RESUMEN MEDICINA II

NEFROLOGÍA
Crea normal: 0,7 - 1,4 Cl crea normal: 95 mL/min mujeres Microalbuminuria: 30-300 mg/día GR en orina normal: 2-3
mg/dL 120 mL/min hombres
Leucocituria: > 5 Eco renal: método de elección inicial TAC: técnica de elección en el estudio PieloTAC: examen de elección en el estudio de litiasis.
para valoración morfológica renal. de masas renales y suprarrenales, así
como patología retroperitoneal.
Angiografía renal: gold
standard para diagnosticar
y tratar la enf
renovascular.

Enfermedad Clínica Diagnóstico Tratamiento

1. Acidosis metabólica Por cada 1mEq de HCO3 que ↓, Clínica + laboratorio (pH). Acidosis urémica
pCO2 ↓ 1.2 mmHg. - HCO3.
Respiratorio Cetoacidosis metabólica
- hiperventilación. - suero fisiológico.
- disnea. - insulina.
- ↓ fuerza muscular, fatiga Cetoacidosis alcohólica
respiratoria. - suero glucosado.
Cardiovascular Diarrea
- ↓ contractilidad. - suero fisiológico.
- ↓ GC. - K.
- ↓ PA. Acidosis tubular tipo I (distal)
- ↓ flujo hepático y renal. - terapia alcalina oral (1mg/kg/día).
Metabólicos Acidosis tubular tipo II (proximal)
- resistencia a la insulina. - bicarbonato (grandes cantidades).
- hiperkalemia. - no tto, en muchos adultos.
SNC Acidosis tubular tipo IV (hiperkalémica)
- compromiso de conciencia. - no corregir aporte salino.
Esqueleto - fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.
- fracturas, osteomalacia.
2. Alcalosis metabólica Por cada mEq de HCO3, Pco2 ↑ 0.7 Clínica + laboratorio (pH). - suero fisiológico.
mmHg. Mecanismos de mantención - KCl, en caso de hipokalemia.
Respiratorio - depleción de Cl. Alcalosis metabólica severa
- hipercapnea. - contracción del VEC. - infusión de HCl.
- hipoxemia. - depleción de K.
Cardiovascular - hipercapnea compensatoria.
- predisposición a arritmias. - hiperaldosteronismo.
Metabólicos
- hipokalemia.
- hipofosfatemia.
 - ↑ cetoácidos y ácido láctico.
SNC
- cefalea, letargia, delirio, tetania,
convulsiones, estupor, obnubilación,
confusión, debilidad, parestesias.
3. Acidosis respiratoria Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 1 Clínica + laboratorio (pH). - asegurar vía aérea adecuada.
(aguda). - O2 en altas dosis.
Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 3 - tto agresivo.
(crónica).
Respiratorio
- disnea.
- cianosis central y periférica.
- hipertensión pulmonar (HTP).
Cardiovascular
- leve a moderada
- piel caliente y sudorosa,
- pulso fuerte.
- diaforesis.
- PA y GC mantenidos.
- severa
- cor pulmonare.
- ↓GC.
- hipotensión.
- arritmias.
- azotemia pre-renal.
- edema periférico.
SNC
- leve a moderada
- cefalea, confusión, agitación,
alucinaciones, mioclonías, temblor
(flapping).
- severa
- estupor, coma, miosis, edema
papilar, ROT ↓, respuesta extensora
plantar, convulsiones.
4. Alcalosis respiratoria Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ Clínica + laboratorio (pH). - no tto, generalmente.
2,5 (aguda). Alcalemia severa
Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 5 - reducir concentración de HCO3 plasmático (acetazolamida,
(crónica). ultrafiltración, suero fisiológico, hemodiálisis con HCO3 bajo).
Cardiovascular - aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilación
- opresión torácica. controlada con ventilador).
- angor. - ambas.
- cambios isquémicos al ECG.
 - PA normal o ↓.
- arritmia.
SNC
- confusión, ROT ↑, convulsiones.
Neuromuscular
- parestesias EEII y peribucales.
- espasmo laríngeo.
- manifestaciones de tetania
(Chvostek y Trousseau).
5. Hiponatremia (<135 Hiponatremias severas (<125mEq/L) Clínica + laboratorio (glicemia, VEC ↑
mEq/L) y agudas (<48h) electrolitos plasmáticos, nitrógeno - solución salina isotónica.
- hipotónica - cefalea, náuseas, vómitos, ureico, creatinina, uricemia y TSH) VEC ↓
(<280mOsm/Kg). compromiso de conciencia, Dg diferencial - restricción agua libre, diuréticos de asa.
- hipovolémica. convulsiones, muerte por herniación - osmolaridad plasmática VEC normal
- euvolémica. cerebral. - hipotónica, isotónica o hipertónica. - restricción agua libre, carga de solutos (sal y proteínas).
- hipervolémica. En ancianos - osmolaridad urinaria en Hiponatremia sintomática
- isotónica (280- - riesgo de caídas ↑ por hiponatremia crónica - corrección rápida con solución salina al 3%.
295mOsm/Kg). hiponatremias leves. - >100: polidipsia primaria, reset del - velocidad de ascenso no >8-12mEq/24h.
- hipertónica Hiponatremia hipotónica aguda osmostato. Hiponatremia aguda
(>295mOsm/Kg). - edema cerebral. - <100: otras causas con excreción de - velocidad de corrección 1mEq/h.
Hiponatremia crónica (>48h) agua alterada. Hiponatremia crónica
- > riesgo de desmielinización - NaU en hiponatremia crónica - corrección lenta (riesgo de desmielinización osmótica).
osmótica con la corrección rápida. - <20: causas con ↓VEC. > riesgo de edema cerebral
- >20: SIADH, IR, diuréticos, diuresis - mujeres en edad fértil con hiponatremia post-operatoria.
osmótica, insuf. Suprarrenal , - niños.
hipotiroidismo. - ancianas con hiponatremia por tiazidas.
- corredores de maratón.
- pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena.
- consumidores de éxtasis.
> riesgo de desmielinización osmótica
- alcohólicos.
- grandes quemados.
- desnutridos.
- depletados de K.
- trasplantados hepáticos.
- corrección rápida de la hiponatremia.
6. Hipernatremia (>145 - Síntomas mayores en Clínica + laboratorio. - administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar
mEq/L) hipernatremias severas y de rápida electrolitos en caso de pérdida de soluciones hipotónicas.
instalación. Riesgo de edema cerebral
En adultos - velocidad de corrección lenta (<0,5mEq/h).
- sed intensa, debilidad muscular, Diabetes insípida central
compromiso de conciencia. - desmopresina.
- rabdomiolisis (formas graves). Sudoración excesiva
 - hemorragia cerebral - normalizar temperatura corporal.
(complicación) daño neurológico Diarrea
permanente y/o muerte. - suspender laxantes, modificar alimentación enteral,
- riesgo de edema cerebral con antidiarreicos.
corrección rápida. Hiperglicemia
- insulina.
7. Hiperkalemia (>5,5 - arritmias. Clínica + laboratorio (función renal, Tratamiento de la emergencia (hiperkalemia + cambio ECG o
mEq/L) - debilidad muscular. estado ácido-base, renina- K>6,5)
- otros: íleo, defecto en la aldosterona). - estabilización de la membrana
concentración urinaria, retención de - gluconato de calcio 10mL al 10%.
amonio. - inducción de entrada de K a la célula
- insulina 6-10 U en 50g de glucosa.
- beta-2 adrenérgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio.
- HCO3 (especialmente en presencia de acidosis).
Tratamiento sin emergencia
- remoción de K
- diuréticos (furosemida) + reposición de NaCl.
- mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg).
- resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g).
- diálisis.
8. Hipokalemia (<3,5 - arritmias. Clínica + laboratorio (K urinario, estado Hipokalemia grave
mEq/L) - debilidad muscular. ácido-base). - KCl EV <50mEq/L, <20mEq/h, <200mEq/día.
- otros: íleo paralítico, alteración de la Kp ≥3mEq/L
concentración urinaria, retención de - reposición por VO con sales de cloruro (20-30mEq/día).
amonio y rabdomiolisis. Kp 2.5-3mEq/L, sin signos de gravedad, sin consumo de
digitálicos
- KCl VO 120-240mEq/día.
En todos los casos reponer Mg.
Hipokalemia crónica
- tratar patología base.
-en pacientes hipokalémicos e hipertensos
- medir renina
- baja estudiar hipermineralocorticoidismo.
- alta estudiar hiperaldosteronismo secundario.
- en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con alcalosis
metabólica
- sospechar uso de diuréticos y vómitos.
- en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con acidosis leve
a moderada
- sospechar uso de laxantes, diarrea crónica y acidosis tubular
proximal o distal.
9. Insuficiencia renal aguda
- etapa I:
- ↑Cr x 1.5 o ≥0.3 mg/dL.
- excreción urinaria (EU) <
0.5ml/kg/hr x 6h.
- etapa II:
- ↑Cr x 2.
- EU < 0.5ml/kg/h x 12h.
- etapa III:
- ↑Cr x 3 o Cr≥4 (con
↑agudo de Cr≥0.5).
- EU <0.3 ml/kg/h x 24h o
anuria x 12h.
IRA pre-renal IRA pre-renal (75%) PREVENCIÓN Y MANEJO DE IRA ISQUÉMICA
- ortostatismo. - sospecha: El mejor tto de la NTA es su prevención.
- taquicardia. - disminución del volumen efectivo: Pacientes de mayor riesgo de NTA
- presión venosa yugular ↓. hemorragias, vómitos, quemaduras, diuréticos, - cirugías mayor.
- sequedad piel y mucosas. enf. asociadas con pérdida de sal. - sepsis.
IRA post-renal - ↓GC: shock cardiogénico, valvulopatías, - hipovolemia marcada.
- anuria o poliuria y anuria miocarditis, IAM, arritmias, ICC, embolías - pancreatitis severa.
intermitentes. pulmonares, taponamiento cardíaco. - comorbilidades (IRC, ATE, DM, cáncer avanzado,
- síntomas prostáticos. - vasodilatación periférica: hipotensores, desnutrición).
- globo vesical. sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock La expansión de volumen con solución salina previa a
- volumen vesical post-miccional anafiláctico, tto con IL-2 o IFN, cirrosis. la exposición a la noxa resulta ser efectiva
>50ml. - vasoconstricción renal: AINEs, inhibidores de disminuyendo el riesgo de NTA.
PGs, agonistas alfa adrenérgicos, sepsis, sd En cirugía mayor
hepato-renal, medios de contraste, etc. - mantener adecuada hemodinamia y débito cardíaco.
- vasodilatación de arteriola aferente: IECA, - no se recomienda uso de dopamina.
ARA-II. En sepsis
IRA renal (25%) - mantener PCP 15mmHg, PVC 8-12 mmHg, PAM>65 y
- GN agudas. débito urinario ≤0.5 ml/kg/hr.
- enf. túbulo-intersticiales agudas. - expansión de volumen.
- NTA. - agentes vasoactivos (NE, dopamina o fenilefrina).
- causas hemodinámicas. - agentes inotrópicos (dobutamina).
- causas tóxicas. - recomendación: solución salina + NE.
- depósitos intratubulares. En marcada hipovolemia
- pigmentos orgánicos. - rápida reposición de volumen (puede que también de
- rabdomiolisis. sangre, en caso necesario).
- hemoglobinuria. En pancreatitis severa
- otras causas. - reposición de volumen (generación de tercer espacio).
- necrosis cortical. En IRA por pigmentos
- vasculitis. - solución salina isotónica (tto de elección).
- enf. aterotrombótica con compromiso renal. - manitol y alcalinización urinaria.
IRA post-renal TTO NTA ESTABLECIDA
- hipertrofia prostática, cáncer prostático. Medidas principales
- cirugía de pelvis. - evitar/reducir exposición a nefrotóxicos.
- cáncer pelviano. - uso acotado de diuréticos.
- post-irradiación. - no utilizar dopamina a bajas dosis.
- neuropatía autonómica vesical. - corrección de la acidosis metabólica e hiperkalemia.
- terapia de reemplazo renal
Exámenes de laboratorio - indicaciones:
IRA pre-renal - sobrecarga de volumen refractario a tto.
- osmolaridad urinaria: >500. - hiperkalemia >6,5 mEq/L.
- sodio urinario: <20. - signos de uremia (pericarditis, neuropatía,
- creatinina orina/plasma: >40. compromiso sensorial).
- FENa: <1%. - acidosis metabólica pH <7.1.
 - FEUrea: <35%. - objetivos
- sedimento urinario: normal, ocasionalmente - normalizar volumen de líquidos, corregir
cilindros hialinos o granulares finos. desequilibrios electrolíticos, controlar la uremia.
IRA renal En IRA post-renal
- osmolaridad urinaria: <400. - drenaje con sonda Foley.
- sodio urinario: >40. - instalación de catéter ureteral.
- creatinina orina/plasma: <20. - cistostomía o
- FENa: >2%. - nefrostomía.
- FENUrea: >35%. En fases de recuperación de NTA
- sedimento urinario: células tubulares - reposición de solución salina isotónica con aporte de K.
epiteliales; cilindros granulares cafés. Profilaxis de IRA
- identificar pacientes de alto riesgo.
Exámenes exploratorios en IRA post-renal - monitorizar volemia.
- orina completa. - detectar y corregir precozmente hipovolemia.
- urocultivo. - mantener PAM ≥80 mmHg.
- ecografía. - evitar hipertensión intraabdominal.
- renograma isotópico. - usar analgesia opiácea en pacientes en riesgo.
- uroTAC. - uso juicioso de nefrotóxicos y de exámenes
- pieloTAC. radiológicos con contraste.
- cistoscopía. - monitorizar e interpretar adecuadamente la función
renal.

10. Insuficiencia renal Proteinuria Dg de alteraciones osteometabólicas Manejo de la hiperkalemia

crónica - predictor de la función renal e insuficiencia renal - PTH intacta - restricción K dietario, diuréticos de asa, resinas
- etapa 1: VFG ≥90. terminal. - >450: osteítis fibrosa o formas de intercambio iónico.
- etapa 2: VFG 60- Relación proteinuria/creatinina >1 mixtas. Manejo de la hipokalemia
89. - distingue a pacientes que progresan de los que no - <120: osteomalacia o enfermedad - bicarbonato de sodio oral.
- etapa 3: VFG 30- progresan. ósea adinámica. Terapia con eritropoyetina (Epo)
59. Asociación con otras enfermedades crónicas Dg de ERC - mejora capacidad de ejercicio, ↓GC y masa del
- etapa 4: VFG 15- - DM, HTA y enf. cardíacas. - presencia de daño renal y ↓VFG, VD.
29. Alteraciones de fluidos y electrolitos independiente de etiología. Tto del prurito urémico
- etapa 5: VFG <15 - ↓capacidad de concentrar y diluir la orina. - VFG <60 confirmada luego de 1 mes. - antihistamínicos, fototerapia UV y corrección
(o diálisis). - deshidratación. - daño renal: de la anemia.
- retención de Na (FG < 10). - alteraciones del sedimento urinario Tto alteraciones osteometabólicas
- hiperkalemia (cuando hay oliguria) acidosis (albuminuria, microhematuria). - restricción fosfato dietario.
metabólica, hipoaldosteronismo hiporeninémico. - alteraciones estructurales - adm. quelantes de P (acetato o carbonato de
- hipokalemia (nefropatías intersticiales). (imágenes). calcio).
- acidosis (desde etapa 3 en adelante). - Bp renal. - calcitriol VO o EV.
- anion Gap (AG) ↑ (retención de fosfatos, uratos, etc.). - paratiroidectomía.
- retención de fosfatos hiperparatiroidismo (HPT) 2°. Tto de la anemia
Alteraciones CV - Epo.
- HTA (>80% en p. con IRC) ppal causa de muerte en - Fe (c/ monitorización de ferritina y %
IRC terminal. saturación de transferrina).
- retención de Na y H2O. Manejo de la ERC
- ↑ actividad de eje RAA. - metas de tto en pacientes con DM
- hiperaldosteronismo. - PA <130/80, HbA1c <7%, LDL <100.
- ↑ tono simpático. - detener la progresión de la ERC, mediante la
- ↓ PGs y cininas. reducción significativa de la microalbuminuria.
- tendencia acelerada a ateroesclerosis (ATE). - prevenir nefrotoxicidad por drogas.
- arritmias graves. - manejo dietético-
Alteraciones neurológicas DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
- encefalopatía urémica. - pacientes con ERC etapa 4 y 5.
- neuropatías periféricas (EEII distal, asimétricas, mixtas). INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO
- sd de las piernas inquietas. RENAL
- disfunción autonómica (hipotensión postural, - sobrecarga de volumen refractario a tto.
impotencia, alteraciones de la sudoración y de la - hiperkalemia >6,5 mEq/L.
motilidad GI). - signos de uremia (pericarditis, neuropatía,
Alteraciones dermatológicas compromiso sensorial).
- palidez, equimosis, pigmentación y deshidratación. - acidosis metabólica pH <7.1.
- piel seca, atrófica y pigmentada.
- prurito urémico.
Alteraciones osteometabólicas
- HPT 2°, enfermedad osteometabólica, calcificación de
tejidos blandos.
- osteodistrofia renal
- osteítis fibrosa o enf. de alto recambio
- hiperplasia difusa de la PT, con ↑ secreción y síntesis
de PTH.
- dolores óseos, deformidades esqueléticas, ruptura de
tendones, fracturas espontáneas, prurito.
- osteomalacia
- miopatía proximal, dolores óseos, fracturas.
- enfermedad ósea adinámica.
- mixtas.
Alteraciones hematológicas
- anemia normo/normo debilidad, fatiga, disnea, etc.
Alteraciones GTI
- anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento,
diarrea, dolor abdominal.
- problemas digestivos más frecuentes: estomatitis,
gastritis, enteritis, hemorragia digestiva, pancreatitis.
SÍNDROME URÉMICO
Alteraciones de fluidos y electrolitos
- expansión y contracción de volumen.
- hiper-hiponatremia.
- hiper-hipokalemia.
- acidosis metabólica.
-hiperfosfemia e hipercalcemia.
- hipermagnesemia.
Alteraciones cardiovasculares
- HTA.
- ICC-
- cardiomiopatías.
- pericarditis.
- ATE acelerada.
- arritmias.
Anomalías GI
- anorexia, náuseas, vómitos.
- aliento urémico.
- estomatitis, gastritis, enteritis.
- úlcera péptica.
- hemorragia GTI.
Alteraciones hematológicas e inmunológicas
- anemia.
- diátesis hemorrágica.
- inhibición fagocítica.
- linfopenia y disfunción linfocítica.
- ↑susceptibilidad a infecciones y neoplasias.
Anormalidades neurológicas
- decaimiento.
- cefaleas.
- irritabilidad y alteraciones del sueño.
- tremor.
- asterixis.
- convulsiones.
- estupor y coma.
- neuropatía periférica.
- piernas inquietas.
- debilidad motora.
Alteraciones endocrinas y metabólicas
- intolerancia a la glucosa.
- hipertrigliceridemia.
- desnutrición proteica.
- infertilidad, disfunción sexual y amenorrea.
- osteodistrofia renal.
- trastorno del crecimiento.
- HPT 2°.
- hiperuricemia.
Alteraciones dermatológicas
 - palidez.
- hiperpigmentación.
- prurito.
- equimosis.
- escarcha urémica.

11. Síndrome nefrítico
- hematuria macro o microscópica. La presencia de cilindros hemáticos - tto etiológico y sintomático de la
- proteinuria (<2g/día). equivale al dg de sd nefrítico. sobrecarga hidrosalina y de la
- reducción aguda de la VFG con oliguria, Clínica + laboratorio. insuficiencia renal.
insuficiencia renal rápidamente - en contexto de GN aguda post-
progresiva y retención de agua y sal. estreptocócica u otras GN.
- sedimento puede tener cilindros
hemáticos.
- HTA (retención hidrosalina volumen-
dependiente).
- edema (retención hidrosalina).

12. Síndrome nefrótico
- proteinuria en rango nefrótico (>3.5 Etiología más frecuente en el niño
g/día). - enfermedad por cambios mínimos
SN impuro (también en pacientes con enf. de
- asociado a HTA, IR o hematuria. Hodgkin, y en grandes consumidores de
Edema (por hipoalbuminemia). AINEs).
- desde mínimo en párpados, hasta Etiología más frecuente de SN biopsiado
anasarca. en adulto
- blando y deja fóvea. - nefropatía membranosa (paciente con
- complicaciones: tumor de órgano sólido; consumidor de
- malabsorción intestinal. captopril, sales de oro, penicilamina;
- derrame pleural, peritoneal o paciente con tiroiditis de Hashimoto).
pericárdico. Etiología más frecuente de SN global en
Insuficiencia renal el adulto
- debido a: - nefropatía diabética.
- fracaso renal agudo pre-renal (↓VEC). Etiología más frecuente en el anciano
- NTA (efecto tóxico de albúmina). - amiloidosis.
- necrosis tubular (secundaria a AINE, Otras etiología
IECA o diuréticos). - GN focal y segmentaria
Fenómenos trombóticos heroinómanos, obesos, monorrenos.
- hipercoagulabilidad. - LES mujer joven.
- complicaciones: - GN mesangiocapilar LLC, VHC.
- trombosis de la vena renal. DIAGNÓSTICO
- clínica: - clínica + laboratorio.
- dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, - proteinuria en rango nefrótico es
a veces, deterioro de la función renal. criterio imprescindible.
- corregir causa posible.
Medidas generales
- dieta:
- ↓aporte de líquidos y sal.
- ácidos grasos poliinsaturados.
- dieta normoproteica (1g/kg/día).
- diuréticos:
- uso muy controlado (riesgo de
depleción de volumen).
- vigilar con diuresis y función renal.
- control de la PA y de la dislipidemia:
- IECA, ARA II.
- estatinas.
- prohibir tabaco.
- profilaxis de tromboembolismos:
- antiagregantes (AAS).
- heparinas de bajo peso molecular
(paciente encamado).
 Infecciones INDICACIONES DE BP
- > riesgo, debido a - el SN primario en el adulto se debe
hipogammaglobulinemia, linfopenia y biopsiar siempre. En el niño se inicia tto
linfocitos disfuncionantes. con esteroides, haciéndose bp si éste es
- más frecuentes: corticorresistente.
- peritonitis espontánea por neumococo, - en sospecha de amiloidosis renal: con
neumonitis, meningitis. negatividad para amiloide en bp de grasa
- gérmenes más frecuentes: y rectal.
- Streptococcus spp. - en DM: evolución atípica de la
- Haemophilus spp. nefropatía.
- Klebsiella spp.
- en SN tratados con inmunosupresores:
CMV, sarampión, herpes.
Hiperlipidemia y lipiduria
- ↑colesterol y TG, ↑LDL y VLDL, ↓HDL.
- > riesgo de ATE > riesgo CV.
Alteraciones cutáneas
- palidez cutánea, fragilidad cutánea.
↓proteínas endógenas.
Alteraciones hidroelectrolíticas
- hiponatremia.

13. Enfermedades glomerulares

primitivas
 Enf. de cambios mínimos
 Glomeruloesclerosis focal
Causa más frecuente de síndrome
nefrótico en el niño.
- 80% se presenta como síndrome
nefrótico con sedimento urinario
benigno.
- 20% como proteinuria no específica.
- no suele asociar insuficiencia renal.
- asociado a dislipidemia y mayor
susceptibilidad a infecciones.
- complemento normal.
GN que más rápido recidiva tras el
trasplante renal.
- proteinuria (en rango nefrótico en el
60% de los casos).
- puede asociar hematuria microscópica
e HTA.
La GEF asociada a obesidad o DM no
Anatomía patológica
- MO: glomérulo normal o mínimo refuerzo
mesangial. Nefrosis lipoidea.
- IF: ausencia de depósitos.
- ME: borramiento de pedicelos por fusión
de los mismo en células epiteliales
viscerales.
+ clínica
Anatomía patológica
- MO: engrosamiento asa capilar con
depósito de material hialino en segmento
del ovillo glomerular. Puede asociar atrofia
tubular y fibrosis intersticial progresiva.
- IF: negativa.
- ME: colapso focal de membranas basales,
Excelente respuesta a esteroides.
Tto empírico con corticoides.
- en caso de respuesta parcial o recidivas
múltiples tto con inmunosupresores.
- en caso de corticorresistencia Bp
renal en niños (indicada desde un
principio en adultos).
- tto con bloqueadores del SRAA.
- tto general del sd nefrótico.
En GNSyF primaria
- esteroides en pauta corta de 8-12
semanas.
 suele acompañarse de
hipoalbuminemia ni edemas, aún con
proteinurias masivas.
Generalmente curso lento y evoluciona
a enfermedad renal terminal.
 GN membranosa GN que con más frecuencia causa sd
nefrótico en el adulto.
Formación de inmunocomplejos in
situ ↑ formación de MBG y
proteinuria (gralmente rango nefrótico).
- más frecuente en hombres, 30-50
años.
Forma de presentación más común
- Sd nefrótico de comienzo insidioso.
- el resto proteinuria asintomática,
con o sin hematuria.
- 30% asociado a IR.
- > frecuencia de trombosis de la vena
renal.
- complemento normal.
 GN membranoproliferativa - hipocomplementemia:
(GNMP) - GNMP I: ↓C3, C4 y C1q.
- GNMP II: ↓ C3.
- formas primarias más frecuentes en
infancia y adolescencia.
- la mayoría se presenta como sd
nefrótico.
- también pueden presentarse como sd
nefrítico, o
- proteinuria en rango subnefrótico y/o
hematuria, con hipocomplementemia.
Tipo II
- lipodistrofia parcial, anemia hemolítica
y retinopatía.
- HTA grave y deterioro progresivo de la
función renal.
- muy mal pronóstico, recidiva
invariablemente tras trasplante renal.
denudación de superficies epiteliales,
borración podocitaria di-fusa.
+ clínica
Anatomía patológica
- MO: engrosamiento difuso de mb basal con
material PAS (+).
- IF: depósitos granulares de IgG y C3 en lado
subepitelial de MBG.
- ME:
- fase I: depósitos subepiteliales
electrodensos pequeños.
- fase II: presencia de spikes.
- fase III: depósitos englobados.
- fase IV: notable engrosamiento de MBG,
áreas de rarefacción y pérdida de densidad
de los depósitos.
Anatomía patológica
- importante proliferación mesangial difusa
y engrosamiento capilar con imágenes de
doble contorno de la MBG.
GNMP I con depósitos subendoteliales
- MO: ↑matriz mesangial con imagen de
doble contorno.
- IF: depósitos granulares de IgM, IgG, C3 en
mesangio y subendotelio.
GNMP II con depósitos intramembranosos
- MO: depósitos densos intramembranosos
de C3.
- IF: depósito aislado de C3.
+ clínica
- tto con corticoides o inmunosupresores
en pacientes con criterios de gravedad:
- proteinurias importantes.
- hipoalbuminemias graves.
- edemas importantes.
- insuficiencia renal.
- tto general del sd nefrótico a todos los
pacientes.
No existe tto curativo en la actualidad.
- corticoides:
- beneficiosos en casos selecciona-dos,
especialmente en niños.
- esteroides en dosis altas +
inmunosupresores:
- en pacientes con formas agresivas,
especialmente aquellos con proliferación
extracapilar.
GNMP II
- plasmaféresis (presencia de C3Nef).
- plasmaféresis (deficiencia o ausencia de
factor H por mutación).
- plasmaféresis + rituximab (deficiencia o
ausencia de factor H por autoanticuerpo).
 GN endocapilar aguda La más importante es la GN aguda post-
estreptocócica (GNAPE).
- hipocomplementemia (↓C3)
transitoria.
- sd nefrítico de inicio súbito con ante-
cedente de una infección faríngea o
cutánea.
- período de latencia de 2-3 semanas
(infección faríngea) o 4-6 semanas
(infección cutánea).
- puede haber diferentes grados de IC.
- proteinuria subnefrótica.
- menos del 1%  IR rápidamente
progresiva.
- alteraciones del sedimento urinario
(hematuria).
Anatomía patológica
- MO: glomérulo hinchado con pus en su
interior, hipercelularidad e infiltra-do
neutrófilo.
- IF: depósito de C3, IgG e IgM, con patrón de
"cielo estrellado".
- ME: depósitos electrodensos en la zona
subepitelial (forma de jorobas o humps).
+ clínica
CRITERIOS DG
- al menos 2 de los siguientes:
- cultivo de SGA de una cepa nefritogénica
en foco faríngeo o cutáneo.
- respuesta inmunitaria frente a exoenzimas
de estreptococos.
- descenso transitorio del complemento C3
con normalización a las 8 semanas.
Se produce curación ad integrum en el
95% de los casos.
No existe un tto específico, más que
utilizar antibióticos y tto general del sd
nefrítico.
INDICACIONES DE BP RENAL
- sospecha inicial de otra GN
hipocomplementémica que debuta con sd
nefrítico.
- complemento persistentemente bajo
(>8 semanas).
- microhematuria que dura más de 6
meses.
- oliguria que dura más de 3 semanas.

 GN mesangial IgA
También conocida como enfermedad
de Berger.
- más frecuente en varones.
- hematuria macroscópica recidivante,
suele coincidir con la infección en las
primeras 24 horas.
Otras manifestaciones
- alteraciones asintomáticas del
sedimento urinario (proteinuria y/o
hematuria).
- sd nefrítico o nefrótico.
Sólo el 50% presenta aumento de IgA
plasmática, pero el 100% tiene
depósitos mesangiales.
- complemento normal.
Anatomía patológica
- MO: proliferación mesangial focal o difusa.
- IF: depósitos difusos de IgA en mesangio,
con C3 y properdina.
- ME: depósitos electrodensos mesangiales.
+ clínica.
No existe tto que pueda prevenir el
depósito mesangial de IgA.
- estricto control de PA (<125/75) en p.
con proteinuria (bloqueado-res del SRAA).
- esteroides: útiles ante falla de tto con
bloqueador del SRAA.
- amigdalectomía: útil en p. con faringitis
a repetición.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
- proteinuria >0,5g/día.
- HTA.
- ausencia de brotes de hematuria
macroscópica.
- IR al momento del dg,
- dg a edad adulta y varones.
- sd metabólico asociado.
- polimorfismo de la ECA.

 GN extracapilar (GNEC) o 3 TIPOS Anatomía patológica - tto agresivo desde el primer momento,
rápidamente progresiva GNEC I - proliferación de la célula epitelial en el con esteroides e inmunosupresores.
(GNRP) - enf. de Goodpasture. espacio extracapilar con formación de - plasmaféresis: en casos graves
- IF: IgG lineal en MBG. semilunas en el glomérulo. asociados a hemorragia pulmonar.
- marcador: AMBG. 50% de los pacientes con esta
- complemento normal. enfermedad serán sometidos a diálisis
 GNEC II en un plazo de 6 meses desde el inicio de
- LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. su enfermedad.
- IF: depósitos de IgG, IgM y C3.
- marcador: IC, descenso del
complemento.
- complemento ↓.
GNEC III
- vasculitis.
- IF: negativa.
- marcador: ANCA.
- complemento normal.

- afecta más a varones con amplia

distribución de edades.
- insuficiencia renal rápidamente
progresiva y síndrome constitucional.
- oliguria, hematuria y proteinuria.
- hemorragia pulmonar alveolar difusa
(sd renopulmonar).

14. Glomerulopatías y
enfermedades sistémicas
 LES: nefritis lúpica - afecta predominantemente a
(NL) mujeres jóvenes.
- los órganos más afectados son:
riñón, articulaciones, piel, serosas y
SNC.
Formas de presentación
- lesiones mínimas aisladas del
sedimento urinario.
- sd nefrótico (lo más frecuente).
- sd nefrítico.
- IRA o IRC.
- HTA.
En general, hay correlación entre la
clínica y la lesión histológica.
Clase I y II
- solo alteraciones leves del
sedimento urinario.
- proteinuria <1g.
- función renal conservada.
Clase III
- LES serológicamente activo.
Anatomía patológica
- clase I: mesangial mínima.
- clase II: mesangial proliferativa.
- clase III: proliferativa local (<50%
de los glomérulos).
- IIIA: lesiones activas.
- IIIA/C: lesiones activas y crónicas.
- IIIC: lesiones crónicas.
- clase IV: proliferativa difusa (>50%
de los glomérulos).
- IVS (segmentaria) o IVG (global).
- IVA: lesiones activas.
- IIIA/C: lesiones activas y crónicas.
- IIIC: lesiones crónicas.
- clase V: membranosa.
- clase VI: esclerosis avanzada (>90%
de esclerosis global glomerular).
Serología
- ANA (+) en >90% de los pacientes
(inespecíficos y no correlacionados
con el daño renal).
La evolución de la NL es extremadamente variable, pudiendo
progresar a IRC en un amplio rango.
NL clase I y II
- excelente pronóstico renal, no requieren terapia específica.
NL clase III
- si hay pocos glomérulos comprometidos, no hay lesiones
necrotizantes ni formación de semilunas corticoides en altas
dosis de corta duración.
- si lesión biópsica mayor y se aproxima a siguiente categoría
tratar como proliferativa difusa.
NL clase IV
- inmunosupresores: aparición de complicaciones graves
(infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias).
NL severa
- tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona
1mg/kg/día por 4-8 se-manas y luego disminución lenta).
- otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina.
- NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab.
Diálisis y trasplante
- se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la
enfermedad.
 - sedimento urinario inflamatorio.
- proteinuria >1g (25-30% rango
nefrótico).
- función renal alterada.
- HTA.
Clase IV
- altos títulos de anti-DNA.
- complemento bajo.
- sedimento muy activo (hematuria y
cilindros celulares).
- 50% proteinuria en rango nefrótico
y disfunción renal.
Clase V
- sd nefrótico.
- puede tener sedimento activo e
HTA.
 Amiloidosis - depósitos de amiloide clínicamente
significativos en riñón, corazón e
hígado.
- enfermedad renal proteinuria
asintomática o sd nefrótico franco.
- hepatomegalia y sangramientos
del tubo digestivo.
- compromiso de nervios periféricos
(poli-neuropatías, neuropatías).
- compromiso cardíaco: IC, síncope,
angina o infarto.
 Mieloma múltiple - hay alteración de la creatinina
plasmática hasta en el 45% de los
casos.
- causa más frecuente de compro-
miso renal en MM riñón de
mieloma (40-65%).
Enf. por depósito de cadenas
- anti-DNA (+) (más específicos y
correlacionados con el daño renal).
- anti-Sm (+) en 25% (asociado a
compro-miso renal y del SNC).
- anti-RNP (+) en 30%.
anti-Ro/SSA (+) en 25-30%
(inespecífico).
- anti-La/SSB (+) en 5-15%
(inespecífico).
- niveles totales de complemento y
sus componentes ↓.
- sólo por bp (grasa subcutánea,
mucosa rectal, hepática, renal o del
túnel carpiano).
- debe sospecharse en pacientes
portado-res de MM o AR que
desarrollan sd nefrótico.
- examen de proteinuria de 24h para
detectar Ig, y confirmación con
inmunofijación en sangre y orina.
Amiloidosis AL
- estructura fibrilar característica en
el ME.
- reacción positiva con tinción rojo
Amiloidosis AL
- pobre pronóstico, sobrevida no mayor a 2 años.
- compromiso cardíaco es la principal causa de muerte, seguida
por la IR.
- tto: ↓producción de cadenas livianas quimioterapia
(prednisona, melfalán, ciclofosfamida, VAD).
Amiloidosis AA
- manejo de la enf. inflamatoria crónica subyacente (pronóstico
puede ser bueno si se logra controlar).
Paciente con amiloidosis y sd nefrótico
- medidas generales: uso juicioso de diuréticos, restricción de
sal (en p. con edema), tto de hipotensión ortostática con
vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa
agonista).
Diálisis y trasplante
- promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en
diálisis es menor a 1 año.
- pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas
infecciosas y CV
- fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia, ↓
concentración de cadenas livianas en túbulos y evitar su
precipitación.
- alcalinizar orina sobre 6.
En riñón de mieloma
- ↓producción de Ig monoclonales quimioterapia:
dexametasona y melfalán o talidomida.
 livianas y amiloidosis primaria Congo. Diálisis y trasplante
- sd nefrótico, dipstick Enf. por depósito de Ig - en IR avanzada (hemodiálisis).
marcadamente positivo. - no hay precipitación en forma - plasmaféresis: en casos de IR asociada a nefropatía por
- HTA e IRC e IC. fibrilar, ni tinción con rojo Congo. cilindros en bp (riñón de mieloma), o en caso de grandes
Sd de Fanconi - dg definitivo IF. cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de
- acidosis tubular renal proximal, - ME: depósitos electrodensos como riñón de mieloma.
pérdida de fosfatos, hipofosfatemia punteado finamente granular. - trasplante renal: en caso de trasplante de células
y osteomalacia. hematopoyéticas exitoso.

15. Nefropatía Causa más frecuente de IRC terminal en el mundo. Clínica + Screening anual
diabética Se presenta clínicamente con proteinuria luego de 10-15 años de laboratorio + - DM1 5 años después del dg.
evolución de la diabetes. bp? - DM2 desde el dg.
> prevalencia en DM-1. - razón albuminuria/creatinina en muestra de orina.
- proteinuria persistente. - crea plasmática y estimación de VFG.
- lenta declinación de la VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras más en 3-6 meses.
- ↑PA. Control glicémico estricto
- ↑morbimortalidad cardiovascular, - HbA1c <7%, independiente de la función renal.
Fase preclínica - puede revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la
- ↑VFG, microalbuminuria persistente. hiperfiltración, puede demorar la aparición de la nefropatía y su
- bp: ↑matriz mesangial y MBG. progresión.
- puede presentar regresión funcional y/o histológica. Hiperfiltración glomerular
- 30% de los casos HTA. - marcador más precoz de ND.
Fase clínica - IECA o ARA-II.
- proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango - restricción proteica (0,8gr/kg/día) o
nefrótico). - bloqueadores de canales de calcio no-dihidropiridínicos
- progresiva declinación de la VFG. (diltiazem), en combi-nación con los anteriores.
- daño glomerular con aspecto nodular y esclerosis. Microalbuminuria
- ↓requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > - marcador precoz de ND.
riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. - IECA.
Patologías asociadas - IECA + ARA II.
- infecciones urinarias a repetición. HTA
- vejiga neurogénica. - objetivo: PA <130/80.
- cardiopatía coronaria. - IECA o ARA II, usualmente asociado a un diurético.
- ATE. - BCCNDH (diltiazem, verapamilo).
- gastroparesia. - antialdosterónicos (riesgo de hiperkalemia).
- enteropatía. - BB (efecto variable).
En pacientes diabéticos que se presenten con IRC se puede - restricción de sal.
atribuir como causa de la nefropatía a la diabetes si la Dislipidemia
proteinuria y retinopatía están ambas presentes. - objetivo: LDL <100.
- LDL >100 estatinas.
- fenofibrato.
 Obesidad
- objetivo: IMC <24,9.
Diálisis y trasplante
- frente a IRC se debe iniciar la terapia de reemplazo renal más
precozmente que en el resto de las nefropatías no diabéticas
(alrededor de los 15 mL/min de VFG).
- mayor mortalidad por causas CV.

16. Enfermedades
túbulointersticiales
 Nefritis intersticial - aumento brusco de la creatinina sérica.
aguda (NIA) - fiebre asociada a exantema cutáneo la
mayoría de las veces.
- sedimento urinario: leucocituria,
hematuria y cilindros leucocitarios.
- eosinofilia y eosinofiniluria (>75% de los
casos).
- proteinuria ausente o discreta (<1g/día).
- signos de lesión túbulointersticial:
síndrome de Fanconi y acidosis tubular
renal.
Histología
- edema e infiltrado intersticial (infiltración
de células redondas, predominantemente
linfocitos, edema).
- formación de granulomas.
Antecedentes
- drogas: AINEs, penicilinas, cefalosporinas,
rifampicina, sulfonamidas, cimetidina,
omeprazol, lanzoprazol, alopurinol,
ciprofloxacino, sulfasalazina, indinavir.
- infecciones: relacionadas en un 15% con
NIA. Legionella, leptospirosis, CMV,
estreptococos, entre otros.
- trastornos autoinmunes: sarcoidosis, sd
de Sjögren, nefritis túbulointersticial con
uveítis (sd Tinu).
- análisis de orina relativamente normal no
descarta la NIA.
- importante considerar intervalo de
tiempo entre ingesta de fármaco y
hallazgos en sedimento urinario. Dg
diferencial con:
- NTA: cilindros granulosos / cilindros
epiteliales.
- GN: hematuria / cilindros hemáticos /
leucocituria.
- falla pre-renal: examen de orina normal,
FENa <1%, FENu <35%.
- dg solo puede confirmarse con bp renal.
Dg confirmativo de NIA: bp renal
- indicaciones:
- incertidumbre diagnóstica.
- IR importante o ausencia de
recuperación espontánea tras retirada del
fármaco responsable.
- en pacientes no candidatos a bp renal: tto
con esteroides 1mg/kg/día.
- cese del fármaco presuntamente responsable.
- no es necesario tratar a pacientes con discretas
elevaciones de la crea o que inician mejoría de la
función renal en 3-5 días.
- en p. con IR grave o persistente bp.
- en caso de marcado infiltrado intersticial
prednisona VO 1mg/kg/día o 2mg/kg/días alternos.
- IR grave bolos de metilprednisolona (1g/día por
3 días).
- en pacientes no candidatos a bp renal tto
empírico con corticoides por 2-3 semanas.
- si no hay mejoría de la función renal tras 4-6
semanas de tto esteroidal ciclofosfamida
2mg/kg/día.
- duración total de tto esteroidal: 2-3 meses.
- NIA inducida por depósitos de acs circulantes
plasmaféresis, prednisona y ciclofosfamida.
- la mayoría de los pacientes con NIA mejoran tras la
retirada del fármaco responsable o luego del tto con
prednisona.
- función renal mejora a las 6-8 semanas.
Signos de irreversibilidad
- infiltrado intersticial difuso.
- retraso en la respuesta a prednisona.
- persistencia de la IR durante >3 semanas.
 Nefritis intersticial - son más frecuentes las formas Antecedentes - tto de la enfermedad de base.
crónica (NIC) secundarias. - enfermedades hereditarias (enf. - uso de corticoides (algunos casos).
Histología poliquística, enf. quística medular). - tratar factores secundarios de progresión.
- atrofia de células tubulares con - alteraciones metabólicas.
aplanamiento de células epiteliales más - fármacos y tóxicos.
dilatación tubular. - alteraciones inmunológicas.
- fibrosis intersticial. - alteraciones hematológicas.
- áreas con infiltrados de células - infecciones.
mononucleares. - enfermedades renales obstructivas.
Clínica - misceláneas (nefropatía endémica, nefritis
- silente, a no ser que se manifieste por por irradiación, hipertensión, isquemia).
síntomas sistémicos relacionados con la Clínica + laboratorio + bp
enfermedad primaria o sintomatología
inespecífica de IR.
Exámenes de laboratorio
- proteinuria rango no nefrótico.
- hematuria microscópica.
- piuria.
- glucosuria.
- urocultivo positivo.
- defectos en la acidificación y
concentración urinaria.
- patrón de disfunción tubular.
- niveles bajos de ácido úrico.
- anemia de instauración relativamente
precoz.
- HTA en el 50% de los casos.
 Nefropatía por Anatomía patológica CRITERIOS DG - evitar uso continuo de analgésicos, sobre todo de
analgésicos (NA) 1. esclerosis capilar. - historia de ingesta excesiva de sus asociaciones (evaluable mediante monitorización
2. necrosis capilar. asociaciones de analgésicos. del filtrado glomerular y determinaciones periódicas
3. NIC a partir de la necrosis papilar con - insuficiencia renal. de paracetamol y AAS en suero u orina).
atrofia cortical, bandas de fibrosis e - necrosis papilar o NIC.
infiltrado intersticial de linfocitos e - ausencia de otras causas que expliquen los
histiocitos. hallazgos renales.

- necrosis papilar no está siempre presente

o no es posible visualizarla con métodos de
imagen.
- tamaño renal disminuido.
- borde irregular (3 o más hendiduras).
- ligero-moderado ↑ de la creatininemia.
Enfermedad Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
17. Infección urinaria ITU es infrecuente en el sexo masculino Bacteriuria asintomática
excepto durante el primer año de vida y - se indica tto en:
a partir de los 50 años por la patología - mujeres embarazadas.
prostática. - pacientes IS.
Entre un 40-50% de las mujeres - pacientes que requieran
presentarán al menos una ITU a lo largo instrumentalización de la vía urinaria.
de su vida. - niños con reflujo vesicoureteral.
La prevalencia de bacteriuria en
pacientes con DM es 2-3 veces más que
en no diabéticos.
RIESGO DE COMPLICACIONES
ITU no complicada
- infecciones urinaria en la mujer sin
alteraciones estructurales y con
vaciamiento vesical normal.
- cistitis aguda en jóvenes.
- ITU recurrente en mujeres.
- PNA en mujeres jóvenes.
ITU complicada
- todas las infecciones urinarias en el
hombre y las que se asocian a
alteraciones funcionales o estructurales
de la vía urinaria o con enfermedades
asociadas.
- alteraciones anatómicas o funcionales
de la vía urinaria.
- sexo masculino.
- urolitiasis.
- DM.
- inmunosupresión (IS).
- embarazo.
- síntomas de más de 7 días de duración.
- edad avanzada.
- infección nosocomial.
- fracaso a tto.
ETIOLOGÍA
- germen causal que se encuentra con >
frecuencia: E. coli.
- P. mirabilis en niños varones no
circuncidados.
- E. faecalis en ancianos con sd prostático.
- en infecciones hospitalarias:

 Cistitis aguda
 Cistitis crónica recidivante
Enterobacter, P. aeruginosa,
marcescens, Providencia, Morganella spp
y gérmenes G(+) (Enterococcus,
Streptococcus, Staphylococcus spp).
- causas responsables de estos cambios
bacterianos:
- composición de la flora GI.
- instrumentalización urológica.
- cambios estructurales y obstructivos
del aparato urinario.
Cuadro clínico más común y frecuente.
- disuria, aumento de la frecuencia
miccional, nicturia, dolor suprapúbico y
orina turbia, en ocasiones hematuria
macroscópica.
Examen de orina
- leucocituria.
- microhematuria.
- bacteriuria (>20 bacterias por campo).
- presencia de nitritos en orina.
Urocultivo
- >100.000 UFC/ml en orina de segunda
micción.
- recurrencia: mismo germen, dentro de
las 4 semanas siguientes a un episodio
agudo.
- descartar presencia de litiasis vesical o
malformación urinaria.
- reinfección: 80% de los casos, por
nuevo germen.
En las mujeres adultas un 30% sufre
S.
Clínica + laboratorio.
Clínica.
Indicaciones de evaluación radiológica
- síntomas de cólico nefrítico o
antecedente de litiasis.
- persistencia de fiebre de más de 72h.
- infección por microorganismo (MO) po-
co frecuente.
- reinfección inmediata por el mismo MO
Cistitis no complicada
- régimen terapéutico corto, pauta de 3
días:
1. trimetoprim 300-400mg/día.
2. cotrimoxazol 160-800mg/12h (es
preferible trimetoprim solo).
No efectiva contra Proteus spp
3. nitrofurantoína 100-50mg/8h.
Muy eficaces
4. norfloxacino 800-400mg/12h.
5. ciprofloxacino 500-250mg/12h.
6. ofloxacino 400-200mg/12h.
7. levofloxacino 250-500mg/24h.
Útiles en caso de IR
8. cefalexina 250-500mg/8h.
9. cefuroxima 250mg/12h.
10. cefaclor 250mg/8h
11. cefixima 400mg/24h.
Problemas de intolerancia digestiva
12. amoxi-clavulánico 500-125mg/12h.
- se intenta curación de la ITU,
erradicación de la cepa patógena del
reservorio vaginal o digestivo.
- resistencia: >70% a amoxicilina, >50% a
cotrimoxazol.
Indicaciones generales
- micciones frecuentes.
- micción post-coito.
- ↑ingesta líquida.
- tto de la constipación.
- acidificar orina (vitamina C).
- aseo genital en dirección
anteroposterior-

 Pielonefritis aguda (PNA)
 Infecciones complicadas
aparato urinario
recurrencia. tras terapia adecuada. Profilaxis médica de la ITU recurrente
E. coli es el germen predominante en la - sexo masculino. - tto ab prolongado.
ITU recurrente. - niños, en la primera infancia. - diario al acostarse.
La causa de recurrencia en el hombre es - 3 veces por semana.
la prostatitis. - una vez a la semana.
- profilaxis ab post-coito.
- automedicación: tto ab por 3 días.
- mujeres menopáusicas: aplicación tópica
vaginal hormonal sustitutiva.
Dosis de tto oral para prevención de ITU
- trimetoprim 100mg/día.
- cotrimoxazol 40-200mg/día (3 días por
semana).
- nitrofurantoína 50mg/día (diario).
- cefradina, cefilexina 250mg/día.
- norfloxacino 200mg/día.
- mantener por 6 meses. Si nuevamente
presenta ITU, 2 años.
- en mujeres postmenopáusicas está
aumentada la susceptibilidad a
uropatógenos.
- fiebre, calofríos, dolor lumbar en el flan- Clínica + laboratorio. Tto PNA no complicada
co, puño percusión positiva. - objetivo: erradicación del germen y del
- dolor cólico abdominal, náuseas y reservorio.
vómitos, frecuentemente asociado a sd 1. ab EV, según estado del paciente.
urinario bajo con disuria, polaquiuria y 2. VO con fluorquinolona
nicturia. - aminoglicósidos (enterococo, BGN).
Laboratorio - beta lactámico (2-3 genéricos).
- microhematuria. - carboxipenicilamina.
- piuria. - tto se mantiene por 48-72h, luego se
- bacteriuria. continua por VO (según antibiograma),
- urocultivo positivo. por 10-14 días.
- leucocitosis con desviación izquierda.
- PCR elevada.
- VHS elevada.
- bacteriemia (30%).
Shock
- en PN complicada por obstrucción
urinaria, o en pacientes con DM, IS o en
tto IS.
del - cuadro clínico asociado a la presencia de Clínica + laboratorio. Tto infección urinaria complicada
malformaciones en el aparato urinario o - con frecuencia estos pacientes están
alteraciones secundarias a otros procesos infectados por gérmenes resistentes al tto
 (obstrucción), catéteres o cuerpos antibiótico habitual.
extraños, vejiga neurogénica, enf. renales - indicación:
idiopáticas o tto IS, que complica la - hospitalización.
evolución clínica y la actitud terapéutica. - iniciar tto con asociación de ab:
 Complicaciones - absceso renal. - cefalosporina-aminoglicósido.
- absceso perinefrítico. - imipenem-cistatina.
- se presentan en contexto de una ITU - piperacilina-tazobactam.
complicada y en raras ocasiones - rescatar sensibilidad del germen.
secundaria a una infección hematógena. - tto prolongado y profilaxis.
- > frecuencia en diabéticos.
Cuadro clínico
- ITU grave asociada a bacteriemia y sd
urinario bajo.
- puño percusión positiva y masa lumbar
palpable.
- laboratorio: gran leucocitosis con
desviación izquierda, piuria y bacteriuria.
Hemocultivos positivos en un 50%.

18. Uretritis Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se Métodos de detección de los MO en En la mayoría de los casos tto empírico.
demuestre lo contrario. uretritis aguda Lo más recomendable desde el punto
- disuria de diversos grados de intensidad. - N- gonorrhoeae cultivo Thayer de vista práctico
- dolor uretral espontáneo (no relacionado con la micción). Martin, PCR orina primer chorro. - ciprofloxacino 500mg VO (x1) +
- secreción uretral. - C. trachomatis IF directa, PCR orina azitromicina 1000mg VO (x1).
Síntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistémicas primer chorro. - una vez informado el resultado de los
(fiebre, CEG). - Mycoplasma cultivo especial. exámenes, ajustar tto según resultados.
Elementos relevantes a consignar en la historia clínica - Enterobacterias cultivo - objetivo del tto: prevenir
- duración de los síntomas. convencional. complicaciones precoces, tardías y
- síntomas asociados (lesiones cutáneas, adenopatías, fiebre, etc.). - T. vaginalis microscopía directa de epidemiológicas.
- enf. asociadas (otras ETS). sedimento de orina de primer chorro. Complicaciones precoces
- contacto sexual sospechoso. - herpes simplex PCR. - epididimitis.
Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secreción uretral purulenta - C. albicans cultivo. - orquiepididimitis.
abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiológicos dan - orquitis.
cuadros menos sintomáticos. - sd de Reiter.
- salpingitis.
- absceso tubo-ovárico.
Complicaciones tardías
- estrechez uretral.
- obstrucción de la vía seminal
(infertilidad).
- obstrucción vía uterina (infertilidad).
- embarazo ectópico.
- algia pelviana crónica.
 Complicaciones epidemiológicas
- diseminación de ETS por promiscuidad
sexual.
Uretritis crónica Sintomático con AINEs.
- disuria asociado o no a secreción uretral de más de 6 meses de evolución.
- descartar cuadros de uretritis irritativas químicas y/o uretritis
autoprovocadas por manipulación excesiva traumática de uretra.

19. Prostatitis
 Prostatitis aguda (prostatitis NIH - cuadro de presentación brusca. Clínica + Terapia ab empírica con ab de amplio
tipo I) - CEG, fiebre alta, dolor hipogástrico, Laboratorio espectro (cefalosporinas de 3°
síntomas urinarios irritativos y - examen de sangre leucocitosis, PCR generación).
obstructivos. ↑. - corroborar con urocultivo y
Cuadro grave que requiere manejo - examen de orina nitritos positivos, antibiograma.
hospitalizado con ab EV en dosis altas. leucocitos ↑. - por 21 días (3-4 días EV y luego VO).
MO más frecuentes - urocultivo de orina de 2° chorro gold
- BGN (E. coli). standard para dg microbiológico.
- imágenes ecografía transrectal
Complicaciones (descartar presencia de abscesos
- shock séptico y muerte. prostáticos).
- absceso prostático (en especial en p. IS). - antígeno prostático específico
herramienta rápida, accesible y costo
efectiva para el seguimiento.
 Prostatitis crónica Grupo heterogéneo de patologías.
- dolor pelviano crónico, asociado o no a
síntomas urinarios irritativos y/o
obstructivos.
- habitualmente pacientes
policonsultantes.
 Prostatitis bacteriana Infecciones urinarias a repetición, sin - cultivos positivos en la secreción - quinolona por 21 días.
crónica (prostatitis NIH tipo encontrar un factor anatómico evidente prostática y en VB3 (orina post-masaje). - manejo sintomático con AINEs y
II). responsable de los cuadros. - concentraciones de bacterias deben ser tamsulosina (bloqueador alfa-1
- 7-10% de todas las prostatitis crónicas a lo menos 10 veces mayores que en VB1 específico).
sintomáticas. y VB2 (glándula prostática que actúa
MO más frecuentes como reservorio bacteriano).
- BGN (E.coli y enterococo).
Complicaciones
- recidivas al mediano o largo plazo
infecciones urinarias o dolores pelvianos
crónicos con estudio microbiológico
negativo.
 Prostatitis crónica - dolor pelviano crónico en zona perineal - cultivos negativos en todas las Tto específico no disponible.
y/o hipogástrica. fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS, - manejo sintomático con AINEs y
 inflamatoria (prostatitis NIH
tipo IIIa)
- estudio imagenológico y bacteriológico VB3). tamsulosina.
normales. - en sedimento de EPS: concentración
- 30% de todas las prostatitis crónicas >10 leucocitos por campo (1000x) o >10
sintomáticas. leucocitos (400x) en VB3 glándula
Etiología desconocida. prostática con inflamación crónica.
Complicaciones
- recidivas a mediano o largo plazo
(dolores pelvianos con estudio
microbiológico negativo).

 Prostatitis crónica no Misma clínica que prostatitis NIH IIIa. - cultivos negativos en todas las Tto específico no disponible.
inflamatoria (prostatitis NIH - 60% de todas las prostatitis crónicas fracciones evaluadas. - manejo sintomático con AINEs y
tipo IIIb) sintomáticas. - en sedimento de EPS: concentración tamsulosina.
Etiología desconocida. <10 leucocitos por campo (1000x) y <10
leucocitos por campo en VB3 (400x).

 Prostatitis asintomática Asintomáticos prostáticos. Test de los 4 vasos no tiene indicación. No requiere tto.
(prostatitis NIH tipo IV) Etiología desconocida. Bp prostática, en contexto de: adenoma
Sin complicaciones demostradas. prostático operado, bp por elevación del
ag prostático.

20. Litiasis urinaria Aumento de la sobresaturación de la orina con respecto Cuadro clínico + laboratorio + Tto del dolor
a variadas sales (por ↓del volumen urinario, fuerza iónica imágenes. - AINEs, opiáceos y/o antiespasmódicos.
o pH, o por ↓ de los inhibidores de la cristalización). Tto médico intervencional
- oxalato de calcio. Estudio metabólico de litiasis - a > tamaño < posibilidad de eliminar el cálculo.
- fosfato de calcio. cálcica - si es <5mm lo más probable es que se elimine solo.
- urato. - calcemia. - derivar en caso de complicación.
- estruvita (fosfato amonio magnesiano). - orina 24h. - 10-20% de los cálculos necesitan tto intervencional.
- cistina. - PTH. - cálculo de 1-2cm en riñón litotripsia.
Cuadro clínica - urocultivo. - cálculo >1cm en uréter proximal ureteroscopía.
- dolor en flanco irradiado a ingle, que migra a cuadrante - cálculo distal litotripsia o ureteroscopía.
inferior derecho irradiado a las gónadas. Tto dietético
- urgencia miccional, disuria (cálculo en región - ↑ingesta de agua.
ureterovesical).
- restricción ingesta de sodio.
- náuseas, vómitos.
- hematuria.
- restricción de proteínas.
- paciente en distress. - ingesta de calcio normal.
- sensibilidad costovertebral o cuadrante inferior. - cítricos.
Laboratorio Tto farmacológico de litiasis cálcica
- hematuria (90%). - citrato de potasio 40-60mEq/día
- si hay sospecha de infección hemograma-PCR, - kanacitrin 2 sobres de 5gr c/u al día.
examen de orina (piuria). - acalka 4-6 comp. al día.
Imágenes
 - pieloTAC (S96%, E100%).
- Rx abdomen simple: visualiza cálculo radioopaco.
- eco abdominal: S11-24%. Muestra frecuentemente
signos de hidronefrosis.
Complicaciones
- infecciones-sepsis.
- deterioro función renal (monorreno-anuria).
- dolor y vómitos intratables.
21. Hipertensión de origen renal Causa más frecuente de
hipertensión secundaria.
Antecedentes
- sd nefrítico o nefrótico.
- infección urinaria alta recurrente.
- historia sugerente de uropatía
obstructiva.
- uso crónico de analgésicos o
antiinflamatorios.
- historia familiar de ERC.
- diabetes.
- hipertensión.
Formas de presentación de la HTA
y ERC
- nefroangioesclerosis.
- HTA maligna.
 Nefroangioesclerosis Afectación renal inducida por HTA
esencial y que se concreta en una
serie de lesiones inicialmente
vasculares, que pueden progresar
hacia esclerosis glomerular y
- tiazidas
- hidroclorotiazida 25mg/12h.
- alopurinol 200-300mg/día.
Tto farmacológico de litiasis úrica
- medidas generales.
- citrato de potasio.
- alopurinol.
Clínica Los pacientes nefrópatas, hipertensos, en
- poliuria y nicturia. progresión de su ERC, requieren regularmente
- riñones poliquísticos. de 3 fármacos mínimo para alcanzar una PA
Laboratorio general bien controlada.
- nitrógeno ureico y creatinina. Medidas generales
- examen de orina. - limitar ingesta de sodio.
- imagenología. - moderar ingesta ponderada de proteínas.
Diagnóstico diferencial - valorar grado de uremia y estado nutricional.
- antecedentes de trauma renal, dolor lumbar - fármacos antihipertensivos solos o
agudo, hematuria, litiasis recurrente o TBC renal, combinados (PA 130/85 o incluso 125/75).
apuntan a otras patologías renales: - IECA y/o ARA II fármacos de primera línea.
- infarto renal. - diuréticos muchas veces imprescindibles.
- daño renal crónico secundario a uropatía Evitar ahorradores de potasio.
obstructiva por nefrolitiasis. - habitualmente son preferibles los diuréticos
- TBC renal. de asa solos o asociados a tiazidas.
- BB pueden producir, aunque no todos,
cierto grado de vasoconstricción renal con
descensos del flujo plasmático renal.
- bisoprolol, nadolol, carvedilol, nevibolol
excepción a la regla (no alargan su vida media al
metabolizarse en el riñón).
- antagonistas de calcio: nifedipino, verapamilo
o diltiazem.
Derivación
- HTA refractaria o hay sospecha de curso
maligno, previo tto adecuado.
- si se han agotado los esquemas
antiproteinúricos.
 fibrosis intersticial.
- enfermedad puede ser poco
expresiva.
- causas: mayor edad de los
pacientes, hiperglicemia,
alteraciones lipídicas,
hiperuricemia.
 HTA maligna Asociación de urgencia - test de captopril (S y E >90%): la diferencia
hipertensiva y retinopatía entre la ARP (actividad renínica plasmática) basal
exudativa. y post captopril es mínima en la HTA esencial y
- soplo abdominal (estenosis de muy significativa en la EAR (estenosis de arteria
arteria renal). renal).
- aparición de HTA en edad - altamente sugerente de EAR cuando:
impropia de HTA esencial (<35 o - ARP postcaptopril es 1.5 o más veces > que
>55 años). la basal.
- HTA maligna sin etiología - ascenso de la ARP 11ng/ml/h.
conocida. - renograma isotópico pre-post captopril (S93%,
- HTA resistente a terapia. E95%): riñón hipoperfundido tendrá al
- HTA que presenta un deterioro de renograma menor captación del isótopo y un
la función renal al recibir un IECA. retardo al tiempo de actividad "peak".
- HTA en un paciente con - ecoDoppler color de arterias renales: relación
ateromatosis múltiple. de velocidad "peak" aorta/arteria renal >3.5
- HTA en un paciente que desarrolla tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de
episodios de EPA, con corazón poco 95% para predecir EAR con >60% del lumen
alterado pero discreto deterioro de estenosado.
la función renal. Examen confirmatorio de EAR
- angiografía clásica o por substracción digital.
- en la actualidad, angioTAC o angioRNM.
Cuando la clínica o el laboratorio son altamente
sugerentes de EAR se debe proceder de
inmediato a algún tipo de angiografía.
Un estrechamiento luminar ≥70%
clínicamente significativo.
Diagnóstico diferencial
- descarte clásico de la HTA secundaria, en
particular de los pacientes con hipertensión
asociada a IR (ERC de otro origen vs nefropatía
isquémica).
- presencia de hipokalemia plantea dg diferencial
con distintas formas de hiperaldosteronismo.
Mortalidad superior al compararla con otros
grupos de IRT.
Aunque el tto controle la HTA, no evita la
progresión del proceso oclusivo y además se
asocia con una alta mortalidad en los pacientes
que son incluidos en programas de diálisis.
La IRA es más frecuente con IECA.
- el tto médico debe ser una opción para
aquellos pacientes que presenten un riesgo muy
elevado ante procedimientos angiográficos o
quirúrgicos.
- monitorizar frecuentemente la función renal.
Tto con angioplastía con o sin implantación de
prótesis endovasculares o bien la solución
quirúrgica con bypass, ofrecen los mejores
resultados en cuanto al mantenimiento de la
función renal.
La primera elección es la revascularización
quirúrgica.
Recomendaciones
- tto farmacológico antihipertensivo.
- evitar activamente el tabaco.
- controlar la dislipidemia.
- antiagregantes plaquetarios (para algunos).
es - realizar manejo conservador en casos con EAR
<75% del lumen, de alto riesgo quirúrgico o de
dilatación, o en pacientes con riñones
disminuidos de tamaño.
Derivaciones
- sospecha de HTR.
22. Diálisis Hemodiálisis en IRC
- existe mayor y mejor sobrevida de los enfermos en diálisis.
- es importante identificar precozmente a los pacientes que van a requerir reemplazo de la función renal.
- cuando la VFG es menor a 24ml/min se debe preparar acceso vascular, ya sea fístula A-V nativa, o prótesis vascular.
- generalmente, la hemodiálisis en crónicos se lleva a cabo en sesiones que duran 4 horas y se repiten 3 veces a la semana.
- en las moléculas grandes tiene nula utilidad. Por lo tanto, estas tienden a acumularse patológicamente en el tiempo, a modo de
una verdadera enfermedad de depósito. A esto se suma el estado inflamatorio permanente de los pacientes sometidos a diálisis.
- no reemplazada todas las funciones del riñón.
Hemodiálisis en IRA
- requieren acceso vascular de corta duración, es decir, un catéter.
- se trata muchas veces de pacientes críticos.
- deben ingresar a diálisis los pacientes que tengan importante sobrecarga de volumen, hiperkalémicos, encefalopatía urémica,
pericarditis urémica, acidosis metabólica inmanejable.
Hemodiálisis convencional intermitente
- duración promedio de 4 horas, y se hace del mismo modo que la hemodiálisis de crónicos.
- indicada en pacientes con IRA o con IRC en hemodiálisis que requieren este tto durante alguna hospitalización intercurrente, con
alta demanda metabólica y conflictos de volumen.
Terapias de reemplazo renal continuo
- como mínimo requieren de 24h continuas de funcionamiento para un óptimo resultado.
- hemodiálisis veno-venosa continua: indicada en pacientes en UCI con grave compromiso hemodinámico, asociado a deterioro de
función renal, con altos requerimientos metabólicos y necesidad de remoción de volumen más bien pausada.
- hemofiltración veno-venosa continua (de alto volumen): filtros con membranas de alta permeabilidad, pudiendo removerse
moléculas más grandes. Indicada en protocolos de 12-24 horas en pacientes con sepsis graves. Su objetivo es la remoción de
citoquinas (estabilizar hemodinamia perturbada por el shock séptico).
- SCUF (ultrafiltración lenta continua): su objetivo es remover volumen en pacientes congestivos, con gran expansión del
compartimento extracelular, pero sin gran demanda metabólica.
Terapias mixtas
- SLED (diálisis lenta prolongada de baja eficiencia): duración promedio de 8-12h, indicado en pacientes de unidades de críticos que
requieren apoyo dialítico diario. Puede ser terapia de indicación diaria o intermitente, y puede realizarse en horario nocturno.
- plasmafiltración: emplea plasmafiltro (mb con muy alta permeabilidad) con el fin de remover grandes moléculas, con un resultado
equivalente a una plasmaféresis. Indicada en pacientes con graves enfermedades autoinmunes como crisis lúpicas, vasculitis con
compromiso vascular pulmonar, microangiopatías trombóticas, etc.