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IZQUIERDO, M.
Enviar correspondencia a: Mercedes Izquierdo Serrano. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. 10600 Plasencia (Cáceres).
E-mail: meriza@terra.es
RESUMEN ABSTRACT
La Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es el trastorno Acute Ethanol Intoxication (AEI) is the most
orgánico más común inducido por alcohol y la intoxi- common organic disorder induced by alcohol and the
cación aguda más frecuente en nuestro medio. Afec- most acute frequent intoxication in our medium. It
ta al 1,1% de la población, sobre todo varones entre affects 1.1% of the population, particularly males
19-28 años. La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta between the age of 19-28 years. The LD50 dose is
aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortali- 5gr./l with approximate ingestion of alcohol of 3 gr/
dad por coma etílico es del 5%. Kg. weight. The ethanol coma mortality rate is 5%.
En la IEA el riesgo de sufrir TCE y Hematoma Sub- In AEI, the risk of suffering CET and Subdural
dural es más del doble y está aumentado el de con- Hematoma is more than double and this increases
vulsiones, intentos autolíticos e intoxicaciones combi- the risk of convulsions, suicide attempts and
nadas. combined intoxications.
La Resaca es más prevalente en bebedores de A hangover is more prevalent in low and moderate
consumo bajo y moderado de Alcohol. alcohol consumers.
En la IEA se producen efectos reforzadores positi- In AEI, positive and negative reinforcing effects are
vos y negativos. Se potencian los efectos sedativos produced. The sedative effects are increased,
favoreciendo la neurotransmisión inhibitoria más que favouring inhibitory rather than excitatory
la excitatoria, sobre todo por activación de receptores neurotransmission, most of all from activation of the
GABAA. La vulnerabilidad es mayor en el sexo femeni- GABAA receptors. Vulnerability is higher in the female
no y menor en alcohólicos, que constituye un marca- sex and lower in alcoholics which constitutes a
dor dinámico predictor de mayor riesgo de alcoholis- dynamic marker predictor of a greater risk of
mo, hijos de padres alcohólicos y varones con alcoholism in children of alcoholic parents and males
personalidad antisocial y abuso o dependencia de with antisocial personalities and substance abuse or
sustancias. Además, la ADH y ALDH difieren genéti- dependency. In addition, the ADH and ALDH differ
camente según la raza. genetically according to race.
Todas las embriagueces son patológicas. En las All inebriations are pathological. In typical
Embriagueces Típicas los efectos psicopatológicos inebriations, the psychopathological effects are
son inversamente proporcionales a la tolerancia y inversely proportionate to tolerance and directly
directamente a la concentración sanguínea de Etanol. proportionate to the blood concentration of ethanol.
Las Atípicas presentan dosis-respuesta desproporcio- Atypical ones present a disproportionate dose-
nada. response.
Palabras claves: Intoxicación etílica aguda, embria- Keywords: acute ethanol intoxication (AEI), atypical
gueces atípicas, intoxicaciones combinadas, inebriation, intoxications, hangover.
resaca.
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dad de cantidad de alcohol ingerido por kilo bral, induciendo una sensación subjetiva
de peso. agradable de euforia, desinhibición, sedación
Entre un 2% - 10% del etanol, con varia- e inducción del sueño, que son efectos refor-
ción dosis-dependiente, se elimina sin meta- zadores positivos relacionados con el aumen-
bolizar, a través de respiración, orina y sudor to de la transmisión dopaminérgica8.
que nos permite determinar indirectamente Sobre otros sistemas de neurotransmisión
la alcoholemia. De ahí su importante interés la ingesta aguda de alcohol puede inducir una
toxicológico y legal10. sensación subjetiva de alivio de estados
La concentración de etanol en sangre está emocionales desagradables, como estados
equilibrada con la concentración en aire alve- de ansiedad y de angustia, fobias, disforia,
olar en proporción 1:2000 a 1 :2.300- el etiló- insomnio, mal humor, preocupación, culpabi-
metro estima la concentración de etanol en lidad, depresión, inseguridad y síntomas de
sangre a partir de la concentración en aire abstinencia en pacientes con dependencia. El
espirado. Son muy utilizados en situaciones efecto de alivio inmediato del malestar emo-
relacionadas con el tráfico y debería ampliar- cional produce un efecto reforzador negativo.
se su uso en casos de I.E.A, sobre todo en Los efectos reforzadores agudos del alcohol
servicios de urgencias donde conoceríamos son regulados por el sistema de la amígdala
con precisión y rapidez la concentración de ampliada. Los efectos del consumo agudo de
alcohol en el paciente que sospechemos. etanol con sus propiedades reforzadoras jue-
Las enzimas ADH y ALDH muestran expre- gan un papel importante en el desarrollo de la
sión genética diferente según los distintos dependencia alcohólica. Sobre los efectos
grupos raciales. La respuesta a la ingesta de neuroendocrinológicos, la administración
alcohol presenta cierto grado de variabilidad aguda de etanol produce un aumento de las
individual. concentraciones de la hormona corticotropina
Hay estudios que evidencian que en el (ACTH) y de corticoesteroides, debido al efec-
40% de los orientales la ALDH es inactiva, y to estimulante sobre la secrección del factor
se produciría una intoxicación acetaldehídica liberador de corticotropina (CRF) y de vaso-
que actuaría como disuasorio en el consumo presina.
de alcohol. En pacientes que han desarrollado toleran-
Una vez metabolizado el alcohol se distri- cia, la administración de dosis elevadas de
buye en el organismo alcanzando su nivel alcohol puede inducir sensibilización, caracte-
máximo de concentración en sangre entre rizada por un estado de “prominencia incenti-
los 30 y 90 minutos desde que se ingiere. va” con incremento del deseo de beber y
Atraviesa fácilmente la barrera hematoence- puede estar relacionado con fenómenos
fálica y placentaria y en un 95% pasa a leche como el “craving” (previo al consumo), “pri-
materna. ming” (posterior al inicio del consumo) y pér-
dida de control o consumo compulsivo8.
Se creía que el etanol ejercía su acción
depresora del S.N.C. al disolverse en las
4. INTOXICACION ETILICA AGUDA. ASPEC- membranas lipídicas. El etanol era una sus-
TOS NEUROBIOLOGICOS tancia sin receptor. Pero en los últimos años,
numerosos estudios9 se han centrado en la
El alcohol es una droga psicotropa, funda- investigación de los receptores diana del eta-
mentalmente depresora del SNC, con acción nol. La utilización de proteínas recombinantes
reforzante positiva, con capacidad de crear ha permitido abordar la interacción del etanol
dependencia psicofísica, tolerancia y adic- con distintas proteínas (canales iónicos,
ción9. Ingerido de forma aguda, produce una receptores, enzimas involucradas en la tra-
activación del circuito de recompensa cere- ducción de señales).
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abuso de ambas sustancias y ser transmitido 4.3. OTROS RECEPTORES IONOTRÓPICOS.
genéticamente8.
En la intoxicación moderada, el alcohol
4.2. El N METIL D ASPARTATO (NMDA). potencia el efecto de la acetilcolina sobre los
receptores nicotínicos. El consumo de alco-
hol y nicotina suelen ir asociados, esto sugie-
El glutamato es el principal neurotransmi-
re que el etanol podría actuar sobre los recep-
sor excitador en el SNC y ejerce su acción a
tores nicotínicos cerebrales. En la ingestión
través de receptores NMetil DAspartato
aguda de alcohol se potencia la neurotrans-
(NMDA), el Kainato y el ácido aminopropióni-
misión a nivel del receptor nicotínico cerebral.
co (AMPA). La unión del glutamato al recep-
Este efecto se ha relacionado con la estimu-
tor NMDA promueve la entrada de calcio en
lación motora que producen bajas dosis de
la célula.
etanol y con la mediación de las propiedades
La administración aguda de etanol tanto a de recompensa del etanol8.
elevadas dosis como a bajas dosis bloquea el
receptor NMDA inhibiendo la entrada de
iones calcio, bloqueo que puede a su vez con- 4.4. CANALES DEL CALCIO O CANALES
tribuir a inhibir la liberación de otros neurotras- DEPENDIENTES DE VOLTAJE.
misores como Dopamina o Noradrenalina.
El etanol parece que actúa sobre el locus Los canales de Calcio dependientes de vol-
de la glicina. En la IEA la inhibición del NMDA taje son inhibidos por la administración aguda
origina descenso del flujo de iones Ca a través de Etanol produciendo una reducción de la
del canal, efecto que puede ser antagonizado entrada de calcio en las células. Esto podría
por dosis elevadas de glicina16. Pero hay estu- relacionarse con sus efectos sedativos e hip-
dios que apoyan la variabilidad de respuesta nóticos. Numerosos trabajos9 indican que
de los receptores NMDA al efecto del etanol altas concentraciones de etanol inhiben los
en cerebro según la zona: hay marcada inhibi- canales tipo L, N y T pero no actúan sobre los
ción en hipocampo y culículo inferior, y no de Tipo P. Hay autores que apuntan que el eta-
existe apenas inhibición en el septum lateral9. nol podría interaccionar específicamente
En el receptor NMDA, la combinación de la sobre la proteína del canal iónico, pero los
subunidad NR1 con la variante NR2B es parti- mecanismos implicados en la acción del Eta-
cularmente susceptible al efecto inhibidor del nol en la regulación del calcio y su trascenden-
etanol9. El NMDA también tiene un papel cia en la IEA no está totalmente esclarecida.
importante en la memoria, en la excitabilidad
neuronal y convulsiones, en el daño cerebral 4.5. RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS.
excitatorio y desarrollo neuronal15. La poten-
ciación del NMDA a largo plazo está implica-
da en procesos de memoria y aprendizaje. El En la intoxicación moderada, el alcohol
etanol inhibe la potenciación a largo plazo en potencia el efecto de la 5HT sobre los recep-
neuronas del hipocampo tanto in vivo como tores 5HT3 (el único ligado a un canal iónico).
in vitro. Por tanto, episodios de pérdida de Estudios de microdiálisis cerebral8 han com-
memoria transitoria que se dan en la IEA probado que el etanol agudo induce libera-
podrían estar relacionados con inhibiciones ción de Dopamina y también de Serotonina
puntuales del receptor NMDA en hipocam- en el núcleo accumbens, por lo que los siste-
po9. Se ha comprobado que los fetos pueden mas serotoninérgicos pueden ser mediado-
ser más sensibles que los adultos a la exposi- res importantes de las acciones del etanol
ción al alcohol agudo por alteración de proce- sobre la neurotransmisión dopaminérgica.
sos de plasticidad y excitotoxicidad mediados La administración aguda de etanol induce
por receptor NMDA. un aumento de la liberación y “turnover” de
EFECTOS AGUDOS
SISTEMA EFECTO FARMACODINAMICO EFECTO CLINICO
NMDA - Sedación, amnesia
GABA A + Sedación, activación,
euforia, ansiolisis.
NA + Activación
5 ht-3 + Ansiolisis, náuseas.
DA + Activación, euforia.
OPIOIDE + Euforia
MUSCARÍNICO - Amnesia
ADENOSINA + Incoordinación /Sedación
Canales del Ca ++
Rubio G; 2000
NMDA=N-Metil-D-Aspartato GABA=Acido gamma butírico, NA= Noradrenalina.
5-HT= Serotonina, DA =Dopamina (+)= activación /estimulación, (-) =inhibición.
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poral o ataxia estática tras la ingesta de ele- la sustancia blanca cerebral se afectan antes
vadas cantidades de alcohol es un marcador que la corteza.
dinámico predictor de mayor riesgo de alco- El alcohol es prioritariamente un depresor
holismo17. Hijos varones de padre alcohólico de la transmisión nerviosa en el S.N.C. y pre-
con baja respuesta al alcohol a los 20 años, senta tolerancia cruzada con otros psicotro-
tienen mayor riesgo de desarrollar alcoholis- pos depresores del S.N.C. Las alteraciones
mo hacia los 30 años de edad- por lo que el del S.N.C. son los primeros síntomas que
nivel de reacción al alcohol, puede ser un aparecen en el paciente. Desde el punto de
mediador de riesgo del alcoholismo17. La vista psicopatológico lo más relevante son los
regulación genética del receptor GABAA cambios conductuales que aparecen tras la
puede ser un factor importante que influya en ingestión de alcohol.
la respuesta al etanol. Hay hallazgos genéti-
En la IEA típica si relacionamos la sintoma-
cos que relacionan la menor sensibilidad al
tología con las concentraciones de etanol en
alcohol y al diacepam con un polimorfismo
sangre encontramos diferentes estadios
del gen de la subunidad a6 del receptor
(Tabla II) en una persona que no haya des-
GABA-BDZ, sería un factor neurobiológico
arrollado tolerancia al alcohol.
trasmitido genéticamente y predictor de ries-
go de abuso de alcohol y BDZ sobre todo en Se observan síntomas clínicos con concen-
hijos de alcohólicos. traciones bajas de etanol en sangre entre 20 y
30 mgr./dl. que la persona refiere como “esti-
mulación” y es debido a la inhibición de meca-
nismos inhibidores de control nervioso, en
6. CLÍNICA DE LA INTOXICACION ETILICA concreto inhibidores de la formación reticular
AGUDA. que controla la actividad asociativa. Hay auto-
res que sugieren efectos estimulantes direc-
tos del alcohol a bajas concentraciones y efec-
6.1. ASPECTOS PSICOPATOLOGICOS
tos ansiolíticos. En conjunto los efectos de
“pseudoexcitación”, sensación de euforia, opti-
6.1.1. EMBRIAGUEZ SIMPLE O TIPICA.
mismo, aumento de sociabilidad, conducta
espontánea y menos autocontrolada y sobre-
La intoxicación por alcohol es el trastorno
valoración personal se asocian a alteraciones
mental orgánico más común18, es de duración
importantes del rendimiento psicomotor, dis-
limitada y dentro de una variabilidad individual
minución de habilidad psicomotora fina,
puede presentarse el cuadro con diferentes
aumento del tiempo de reacción a estímulos y
cantidades de alcohol. La intensidad de los
pérdida de la capacidad de concentración.
efectos es inversamente proporcional a la
Deterioro de la acomodación y de la capacidad
tolerancia desarrollada por la persona y a
para seguir objetos, reducción del campo
nivel central es directamente proporcional a
visual y alteración de la visión periférica.
la concentración de etanol en sangre, y ésta
a su vez depende de la cantidad de alcohol Concentraciones de etanol mayores (entre
ingerida y graduación, de la velocidad de 100-150 mg/dl) conlleva mayor depresión cen-
absorción digestiva, de la cantidad de líquido tral con sintomatología más relevante a nivel
que se beba con el alcohol (que diluirá su psicológico y psicomotor, torpeza expresiva y
concentración en sangre), del peso del motora (disartria y ataxia), pérdida de reflejos,
paciente y del tiempo que haya pasado tras sopor y sueño16. Concentraciones más eleva-
su consumo1. Dentro de una variabilidad indi- das (entre 400 y 500 mg/dl) producen coma,
vidual, en el consumo agudo de alcohol exis- depresión bulbar, e incluso, muerte19.
te una relación más clara entre las concentra- Cuando se ha desarrollado neuroadaptación
ciones de etanol en sangre y el perfil de los y tolerancia al alcohol por consumo crónico, el
efectos farmacológicos. El troncoencéfalo y cuadro desarrollado a igualdad de concentra-
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B.2. Embriaguez maniacodepresiva. Se menos uno de los siguientes síntomas: len-
manifiesta con episodios cortos de guaje farfullante, incoordinación, marcha ines-
manía con euforia y expansividad, o con table, nistagmo, deterioro de la atención o de
episodios de depresión con desinhibi- la memoria, estupor o coma.(Tabla III).
ción. Cursa con elevado riesgo autolítico. Concentraciones mínimas entre 50-100
B.3. Embriaguez delirante. Se manifiesta mg/100 ml de etanol en sangre tienen poca
con megalomanía, celotipia, ideas perse- relevancia en las manifestaciones clínicas.
cutorias y autoacusación. Cursa con Concentraciones de etanol en sangre entre
riesgo autolítico elevado. 100-200 mg/100 ml se asocian a euforia, exci-
B.4. Embriaguez alucinatoria. Se mani- tación, verborrea, actitud discutoria, labilidad
fiesta por alucinaciones auditivas y / o afectiva, desinhibición de impulsos sexuales
visuales de contenidos violentos. Cursa agresivos22, disminución del rendimiento inte-
con hetero y autoagresividad graves. lectual y alargamiento del tiempo de reacción
B.5. Embriaguez convulsiva o epileptifor- a estímulos.
me de Kraepelin
Concentraciones de etanol en sangre
B.6. Embriaguez pseudorrábica, denomi-
entre 200-300 mg/100 ml se asocian a altera-
nada de Lereboullet. Caracterizada por-
ciones de la coordinación motora, ataxia,
que el paciente se tira a morder a las
disartria, obnubilación progresiva, nistagmo,
personas. Cursa con importante compo-
dificultad para mantenerse en bipedestación,
nente histriónico.
reducción del nivel de consciencia y alteracio-
El trastorno es más frecuente en varones nes de las funciones mentales superiores,
mayores y tiende a repetirse en el mismo concentración, orientación, memoria, aten-
sujeto. Aparece con mayor frecuencia en ción y juicio.
pacientes con patología y/o tratamientos psi-
Concentraciones superiores a 300-500
quiátricos: hipnóticos y sedantes, trastorno
mg/100 ml de etanol en sangre pueden pro-
explosivo intermitente, trastorno del control
ducir coma profundo. Dosis superiores de
de impulsos, epilepsias con crisis del lóbulo
etanol en sangre se consideran letales.
temporal (crisis parciales complejas), trastor-
nos cerebrales orgánicos como Traumatismos La dosis letal en el 50% de casos( DL 50)
Craneoencefálicos (TCE) y encefalitis, histéri- es de 5 gr/l. que corresponde a una ingesta
cos, esquizofrénicos, psicópatas, pacientes de alcohol aproximada de 3 grs/kg de peso
con insomnio, en intensos estados de excita- según Odermatt3. Los cuadros más graves de
ción sexual y en pacientes con Linfoma de IEA pueden causar coma, depresión respira-
Hodking. Son muy raras en individuos sanos20. toria y muerte. La muerte sobreviene por
Se cree que se trata de una predisposición parada cardio-respiratoria por múltiples cau-
personal especial y no se incluye como tal en sas: broncoaspiración de contenido gastroin-
el DSM-IV, debiendo tipificarse como Intoxica- testinal, coma acidótico, hipoglucémico o por
ción por alcohol o Trastorno relacionado con el enfriamiento y depresión bulbar. La mortali-
alcohol no especificado DSM-IV21. dad asociada al coma etílico es del 5%.
Unido al cuadro neurológico se asocian
alteraciones vasomotoras como inyección
6.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
conjuntival y rubor facial que junto con fetor
enólico y signos vegetativos facilitan al clínico
El DSM-IV21 para el Diagnóstico de Intoxica- el diagnóstico. A dosis elevadas además de
ción Etílica por Alcohol incluye además de la disminuir la temperatura corporal interna, se
ingestión reciente de alcohol, cambios psico- produce una depresión del mecanismo regu-
lógicos comportamentales desadaptativos lador de la temperatura corporal. Este efecto
durante la intoxicación de alcohol o pocos es más peligroso cuando la temperatura
minutos después de la ingesta de alcohol y al ambiente es muy baja por lo que es necesa-
rio abrigar suficientemente a la persona into- Disorders (DSM-IV) bajo el código 303.00 o
xicada para evitar mayor pérdida de calor. las Pautas de Diagnóstico de Intoxicación por
En el DSM- IV, la IEA se incluye dentro de Alcohol según la OMS (CIE 10) bajo el código
los Trastornos Inducidos por Alcohol, y para el F 10.00. (Tabla III)21, 23.
diagnóstico nos basamos en la evidencia de Para la exploración del paciente, en la prác-
que el paciente cumpla los Criterios de Diag- tica clínica, hemos de tener en cuenta el esta-
nóstico de Intoxicación por Alcohol según el do del paciente para colaborar. El objetivo más
Diagnostic and Statiscal Manual of Mental importante es prevenir y/o tratar las complica-
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ciones derivadas y/o asociadas a la intoxica- de otros tóxicos, hábitos de consumo de dro-
ción, atendiendo especialmente a valorar el gas, enfermedades actuales, tratamientos y
estado general y constantes vitales, permeabi- su cumplimentación, traumatismos o agresio-
lización de vías aéreas por atragantamientos o nes asociadas y antecedentes personales14.
broncoaspiración, valorar depresión respirato- La entrevista a los acompañantes nos confir-
ria (midiendo frecuencia respiratoria), sistema mará la información facilitada por el paciente.
circulatorio (midiendo T.A., pulsos periféricos, Algunos pacientes presentan alteraciones
frecuencia), nivel de conciencia mediante la de conducta con auto y/o heteroagresividad,
escala de Glasgow, tamaño y reactividad pupi-
otros refieren ideas autolíticas. Normalmente
lar. Dada la integridad de la vía neurológica,
estos síntomas revierten al remitir la intoxica-
encontraremos midriasis con reflejo pupilar
ción. Siempre hay que reevaluarle psiquiátri-
conservado pero enlentecido y simétrico.Valo-
camente en sobriedad por si procede su
rar temperatura corporal por hipotermia. Son
ingreso en unidad psiquiátrica.
frecuentes los hematomas faciales y periobita-
rios por caidas o peleas. Están más expuestos Pruebas biológicas. Incluirán Alcohole-
a infecciones por supresión secundaria de los mia, analítica general de sangre, perfil hepáti-
sistemas inmunológicos24. co y renal, Transferrina deficiente en carbohi-
La gravedad de la IEA aumenta cuando con- dratos, Gasometría arterial e iones Na, K y
curren circunstancias adversas pero frecuen- Mg. Sistemático de orina y determinación de
tes, como accidentes de tráfico, de trabajo, metabolitos de otras drogas psicoativas en
domésticos, actos suicidas o delictivos... orina. Si hay alteración de conciencia y/o trau-
matismos completar con estudio EKG, RX,
Si hay alteraciones de conciencia descartar
TAC, RM, etc.
hipoglucemia, meningismo, focalidad neuro-
lógica, acidosis metabólica, pancreatitis, TCE Se debe practicar unaexploración física
y hematoma subdural25. El riesgo de sufrir básica, descartar fracturas de cualquier locali-
TCE y hematomas subdurales en los pacien- zación, TCE y Hematoma Subdural. Valorar la
tes con IEA es más del doble que en la pobla- presencia de signos de focalidad neurológica,
ción general26. En estos casos aumentan la pares craneales, sobre todo exploración de
mortalidad y la estancia hospitalaria, se retra- pupila, reflejos, tono muscular, sensibilidad y
sa el diagnóstico - a veces ingresan primero de alteraciones de conciencia (escala de
en unidades psiquiátricas -, y si se trata de Glasgow) orientación, coordinación motora,
pacientes alcohólicos o con consumos de concentración, comportamiento, lenguaje,
otros tóxicos es más frecuente que precipi- equilibrio en bipedestación y deambulación.
ten Delirium Tremens u otros Síndromes de Si se trata de un paciente con Dependencia
Abstinencia. La recuperación de los pacien- de alcohol, iniciar prevención y/o tratamiento
tes con TCE es más difícil y su tolerancia al de Síndrome de abstinencia (S.A.A.). Si lo
alcohol disminuye en el futuro. También son sospechamos estaremos alerta por si apare-
especialmente vulnerables a padecer otras ce hipertensión arterial o frecuencia cardíaca
enfermedades. elevadas, así como temblores, ansiedad, irri-
La entrevista del paciente intoxicado de tabilidad, insomnio y miedo que nos orientan
alcohol, si es posible, ha de ser personal y pri- al S.A.A..Siempre descartar consumo de
vada. En todo caso siempre respetuosa, coor- otras drogas, sobre todo en pacientes con
dial y en un lugar tranquilo, llamando al intento autolítico. Las drogas sedantes como
paciente por su nombre, recordar que es un BDZ y opiáceos suelen ser las que se asocian
paciente con baja autocrítica y capacidades más frecuentemente. También hay mayor
cognitivas disminuidas. Evitar la confronta- riesgo de que aparezcan crisis convulsivas.
ción, facilita la colaboración del paciente y la La exploración psicopatológica debe ser lo
obtención de información sobre tipo y canti- más amplia posible, evaluando sobre todo
dad de alcohol consumido y consumo actual trastornos psicóticos y depresivos. Si apare-
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tensión sistólica menor de 90 mm.Hg o 7.1.4. Tratamiento de las embriagueces
enfermedad que pueda descompensarse, atípicas: El tratamiento es de sostén: entor-
deben ser tratados en un medio hospitala- no y actitud relajados con protección mecáni-
rio31. La actitud terapeútica será como sigue: ca si es preciso y vigilancia estrecha. Tratar la
–Medidas de reanimación para estabilizar agresividad y la agitación del paciente con
las constantes vitales y mantener equili- BDZ como Diacepam 10-20 mgr. o Cloracepa-
brio hidroelectrolítico y ácido base por vía to dipotásico 50-100 mgr. o Neurolépticos
parenteral. como Clotiapina o Halperidol 1 ampolla 5
mgr. i.m. cada 30 minutos hasta la sedación,
–Posición en decúbito lateral del paciente.
con un máximo de 30 mgr. mientras no haya
–Administración de 100 mgr. de Tiamina hipotensión28.
preferentemente i.m., como profilaxis del
Síndrome de Wernicke. Siempre después,
administración de soluciones glucosadas, 7. 2. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICA-
20-40 ml al 50% pueden prevenir que CIONES ASOCIADAS A LA I.E.A.
aparezca hipoglucemia28.
Hay IEA más graves asociadas a otros cua-
–Control de Temperatura corporal. Hipoter-
dros o al consumo de otras drogas psicoacti-
mias inferiores a 31ºC pueden producir
vas:
coma.
–Sueroterapia en perfusión de 3.000 cc/24 7.2.1.Crisis Convulsivas: Pueden aparecer
h. alternando suero glucosado al 5% y durante la intoxicación etílica. Son factores
glucosalino para garantizar buena hidrata- predisponentes la hipopotasemia, hipomag-
ción y porque diluye el etanol hasta en un nesemia, antecedentes de epilepsía y la into-
20%. xicación o síndromes de abstinencia por ben-
–Lavado gástrico, solo en caso de que zodiacepinas ( BDZ) o por anticonvulsivantes.
hayan transcurrido menos de 2 horas Tratamiento: mantener vía aérea permea-
desde la ingesta. ble mediante un Guedel, administrar Oxige-
–En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se noterapia y canalizar vía parenteral. Adminis-
puede recurrir a Hemodiálisis24 tración de Diacepam 10 mgr.i.v. Corregir
–En casos graves puede ser necesario intu- hipomagnesemia e hipoglucemia con suple-
bación e ingreso en U.C.I. mentos de Magnesio y suero glucosado 5%.
Si no hay diagnóstico de Epilepsía no mante-
–Si aparecen vómitos, administrar 10 mgr. ner tratamientos con anticonvulsivantes, una
de Metoclopramida / 8 h. por i.v. vez remitida la crisis.
Durante el tiempo que dure el riesgo de
presentar coma hay que mantener al pacien- 7.2.2. Agitación psicomotriz : Las IEA sue-
te hospitalizado y con un buen control de len cursar con alto grado de agitación y auto o
constantes. En general, a las 24 horas el alco- heteroagresividad, siendo preciso la presencia
hol ya se ha metabolizado y el cuadro remite, de personal de seguridad y protección mecá-
salvo en caso de complicaciones. El paciente nica para evitar autolesiones. Extremar el ser
puede sufrir amnesia parcial o total. Al recu- respetuosos en el trato con el paciente. Si el
perar la conciencia se presentan sentimien- paciente colabora, ofrecerle líquidos y seda-
tos de culpa, reacciones de ansiedad y frus- ción oral con Loracepam 1-2 mgr. o Diacepam
tración siendo conveniente evaluar al 5-10 mgr. Si se manteniene agitado, aumentar
paciente por posible riesgo autolítico antes la sedación. Algunos autores recomiendan
de darle de alta. La actitud del clínico ha de BDZ (Diacepam 10 mgr. o Cloracepato dipotá-
ser de colaboración y orientación al paciente sico 50 mgr) administrados según la urgencia
y si existe patología comórbida derivarle a del cuadro vía oral, sublingual, rectal o i.v. En
centros específicos de tratamiento. lo posible evitar la administración de BDZ vía
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dad, ansiedad, excitación con consumo –Gammahidroxibutírico: Sus efectos son
de BDZ asociado o no al consumo de potenciados por consumo asociado de
alcohol Son más frecuentes con BDZ de alcohol, cannabis, benzodiacepinas, neu-
vida media corta, como el Triazolam y se rolépticos y heroína. El tratamiento es sin-
dan más en ancianos. El tratamiento tomático.
puede realizarse con neurolépticos o en –Barbitúricos: Potencian los efectos del
casos graves flumazenil pero no adminis- alcohol en SNC.Si la ingesta con alcohol
trar BDZ para la sedación 34. ha sido anterior a 2 horas y la conciencia
–Opiáceos: administrar una ampolla de no está deteriorada intentar lavado gástri-
naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3 co y carbón activado. Diuresis alcalina for-
minutos hasta 3 dosis). En la clínica, lo zada menos con barbitúricos de acción
sospecharemos si el paciente presenta rápida, hasta tener PH urinario7,5 34.
miosis. Si no hay respuesta, sospechare- –Metanol: Si no han transcurrido más de 3-
mos además Intoxicación por BDZ. El flu- 4 horas hacer lavado gástrico, Alcaliniza-
mazenil es útil en el diagnóstico diferen- ción con Bicarbonato Sódico para corregir
cial, en el tratamiento de la intoxicación
la acidosis metabólica. La hemodiálisis
por BDZ y parece ser beneficioso tam-
consigue buen aclaramiento plasmático de
bién en el coma etílico.
metanol y formaldehido y ácido fórmico3.
–Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr.
o Cloracepato 50 mgr. si predomina sinto-
matología ansiosa o crisis de angustia.
Con estado confusional o síntomas psicó- 8. RESACA
ticos Haloperidol 5-10 mg i.m. Evitar feno-
tiazinas por posible crisis anticolinérgica.
Se define la Resaca35 como el estado carac-
–Cocaína: Tratamiento sintomático y de terizado por la presencia de al menos dos de
sostén. Para la agitación del paciente que los síntomas siguientes: cefalea, diarrea, ano-
suele ser importante, administraremos rexia, temblor, fatiga, naúseas, alteraciones
BDZ. Si presenta convulsiones, Diacepam cognitivas, visuo-espaciales, hemodinámicas,
10 mgr. i.m. Si refiere síntomas psicóticos hormonales y disminución de la actividad
Haloperidol. ocupacional, que aparecen tras el consumo y
–Anfetaminas: Tratamiento sintomático y metabolización completa del alcohol con gra-
de sostén. Suele remitir en 24-48horas. ves repercusiones e interrupción del funcio-
Tratar las convulsiones con Diacepam. La namiento de las tareas diarias y de las res-
hipertensión arterial con Betabloqueantes ponsabilidades.
adrenérgicos (Labetatol). La agitación con La prevalencia es muy elevada y paradójica-
Haloperidol 5-10 mgr., Droperidol (5-15 mente es mayor en bebedores de consumo
mg) o Clorpromazina. En ingestas masi- bajo y moderado de alcohol que en grandes
vas proceder a diuresis forzada con Acidi-
bebedores. La ingesta de 1,5 a 1,75 gr/ kg de
ficación de orina.
peso de alcohol (aproximadamente 5-6 bebi-
–LSD: Tratamiento sintomático. Si apare- das en un varón de 80 kg y 3 –5 bebidas en
cen Crisis de Pánico administrar BDZ, y una mujer de 60 kg) durante más de 4-6
es fundamental convencer al paciente de horas, casi siempre va seguida de síntomas
que se encuentra protegido. de resaca 35.
–Feniletilaminas: MDA, MDMA (Extasis), Manifestaciones clínicas y fisiológicas:
MMDA. Tratamiento sintomático. La severidad de la resaca está directamente
–Fenciclidina: Acidificación de orina. Admi- relacionada con la cantidad de alcohol ingeri-
nistrar Benzodiazepinas. No utilizar feno- da, las impurezas de otros derivados mezcla-
tiazinas. dos con el alcohol, la ausencia de alimentos
Izquierdo, M. 191
sistema dopaminérgico mesolímbico produ- (4) Portella E, Ridao M, Carrillo E et al, El alcohol y
ciendo efecto reforzador positivo. su abuso. Impacto Socioeconómico. Madrid:
Panamericana; 1988.
Dentro de una amplia variabilidad indivi-
(5) World Drink Trends, Produktschap woor gedisti-
dual, en la IEA típica existe una clara relación
lleerde dranken /NTC Pub Ltd. Henley-Thames;
entre la concentración de etanol en sangre y
1.996.
el perfil de los efectos farmacológicos, no así
(6) Gil E, Robledo T, Rubio J, Medio Ambiente y
en las embriagueces atípicas. Tras el desarro-
Estilos de vida: Tabaco y Alcohol. Comunica-
llo de neuroadaptación y tolerancia por el
ción a Jornadas de cooperación Sanitaria.
consumo crónico de alcohol disminuyen los Madrid; 1.998.
efectos de la IEA y es menos frecuente la
(7) Delegación del Gobierno para el Plan Nacional
resaca. sobre Drogas (DGPNSD) Observatorio Espa-
Los hijos de alcohólicos presentan menor ñol, Plan Nacional sobre Drogas. Encuesta
sensación subjetiva de intoxicación alcohólica domiciliaria sobre consumo de drogas,1997.
y mayor frecuencia de resaca, siendo ambos Informe 1. Madrid; 1999.
factores predictores de mayor riesgo de Alco- (8) ** Guardia J. Neurobiología del Alcohólismo.
holismo. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Coordinado-
res.Curso de Especialización en Alcoholismo.
La IEA y la resaca son síndromes con
Madrid: Fundación de Ayuda contra la Drogadi-
importancia que requieren abordajes específi- ción; 2001. Capítulo 3.
cos. Hay que prestar especial atención a los
(9) ** Guerri C,Cómo actúa el alcohol en nuestro
pacientes con alcoholemias elevadas o riesgo cerebro. Trastornos Adictivos; 2000. 2 (1): 14-
evidente de coma etílico, a los pacientes con 25.
Dependencia de Alcohol por posible S.A.A., a
(10) * Alamo C, López-Muñoz B, Martín E, Cuenca
los pacientes con embriagueces atípicas, con E. Farmacología del Etanol. En: Rubio G, Santo-
resaca afectos de alteraciones coronarias y Domingo J, Editores.Guía Práctica de Interven-
cardiacas, con policonsumos porque presen- ción en el Alcoholismo. Nilo; 2000. P. 85-113.
tan intoxicaciones más graves, de más difícil (11) Velasco A, Alvarez FJ, Alcoholes Alifáticos. En:
manejo y mayor riesgo de síndromes de abs- Velasco A, Alvarez FJ, Editores. Compendio de
tinencia y a los pacientes con crisis convulsi- Psiconeurofarcología. Madrid : Díaz de Santos;
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Ante toda IEA descartar la presencia de (12) Fox AW, Guzmán NJ, Friedman PA, The Clinical
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