El COVID-19 Analizado Por Una Supercomputadora - Qué Hay Detrás de Muchos Síntomas de La Enfermedad - Infobae

8/9/2020 El COVID-19 analizado por una supercomputadora: qué hay detrás de muchos síntomas de la enfermedad - Infobae
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CIENCIA
El COVID-19 analizado por

una supercomputadora: qué
hay detrás de muchos
síntomas de la enfermedad
La supercomputadora Summit del Oak Ridge National Lab en Tennessee se dedicó a
procesar datos de genes y muestras genéticas en un esfuerzo por comprender mejor el
COVID-19. Al parecer, un exceso de la molécula inflamatoria bradicinina puede explicar la
acumulación de líquido en los pulmones de los pacientes con infecciones por coronavirus y
ser responsable en última instancia del efecto mortal de la enfermedad
8 de Septiembre de 2020
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https://www.infobae.com/america/ciencia-america/2020/09/08/el-covid-19-analizado-por-una-supercomputadora-que-hay-detras-de-muchos-sint… 1/63
La supercomputadora Summit del Oak Ridge National Lab en Tennessee se dedicó a

procesar datos de más de 40.000 genes de 17.000 muestras genéticas en un esfuerzo por
comprender mejor el COVID-19 (IBM)
A principios de este verano, la supercomputadora Summit del Oak Ridge National Lab en
Tennessee se dedicó a procesar datos de más de 40.000 genes de 17.000 muestras genéticas
en un esfuerzo por comprender mejor el COVID-19. Summit es la segunda computadora más
rápida del mundo, pero el proceso, que implicó el análisis de 2.500 millones de combinaciones
genéticas, tomó más de una semana.
Cuando la supercomputadora terminó con su trabajo, los investigadores analizaron los

resultados. Fue, en palabras del doctor Daniel Jacobson, investigador principal y científico jefe
de biología de sistemas computacionales en Oak Ridge, un “momento eureka“. La
computadora había revelado una nueva teoría sobre cómo el COVID-19 impacta el cuerpo:
la hipótesis de la bradicinina. La hipótesis proporciona un modelo que explica muchos
aspectos del nuevo coronavirus, incluidos algunos de sus síntomas más extraños. También
sugiere más de 10 tratamientos potenciales, muchos de los cuales ya están aprobados por la
FDA. El grupo de Jacobson publicó sus resultados en un artículo en la revista eLife a principios
de julio.
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Según los hallazgos del equipo, una infección por COVID-19 generalmente comienza cuando el
virus ingresa al cuerpo a través de los receptores ACE2 en la nariz (los receptores, a los
que se sabe que ataca el virus, son abundantes allí). El virus luego avanza a través del
cuerpo, ingresando a las células en otros lugares donde también está presente ACE2: los
intestinos, los riñones y el corazón. Esto probablemente explica al menos algunos de los
síntomas cardíacos y gastrointestinales de la enfermedad.
Pero una vez que COVID-19 se ha establecido en el cuerpo, las cosas comienzan a
ponerse realmente interesantes. Según el grupo de Jacobson, los datos analizados por
Summit muestran que el virus no se contenta con simplemente infectar células que ya
expresan muchos receptores ACE2. En cambio, secuestra activamente los propios
sistemas del cuerpo, engañándolo para que regule al alza los receptores ACE2 en lugares
donde generalmente se expresan en niveles bajos o medios, incluidos los pulmones.
Según la hipótesis de la bradiquinina, es esta tormenta la responsable en última instancia

de muchos de los efectos mortales de COVID-19 (REUTERS)
En este sentido, el coronavirus es como un ladrón que se desliza por una ventana abierta y
comienza a saquear una casa. Una vez dentro, sin embargo, no solo se llevan las cosas, sino
que también abren todas las puertas y ventanas para que sus cómplices puedan entrar y ayudar
a saquear de manera más eficiente.
El sistema renina-angiotensina (RAS por sus siglas en inglés) controla muchos aspectos
del sistema circulatorio, incluidos los niveles corporales de una sustancia química llamada
bradicinina, que normalmente ayuda a regular la presión arterial. Según el análisis del
equipo, cuando el virus modifica el RAS, hace que los mecanismos del cuerpo para
regular la bradicinina se vuelvan locos. Los receptores de bradicinina se vuelven a
sensibilizar y el cuerpo también deja de descomponer la bradicinina de manera efectiva. (La
ECA, enzima convertidora de angiotensina, normalmente degrada la bradicinina, pero cuando el
virus la regula a la baja, no puede hacerlo con la misma eficacia).
El resultado final, dicen los investigadores, es la liberación de una tormenta de bradicinina,

una acumulación masiva y descontrolada de bradicinina en el cuerpo. Según la hipótesis
de la bradiquinina, es esta tormenta la responsable en última instancia de muchos de los
efectos mortales de COVID-19. El equipo de Jacobson dice en su artículo que “la patología
de COVID-19 es probablemente el resultado de tormentas de bradicinina en lugar de
tormentas de citoquinas”, que se habían identificado previamente en pacientes con COVID-

19, pero que “los dos pueden estar estrechamente relacionados”. Otros artículos habían
identificado previamente las tormentas de bradicinina como una posible causa de las patologías
de la enfermedad.
A medida que la bradicinina se acumula en el cuerpo, aumenta drásticamente la

permeabilidad vascular. En resumen, hace que los vasos sanguíneos tengan fugas. Esto
se alinea con datos clínicos recientes, que ven cada vez más al nuevo coronavirus
principalmente como una enfermedad vascular, en lugar de respiratoria. Pero la enfermedad
todavía tiene un efecto masivo en los pulmones. A medida que los vasos sanguíneos
comienzan a filtrarse debido a una tormenta de bradicinina, dicen los investigadores, los
pulmones pueden llenarse de líquido. Las células inmunes también se filtran a los
pulmones, encontró el equipo de Jacobson, lo que provoca inflamación.
Un vaso sanguíneo normal, que se muestra a la izquierda, se compara con un vaso

sanguíneo afectado por un exceso de bradicinina. Un sistema de bradicinina hiperactivo
permite que el líquido, que se muestra en amarillo, se filtre y permite que las células
inmunes, que se muestran en púrpura, se escapen de los vasos sanguíneos (Oak Ridge
National Laboratory)
Sin embargo, la enfermedad causada por el SARS-CoV-2 tiene otro truco especialmente
insidioso. A través de otra vía, muestran los datos del equipo, aumenta la producción de ácido
hialurónico (HLA) en los pulmones. El HLA se usa a menudo en jabones y lociones por su
capacidad para absorber más de 1000 veces su peso en líquido. Cuando se combina con
una fuga de líquido hacia los pulmones, los resultados son desastrosos: forma un
hidrogel que puede llenar los pulmones en algunos pacientes. Según Jacobson, una vez
que esto sucede, “es como intentar respirar a través de gelatina“.
Esto puede explicar por qué los respiradores han demostrado ser menos efectivos en el
tratamiento avanzado de lo que los médicos esperaban originalmente, según las experiencias
con otros virus. “Llega a un punto en el que, independientemente de la cantidad de
oxígeno que bombees, no importa, porque los alvéolos de los pulmones están llenos de
este hidrogel”, advierte Jacobson. “Los pulmones se vuelven como un globo de agua”. Los
pacientes pueden asfixiarse incluso mientras reciben apoyo respiratorio completo.
La hipótesis de la bradicinina también se extiende a muchos de los efectos del COVID-19 en el

corazón. Aproximadamente uno de cada cinco pacientes hospitalizados con COVID-19
tiene daños en el corazón, incluso si nunca antes habían tenido problemas cardíacos. Es
probable que parte de esto se deba a que el virus infecta el corazón directamente a través
de sus receptores ACE2. Pero el RAS también controla aspectos de las contracciones
cardíacas y la presión arterial. Según los investigadores, las tormentas de bradicinina
podrían crear arritmias y presión arterial baja, que a menudo se observan en pacientes con
COVID-19.
La hipótesis de la bradicinina también explica los efectos neurológicos de la enfermedad, que

son algunos de los elementos más sorprendentes y preocupantes. Estos síntomas (que
incluyen mareos, convulsiones, delirio y accidente cerebrovascular) están presentes en hasta la
mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19. Según Jacobson y su equipo, los
estudios de resonancia magnética en Francia revelaron que muchos pacientes con
coronavirus tienen evidencia de vasos sanguíneos con fugas en el cerebro.
Cuando el ácido hialurónico se combina con una fuga de líquido hacia los pulmones, los
resultados son desastrosos: forma un hidrogel que puede llenar los pulmones en algunos
pacientes (REUTERS)
La bradicinina, especialmente en dosis altas, también puede provocar una ruptura de la

barrera hematoencefálica. En circunstancias normales, esta barrera actúa como un filtro entre
el cerebro y el resto del sistema circulatorio. Deja entrar los nutrientes y las moléculas pequeñas
que el cerebro necesita para funcionar, al mismo tiempo que evita la entrada de toxinas y
patógenos y mantiene el entorno interno del cerebro estrictamente regulado.
Si las tormentas de bradicinina hacen que se rompa la barrera hematoencefálica, esto podría
permitir que células y compuestos dañinos entren en el cerebro, lo que provocaría
inflamación, daño cerebral potencial y muchos de los síntomas neurológicos que
experimentan los pacientes con COVID-19. “Es una hipótesis razonable que muchos de los
síntomas neurológicos del nuevo coronavirus podrían deberse a un exceso de bradicinina. Se
ha informado de que es probable que la bradicinina aumente la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. Además, se han observado síntomas neurológicos similares en otras
enfermedades que resultan de un exceso de bradicinina“, sostuvo el especialista en una
entrevista con Medium Elemental.
El aumento de los niveles de bradicinina también podría explicar otros síntomas comunes
de COVID-19. Los inhibidores de la ECA, una clase de medicamentos que se usan para tratar
la presión arterial alta, tienen un efecto similar en el sistema RAS como el COVID-19,
aumentando los niveles de bradicinina. De hecho, Jacobson y su equipo señalan en su artículo
que “el virus ... actúa farmacológicamente como un inhibidor de la ECA”, reflejando casi
directamente las acciones de estos fármacos.
Al actuar como un inhibidor natural de la ECA, el coronavirus puede estar causando los
mismos efectos que los pacientes hipertensos a veces tienen cuando toman
medicamentos para bajar la presión arterial. Se sabe que los inhibidores de la ECA causan
tos seca y fatiga, dos síntomas de libro de texto de COVID-19. Y potencialmente pueden
aumentar los niveles de potasio en sangre, lo que también se ha observado en pacientes con
coronavirus. Las similitudes entre los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA y
los síntomas de COVID-19 fortalecen la hipótesis de la bradicinina, dicen los
investigadores.
También se sabe que los inhibidores de la ECA causan pérdida del gusto y el olfato. Jacobson
enfatiza, sin embargo, que este síntoma es más probable debido a que el virus “afecta las
células que rodean las células nerviosas olfativas” que a los efectos directos de la
bradicinina.
Los investigadores señalan que algunos aspectos del sistema RAS están ligados al sexo,
con proteínas para varios receptores (como uno llamado TMSB4X) ubicadas en el
cromosoma X. Esto significa que “las mujeres ... tendrían el doble de niveles de esta
proteína que los hombres” (REUTERS)
La hipótesis de la bradicinina también podría explicar algunos de los patrones demográficos

más amplios de propagación de la enfermedad. Los investigadores señalan que algunos
aspectos del sistema RAS están ligados al sexo, con proteínas para varios receptores (como
uno llamado TMSB4X) ubicadas en el cromosoma X. Esto significa que “las mujeres ...
tendrían el doble de niveles de esta proteína que los hombres”, un resultado confirmado por
los datos de los investigadores. En su artículo, el equipo de Jacobson concluye que esto “podría
explicar la menor incidencia de mortalidad inducida por COVID-19 en las mujeres”. Una
peculiaridad genética del RAS podría estar dando a las mujeres una protección adicional contra
la enfermedad.
La hipótesis de la bradicinina proporciona un modelo que “contribuye a una mejor

comprensión de COVID-19” y “agrega novedad a la literatura existente”, según los
científicos Frank van de Veerdonk, Jos WM van der Meer y Roger Little, que revisaron por
pares el paper del equipo. Predice casi todos los síntomas de la enfermedad, incluso algunos
(como hematomas en los dedos de los pies) que al principio parecen aleatorios, y además
sugiere nuevos tratamientos para la enfermedad.
Como señala el equipo de investigadores, varios medicamentos se dirigen a aspectos del

RAS y ya están aprobados por la FDA para tratar otras afecciones. Podría decirse que
también podrían aplicarse al tratamiento de COVID-19. Varios, como el danazol, el
estanozolol y la ecallantida, reducen la producción de bradicinina y potencialmente podrían
detener la tormenta mortal de bradicinina. Otros, como el icatibant, reducen la señalización de
bradicinina y podrían mitigar sus efectos una vez que ya está en el cuerpo.
El equipo de Jacobson también sugiere la vitamina D como un fármaco COVID-19

potencialmente útil (REUTERS)
Curiosamente, el equipo de Jacobson también sugiere la vitamina D como un fármaco

COVID-19 potencialmente útil. La vitamina está involucrada en el sistema RAS y podría
resultar útil al reducir los niveles de otro compuesto, conocido como REN. Nuevamente, esto
podría detener la formación de tormentas de bradicinina potencialmente mortales. Los
investigadores señalan que ya se ha demostrado que la vitamina D ayuda a las personas con
coronavirus. La vitamina está disponible sin receta, y alrededor del 20% de la población tiene
deficiencia. Si de hecho la vitamina resulta eficaz para reducir la gravedad de las tormentas de
bradicinina, podría ser una forma fácil y relativamente segura de reducir la gravedad del virus.
Otros compuestos podrían tratar los síntomas asociados con las tormentas de bradicinina.
Hymecromone, por ejemplo, podría reducir los niveles de ácido hialurónico, potencialmente
evitando la formación de hidrogeles mortales en los pulmones. Y la timbetasina podría imitar el
mecanismo que los investigadores creen que protege a las mujeres de infecciones más graves
por COVID-19. Todos estos tratamientos potenciales son especulativos, por supuesto, y
tendrían que ser estudiados en un ambiente riguroso y controlado antes de que se pueda
determinar su efectividad y se puedan usar de manera más amplia.
La enfermedad causada por el nuevo coronavirus se destaca tanto por la escala de su impacto
global como por la aparente aleatoriedad de sus muchos síntomas. Los médicos han luchado
https://www.infobae.com/america/ciencia-america/2020/09/08/el-covid-19-analizado-por-una-supercomputadora-que-hay-detras-de-muchos-si… 10/63
por comprender la enfermedad y llegar a una teoría unificada de cómo funciona. Aunque
aún no se ha probado, la hipótesis de la bradiquinina proporciona tal teoría. Y como todas
las buenas hipótesis, también proporciona predicciones específicas y comprobables, en este
caso, medicamentos reales que podrían brindar alivio a pacientes reales.
Los investigadores se apresuran a señalar que “la prueba de cualquiera de estas

intervenciones farmacéuticas debe realizarse en ensayos clínicos bien diseñados”. En
cuanto al siguiente paso del proceso, Jacobson es claro: “Tenemos que difundir este
mensaje”. El hallazgo de su equipo no curará el coronavirus. Pero las intervenciones guiadas
por la hipótesis de la bradicinina podrían reducir en gran medida el sufrimiento de los
pacientes y, potencialmente, salvar vidas.
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