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Los bloqueadores β

Jennifer A. Gibson, BSN, MSN, RN, y Brooke Raphael, BScN, MHSc, RN

LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β, habitualmente

denominados bloqueadores β, están indicados en el tratamiento de muchas enfermedades
cardiovasculares como la coronariopatía, las arritmias cardíacas, la hipertensión arterial,
los síndromes coronarios agudos y la insuiciencia cardíaca. En este artículo vamos a ver el
mecanismo de acción de los bloqueadores β en el tratamiento de diversas enfermedades a
través de la revisión de sus efectos isiológicos sobre el sistema nervioso simpático.

Las catecolaminas y sus receptores

Clasiicados desde el punto de vista químico como catecolaminas, los neurotransmisores del
sistema nervioso simpático son la norepinefrina, la epinefrina y la dopamina. Los receptores
de estas catecolaminas se denominan receptores adrenérgicos y se localizan en todo el
organismo.
Los receptores adrenérgicos se subclasiican adicionalmente en receptores adrenérgicos α y
receptores adrenérgicos β, y ambos grupos presentan subtipos 1 y 21. Estos cuatro receptores
adrenérgicos del sistema nervioso simpático son clave para la eicacia de los bloqueadores β
en el organismo.

t Los receptores adrenérgicos α1 se localizan en muchos órganos y sistemas, como el hígado,

el intestino, los vasos sanguíneos del corazón, la piel, los músculos, los pulmones y los
riñones2. Entre las respuestas frente a la estimulación de los receptores adrenérgicos α1
están la vasoconstricción, la glucogenólisis y la disminución del tono muscular del sistema
gastrointestinal.
t Los receptores adrenérgicos α2 también están presentes en los vasos sanguíneos del
corazón, la piel y los riñones. Tal como ocurre con los receptores adrenérgicos α1, inducen

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vasoconstricción cuando se produce la En términos generales, los bloqueadores antagonistas sobre los β1 y los β2, al
estimulación adrenérgica2. β pueden ser selectivos (es decir, tiempo que da lugar a efectos adicionales
t Los receptores adrenérgicos β1 se localizan medicamentos cuyo efecto principal sobre los receptores adrenérgicos α1 con
principalmente en el corazón y también es el antagonismo o el bloqueo de los vasodilatación arterial2,4.
en los riñones. La estimulación de estos receptores adrenérgicos β1) o no selectivos
receptores aumenta la frecuencia cardíaca, (es decir, medicamentos que pueden ¿Por qué se prescriben
la contractilidad miocárdica y la secreción inducir antagonismo sobre los receptores los bloqueadores ß?
de renina1. adrenérgicos β1 y β2)2,3. El metoprolol, A continuación vamos a ver las razones
t Los receptores adrenérgicos β2 se el bisoprolol y el atenolol son ejemplos por las que se prescriben bloqueadores
localizan en el músculo liso de las arterias de bloqueadores β cardioselectivos que β especíicos frente a ciertos trastornos
y las arteriolas (incluidas las arterias muestran una ainidad mayor por los cardíacos.
coronarias), diversos órganos viscerales receptores adrenérgicos β1. El propranolol
y los bronquiolos. La estimulación de y el sotalol son bloqueadores β no Síndromes coronarios agudos
los receptores adrenérgicos β2 induce selectivos que inducen efectos antagonistas El de síndrome coronario agudo es un
efectos como la vasodilatación arterial y la sobre los receptores adrenérgicos β1 y término genérico que puede referirse a tres
broncodilatación. β2. El carvedilol induce también efectos diagnósticos diferentes: angina inestable,
infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST e infarto de miocardio
con elevación del segmento ST5. Los
Tabla resumen: receptores adrenérgicos clave2 bloqueadores β cardioselectivos como el
metoprolol se prescriben casi siempre en
Receptor Localización Efecto de estimulación del sistema
los pacientes que han sufrido un infarto
nervioso simpático
de miocardio, debido principalmente a las
α1 Vasos sanguíneos del corazón, la piel, Vasoconstricción razones siguientes:
el músculo esquelético, los pulmones
y los riñones
t La frecuencia cardíaca se reduce
Hígado Glucogenólisis debido a que el bloqueo de los receptores
adrenérgicos β1 disminuye el automatismo
α2 Vasos sanguíneos del corazón, la piel y Vasoconstricción del nódulo sinoauricular6. En el contexto
los riñones
de un infarto de miocardio agudo, la
β1 Nódulo SA Aumento de la frecuencia cardíaca disminución de la frecuencia cardíaca
tiene utilidad para reducir las demandas
Nódulo AV Aumento de la velocidad de miocárdicas de oxígeno.
conducción a través del nódulo AV
t La conducción de los potenciales
Aurículas Aumento de la contractilidad de acción (impulsos eléctricos) desde
las aurículas hasta los ventrículos está
Ventrículos Aumento de la contractilidad retardada debido a que el bloqueador
β incrementa el período refractario del
Riñones Aumento de la secreción de renina
nódulo auriculoventricular2. El retraso de
β2 Nódulo SA Aumento de la frecuencia cardíaca la conducción a través de dicho nódulo
incrementa el período de tiempo que
Nódulo AV Aumento de la velocidad de
transcurre entre las contracciones de la
conducción a través del nódulo AV
aurícula y del ventrículo, lo que prolonga
Aurículas Aumento de la contractilidad la diástole (tiempo de llenado ventricular).
Las arterias coronarias transportan sangre
Ventrículos Aumento de la contractilidad
oxigenada al corazón principalmente
Vasculatura de los músculos Vasodilatación durante la diástole ventricular, de manera
esqueléticos, los pulmones, los riñones que el aumento del tiempo de llenado
y el corazón diastólico mejora el aporte de sangre y
oxígeno al miocardio. La prolongación
Tráquea y músculo liso Broncodilatación
del tiempo de llenado diastólico también
Hígado Glucogenólisis aumenta el volumen de eyección (la
cantidad de sangre expulsada por el corazón
AV: auriculoventricular; SA: sinoauricular.
con cada contracción ventricular).

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t La contractilidad miocárdica disminuye, Los bloqueadores β también tiene Arritmias

especialmente durante el ejercicio utilidad en los pacientes con antecedentes Los bloqueadores β disminuyen la
físico2,6. A su vez, la disminución de la de infarto de miocardio debido a que frecuencia cardíaca y la conducción a
contractilidad miocárdica reduce las permiten controlar las arritmias que son través del nódulo auriculoventricular, de
demandas miocárdicas de oxígeno. complicaciones frecuentes del mismo. manera que estos medicamentos se utilizan
generalmente en el tratamiento de las
taquiarritmias, especialmente la taquicardia
Revisión del sistema renina-angiotensina-aldosterona supraventricular. Las diferentes formas
de taquicardia supraventricular, que se
↓ Líquido extracelular originan a partir de uno o varios focos
↓ Presión arterial localizados por encima de los ventrículos,
incluyen el flúter auricular rápido y
la ibrilación auricular7. A menudo, la
Células yuxtaglomerulares
taquicardia supraventricular se asocia a
del riñón Angiotensinógeno
problemas cardíacos como la insuiciencia
cardíaca o la coronariopatía.
Renina
Los pacientes con antecedentes de
infarto de miocardio y de insuiciencia
cardíaca también muestran un riesgo
Angiotensina I elevado de aparición de arritmias
ventriculares, tal como las contracciones
ventriculares prematuras frecuentes y la
taquicardia ventricular8,9. A menudo, los
bloqueadores β se prescriben para prevenir
Enzima las arritmias ventriculares y los cuadros
conversora de Pulmones
la angiotensina
de muerte súbita por causas cardíacas
debido a sus propiedades antiarrítmicas.
El bloqueo de los receptores adrenérgicos
β1 puede suprimir el automatismo de
los focos ventriculares ectópicos y, a su
vez, ello reduce el número de latidos
ventriculares ectópicos y de episodios de
Angiotensina II
taquicardia ventricular2.

Hipertensión arterial
Los bloqueadores β no se suelen prescribir
como tratamiento de primera línea
Corteza
suprarrenal frente a la hipertensión arterial. Lo más
Arteriolas
habitual es que se utilicen junto con otros
medicamentos como los diuréticos del
grupo de las tiazidas o los inhibidores de la
Aldosterona Vasoconstricción de enzima conversora de la angiotensina10,11.
las arteriolas sistémicas Esta recomendación se incluye en las
guías clínicas publicadas por el Eighth
Joint National Committee (JNC 8) en
Reabsorción
de sodio en función de los resultados obtenidos en
los riñones un estudio en el que se compararon
diversos medicamentos administrados
↑ Presión arterial
de forma única como tratamiento de
la hipertensión arterial. Dahlöf y cols.
↑ Volumen vascular y observaron que «un antagonista del
↑ Presión arterial receptor de la angiotensina II de tipo 1
era mejor que el atenolol para disminuir
la frecuencia del criterio de valoración

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de la secreción de renina (véase el cuadro poscarga, e inhibiendo al mismo tiempo la

Vigilancia de las
reacciones adversas1,14,19
t Cardiovasculares: bloqueo
auriculoventricular, bradicardia,
hipotensión
t Sistema nervioso central: vértigo o
mareo, fatiga, depresión, síncope,
sueños extraños
t Sistema gastrointestinal: náuseas,
vómitos, estreñimiento, diarrea,
sequedad de boca
t Hematológicos: agranulocitosis,
trombocitopenia
t Metabólicos: hiperglucemia o
hipoglucemia, dislipidemia
t Otros: impotencia, anorexia,
broncoespasmo, sibilancias
principal combinado constituido por el
fallecimiento por causas cardiovasculares,
el accidente cerebrovascular y el infarto de
miocardio»12.
Los bloqueadores β tienen utilidad para
reducir la presión arterial al inhibir el
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
especíicamente a través de la disminución
Revisión del sistema renina-angiotensina-
aldosterona). La inhibición de la activación
de este sistema evita la conversión de
la angiotensina I en angiotensina II, un
potente vasoconstrictor que también
estimula la secreción de aldosterona
a partir de la corteza suprarrenal. La
aldosterona incrementa el volumen del
líquido circulante a través de la reabsorción
del sodio y del agua. El efecto neto del
bloqueo β sobre los riñones es la
disminución de la presión arterial debido
a la vasodilatación y a la disminución del
volumen sanguíneo circulante.
Insuficiencia cardíaca
La disfunción sistólica ventricular
izquierda con reducción de la fracción
de eyección es una forma progresiva
y crónica de insuiciencia cardíaca en
la que el gasto cardíaco no suple las
demandas del organismo. El tratamiento
con bloqueadores β se prescribe en los
pacientes con insuiciencia cardíaca
estable y buena volemia para contrarrestar
el sistema nervioso simpático y el
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
disminuyendo así la precarga y la
remodelación del ventrículo izquierdo2,4.
Desde un punto de vista histórico,
el tratamiento con bloqueadores β se
evitaba en los pacientes con insuiciencia
cardíaca sistólica debido a que los efectos
de estos medicamentos pueden disminuir
la contractilidad miocárdica cuando se
administran por primera vez2,4,6. Sin
embargo, en la actualidad sabemos que los
bloqueadores β mejoran la sintomatología
de la insuiciencia cardíaca, incrementan
la tolerabilidad al ejercicio y mejoran la
función sistólica ventricular izquierda
al cabo de varios meses de tratamiento.
También se ha demostrado que los
bloqueadores β prolongan la supervivencia
en los pacientes con insuiciencia cardíaca4.
Los pacientes que sufren una
insuiciencia cardíaca intensa y shock
cardiogénico pueden mostrar dependencia
de la estimulación simpática y, en función
de ello, pueden requerir medicamentos
que potencien el sistema nervioso
simpático, más que lo contrario. En los
pacientes con insuiciencia cardíaca grave
puede ser necesaria la interrupción de los
bloqueadores β, que no se deben volver
a administrar hasta que no se estabiliza la
situación clínica del paciente13.

Educación a los pacientes que toman bloqueadores ß Consideraciones enfermeras

Al administrar los bloqueadores β es
t La enfermera debe indicar a los pacientes que tomen el medicamento necesario conocer sus contraindicaciones,
exactamente tal como ha sido prescrito y que nunca tienen que tomar una tal como la bradicardia intensa (frecuencia
dosis doble para sustituir una dosis que se hayan olvidado, a menos que así cardíaca inferior a 45 latidos por minuto),
lo haya indicado el médico. La dosificación excesiva puede dar lugar a una el bloqueo auriculoventricular de segundo o
bradicardia y una hipotensión extremas. Los pacientes deben saber que tienen tercer grado, el bloqueo auriculoventricular
que seguir las instrucciones de su médico o su farmacéutico en los casos en de primer grado intenso (intervalo PR de
los que se les olvida tomar una dosis. 0,24 segundos o más), la insuiciencia
cardíaca descompensada, el shock
t La enfermera debe educar a los pacientes respecto a las posibles reacciones cardiogénico y la hipersensibilidad al
adversas frente a los bloqueadores β, tal como fatiga, disminución de
medicamento utilizado, a los componentes
la tolerabilidad al esfuerzo físico, sequedad de boca, mareos o vértigos,
del fármaco o a otros bloqueadores β14,15.
depresión, síncope, alteraciones del sueño e impotencia. Los pacientes tienen
Los bloqueadores β no selectivos, como
que saber que deben notificar al médico cualquiera reacción adversa poco
el propranolol, están contraindicados en
habitual o problemática, y también que no deben interrumpir el bloqueador β
los pacientes con antecedentes de asma
excepto si lo indica el médico. La interrupción súbita de la administración del
bronquial o broncoespasmo16.
bloqueador β pueden causar angina, infarto de miocardio y muerte súbita17,19.
La enfermera debe vigilar estrechamente
t La enfermera tiene que advertir a los pacientes que no deben conducir ni los signos vitales del paciente,
participar en ninguna actividad que requiera el mantenimiento de un grado especialmente la frecuencia cardíaca, y
importante de alerta mientras no se determine cómo les puede afectar el antes de administrar una dosis tiene que
medicamento. comprobar que los signos vitales están
dentro de los parámetros prescritos. El

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médico debe ser notiicado de la aparición
de reacciones adversas, tal como la
bradicardia sintomática y los defectos de
la conducción auriculoventricular. (Véase
el cuadro Vigilancia de las reacciones
adversas.)
La aparición de mareo, vértigo y síncope
puede indicar hipotensión o bradicardia.
La enfermera debe avisar al médico antes
de administrar la siguiente dosis prescrita
en los casos en los que el paciente presenta
estos signos y síntomas. Además de ello,
tiene que:
t Poner en conocimiento del médico
cualquier antecedente de consumo de
cocaína. El tratamiento con bloqueadores
β no se recomienda en los pacientes con
infarto de miocardio o isquemia miocárdica
asociados al consumo de cocaína, debido
al riesgo de vasoconstricción arterial
coronaria y de hipertensión sistémica
como consecuencia de la estimulación
adrenérgica α no contrarrestada17,18.
t Poner en conocimiento del médico
los posibles antecedentes de asma o
de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica del paciente. Los efectos del
bloqueo de los receptores adrenérgicos β2
incluyen la constricción del músculo liso
bronquial. En los pacientes con asma o con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
los bloqueadores β que antagonizan los
receptores adrenérgicos β2 pueden dar
lugar a diicultad respiratoria debido al
incremento de la resistencia de las vías
respiratorias, a la disminución del volumen
respiratorio forzado en 1 segundo y a la
reducción de la capacidad vital forzada2.
t Vigilar de manera regular las cifras de
glucemia, especialmente en los pacientes
con diabetes. Los bloqueadores β pueden
contribuir a la hipoglucemia al bloquear la
respuesta del sistema nervioso simpático
que estimula la producción de la glucosa a
través de la glucogenólisis y de la inhibición
de la insulina; además, los bloqueadores
β pueden enmascarar los signos y los
síntomas de la hipoglucemia al interferir
en las respuestas normales frente a la
hipoglucemia, tal como el temblor, la
taquicardia y la sudoración profusa.
t Notiicar al médico los signos y los
síntomas del deterioro de la insuiciencia
cardíaca, tal como el aumento del peso
corporal (0,9 kg o más en 24 horas, o bien
2,3 kg o más en 1 semana), el incremento
de la disnea, el edema periférico y la
disminución de la tolerabilidad al esfuerzo.
t Advertir a los pacientes que no deben
dejar de tomar súbitamente el bloqueador
β; cuando se determina la necesidad de
su interrupción, lo habitual es disminuir
gradualmente la dosis en función de lo
indicado por el médico. Para garantizar un
tratamiento seguro y eicaz, la enfermera
debe educar a los pacientes respecto al
consumo apropiado del medicamento
prescrito. (Véase el cuadro Educación a los
pacientes que toman bloqueadores β.)
A través del conocimiento de la forma con
la que los bloqueadores β actúan sobre el
sistema nervioso simpático, las enfermeras
pueden valorar las posibles reacciones
adversas y ofrecer unos cuidados y una
educación óptimos a los pacientes. ■
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Jennifer A. Gibson es enfermera educadora en la UCI
cardíaca del St. Paul’s Hospital, Vancouver, B.C., Canadá.
Brooke Raphael es enfermera en la UCI cardÍaca del St.
Paul’s Hospital.
Las autoras declaran no tener ningún conflicto de intereses
económicos relacionados con este artículo.
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