musculatura posterior a la muerte.

Se inicia a las 2 a 4 horas de la muerte del animal  máximo de 24 - 48 horas.

DESCOMPOSICIÓN CADAVÉRICA: procesos autolíticos, reblandecimiento.

Comienzan tempranamente  donde hay putrefacción hay fermentación de
bacterias anaerobias que puede producir GAS (DD gangrena gaseosa está en
la musculatura).

APLASIA poco frecuente

HIPOPLASIA MUSCULAR (ARTROGRIPOSIS)

Una o más articulaciones están fijas en una posición distorsionada por
acortamiento de tendones y músculos.
Es decir, hay determinados músculos de las extremidades que no se desarrollan
completamente, están más acortados produciendo una flexión permanente de las
extremidades que podían ser bilateral y simétrica.

HIPOPLASIA MIOFIBRILAR CONGÉNITA (SPLAYLEG) de los lechones.

Alteración y debilidad de músculos Aductores (no se mantienen en pié)
Los miembros posteriores se extienden hacia fuera o hacia delante.

HIPERPLASIAS MUSCULARES CONGÉNITAS: grupa doble de los terneros por el Gen de la Miostatina

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE:

Defecto del gen que sintetiza la distrofina. En Ovino (merino) Bovino, Perro y Gato
Produce Atrofia Muscular Bilateral Simétrica, degeneración muscular, disminuidos de tamaño, coloración
blanquecina. En Tríceps braquial, vasto, intermedio y sóleo.
HIPERTERMIA MALIGNA (Síndrome de estrés porcino):
Mutación puntual en gen ryr1 (receptor de la rianodina) codifica al receptor de liberación de Ca.
Este gen da lugar a las Carnes PSE: pálidas, blandas y exudativas.
Desencadenante: Estrés por manejo, transporte, halotano
Cerdos: Landrace y Pietrain
Clínica: Taquicardia, rigidez muscular, hipertermia
Macro: Músculos pálidos y húmedos
Micro: Hipercontracción, edema, degeneración granulohialina del musculo que evoluciona a necrosis de
fibras.
Acidificación de las fibras musculares hace que los grupos proteicos (actina y miosina) se disgreguen se
homogenicen, por tanto se ve la estructura acidófila y homogénea en el interior de las fibras musculares.

ATROFIA
 ATROFIA SIMPLE más frecuente
- Macro: disminución del diámetro del músculo
- Micro: disminución diámetro de las fibras musculares.
- A veces pigmento en el interior de la fibra: lipofucsina (Atrofia parda)

Dentro de las atrofias simples según la causa hay varias:

- SENIL: Destrucción incrementada de proteínas y las fibras musculares disminuyen de tamaño.
- CAQUÉXICA: asimilación defectuosa de nutrientes y las fibras musculares disminuyen de tamaño.
- COMPRESIÓN: por tumores, quistes, abscesos, etc.. y las fibras musculares disminuyen de tamaño.
- POR DESUSO: Falta de función por enfermedad en huesos, músculos, tendones.
Ej: Fracturas, dolor, postración.
- NEUROGÉNICA: Secundaria a lesión de nervios o del SNC.
Ej: Parálisis del nervio radial y Parálisis del nervio laríngeo recurrente

 ATROFIA NUMÉRICA
- Reducción del tamaño muscular con pérdida del número de fibras musculares. Irreversible.
- Si esto se sustituye por tejido adiposo: PSEUDOHIPERTOFIA ADIPOSA: aparentemente el musculo esta
del mismo tamaño o más grande pero no se ve un incremento de fibras musculares sino un incremento
de tejido adiposo.

HIPERTROFIA
Aumento en diámetro de músculo y fibras musculares
- H. Fisiológica: ejercicio
- H. Compensadora: 2ª a atrofia
- H. Congénita: doble grupa (terneros)

PSEUDOHIPERTROFIA
- Miopatías Crónicas
- Infiltración de adipocitos en músculo
- Atrofia de fibras

FIBROSIS Y METAPLASIA ÓSEA: Como respuesta a Traumatismos constantes

MIELOPATIAS DEGENERATIVAS.
4 procesos degenerativos que pueden sufrir las fibras musculares. Siguiendo un criterio histopatológico.

1. DEG. VACUOLAR: Se introduce líquido dentro de las fibras musculares y se ven vacuolas.

2. DEG.GRASA o ESTEATOSIS: Gotas de lípidos dentro de las fibras musculares. Dando al musculo un
aspecto amarillento
- Enf. Infecciosas / Envenamientos (P) /Inflam. Locales

3. LIPOMATOSIS: cuando afecta al musculo se llama Lipomatosis intersticial. Excerso de tejido adiposo
entre las fibras musculares

4. DEG. HIALINA/ DEG. GRANULOHIALINA / DEG. ZENKER: hialinosis intracelular afecta a las fibras
musculares, debido a las distintas causas se producia una acidificación del medio intracelular
produciendo una degradación de las proteínas y perdida de estructura transversal.
Se ve la fibra muscular sin la estriación transversal y evoluciona a necrosis.
Mioglobinuria / Púrpura hemorrágica /Reumatismo musculo agudo de los caballos / Glosopeda, etc.
Miopatías desde un punto de vista etiologico IMPORTANTE

1. Miopatías dietéticas
 ENF.DEL MÚSCULO BLANCO
Déficit de vitamina E y Selenio (sustancias antioxidantes)
Esta asociado a un crecimiento rápido + poco ejercicio
Afecta a Rumiantes, lechones, ovejas, potros y aves (patos).
MACRO: Músculos blanquecinos de corte mate y seco. (diferencia con las carnes PSE)
MICRO: Degeneración Gránulo-Hialina o de Zenker que da lugar al veteado blancequico

2. Miopatías tóxicas
 TÓXICOS VEGETALES (poco Frec)
(Cassia spp, gosipol) Bov, Éq
 TOXICIDAD POR IONÓFOROS
(Monensina, salinomicina)
Alteración en el transporte Na+ K+ en la membrana

 IATROGÉNICA
Inyección intramuscular de hierro a los lechones, y dan lugar a reacciones con edema, congestión.
Terramicina en ovino

3. Miopatías por shock, estrés o esfuerzo

 SÍNDROME DE ESTRÉS PORCINO, HIPERTERMIA MALIGNA o PSE
Mutación puntual en gen ryr1 (receptor de la rianodina)
Desencadenante: Estrés (manejo, transporte), halotano
Clínica: Taquicardia, rigidez muscular, hipertermia
MACRO: Músculos pálidos y húmedos porque cursa con edema.
MICRO: Hipercontracción, edema, Degeneración granulohialina porque deribamos el metabolismo
aerobio a un metabolismo anaerbio, con degradación de de las proteínas de las fibras musculares que
evoluciona a necrosis de las fibras.

 MIOGLOBINURIA PARALÍTICA o “ENFERMEDAD DE LOS LUNES”

En Caballos y Perros de competición que están sometidos a mucho esfuerzo físico.
Problemas dietéticos y Ejercicio forzado tras un periodo de descanso. Suelen ir combinados.
Cuando empieza hacer ejercicio tira de las reservas de O2 (de la mioglobina) se consume y por tanto
hace un metabolimo anaerobio y tira de las reservas de glucógeno que ha en las fibras musculares.
Como es un metabolismo anaerobio produce acido acético con lo cual hay cristitales dentro de la
celula, se produce desnaturalización de actina y miosina por la acidificación, también produce
sustancia hialina. Se produce acúmulo de lactato y ácido láctico
Afecta st. A Musculatura glútea y lumbar.
Mioglobinemia, mioglobinuria y acidosis metabólica.
MICRO: Degeneración Granulo-Hialina y Necrosis por la acidosis metabólica.
 MIOPATÍA DE CAPTURA.
Afecta a aves salvajes.
Causas: manejo inmovilización inadecuados. Frente al estrés se consume las reservas de oxigeno se
instaura el metabolismo anaerobio con la producción de acido láctico y también Degeneración
Granulo-Hialina.
MACRO: musculos pálidos por sustancia hialina.

ANEMIA: Músculo pálido

ISQUEMIA: disminución del riego sanguíneo cuando persiste en el tiempo produce Necrosis
-Oclusión vascular
-Compresión muscular
-Aumento de tamaño del musculo, compartimento no expandible (aleteo en aves).
EDEMA Intersticial. Salida de liquido fuera de los vasos que suele distendir el tejido conjuntivo que reviste
a las fibras musculares; ese tejido aparece gelatinoso. Caquexia, Miopatía/Miosistis

HIPEREMIA
HEMORRAGIAS*
- Traumático
- Iatrogénico
- Infeccioso (Peste porcina clásica, Enfer GUMBORO)
- Tóxico (dicumarinas).

INFLAMACIONES: MIOSISTIS
Serosa
- Aspecto gelatinoso de la musculatura, porque el liquido seroso va al tejido conjuntivo.
- Tejido conectivo gelatinoso, y escasa infiltración celular.
- Las fibras musculares con degeneración granular y grasa.
- En reumatismo muscular
Purulenta
- Inflamaciones Difusas (miositis flemonosa). El pus invade distintas localizaciones, infiltrado y sin
delimitar.
- Abscesos en el musculo (miositis apostematosa). Absceso por inyección IM

Vias:
- Embólico-metastásica. +++
- Heridas, inyecciones
- Extensión de procesos cercanos (artritis, osteomielitis)

Bacterias:
- Estreptococos / Estafilococos
- Arcanobacterium pyogenes Bov, Cerdos
- Corinebacterium pseudotuberculosis: Ov, Eq

Necrótica – hemorrágica. Clostridium

 GANGRENA GASEOSA o EDEMA MALIGNO
Por: Cl. septicum, chauvoei, novyl, sordelli, perfringens. Bacterias productoras de gas
Vía: Heridas penetrantes que esta contaminada por Clostridium. Como es un anaerobio y no le llega el
O2 se multiplica, produce toxinas y gas.
Macro: el musculo se ve de aspecto poroso, lleno de burbujas que a
la presión crepitan, además de hemooragias y edemas.
Produce Infiltración Edematosa-Hemorrágica, Necrosis y Gas.

 CARBUNCO SINTOMÁTICO
Cl. chauvoei
Afecta a Rumiantes
Vía digestiva (sin lesión externa). Por Ingestión esporas – llegan al intestino – pasan a la sangre – en el
músculo produce las toxinas. También se ve hemorragias, edema, necrosis y gas (crepita).
Músculo (miembro anterior) color pardo-negruzco y de aspecto poroso, esponjoso y seca . Olor a rancio
INMUNOMEDIADA: por producción de acticuerpos frente a estructuras musculares y parasitos.
 MIOSITIS CRÓNICA EOSINOFILICA en Terneros. Están infestados por Sarcocystis.
Origen Inmune-parasitario por Hss a Sarcocystis.
Se producen acticuerpos frente al parasito y las propias fibras musculares conuna grandisima
infiltración de eosinófilos. Cuando tenemos muchos eosinófilos infiltrantes dan una coloración verde
(como los hongos).
MACRO: múscuculo con áreas blanco- grisáceas o verdosas.
MICRO: infiltración de eosinófilos entre las fibras musculares.

 MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS MASTICADORES

En Perros (razas grandes)
Ac frente a miosina tipo II.
Dolor inmovilidad de mandíbula.
Atrofia de los musculos Temporales y Maseteros. Lesión Bilateral, simétrica.
Micro: Atrofia muscular, fibrosis, infiltración de eosinófilos

GRANULOMATOSAS
 TUBERCULOSIS: es rara.
 ACTINOBACILOSIS: con el granuloma actinomicótico (drusa). Se forman granulomas en la lengua.
Actinobacillus lignieresii - Lengua de madera es rara.
 IMPORTANTE
SARCOSPORIDIOS
Parásitos INTRAcelulares de las fibras musculares estriadas en Cerdo y Herbívoros. se esconde al
sisteman inmune por eso no se ve ninguna reacción inflamatoria.
MACRO: Quistes de color blanquecino (se parece al arroz). Eso no es el parasito sino son fibras musculares
parasitadas por el sarcosporidio, el parasito es intracelular.
Puede estar en musculo estriado, en musculo liso, en el esófago
MICRO: No hay reacción inflamatoria intersticial. No se ven eosinófilos alrededor.
CISTICERCOS
Fase larvaria de Taenia solium (cerdo) saginata (bóvidos).
En corazón, diafragma, músculos masticadores y lengua.
MACRO: Vesículas llenas de líquido claro con un punto blanquecino (escólex de la futura ténia)

TRIQUINOSIS Trichinella spiralis

En Músculos de cerdos y carnívoros
MICRO: Quistes. Miositis focal con edema e infiltración intersticial con eosinófilos.
Se pueden encapsular y calcificar, fibrosar.
Si mueren dejan pequeños nódulos cicatriciales