Enfermedades helmínticas: teniasis y cisticercosis debidas a Taenia solium

Lia P Suazo Hernandez y A Clinton White Jr., Rama médica de la Universidad de Texas, Galveston, TX, EE. UU.

2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Este artículo es una versión actualizada del artículo de la edición anterior de Felicia Chow, Héctor H. García, volumen 3, págs. 2361 - 368, 2008, Elsevier Inc.

Introducción
La neurocisticercosis (NCC) se refiere a la infección del sistema nervioso central
(SNC) humano por la etapa larvaria de Taenia solium
( García et al., 2011 ; Nash y García, 2011 , García et al., 2014c ). La cisticercosis fue
reconocida como una enfermedad de los cerdos en la antigua Grecia. La enfermedad
humana se describió en el siglo XVII. El ciclo de vida fue de fi ned en el siglo XIX. La
mayoría de las manifestaciones clínicas se describieron en una serie de casos de
soldados británicos que regresaban de la India. Sin embargo, fue solo con el
advenimiento de la tecnología moderna de neuroimagen que se reconoció la extensión
de la enfermedad y la NCC emergió como una de las principales causas de enfermedad
neurológica en todo el mundo ( García et al., 2011 ; Nash y García, 2011 , García et al.,
2014c ). Sin embargo, el pronóstico asociado con la enfermedad ha mejorado debido a la
signi fi No puedo progresar tanto en el diagnóstico como en el tratamiento.
tienen acceso a excrementos humanos, incluida América Latina, África subsahariana y
gran parte de Asia. En la mayor parte del mundo, la NCC es la principal causa de
convulsiones adquiridas y epilepsia y es responsable de aproximadamente el 30% de
los casos en los países endémicos ( Ndimubanzi et al., 2010 ). La Organización Mundial
de la Salud estima que más de 50 000 muertes anuales pueden atribuirse a la NCC,
mientras que la morbilidad por la enfermedad afecta a un número aún mayor de
personas. NCC es potencialmente erradicable; Se están realizando esfuerzos a gran
escala para reducir y eventualmente eliminar la morbilidad asociada a la enfermedad.
Evolución de la infección y la enfermedad
Ciclo de vida de Taenia solium

El ciclo de vida de T. solium requiere dos huéspedes, humanos y cerdos ( Figura 1 ). Los seres

NCC sigue siendo un importante desafío mundial en materia de zoonosis y humanos sirven como el exclusivo de fi hospedador nitivo de la tenia adulta, que reside en la

salud pública. Es frecuente donde se crían cerdos y parte superior del intestino delgado.

Figura 1 Ciclo de vida de Taenia solium. Reproducido de García, H., Coyle, C., White Jr., A., 2011. Cysticercosis. En: Guerrant, R., Walker, D., Weller, P. (Eds.), Enfermedades
Infecciosas Tropicales, Principios, Patógenos y Práctica, tercera ed. Elsevier-Saunders, Filadelfia, págs. 815 - 823; Wittner, M., White, C., Tanowitz, HB, 2006. Introducción a las
infecciones por tenia. Churchill Livingstone, Filadelfia, págs. 1286 - 1287.

Enciclopedia Internacional de Salud Pública, 2da edición, Volumen 3 http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-803678-5.00442-2 597

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La infestación por la tenia, conocida como teniasis, es el resultado del consumo de carne de
cerdo poco cocida infectada con cisticercos larvales. Los cerdos, el huésped intermedio, se
infectan con quistes larvarios después de la ingestión de huevos o proglótides excretados
en las heces humanas. Los huevos eclosionan, liberan larvas invasoras (oncosferas), que
se propagan a través del torrente sanguíneo hasta los tejidos, donde se convierten en
cisticercos. La cisticercosis humana ocurre cuando los humanos se convierten en
huéspedes intermediarios accidentales a través de la ingestión de huevos infecciosos de
portadores de tenias. La cisticercosis humana no es el resultado directo de la ingestión de
carne de cerdo contaminada, pero los portadores de la tenia pueden infectarse a sí mismos.
Teniasis
La teniasis se limita a huéspedes humanos infectados por el consumo de carne de cerdo
poco cocida infectada con cisticercos. El escólex se adhiere a la mucosa del intestino
delgado superior humano. La tenia adulta crece cuando los segmentos, conocidos como
proglótides, surgen de la base del escólex. A medida que se desarrolla la tenia adulta, las
proglótides se agrandan, maduran y eventualmente se desprenden del extremo distal de la
tenia y se eliminan en las heces. Cada proglótide madura alberga 50000 - 60 000 huevos
infecciosos. Mínimo en fl Se produce inflamación o lesión en el sitio de la unión de la
mucosa, lo que resulta en síntomas leves, si los hay. Como la mayoría de los portadores de
tenia son asintomáticos, pocos buscan atención médica a menos que noten la eliminación
de proglótides en las heces. Sin embargo, la eliminación de la teniasis es esencial para
interrumpir la transmisión de la cisticercosis. La teniasis se ha diagnosticado
tradicionalmente mediante el examen de las heces en busca de óvulos. Sin embargo, los
óvulos solo se desprenden de forma intermitente, de modo que no se detectan óvulos en la
mayoría de las muestras de heces de los portadores. Además, los óvulos de T. solium y Taenia
saginata son morfológicamente indistinguibles. Los ensayos de detección de antígenos
tienen una mejor sensibilidad y especi fi ciudad en estudios de investigación pero no están
disponibles comercialmente ( Allan y Craig, 2006 ). Los ensayos basados en ADN también
se pueden utilizar para distinguir entre T. solium y T. saginata infecciones, pero también se
limitan a estudios de investigación ( Mayta et al., 2008 ).
Las opciones de tratamiento para la teniasis incluyen niclosamida y
praziquantel. La niclosamida (administrada en una sola dosis oral de 2 g) no se
absorbe en el tracto gastrointestinal y es el tratamiento de elección debido a su
mayor seguridad ( Craig e Ito, 2007 ). Praziquantel, administrado en una sola dosis
oral de 5 mg kg 1,
también es eficaz pero presenta el riesgo de causar en fl inflamación de los quistes
cerebrales no diagnosticados, lo que puede conducir a síntomas neurológicos.
Evolución y presentación clínica de la NCC
Los humanos se convierten en un huésped intermedio accidental después de ingerir
T. solium huevos vertidos por un portador de tenia. Los óvulos son pegajosos y a
menudo se encuentran en las manos de los portadores de la tenia, y la transmisión
generalmente implica un contacto personal cercano. Los embriones u oncosferas se
liberan de los huevos y penetran en la pared intestinal, invadiendo el torrente
sanguíneo y dispersándose por varios tejidos donde se convierten en quistes
larvarios. Los cisticercos se desarrollan en uno o varios sitios. Los síndromes clínicos
relacionados con este parásito se pueden dividir en NCC y cisticercosis extraneural, a
su vez, la NCC se divide en formas parenquimatosas y extraparenquimatosas. NCC
es sin duda el más
síndrome clínicamente relevante García et al., 2011 ; Nash y García, 2011 ). La
presentación clínica de la NCC varía ampliamente y depende en gran medida del
número, tipo, tamaño, localización y estadio de desarrollo de los cisticercos, así
como de la respuesta inmunitaria del huésped contra el parásito.
Después de la ingestión, las larvas invasoras se convierten en quistes maduros
durante un período de unos meses. Los cisticercos viables son vesículas de paredes
delgadas, que suelen medir 10 - 20 mm de diámetro con un contenido de líquido
transparente y poco o ningún perilesional en fl ammation. El escólex invaginado aparece
como un nódulo blanco opaco adherido a la pared, los cisticercos viables no tienen mucho
en fl inflamación en el tejido circundante. Se cree que los quistes tienen mecanismos
elaborados para evadir la destrucción y desviar o inhibir al huésped. ' s respuesta inmune White
et al., 1997 ). Los cisticercos maduros secretan una serie de proteínas, incluida la
teniaestatina, que inhiben la proliferación de linfocitos, la función de los macrófagos y
degradan el hospedador ' s citocinas. También se cree que las proteasas parasitarias son
importantes para la supervivencia del parásito. Después de varios años, los quistes
pierden su capacidad de modular la respuesta inmune del huésped, y el huésped ' s
inmune y en fl las células amatorias atacan los cisticercos. Anfitrión en fl moléculas
inflamatorias, como la sustancia P, inducen la aparición de convulsiones, la manifestación
más común de NCC ( Robinson y col., 2012 ; Serpa et al., 2011 ). Las convulsiones suelen
ser focales, pero a menudo tienen una generalización secundaria. Se ha estimado que la
aparición de NCC sintomática alcanza su punto máximo a los 3 - 5 años después de la
infección, pero puede retrasarse entre una década y 30 años. En presencia de múltiples
quistes, en fl La respuesta inflamatoria puede ser lo suficientemente grave como para
causar un cuadro similar a la encefalitis. Después del anfitrión ' pecado fl respuesta
inflamatoria, los quistes degeneran o forman un calci fi granuloma ed. Cuando está
presente, calci fi las lesiones ed están asociadas con convulsiones recurrentes; el
mecanismo de este evento sigue sin estar claro.
A diferencia de la enfermedad parenquimatosa, la enfermedad extraparenquimatosa
suele manifestarse con síntomas de hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia
obstructiva o comunicante que incluyen cefalea, náuseas y vómitos, mareos y alteración
del estado mental ( Rangel-Castilla et al., 2009 ). En la enfermedad extraparenquimatosa,
los cisticercos se desarrollan principalmente en los ventrículos, cisternas basilares y
surcos. Los cisticercos en los ventrículos se presentan típicamente con hidrocefalia
obstructiva. Los quistes subaracnoideos, especialmente cuando están presentes en las
cisternas basilares, se presentan con aracnoiditis crónica, que puede provocar hidrocefalia
comunicante, meningitis y accidente cerebrovascular (incluidos los accidentes
cerebrovasculares lacunares, hemorrágicos y trombóticos). Los cisticercos en los surcos
pueden convertirse en lesiones gigantes (que miden hasta 50 mm), que a menudo se
presentan como una masa de lesión ( Proano et al., 2001 ). Otras localizaciones menos
frecuentes son la columna vertebral y la retina. Las lesiones quísticas parenquimatosas
son la forma más común de NCC; sin embargo, los cisticercos pueden estar presentes
tanto en el parénquima como en sitios extraparenquimatosos en el mismo individuo y
ambos espectros de manifestaciones clínicas pueden estar presentes al mismo tiempo.
García y sus colegas han especulado que los quistes pueden ser destruidos
por el huésped. ' La respuesta inmune temprana en la enfermedad y las infecciones
abreviadas se desarrollarían en el transcurso de meses en lugar de años ( García et
al., 2010 ). Además, numerosos estudios que utilizan tomografía computarizada
(TC) han demostrado que en áreas endémicas de América Latina, un porcentaje
sustancial (10 - 20%) de la población general tenía cálculos clínicamente silentes fi lesiones
cerebrales ed Nash y col., 2004 ).
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Esto último sugiere que los pacientes que acuden a atención médica con NCC Diagnóstico: Historia
sintomático representan solo un pequeño porcentaje de infecciones.
Todos los pacientes con sospecha de NCC deben someterse a una historia clínica y
un examen físico completos con especial atención a la exposición. Dado que la
Los estudios epidemiológicos revelan que la NCC es la causa del 30% de los
NCC tiene un período variable entre la infección y la aparición de los síntomas, la
pacientes con convulsiones en áreas endémicas y del 2% de los inmigrantes de estas
exposición no debe limitarse a los últimos años o al país de origen / residencia. Se
áreas que acuden a las salas de emergencia de los Estados Unidos ( Ndimubanzi et al.,
debe obtener información sobre el acceso a agua potable, saneamiento, residencia
2010 ; Ong et al., 2002 ; del la Garza et al., 2005 ). Por lo tanto, se debe solicitar una
en áreas de cría de cerdos, consumo de carne de cerdo poco cocida y contacto con
evaluación diagnóstica para NCC en todas las personas con convulsiones en y desde
portadores de tenia.
áreas endémicas o potencialmente expuestas a portadores de tenia.

Diagnóstico: estudios de imagen

Diagnóstico de NCC
El diagnóstico de NCC se basa en gran medida en la presentación clínica, las
imágenes y los estudios serológicos. Se han propuesto criterios de diagnóstico
basados en estas categorías ( tabla 1 ), estratos fi ed sobre la base de sus fortalezas
diagnósticas (absoluta, mayor, menor y epidemiológica). La interpretación de estos
criterios permite de fi certeza diagnóstica positiva o probable. Sin embargo, en áreas
endémicas, el acceso a estudios serológicos y de neuroimagen puede ser limitado, por
lo que la tabla proporcionada solo está diseñada para ayudar a los proveedores de
atención médica en el diagnóstico de NCC, no es una de fi herramienta de diagnóstico
intuitiva y podría emplearse incluso en ausencia de algunos resultados de diagnóstico.
Se debe determinar el sitio, el número, el tamaño y el estadio de los cisticercos para
guiar el tratamiento de la NCC. Idealmente, todos los pacientes con sospecha de NCC
deben ser evaluados con TC y resonancia magnética (RM) del cerebro ( Figura 2 ; García
et al., 2011 ; Nash y García, 2011 ; Del Brutto, 2012 ). En áreas endémicas, la tomografía
computarizada sigue siendo la opción de neuroimagen más práctica debido al costo y la
accesibilidad. La tomografía computarizada es más sensible para detectar cálculos fi ed
lesiones y puede ser útil para el diagnóstico de cisticercos del ojo y músculos
extraoculares.
La resonancia magnética es más sensible para detectar edema, el escólex dentro de los

cálculos. fi cationes, cambios degenerativos, lesiones intraparenquimatosas más pequeñas, así

como lesiones intraventriculares y subaracnoideas ( Del Brutto, 2012 ). Las lesiones quísticas

suelen ser visibles sin contraste. FLAIR ( fl atenuación de fluido inversión recuperación) las

imágenes suprimen cerebroespinal fl uid (CSF) brillante y permiten identi fi catión de cisticercos

parenquimatosos ( Abdel Razek y otros, 2011 ). Las imágenes FIESTA (imágenes rápidas que
tabla 1 Criterios diagnósticos de neurocisticercosis (NCC)
emplean adquisición de estado estable) proporcionan una señal alta del LCR y pueden

identificar cisticercos en el LCR. Los pacientes con NCC subaracnoideo también deben
Criterios
someterse a estudios de imagen de la columna, ya que existe una alta incidencia de afectación
Criterios absolutos
1. Demostración histológica del parásito espinal ( Callacondo et al., 2012 ). Para las evaluaciones de la médula espinal, la resonancia

2. Visualización directa del parásito mediante examen funduscópico Evidencia de magnética es superior a la tomografía computarizada.

3. lesiones quísticas que muestran el escólex en CT o MRI

Criterios principales

1. Evidencia de lesiones sugestivas de NCC en estudios de neuroimagen Pruebas La radiografía simple puede ser útil para revelar ' calci en forma de cigarro fi cationes ' en
2. inmunológicas positivas para la detección de anticuerpos anticisticercal mediante
tejido muscular o subcutáneo; sin embargo, la tomografía computarizada sin contraste es
inmunotransferencia enzimática
más sensible para estos fi ndings Bustos y otros, 2005 ). Radiográfico fi Los hallazgos dependen
3. Resolución de lesiones únicas de forma espontánea o después de solo terapia antiparasitaria
de la ubicación, el estadio de la lesión y la respuesta inmune del huésped ( Figura 2 ). La

visualización de un escólex en una lesión quística es el único diagnóstico radiológico

Criterios menores
patognomónico.
1. Lesiones por imágenes compatibles con NCC

2. Presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de NCC Evidencia de

3. cisticercosis fuera del SNC (calci fi cationes, nódulos subcutáneos) fi hallazgo de NCC ( Del Brutto, 2012 ). En el NCC parenquimatoso, los cisticercos tienden a
localizarse en la corteza cerebral. El desplazamiento de las estructuras de la línea media es
4. Ensayos ELISA de LCR para antígeno o anticuerpo de cisticerco inusual con lesiones únicas. Quística y calci fi Las lesiones ed pueden estar presentes
Criterios epidemiológicos simultáneamente. Otros menos comunes fi Los hallazgos incluyen efecto de masa, edema
1. Personas que provienen o viven en un área donde la cisticercosis es endémica
cerebral difuso (encefalitis cisticerca), infarto cerebral, quistes gigantes que miden> 20 mm
y múltiples quistes que suman> 50. Las manifestaciones de la enfermedad
2. Antecedentes de viajes frecuentes a áreas endémicas de cisticercosis Evidencia de un
extraparenquimatosa pueden incluir quistes intraventriculares, quistes subaracnoideos,
3. contacto familiar con Taenia solium infección
cisticercos espinales y quistes subretinianos.
Grados de certeza
Delaware fi diagnóstico inicial

1. Presencia de un criterio absoluto Dado que el manejo depende de una estadificación cuidadosa, los pacientes con NCC

2. Presencia de dos criterios principales deben someterse a una resonancia magnética para este propósito. La estadificación se logra

3. Presencia de un criterio mayor más dos menores y un criterio epidemiológico
Diagnóstico probable
1. Presencia de un criterio mayor más dos menores
2. Presencia de un criterio mayor más uno menor y un criterio epidemiológico
3. Presencia de tres criterios epidemiológicos menores más uno
determinando si el paciente tiene lesiones parenquimatosas con realce, lesiones
parenquimatosas viables, enfermedad ventricular, NCC subaracnoidea, enfermedad espinal
aislada o enfermedad ocular. Los quistes viables se describen como lesiones quísticas con un
centro hipodenso (imágenes de TC o T1) o un centro hiperintenso (imágenes de T2). Lesiones
no viables como granulomas y cálculos. fi Las lesiones ed carecen del componente quístico.

Modi fi ed. de Del Brutto, OH, 2012. Criterios de diagnóstico para neurocisticercosis, revisados. Pathog.
Glob. Salud 106, 299 - 304.
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(a) (B) (C)

(D) (mi)

Figura 2 Aspecto de neuroimagen de las diferentes etapas de la neurocisticercosis: (a) quistes viables, (b) lesión degenerativa única, (c) calci fi cationes, (d) cisticercosis subaracnoidea basal
(racemosa), (e) quiste gigante en el fi seguro.

Diagnóstico: serología seguimiento terapéutico Zea-Vera et al., 2013 ; Rodríguez et al., 2009 ; Fleury et al.,
2013 ; Deckers y Dorny, 2010 ). Se están desarrollando otros ensayos que incluyen
Las pruebas serológicas son un complemento importante en los casos sospechosos
reacciones en cadena de la polimerasa y pruebas serológicas que utilizan antígenos
de NCC cuando los estudios de neuroimagen no son diagnósticos ( Del Brutto, 2012 ).
recombinantes.
Dada la posibilidad de que las personas que residen o residían en áreas altamente
endémicas pudieran haber tenido una infección previa y / o cisticercosis extraneural;
Es importante tener en cuenta que un resultado serológico positivo no fi rm el Diagnóstico: otras pruebas de diagnóstico
diagnóstico. Además, una prueba serológica negativa no excluye la NCC en un
La visualización directa del parásito mediante examen funduscópico es patognomónica para
paciente con una presentación clínica y radiográfica compatible. fi hallazgos
el diagnóstico de cisticercosis. Los estudios de LCR no suelen ser necesarios para el
fuertemente sugestivos de NCC.
diagnóstico de NCC, pero pueden ser útiles para excluir otros diagnósticos diferenciales. La
biopsia cerebral debe considerarse solo en casos raros cuando las pruebas no invasivas no
Se han desarrollado varias pruebas serológicas para suero y LCR. Algunos
son suficientes. fi ciente para establecer un diagnóstico.
ensayos detectan anticuerpos anticisticercos, mientras que otros identifican antígenos
cisticercos. La prueba de anticuerpos de elección es la inmunotransferencia
enzimática ( Tsang y col., 1989 ). Esta prueba utiliza glucoproteínas de parásitos y
está disponible en los centros para el control de enfermedades (CDC). Se puede
Diagnóstico diferencial
realizar en suero o en LCR, pero la sensibilidad suele ser mayor en suero. Es muy
speci fi c, pero la sensibilidad puede variar con la forma de NCC. La sensibilidad es Las afecciones que pueden simular lesiones con realce nodular o de anillo único o

cercana al 100% en casos con NCC parenquimatoso, ventricular o subaracnoideo múltiple incluyen tuberculomas, abscesos cerebrales piógenos, granulomas micóticos

múltiple; sin embargo, la sensibilidad es pobre en pacientes con calci fi cationes y y tumores cerebrales primarios. Otras lesiones quísticas del cerebro incluyen Echinococcus

lesiones parenquimatosas únicas ( Wilson y col., 1991 ). Además, los anticuerpos granulosus,

pueden persistir durante años después de la muerte de un parásito, por lo que un gliomas quísticos y gioblastomas.

resultado positivo no indica la presencia de un parásito vivo o una enfermedad activa.

Se han desarrollado varios ensayos utilizando antígenos brutos, incluidos los ensayos
ELISA. Sin embargo, todos sufren de poca sensibilidad y especi fi ciudad y no se
recomiendan ( Carod y col., 2012 ; Proaño-Narvaez et al., 2002 ). Anticuerpo
monoclonal - Las pruebas ELISA basadas en la detección de antígenos de parásitos
han demostrado la detección de antígenos circulantes y de LCR y pueden ser útiles
tanto para el diagnóstico como para
Tratamiento de NCC
Cuando un paciente presenta un cuadro clínico que sugiera NCC, el enfoque
inicial debe centrarse en el manejo de los síntomas, como el control de las
convulsiones y el tratamiento del aumento de la presión intracraneal, si está
presente. Una vez estabilizados los pacientes y establecido el diagnóstico,
antiparasitario y antiinflamatorio fl Se debe determinar la terapia ammatoria.
Determinando

la terapia óptima depende de la ubicación, el número y el tipo de quistes. El
manejo de NCC se resume en Tabla 2 .
Terapia antiepiléptica
Se deben utilizar fármacos antiepilépticos (FAE) en todos los pacientes con NCC que
presenten convulsiones. Hay datos limitados sobre ef relativa fi cacia de AED. Por esta
razón, la elección del DEA puede basarse en la disponibilidad local, el costo y la
interacción de los medicamentos. Los FAE de uso frecuente descritos en la literatura son
fenitoína, carbamazepina y fenobarbital. Se debe evitar el fenobarbital con el uso de
terapia antiparasitaria debido a las altas tasas de interacción farmacológica. Es probable
que los FAE más nuevos, como el levetiracetam, sean tan ef fi cient como agentes más
antiguos con menos interacciones farmacológicas. Sin embargo, son más costosos y de
acceso limitado en el mundo en desarrollo. Se debe controlar a los pacientes que están
recibiendo tratamiento antiepiléptico para mantener las concentraciones sanguíneas del
fármaco a niveles terapéuticos. También se debe considerar el uso de FAE en pacientes
con riesgo de convulsiones, que parece ser mayor en pacientes con lesiones múltiples que
se están degenerando y tienen edema circundante. Los datos sobre la duración de la
terapia antiepiléptica en la NCC son limitados. La mayoría de los expertos recomiendan
administrar DEA durante 6 - 12 meses después de la resolución radiográfica de un solo
Tabla 2 Manejo de NCC
Forma de NCC Característica
NCC parenquimatosa Lesión única
Múltiples quistes
Encefalitis por cisticerco
Calci fi quistes ed
NCC extraparenquimatosa Quistes subaracnoideos B
Quistes gigantes D
Quistes intraventriculares
Cisticercosis ocular
Cisticercosis espinal
a En un solo estudio, la terapia combinada con albendazol y praziquantel tuvo una actividad antiparasitaria más potente.
B Forma más grave de NCC. Complicado por vasculitis, accidente cerebrovascular e hidrocefalia obstructiva. Pocos datos sobre una gestión óptima. La opinión de los expertos señala una mala respuesta a los regímenes de fármacos antiparasitarios
utilizados en la enfermedad parenquimatosa. Se han utilizado enfoques alternativos (dosis más altas, terapia prolongada o terapia combinada), pero hay datos limitados para respaldar esto.
C El metotrexato se puede utilizar como agente ahorrador de esteroides en casos que requieran prolongación de antiinflamatorios. fl terapia ammatoria Mitre y col. 2007 ).
D Suele acompañarse de signi fi No puede edema cerebral y efecto de masa.
Enfermedades helmínticas: teniasis y cisticercosis debidas a Taenia solium 601
lesiones. Aquellos con múltiples lesiones o múltiples convulsiones deben continuar con los
FAE durante al menos 2 años. Inde fi La terapia nita puede ser apropiada en el contexto de
pacientes con convulsiones recurrentes que tienen calcificaciones. fi lesiones graves o en
pacientes con recurrencia de convulsiones durante la reducción progresiva del DEA. Así
calci fi ed lesiones se consideran un riesgo de convulsiones en ausencia de síntomas, pero
parece no haber ningún beneficio fi t tratar con DEA.
Terapia antiparasitaria
El tratamiento con terapia antiparasitaria impone un riesgo potencial de exacerbación
de los síntomas neurológicos debido al aumento de fl inflamación que rodea los
quistes en degeneración. Por esta razón anti-in fl También se debe utilizar terapia
inflamatoria antes de la terapia antiparasitaria.
Se utilizan dos agentes antiparasitarios para tratar la NCC: albendazol (15
mg kg 1 por día dividido en 2 dosis y tomado con alimentos) y praziquantel (50 - 100
mg kg 1 por día dividido en 3 tomas). No hay estudios de alta calidad que
demuestren una diferencia en ef fi cacia entre estos dos fármacos. Praziquantel
ef fi La caca puede reducirse por inducción del citocromo P-450 durante la
coadministración de esteroides y FAE. La coadministración de cimetidina o
pomelo puede mejorar su biodisponibilidad.
Tratamiento
Fármacos antiepilépticos en caso de convulsiones Albendazol: 15 mg kg 1 D 1 en 2 dosis durante 7 días con comida más prednisona 1 mg kg 1 D 1 por
8 - 10 días seguido de una disminución gradual de Albendazol 15 mg kg 1 D 1 en 2 dosis con comida más Praziquantel 50 mg kg 1 D 1 en 3
dosis
ambos por 14 días más esteroides en dosis altas a
Terapia antiparasitaria contraindicada
Corticosteroides en dosis altas
Duración del tratamiento basada en la resolución clínica y radiológica del edema cerebral Normalmente no se necesita
tratamiento antiparasitario
En caso de convulsiones, medicamentos antiepilépticos durante al menos 2 años.
Si hay una convulsión única y no hay recurrencia, considere la posibilidad de realizar un ensayo de reducción
gradual Sin tratamiento antiparasitario, no hay un papel claro para los antiinsectos fl drogas amatorias
Si hay hidrocefalia, derivación de LCR a través de una derivación peritoneal ventricular antes del tratamiento antiparasitario más
prednisona 60 mg por día o dexametasona hasta 24 mg por día (continuado mientras las lesiones quísticas en
curso o aracnoiditis
(Metotrexato (7 - 15 mg semana 1) utilizado para ahorrar esteroides C )
Albendazol durante al menos 28 días (hasta la resolución de las lesiones quísticas en las imágenes y la desaparición
de antigenemia) o Albendazol 30 mg kg 1 D 1 durante 2 semanas o una combinación de abendazol más praziquantel durante 2 semanas
Corticosteroides en dosis altas
Resección o aspiración quirúrgica abierta
Cuando el efecto de masa se controla, se maneja como quistes subaracnoideos.
Síntomas graves (hidrocefalia con alteración del estado mental o hernia inminente): emergente
extirpación del quiste mediante neuroendoscopia o derivación de LCR
Síntomas leves o intermitentes: extirpación endoscópica electiva de cisticercos Antiparasitario y
antiinflamatorio fl Por lo general, no es necesaria la terapia ammatoria Escisión quirúrgica
A menudo responde a antiparasitarios y antiinflamatorios fl terapia ammatoria
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La duración de la terapia depende de la forma de la enfermedad (ver Tabla 2 ). Están
surgiendo datos sobre el uso de la terapia de combinación con albendazol y
praziquantel, lo que sugiere la seguridad de la terapia de combinación y un aumento
de ef fi cacy en comparación con la monoterapia con albendazol.
Los pacientes con lesiones únicas que realzan mejorías obtienen buenos
resultados con solo terapia sintomática; sin embargo, los metanálisis de albendazol
demuestran una resolución radiológica más rápida y menos convulsiones durante 6 - 12
meses de seguimiento ( Otte y col., 2013 ). Hay datos limitados sobre el manejo de
cisticercos viables; Dos ensayos aleatorios doble ciego de alta calidad han
demostrado una mejor respuesta radiológica y menos convulsiones con la terapia con
albendazol, aunque las disminuciones en las convulsiones no siempre fueron
estadísticamente significativas. fi no puedo Baird y col., 2013 ; García et al., 2004 ; Carpio en desarrollo ( Lightowlers, 2013 ;
et al., 2008 ). No obstante, la tasa de respuesta a la monoterapia con albendazol es
pobre en pacientes con múltiples lesiones quísticas y la mayoría presenta lesiones
persistentes a los 6 meses de seguimiento. Estudios controlados recientes han
demostrado una mejor respuesta radiológica en pacientes tratados con una
combinación de albendazol (15 mg kg 1 día 1 en 2 dosis) más praziquantel (50 mg kg 1 día
1 en 3 dosis)
( García et al., 2014a ).
Anti-adentro fl terapia ammatoria
Los corticosteroides deben administrarse con terapia antiparasitaria para disminuir la
exacerbación de los síntomas neurológicos. Sin embargo, los corticosteroides solos
son la terapia de estancia principal en dos circunstancias: encefalitis por NCC para
reducir el edema cerebral antes del uso de la terapia antiparasitaria y en la
cisticercosis subaracnoidea donde se requieren terapias prolongadas con una
disminución gradual. Las dosis de corticosteroide utilizadas son prednisona o
prednisolona 1 mg kg 1 día 1 o dexametasona
0,1 mg kg 1 día 1 con cono rápido. Las dosis más altas, como 8 mg de dexametasona al día
con disminución gradual prolongada, pueden ser más efectivas ( García et al., 2014b ).
Antes de la terapia
Antes de iniciar la terapia con esteroides y antiparasitarios, se deben realizar
pruebas adicionales. Los pacientes que probablemente requieran ciclos prolongados
de corticosteroides deben someterse a un cribado de tuberculosis latente mediante
un puri fi prueba cutánea de derivados proteicos ed (PPD) o un ensayo de liberación
de interferón gamma. Las personas con tuberculosis latente deben recibir
quimioprofilaxis para la tuberculosis a menos que existan contraindicaciones. Ya
que Strongyloides stercoralis es coendémico con
T. solium y las personas que serán tratadas con esteroides tienen riesgo de
desarrollar S. stercoralis hiperinfección. Existe controversia sobre cómo prevenir S.
stercoralis
superinfección en estos individuos. Algunos enfoques propuestos incluyen tratar
solo a pacientes con síntomas que sugieran estrongiloidiasis, analizar a los
pacientes en busca de larvas en las heces, realizar pruebas de heces y / o
serológicas, o tratamiento empírico con ivermectina. Actualmente no hay
buenos datos que respalden un enfoque sobre el otro.
Los cisticercos intraoculares ocurren en el 1% de todos los casos de NCC y la terapia
antiparasitaria puede provocar ceguera; por lo tanto, todos los pacientes deben someterse
a un examen fundoscópico indirecto antes del tratamiento de la NCC.
Erradicación y Control
Avances en el fi El campo de NCC continúa dando forma a nuestra comprensión de la
enfermedad y nuestros esfuerzos para controlarla. Se han realizado varios intentos
para erradicar la enfermedad con intervenciones activas como el cambio de las
prácticas domésticas de cría de cerdos, la quimioterapia masiva de la cisticercosis y
teniasis porcina, la detección selectiva y el tratamiento de la teniasis y la educación
sanitaria comunitaria. El control óptimo parece requerir una combinación de diferentes
medidas, incluida la quimioterapia masiva para eliminar los portadores de la tenia, el
tratamiento de los cerdos y la mejora de la cría de animales ( Gilman y col., 2012 ; Lightowlers,
2013 ). Además, el progreso en curso en el desarrollo de una vacuna porcina contra la
cisticercosis ha producido al menos una vacuna eficaz que se encuentra actualmente
Gauci et al., 2012 ). Sin embargo, hasta ahora, los intentos de intervención solo han tenido
éxito en interrumpir temporalmente la transmisión de la enfermedad. Entre varios otros
factores clave, el éxito del esfuerzo se basa en gran medida en el apoyo incondicional de la
comunidad y los incentivos económicos para fomentar modificaciones sostenibles. fi cationes
en las prácticas de cría de cerdos domésticos.
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