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Enfermedades profesionales de los sectores

minero-industriales.

Miguel Pérez Colorado


DNI: 05950623V

1
INDICE
Silicosis P.3
Cáncer Pleural P.7
Hipoacusia P.1.1
Legionellosis P.15
Saturnismo P.19

2
Silicosis
La silicosis se enmarca en el grupo de las neumoconiosis, que son enfermedades pulmonares
resultantes de la inhalación y acumulación de polvo inorgánico, así como de la reacción que se
produce en el tejido pulmonar a consecuencia de las partículas depositadas.1,16 Catalogado como
Enfermedades profesionales causadas por inhalación de sustancias y agentes no comprendidas en
otros apartados, por polvo de sílice libre según el Real Decreto 1299/2006. 10

Epidemiología
Durante 1968-2002, la silicosis fue registrada como la causa subyacente o contribuyente de la
muerte en aproximadamente 74 millones de certificados de defunción de EE.UU.; y de estas
muertes, el 98% fueron hombres. De 1968 a 2002, la tasa de mortalidad ha disminuido en un 93%.
Las mayores concentraciones de muertes relacionadas con la silicosis parecen producirse
generalmente en zonas asociadas a las industrias mineras.4
La silicosis era en España una enfermedad muy frecuente en la década de lo setenta, según los
datos que proporcionaba el Fondo Compensador. A partir de 1967 las cifras se incrementaron, ya
que se incluyeron entre los pensionistas a los silicóticos de 1er grado con enfermedad intercurrente.
•1967 26.631 pensionistas •1969 32.346 pensionistas.
Entre 1962 y 1969 hubo 19.509 nuevos casos de silicosis con pensión, con un promedio anual de
2.438. El número de muertos por silicosis fue de unos 597 por año.
Actualmente las cifras han bajado de una manera espectacular, pero siguen siendo elevadas; puesto
que según datos del Instituto Nacional de Silicosis (INS) desde 1992 a 1997 se diagnosticaron 1.670
nuevos casos de silicosis y se estima que cada año hay 250 casos.
Se estima que en España hay unos 450.000 trabajadores expuestos a la sílice, de ellos 40.000
estarían en canteras de piedra natural y pizarras.

Factores de Riesgo.
Según el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos (NIOSH), el
factor más importante en el desarrollo de la silicosis es "el producto de las concentraciones de polvo
que contiene sílice respirable en el aire del lugar de trabajo y el porcentaje de sílice respirable en el
polvo total".4.
La exposición a polvo con sílice pura es poco frecuente, pero debido a la gran abundancia de este
mineral en la corteza terrestre, no es raro que se encuentre presente en el polvo generado en
múltiples actividades industriales, junto a otros minerales distintos. Cabe señalar como más
frecuentes (listado del Real Decreto 1299/2006).10:
• Trabajos en minas, túneles, canteras, galerías, obras públicas. • Tallado y pulido de rocas silíceas,
trabajos de canterías.
• Trabajos en seco, de trituración, tamizado y manipulación de minerales o rocas. • Fabricación de

3
carborundo, vidrio, porcelana, loza y otros productos cerámicos, fabricación y conservación de los
ladrillos refractarios a base de sílice.
• Fabricación y manutención de abrasivos y de polvos detergentes. • Trabajos de desmoldeo,
desbarbado y desarenado en las fundiciones.
• Trabajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre.
• Trabajos en chorro de arena y esmeril.
• Industria cerámica, siderometalúrgica, papel • Fabricación de refractarios, abrasivos, pinturas,
plásticos y gomas.
El Real Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, reconoció la silicosis como enfermedad profesional
asociada al trabajo en minas, canterías, empresas de cerámicas, etc. 3.

Aspectos Clínicos
El principal efecto patógeno de la inhalación mantenida de sílice es el desarrollo de silicosis, La
enfermedad consiste en la inflamación de los tejidos del sistema respiratorio que eventualmente
causa fibrosis, el endurecimiento de los pulmones, reduciendo la capacidad de respirar.
La exposición a la sílice cristalina también puede aumentar el riesgo de desarrollar tuberculosis y
otras enfermedades respiratorias no malignas y contribuir a las enfermedades respiratorias renales y
auto-inmunes.4. Además, el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIIC) ha
nombrado a la sílice cristalina como un carcinógeno humano.2,5
Hay tres tipos de silicosis: crónica, acelerada y aguda: 4,16.
• Silicosis crónica. La más común. Hace referencia a una enfermedad de evolución crónica, Al
principio no tiene síntomas,, aparece después de varios años (con frecuencia más de 20 años) de
exposición a concentraciones moderadas o bajas de sílice cristalina respirable.

• Silicosis aguda. Es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en un corto
periodo de tiempo (meses o muy pocos años) después de una exposición a concentraciones muy
altas de sílice cristalina respirable.

• Silicosis acelerada. Se trata de otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la
crónica. Puede aparecer tras 5-10 años de exposición a concentraciones elevadas de sílice cristalina
respirable.

Diagnostico
Se fundamenta en los siguientes criterios.8:
• Historia laboral de exposición a inhalación de sílice con plausibilidad biológica, según la
naturaleza del polvo, concentración, y tiempo de exposición.
• Hallazgos radiológicos consistentes con silicosis, Son muy característicos.
• Exclusión de otras causas alternativas.
Para emitir un diagnóstico de silicosis suele ser suficiente con la historia clínico-laboral,
exploración física, estudios radiológicos de tórax y pruebas de función pulmonar. En determinados
casos, de presentaciones atípicas, puede ser necesario recurrir a procedimientos invasivos (biopsia
transbronquial o quirúrgica) para obtener tejido pulmonar para examen anatomo-patológico y
mineralógico, y así alcanzar la suficiente certeza diagnostica.2.

4
Prevención
El reconocimiento del peligro es el primer paso para proteger a los trabajadores de la exposición al
sílice. El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE.UU. (NIOSH) recomienda
evaluar el potencial de exposición de los trabajadores antes de que comience el trabajo.4.

La norma final de la OSHA.15. reduce el límite de exposición permisible (PEL, por sus siglas en
inglés) para la sílice cristalina respirable a 25 micro-gramos por metro cúbico de aire, lo cual
concuerda con el límite de exposición recomendado de NIOSH. En la nueva norma también se
incluyen controles de ingeniería, que ayudan a reducir la exposición de los trabajadores.

Prevención primaria.
Consiste en mantener los niveles de polvo respirable dentro de los límites que marca la legislación.
No obstante, toda reducción en la exposición disminuirá el riesgo de enfermedad. Hay una jerarquía
de controles para implementar controles según NIOSH. Se puede resumir la aplicación de la
jerarquía de controles para la exposición a la sílice cristalina respirable de la siguiente manera:

•Eliminación:eliminar las tareas laborales con riesgo de exposición. Sustitución: sustituir los
materiales de sílice cristalina con materiales de sílice no cristalina.
•Controles de ingeniería: usar controles para reducir las concentraciones en el aire de sílice
cristalina respirable. Por ejemplo, sistemas de ventilación por extracción localizada o de rociado
con agua.
•Controles administrativos: limitar la cantidad de tiempo que se pase trabajando con sílice
cristalina respirable o limitar el acceso de los trabajadores a las áreas de altas concentraciones.

La recolección de polvo es la primera línea de defensa para controlar la exposición. Los aspiradores
capturan el polvo generado por la maquinaria. Otros controles incluyen "métodos húmedos": regar
los caminos polvorientos, usar agua mientras se corta y se perfora, y limpiar las superficies
afectadas con agua en lugar de barrerlas en seco o usar compresas. La automatización del lugar de
trabajo, es decir, el uso de paletizadores automatizados, máquinas de ensacado y equipos
supervisados con controladores lógicos programables (PLC) y programas informáticos, elimina la
exposición humana.2,4.

Información y formación
Tal y como se establece en el artículo 9 “Información y formación de los trabajadores” del RD
374/2001, y de conformidad con los artículos 18 y 19 de la Ley 31/1995 de Prevención de Riesgos
Laborales, el empresario deberá garantizar que: Los trabajadores conocen, mediante información y
formación adecuada y suficiente, los riesgos potenciales para su salud derivados de la manipulación
de los aglomerados de cuarzo, las vías de exposición, los procedimientos de trabajo para minimizar
la exposición a sílice cristalina respirable, las medidas preventivas y de higiene personal y la
utilización, limpieza y mantenimiento de los equipos de protección. 2.

Examen médico regular, educación y protección respiratoria


Los trabajadores expuestos al sílice deben someterse a exámenes médicos periódicos. Una
radiografía anual puede ayudar a limitar la aparición de la enfermedad antes de que alcance etapas
avanzadas. Además de los exámenes regulares, es importante promover un estilo de vida saludable
entre los empleados.

El uso de respiradores debe ser la última línea de la defensa y no se debe confiar mucho en él,
particularmente si el uso de respiradores es generalmente esporádico, a menos que alguien esté

5
vigilando a los trabajadores y los respiradores no son muy efectivos en concentraciones más altas.4

Prevención secundaria
Tiene como objetivo principal identificar la enfermedad en sus fases precoces y establecer una
especial vigilancia sobre los trabajadores afectos. Una vez efectuado un diagnóstico de silicosis es
necesario evitar la exposición a inhalación de sílice para frenar la progresión de la enfermedad.2
El tabaco actúa junto con la sílice para producir bronquitis crónica y descenso acelerado de la
función pulmonar.11 que es algo que tener en cuenta en la prevención. A día de hoy no existen
técnicas con un coste-beneficio asumible que, en el caso de las personas expuestas a sílice, permitan
su detección precoz.2

Tratamiento.
El tratamiento, incluyendo las formas en que se acompaña de insuficiencia respiratoria, es similar al
recomendado para el paciente con EPOC35. Los pacientes con silicosis, como portadores de una
enfermedad respiratoria crónica, deben de ser vacunados contra el streptococcus pneumoniae13 y
anualmente contra la gripe14. El trasplante pulmonar podría ser una alternativa en los casos graves
de silicosis. Los estudios disponibles muestran una supervivencia similar a la de pacientes con
EPOC u otras enfermedades intersticiales difusas.12

Fuentes
1. Chi Chiu Leung,Ignatius Tak Sun Yu, Weihong Chen “Silicosis”. The Lancet 379.9830 (2012):
2008-2018
2.Cuervo VJ, Eguidazu JL, González A, Guzmán A, Hevia JR, Isidro I et al. Protocolo de vigilancia
sanitaria específica para los/as trabajadores/as expuestos a silicosis y otras neumoconiosis. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo; 2001.
3. Real Decreto 1995/1978, de 12 de mayo, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social
4.Carson R. Thomas and Timothy R. Kelley. A Brief Review of Silicosis in the United States.
5. NIOSH hazard review: Health effects of occupational exposure to respirable crystalline silica.
Washington, DC: Author; 2002. (DHHS Publication No. 2002-129) Retrieved Dec. 5, 2009,
6.IARC MONOGRAPHS ON THE EVALUATION OF THE CARCINOGENIC RISK OF
CHEMICALS TO HUMANS Silica and Sorne Silicates VOLUME 42 pp 39.
7.Anurag Dawadi, Asmita Pant and Dinesh Simkhada. Silicosis: Combating a No Cure but
Preventable Occupational Disease.
8.Fernández R, Martínez C, Quero A, Blanco JJ, Carazo L, Prieto A. Normativa SEPAR: Normativa
para el diagnóstico y seguimiento de la silicosis. Arch Bronconeumol. 2015;51:86-93.
9. Manuel Gil Fernández Instituto Galego de Seguridade e Saúde Laboral – ISSGA.
10.Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen los criterios para su notificación y
registro.
11.Kurihara N, Wada O. Silicosis and smoking strongly increase lung cancer risk in silica-exposed
workers.Ind Health. 2004; 42: 303-14.
12.Singer JP, Chen H, Phelan T, Kukreja J, Goleen JA, Blanc P. Survival following lung
transplantation for silicosis and other occupational lung diseases. Occup Med. 2012;62:134-137
13. Grupo de Trabajo Vacunación frente a neumococo en GR 2015, de la Ponencia de Programas y
Registro de Vacunaciones. Vacunación frente a neumococo en grupos de riesgo. Madrid: Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; 2015.
14.Grupo de trabajo vacunación en población adulta y grupos de riesgo de la Ponencia de Programa

6
y Registro de Vacunaciones. Vacunación en población adulta. Comisión de Salud Pública del
Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar
Social, septiembre 2018.
15. Norma Osha 29 CFR 1926.1153 y 29 CFR 1910.1053
16.Instituto de seguridad y higiene, Aglomerados de cuarzo: medidas preventivas en operaciones de
mecanizado , NTP 890.

Cáncer Pleural.
Tumor maligno que se origina a partir de las células mesoteliales que recubren las cavidades
serosas. Según su localización, puede ser pleural, pericárdico, peritoneal ; en todos ellos, el
principal factor etiológico es la exposición al asbesto. El más frecuente es el pleural. 1. El
Mesotelioma esta catalogada como enfermedad profesional causada por agentes cancerígenos
según el Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre.14

Los mesoteliomas se originan a partir de celulas multipotenciales mesoteliales o subserosas. La


clasificación histológica fundamental incluye los tipos epitelial, sarcomatoso y mixto, con
numerosos subtipos.7.

Epidemiología.
Los mesoteliomas pleurales se observan principalmente en pacientes de más de 60 años de edad,
pero la distribución por edades es amplia y se observan tumores ocasionales en los niños. En
América del Norte los tumores en los hombres superan a los de las mujeres en aproximadamente
9:1, pero en otros países como el Reino Unido, Francia y Australia esta proporción es menor. 7.
Su incidencia es escasa.[poner en españa] En Europa se estima en 20 casos por millón/año, pero se
prevé un aumento global. Se caracteriza por un tiempo de latencia muy prolongado, de más de 20
años, pero que puede llegar a ser de más de 50. Las consecuencias de la exposición humana al
amianto relacionadas con la mortalidad por cáncer están destinadas a persistir. Se prevé que en
España, se sigan produciéndose muertes por contacto laboral hasta al menos 2040. 8.

Factores de Riesgo.
La causa principal es la exposición al asbesto que es un carcinógeno del grupo IA identificado por
la OMS desde 1987.6. La incidencia aumenta con una mayor exposición, pero no hay un mínimo de
seguridad. Todas las fibras de asbesto se han relacionado con este tumor.1.
Aproximadamente el 80% de los casos de mesotelioma presenta una relación con exposición laboral
a asbesto.9. Profesiones de riesgo según e. Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre.14. Son
Industrias en las que se utiliza amianto (por ejemplo, minas de rocas amiantíferas, industria de
producción de amianto, trabajos de aislamientos, trabajos de construcción, construcción naval,
trabajos en garajes, etc.). Trabajos expuestos a la inhalación de polvos de amianto (asbesto), y
especialmente:

-Trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de minerales o rocas amiantíferas


-Trabajos de aislamiento térmico en construcción naval y de edificios.
-Desmontaje y demolición de instalaciones que contengan amianto.

7
-Limpieza, mantenimiento y reparación de acumuladores de calor u otras máquinas que tengan
componentes de amianto.
-Trabajos de reparación de vehículos automóviles
-Fabricación de guarniciones para frenos y embragues, de productos de fibrocemento, de equipos
contra incendios, de filtros y cartón de amianto, de juntas de amianto y caucho

Hay que tener en cuenta la exposición ambiental, proximidad con minas o fabricas donde se
manipula el asbesto o por contaminación a través de la ropa de trabajadores del asbesto. 10.

Aspectos Clínicos
El desarrollo de enfermedad pulmonar tras exposición al asbesto dependerá de la intensidad de esa
exposición y del tamaño y características aerodinámicas de las fibras. Las manifestaciones pleurales
son las asociadas con más frecuencia a la exposición a asbesto. 1. En las fases iniciales de la
enfermedad los síntomas suelen ser poco llamativos, lo que retrasa el diagnostico.2.
Los síntomas mas comunes son la disnea (59%) y el dolor torácico (69%) En la mayoría de los
casos, padecen de derrame pleural (exudado, frecuentemente con glucosa y pH bajos) o masa
pleural (20%). 1,2.
Síntomas, menos frecuentes, relacionados son fiebre y sudoración (33%), debilidad y fatiga (33%),
tos (27%), perdida de peso (24%), anorexia (11%), sensación de pesadez del tórax (7%) y disfonia
(3%).5.
Las presentaciones inusuales incluyen neumotórax espontáneo, masa lesiones y/o colapso pulmonar
segmentario o lobular, e invasión mediastínica con parálisis del nervio laríngeo u obstrucción de la
vena caval superior. Mialgias, afonía, disfagia, distensión abdominal, náuseas y un mal sabor en el
boca también se han reportado.7.

Diagnostico.
Normalmente se diagnostica demasiado tarde, por ello la supervivencia media es entre 6 y 12 meses
desde el diagnostico. 2,5.
Muchos casos se detectan mediante una radiografía de tórax, siendo la lesión mas frecuente, el
engrosamiento pleural unilateral, que cubre todo el pulmón junto a un derrame pleural aunque en
un 25% de los casos la masa pleural es sin derrame.1,5.
Una vez identificados, el TAC se utiliza para aportar mayor precisión de las lesiones y ver en que
estadio esta el tumor. Para tener un diagnostico de certeza, es necesario hacer una biopsia. 1,2,5.

Tratamiento.
El tratamiento suele tener malos resultados, debido a que el mesotelioma pleural suele tener escasa
respuesta a la quimioterapia y la radioterapia, la cirugía raramente es curativa que se diagnostica
demasiado tarde. 2,5
El cáncer de pleura puede ser rápidamente fatal, ya que tiene una tasa de supervivencia relativa a
cinco y diez años del 6,8% y el 2,5% respectivamente.8. Es posible que algunos tumores en etapas
muy tempranas han sido curados por el llamado triple terapia de modalidad: neumonectomía
extrapleural seguida de quimioterapia y la radioterapia, pero esto sigue siendo y sólo se aplicaría a
una pequeño número de casos.7.
No hay consenso sobre el tratamiento. La quimioterapia que incluye una combinación de platino y
pemetrexed ha demostrado un aumento de supervivencia (recomendación consistente, calidad de

8
evidencia alta). Actualmente se tiende a ofrecer una cirugía conservadora, con
pleurectomía/decorticación a los pacientes con mejor situación clínica y estadios menos avanzados
(recomendación consistente, calidad de evidencia baja). 12.

Prevención
En el año 2002 entró en vigor la Disposición Comunitaria 1999/77, que prohíbe la utilización de
todo tipo de amianto en la Comunidad Europea.4 En la actualidad, el riesgo de exposición laboral a
asbesto persiste para los trabajadores implicados en labores de demolición, mantenimiento,
reparación y transporte de estructuras que contengan asbesto previamente instalado. 1

El principal Real decreto para la prevención es el Real Decreto 396/2006, de 31 de marzo, por el
que se establecen las disposiciones mínimas de seguridad y salud aplicables a los trabajos con
riesgo de exposición al amianto.5.

Límite de exposición. Los empresarios deberán asegurarse de que ningún trabajador está expuesto
a una concentración de amianto en el aire superior al valor límite ambiental de exposición diaria
(VLA-ED) de 0,1 fibras por centímetro cúbico medidas como una media ponderada en el tiempo
para un período de ocho horas.

Evaluación y control del ambiente de trabajo. Rutinarias mediciones de la concentración de


fibras de amianto en el aire del lugar de trabajo, estas evaluaciones de riesgos se efectuaran por
personal cualificado según en el capítulo VI del Real Decreto 39/1997. 13.

Medidas técnicas generales de prevención. la exposición de los trabajadores a fibras procedentes


del amianto o de materiales que lo contengan en el lugar de trabajo debe quedar reducida al mínimo,
mediante la aplicación de las siguientes medidas:

a) Los procedimientos de trabajo deberán concebirse de tal forma que no produzcan fibras de
amianto o, si ello resultara imposible, que no haya dispersión de fibras de amianto en el aire.

b) Las fibras de amianto producidas se eliminarán, en las proximidades del foco emisor,
preferentemente mediante su captación por sistemas de extracción, en condiciones que no supongan
un riesgo para la salud pública y el medio ambiente.

c) Todos los locales y equipos utilizados deberán estar en condiciones de poderse limpiar y
mantener eficazmente y con regularidad.

d) El amianto o los materiales de los que se desprendan fibras de amianto o que contengan amianto
deberán ser almacenados y transportados en embalajes cerrados apropiados y con etiquetas
reglamentarias que indiquen que contienen amianto.

Medidas organizativas, deberá adoptar las medidas necesarias para que:

a) El número de trabajadores expuestos o que puedan estar expuestos a fibras de amianto o de


materiales que lo contengan sea el mínimo indispensable.
b) Los trabajadores con riesgo de exposición a amianto no realicen horas extraordinarias ni trabajen
por sistema de incentivos en el supuesto de que su actividad laboral exija sobreesfuerzos físicos,
posturas forzadas o se realice en ambientes calurosos determinantes de una variación de volumen de
aire inspirado.

9
Medidas de higiene personal y de protección individual, Equipos de protección individual de
las vías respiratorias.

Si estas medidas son insuficientes o el trabajador lo solicita, deberá proporcionarse equipos de


protección individual de las vías respiratorias, con un máximo uso diario por medidas de seguridad,
ademas de elaborar un plan de trabajo efectivo para prevenir, principalmente eliminar el amianto
antes de cualquier técnica de demolición, ademas de ya explicado aquí.
Se deberá formar a los trabajadores en los riesgos, las medidas de higiene necesarias, el uso de los
equipos de protección individual ademas de las evaluaciones.
Vigilancia de la salud de los trabajadores.

El empresario garantizará una vigilancia adecuada y específica de la salud de los trabajadores en


relación con los riesgos por exposición a amianto, realizada por personal sanitario competente :

a) Antes del inicio de los trabajos incluidos en el ámbito de aplicación del presente real decreto con
objeto de determinar, desde el punto de vista médico-laboral, su aptitud específica para trabajos con
riesgo por amianto.

b) Periódicamente, todo trabajador que esté o haya estado expuesto a amianto en la empresa, se
someterá a reconocimientos médicos con periodicidad.

Fuentes
1. Diego Roza CM, Cruz Carmona MJ, Ferrer Sancho J, Fernández Álvarez R, Marín Martínez B,
Martínez González C, et al. Recomendaciones sobre el diagnostico y el manejo de la patología
pleura y pulmonar por asbesto. Normativa SEPAR. 2017.
2. Cabrera Navarro P, Rodríguez de Castro F, Freixinet Gilart J, Julia Serda G. En: Manual de
Enfermedades respiratorias. 3 edición. Fundacion canaria del colegio de médicos de las palmas,
2016. pp 273-275.
3. Orden de 7 de diciembre de 2001 por la que se modifica el anexo I del Real Decreto 1406/1989,
de 10 de noviembre, por el que se imponen limitaciones a la comercialización y al uso de ciertas
sustancias y preparados peligrosos. Boletín Oficial del Estado, 14 de diciembre de 2001, núm. 299,
47156-47157.
4. Real Decreto Ley 396/2006, de 31 de marzo, por el que se establecen las disposiciones mínimas
de seguridad y salud aplicables a los trabajos con riesgo de exposición al amianto. Boletín Oficial
del Estado, 11 de abril de 2006, núm 86; 13961-13974.
5. Soto Campos JG. En: Manual de diagnostico y terapeutica en Neumologia 3 Edicion. Neumosur
2016. pp 641-649.
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Mineral Fibres. Asbestos and other natural mineral fibres. Ginebra: WHO; 1986.
7.Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, et al. (eds.). World Health Organization
Classification of Tumours. Pathology and Genetics. Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and
Heart. Lyon, IARC, 2004. pp 124-144
8. López-Abente G, García-Gómez M, Menéndez-Navarro A, Fernández-Navarro P, Ramis R,
García-Pérez J, et al. Pleural cancer mortality in Spain: time-trends and updating of predictions up
to 2020. BMC cancer. 2013; 13: 528.
9. IARC. Overall evaluations of carcinogenicity: an updating of IARC monographs volumes 1 to

10
42. Lyon: IARC: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans; 1987.
Supplement 7.
10. Rodriguez Panadero F. Diagnostico y tratamiento del mesotelioma pleural maligno. Arch
Bronconeumol. 2015; 51(4):159-208.
11. Agudo A, González CA, Bleda MJ, Ramírez J, Hernández S, López F, Calleja A, Panadès R,
Turuguet D, Escolar A, Beltrán M, González-Moya JE. Occupation and risk of malignant pleural
mesothelioma: a case–control study in Spain.
12 Van Schil PE, Opitz I, Weder W, De Laet C, Domen A, Lauwers P, et al. Multimodal
management of malignant pleural mesothelioma: where are we today? Eur Respir J. 2014: 44: 754-
764.
13. Real Decreto 39/1997, de 17 de enero, por el que se aprueba el Reglamento de los Servicios de
Prevención.
14. Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y
registro.

Hipoacusia
La Hipoacusia Inducida por Ruido,(HIR) es la disminución de la capacidad auditiva de uno o ambos
oídos, parcial o total, permanente y acumulativa, de tipo sensorioneural, de instalación gradual,
durante y como resultado de la exposición a niveles de ruido perjudiciales, de tipo continuo o
fluctuante, de intensidad relativamente alta, durante períodos de tiempo prolongados.1.

Hay distintos tipos de Hipoacusia:1.


-Hipoacusia conductiva.
-Hipoacusia neurosensorial.
-Hipoacusia mixta.
La clasificada como enfermedad profesional en el Real Decreto 1299/2006, es la Sordera
profesional de tipo neurosensorial, según las frecuencias de 3 a 6 KHz, bilaterial simétrica e
irreversible. 2.

Epidemiología
La hipoacusia o pérdida de la capacidad auditiva, es una discapacidad crónica que afecta alrededor
del 5% de la población mundial. La hipoacusia o pérdida de la capacidad auditiva es una condición
prevalente. 8. En los Estados Unidos, la pérdida auditiva inducida por exposición al ruido de origen
industrial es una de las enfermedades ocupacionales más frecuentes. En Europa se estima que
alrededor de 35 millones de personas están expuestas a niveles de ruidos perjudiciales.9.

En España estamos ante un aumento continuo del número de Enfermedades Profesionales (EP) por
Sordera Profesional (SP), suponiendo estas un 1,2%de las EP en 1997 y siendo el 4,2% de las EP en
2008 (Secretaria de Salud Laboral y Medio Ambiente MCA-UGT Federación de Industria,
2010).12.

Factores de Riesgo.
El principal factor de riesgo es según el R.D 1299/2006.2. son trabajos que exponen a ruidos
continuos cuyo nivel sonoro diario equivalente (según legislación vigente) sea igual o superior a 80
decibelios A, respecto a la industria minera :

11
-Trabajos con martillos y perforadores neumáticos en minas, túneles y galerías subterráneas.

-Trabajos de obras públicas (rutas, construcciones, etc.) efectuados con máquinas ruidosas como las
bulldozers, excavadoras, palas mecánicas, etc.

-Empleo de vibradores en la construcción.

-Molienda de piedras y minerales.

El efecto nocivo del ruido sobre la agudeza auditiva del individuo depende de varios factores tales
como 3.6:
– La intensidad o sonoridad del ruido (nivel de presión sonora).

– El tipo de frecuencia de ruido: Los ruidos de mayor frecuencia (agudos) que son los ruidos
predominantes en el sector metalúrgico.

– El período de exposición diaria (horario laboral): Entre más tiempo dure el sonido, mayor
será la desviación del umbral auditivo.

– El carácter del entorno en que se produce el ruido: Los ruidos de mayor permanencia y
producidos en un ambiente cerrado ocasionan mayor deterioro auditivo.

– La distancia de la fuente del ruido: A menor distancia de la fuente sonora habrá exposición a
mayor intensidad y por lo tanto una mayor lesión auditiva.

– Edad del trabajador y susceptibilidad individual.

Aspectos Clínicos.
La HIR se caracteriza por ser de comienzo insidioso, curso progresivo y de presentación
predominantemente bilateral y simétrica. A diferencia de todos los hipoacusias neurosensoriales,
que se tratan de una afección irreversible, la HIR puede ser prevenida.

Está conformada por síntomas auditivos, como hipoacusia, tinnitus y vértigo. El efecto primario del
ruido en el sistema auditivo, está en relación con alteraciones anatómicas y fisiológicas de la cóclea,
por lo que la HIR es de tipo neurosensorial. Inicialmente la pérdida es máxima para las frecuencias
de 4,000 – 8,000 Hz, pudiendo ser afectadas posteriormente las frecuencias de la conversación, que
es resultado de su evolución.

La exposición a ruidos de elevada intensidad puede tener otros efectos en el ser humano.
– Se considera factor condicionante de hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, hiperacidez,
disminución del apetito.
– Interfiere la comunicación hablada.
– Puede causar distracción, Mayor propensión a sufrir accidentes de trabajo.
– Posible disminución en el desempeño laboral, puede incrementar el nivel personal de estrés.
– Además originar irritabilidad y alteraciones del sueño. 3.4.12.

Diagnostico
La HIR requiere cuidadoso estudio de toda la información disponible, desde la anamnesis y la

12
exploración clínica y los datos obtenidos en mediciones audiométricas. La anamnesis, no sólo debe
incluir información médica y física del sujeto sino también una cuidadosa investigación sobre
exposición personal al ruido. 3.

La Acumetria.
Es la exploración de la función auditiva realizada por medios no radioeléctricos. Su principal
utilidad es la de averiguar de forma sencilla y rápida si la hipoacusia es del oído medio (de
transmisión) o del oído interno (neurosensorial), y también para controlar los posibles errores de la
audiometría tonal. Dentro de las pruebas las más importantes están.13 :

-La prueba de Rinne: Permite compara la sensación auditiva percibida por vía ósea con la percibida
por vía aérea en cada oído.
-Prueba de Weber: Explora la vía ósea, comparando la audición ósea de ambos oídos de forma
simultánea.

La Audiómetria
Examen por el cual se determina el grado o extensión de la pérdida auditiva del trabajador. El
objetivo es obtener los umbrales para las notas puras de tono o frecuencia variable de la vía aérea y
ósea. Se registra en una gráfica, Audiograma, que muestra el nivel del umbral de la audición de un
individuo en función de la frecuencia (Hz) y la intensidad (dB).Es una exploración de medida
funcional de la audición. Se emplean tonos puros y se busca la mínima intensidad de sonido capaz
de ser percibida. 3,5,13.

Diagnóstico Funcional (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, 2001): 14.

• Déficit tonos agudos • Déficit todos graves.


• Escotoma: afectación 4000 Hz.
• Trauma Sonoro: afectación 4000 y 6000 Hz.
• Hipoacusia, que puede ser: Leve, Moderada o Severa.
• Fatiga Auditiva: reversible.
• Audición Nula o Cofosis: por encima o igual a 110 dB • Sordera Bilateral.

Tratamiento.
Este cuadro no tiene tratamiento. Por tanto, la medida más correcta es impedir la aparición o su
evolución en el peor de los casos. 14.

Prevención.
Medidas preventivas Dado el carácter progresivo e incurable de la sordera profesional, la única
medida eficaz para evitarla es la prevención, mediante medidas higiénico-ambientales que eviten o
disminuyan el nivel de ruido en los puestos de trabajo.
La reducción del ruido se debe llevar a cabo siguiendo la siguiente secuencia de medidas a tomar,
ordenadas de mayor a menor eficacia y de un aspecto colectivo a uno individual:
1. Eliminar las fuentes molestas que producen el ruido.
2. Control de producción del ruido (en el origen).
3. Llevar a cabo la reducción a través de medidas en el entorno.
4. Aplicar medidas de tipo individual.

13
Medidas Preventivas indicadas en el RD 286/2006, art. 4 (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene
en el Trabajo, 2006). Seran necesarios Métodos de evaluación y medición de la exposición diaria y
semanal a la que estén expuestos los trabajadores, para evaluar los riesgos del ruido.
Se prioriza la Limitación de exposición, se deben tomarse medidas que reduzcan el ruido en los
puestos de trabajo donde existen niveles superiores a los 85 db:

-Diseño y distribución de las maquinas y sus procesos, ademas de la producción, con equipos
adecuados que generen el menor ruido posible.
-Aislamiento mediante el uso de materiales absorbentes, Barreras acústicas, aislamientos, Casetas
sonoamortiguadas.

Protección individual.
Aunque la prioridad es la prevención en origen del ruido, a veces debe utilizarse la protección
personal como medida temporal o en último extremo [RD 286/2006, art. 7]. La utilización temporal
de los protectores personales debe ir acompañada de:

• Señalización de las zonas de riesgo.

• Acuerdo con los delegados y delegadas de prevención sobre la necesidad de la protección


individual y Acuerdo con los trabajadores y trabajadoras sobre el tipo de protector. Medición del
espectro de frecuencias del ruido para una adecuada selección del tipo de protector.

• Programa de formación/información sobre los riesgos del ruido, su prevención y la utilización de


la protección personal.
• Programa de inspección, mantenimiento, limpieza, almacenamiento y reemplazo de los
protectores.
Los equipos de protección auditiva mas frecuentes son los tapones auditivos: auriculares, Cascos
Anti-ruido.

La Vigilancia de la Salud. Se hace necesario el estricto cumplimiento de los Exámenes Médicos


Preventivos a los trabajadores de esta industria, incluyendo las pruebas audio-métricas que Su
periodicidad será como mínimo, cada tres años con la finalidad de conocer el impacto que el trabajo
tiene en la salud de los trabajadores. 6.7.11.12.15.

◦ Detectar precozmente las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud.


◦ Identificar a los trabajadores especialmente sensibles a ciertos riesgos.
◦ Adaptar la tarea al individuo.

Fuentes
1- Delgado O, Bermejo S, Gaya JA Ruiz Y, Schkant T. Programa Nacional de Atención a la
Discapacidad auditiva 2011-2015.
2.Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y
registro.
3. Protocolos de diagnóstico y evaluación médica para enfermedades profesionales. Seguro
complementario de trabajo de riesgo. DS. No 003-98-SA, Lima, 2004. 34-42.
4. Turner JG, Parrish JL, Hughes LF, Toth LA, Caspary DM. hearing in laboratory animals: strain
differences and non auditory effects of noise. Comp Med. 2005. Feb;55(1):12-23.
5. Suter, A. Manual de Conservación de la Audición. Tercera Edición, CAOHC, Milwaukee, 1993.

14
6. Adel Hernández Díaz, Bianka M. González Méndez. Alteraciones auditivas en trabajadores
expuestos al ruido industrial.
7.Real Decreto 286/2006, de 10 de marzo, sobre la protección de la salud y la seguridad de los
trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición al ruido.
8.Discapacidades auditivas neurosensoriales:conceptos generales Rev.Med.Clin.Condes (2003),
p.14.
9 Carlos Severiche Sierra, Verónica Perea Medina , Darío Sierra Calderón Ruido industrial como
riesgo laboral en el sector metalmecánico Industrial.
10. Ángela Medina Medina , Gloria Isabel Velásquez Gómez , Laura Giraldo Vargas , Luis Miguel
Henao Ayora , Elsa María Vásquez Trespalacios. Sordera ocupacional: una revisión de su etiología
y estrategias de prevención.
11. DIRECTIVA 2003/10/CE DEL PARLAMENTO EUROPEO Y DEL CONSEJO de 6 de febrero
de 2003 sobre las disposiciones mínimas de seguridad y de salud relativas a la exposición de los
trabajadores a los riesgos derivados de los agentes físicos (ruido)
12. ENFERMERÍA DEL TRABAJO: ESTUDIO SOBRE EL RUIDO EN EL ÁMBITO
LABORAL. Andrea Díaz Fernández.
13.Comisión de Salud Pública, Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. (2000).
Protocolo Vigilancia de la Salud Específica Ruido. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 18
de Diciembre de 2000.
14.Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. (2001). NTP ISO 287: Hipoacusia
Laboral Por Exposición Laboral. Madrid.
15. Ministerio de Sanidad y Consumo. (2004). Libro Blanco de la Vigilancia de la Salud para la
Prevención de los Riesgos Laborales. Madrid.

Legionelosis.
La enfermedad definida como legionelosis es en realidad un término genérico, utilizado para la
denominación del desarrollo de la misma a través de la bacteria Legionella pneumophila y otras de
la familia. Actualmente, la Legionella pneumophila es aproximadamente la causante del 90% de las
infecciones por Legionella sp. y el serogrupo 1 uno de los que causan la enfermedad con mayor
frecuencia.1.

En el Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre.10, se estableció La legionella como


enfermedad profesional causada por agentes biológicos, esta clasificada en el Real Decreto
664/1997.5. Como un Agente biológico del grupo 2: aquél que puede causar una enfermedad en el
hombre y puede suponer un peligro para los trabajadores, siendo poco probable que se propague a
la colectividad y existiendo generalmente profilaxis o tratamiento eficaz.

Epidemiología
El Ministerio de Salud y Asuntos del Consumidor creó la Red nacional de vigilancia epidemiológica
a través del Real Decreto 2210/1995, de 28 de diciembre. 1.En este decreto, la enfermedad del
legionario es declarada de declaración obligatoria enfermedad.

Entre 1989 y 2005, se notificaron 310 brotes de la enfermedad, lo que dio lugar a 2.974 casos. La
fuente de infección más frecuentemente relacionada con la aparición de brotes es el agua caliente
sanitaria; sin embargo, si atendemos al número de casos producidos en los brotes, se asocia un
mayor número de casos a las torres de refrigeración.2.

Los datos del Centro Europeo para el Control de las Enfermedades (ECDC) proporcionan una
tendencia de 10 años para la legionelosis incidencia en Europa. En el período comprendido entre

15
1995 y 2004, de los 25 Estados miembros de la UE, Islandia y Noruega, la incidencia general de la
legionelosis aumentó entre 1996 y 2002.

Desde 2002 Sin embargo, la incidencia se ha mantenido estable en torno a uno por cada 100.000,
excepto de 3,36 por 100.000 que fue en España, seguido de Islandia con 2,38 por 100.000. La tasa
de incidencia general para 2005 se estimó en 1,06 por cada 100.000. 6.

Factores de Riesgo.
La bacteria requiere, agua, temperaturas cálidas (típicamente 30-50C) una fuente de alimento y un
potencial huésped protozoario (ameba) para multiplicarse. 8. El agua contaminada representa un
riesgo solamente cuando se dispersa en la atmósfera en forma de aerosol., cuanto mas pequeño el
componente aerosolizado, mas peligroso ya que pueden penetrar fácilmente en los pulmones y
permanecer en suspensión en el aire por un largo periodo de tiempo.4.

Las Instalaciones de mayor riesgo, son las torres de refrigeración que son encontradas
frecuentemente dentro de las minas, se deben realizar periódicos análisis micro-biológicos del agua
para detectar dicha contaminación.2,3. Fuentes potenciales de legionela en las minas:8.

-Aire acondicionado, torres de refrigeración industrial, tipo de evaporación.

-Subterránea agua estancada.

-Grandes redes de tuberías.

-Sistemas de rociadores.

-Sistemas de agua de la bahía de lavado.

La infección se produce por la inhalación de aerosoles, nieblas o gotas de agua contaminada y el


riesgo de infección aumenta debido a factores ambientales que pueden contribuir a la
contaminación y a la aerosolización del agua contaminada. 6.

Exposición de los individuos: El resiego de que se produzca la enfermedad depende de la


susceptibilidad de las personas expuestas y de la concentración de la legionela en el ambiente y la
duración de la exposición. Las personas mas susceptibles son personas de edad avanzada,
fumadores, las que tiene problemas inmunitarios y otras enfermedades crónicas, etc..4.

Aspectos Clínicos
El cuadro clínico es muy variable se distinguen dos formas clínicas: la infección pulmonar o
neumonía por Legionella y la fiebre Pontiac o síndrome global agudo autolimitado.

La fiebre Pontiac. se presenta con un cuadro febril con dolores articulares y musculares
(artromialgias) y afectación del estado general, acompañado de fiebre, tos, dolor torácico, diarrea y
confusión. En general es una enfermedad autolimitada con una clínica leve que evoluciona a la
curación. Su periodo de incubación es de 1 a 3 días, pero habitualmente oscila entre 24 – 48 horas.
Su incidencia es de un 95%.

Neumonía por Legionella (Enfermedad del legionario). Se presenta con una incidencia entre 1 – 5%

16
y su gravedad y clínica son muy variables. Su periodo de incubación puede oscilar entre 2 y 15 días
con una media de 5 a 6 días. La presentación clínica puede variar desde una neumonía atípica a una
forma clásica. Es frecuente la afectación de otros órganos como riñón, hígado, tracto
gastrointestinal, sistema nervioso.

Los síntomas más frecuentes son: fiebre elevada, tos, dolor muscular, escalofríos, cefalea, dolor
torácico, esputos, diarrea, confusión o alteración del estado de conciencia. La letalidad oscila entre
el 15 – 30%, aunque ésta disminuye si se instaura un tratamiento precoz con antibióticos.2.

Diagnostico
Diagnóstico El diagnóstico de las infecciones humanas causadas por Legionella puede realizarse
por alguno de los siguientes métodos, como la serología mediante inmunofluorescencia indirecta
(IFI) inmunofluorescencia directa (IFD) o la tecnica de la PCR. Pero los principales formas de
diagnostico son:

-Aislamiento de la bacteria por cultivo. A partir de muestras respiratorias tales como esputos,
muestras obtenidas mediante broncoscopio o tejido pulmonar, utilizando los medios de cultivo
adecuados, es la técnica de elección. Si las muestras son adecuadas se obtiene una sensibilidad del
70 % y una especificidad del 100%. El crecimiento se produce entre 3 y 10 días.

-Detección de antígeno específico de Legionella pneumophila serogrupo 1 en orina. Es una técnica


rápida que se está aplicando de forma creciente. Debido a la adopción de la determinación por
enzimoinmunoanálisis (EIA) y de inmunocromatografía de membrana (IC) se puede detectar los
antígenos en 2-3 horas y en 15 minutos, respectivamente. El antígeno de Legionella es detectable
desde el inicio de los síntomas hasta muchos meses después. Posee una sensibilidad próxima al 70%
y una especificidad cercana al 100%, con el método ITC (NOW) se puede lograr una mejora de la
sensibilidad.

Tratamiento.
Existen varias opciones terapéuticas que vienen condicionadas por la naturaleza intracelular del
patógeno; es preciso pues, que el antibiótico penetre bien y sea activo a nivel intracelular. Eritromicina
ha sido durante muchos años el fármaco de primera elección, con una posología incómoda, frecuente
intolerancia gastroin- testinal y una incidencia de efectos adversos, algunos de ellos potencialmente
graves, no despreciable. La experien- cia adquirida en estos 30 años sugiere la eficacia de otros
compuestos como doxiciclina, trimetoprima-sulfametoxa- y más recientemente claritromicina,
azitromicina y las nuevas fluoroquinolonas.12.

Prevención.
Las medidas se establecen según el Real Decreto 865/2003, de 4 de julio, donde se establecen los
criterios higiénico-sanitarios para la prevención y control de la legionelosis. 3,4: Las medidas
preventivas se basarán en la aplicación de dos principios fundamentales:

-La eliminación o reducción de zonas sucias mediante un buen diseño y el mantenimiento de las
instalaciones, especialmente de torres de refrigeración y condensadores evaporativos.

-Evitando las condiciones que favorecen la supervivencia y multiplicación de Legionella, mediante


el control de la temperatura del agua y la desinfección continua de la misma.Especialmente
relevante es el control y desinfección preventivo del agua de las torres de refrigeración,

17
condensadores adiabáticos y evaporativos por sus múltiples aplicaciones en el campo de la industria
y minería [7] y el riesgo para el personal expuesto.

Los equipos de intercambio aire- agua constituyen una de las fuentes de desarrollo de Legionella
pneumophila recogidas en el ámbito legislativo nacional español. El control analítico de la calidad
del agua y el tipo de desinfección empleado en el mantenimiento preventivo son actividades de
obligado cumplimiento frente a la propagación de la bacteria. El objetivo de este estudio es definir
el tipo de desinfección, control del agua y periodicidad del mismo para los equipos descritos, según
las disposiciones de mantenimiento preventivas españolas, como indicadores frente al desarrollo de
la bacteria. 9.

Comunicación.

Los sistemas de gestión de la legionela en los emplazamientos suelen incluir una cadena
formalizada de procesos de comunicación con un laboratorio, la autoridad reguladora, la Oficina de
Salud y Seguridad Ocupacional y el personal de supervisión, así como una serie de boletines
internos de rutina y tendencias sobre el estado actual de la legionela en las torres de refrigeración,
las fuentes de almacenamiento y un historial de las medidas correctivas. Las presentaciones anuales
de OHS sobre revisiones de gestión de riesgos de legionela e información general sobre la legionela
generalmente educarán al personal del sitio para diferenciar los riesgos reales. Las experiencias
pasadas han demostrado que una fuerza de trabajo informada generalmente reducirá la mentira de la
histeria de la fuerza de trabajo relacionada con la legionela y ayudará con juicios racionales sobre
las medidas correctivas en respuesta a los incumplimientos8.

Acciones en caso de Brote:

La notificación de los casos de legionelosis asociados a un edificio o instalación desencadena una


serie de estudios epidemiologicos, microbiologicos y ambientales que son componente de la
autoridad sanitaria, la finalidad es establecer la fuente de infección común para adoptar las medidas
adecuadas para eliminar dicho foco.

Es importante que no se inicie ningún tratamiento de las instalaciones antes de localizar este foco,
ya que de lo contrario se podría enmascarar temporalmente el foco y dificultar la resolución del
problema.4.

Fuentes.
1 Junta de Andalucía, Consejería de Salud, Dirección general de salud pública y participación,
sector de salud ambiental, manual para la prevención y control de la legionelosis, aspergilosis y
tuberculosis en instalaciones sanitarias, sevilla, 2002.
2.Guia tecnica para la Prevencion y Control de la Legionelosis en instalaciones UNE 100-030-94
3.Real Decreto 865/2003, de 4 de julio, por el que se establecen los criterios higiénico-sanitarios
para la prevención y control de la legionelosis.
4.Norma UNE 100030 IN Guía para la prevención y control de la proliferación y diseminación de
Legionela en instalaciones.
5. Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos
relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo.
6. OSHA - Legionella and Legionnaires’ disease: a policy overview.

18
7.HUERGA, E. Desarrollo de alternativas de tratamiento de aguas residuales industriales mediante
el uso de tecnologías limpias dirigidas al reciclaje y/o valoración de contaminantes [PhD Thesis].
Valencia: Universidad de Valencia, 2005.
8.Lohuis, M., Catmull, J. (2007) Legionella Risk Management in Mining and Processing Industries.
Queensland Resources Council.
9.ENRIQUE GEA-IZQUIERDO Junta de Andalucía, Consejería de Salud, Escuela Andaluza de
Salud Pública, Granada, España ,PREVENCIÓN DE LA LEGIONELOSIS EN SISTEMAS DE
REFRIGERACIÓN DE AGUA.
10.Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y
registro.
11. Real Decreto 2210/1995, de 28 de diciembre, por el que se crea la red nacional de vigilancia
epidemiológica.
12. Ester Calbo y Javier Garau, Unidad de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Medicina.
Hospital Mútua de Terrassa. Universidad de Barcelona. España., El tratamiento antibiótico de la
legionelosis.

Saturnismo
La intoxicación por plomo o saturnismo suele ser de origen laboral, pero también puede originarse
en el ambiente doméstico o por contaminación alimentaria.6. Según el Real Decreto de Real
Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre. Esta catalogada como enfermedad profesional causada por
agentes quimicos. 1.

Epidemiología
El Instituto de Evaluación y Métrica de la Salud (IHME) estimó que en 2017, la exposición al
plomo representó 1,06 millones de muertes y 24,4 millones de años de vida saludable perdidos
(años de vida ajustados por discapacidad (AVAD)) en todo el mundo debido a los efectos a largo
plazo en la salud. La mayor carga se registró en los países de ingresos bajos y medios. La IHME
también estimó que en 2016 la exposición al plomo representaba el 63,2% de la carga mundial de la
discapacidad intelectual idiopática del desarrollo, el 10,3% de la carga mundial de la cardiopatía
hipertensiva, el 5,6% de la carga mundial de la cardiopatía isquémica y el 6,2% de la carga mundial
de los accidentes cerebrovasculares.7.

Factores de Riesgo.
Según el Real Decreto de Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre.1. Las ocupaciones de
riesgo son las que hay Extracción, tratamiento, preparación y empleo del plomo, sus minerales, sus
aleaciones, sus combinaciones y de todos los productos que lo contengan.

Según el riesgo de intoxicación, las actividades se pueden clasificar en operaciones de elevado


riesgo y de riesgo moderado, tomando en consideración: las características físico-químicas del
plomo (polvo, aerosoles, etc.); vías de entrada; intensidad de exposición; duración, etc. Así se puede
considerar que las actividades de mayor riesgo son aquellas en las que el plomo metálico o
inorgánico es calentado y se forman aerosoles y humos en grandes cantidades. 1,2.

Actividades de elevado riesgo:


• Metalurgia del plomo. Fundición y refinado. • Recuperación de plomo y de residuos metálicos
que lo contengan (Chatarra).

19
• Industrias de la construcción (Tubos fontanería). • Fabricación y reciclado de acumuladores
eléctricos (Baterías). • Soldadura de objetos y aleaciones de plomo. • Tratamientos térmicos en
baños de plomo.
• Fabricación de explosivos. • Fabricación y manipulación de arseniato de plomo como insecticida.
• Fabricación y utilización de pinturas, esmaltes y barnices compuestos de sales y óxidos de plomo.
• Industrias del plástico que utilicen aditivos a base de plomo.

Actividades de riesgo moderado:


• Fabricación de municiones de plomo y su utilización en locales cerrados.
• Trabajos de demolición, especialmente raspado, quemado y oxicorte de materiales recubiertos con
pintura de plomo.
• Fabricación de cables y trefilados. • Fabricación de tipos de imprenta.

Las vías de penetración son :


-vía respiratoria, que es la vía de entrada más importante, penetrando por inhalación de vapores,
humos y partículas del polvo.
-Vía oral: Las partículas de polvo de plomo son ingeridas directamente a través de las manos,
alimentos, bebidas o cigarrillos contaminados en el ambiente de trabajo.
-Vía cutánea: La absorción por esta vía es débil en el caso del plomo inorgánico al contrario que en
el del plomo orgánico.

Aspectos Clínicos.
Manifestaciones clínicas. 2,6.
-La ingesta aguda de plomo es excepcional pero posible (p. ej., de minio). Produce vómitos, dolores
abdominales y diarrea, y pueden objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afección tubular renal.
En casos muy graves podría producirse una depresión del sistema nervioso central (SNC). 6.
-Intoxicación crónica Es la que podemos encontrar en la industria.
Pueden distinguirse tres fases:
— Impregnación, en la cual los pacientes se encuentran asintomáticos, pero pueden tener ya
alteraciones biológicas con concentraciones de plomo en sangre entre 30 y 50 μg/dL 6.
— Intoxicación franca.
— Intoxicación antigua (secuelas), aunque esta cronología no siempre es respetada.
Los signos y síntomas en los adultos pueden incluir:2.

•Hipertensión arterial y aumento de riesgo coronario.


•Dolor articular y muscular.
•Dificultades con la memoria o la concentración.
•Dolor de cabeza.
•Dolor abdominal.
•Trastornos del estado de ánimo.
•Reducción del conteo de espermatozoides y espermatozoides anormales.
•Aborto espontáneo, muerte fetal intraútero o nacimiento prematuro en mujeres embarazadas.

El Instituto de Sanimetría y Evaluación Sanitaria ha estimado que, según datos de 2017, la


exposición al plomo causó 1,06 millones de defunciones y la pérdida de 24,4 millones de años de
vida ajustados en función de la discapacidad debido a sus efectos en la salud a largo plazo. La
mayor carga corresponde a los países de ingresos bajos y medianos. Además, el Instituto estimó

20
que, en 2016, la exposición al plomo ocasionó el 63,2% de los casos idiopáticos de insuficiencia del
desarrollo intelectual, así como el 10,3%, el 5,6% y el 6,2% de la carga mundial de cardiopatía
hipertensiva, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares, respectivamente. 3.

Diagnostico.
El diagnóstico es difícil porque la sintomatología es multisistémica: astenia, dolor abdominal,
irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia, neuropatía periférica, ribete de
Burton, entre otros. En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo,
aumento del ácido úrico, etc. El diagnóstico se basa en la fuente de exposición, la clínica y la
plombemia y la Zinc protoporfirina elevadas. 8.

Prevención.

Valores Limite de Exposición.

En relación con la concentración ambiental de plomo. Aquel que durante un tiempo superior a
treinta días al año desarrolla su trabajo en un ambiente cuya concentración ambiental de plomo en
aire sea igual o superior a 40 microgramos por metro cúbico (40 µg/m3), referido a ocho horas
diarias y cuarenta semanales. 3.

En relación con el nivel de plumbemia. Aquél cuya concentración de plomo en sangre sea igual o
superior a 70 microgramos por 100 mililitros de sangre (40 µg/100 ml).4.

Evaulación del Riesgo.

La empresa está obligada a realizar, por sí misma o por medio de servicios especializados, la
evaluación de las concentraciones ambientales de plomo en los puestos de trabajo en los que exista
riesgo de exposición. Las muestras serán necesariamente de tipo personal y serán efectuadas de
manera que permitan la evaluación de la exposición máxima probable del trabajador o trabajadores,
teniendo en cuenta el trabajo efectuado, las condiciones de trabajo y la duración de la exposición. El
control ambiental será efectuado con una periodicidad trimestral. Esta frecuencia podrá ser
semestral cuando, permaneciendo inalteradas las condiciones del puesto de trabajo, los resultados
de las determinaciones efectuadas en dos controles consecutivos indiquen:

• Una concentración de plomo en aire inferior a 100 µg/ m3.


• Una cifra de plumbemia que no supere en ningún trabajador los 70 µg/100 ml. 2.

Medidas técnicas de prevención.


Para reducir y mantener las exposiciones a plomo, las condiciones de diseño e implantación de los
procesos industriales, serán tales que se reduzca al mínimo posible la emisión al ambiente de trabajo
de polvos y humos con contenido de plomo, mediante procedimientos tales como el encerramiento
de las partes del proceso que provoquen la emisión de los mismos, funcionamiento en depresión de
los encerramientos, aspiración de las emisiones en el mismo punto en que se produzcan o cualquier
otro sistema de ventilación que asegure su eficacia a disminuir la presencia de plomo en el
ambiente.

Cuando las medidas de protección colectiva, de carácter técnico u organizativo, resulten


insuficientes para mantener el riesgo de exposición por debajo de los valores limites ambientales

21
establecidos. se recurrirá con carácter sustitutivo al empleo de medios de protección personal de las
vías respiratorias. 5.

Control médico preventivo.

Es obligatorio para las empresas establecer un control médico preventivo para todos los
trabajadores expuestos a una concentración de plomo en aire que rebase los 0,075 mg/m3.4. Este
control constará de reconocimientos médicos y valoraciones bioquímicas, realizadas ambas bajo
supervisión médica. Reconocimientos médicos Comprenderán:

a. Historia clínica detallada y antecedentes laborales de exposición al riesgo.


b. Estudio hematológico y de las funciones renal y hepática, así como del sistema nervioso central y
periférico.
c. Exploraciones clínicas, analíticas y complementarias que el médico considere oportunas.

Periodicidad: La periodicidad mínima será anual, aunque se podrán llevar a cabo con carácter
adicional en los siguientes supuestos:

a. Cuando sea solicitado por un trabajador expuesto que declare estar aquejado por signos o
síntomas comúnmente atribuidos a la intoxicación por plomo, siempre que el médico lo considere
conveniente.
b. Cuando hayan transcurrido tres meses desde la incorporación del trabajador a un puesto de
trabajo con riesgo de exposición potencial a plomo. 3

Respecto al trabajador hay dos tipos de indicadores que informan de la absorción de plomo en el
organismo: los indicadores de exposición y los indicadores de efecto. Los primeros revelan el grado
de exposición, mientras que los segundos detectan las alteraciones que se verifican en el órgano
crítico a continuación de la absorción. En este apartado, se exponen los indicadores más comunes,
para hacer después una elección de aquellos que se consideran más prácticos y eficientes. 2.

Tratamiento.
En la intoxicación aguda por plomo (ingesta oral), el tratamiento inicial se basa en las medidas de
descontaminación digestiva habituales (vaciado gástrico y carbón activado), y en la intoxicación
crónica, en la supresión de la fuente contaminante. En cualquier caso, debe decidirse si, además, se
aplica un tratamiento con quelantes. En las intoxicaciones agudas o crónicas en las que el enfermo
esté sintomático o tenga signos de toxicidad biológica o con plumbemias superiores a 50 μg/dL,
debe instaurarse siempre el tratamiento quelante. El quelante de primera elección en una
intoxicación por plomo es el EDTA cálcico disódico. 6.

Fuentes.
1. Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades
profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y
registro.
2.Padilla Magunazelaia, Rodríguez-Sierra Huguet N, Martínez Castillo A Protocolo de vigilancia
sanitaria especifica de Plomo. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1999.
3.Ministerio de trabajo y Asuntos Sociales. NTP 165: Plomo. Normas para su evaluación y control
4. Real Decreto 374/2001, de 6 de abril, sobre la protección de la salud y seguridad de los
trabajadores contra los riesgos relacionados con los agentes químicos durante el trabajo.
5. Orden del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social de 9 de Abril de 1986, por la que se aprueba

22
el Reglamento para la Prevención de riesgos y protección de la salud de los trabajadores por la
presencia de plomo métalico y sus compuestos iónicos en el ambiente de trabajo. BOE nº 98, 24 de
Abril de 1986; 14637-41.
6.Boletín de Antídotos de Cataluña. Vol. 1, núm. 2 · junio – septiembre de 2018.
7.Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME).GBD Compare.
Seattle, WA: IHME, University of Washington; 2017.
8.Melinda M. Valdivia Infantas1 Intoxicación por plomo Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005.

23

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