ASMA

CONCEPTO
Es una enfermedad del aparato respiratorio, INFLAMATORIA CRÓNICA, que
provoca que las vías respiratorias se inflamen y se estrechen.
Esto hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y
tos.
Se caracteriza por una limitación total o parcialmente reversible al flujo aéreo
causada por una hiper respuesta bronquial inflamatoria anormal (y excesiva) a varios
agentes inocuos.
Interviene el sistema inmune y los mediadores de la inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA
Aumento en los últimos años por el desarrollo industrial
Intervienen factores genéticos, medioambientales, organizativos, asistenciales, ..
En España INFANTIL el 10%

FACTOR DE RIESGO NO ES IGUAL A FACTOR DESENCADENANTE

(aparición de la enfermedad) ( origina los síntomas y exacerbaciones)
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

CÉLULA PRESENTADORA DE
ANTÍGENOS TCR: Receptor de CélulaT

ACTIVACIÓN DEL LINFOCITO T

REGULACIÓN DE CITOQUINAS

RECEPTOR B-ADRENÉRGICO

FACTORES DESENCADENANTES
 Dieta accidental
 Sensibilización temprana a
alérgenos hogareños
 Uso indiscriminado de
antibióticos
 Medio ambiente urbano
PATOGENIA
INFLAMACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA
INFLAMACIÓN de la vía respiratoria y afecta a toda la vía respiratoria, incluida la
mucosa nasal.
Patrón inflamatorio mediado por células:
 Mastocitos, eosinófilos activados, células natural Killer y linfocitos T helper tipo 2,
que liberan mediadores que ocasionan los síntomas de la enfermedad
 Las células estructurales de la vía respiratoria también producen mediadores
inflamatorios

FENÓMENO DE REMODELACIÓN BRONQUIAL

 Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal
 Fibrosis subepitelial
 Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
 Proliferación y dilatación de los vasos
 Hiperplasia de las glándulas mucosas y hipersecreción de moco
 Pérdida de función

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
La obstrucción bronquial es el final común al que conducen los cambios fisiopatológicos
en el asma el origen de la mayoría de los síntomas, pero es REVERSIBLE.
 Contracción de la m. lisa
 Edema de la vía aérea
 Hipersecreción de moco
 Cambios estructurales de la vía aérea

HIPER RESPUESTA BRONQUIAL (HRB)

 La hiperreactividad bronquial (HRB) es una característica del asma. Ocasiona un
estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a estímulos que son inocuos
en personas sin asma.
 El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica y con
marcadores de la inflamación.
 El tratamiento antiinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB, pero
no lo elimina totalmente.
 mecanismo HRB

VARIABILIDAD
 Variación o fluctuación de los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo,
incluso en un mismo día
 Puede determinarse con la medida diaria del flujo (peak Flow)
TIPOS
Intínseco. Origen desconocido y empeorado por desencadenantes

Extrínseco. Provocado por desencadenantes

Los desencadenantes comunes del asma incluyen:
 Animales (caspa o pelaje de mascotas)
 Ácaros del polvo
 Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico o aspirin y otros AINE)
 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
 Químicos en el aire o en los alimentos
 Ejercicio
 Moho
 Polen
 Infecciones respiratorias, como el resfriado común
 Emociones fuertes (estrés)
 Humo del tabaco
CLÍNICA
 Es estacional
 Disnea que empeora con el ejercicio o la actividad
 Sibilancias
 Tos, sobre todo nocturna o de mañana, (generalmente seca), con o sin producción
de esputo (flema)
 Opresión torácica o dolor
 Problemas de sueño
 Postura
 Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)
 Cianosis
 Hiperinsuflación
 Taquicardia
 Ingurgitación yugular
 Pulso paradójico (El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica
y de la amplitud de pulso durante la inspiración)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico.
Podemos realizar una espirometría que nos muestre una obstrucción variable de
los flujos espiratorios.
Se confirma con una espirometría después de tomar un fármaco broncodilatador y con
la variabilidad en el PEF
Variabilidad media del FEV es> 12% (o 13% en niños)  asma bronquial

OBSTRUCCIÓN VARIABLE DE LOS FLUJOS

ESPIROMETRÍA:
PUEDE SER NORMAL
FEV1/FVC<70%  TOMA BR.DILATADOR  VARIACION FEV1>12% o 200 mml
FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (FEM en l/s): VARIABILIDAD > 20%
FEV1<80% (TOMA BR. DILATADOR Y SI MEJORA >12%  ASMA)
SI CON BR. DILATADOR MEJORA FEF25-75 >35%  ASMA
SI CON BR. DILATADOR MEJORA FVC >7%
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
PULMÓN NORMAL (entre crisis)

ATRAPAMIENTO AÉREO:
 Hiper claridad pulmones (más negras)
 Aumento del espacio intercostal y costillas horizontalizadas
 Descenso, aplanamiento o inversión diafragmática
 Silueta cardíaco estrecha (corazón en gota)
 Tórax "en campana"
PSEUDOMEDIASTINO
GASOMETRÍA
NORMAL
pH: 7,35-7,45
pO2: 80 – 100 mmhg
pCO2: 35 – 45 mmhg
HCO3: 22 – 26 meq

ASMA
pO2 < 80 mmhg  HIPOXEMIA
pO2 < 60 mmhg INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
pCO2 > 45 mmhg  HIPERCAPNIA
pCO2 < 35 mmhg  HIPOCAPNIA
pH > 7,45  ALCALOSIS
pH < 7,35  ACIDOSIS

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

GASOMETRÍA
CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la
enfermedad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción
crónica al flujo aéreo y reducir al máximo su mortalidad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
FÁRMACOS ALIVIADORES
 Musculatura lisa: evitar BC
 Uso a demanda
 Rápidos
 1º: SABA: beta 2-agonistas corta duración y rápidos. Ex: Ventolin)
 2ª ANTICOLINÉRGICOS inhalados. (Ej: ATROVENT)

FÁRMACOS CONTROLADORES
Glucocorticoides inhalados (GCI) o sistémicos.
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT)
Agonistas β2-adrenérgics de acción larga (LABA)
Tiotropio (anticolinérgico de acción prolongada)
Anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab).

INHALADORES
VENTAJAS / INCONVENIENTES DE LA TERAPIA INHALADA
VENTAJAS
Actúan directamente en el pulmón
Proporcionan una mayor cantidad de fármaco a las vías aéreas
Respuesta rápida
Escasos o nulos efectos sistémicos

INCONVENIENTES
Precisan cierta habilidad.
Se puede hacer mal…
TRATAMIENTO FISIOTERAPIA
 Educación (uso terapia inhalada)
 Técnicas de ahorro energético (PEP, labios pinzados, etc.)
 Rehabilitación pulmonar
 Promoción de la actividad física

 Se harán ejercicios respiratorios en periodos intercrisis:

 Ejercicios de respiración diafragmática
 Ejercicios de expansión torácica
 Ejercicios con cinturón
 Técnicas de relajación que ayuden a controlar los periodos de crisis: relajarse y
controlar la respiración para aliviar el broncoespasmo.
 En periodos intercrisis se recomienda ejercicio físico (natación).
 Aerosolterapia.

Los ejercicios respiratorios tienen como objetivo principal la reeducación de la

respiración para conseguir, sobre todo, una mejora en la percepción y el control de la
hiperventilación y la hiperinflación. Además de reducir el uso de la musculatura
accesoria y los bloqueos respiratorios. Para poder obtener buenos resultados en
situaciones agudas, como en un aumento súbito de la sensación de disnea o una crisis
de broncoespasmo, es importante que estas técnicas sean aprendidas en las fases
estables de la enfermedad, donde los síntomas son menos relevantes y críticos para el
paciente, y siempre con un estricto cumplimiento del tratamiento farmacológico
prescrito.

Todas estas técnicas respiratorias combinan el entrenamiento de la respiración nasal

con el uso de un patrón diafragmático, seguido de apneas al final de la espiración e
hipoventilación. Además, en la mayoría de ellas se recomienda combinarlas con
técnicas específicas de relajación para que el paciente mejore su percepción
respiratoria de manera global.