Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias Biomédicas

Programa Médico Cirujano

Fisiología Humana I
Protocolo Práctica VII. Control humoral de la presión arterial
Grupo C-L2-D2
Horario: 11:00am-1:00pm
Docentes:
Balderrama Sánchez Alejandra
Meza Arellano Lorenzo
Lujan Duran Maguin Roberto
Integrantes de equipo:
152717 Hernandez Montellano Christian Uriel
160233 Guerra Rivas Dinora Patricia
161628 Olivas Davila Ma. Fernanda
163305 Triana Altamirano Ithzay Veronica
171327 Vivar y Balderrama Garza Miguel Angel
177410 Lopez Armendariz Luis Enrique
177608 Varela Rivera Eduardo Alexis
177609 Lerma Montes Kevin
177679 Reyes Varela Edith
177745 Aguirre Villela Cinthia Paola
Introducción

Se ha establecido que la Angiotensina II actúa en forma endocrina para mantener

la presión arterial y el balance hidroelectrolítico. Tiene funciones que van desde ser un
péptido vasoactivo a un péptido capaz de regular funciones celulares altamente
específicas como la secreción de citocinas y la proliferación celular 1.

El sistema de renina-angiotensina-aldosterona el cual es mediado a través de hormonas.

Su activación ocurre por alguna alteración en la presión arterial que en consecuencia
ocasiona su disminución y a su vez un descenso en la presión de perfusión renal, esto
provoca que la prorrenina almacenada se convierta en renina en las células
yuxtaglomerulares, enzima que cataliza el angiotensinógeno en angiotensina I la cual
sufre una reacción metabólica mediada por la enzima ECA, obteniendo como producto la
formación de angiotensina ll, esta se trata de un octapéptido que estimula la síntesis y
secreción de aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de Na + y, por tanto, el volumen
del LEC y el sanguíneo.

Además, la angiotensina II actúa directamente en la actividad del túbulo renal proximal

para la reabsorción de Na+ y HCO3-. De igual forma sobre el hipotálamo para aumentar la
sed y la ingesta de agua, estimula también la secreción de la hormona antidiurética que
incrementa la reabsorción de agua en los túbulos colectores ocasionando un aumento o
mantenimiento del volumen sanguíneo. 3

La vasopresina (AVP), también llamada hormona antidiurética (ADH), es secretada

a nivel de la neurohipófisis siendo influida por un gran número de variables, entre ellas,
las más importantes y conocida es la presión osmótica del agua corporal. Otros factores
que modifican la liberación de esta hormona, lo constituyen los cambios en el volumen
sanguíneo y presión arterial, contribuyendo de manera importante a la recuperación
hemodinámica. La presión arterial umbral para la secreción de vasopresina ha sido
determinada en humanos desde una disminución de 5%, pero la respuesta consistente se
da hasta que haya una disminución en la presión arterial de aproximadamente 15%.2

Los neurotransmisores también tienen un papel importante en la regulación de la

presión arterial. La noradrenalina es el transmisor del SNS formado en la terminación
sináptica de los nervios simpáticos y allí liberado. El parasimpático tiene como transmisor
a la acetilcolina. Estos neurotransmisores actúan sobre receptores adrenérgicos
(noradrenalina) y colinérgicos (acetilcolina). También son neurotransmisores la dopamina
y la serotonina. Ante un estímulo se libera noradrenalina, la que se liga al receptor
ubicado en la membrana celular. Por su parte la actividad vagal muscarínica inhibe el
efecto adrenérgico.4

El ejemplo más importante del control nervioso del flujo sanguíneo regional implica
a la inervación simpática del músculo liso vascular y la función de este depende de la
cantidad de fibras que exista en el tejido y depende también del mismo tejido en donde se
encuentre; por ejemplo, en la piel y músculo esquelético hay una densidad elevada de
fibras nerviosas mientras que por el contrario en arterias coronarias, pulmones y cerebro.
3

En la piel la inervación simpática constriñe los vasos a través de receptores ⍶1. La

función de la inervación simpática está mediada por la actividad metabólica de los tejidos,
mientras más activa sea, mayor cantidad en producto en sustancias químicas a las cuales
reacciona el sistema simpático, como lo son la hipoxia, la adenosina, el CO2, el H+, etc.3

Por otra parte, la electrofisiología cardíaca abarca todos los procesos que participan en la
activación eléctrica del corazón: los potenciales de acción cardíacos. Como bien
sabemos, la finalidad del corazón, es bombear sangre a través de la vasculatura y para
que este actúe tal cual, debe activarse eléctricamente y contraerse a continuación. 3

Los efectos del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) sobre la

frecuencia cardíaca se denominan efectos cronotrópicos y se diferencian en efectos
cronotrópicos positivos, lo cuales consisten en aumento de la frecuencia cardiaca a través
de la estimulación del Sistema Nervioso Simpático, mediado por el aumento de la
actividad metabólica de los tejido que provoque, como antes se dijo, el aumento en
cantidad de sustancias vasodilatadoras y las necesidad nutricionales del órgano o tejido
en función; y el efecto cronotrópico negativo, que es lo contrario al positivo y está mediado
por el Sistema Nervioso Parasimpático. 3

METODOLOGÍA:

Materiales:

· Un perro adulto entre 115 y 25 kg

· Dos estuches de diseccion

· Sistema análogo-digital con software Acqnowledge.

· Transductor de presión arterial

· Catéter arterial

· Catéter venoso

· Electrodos para EKG

· Neumógrafo
 · Un frasco de anestesal

· Solución fisiológica isotónica heparinizada

· Solución de adrenalina a 10 microgramos por ml.

· Solución de adrenalina a 20 microgramos por ml.

· Solución de acetilcolina a 10 microgramos por ml.

· Solución de acetilcolina a 20 microgramos por ml.

· Solución de angiotensina a 5 microgramos por ml.

· Solución de atropina a 10 microgramos por ml.

· Cánula endotraqueal

· 4 jeringas de 10 cc

· Hilo de nylon

· Solución de KCl a 3 molar

Método:

Se pesó al perro y se calculó la dosis de pentotal sódico a razón de 30 mg/kg

de peso y se inyectó este de forma intravenosa. Luego de que el perro fuera
anestesiado, se puso en posición de cubito dorsal y se colocó la cánula
endotraqueal. Se sujetó a la mesa atándolo de las 4 patas. Posteriormente se
colocó el electrodo negativo en el hombro derecho del perro, el electrodo positivo
en donde estaba el choque de la punta del corazón y el electrodo de tierra a la
misma altura que el anterior pero en el lado derecho del tórax. El neumógrafo se
colocó en la parte baja del tórax.

Después se ubicó el pulso femoral y se realizó una incisión transversal en esa

ubicación disecando por planos hasta localizar la arteria y vena femorales
pasando un hilo de nylon en cada una de ellas.

Para la canalizar la vena y la arteria se siguió el mismo procedimiento para

ambas: se ocluyó la porción distal del vaso y con ayuda del hilo se levantó para
realizar una incisión transversal en él. Se insertó el catéter y se anudó el hilo sobre
éstos.
 Con ayuda del transductor de presión y el software acqnowledge se tomó el
trazo basal durante un minuto. Transcurrido el tiempo establecido se inyectaron 10
microgramos de adrenalina a través del catéter venoso seguido de 3 cc de
solución salina, se registró el efecto y se inyectaron luego 20 microgramos de
adrenalina. Se guardó en la carpeta.

Posteriormente, se registró un trazo basal de un minuto para agregar 10

microgramos de acetilcolina y 3 cc de solución salina. Se observó y se registró el
efecto para luego inyectar 20 microgramos de acetilcolina. Se registró y se guardó
el efecto encontrado. Después de esta sustancia se dejó un minuto de trazo basal
para inyectarse 20 microgramos de atropina junto con 3 cc de solución salina. En
seguida se inyectaron 10 microgramos de acetilcolina, acompañado de igual
forma, con 3 cc de solución salina para observar y registrar el efecto obtenido.

Se adjuntaron en el catéter venoso también 5 microgramos de angiotensina II

seguido de 3 cc de solución salina, esto se realizó después de dejar transcurrir 1
minuto de trazo basal. Cuando se obtuvo el efecto se agregaron 20 microgramos
más de angiotensina II. Se registró y se guardó el trazo en el software.

Se tomó un trazo basal de un minuto. En la cánula endotraqueal se colocó una

bolsa y, estando seguros de que no hubiera fugas de aire, se dejó la bolsa en esa
posición durante 5 minutos para registrar el efecto que se obtuvo en el trazo. Se
guardó en el software.

Por último se dejó transcurrir un minuto basal para próximamente inyectar 10

cc de solución de KCl seguida de 3cc de solución salina. Se registraron los
cambios y se guardó el trazo.
RESULTADOS
Adrenalina
En la Figura 1 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge
tras administrar 10 µg de Adrenalina, en ella se pueden observar las alteraciones
que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración respectivamente,
tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia y después se
registra el efecto producido por la Adrenalina. Es fácil observar que su efecto
máximo dio como resultado una elevación de todos los parámetros, difiriendo un
poco en el tiempo, puesto que se puede observar que el primero en elevarse fue la
respiración, posterior a este la presión arterial y relativamente poco tiempo
después el EKG sin embargo todos tendieron a elevarse.

A)

B)

C)

Figura 1. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras
administrar 10 µg de Adrenalina sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un
perro. Donde la línea roja señala la toma de un trazo basal sin influencia de la sustancia
presentando una presión arterial sistólica de 180 mmHg, diastólica de 84 mmHg, presión de pulso
de 84 mmHg y una presión media de 116 mmHg, una frecuencia cardiaca de 198 latidos por
minuto y una frecuencia respiratoria de 11 rpm con un volumen de aire inspirado de 1325 ml3, la
línea amarilla representa el momento de administración de la sustancia y la línea negra marca el
efecto máximo producido sobre cada uno de los parámetros.

En la Figura 2 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge

tras administrar 20 µg de Adrenalina, en ella se pueden observar las alteraciones
que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración respectivamente,
tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia tras recuperarse
del efecto de los 10 µg de Adrenalina previamente administrados y después se
registra el efecto producido por los 20 µg de Adrenalina. Se observa que unos
cuantos segundos después de administrar la dosis la presión arterial se elevó
fuertemente, la fuerza del latido cardiaco se vio reducido mientras que las
respiraciones se hicieron más profundas y prolongadas.
 A)

B)

C)

Figura 2. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras
administrar 20 µg de Adrenalina sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un
perro. Donde la línea roja señala la toma de un trazo basal tras recuperarse de la previa aplicación
de 10 µg de Adrenalina presentando una presión arterial sistólica de 190 mmHg, diastólica de 84
mmHg, presión de pulso de 105 mmHg y una presión media de 119 mmHg, una frecuencia
cardiaca de 194 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 14 rpm con un volumen de aire
inspirado de 800 ml3, la línea amarilla representa el momento de administración de la sustancia y
la línea negra marca el efecto máximo producido sobre cada uno de los parámetros.
En las Gráficas 1, 2, 3 y 4 de la Figura 3 se comparan los efectos de administrar
10 y 20 µg de Adrenalina respectivamente. Como se puede observar, administrar
una dosis mayor de la sustancia (20 µg) eleva mucho más todos los parámetros
medidos a excepción de la respiración.

Figura 3. Efecto de la Adrenalina a diferentes concentraciones (10 y 20 µg) sobre la presión

arterial (A), frecuencia cardiaca (B) y respiración (C y D).
Acetilcolina
En la Figura 4 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge
tras administrar 10 µg de Acetilcolina, en ella se pueden observar las
alteraciones que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración
respectivamente, tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia
y después se registra el efecto producido por la Acetilcolina. Es fácil observar que
su efecto máximo dio como resultado una disminución de casi todos los
parámetros, variando un poco en el tiempo, puesto que se puede observar que
actúo primero sobre la presión arterial, después sobre el EKG aumentando
ligeramente la amplitud de fuerza por latido y por ultimo la frecuencia cardiaca
empezó a disminuir.

Figura 4. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras
administrar 10 µg de Acetilcolina sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro.
Donde la línea roja señala la toma de un trazo basal sin influencia de la sustancia presentando una
presión arterial sistólica de 178 mmHg, diastólica de 95 mmHg, presión de pulso de 83 mmHg y una
presión media de mmHg, una frecuencia cardiaca de 193 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria
de 15 rpm con un volumen de aire inspirado de 696 ml3, la línea amarilla representa el momento de
administración de la sustancia y la línea negra marca el efecto máximo producido sobre cada uno de los
parámetros.

En la Figura 5 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge

tras administrar 20 µg de Acetilcolina, en ella se pueden observar las
alteraciones que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración
respectivamente, tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia
tras recuperarse del efecto de los 10 µg de Acetilcolina previamente administrados
y después se registra el efecto producido por los 20 µg de Acetilcolina. Se observa
que unos cuantos segundos después de administrar la dosis la presión arterial se
redujo considerablemente, se elevó la fuerza del latido cardiaco mientras que las
respiraciones se hicieron más aceleradas y menos profundas.
 A)

B)

C)

Figura 5. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras administrar 20 µg de Acetilcolina sobre
la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro. Donde la línea roja señala la toma de un trazo basal tras recuperarse de
la previa aplicación de 10 µg de Acetilcolina presentando una presión arterial sistólica de 174 mmHg, diastólica de 94 mmHg, presión
de pulso de 84 mmHg y una presión media de mmHg, una frecuencia cardiaca de 190 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria
de 14 rpm con un volumen de aire inspirado de 7 ml3, la línea amarilla representa el momento de administración de la sustancia y la
línea negra marca el efecto máximo producido sobre cada uno de los parámetros.

En las Gráficas A, B, C y D de la Figura 6 se comparan los efectos de administrar

10 y 20 µg de Acetilcolina respectivamente. Como se puede observar, administrar
una dosis mayor de la sustancia (20 µg) disminuye mucho más todos los
parámetros medidos.

Figura 6. Efecto de la Acetilcolina a diferentes concentraciones (10 y 20 µg) sobre la presión

arterial (A), frecuencia cardiaca (B) y respiración (C y D).
 Atropina/Acetilcolina
En la Figura 7 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge
tras administrar 20 µg de Atropina en ella se pueden observar las alteraciones
que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración respectivamente,
tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia y después se
registra el efecto producido por la Atropina. Es fácil observar que su efecto
máximo dio como resultado una disminución de todos los parámetros registrados.

A)

B)

C)

Figura 7.Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras administrar 20 µg de
Atropina sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro. Donde la línea roja señala la toma de un
trazo basal sin influencia de la sustancia presentando una presión arterial sistólica de 173 mmHg, diastólica de 108
mmHg, presión de pulso de 83 mmHg y una presión media de 130 mmHg, una frecuencia cardiaca de 121 latidos por
minuto y una frecuencia respiratoria de 23 rpm con un volumen de aire inspirado de 1081 ml3, la línea amarilla representa
el momento de administración de la sustancia y la línea negra marca el efecto máximo producido sobre cada uno de los
parámetros.
En la Figura 8 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge
tras administrar 20 µg de Acetilcolina en ella se pueden observar las alteraciones
que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración respectivamente,
tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia tras recuperarse
de la previa aplicación de los 20 µg de Atropina y después se registra el efecto
producido por la Acetilcolina. Es fácil observar que su efecto máximo dio como
resultado una disminución un poco menos marcada de todos los parámetros.
 A)

B)

C)

Figura 8. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras administrar 20 µg de
Acetilcolina sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro. Donde la línea roja señala la toma de un
trazo basal tras recuperarse de la previa aplicación de 20 µg de Atropina presentando una presión arterial sistólica de 176
mmHg, diastólica de 106 mmHg, presión de pulso de 69 mmHg y una presión media de 71 mmHg, una frecuencia cardiaca
de 129 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 9 rpm con un volumen de aire inspirado de 1157 ml3 , la línea
amarilla representa el momento de administración de la sustancia y la línea negra marca el efecto máximo producido sobre
cada uno de los parámetros.
En las Gráficas A, B, C y D de la Figura 9 se comparan los efectos de administrar
20 µg de Atropina y Acetilcolina respectivamente. Como se puede observar tras
administrar primero la Atropina el efecto producido es menor que el de este
mismo, y que el producido al administrar únicamente Acetilcolina.

Figura 9. Efecto de la Atropina y Acetilcolina sobre la presión arterial (A), frecuencia cardiaca (B) y
respiración (C y D).
 Angiotensina II
En la Figura 10 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge
tras administrar 5 µg de Angiotensina II, en ella se pueden observar las
alteraciones que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración
respectivamente, tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia
y después se registra el efecto producido por la Angiotensina II. Es fácil observar
que su efecto máximo dio como resultado una ligera elevación de todos los
parámetros.

A)

B)

C)

C)

Figura 10. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras administrar 5 µg de
Angiotensina II sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro. Donde la línea roja señala la toma de
un trazo basal sin influencia de la sustancia presentando una presión arterial sistólica de 202 mmHg, diastólica de 137
mmHg, presión de pulso de 64 mmHg y una presión media de 159 mmHg, una frecuencia cardiaca de 156 latidos por
minuto y una frecuencia respiratoria de 41 rpm con un volumen de aire inspirado de 14 ml3, la línea amarilla representa el
momento de administración de la sustancia y la línea negra marca el efecto máximo producido sobre cada uno de los
parámetros.

En la Figura 11 se puede observar el registro obtenido del software Acqknowledge

tras administrar 10 µg de Angiotensina II en ella se pueden observar las
alteraciones que experimentan la presión arterial, EKG y la respiración
respectivamente, tomando primero un trazo basal sin la influencia de la sustancia
tras recuperarse de la previa aplicación de los 5 µg de Angiotensina II y después
se registra el efecto producido por la nueva dosis. Es fácil observar que su efecto
máximo dio como resultado una elevación un poco más marcada de todos los
parámetros.
 A)

B)

C)

Figura 11. Trazo obtenido mediante el Software Acqknowledge acerca del efecto producido tras administrar 10 µg de
Angiotensina II sobre la presión arterial (A), EKG (B) y la respiración (C) de un perro. Donde la línea roja señala la toma de
un trazo basal tras recuperarse de la previa aplicación de 20 µg de Atropina presentando una presión arterial sistólica de
201 mmHg, diastólica de 135 mmHg, presión de pulso de 66 mmHg y una presión media de 157 mmHg, una frecuencia
cardiaca de 155 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 74 rpm con un volumen de aire inspirado de 13 ml3 , la
línea amarilla representa el momento de administración de la sustancia y la línea negra marca el efecto máximo producido
sobre cada uno de los parámetros.

En las Gráficas A, B, C y D de la Figura 12 se comparan los efectos de

administrar 5 y 10 de Angiotensina II respectivamente. Se observa que a una dosis
mayor de la sustancia (10 µg) eleva mucho más todos los parámetros analizados.

Figura 12. Efecto de la Angiotensina a diferentes concentraciones (10 y 20 µg) sobre la presión arterial (A),
frecuencia cardiaca (B) y respiración (C y D).
Bolsa

En la Figura 13, podemos observar que al colocar la bolsa sobre las vias aereas, la
presion arterial lentamente comienza a elevarse y al retirar la bolsa empieza a disminuir
aunque muy poco. En el EKG podemos observar que no se refleja mucho cambio a
excepcion de una pequeña elevacion del voltaje un poco antes de la marca Azul que
indica que se retira la bolsa. EN cambio, la respiracion si se ve afectada por la bolas.
Podemos observar que en el momento en que se coloca la bolsa sobre las vias aereas, la
amplitud de las respiraciones empieza a aumentar bastante y la frecuencia empieza a
disminuir y cuando las bolsa es retirada, la amplitud rapidamente disminuye mientras que
la frecuencia aumenta. En la Figura 14, podemos observar numericamente los cambios
reflejados durante el experimento. Podemos ver que la frecuencia cardiaca disminuye
bastante, de 16 lpm hasta 6 lpm mientras la bolsa se encuentrada colocada y cuando se
retira, la frecuencia vuelve a elevarse hasta 13 lpm. La frecuencia respiratoria podemos
observar que de 21 rpm disminuye hasta 15 rpm con labolsa en las vias aereas, y al
retirarse podemos observar que se eleva muy poco a tan solo 1 rpm mas. En cambio,
podemos ver que el volumen inspirado aumenta bastante de 169.76 ml3 hasta 2065.915
ml3 con la bolsa y cuando la bolsa retira vuelve a disminuir pero no hasta el volumen
basal, se queda en 506.5 ml3. La presion arterial, como podemos observar en las
graficas, no varia mucho mas que en la presion sistolica que aumenta aproximadamente
20 mmHg cuando se coloca la bolsa sobre las vias aereas pero vuelve a disminuiren
cuanto se retira, la presion diastolico disminuye cuando se coloca la bolsa unos
aproximadamente 15 mmHg y al retirar la bolsa aumenta de nuevo al igual que la presion
arterial media que disminuye pero tan solo 3 mmHg y se eleva rapidamente en cuanto se
retira la bolsa.

Fig. 13. Trazo electrográfico de la Presión Arterial, el EKG y la Respiracion antes, durante
y despues de colocar una bolsa sobre las vias aereas obtenido del program
Acqknowledge. Marcas: Rojo - trazo basal, Verde - se coloca la bolsa sobre las vias
aereas y Azul - se retira la bolsa.

Figura 14. Graficas de los valores numéricos de la Presion Arterial, Frecuencia Cardiaca, Frecuencia
Respiratoria y Volumen Inspirado antes, durante y después de colocar una bolsa sobre las vías
aéreas

DISCUSION

Adrenalina

Es una hormona vasoactiva secretada por las glándulas suprarrenales,

perteneciente a las catecolaminas, una de las más importantes es la adrenalina.
Los resultados de la acción de esta hormona en esta práctica sobre los signos
vitales del perro como se observa en los resultados en la figura 3, esta hormona
al ser liberada por las glándulas suprarrenales al torrente sanguíneo se unirá con
diferentes receptores y según el tipo de receptor será diferente mecanismo de
acción; en este caso existen 4 tipos de receptores α y β, y a su vez cada uno de
estos en 1 y 2. Cabe mencionar que su afinidad por receptores beta es mayor que
por los alfa, lo cual implica que a bajas concentraciones sean predominantes los
efectos desencadenados por receptores beta y a altas concentraciones los
efectos por receptores alfa, esto se debe a que los receptores alfa uno son más
insensibles a las catecolaminas y necesitan de una mayor concentración, efecto
contrario a los receptores beta (Contanzo, 2011).

Los receptores α1 se encuentran principalmente en musculo liso vascular,

musculo esquelético y tracto gastrointestinal y su principal acción sobre estos
tejidos es la vasoconstricción; estos receptores están acoplados a proteína G que
esta actuara como estimuladoras, para su activación y necesitara de la formación
de inositol-3-fosfato y diacilglicerol, que provocan un incremento de calcio
intracelular (Brandan et.al, 2010). Su activación provocará su función fisiológica la
vasoconstricción, por lo que la resistencia periférica aumentará y se vera traducida
en el incremento de la presión arterial y a mayor concentración de adrenalina
mayor será su efecto.

Con respecto al aumento de la frecuencia cardiaca, el efecto que tiene sobre las
células cardiacas se debe a los receptores adrenérgicos de tipo β1 acoplados a la
proteína G también, que al ser activada por la unión de la adrenalina termina
desencadenando el aumento de la frecuencia cardíaca. La activación de este
receptor en el nodo SA ocasiona un incremento en la frecuencia cardiaca, la cual
aumenta la velocidad de la despolarización, todo esto conlleva que el nodo SA se
despolariza hasta el umbral con más frecuencia (Contanzo,2011).

Con respecto al volumen respiratorio, este incrementó al suministrar los 10 µg de

adrenalina, esto pasa a causa de que existen receptores β2 los cuales
predominan en el árbol bronquial, la interacción de un agonista con el receptor, tal
como la adrenalina, da lugar a la unión de GTP (guanina trifosfato) a la proteína
reguladora, lo que estimula la unidad catalítica de la adenilciclasa, esta cataliza el
paso de ATP a 3’-5’ AMPc, el cual activa el sistema en cascada de
proteinquinasas dependientes de él, en este caso provocando una
broncodilatación, lo que explica que al estar dilatados consecuentemente aumenta
el volumen respirado (Lorenzo, et.al, 2000).
Conforme a la frecuencia respiratoria, tras la administración de 10 µg de
adrenalina incrementó. El incremento en las respiraciones por minuto se dio ya
que la adrenalina al producir efectos inotrópicos que aumenta las necesidades de
oxígeno del miocardio debido a la taquicardia. (Gutierrez y Sanchez, 2016)

Atropina

Antagoniza la acción de la acetilcolina en receptores muscarínicos, bloquea

funciones dependientes de estos receptores, su primer efecto a dosis bajas es la
inhibición de la secreción salival y secreciones gástricas que suprimen a las
concentraciones muy elevadas. La secuencia de aparición que tienen los efectos
atropínicos entre más se incremente la dosis comienza con inhibición de la
secreción salival, disminución de secreciones bronquiales, relajación del músculo
liso vascular y efectos cardiacos entre otros (Bustamante y Morales, 2003). El
efecto principal de la atropina en el corazón es la alteración de su frecuencia,
teniendo como respuesta dominante la taquicardia. Esto ocurre por bloqueo de los
efectos vagales sobre los receptores M2 en el nódulo sinusal (Abad et.al, 2003).

En el caso del perro hubo una disminución en la presión arterial notable, sin
embargo, se normalizó al cabo de unos segundos, esto pudo ocurrir porque al
bloquearse los M2, los receptores nicotínicos ahora serán afines a la atropina.
Esta inhibe las secreciones mucosas produciendo una broncodilatación. En el
perro, al agregar atropina se presentó taquipnea y una disminución del volumen
inspirado. El descenso de la presión ocasionado por la atropina se debe a efectos
atropínicos tales como la relajación del músculo liso vascular, lo que
consecuentemente disminuye la presión arterial.

Respecto a la frecuencia cardiaca, el incremento de esta cardiaca causado por la

atropina se debió a que la inhibición muscarínica por medio de esta resulta
generalmente en taquicardia al incrementar los latidos por minuto como se
menciona en párrafos anteriores. Esto ocurre porque la atropina compite con la
acetilcolina por los sitios de fijación sobre el receptor muscarínico, inhibiendo así
los efectos del sistema nervioso parasimpático.
La atropina ocasiona la relajación de la musculatura lisa en las vías aéreas por la
inhibición de los receptores muscarínicos, sin embargo, no provoca un efecto
broncodilatador como tal ya que al ser un antagonista no cuenta con acción
farmacológica. Pero los anticolinérgicos cuentan con un efecto negativo inhibiendo
el movimiento ciliar del epitelio bronquial, por lo que bloquea de las secreciones y
pueden obstruir la vía respiratoria (Wikipedia, 2019), lo que nos explicaría el paso
de menos volumen.

De igual manera, en relación con la frecuencia respiratoria. Esto se puede explicar

de modo que la atropina al bloquear la estimulación parasimpática y ocasionar una
relajación del músculo liso bronquial aumentó el diámetro de la vía aérea y por lo
tanto la respiración Acetilcolina

Acetilcolina

Los efectos directos de la acetilcolina sobre el aparato cardiovascular incluyen una

vasodilatación arteriolar generalizada, disminución de la frecuencia
cardiaca, disminución de la conducción en el nodo sinusal y auriculoventricular, y
el efecto inotrópico negativo, es decir, la disminución de la fuerza de contracción
cardiaca. La vasodilatación arteriolar se explica debido a la activación de
receptores de las células del endotelio vascular. Lo cual induce a la síntesis de
óxido nítrico, que, a su vez, promueve la relajación de las células musculares lisas
de los vasos al efecto vasodilatador de la acetilcolina.

Este tiene el efecto que enlentece la velocidad de conducción y prolonga el

periodo refractario en el nódulo auriculoventricular de ahí la capacidad de los
fármacos de producir un bloqueo auriculoventricular y de distintos fármacos que
incrementan el tono vagal. La acetilcolina deprime la respuesta el corazón a las
catecolaminas por contrarrestar el aumento de la síntesis de adenosin
monofosfato cíclico inducido por la activación de los receptores beta adrenérgicos.

Los efectos de las acetilcolina sobre el aparato cardiovascular en el animal entero

dependen de la dosis y de la activación de los reflejos compensadores la
administración intravenosa de una dosis pequeña colina produce vasodilatación
arteriolar generalizada hipotensión arterial taquicardia, sin embargo dosis mayores
originan bradicardia y disminución de la velocidad de conducción a través del
nódulo auriculoventricular por un efecto directo sobre el corazón.

El resultado de la interacción entre el sistema nervioso simpático y el fármaco

sobre la frecuencia cardíaca es difícil de conocer cómo actuará sobre este, pero
dependerá de la conté concentración del antagonista en el corazón y los vasos y
de la magnitud de los reflejos compensadores que también son modificados por
esos fármacos al inhibir la liberación de la noradrenalina por las terminaciones
nerviosas simpáticas conviene finalmente señalar que la acetilcolina administrada
en dosis altas activar receptores nicotínico ganglionares, cuyos efectos sólo
resultan evidentes cuando se bloquean la respuestas muscarínicos con atropina
en estas condiciones la acetilcolina produce una elevación de la presión arterial
debido a la liberación de las catecolaminas por las terminaciones nerviosas
posganglionares simpáticas y por la médula suprarrenal. La acetilcolina
induce la contracción del músculo liso de las vía respiratorias y
estimula la secreción de las glándulas de la mucosa traqueobronquial mediante la
activación de los receptores muscarínico de tipo M3

Angiotensina II

La angiotensina se origina en el organismo por la acción de la renina renal sobre

su sustrato plasmático, el angiotensinógeno y además a partir de
sistemas enzimáticos tisulares extra renales que están localizados en arterias y
corazón. Angiotensina II tiene 4 importantes funciones, que son la
constricción de las células musculares lisas de los vasos incrementando así la
resistencia periférica, realizar cambios estructurales estimulando la hipertrofia de
los miocitos cardiacos de las células musculares lisas de los vasos, promover la
retención de sodio yagua de modo directo y a través de la secreción de
aldosterona y facilitar la receptación de neurotransmisores y la activación del
sistema nervioso simpático. La angiotensina II se traduce en señales a través de
receptores específicos que se localizan en la superficie celular, que son AT1 y
AT2. Los principales efectos de angiotensina 2 son mediados por los receptores
AT1, que al unirse con ellos causa una vasoconstricción, liberación de
aldosterona, regulación de la volemia y activación del sistema nervioso simpático y
crecimiento celular. La sobre activación del sistema renina-angiotensina, hace que
la angiotensina 2 provoque una excesiva vasoconstricción, incrementando la
postcarga y ocasionando una mayor retención de sodio y agua, conduciendo a la
hipertensión arterial. (Nolly, 2003)

Bolsa

Primeramente es importante recordar que la función respiratoria básica es el

intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido carbono; lo que implica un perfecto
equilibrio y control entre los componentes del sistema respiratorio.

El transporte de O2, según Gutierrez (2010). es el producto del gasto cardíaco y

de la cantidad de dicho gas contenido en la sangre, es importante saber que en la
sangre más del 97% de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible con
la hemoglobina. La presión parcial de oxigeno, es la cantidad de oxigeno
contenido en la sangre arterial, cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad de
O2 contenida por la sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la
presión parcial está por encima de dicha cifra sólo se consigue pequeños
incrementos del contenido de O2.

Para representar la afinidad de la hemoglobina por el oxigenose utiliza la

denominada P50 o cifra de PaO2 necesaria para saturar la hemoglobina en un
50%. En condiciones normales, su valor oscila entre 26-28 mmHg. Si la curva se
desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la afinidad de la
hemoglobina para el oxígeno disminuye. El fenómeno contrario se produce si la
curva de disociación se desplaza hacia la izquierda. Diversos factores pueden
modificar la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, tal como la disminución del
pH plasmático o el aumento de la PaCO2, la alcalosis, hipocapnia, hipotermia y/o
disminución del 2,3-DPG. . (Gutierrez Muñoz, F. 2010).
 Respecto al CO2, una proporción significativa de moléculas de la sangre
venosa sistémica también están ligadas reversiblemente con la hemoglobina. Sin
embargo, la mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están
involucradas en el equilibrio ácido carbónico- bicarbonato, como se muestra en la
siguiente formula.

CO2 + H2O ----> H2CO3 ------> H+ + HCO3-

La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este equilibrio

hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el pH; al
igual que el O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantáneo con el ácido carbónico-
bicarbonato y la carboxihemoglobina. . (Gutierrez Muñoz, F. 2010).

Al momento de colocar una bolsa en la canula endotraqueal, sucedieron

una serie de variaciones en los diferentes signos fig 4., en cuanto a la frecuencia
respiratoria se pudo observar un aumento de la misma debido al aumento en la
concentración de CO2, ya que seugn Guyton 2,635 un aumento tanto de la
concentración de CO2 como de la concentración de iones hidrógeno excita los
quimiorreceptores y de esta manera aumenta indirectamente la actividad
respiratoria. De igual manera el exceso de CO2 o de iones hidrógeno en la sangre
actúa de manera directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se
produzca un gran aumento de la intensidad de las señales motoras tanto
inspiratorias como espiratorias hacia los músculos respiratorios, siendo este un
posible mecanismo adaptativo, ya que el O2 no infuye directamente sobre el
centro respiratorio. (Gutierrez Muñoz, F. 2010).
En cuanto a la presión arterial se observo un aumento drástico de la misma fig 5
debido a que según Gutierrez (2010). los quimiorreceptores que se encuentran en
los cuerpos aórticos y carotideos son especialmente sensibles al exceso de
dióxido de carbono en la sangre (hipercapnia) y algo menos al déficit de oxigeno
(hipoxia) y las disminución del pH de la sangre. Cuando una o más de estas
circunstancias estimulan los receptores, sus fibras transmiten mas impulsos a los
centros vasomotores bulbares, produciéndose poco después la vasoconstricción
de las arteriolas y de los depósitos venenosos, aumentando así la presión arterial.

BIBLIOGRAFÍAS

1. Pérez Díaz I, Hiriat M, Olivares Reyer JA, Robles Díaz G. Receptores para
la angiotensina II diferentes a los clásicos receptores membranales AT1 t
AT2: características y su papel en el funcionamiento celular. REB. 2006; 25
(2): 55-60. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2006/02/f_
55_AngiotensinaII.pdf
2. González Chon O, García López SMC. Vasopresina: usos en la práctica
cardiovascular. Instituto nacional de Cardiología Ignacio Chávez. 2002; 72
(3). Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-
2002/ac023i.pdf

3. Costanzo L. Fisiología. 5th ed. México: ELSEVIER; 2014. Páginas: 127,

159-166
4. González C, Rocher A, Zapata P. Quimiorreceptores arteriales: mecanismo
celulares y moleculares de las funciones adaptativa y homeostática del
cuerpo carotídeo. Revisiones en neurociencia. 2003; 36: 239-54. Disponible
en:
https://pdfs.semanticscholar.org/ad73/11b0e9e5f74d462112695f8019cb514
7c405.pdf

5. Linda S. Constanzo. Fisiología. 4ta ed. Barcelona España. Elsevier; 2011.

Capítulo 2, pág. 59

6. Brandan N, Llanos I, Ruiz D, Rodriguez A. Hormonas Catecolamínicas

Adrenales [Internet]. 1st ed. Buenos Aires: Universidad Nacional del
Nordeste; 2019 [cited 3 November 2019]. Available from:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrer
a-Medicina/BIOQUIMICA/catecolaminas.pdf
7. Linda S. Constanzo. Fisiología. 4ta ed. Barcelona España. Elsevier; 2011.
Capítulo 2, pág. 58

8. Lorenzo J, Ramirez C, Pérez M, Martínez C, Rodriguez G. Receptores

pulmonares. Gaceta Médica Espirituana. 2000; 2 (1)

9. Abad F, Novalbos S, Gallego S, Gálvez M. Regulación del tono bronquial en

la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): papel de los
receptores muscarínicos. An Med Interna. 2003; vol 20 (4):45-49 pág.

10. Bustamante S, Morales M. Farmacología de los antagonistas muscarínicos.

Biblioteca virtual universitaria. 2003. pág. 4

11. Gutiérrez A, Sánchez E. Uso de las principales drogas inotrópicas,

vasoactivas vasodilatadoras en el perioperatorio. Revista Mexicana de
Anestesiología. 2016; vol. 39 (1): 218-222. pág. 220

12. s/a. Atropina [Internet]. Wikipedia [Consultado 30 oct 2019]. Disponible en:
https://es.wikipedia.org/wiki/Atropina

13. Gutierrez Muñoz, F. (2010). Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per,
(4), 286-288.