INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Prof. Guillermo Contreras

Concepto:
Perdida brusca y potencialmente reversible de las funciones propias del riñón
Causas:
Pre-renales: deshidratación, insuficiencia cardiaca
Renales: lupus, glomerulonefritis
Post-renales: obstrucción por cálculos
Fisiopatología:
□ Perdida del balance túbulo-glomerular con vaso espasmo glomerular secundario a la acumulación de AMP cíclico;
□ Movilización de calcio citosoóico con afectación de las mitocondrias, alteración de la respiración intracelular y producción
ineficiente de energía;
□ Actuación de radicales tóxicos del oxígeno en el fenómeno de reperfusion;
□ Obstrucción tubular, por la muerte de células tubulares que se acumulan en la luz y obstruyen el libre tránsito de orina;
□ Perdida de la integridad de la pared tubular, con retorno a la economía de sustancias de desecho
Laboratorio: urea y creatinina elevadas; excreción fraccionada de sodio superior al 3%; hiperkalemia; hipo o hipernatremia; acidosis
metabólica; hipocalcemia
Ecografía: aumento del tamaño de los riñones; cambios en la ecogenicidad de la corteza
Tratamiento:
Medidas generales:
Restricción hídrica;
Evitar daño adicional,
Tratar la causa desencadenante,
Soporte nutricional adecuado,
Furosemida?: solo debe usarse una dosis única a 2 mgs/kg una vez que el paciente se encuentra bien hidratado y el gasto cardiaco es
adecuado, su uso tiene como fin intentar convertir una insuficiencia renal aguda oligurica en una de diuresis conservada en la que el
manejo de los líquidos es mucho más sencillo
Hiperkalemia:
Soluciones polarizantes;
Gluconato de calcio a 100 mgs/kg iv;
Soluciones salinas,
Corrección de la acidosis,
Salbutamol inhalado;
Resinas de intercambio
Acidosis metabólica:
Bicarbonato a administrar en ml = (15-eb)* peso del paciente
Indicaciones de diálisis:
Insuficiencia cardiaca con anuria
Potasio por encima de 7 mEq/l
Sodio por debajo de 120 mEq/l o por encima de 160
Acidosis metabólica refractaria al tratamiento
Uremia severa