ABSCESO TUBOOVARICO EN PACIENTE ADOLESCENTE SIN ACTIVIDAD

SEXUAL PREVIA.

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO: ANATOMÍA

El aparato reproductor femenino está formado por diversos órganos, unos externos y otros
internos. Los órganos internos de la mujer son: vagina, útero, trompas de Falopio y
ovarios.

VAGINA
La vagina es un conducto interno recubierto por una mucosa que comunica la
vulva (órgano externo) con el cuello del útero o cérvix. La vagina tiene una
apertura externa que puede estar parcialmente recubierta por el himen. Se trata de
un conducto elástico de unos 8 o 11 centímetros de longitud, formado de
numerosos pliegues y recubierto de una mucosa.
Este órgano desempeña un papel fundamental en el aparato reproductor
femenino:

1. Recibe al pene con la penetración y recoge el esperma de la eyaculación

que se desplazará hasta el cuello del útero. Al mismo tiempo, está formada
por diferentes glándulas vaginales que segregan una sustancia mucosa
llamado flujo vaginal cuya función es lubricar la vagina y cuya
composición, variará en función del momento del ciclo menstrual.
2. Es el canal por el que se expulsa al bebé en el momento del parto
(siempre que sea vaginal) por eso también se suele denominar canal del
parto.
Por último, la vagina es la vía de salida de la sangre que se produce durante la
menstruación de la mujer.

EL ÚTERO
También llamado matriz, es el órgano ginecológico interno de mayor tamaño. Se
trata de un órgano muscular, hueco, de unos 8 cm de longitud y 5 cm de ancho,
con una forma que recuerda a una pera. Su principal función es la de albergar al
feto y la placenta durante todo el embarazo. Consta de 2 partes diferenciadas,
el cuerpo del útero y el cérvix (cuello cervical)

Cuerpo de útero

El cuerpo del útero está constituido por 2 capas:

 Endometrio: es la parte más interna, una mucosa que modifica su grosor a

lo largo del ciclo menstrual para recibir al posible óvulo fecundado. Si no
se produce la implantación, el endometrio se descama y se produce el
sangrado o menstruación.
 Miometrio: es la capa muscular más gruesa del cuerpo uterino. Su función
es expandirse durante el embarazo para permitir contraerse durante el
parto, con las famosas contracciones.

Cuello de útero

El cuello del útero ocupa la parte más inferior y es la que está en contacto con la
vagina. Tiene forma cilíndrica y paredes gruesas. Su función es recibir el
esperma tras la eyaculación y proyectarlo hacia la cavidad del cuerpo del útero
para lograr la fecundación. Durante el embarazo se cierra mediante un tapón
mucoso y aísla el saco amniótico del exterior para protegerlo de posibles
infecciones.

LAS TROMPAS DE FALOPIO

Las trompas de Falopio o trompas uterinas son 2 conductos ubicados a izquierda
y derecha del cuerpo del útero, que lo unen con los ovarios, que se encuentran en
la cavidad abdominal. Tienen unos 10 cm de largo y se encargan de:
  Transportar el óvulo que se desprende de uno de los ovarios (el
izquierdo o el derecho de a ciclos menstruales alternos).
 Transportar los espermatozoides hacia el óvulo para que intenten
fecundarlo.
 Si los espermatozoides logran llegar, se encarga de desplazar el óvulo
fecundado hacia el útero para que se implante en la pared.

Por un extremo las trompas de Falopio “abrazan” al ovario mediante unas

digitaciones llamadas fimbrias, otro extremo que se introduce en la pared uterina
y un cuerpo dilatado que es donde se puede producir la fecundación del óvulo.
Están recubiertas en su interior por unos cilios, unas vellosidades que al
contraerse transportan a los espermatozoides hacia el óvulo y al óvulo no
fecundado o al embrión hacia el útero.

LOS OVARIOS
Son las glándulas sexuales femeninas. En concreto 2, de forma ovalada y unos 3
cm de tamaño, ubicados al final de cada una de las tropas de Falopio y en
cuyo interior se encuentran los óvulos. Con cada ciclo menstrual uno de los
óvulos (de uno de los dos ovarios) completa la maduración y atraviesa la
corteza para desprenderse en el interior de la trompa de Falopio a la espera de ser
fecundado por un espermatozoide. Dentro de los ovarios se distinguen 2 zonas:

 Corteza ovárica: es donde maduran los óvulos y se producen las hormonas

sexuales (esencialmente estrógenos, progesterona e inhibina).
 Médula: es una zona interna de tejido conectivo que acoge en su interior
los vasos sanguíneos y linfáticos, así como las terminaciones nerviosas.

Los ovarios están protegidos por las fimbrias de las trompas de Falopio y sujetos
al cuerpo del útero, a las trompas y a la pared abdominal por cinco ligamentos
distintos.
INFECCIONES DE TRANSMISÓN SEXUAL EN ADOLESCENTES
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son las enfermedades más comunes en el mundo
solo superadas por la diarrea aguda y las infecciones respiratorias. Tienen un elevado costo en
salud pública como motivo de consulta, por sus consecuencias en la salud reproductiva y por
causar enfermedades malignas.

En Ecuador estamos viviendo un aumento ponencial de las ITS y esto es una amenaza de salud
especialmente severa en los adolescentes y jóvenes porque el 60% de los contagios se producen
en menores de 24 años.

Las ITS se clasifican en curables o no curables. Curables son las bacterianas y parasitarias
como chlamydia, gonorrea, sífilis y tricomonas y el 80%-90% de éstas se producen en países en
desarrollo.

No curables son las virales: virus papiloma humano (VPH), herpes genital, virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis B que producen portación crónica y contra las
cuales no existe tratamiento curativo.

CHLAMYDIA
Las infecciones por chlamydia son, en aproximadamente 80%, asintomáticas. Cuando origina
síntomas, produce cuadros de uretritis, proctitis, cervicitis con sangrado poscoital,
epididimitis, conjuntivitis, y amigdalitis. Cuando la infección se propaga produce enfermedad
inflamatoria pelviana, linfogranuloma venéreo, perihepatitis, artritis y neumonía.
Las infecciones no tratadas por chlamydia resultan en secuelas reproductivas mayores.
Las mujeres con antecedente de infección por chlamydia tienen aumentado en 50% el
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica, 33% el riesgo de embarazo
tubario y 41% el riesgo de infertilidad tubaria, comparado con quienes no la han tenido.

El tratamiento de chlamydia es simple, barato y eficaz. Una dosis única de azitromicina de 1

gramo basta para mejorar a 95% de los infectados. Además de evitar las complicaciones, el
tratamiento previene la trasmisión y evita la reinfección por parejas sexuales infectadas. Una
segunda infección por chlamydia aumenta en 20% el riesgo de complicaciones.
GONORREA
La gonorrea afecta tanto a hombres como mujeres, pero en Chile el 90% de las notificaciones
son en hombres. Esto ocurre porque la gonorrea es asintomática en mujeres y da síntomas de
tipo uretritis en hombres.

El diagnóstico se hace cultivando una muestra endocervical en la mujer o endouretral en el

hombre en el medio de Thayer Martin.

El tratamiento de la gonorrea es ceftriaxona 250 mg intramuscular en dosis única y siempre

debe acompañarse con tratamiento de chlamydia por su frecuente asociación. En caso de
alergia a cefalosporinas se puede usar azitromicina 2 gramos. Debe tratarse en pareja.

SÍFILIS
La sífilis es la ITS sistémica producida por la bacteria Treponema pallidum.
En Ecuador está sometida a un estricto control epidemiológico y es igual de prevalente en
jóvenes y adultos. Se tamizan todas las embarazadas, recién nacidos, nuevos funcionarios del
estado y trabajadores sexuales y es un infección de notificación obligatoria.
El 10% de los casos se pesquizan en embarazadas y el 2% en recién nacidos. Su incidencia ha
ido aumentando en Ecuador como todas las ITS y en el año 2017 se diagnosticaron 5.961
casos, el doble que 2010.
La primoinfección produce úlceras indoloras llamadas chancro en genitales. Si ésta no es
tratada se produce sífilis secundaria que puede manifestarse por lesiones mucocutáneas
localizadas o generalizadas, linfadenoatías o estado febril. Dentro de la secundaria está
también la neurosífilis que es una infección neurológica con disfunción de un par craneal,
pérdida del sentido de vibración, auditiva u oftálmica, meningitis, ictus, alteraciones del
estado mental agudas o crónicas. La sífilis terciara se caracteriza por lesiones cardíacas
como aortitis y estenosis del ostium coronario y/o lesiones gomatosas en hígado, cerebro,
piel, hueso, testículos o corazón.
El tamizaje se hace con reacciones antígeno anticuerpo en sangre, RPR y VDRL que son
llamadas no treponémicas porque son poco específicas y pueden positivisarse por otras
condiciones como autoinmunidad, uso de drogas intravenosas o edad.
Las pruebas treponémicas son específicas a anticuerpos a antígenos del T pallidum (por
ejemplo [FTA- ABS], [TP-PA] y varios enzimo inmunoanálisis e inmunoensayos. Las
pruebas treponémicas se positivizan de por vida incluso si la sífilis es tratada .

El seguimiento serológico se hace con examen de serología no treponémica cuantitativa en

los meses 1º - 3º - 6º y 12º postratamiento. Se considera tratado si hay disminución en 2 o más
títulos de serología al mes postratamiento. Un aumento de dos o más títulos se considera
reinfección.
 El tratamiento de la sífilis es con penicilina benzatina 2.400.000 por dos semanas conse-
cutivas. Cuando es cardiovascular o terciaria se trata por tres semanas consecutivas. La
neurosífilis se trata con penicilina sódica
4.000.000 intravenoso cada 4 horas por 14 días. La sífilis congénita se trata con penicilina
benzatina 50 mg/kg. intramuscular por 4 semanas consecutivas.

TRICOMONAS
La infección por el parásito Trichomona vaginalis es la infección de transmisión sexual curable
más prevalente después de la chlamydia (entre 9% y 1% en mujeres).
La OMS ha estimado que más de la mitad de las infecciones anuales por tricomonas ocurren en
hombres, sin embargo el 89% de los casos se pesquizan en mujeres. Esto se debe a que la
infección en hombres se mejora típicamente en 10 días y en mujeres puede persistir por años.
Los síntomas aparecen de 5 a 28 días después de ser infectado o mucho más tarde.
Los hombres sintomáticos pueden sentir picazón o irritación dentro del pene, ardor después
de orinar o eyacular, o alguna secreción del pene .
Las mujeres sintomáticas pueden experimentar picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los
genitales, molestias al orinar o flujo vaginal con olor que puede ser blanco, amarillo o verde .
Las complicaciones de la infección por tricomonas son que aumenta 2.7 veces el riesgo de
adquirir enfermedad inflamatoria pelviana; 1.3 veces el riesgo de parto prematuro y 4.7 veces
el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica.
Tradicionalmente el diagnóstico se ha hecho observando el parasito móvil en microscopía
directa lo que identifica el 60% de las infecciones en mujeres y no sirve en hombres. El cultivo
es un método engorroso que sólo sirve en mujeres con buena sensibilidad.
El advenimiento de amplificación de ácidos nucleicos que puede usarse en muestras de flujo
vaginal y orina en mujeres y orina en hombres ha mejorado el diagnóstico de tricomoniasis y
tiene una sensibilidad a 88%-97% y especificidad en 98%-99%.
El tratamiento: Se hace con metronidazol 2 gramos dosis única o tinidazol 2 gramos dosis
única. Un régimen alternativo es metronidazol 500 mg cada 12 x 7 días. En ensayos clínicos el
metronidazol tiene tasas de curación de 90%-95%, y tinidazol de 86%-100%.
En mujeres embarazadas se usa el metronidazol. Siempre debe tratarse la pareja y se debe
indicar abstinencia hasta 7 días después del tratamiento
 HERPES GENITAL
La infección genital por virus herpes es la enfermedad ulcerativa genital más frecuente en el
mundo, produce una enfermedad crónica que dura toda la vida y es causada por virus herpes
genital tipo 1(VHS1) y tipo 2(VHS2). La mitad de las primoinfecciones son por VHS1 y la
otra mitad por VHS2.
La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas o tienen síntomas muy leves que
pasan desapercibidos o se confunden con otra condición de la piel. Como resultado, el
81,1% de los infectados no sabe que es portador.
La infección se contagia por contacto directo, la primoinfección es más contagiosa que las
recurrencias. También puede haber contagio por eliminación asintomática del virus.
El diagnóstico de herpes genital es principalmente clínico. Las pruebas virológicas de
PCR en lesiones activas y pruebas de anticuerpos plasmáticos IgG HSV1 o HSV2, que se
positivisan pasadas dos semanas de la primoinfección, sirven para optimizar la consejería
del pronóstico.
El tratamiento no elimina el virus pero reduce significativamente los síntomas. Las pri-
moinfecciones deben tratarse siempre para disminuir la severidad y complicaciones del
cuadro.
Se usa aciclovir 400 mg c/8 x 7-10 d o valaciclovir 1 g c/12 x 7-10 d. En recurrencias se usa
aciclovir 800 mg c/8 x 3d o valaciclovir 500 mg c/12 x 3 d.
El tratamiento supresivo se utiliza para reducir la transmisión, la frecuencia y duración de las
recurrencias, y consiste en aciclovir 400 mg c/12 x 1 año o valaciclovir 500 mg/d x 1 año.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

La enfermedad inflamatoria pélvica es una entidad que carece de definición precisa. Es un
término general utilizado para referirse a la inflamación secundaria a una infección del tracto
genital superior que incluye la participación de las siguientes localizaciones:
- Endometrio ( Endometritis )
- Trompas de Falopio ( Salpingitis )
- Ovarios ( ooforitis )
- Miometrio ( miometritis ) .
La inflamación de las trompas es el componente más característico y común. De tal forma, que
salpingitis y EIP se usan como sinónimos en muchas ocasiones. Generalmente, nos referimos a
EIP como la infección del tracto genital superior donde las trompas de Falopio se encuentran
afectadas.

DEFINICIONES
OMS: Enfermedad inflamatoria de los órganos pélvicos.

CDC (CENTRO PARA CONTROL Y PREVENCION DE ENFERMEDAES)

La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de los órganos reproductores de

una mujer. Es una complicación generalmente causada por algunas ETS, como la
clamidia y la gonorrea. Otras infecciones que no son de transmisión sexual también
pueden causar la EIP.

CENETEC: Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se presenta
por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres
con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad desde muy leve hasta
potencialmente letal, produciendo uno o más de los siguientes trastornos inflamatorios:
endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo ovárico.
 Etiología:
Las infecciones de trasmisión son una de las complicaciones más frecuentes de las
enfermedades de trasmisión sexual de origen bacteriano.

Si bien los patógenos más relacionados con la EIP son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis, la infección que se produce en la EIP es polimicrobiana, habiéndose aislado
microorganismos genitales aerobios ( Estreptococo del grupo B, E. coli, Gardenella vaginalis,
Micoplasma hominis ), anaerobios ( Peptoestreptococos, Bacteroides ) y un 5% de los casos
patógenos respiratorios ( Haemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes ).
Etiología desconocida: Al menos un 20% de pacientes con una EIP clínica y cambios
tubáricos en la laparoscopia no muestran crecimiento bacteriano alguno con medios selectivos
de muestras tubáricas o de fondo de saco de Douglas. Incluso, es frecuente, que no se observe
respuesta serológica plasmática a los gérmenes habitualmente implicados. Clínicamente, suelen
corresponder a mujeres de mayor edad, con un curso de dolor pélvico subagudo o crónico y con
cambios inflamatorios tubáricos leves en la laparoscopia.

Otro gérmenes implicados de forma menos frecuente son el Actinomyces en relación con la
inserción de DIU, M. tuberculosis en relación a la salpingitis granulomatosa en los paises en
vias de desarrollo, virus, etc…

FACTORES DE RIESGOS
 Edad inferior a 25 años: Las mujeres jóvenes, generalmente en la segunda o tercera
década de la vida, son las más afectadas por esta enfermedad, lo cual parece depender
de la alta prevalencia de las ETS.
 Múltiples compañeros sexuales: Como ocurre en otras ETS, las mujeres solteras y
sexualmente promiscuas son las más afectadas por EIP. Las mujeres con múltiples
compañeros sexuales, tienen un riesgo mayor de 4.5 veces de padecer una EIP que las
monogámicas. Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener
un más de un compañero sexual en los treinta días previos a la infección, más que el
numero total de compañeros que hubiese podido tener en el transcurso de su vida.
 Enfermedades de transmisión sexual: La presencia o historia de otras ETS aumenta el
riesgo de padecer una EIP. Se ha encontrado que el antecedente de EIP gonocócica es
un factor de riesgo para episodios subsecuentes de EIP no gonocócica.
 No utilización de métodos de barrera: Éstos parecen disminuir el riesgo de
hospitalización de EIP, al reducir el riesgo de padecer ETS.
 Anticoncepción oral: Clásicamente, los anticonceptivos orales han tenido un papel de
protección frente a EIP-ETS, posiblemente, por las alteraciones que producen en el
moco cervical, por la reducción del volumen y duración del sangrado menstrual y
alteraciones de factores inmunológicos. Actualmente se piensa, que el papel protector
de los ACO probablemente se haya sobreestimado, incluso se especula, sobre la
posibilidad de favorecer las infección silente y repercutir sobre las secuelas. La ectopia
asociada a los ACO, favorece la colonización por clamídeas. Aún aceptando un mayor
riesgo de ETS, no se incrementan las tasas de EIP.
 Dispositivos intrauterinos: El DIU incrementa el riesgo de padecer EIP en los
primeros tres o cuatro meses de la inserción, por la manipulación.
 Historia previa de EIP: Un tercio de las mujeres con EIP van a tenermás de brote
sucesivo, el segundo de los cuales aparece en el primer año después del primer brote en
la mitad de las pacientes. Gonococo y clamídeas, se aislan con menos frecuencia que en
el primer brote. Son determinantes en la cronicidad del proceso: la falta de tratamiento
de las parejas sexuales, la lesión tubárica residual, el tratamiento incompleto o la
persistencia de las mismas conductas sexuales y factores de riesgo.
 . Historia de vaginosis o cervicitis: Diversos datos sugieren que la vaginosis bacteriana
incrementa el riesgo de EIP asociada a gérmenes endógenos.
 EIP iatrógena: Secundaria a distintas maniobras realizadas a nivel del tracto genital
inferior y superior, facilitando el ascenso de gérmenes, como son el parto, legrado,
inserción de DIU, histeroscopia, punción transvaginal, histerosalpingografía, etc…… Se
estima que la EIP iatrogénica representa entre el 10 y 15% de los casos. Para minimizar
este porcentaje se propone la realización de una profilaxis antibiótica ( tetraciclinas,
cefalosporinas o macrólidos. ; estudio microbiológico previo de cervix y vagina,
especialmente en mujeres de riesgo de ETS; realización de los procedimientos con una
adecuada desinfección vaginal previa.
MECANISMO DE INFECCION

LAS VÍAS DE LA PROPAGACIÓN GENITAL

1. Ascendente ( 80-90 %
2. ) 2. Linfática (+ 6 % )
3. 3. Hemática (+ 3 %)
4. 4. Contigüidad (3 %) La infección del tracto genital alto se produce, casi siempre, por vía
ascendente desde el cérvix uterino. Clásicamente se distinguen 2 tipos fundamentalmente de
EIP, la tuberculosa y la inespecífica. En 1886 el ginecólogo sueco Westermark fue el primero en
aislar el gonococo de las trompas de una paciente con signos de salpingitis. De esta manera se
desglosó la EIP inespecífica en gonocócica y no gonocócica. Desde entonces han sido mucho
los gérmenes implicados, pero ha sido a partir de la década de los 70 cuando se ha avanzado
en nuestros conocimientos acerca de la etiología de la EIP debido a nuevos métodos de
diagnóstico de laboratorio y a la detección y diferenciación taxonómica de nuevos
microorganismos.
SINTOMATOLOGÍA

-Clínica: La forma de presentación de la EIP es muy variada, desde un proceso asintomático hasta llegar
a producir un compromiso vital. En general, la condición clínica más frecuente de la EIP aguda es la de
una paciente con dolor pélvico y poca afectación del estado general. Sólo un pequeño porcentaje de
pacientes presentan formas pelviperitoníticas graves. La EIP puede cursar con los siguientes síntomas y
signos:

SÍNTOMAS:
1. Dolor abdominal: Es el síntoma más frecuente, está presente en el 95% de los casos,
se localiza en hipogástrio, generalmente bilateral y su intensidad varia desde estar
ausente ( EIP ausente ) a ser muy intenso en cuadros con un componente peritoneal
importante. Aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y las
maniobras de Valsalva. En ocasiones puede aparecer dolor en hipocondrio derecho
asociado con perihepatitis ( síndrome de Fitz-Hugh-Curtis ).
2. Aumento del flujo vaginal o flujo de características anormales ( 74% ). - Sangrado
anormal: intermenstrual, postcoital ( 45% ). - Síntomas urinarios ( 35% ). - Naúseas,
vómitos ( 14% ). - Ausencia de síntomas.
SIGNOS: -
 Dolor a la movilización del cérvix, dolor anexial en la exploración vaginal
bimanual ( 99% . - Cervicitis y leucorrea ( 74% ).
 - Fiebre > 38ºC
 - Masa pélvica: su presencia sugiere absceso tuboovárico.
 - Peritonitis.
 CLASIFICACIÓNO ESCALA DE LA
ENFERMEDAD
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LA EIP (CLASIFICACIÓN DE MONIF MODIFICADO)

La enfermedad clasificada por Monif es de acuerdo con la gravedad de los hallazgos clínicos, describe
la posibilidad de presentar datos de abdomen agudo, esta escala fue modificada por el grupo de
trabajo del IMSS en la elaboración de la guía para la práctica clínica de la enfermedad inflamatoria
pélvica IMSS-072- 08.

Si se establece el diagnóstico de EIPA podemos clasificar la enfermedad en el estadio en que se

encuentra.

Estadio I: Salpingitis aguda sin peritonitis Se produce una infección e inflamación ascendente de las
trompas uterinas, con edema. El objetivo en este estadio es tratar la infección

Estadio II: Salpingitis aguda con peritonitis Se produce debido a un proceso evolutivo de la ITGS que
no ha recibido tratamiento. El objetivo de este estadio es conservar la fertilidad

Estadio III: Salpingitis con formación de ATO La progresión de la infección e inflamación determinan
destrucción de las estructuras anatómicas normales, con la formación de una masa inflamatoria que
involucra tanto al ovario como a la tuba uterina. . El objetivo del tratamiento en este estadio es
conservar el ovario .

Estadio IV: Absceso tubo ovárico roto Estadio de gran mortalidad, sobre todo cuando el diagnóstico es
tardío. Se debe sospechar por un cambio en el cuadro clínico de una paciente cursando con abdomen
levemente distendido, reducción de ruidos hidroaéreos y signos de irritación peritoneal, como
aumento de la resistencia muscular con eventual Blumberg. El objetivo en este estadio es salvar
la vida de la paciente .

El estadio en que se encuentra la EIP en ocasiones es muy difícil de precisar por la clínica,
debido a la dificultad de obtener datos por el tacto vagino abdominal en una paciente que puede
presentar una pelviperitonitis aguda. Cuando se sospecha una EIP aguda por los criterios clínicos
clásicos de dolor pélvico y anexial, fiebre, flujo, eritrosedimentación acelerada, leucocitosis y
realizamos una laparoscopia, se comprueba que solo el 65 % tienen una EIP; un 20 % de las pacientes
no presenta afección pélvica alguna y el 15 % tiene otros problemas (enfermedades urológicas,
apendicitis aguda, embarazo ectópico, endometriosis, cuerpo lúteo hemorrágico o torsión de quistes
de ovarios).
Diagnóstico
La EPI se considera una enfermedad de difícil diagnóstico ya que presenta diversidad de signos
y síntomas de baja especificidad, por lo que aun siendo un cuadro agudo muchas veces es
subdiagnosticada. Hay tres pilares fundamentales en el diagnóstico: el interrogatorio, el examen
físico y los estudios complementarios. Es muy importante siempre sospechar en pacientes
jóvenes, sexualmente activas y con factores de riesgo para cualquier infección de transmisión
sexual.

Para realizar el diagnóstico se toman en cuenta los criterios de Hager de 1983, siendo
necesarios los criterios mayores y alguno de los criterios menores.

La probabilidad de EPI aumenta con cada criterio adicional, pero la sensibilidad del diagnóstico
disminuye.

Criterios de diagnóstico De acuerdo con la literatura analizada no existe un consenso sobre los
criterios más adecuados para el diagnóstico de la EIP, encontrándose que el 78% de las
investigaciones recomiendan los criterios de Sego, el 63% los criterios de Hager y el 54% los
criterios de Sweet. En la tabla II se definen los criterios de diagnóstico para la EIP.

La presencia de tres criterios mayores y al menos uno de los criterios menores indica una alta
probabilidad de EIP
El CDC (Centers for Disease Control and Prevention) en 2015 . establece nuevos criterios, con
los cuales se debe iniciar tratamiento empírico ante la presencia de cualquiera de los criterios
mínimos:  Dolor a la movilización uterina  Dolor a la movilización anexial  Dolor a la
movilización cervical Además, la CDC considera criterios adicionales que aumentan la
especificidad de los criterios mínimos tales como:  Temperatura oral ≥38,3ºC  Friabilidad
cervical o secreción mucopurulenta cervical o vaginal  Leucocitosis en el frotis en fresco de
exudado vaginal  Eritrosedimentación (VSG) elevada  Proteína C reactiva elevada 
Estudio microbiológico positivo para C. trachomatis y/ó N. Gonorrhoea

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE( METODOS

DIAGNOSTICOS)
Para el diagnóstico de la EIP se requieren las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma: La leucocitosis > de 10000 aparece en menos de las dos terceras partes de las
pacientes con EIP.
2. Bioquímica general: VSG, PCR ( más específica ), se eleva anres que la VSG y aparece
aumentada en el 80% de los casos.
3. Test de gestación: Descartar embarazo ectópico como causa de los síntomas. La presencia
de EIP en gestantes es criterio de ingreso hospitalario.
4. Sedimento y cultivo urinarios: descartar infección del tracto urinario.
5. Microbiología: Toma de muestras pertinentes para profundizar en el diagnóstico
microbiológico.
Se realizará:
- Exudado vaginal: La toma de muestra se hará en el fondo de saco de Douglas, determinando
vaginosis por Gardenella vaginalis y S. aureus, asi como la determinación de Tricomonas
mediante un examen en fresco o con el medio Roiron.
- Exudado endocervical: Con éste determinaremos la presencia de C. trachomatis ( en el
laboratorio de nuestro hospital no se realiza, se requieren medios especiales ), Micoplasma,
gonococo, ureaplasma…. Es importante que siempre se realice una Tinción de Gram pues da el
diagnóstico del 90% de las gonococias.
6. Serología luética, VIH, VHB.
7. Examen en fresco y tinción para Tricomonas en exudado vaginal.
8. Ecografía pélvica ( transvaginal o abdominal ): Es de utilidad para detectar la presencia de
una masa, un absceso tuboovárico, colecciones, hidro o piosalpinx o liquido en Douglas.
9. Técnicas invasivas:
Laparoscopia: Ha representado la prueba “ gold estándar “ del diagnóstico, aunque tiene
algunas limitaciones. Es muy útil en la investigación clínica, pero para la práctica asistencial
hay que considerar los riesgos y el coste que supone su realización, ponderando sus
indicaciones. Permite el drenaje de colecciones, obtención de muestras, visualización de la
pelvis y anejos y permite establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades.
Biopsia de endometrio: la presencia de células plasmáticas sugiere EIP. Ambas pruebas
diagnósticas estarán indicadas en casos seleccionados como un diagnóstico dudoso o fracaso
del tratamiento, ya que proprcionan el diagnóstico definitivo de EIP.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se deberá realizar diagnóstico diferencial con todas las otras causas de abdomen agudo
ginecológico y no ginecológico.
Causas ginecológicas: Embarazo ectópico, amenaza de aborto, aborto en curso, folículo o
cuerpo lúteo hemorrágico, torsión anexial, quiste endometriósico roto, miomas uterinos
complicados con necrobiosis, neoplasias ginecológicas.

Para diferenciar estas entidades ginecológicas es importante una anamnesis correcta, un

examen físico adecuado y estudios complementarios como la prueba de gonadotropina
coriónica fracción beta y la ecografía ginecológica, que en conjunto suelen ser suficientes para
arribar el diagnóstico.

Causas no ginecológicas: Apendicitis, pielonefritis, diverticulitis, colecistitis

MANEJO DE LA ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

Tratamiento Ante la sospecha de EIP se debe instaurar un tratamiento antibiótico empírico y
administrarse de forma precoz para prevenir las secuelas que se pueden producir incluso en
casos de infección leve. Para la elección de antibióticos, se debe tomar en cuenta el origen
polimicrobiano de la EPI, en la guía desarrollada por Center for Disease Control and
Prevention (CDC) . La literatura es consistente en recomendar que todo esquema terapéutico
debe ofrecer cobertura para los posibles agentes patógenos como N.gonorrhoeae; C.trachomatis
; bacterias facultativas gramnegativas; anaerobios y Streptococcus . Se asociará cobertura para
gérmenes anaerobios en casos especiales como: absceso pélvico , detección de Trichomonas
vaginalis, vaginosis bacteriana , antecedente de instrumentación ginecológica, cuadro
moderado a grave.

EL TRATAMIENTO AMBULATORIO está indicado en cuadros clínico no complicado, es

decir, leves o moderados, además que la paciente tolere la vía oral y no presente signos de EIP
complicada, con reevaluación a los 3-5 días del inicio de la sintomatología e ingreso
hospitalario en caso de no presentar mejoras . En la tabla 3 se presentan el tratamientos con
antibióticos más recomendado por el CDC . Las pacientes que en un periodo de 72 horas no
respondan al tratamiento de antibiótico ambulatorio, deben ser ingresadas para confirmar el
diagnóstico y administrar terapia parenteral .
TRATAMIENTO HOSPITALARIO En el caso de las mujeres con EIP severa
o las que cumplen los criterios de hospitalización incluidos en la figura 2, será
necesario el ingreso hospitalario e instaurar tratamiento antibiótico endovenoso
[16] , que deberá mantenerse hasta 24 horas después de la mejoría clínica para

pasar a antibioterapia oral.

2 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN PARA MUJERES CON

ENFERMEDAD PELVIANA INFLAMATORIA
El tratamiento antimicrobiano adecuado para los abscesos pelvianos incluye un
régimen antibiótico con actividad contra anaerobios como Bacteroides fragilis y
Prevatella bivius, que son productores de β-lactamasas . Tal como se muestra en
la tabla 4 existen un conjunto de antibióticos con eficacia demostrada, según lo
señalan gran parte de los estudios, incluyendo el CDC y la guía europea para el
tratamiento de la EIP.

La

tasa de curación clínica con tratamientos de antibióticos ambulatorio y hospitalario oscila en el

88 y el 99% [16] y la curación microbiológica entre el 895 y 100% .

EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO queda reservado para casos severos que no responden

al tratamiento médico y cuando exista evidencia de absceso pélvico, pelviperitonitis como
resultado de abscesos tuboovaricos rotos o tumoraciones pélvicas que persisten a pesar de
tratamiento antibiótico, se puede realizar por laparotomía o por vía laparoscópica con
liberación de adherencias, lavados y drenaje de los abscesos, aunque la punción ecoguiada de
los mismos por vía transvaginal puede ser igualmente eficaz.

Tratamiento del absceso tubo-ovárico (ATO) La forma clínica más severa de la EIP, es el
ATO roto, que puede presentarse con: •ATO < de 8 cm, se puede administrar una pauta de
tratamiento vía parenteral con clindamicina o metroni dazol. Vigilancia y ecografías periódicas.
[29] •ATO> de 8 cm, o no existe mejoría en 72 horas de tratamiento parenteral, o ha aumentado
de tamaño, deberá realizarse drenaje por vía laparoscópica, cirugía o culdocentesis si está en el
fondo de saco de Douglas. [26] •Rotura del absceso exige cirugía urgente y anexectomía del
lado afecto.