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Es condición imprescindible, investigar la historia del diente a restaurar en relación a los tipos de
daño sufrido, tratamientos de rehabilitación recibidos y signos y síntomas con ellos asociados.
Esto, junto a la edad y posibles complicaciones sistémicas (p.ej.: diabetes mellitus, estados
inmunodepresivos, radioterápia de cabeza y cuello, entre otros), condicionan a la vez los
diferentes estadios de salud, atrofia o enfermedad pulpar.
La pulpa dental en su estado de salud, se caracteriza por su alta vascularidad (aun cuando no
posee irrigación colateral), por su extensa celularidad y por su oportuna actividad neurológica,
funciones que le otorgan las condiciones indispensables para la detección y respuestas tempranas
ante los agentes irritantes o daños estructurales del diente, así como para ofrecerle la capacidad
de autoprotección y autoreparación del daño ocasionado por aquellos.
Es así que el diente, cuyo historial reporta cuadros repetitivos de actividad cariogénica, con sus
respectivos tratamientos operatorios y / o protésicos, así como aquellos dientes de pacientes
adultos mayores, sugieren ya, alta probabilidad de presentar estados pulpares disminuidos
(atrofia), afectando su capacidad de respuesta favorable ante eventos inflamatorios o irritantes 1
por caries o procedimientos de restauración. El conocimiento y aplicación de estos principios,
junto a la realización sistemática de las pertinentes pruebas pulpares, nos permitirán establecer
con alta precisión el estado pulpar actual.
La expresión dolorosa que el paciente refiere como motivo de consulta, o aquella que se inicia,
persiste o se intensifica en el trans o posoperatorio, de un diente con pulpa vital, nos ha de
conducir (obligadamente), a diferentes vertientes diagnósticas presuntivas; Impresión diagnóstica
(Idx), como son:
Pulpa Hiperreactiva. Se trata de la respuesta inmediata, transitoria, de alerta del tejido conectivo
pulpar y que genera el incremento de su actividad nerviosa, específicamente de las fibras
nerviosas pulpares periféricas del tipo A – δ (delta), ante la estimulación cotidiana externa, que en
condiciones normales, no provocarían dolor (hiperreactividad).
Etiología
Es la exposición dentinaria hacia el medio bucal; sea esta por caries, restauraciones defectuosas
(antiguas o recientes), procedimientos operatorios o protésicos inconclusos, enfermedad
periodontal (o raspado radicular) o trauma; eventos que proponen las condiciones de
contaminación e irritación dentino - pulpar, mediante la acción directa de las bacterias y sus
agentes proteolíticos, así como de cualquier sustancia nociva (frío, dulce, químicos, etc.,), a través
del componente tubular de la dentina expuesta (agentes irritantes primarios [pulpares]), . Por lo
general es de carácter reversible, no obstante, la exposición prolongada se relaciona con
exacerbaciones irreversibles o necrosis pulpar, futuras.
Diagnóstico
El dolor es referido como leve, “agudo”, de corta duración (de 1 a 3 segundos) y provocado por
estímulos externos como: frio, dulce, electricidad, y expresa la respuesta de las fibras nerviosas
sensitivas periféricas pulpares del tipo A- delta (A – δ),de bajo umbral de excitación.
Tratamiento
Consiste básicamente en la prevención primaria para los agentes irritantes primarios (externos),
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así como la eliminación de lesiones cariosas y protección dentinaria sana remanente.
Etiología
Los factores etiológicos son prácticamente los mismos que para la Pulpa Hiperreactiva, pero con
mayor duración o persistencia y / o con un historial previo de afectación pulpar.
Diagnóstico
El dolor está mediado también por fibras sensitivas A – δ y es descrito por el paciente de
intensidad leve a moderado, provocado y de corta duración (no mayor a 5 segundos), después de
retirar el estímulo.
Etiología
La persistencia de los agentes irritantes primarios del “Complejo Dentino – Pulpar”, conlleva a su
estadio inflamatorio avanzado e irreversible.
Diagnóstico
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(en ocasiones; horas), aún al retirar el estímulo. Frecuentemente el dolor se describe como
irradiado o referido (de difícil ubicación), hacia otras estructuras cráneo – faciales
hemilateralmente, del lado afectado.
Durante esta fase, el calor es el estímulo que evidenciará el estado irreversible, debido a su efecto
vasodilatador, incrementando la extravasación del líquido plasmático hacia los espacios
extravasculares (hísticos), e intensificando la presión intrapulpar preexistente, lo que comprime a
los nervios profundos sensitivos tipo “C”, de alto umbral de excitación y por consiguiente, el dolor.
Es frecuente la referencia de dolor intenso de predominio nocturno (al acostarse), por el aumento
de la presión sanguínea hacia cuello y cabeza, y / o a cambios súbitos de posición al agacharse o
erguirse.
Deberá siempre tenerse en consideración, que la exposición dentinaria por caries, trauma o
tallado, implica, prácticamente, una exposición de la pulpa, debido a la interacción directa entre el
medio bucal, túbulos dentinarios y dicho tejido, puesto que, por cada milímetro cuadrado de
dentina descubierta, son abiertos entre 20,000 y 45,000 tubulillos en los límites esmalte –
dentinario y dentino – pulpar, respectivamente.
De la misma manera, los procedimientos, las sustancias y materiales aplicados contra la dentina,
tienen diversos efectos nocivos y directamente proporcionales al tipo, frecuencia e intensidades
durante el contacto. Por ejemplo:
Conviene revisar las generalidades de este tipo de sintomatologías, que aunque con menor
frecuencia se presentan, también están involucradas con los procedimientos operatorio –
protésicos, significando su diagnóstico oportuno y preciso, condición básica para el
mantenimiento óptimo del periodonto apical.
Sintomatología de origen periapical
Etiología
El dolor exclusivamente periapical, se relaciona en todos los casos con etiología traumática, ya sea
inducida por modificaciones en la relación oclusal máxilo – mandibular (p. ej.: restauraciones en
sobreoclusión), o el trauma ocasionado por la aplicación de movimientos ortodónticos
inapropiados (excesivos), volviéndose en extremo traumática y prolongada hacia el aparato de
soporte periodontal, en estos casos, el daño se puede ver expresado en la resorción de los tejidos
duros (cemento radicular y hueso alveolar), así como en la destrucción de los tejidos blandos
(ligamentos, vasos y nervios) periapicales, con la consecuente sección, muerte y necrosis del tejido
pulpar.
Diagnóstico
Tratamiento
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medicación analgésico antiinflamatoria (AAINES). Sin embargo, en cuanto la etiología es la
aplicación de fuerzas excesivas por aparatología de ortodoncia, comprobándose el daño del
componente vásculo – nervioso, el manejo es de carácter endodóntico, previa eliminación del
armamentario ortodóntico, así como farmacoterapia con AAINES.
Aunque al parecer resulta menos frecuente y poco probable para que este tipo de sintomatología
aparezca durante la etapa de rehabilitación operatoria o protésica, suelen manifestarse este tipo
de referencias dolorosas, previo, durante o posterior al operatorio, con mayor regularidad de lo
esperado.
Etiología
La etiología de estos procesos deriva, ya sea de un proceso inflamatorio irreversible pulpar que
involucra al tejido conectivo periapical o de condiciones necróticas de la pulpa que irritan de
forma incipiente, o aún prolongada pero de intensidad tenue, al periápice.
El desarrollo evolutivo inflamatorio pulpar desde su estado inicial (incipiente), hasta su estado
degenerativo (irreversible), transcurre por una serie de eventos o episodios caracterizados por
procesos exudativos (agudos) y proliferativos (crónicos), en los que el tejido gradualmente va
perdiendo sus capacidades de autoprotección y de autoreparación en sentido coronario – apical.
El evento inflamatorio se va limitando a manera de compartimientos (en dicho sentido), gracias a
las características estructurales del tejido conectivo laxo pulpar, siendo “contenido” por la pulpa
remanente, conforme a su potencial protector y reparador. En cuanto el factor etiológico se
mantiene o intensifica y dicho potencial se reduce o desaparece, la pulpa va muriendo y
paulatinamente necrosándose. En el momento en que esta va siendo colonizada por actividad
bacteriana, entonces pasa a formar parte del agente irritante secundario (periapical) y que
activará la propia respuesta inflamatoria del tejido conectivo periapical: Periodontitis Apical.
Diagnóstico
La sintomatología dolorosa de una Pulpitis Irreversible, puede referirse inclusive, hacia el extremo
periapical, en cuanto el proceso inflamatorio pulpar se ha extendido hacia ese espacio,
describiendo el paciente entonces, dolor a la percusión y / o a la masticación.
Por otra parte, la reacción sintomática periapical, proveniente de un tejido pulpar necrótico, pero
aséptico (no infectado), suele manifestarse con intensidad leve y de manera esporádica (con
intervalos de tiempo generalmente prolongados). Sin embargo, en cuanto este se ha contaminado
y la resistencia del huésped ha sido superada por la severidad bacteriana, tal reacción se expresará
de forma violenta, con dolor intenso y probabilidad de tumefacción intra y / o extraorales:
Absceso Periapical o Celulitis.
Los signos radiográficos suelen ser nulos o escasos principalmente durante la Pulpitis Irreversible
con afectación sintomática periapical y aún en gran parte de los Abscesos Periapicales Dolorosos,
con Periodontitis Apical Incipiente. Pudiesen apreciarse también, rarefacciones sugerentes de
resorción de tejidos periapicales en Necrosis Pulpar asintomática, característica de irritación leve y
prolongada por restauraciones extensas, antiguas o repetitivas a base de resinas auto o
fotopolimerizables.
Tratamiento 6
Para todos los casos de sintomatología de origen pulpoperiapical, el tratamiento deberá dirigirse
hacia la terapia endodóntica (bio o necropulpectomía), además del manejo farmacológico con
AAINES o antimicrobianos para aquellas reacciones severas del tipo Celulitis.