MANUAL

DE BOLSILLO

MEDICINA
DE URGENCIAS
de bolsillo
4.ª edición
Erica Ashley Morse, MD
Graham Ingalsbe, MD
Denver Health Residency in Emergency Medicine
Amy Follmer Hildreth, MD
Naval Medical Center San Diego
David Silvestri, MD, MBA
National Clinician Scholars Program
Yale School of Medicine

Editado por
Richard D. Zane, MD, FAAEM
The George B. Boedecker Professor and Chair
Department of Emergency Medicine
University of Colorado School of Medicine
Executive Director, Emergency Services
University of Colorado Health
Aurora, Colorado
Joshua M. Kosowsky, MD, FACEP
Assistant Professor
Harvard Medical School
Department of Emergency Medicine
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com

Revisión científica
Francisco Hernández Pérez
Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Profesor médico del Centro de Investigación
Educativa y Formación Docente, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Maestro en Educación y en Investigación Clínica.

Miguel Russi Hernández

Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos
UMAE, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza. Maestro en ciencias por la
UNAM. Editor fundador de la revista Archivos de Medicina de Urgencias de México.

Traducción
Néstor Zumaya Cárdenas
Médico cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México

Rodrigo Bravo León

Médico cirujano por la Universidad Panamericana, México

Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Doctores de Palabras
Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza Murillo
Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre-
sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y
el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias
que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía,
explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publi-
cación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y
asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con
el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no
pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material
que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará
en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta
publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso
limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de
cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cientí-
fica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de
soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de
los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17370-08-4
Depósito legal: M-14610-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Emergency Medicine,
4.a ed., editada por Richard D. Zane y Joshua M. Kosowski, y publicada por Wolters Kluwer

Copyright © 2018 Wolters Kluwer

Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-7280-2
 COLA BO R ADO R E S
Amy Follmer Hildreth, MD*
Emergency Medicine Physician
Naval Medical Center San Diego
San Diego, California
Graham Ingalsbe, MD
Chief Resident, 2016-2017
Department of Emergency Medicine
University of Colorado School of Medicine
Denver Health Residency in Emergency Medicine
Denver, Colorado
Erica Ashley Morse, MD
Resident Physician
Department of Emergency Medicine
University of Colorado School of Medicine
Denver Health Residency in Emergency Medicine
Denver, Colorado
David Silvestri, MD, MBA
National Clinician Scholars Program
Department of Emergency Medicine
Yale School of Medicine
New Haven, Connecticut

* Las opiniones expresadas en esta publicación pertenecen a sus autores y no son reflejo de las
disposiciones oficiales o la postura del Department of the Navy, el Department of Defense ni el
gobierno de Estados Unidos.

RECONOC IMIE NTO S

La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el
juego de la vida. De ser cierto, y así lo creo, la medicina de urgencias es
como estar tras bambalinas. Esta publicación es para aquellos hombres y
mujeres que con frecuencia se encuentran detrás del escenario toman-
do decisiones de vida o muerte sin una red de seguridad y, al mismo
tiempo, sabiendo que se espera que tengan la respuesta correcta en el
primer intento y cada vez, sin bacilar.
Siobhan, Jake, Gaby y Finn, las personas por quienes vivo, gracias por
tolerar mi pasión por la medicina académica.
Richard D. Zane, MD
A todos aquellos de quienes sigo obteniendo mi sabiduría: mis maestros,
colegas, estudiantes y, quizá más importante, mis pacientes. A Devorah,
Harry, Jake y Judah, cuyo apoyo lo es todo para mí.
Joshua M. Kosowsky, MD
 PREFAC IO
La práctica de la medicina está, como todas las disciplinas, en constante
cambio y evolución. Ahora, más que nunca, el cuidado de nuestros
pacientes depende de tener información certera, útil y de fácil acceso
en tiempo real. Medicina de urgencias de bolsillo, ahora en su 4.ª edición,
es una referencia esencial para los clínicos al frente de la atención de
urgencias. A diferencia de las publicaciones tradicionales, Medicina de
urgencias de bolsillo está diseñada para emplearse en la cabecera del
paciente y se organiza con base en la presentación clínica de las enfer-
medades y los procesos mentales del clínico: desde la historia clínica
y la exploración física hasta el proceso de exclusión en el diagnóstico
diferencial; desde las pruebas de laboratorio hasta el tratamiento y la
hospitalización. Los aspectos importantes de la clínica y las actualizacio-
nes en la práctica de la medicina se destacan a lo largo del libro.
Esta publicación fue escrita por cuatro residentes de medicina
de urgencias dedicados de la University of Colorado y la Harvard
University, y fue editada por académicos reconocidos; el libro ha sido
actualizado y referenciado para precisar detalles mientras se mantiene
la practicidad fundamental en su empleo que tanto aprecian los clínicos
ocupados. Esperamos que nuestros lectores consideren esta edición
de Medicina de urgencias de bolsillo como una herramienta valiosa en
su desempeño diario.

Richard D. Zane, MD
Joshua M. Kosowsky, MD
 CON TE N IDO
Colaboradores III
Reconocimientos III
Prefacio IV

SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍA

Dolor torácico 1-1
Electrocardiografía 1-1
Síndrome coronario agudo 1-4
Pruebas de estadificación del riesgo 1-12
Cateterismo cardíaco 1-14
Complicaciones post-IM 1-14
Angina de Prinzmetal (variable) 1-15
Angina inducida por cocaína 1-16
TVP y embolia pulmonar 1-16
Insuficiencia cardíaca descompensada 1-21
Disección aórtica 1-24
Aneurisma aórtico torácico 1-26
Pericarditis aguda 1-27
Taponamiento cardíaco 1-28
Miocarditis 1-29
Síncope 1-29
Hipertensión arterial sistémica y urgencias hipertensivas 1-33
Hipotensión y choque 1-34
Choque hipovolémico 1-36
Choque cardiógeno 1-37
Choque séptico 1-37
Choque neurógeno 1-39
Arritmias 1-39
Bradicardia 1-39
Bloqueo del nodo AV 1-41
Taquicardia/palpitaciones 1-42
Marcapasos y CDIA 1-48
SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA
Tos 2-1
Disnea 2-3
Hemoptisis 2-6

SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍA

Dolor abdominal 3-1
Náuseas y vómitos 3-8
Sangrado GI 3-9
Disfagia 3-11
Diarrea 3-12
Estreñimiento 3-14
Ictericia 3-15
Dolor rectal (proctalgia) 3-17
SECCIÓN IV: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Fiebre 4-1
Absceso 4-2
Infecciones de tejidos blandos 4-6
Infecciones víricas 4-11
Sífilis 4-14
Tétanos 4-15
Escabiosis 4-15
Infecciones transmitidas por vectores 4-16
Bioterrorismo 4-21

SECCIÓN V: NEUROLOGÍA
Alteración del estado de alerta 5-1
Cefalea 5-2
Infecciones del SNC 5-6
Crisis convulsivas 5-9
Vértigo 5-11
Asimetría facial 5-12
Hemorragia intracraneal 5-14
Ictus isquémico 5-15
Síndromes neuromusculares 5-19

SECCIÓN VI: NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

Disuria 6-1
Infecciones de vías urinarias 6-1
Dolor en flanco 6-7
Hematuria 6-9
Lesión renal aguda 6-10
Torsión testicular/del apéndice testicular 6-12
Fimosis y parafimosis 6-13
Priapismo 6-14
Urgencias en pacientes con diálisis 6-15

SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIA

Hemorragia vaginal 7-1
Preeclampsia y eclampsia 7-3
Hiperemesis gravídica 7-3
Parto en período expulsivo 7-4
Dolor pélvico en la mujer 7-5
Secreción vaginal (infección de transmisión sexual) 7-5
Enfermedad pélvica inflamatoria y absceso tuboovárico 7-6

SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍA

Exantema 8-1
Exantemas víricos 8-3
Exantemas bacterianos 8-8
Exantemas micóticos 8-9
Exantemas de alto riesgo 8-10
Otros exantemas 8-12
SECCIÓN IX: ENDOCRINO Y METABÓLICO
Alteraciones ácido-base 9-1
Anomalías electrolíticas 9-3
Urgencias hiperglucémicas 9-11
Urgencias tiroideas 9-13
Insuficiencia suprarrenal 9-16

SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO

Deshidratación 10-1
Mordeduras y picaduras 10-2
Exposición laboral 10-6
Quemaduras 10-7
Intoxicación por monóxido de carbono 10-8
Disbarismo 10-9
Lesión por electricidad 10-11
Mal de las alturas 10-12
Hipotermia 10-13
Hipertermia 10-14
Lesión por relámpago 10-18
Ahogamiento 10-19
Botulismo 10-19

SECCIÓN XI: HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA

Anafilaxia y angioedema 11-1
Urgencias oncológicas 11-2
Anemia de células falciformes (ACF) 11-5
Hemorragia anómala 11-6
Urgencias en el paciente con trasplante 11-11

SECCIÓN XII: MUSCULOESQUELÉTICO

Y REUMATOLOGÍA
Dolor y edema en piernas 12-1
Lumbalgia 12-2
Dolor articular 12-5

SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/

OFTALMOLOGÍA/DENTAL
Otalgia 13-1
Pérdida auditiva 13-2
Disfagia 13-3
Sinusitis 13-5
Epistaxis 13-5
Dolor y eritema ocular 13-6
Alteraciones y pérdida de la visión 13-8
Odontalgia 13-10

SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA

Reanimación 14-1
Dolor abdominal 14-1
Cianosis 14-4
Fiebre pediátrica 14-4
Ictericia 14-6
Claudicación 14-8
Convulsiones pediátricas 14-11
Náuseas y vómitos 14-14
Meningitis pediátrica 14-17
Enfermedades neonatales 14-17
Cardiopatías congénitas 14-19
Síntomas respiratorios 14-21
Cetoacidosis diabética 14-25
Hipoglucemia 14-26
Anomalías de electrólitos y líquidos 14-26
Exantemas pediátricos 14-28
Infección de vías urinarias 14-30

SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍA

Paciente psiquiátrico 15-1

SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA

Paciente con intoxicación 16-1
Anticolinérgicos 16-2
Psicofármacos 16-3
Alcoholes 16-6
Drogas de abuso 16-8
Sobredosis de analgésicos 16-10
Sobredosis de medicamentos cardíacos 16-12
Cáusticos 16-14
Asfixiantes celulares 16-15

SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Manejo de la vía aérea 17-1
Intubación: secuencia rápida 17-1
Cricotirotomía 17-2

SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA

Evaluación primaria 18-1
Traumatismo craneal  18-2
Lesión maxilofacial 18-6
Lesión ocular 18-8
Traumatismo de cuello 18-10
Traumatismo de columna cervical 18-12
Traumatismo de columna torácica/lumbar/sacra (TLS) 18-14
Traumatismo torácico 18-16
Traumatismo abdominal 18-20
Traumatismo genitourinario 18-24
Traumatismo de pelvis y cadera 18-28
Traumatismo de extremidades 18-30
Manejo de heridas 18-33
Maltrato 18-35
SECCIÓN XIX: APÉNDICE
Abreviaturas 19-1
Soporte vital pediátrico avanzado (PALS) 19-5
Ventilación mecánica 19-5
Analgesia y sedación consciente 19-6
Medicamentos de la UCI 19-7
Ecuaciones 19-8
Procedimientos 19-9

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

 DOLOR TO R ÁC ICO
Abordaje
• Inmediato: todos los casos leves de dolor torácico (DT) se tratan con acceso IV, O2,
monitorización cardíaca ECG, Rx de tórax.
• Comparar todos los ECG con los previos y repetir c/15-20 min si hay alta sospecha
de SICA; considerar ECG en lado derecho ± posterior en caso de sospecha alta

ECG
(véase la sección sobre electrocardiografía).
• Antecedentes: obtener antecedentes del episodio relacionado con el dolor (posición, cali-
dad, irradiación, gravedad, cronología, Sx asociados, factores que lo alivian o exacerban),
factores de riesgo cardíacos (arteriopatía coronaria, enf aórtica, EP, etc.), pruebas car-

1-1
díacas previas (fechas y resultados de la última prueba de esfuerzo, cateterismo, US) y
episodios/procedimientos cardíacos previos (IM, IDAC, reparación valvular, etc.).
• AAS 325 mg (si se considera SICA y baja sospecha de disección aórtica), nitroglicerina para
dolor (excepto si hay isquemia en cavidades derechas, hipotensión, inhibidores de PDE).
• Estratificar riesgo para Dx que se consideren: SICA (TIMI, GRACE o PURSUIT), EP (Wells),
disección aórtica (puntuación Aortic Dissection Detection para determinar el riesgo).
Causas frecuentes de dolor torácico agudo que ponen en riesgo la vida
Fisiopatología Etiología
Cardíaca SICA (angina inestable/NSTEMI, STEMI), Prinzmetal/angina inducida
por cocaína, miocarditis, pericarditis, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, ICC/EP agudo, complicaciones post-IM
Vascular EP, disección aórtica, AAT, hipertensión pulmonar
Pulmonar Neumonía, neumotórax, derrame pleural/empiema, pleuritis, infarto pulmonar
GI ERGE, espasmo esofágico, desgarro de Mallory-Weiss, síndrome de
Boerhaave, EUC, enf biliar, pancreatitis
Musculoesquelética Desgarro/contusión musculoesquelético, costocondritis, artrosis/radiculopatía
Otros Herpes zóster, ansiedad, crisis drepanocítica

ELECTROCARDIOGRAFÍA
Abordaje
• Revisar: pt correcto, fecha, colocación de derivaciones; calibración (mV, velocidad del papel).
• Frecuencia, ritmo, eje.
• Ondas (P, Q, R, T, U) y segmentos (PR, QRS, intervalo QT y ST).
• Bloqueos de conducción y de haces.
• Hipertrofia auricular, hipertrofia ventricular.
• Isquemia/infarto.
• Otros (estigmas de anomalías electrolíticas, síncope, tox, marcapasos, EP, etc.).

Calibración del • En general, el voltaje estándar del ECG se establece con un cuadro de
voltaje calibración que incluye 2 cuadros verticales grandes (altura de 10 mm)
y equivale a 1 mV (10 mm/mV): 1 cuadro vertical pequeño = 0.1 mV
Velocidad de • La velocidad estándar del papel del ECG suele ser de 25 mm/s:
registro en • Cuadro horizontal grande (ancho de 5 mm) = 200 ms (0.2 s)
papel • Cuadro horizontal pequeño (ancho de 1 mm) = 40 ms (0.04 s)

Determinación de la frecuencia cardíaca (nl = 60-100 lpm)

Método rápido • Contar el número de líneas oscuras verticales entre dos ondas R
adyacentes:
0 = 300 lpm, 1 = 150 lpm, 2 = 100 lpm, 3 = 75 lpm, 4 = 60 lpm,
5 = 50 lpm
Método • Multiplicar cantidad de complejos QRS en el ECG × 6 (a una velocidad
matemático estándar del papel de 25 mm/s); cada ECG registra 10 s de actividad

Determinación del ritmo (véase también la sección Arritmias)

• La determinación del ritmo cardíaco es un proceso complejo que requiere síntesis de otras
características de la interpretación del ECG (esp frecuencia, eje, intervalos y ondas/segmentos)
• Las preguntas clave para ayudar a estrechar los DDx de las disritmias incluyen:
1. ¿La frecuencia es lenta (p. ej., bradiarritmia) o rápida (p. ej., taquiarritmia)?
2. ¿El QRS es estrecho (p. ej., TSV) o ancho (p. ej., aberrante, ventricular, alteración electrolítica)?
3. ¿El ritmo es regular (p. ej., FLA, TSV, TV) o irregular (p. ej., FA, FLA con bloqueo variable,
TAM, taquicardia ventricular polimórfica)?
4. ¿Hay ondas P? (en su ausencia: FA frente a etiología nodal/ventricular)
5. ¿A cada onda P le sigue un QRS y cada QRS es precedido por una onda P?
6. Para determinadas taquiarritmias, ¿hay respuesta a las maniobras vagales o adenosina?
 Determinación del eje (eje QRS nl = −30° a +90°)
Tipo Definición Causas
Desviación del eje QRS entre −30° y −90° HVI, BRI, IM inferior, BFAI, preexcitación
a la izquierda • I: positiva ventricular c/vía accesoria
• II: negativa posteroseptal (SWPW)
Desviación del eje QRS entre +90° y +180° HVD, IM lateral, BFPI, preexccitación
1-2

a la derecha • I: negativa ventricular c/vía accesoria de pared

• aVF: positiva libre (SWPW), EPOC, dextrocardia
Desviación QRS entre +180° y −90° Taquicardia ventricular, hipercalemia, IM
ECG

extrema del eje (−QRS en I, −QRS en aVF) apical, HVD

Formas de onda y segmentos del ECG

Tipo Definición
Onda P • Representa la despolarización auricular (la 1.a mitad constituye la
despolarización predominante auricular der; la 2.a mitad, la despolarización
auricular izq); se observa mejor en las derivaciones II y V1
• Normal: duración < 0.12 s, amplitud ≤ 0.2 mV (plano frontal) o ≤ 0.1 mV
(plano transverso), eje vertical en I, II, aVF y V2-V4 e invertido en aVR
• Puede estar ausente (FA, TSV), forma aberrante (taquicardia auricular, TAM, FLA)
Intervalo PR • Representa el tiempo entre el inicio de la despolarización auricular (inicio
de P) y el inicio de la despolarización ventricular (inicio de QRS); la región
isoeléctrica representa la conducción en el nodo AV, el haz de His, las ramas
del haz y las fibras de Purkinje
• Normal: por lo general dura 0.12-0.20 s (120-200 ms)
Onda Q • Cualquier deflexión inicial negativa; representa el inicio de la despolarización
ventricular (específicamente: despolarización der a izq del tabique)
• Normal: una onda Q puede ser nl en todas las derivaciones, EXCEPTO V1, V2,
V3; las ondas Q grandes pueden ser una variante nl en la derivación III y aVR
• Ondas Q anl: cualquier onda Q en V1-V3, Q > 0.04 s (1 mm) y ≥ 0.2 mV
(2 mm); o cualquier Q > 25% del complejo QRS
Onda R • Definición: cualquier deflexión positiva en QRS; en general, la onda R debe ser
más grande que S ∼V3-V4 (conocido como progresión de la onda R [POR])
• Patología sugerente si POR deficiente (HVI, BRI, BFAI, IM en cara anterior,
SWPW, EPOC, cardiopatía infiltrante, etc.), POR temprana/R dominante en
V1-V2 (HVD, BRD, IM en cara posterior, SWPW, MCHO, etc.), R dominante
en aVR (sobredosis de ATC)
Complejo • Representa la despolarización ventricular (1.a mitad: tabique y VD; 2a mitad: VI)
QRS • La duración nl es de 0.06-0.11 s (60-110 ms) medida en la derivación con el
complejo QRS más ancho (véase el siguiente cuadro)
• Patologías sugeridas por la prolongación (véase Causas de QRS prolongado
más adelante) o voltaje bajo (R + S < 0.5 mV en derivaciones de los
miembros o < 0.1 mV en derivaciones precordiales; sugieren presencia de
líquido [pericárdico/derrame pleural], aire [EPOC] o exceso de grasa/tejido
[obesidad, miocardiopatía infiltrativa, mixedema])
Segmento ST • Representa una meseta al final de la despolarización ventricular (final de S) hasta
la repolarización (inicio de T); la unión de QRS y ST se conoce como punto J
• Por lo general, isoeléctrico con el segmento TP
•La elevación (≥ 0.2 mV en derivaciones precordia­les contiguas, ≥ 0.1 mV en deri­
vaciones de miembros y ≥ 0.5 mV en deriva­ciones del lado der y posteriores) o
depresión (horizontal o depresión pendiente abajo ≥ 0.05 mV en 2 derivaciones)
del ST sugiere patología (véase Causas y morfologías de elevación de ST)
Onda T • Representa la repolarización ventricular
• Morfología normalmente lisa y redonda, positiva en todas las derivaciones, salvo
aVR; puede ser bifásica en V1/V2; en general, amplitud de 2⁄3 de la de onda R
• Patología sugerida por inversiones de onda T en I, II, aVL, V2-V6 (BR, HVI c­ /
p­a­trón distendido, signo de Wellens, isquemia miocárdica, miopericarditis,
contusión cardíaca, PVM, HSA, hipocalemia, efecto de digoxina) u ondas T
picudas (hipercalemia, isquemia miocárdica temprana)
Onda U • Onda pequeña después de la onda T; representa repolarización prolongada
de las células de la capa miocárdica media, “células M”
• Amplitud nl < 1.5 mm de alto o ∼10% de la amplitud de la onda T
• Patología sugerida por onda U (hipocalemia/hipocalcemia, bradicardia sinusal,
HVI, PVM, hipertiroidismo, etc.)
Intervalo QT • Medido desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T;
representa la duración de la activación y recuperación eléctrica del ventrículo
• Duración nl de 390-450 ms en hombres; 390-460 ms en mujeres (véase el
siguiente cuadro)
 Intervalos normales y causas de duración anómala del intervalo
Tipo Normal Corto Largo
PR 120-200 ms ↑ tono simpático, marcapasos BAV 1°, fármacos (digoxina, ICCa,
auricular ectópico, β-B)
preexcitación (SWPW)
QRS 60-110 ms ↑ tono simpático, TSV, BR, conducción ventricular (inclu­­yendo

ECG
electrólitos (↓ K, ↓ Ca) marcapasos), miocardiopatías,
electrólitos (↑ K) y alteraciones de
canales, fármacos (antiarrítmicos,
ATC), hipotermia

QTc 390-450 ms (M)* ↑ tono simpático, tox por
390-460 ms (F)* digoxina, electrólitos (↑ K,
↑ Ca), síndrome congénito
de QT corto
*Se pueden emplear diversas fórmulas para calcular manualmente el QTc: [1] QTc = QT/√RR; [2] QTc =
QT/RR1/3; [3] QTc = QT + 0.154 × (1 − RR).
1-3
Lesión miocárdica: miocarditis,
IM, electrólitos (↓ K, ↓ Ca, ↓ Mg),
hipotiroidismo, hipotermia,
prolapso de válvula mitral, PIC
aumentada, fármacos
(antiarrítmicos, antipsicóticos,
antihistamínicos; quinolonas,
macrólidos, metadona, etc.),
síndrome de QT largo

Retraso en la conducción
Categoría Definición
BRD 1. Duración de QRS ≥ 120 ms (≥ 100-120 ms = BRD incompleto)
2. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.05 s), QRS en forma
de M (rsr′, rSr′, rSR′) en V1-V2 (“orejas de conejo”)
3. Intrinsecoide temprano, onda S terminal amplia irregular en I, V5-V6
Causas: IM, esfuerzo de cavidades derechas (EP, hipertensión pulmonar),
miopericarditis, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica, enf de Chagas,
cardiopatía congénita (DTA, DTV, tetralogía de Fallot)
BRI 1. QRS ≥ 120 ms (≥ 100-120 ms = BRD incompleto)
2. Onda R ancha con muesca y onda Q ausente en V5,V6, I, aVL
3. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.06 s) en V5-V6
4. Onda S ancha en V1 con complejo rS o QS
Causas: IM anterior, HVI, miocardiopatía, hipercalemia, tox por digoxina
BFAI 1. Duración de QRS ≤ 120 ms
2. DEI (habitualmente ≥ −60°)
3. Patrón QR en I y aVL
4. Patrón rS en II, III y aVF
5. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.045 s) en aVL
6. QRS con mayor voltaje en derivaciones de los miembros
Causas: IM agudo o previo, EA, AOS, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica,
enf de Chagas, cardiopatía congénita
BFPI 1. Duración de QRS ≤ 120 ms
2. DED (habitualmente ≥ +120°) sin evidencia de HVD
3. Patrón rS en I y aVL
4. Patrón QR en II, III y aVF
5. Intrinsecoide tardío (tiempo de pico de onda R > 0.045 s) en aVF
Causas: miocardiopatía pulmonar aguda, arteriopatía coronaria, enf de
Lenègre, miocardiopatía, fibrosis endomiocárdica, enf de Chagas,
hipercalemia
Bloqueo Dos de BRD, BFAI y BFPI; puede ser completo o incompleto
bifascicular
Bloqueo Los tres juntos: BRD, BFAI y BFPI; puede ser completo o incompleto (el
trifascicular bloqueo trifascicular incompleto puede presentarse con un bloqueo fijo
de ambos fascículos con evidencia de retraso de la conducción en el
fascículo restante, como un BAV de 1° o 2°)
Retraso en la 1. Duración QRS =110 ms
conducción 2. Formas de onda típicas de BRD y BRI ausentes
interventricular
 Alteración auricular e hipertrofia ventricular
Tipo Definición
HAD (P 1. P ≥ 0.15 mV en V1/V2
pulmonar) 2. P ≥ 0.25 mV en II o aVF
3. Duración de onda P < 0.12 s
4. Eje de onda P (> 75-90°)
SICA  1-4

Causas: IT, EsP; hipertensión pulmonar (p. ej., FPI, EPOC, ICC); DTA, DTV
HAI 1. Onda P terminal negativa en V1 > 0.04 s y > 0.01 mV
2. Duración entre los picos en las muescas de la onda P > 0.04 s (en II)
3. Duración de la onda P > 0.12 s
Causas: estenosis mitral/insuficiencia mitral, EA; ICC; hipertensión, MCHO
HVD 1. Hipertrofia auricular derecha
2. Desviación del eje a la derecha
3. Onda S en I + onda Q en III
4. R en V1 > 0.7 mV o S en V5 o V6 > 0.7 mV
5. Complejo QR en V1 o raR′ en V1 con R′ > 1 mV (duración de QRS <120 ms)
HVI Criterios de Sokolow-Lyon:
• Onda S en V1 + onda R en V5 o V6 ≥ 3.50 mV (sens 22%, espec 100%)
• Onda R en aVL > 0.9 (M) o > 1.1 mV (H) (sens 11%, espec 100%)
Criterios de voltaje de Cornell:
• Onda R en aVL + onda S en V3 > 2 mV (M), > 2.8 mV (H) (sens 42%,
espec 96%)

Causas y morfologías de elevación de ST (NEJM 2003;349;2128–2135)

Dx diferencial Comentarios
STEMI Vertical convexo, distribución coronaria; ondas T grandes
Angina de Prinzmetal Como el anterior (STEMI), pero transitorio debido a la etiología
coronaria espástica
Mio/pericarditis Cóncavo vertical; difuso (puede ser regional); ± depresión de PR
EP masiva Derivaciones inferiores y anteroseptales
Aneurisma de VI Cóncavo; frecuente en precordio; ± ondas Q patológicas; ondas T más
pequeñas en contraste con STEMI
BRI Cóncavo, habitualmente discordante con QRS
HVI Cóncavo, otras características de HVI presentes
Hipercalemia Se observa con otras características de hipercalemia
Síndrome de Brugada En general, BRD incompleto, DED, rSR′, ST con pendiente abajo en V1, V2
Normal (esp. Cóncavo, se observa en adultos jóvenes sanos, se observa más en V2
hombres jóvenes)
Repolarización Se observa más en V4, con muescas en punto J; ondas T verticales altas
temprana presentes
Cardioversión en Se observa 1-2 min después de CVCD; puede estar considerablemente
PALS elevado

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Generalidades
• Abordaje para el paciente con angina: véase la sección sobre dolor torácico.
• Malestar torácico subesternal (dolor, opresión, presión durante menos de 10 min causado
por esfuerzo físico o estrés y que se alivia con reposo o nitroglicerina; no es progresivo
(estable) durante períodos prolongados (véase la tabla; comparar con angina inestable).
• La angina crónica debe ser un Dx de exclusión en el servicio de urgencias (después de
revisar los resultados de pruebas de esfuerzo o cateterismo), pues los pts se presen-
tan con frecuencia en el servicio de urgencias porque los síntomas empeoran.
Gradación de angina precordial según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Grado Descripción (Circulation 1976;54:522)
Grado I La actividad física cotidiana no causa angina. Angina con ejercicio extenuante o
prolongado, como trabajo o actividades recreativas
Grado II Limitación leve de la actividad cotidiana: caminar o subir escaleras rápidamente; cami­
nar cuesta arriba o subir escaleras tras comer; en clima frío, con viento o bajo
estrés emocional; o sólo durante las horas siguientes a despertar; cami­nar > 2
calles planas o subir > 1 tramo de escaleras a un paso nl y en condiciones nl
Grado III Limitación considerable de la actividad física cotidiana. La angina se presenta al caminar
1-2 calles planas o subir 1 tramo de escaleras en condiciones nl y a un paso nl
Grado IV Incapacidad para realizar actividad física sin malestar. En reposo
• Síndrome coronario agudo: espectro clínico de afecciones que varía desde angina
inestable hasta IM (NSTEMI y STEMI); se debe a una placa inestable o de alto riesgo;
presenta disrupción de la capa fibrosa, lo que conduce a trombogénesis con un desequi-
librio entre el aporte y la demanda de O2 en el miocardio (p. ej., isquemia tisular).
• Infarto de miocardio (véase el siguiente recuadro): muerte de células miocárdicas
por hipoxia del tejido miocárdico, lo cual causa la liberación aguda de biomarcadores
cardíacos intracelulares.

SICA  1-5
• Una vez diagnosticado, es importante considerar el subtipo y la etiología (véanse las
tablas a continuación).
• DDx de IM amplio: no siempre por rotura aguda de placa (véase la tabla).
• La troponina alta no siempre conlleva IM; considerar causa no isquémica (véase la tabla).
Definición y sistema de clasificación universal del IM (JACC 2012;60(16):1581)
Resumen de los criterios para Dx de IM
Detección de aumento o disminución de las concentraciones de biomarcadores cardíacos (de
preferencia cTn) con al menos un valor por arriba del límite superior de referencia del
percentil 99 y por lo menos uno de los siguientes:
• Síntomas: 1-5 síntomas de isquemia
• ECG: cambios nuevos o sospecha de cambios de ST-T, BRI, onda Q
• Estudios por imagen: evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o anl nueva del
movimiento regional de pared
• Patología: identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia
Criterios de IM previo
• ECG: ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas
• Estudios por imagen: evidencia de pérdida de miocardio viable; causas no isquémicas
• Patología: hallazgos patológicos de IM previo
Clasificación universal de IM
Tipo 1 IM espontáneo asociado con rotura, ulceración, erosión o disección de placa atero­
esclerótica que conduce a trombosis intraluminal en 1 o más arterias coronarias
Tipo 2 IM secundario a desequilibrio isquémico entre el suministro y la demanda de O2 del
miocardio (espasmo de arterias coronarias, embolia, disritmia, hipotensión, etc.)
Tipo 3 IM que causa muerte cuando las cifras de los biomarcadores no están disponibles
Tipo 4a IM relacionado con PCP
Tipo 4b IM relacionado con trombosis de endoprótesis (stent)
Tipo 5 IM relacionado con IDAC

Diagnóstico diferencial de IM y lesión miocárdica

Causas Ejemplos
Rotura de placa ateroesclerótica Causa más frecuente de SICA 1º
Arteriopatía coronaria 1° (espontáneo, relacionado con embarazo) o 2°
Lesión isquémica

(disección aórtica de tipo A con disección

retrógrada de arteria coronaria derecha, post-PCP)
Espasmo coronario Angina de Prinzmetal/inducida por cocaína
Embolismo coronario Trombosis, endocarditis, mixoma
Placa ateroesclerótica fija con ↑ FC, ↑ TA, estenosis aórtica (↑ demanda de O2)
aumento de la demanda de O2 ↓ TA, anemia, hipoxia (↓ suministro de O2)
Lesión no isquémica Miocarditis, contusión miocárdica, enf infiltrativa,
lesión miocárdica inducida por fármacos
Antecedentes
• Sxs típicos de angina: presión, dolor u opresión subesternal; a menudo irradia a cuello, man­
díbula o brazo(s); se precipita por esfuerzo físico y se alivia con reposo o nitroglicerina.
• Sxs relacionados: disnea, diaforesis, náuseas y vómitos, palpitaciones, cavidades izquierdas.
• Hasta el 23% de los IM no presentan síntomas de angina típicos (AJC 1973;32:1).
• Características de preocupación: síntomas nuevos, en reposo o progresivos (frecuencia,
intensidad, duración, ↓ umbral).
Valor de los síntomas específicos en el diagnóstico de IM (JAMA 2005;294:2623)
Descripción del dolor CVS (IC 95%) Descripción del dolor CVS (IC 95%)
Mayor probabilidad de IM Menor probabilidad de IM
Irradiación a brazo/hombro der 4.7 (1.9-12) Descrito como pleurítico 0.2 (0.1-0.3)
Irradiación a brazos/hombros izq o bilateral 4.1 (2.5-6.5) Descrito como posicional 0.3 (0.2-0.5)
Relacionado con ejercicio 2.4 (1.5-3.8) Descrito como punzante 0.3 (0.2-0.5)
Irradiación a brazo izq 2.3 (1.7-3.1) Reproducible a la palpación 0.3 (0.2-0.4)
Asociado con diaforesis 2 (1.9-2.2) Localización inflamatoria 0.8 (0.7-0.9)
Con náuseas y vómitos 1.9 (1.7-2.3) No se asocia con ejercicio 0.8 (0.6-0.9)
Peor con angina previa o similar a IM previo 1.8 (1.6-2)
Descrito como opresión 1.3 (1.2-1.5)
 Hallazgos
• Quizá nl, salvo si se complica con hipotensión, bloqueo cardíaco/arritmia, edema pulmonar.
• Útil para evaluar otras causas de dolor torácico: TA de ambos miembros superiores
(disección aórtica), exploración pulmonar (ICC, neumotórax, neumonía), exploración
abdominal (etiología biliar y pancreática), hipersensibilidad en pared torácica.
Diagnóstico
• ECG: siempre revisar en lapsos de 10 min si los síntomas cambian en 6-12 h; siempre
SICA  1-6

comparar con estado inicial; si el dolor persiste o se presentan cambios, siempre repe-
tir c/15-20 min; siempre considerar ECG posterior (derivaciones V7-V9) en pt con
ECG inicial no Dx para descartar STEMI de arteria circunfleja izquierda:
• Cambios agudos: ↑ o ↓ de ST o inversión de onda T en distribución anatómica, BRI nuevo.
• Cambios antiguos: onda Q o PAOR (indica coronariopatía, incluso sin antecedentes).
• Criterios de Sgarbossa: para identificar STEMI si se presenta BRI previo (véase la tabla).
Distribución anatómica de los hallazgos ECG relacionados con IAM
Región Derivaciones Arteriopatía coronaria
Tabique V1-V2 Descendente anterior izq proximal1
Anterior V3-V4 Descendente anterior izq proximal
Apical V5-V6 Desdendente aterior izq distal, circunfleja o der
Lateral I, aVL, V5-V6 Circunfleja izq
Anterolateral aVR Arteria coronaria principal izq
2
Inferior II, III, aVF Der (∼85%), ACI (∼15%)
VD V1-V2 y V4R (más sens) Der proximal
Posterior Depresión del ST V1-V2 Der o izq (obtener derivaciones posteriores)
1
Síndrome de Liddle: ondas T bifásicas en V2-V3; específico en lesión grave de descendente anterior izq prox.
2
Siempre obtener derivaciones derechas en STEMI inferior para evaluar infarto del VD.
Criterios de Sgarbossa para identificar IM en presencia de BRI antiguo
Criterios y puntuación Sens (%) Espec (%) CVS pos CVS neg
5 pts: ≥ 1 mm de elevación de ST 73 9 9.5 0.3
concordante con QRS
3 pts: ≥ 1 mm de desviación de ST en V1-V3 25 96 6.6 0.8
2 pts: ≥ 5 mm discordante con QRS 31 92 3.6 0.8
NOTA: la información anterior fue informada por Sgarbossa et al. El metanálisis apoya el uso de los criterios de
Sgarbossa, aunque los limita a puntuaciones ≥ 2 (sens 18%, espec 98%, CVS pos de 7.9, CVS neg de 0.8) (Ann Emerg
Med 2008;52(4):329–336).
• Biomarcadores cardíacos: troponina (I o T) se prefiere sobre CK-MB:
• Troponina: mayor duración (↑ sens) y mayor especificidad.
• CK-MB: sólo es útil en combinación con cTn si se presenta un nuevo episodio en un
lapso de 1 sem antes del evento previo, en el cual las Tn son (+) (p. ej., consulta
posterior después de PCP, IM, IDAC, etc.).
• Índice cardíaco = (CK − MB/CK) × 100. Un índice cardíaco < 3 sugiere origen óseo,
uno de 3-5 → indeterminado, y un índice > 5 sugiere origen cardíaco.
• Realizar análisis seriados de biomarcadores si hay signos de SICA: repetir análisis de
troponinas 3-6 h después de que el pt llega al servicio y a las 6 h (± 12 h) si sospe-
cha de SICA intermedio o alto; si son positivos, seguir midiendo hasta que se pre-
sente un pico y caída de las concentraciones (J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–228).
• Si cTn inicial (-) (p. ej., IRC), un Δ Tn > +20% sugiere lesión miocárdica nueva (sin LRA).
• Causas de ↑ de biomarcadores distintas a IM: miopericarditis, tox por meds, neuropatías
agudas (p. ej., HIC), contusión miocárdica, desajuste en suministro-demanda de O2 por
arritmia, ICC, HAS, hipotensión, EP, septicemia, quemaduras, insuficiencia respiratoria.
• Nota especial sobre las nuevas pruebas de troponina I de alta sensi-
bilidad (HS Tn): las pruebas HS Tn pueden detectar concentraciones de cTn
mucho antes, aunque también pueden detectar procesos no necróticos (p. ej., apop-
tosis nl), por lo que pueden ser positivos incluso en algunas personas sanas:
• Protocolos sencillos y seriados de HS Tn en investigación: los estudios preliminares
sugieren una sens muy alta a las 0 h (99.6-100%) y 3 h (Am Heart J 2016;181:16–25; Int J
Cardiol 2013;168(4):3896–3901); potencialmente útil para descartar rápidamente IM.
• Por su espec más baja, el cambio en las mediciones seriadas con HS Tn puede ser
clínicamente más significativo que la elevación por sí sola para SICA ( J Am Coll Cardiol
2014;64(24):e139–e228), aunque los aumentos absolutos pueden tener valor pronós-
tico ( J Am Heart Assoc 2014;3(1):e000403).
Características de las enzimas cardíacas*
Enzima Elevación Pico Normalización Sens 8 h (%) Sens 12 h (%)
CK-MB 4-6 h 18 h 2-3 d 91 93-95
Troponina I 3-12 h 24 h 1-2 sem 90 95-100
*Una serie de enzimas cardíacas no puede descartar IM (y múltiples series no descartan isquemia sin infarto).
• Otros labs: QS, BH, tiempos de coag., tipificación (si se planea intervención), perfil tox
(si se sospecha consumo de cocaína).
• Rx de tórax: útil para descartar otras causas de DT; revisar pulmones, silueta cardíaca,
mediastino.
• Ecografía transtorácica: si el ECG no es interpretable (BRI previo, marcapasos) y si
la sospecha de SICA es alta, puede obtenerse un ETT para evaluar en busca de anoma-
lías de la movilidad regional de la pared; anl de la movilidad de la pared en pt con DT

SICA  1-7
puede sugerir el beneficio de un PCP previo ( J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228).
• Pruebas para estadificación del riesgo: véase la sección correspondiente.
• AngioTC coronaria, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía de esfuerzo, pruebas nucleares
de esfuerzo.

Mioglobina
e isoformas de CK

50 Troponina
Múltiplos del límite superior normal

(IM extenso)

20

10
CKMB
5 10% de coeficiente de
variación/percentil 99
Troponina
2 (IM pequeño)
1
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Días después del inicio del IM agudo
Figura 1-1. 

Tratamiento
• Administrar AAS si se considera SICA y no hay contraindicaciones (50-70% disnea/IM
para angina inestable/NSTEMI (NEJM 1988;319(17):1105–1111); disminución de mortalidad
del 23% en STEMI (Lancet 1988;2(8607):349–360).
• Angina estable crónica: AAS (NNT = 50 en pt con arteriopatía coronaria cono-
cida o sospechada), control de la TA, estatinas de intensidad moderada a alta, apoyado
por estudios clínicos aleatorizados de fármacos (NEJM 2016;374:1167–1176; Lancet
2009;373(9678):1849–1860).
• SICA: véase la sección de angina inestable/NSTEMI y STEMI para consultar detalles.
Hospitalización
• Ingresar en todos los casos de STEMI, NSTEMI y angina inestable (véase la sección de
angina inestable/NSTEMI y STEMI para consultar detalles).
• Para pts con antecedentes, ECG y biomarcadores no diagnósticos: estratificar riesgo con
puntuación HEART:
• HEART (puntuación ≤ 3) > TIMI y GRACE para predecir episodios cardíacos adversos en
lapso de 30 d (sens 99%, VPN 98%) (Int J Cardiol 2016;221:759–764; Int J Cardiol 2017;227:65–661).

Puntuación HEART para pts con DT en urgencias (Neth Heart J 2008;16(6):191–196)

Antecedentes
Sospecha alta 2 pts ≥ 3× del límite nl 2 pts
Sospecha moderada 1 pt > 1 a < 3× del límite nl 1 pt
Sin sospecha o poca 0 pts ≤ límite nl 0 pts
ECG Factores de riesgo**
Depresiones considerables del ST 2 pts ≥ 3 factores de riesgo 2 pts
Repolarización no específica 1 pt 1 o 2 factores de riesgo 1 pt
Normal 0 pts Sin factores de riesgo 0 pts
Edad *Factores de riesgo: DM, hábito tabáquico
≥ 65 años 2 pts actual o reciente (< 1 mes), HAS, hiperlipidemia,
> 45 a < 65 años 1 pt AF de arteriopatía coronaria, obesidad
≤ 45 años 0 pts **2 pts por PCP, IM, ictus, arteriopatía previos
Puntuación total, valor pronóstico y hospitalización
Puntuación 0-3 2.5% episodio cardíaco adverso Alta y seguimiento
grave (ECAG) las próximas 6 sem
Puntuación 4-6 20.3% ECAG las próximas 6 sem Pruebas para estadificación del riesgo
Puntuación > 7 72.7% ECAG las próximas 6 sem Admisión para cateterismo
 STEMI: generalidades y tratamiento
Definición
• Oclusión completa aguda de arteria coronaria (habitualmente proximal) debida a trombo
inestable, la cual causa isquemia transmural y necrosis del miocardio; se caracteriza por
angina, generalmente en reposo, y que suele durar > 30 min. El ECG muestra evidencia
de elevaciones de ST (véase a continuación para consultar los criterios) y troponinas (+).
• Criterios de ECG: ≥ 0.2 mV en V1-V6, ≥ 0.1 mV en derivaciones de los miembros y
SICA  1-8

≥ 0.5 mV en derivaciones derechas y posteriores en al menos 2 derivaciones contiguas.

Abordaje terapéutico
• Iniciar tratamiento médico temprano (AAS, heparina, nitratos prn, O2 prn, analgesia):
• El tratamiento antitrombótico/adyuvante no debe retrasar el traslado a PCP primario.
• Decisión inmediata con respecto a la disponibilidad de PCP (véase a continuación):
• Se prefiere PCP primario o traslado a un hospital en el que se pueda realizar PCP para
todos los pacientes, excepto si se espera que el tiempo entre el primer contacto
médico (médico de cabecera/primer nivel) y el PCP primario sea > 120 min.
• Se puede preferir fibrinólisis si se espera que el retraso para el PCP primario sea
> 120 min: después de 120 min no hay beneficio del traslado a centro capaz de rea-
lizar PCP (Circulation 2011;124:2512–2521).
• Objetivo de tiempo desde atención de primer nivel a lisis: < 30 min.
• Si se espera que el tiempo entre el primer nivel y el PCP primario sea > 120 min, con-
siderar (J Am Coll Cardiol 2009;54(23):2205–2241):
• Contraindicaciones conocidas para lisis (véase a continuación): se prefiere PCP primario.
• Retraso entre inicio de síntomas (> 3 h): se prefiere PCP (lisis ↓ eficacia con ↑ retrasos).
• Paciente de alto riesgo (choque, clase Killip ≥ 3): se prefiere PCP primario.
• Se duda con respecto al Dx de STEMI (p. ej., disección aórtica con disección de
ACD): preferir PCP primario.
• Si se planea PCP, llamar a cardiología/unidad de PCP lo más pronto posible (si se
puede, incluso antes de que llegue el pt al servicio de urgencias, si el equipo de
urgencias puede avisar previamente).
• Si habrá traslado para PCP, llamar con prontitud y garantizar tiempo puerta-balón < 90 min.
• Vigilar y tratar complicaciones (p. ej., bloqueo completo, choque cardiógeno, EP, arritmias).
Tratamientos médicos adyuvantes (fibrinolíticos o PCP primario)
• Analgesia: en general se utilizaba morfina, pero puede tener mayor riesgo de resultados
adversos; usar opiáceos sólo si es absolutamente necesario (Am Heart J 2005;149(6):1043–1049).
• O2: sin evidencia de beneficios y puede causar daños, posiblemente por la formación de
radicales libres; usar únicamente en pt con hipoxia con saturación de O2 < 90%
(Cochrane 2013;8:CD007160).
• Nitratos: no se ha comprobado un beneficio en la mortalidad a largo plazo, pero pue-
den ↓ los síntomas; la dosis habitual es de 0.4 mg SL c/5 min × 3; contraindicados por
↓ TA, infarto de VD, inhibidores de PDE-5 en lapso de 24-48 h (Cochrane 2009;4:CD006743).
• Tx antiplaquetario: siempre administrar AAS (162-325 mg VO/rectal), ↓ del 23% en
mortalidad en comparación con placebo (Lancet 1988;2:349); beneficio adicional de otros
antiplaquetarios (véase la tabla); deben administrarse a todos los pts fármacos antipla-
quetarios adicionales en el servicio de urgencias o unidad de cateterismo.
• Tx antitrombótico: véase la tabla para consultar los esquemas recomendados.
• β-bloqueadores: los b-B IV de manera temprana ↓ TV/FV y el reinfarto y ↑ FEVI a
largo plazo, pero también ↑ choque cardiógeno agudo (sobre todo si > 70 años de
edad, PAS < 120 mm Hg, FC > 110 lpm); administrar b-B VO en un lapso de 24 h desde
el STEMI; considerar b-B IV de manera aguda si no hay contraindicaciones o isquemia
actual (Int J Cardiol 2013;168(2):915–921; 2017;228:295–302. COMIMT/CCS-2, Lancet 2005;366:1622).
• Otros a menudo se inician en pts hospitalizados, incluyen b-B, estatinas, IECA/ARA-II VO.
Tratamientos adyuvantes para fibrinólisis en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555)
Inh. del receptor Clopidogrel: 300 mg en pt ≤ 75 años de edad, 75 mg en pt > 75 años de
de P2Y12 (dosis edad; ↑ permeabilidad arterial, ↓ ECAG si se administra AAS; considerar
de carga) diferir la decisión a cardiología ante la necesidad potencial de IDAC
(CLARITY-TIMI 28, NEJM 2005;352:1179; COMIMT, Lancet 2005;366:1607)
HNF: bolo IV de 60 U/kg (máx 4 000 U), luego 12 U/kg/h por goteo (máx
1 000 U); mantener aPTT ∼50-70 s × 48 h o hasta realizar revascularización
Enoxaparina: si < 75 años de edad, bolo de 30 mg IV, 15 min después,
1 mg/kg SC c/12 h; si > 75 años de edad, no administrar bolo, 0.75 mg/kg
SC c/12 h; si depuración de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h; continuar
Tx antitrombótico durante 8 d o hasta revascularización; no hay diferencias en la mortalidad en
contraste con HNF, puede ↓ IM recurrente y necesidad de revascularización
urgente, aunque también puede ↑ sangrado (NEJM 2006;354:1477–1488)
Fondaparinux: inicialmente 2.5 mg IV, luego 2.5 mg SC el próximo día;
continuar × 8 d o hasta revascularización; especialmente útil si Hx de TIH;
contraindicado si depuración de Cr < 30; puede ↓ la mortalidad sin ↑ del
sangrado, en contaste con HNF (JAMA 2006;295(13):1519–1530)
 Tratamientos adyuvantes para PCP en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555)
Clopidogrel: carga de 600 mg; ↓ tamaño del infarto, funcionamiento
cardíaco, trombosis de endoprótesis y ↓ ECAG a 30 d en contraste
con carga de 300 mg (J Am Coll Cardiol 2011;58(15);1592–1599; Lancet
2010;376(9748):1233–1243), pero ↑ el sangrado y el tiempo de estancia en
la UCI si se necesita IDAC urgente (Am Heart J 2011;161(2):404–410);
Inh. de receptor analizar con cardiología en caso de IDAC potencial en un lapso de 5 d

SICA  1-9
P2Y12 Prasugrel: carga de 60 mg; ↓ leve de complicaciones isquémicas, pero ↑ de
(dosis de sangrado en contraste con clopidogrel; mejor si el paciente es joven y
carga) no se necesita cirugía en lapso de 1 año; evitar si hay antecedente de
ictus/AIT (NEJM 2007;357:2001; TRITON-TIMI, Lancet 2009;373:732)
Ticagrelor: carga de 180 mg; ↓ leve de la mortalidad, IM, ictus en
contraste con clopidogrel, pero ↑ el sangrado fuera del procedimiento
(p. ej., HIC) (NEJM 2009;361:1045–1057)
HNF: bolo IV de 50-70 U/kg, después 12 U/kg/h (máx 1 000 U),
Tx anti- mantener aPTT ∼50-70 s; pueden necesitarse dosis más altas
trombótico Bivalirudina: bolo IV de 0.75 mg/kg, después 1.75 mg/kg/h en infusión
con o sin HNF; se prefiere antes de HNF con inh. de GP IIb/IIIa en
pt con alto riesgo de sangrado; es útil en casos de antecedentes de TIH
NOTA: la directriz de la ACCF/AHA para el tratamiento de STEMI recomienda los inh. de GIIb/IIIa
(recomendación clase IIa) en determinados pacientes, aunque con frecuencia se realiza en unidad de
cateterismo. Las opciones incluyen abciximab 0.25 mg/kg en bolo, después 0.125 mg/kg/min (máx 10 mg/min);
tirofibán (dosis alta en bolo): 25 mg/kg por vía IV en bolo, después 0.15 mg/kg/min, ↓ en 50% en casos de
IRC; eptifibatida (bolo doble): 180 mg/kg IV en bolo, después 2 mg/kg/min; se debe administrar un 2.o bolo de
180 mg/kg 10 min después del 1.o bolo; ↓ en 50% en casos de IRC, evitar en pts sometidos a diálisis.
Fibrinólisis
• Indicaciones: STEMI E inicio de los síntomas < 12 h antes Y tiempo entre el primer
contacto médico y el PCP 1.o > 120 min; puede considerarse hasta 24 h después del
inicio de los síntomas si son persistentes, elevación de ST en curso, troponinas en
aumento, inestabilidad hemodinámica e incapacidad de realizar PCP.
• Objetivo: el tiempo puerta-aguja debe ser ≤ 30 min.
• Beneficios: ↓ mortalidad ∼20% en casos de IM anterior o BRI nuevo; ↓ de mortalidad
del 10% en IM inferior.
• Riesgos: HIC (< 1%), los grupos de alto riesgo incluyen personas mayores (∼2% si
> 75 años), mujeres, bajo peso.
• Lisis específica de fibrina (tPA de carga inicial) ↓ mortalidad en el 14% con estreptocinasa
(1% de Δ; GUSTO, NEJM 1993;329:673), aunque ↑ HIC (0.7% frente a 0.5%); los bolos de
fármacos líticos de 3.a generación son más fáciles de administrar, pero no son más
seguros ni más eficaces.
Contraindicaciones para fibrinólisis en STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555)
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Neoplasia intracraneal, aneurisma, MAV Cualquier patología intracraneal activa conocida
Hemorragia intracraneal no enumerada en contraindicaciones absolutas
Antecedente de Qx intracraneal/vertebral Antecedente de ictus isquémico en lapso
(2 meses) > 3 meses antes
Antecedente de ictus isquémico/traumatismo EUC activa, embarazo o demencia
craneoencefálico cerrado en lapso de Empleo actual de anticoagulantes
3 meses Traumatismo o cirugía en los últimos 3 meses
Sangrado interno activo (p. ej., SGI) Sangrado interno reciente en 2-4 sem
Disección aórtica HAS grave deficientemente controlada o
PAS > 180 o PAD > 110 al presentarse
Si se considera estreptocinasa: uso previo de RCP traumático o prolongado (> 10 min)
estreptocinasa en lapso de 6 meses Punciones vasculares incompresibles

Fármacos fibrinolíticos para STEMI (Circulation 2013;127(4):529–555)

Permeabilidad,
Compuesto Dosis 90 min
Tenecteplasa (TNK-tPA) Único bolo IV según peso: < 60 kg (30 mg),85%
60-69 kg (35 mg), 70-79 kg (40 mg),
80-89 kg (45 mg), ≥ 90 kg (50 mg)
Reteplasa (rPA) 10 U + 10 U en bolo IV administrado 84
con 30 min de diferencia
Alteplasa (tPA) Bolo de 15 mg, infusión de 0.75 mg/kg 73-84%
durante 30 min (máx 50 mg), luego
0.5 mg/kg (máx 35 mg) durante 60 min;
la dosis total no debe exceder 100 mg
 Indicaciones para trasladar a unidad de PCP después de fibrinólisis
• Choque cardiógeno o IC grave aguda: traslado inmediato sin importar el tiempo desde el
inicio de los síntoimas (se puede trasladar incluso > 48 h después del IM); ↓ la mortali-
dad a 6 meses con el traslado inmediato (NEJM 1999;341:625–634).
• Reperfusión sin éxito/reoclusión: el traslado urgente para PCP de rescate ↓ la IC y el IM
recurrente, con tendencia a ↓ la mortalidad (Circulation 2013;127(4):529–555, NEJM 2005;353:2758).
• Como parte de estrategia invasiva en pts estables después de fibrinólisis exitosas; el PCP se
SICA  1-10

realiza idealmente > 3 h y < 24 h tras la fibrinólisis; mayor beneficio en pts de alto riesgo.
• Angiografía de rutina ± PCP en lapso de 24 h después de Tx lítico exitoso: ↓ muerte/
IM/revascularización (Lancet 2004;364:1045).
PCP primario
• Indicaciones inicio de síntomas de STEMI < 12 h antes, inicio de Sx de STEMI > 12 h si
hay contraindicaciones para fibrinolíticos o presencia de IC grave aguda o choque car-
diógeno; isquemia actual 12-24 h.
• Objetivo: puerta-balón < 90 min por operador capacitado en centro de gran volumen.
• 27% ↓ muerte, 65% ↓ IM recurrente, 54% ↓ ictus, 95% ↓ HIC en contraste con fibrinólisis
(Lancet 2003;361:13).
• El PCP en 3 h desde administración de meds líticos en pt estable (sin fallo en reperfusión)
puede causar daños (Lancet 2006;367:569; Lancet 2006;367:579; FINESSE, NEJM 2008;358:2205).
Hospitalización
• Si el PCP no está disponible: trasladar a centro en el que se pueda realizar PCP sin
importar la decisión de empleo de fibrinolíticos.
• Si el PCP está disponible: ingresar en unidad de cateterismo → UCC/cardiología.
Angina inestable/NSTEMI: generalidades y tratamiento
Definición
• Fisiopatología: trombo coronario no oclusivo o placa preexistente que causa obstrucción,
inflamación e isquemia dinámica y progresiva.
• Lesión coronaria proximal o distal a angina inestable, en general distal en casos de NSTEMI.
• Angina inestable: cualquier angina de inicio nuevo (si gravedad III-IV según CCS), se
presenta en reposo (si > 20 min) o progresiva por naturaleza (frecuencia, intensidad,
duración o se desencadena con mayor facilidad), pero carece tanto de elevaciones de ST
como de troponinas positivas.
• NSTEMI: similar a angina inestable, pero caracterizado por troponinas positivas.
• Criterios ECG: ninguno; puede tener ECG normal, desviación de ST regional, inversión
de onda T o cambios inespecíficos en onda ST.
Abordaje
• Iniciar tratamiento de manera temprana (AAS, heparina, nitratos prn, O2 prn, analgesia).
• Determinar riesgo por puntuaciones de riesgo TIMI o GRACE para orientar si angiografía
debe realizarse temprano o retrasarse (véase a continuación) (Eur Heart J 2005;26(9):865–872).
• Vigilar y tratar complicaciones (p. ej., bloqueo completo, choque cardiógeno, EP, arritmias).
Puntuación de riesgo GRACE para angina inestable/NSTEMI (BMJ 2006;333(7578):1091)
Edad
≤ 30 0 pts 40-49 25 pts 60-69 58 pts 10-14 91 pts
10-14 8 pts 40-49 41 pts 70-79 75 pts ≥ 90 100 pts
Frecuencia cardíaca
≤ 50 0 pts 70-89 9 pts 110-149 24 pts ≥ 200 6 pts
50-100% 3 pts 90-109 15 pts 150-199 38 pts
Presión arterial sistólica
≤ 80 58 pts 100-119 43 pts 140-159 24 pts ≥ 200 0 pts
10-14 53 pts 120-139 34 pts 160-199 10 pts
Clase Killip
I (sin insuficiencia cardíaca) 0 pts III (crepitantes en todo el campo) 39 pts
II (crepitantes en campos inferiores) 20 pts IV (choque cardiógeno) 59 pts
Cr sérica (mg/dL)
0-0.38 1 pt 0.125-1.19 7 pts 1.125-1.90 13 pts ≥ 4 28 pts
0.125-0.79 4 pts 1.125-1.58 10 pts 2.125-3.99 21 pts
Paro cardíaco en la admisión Desviación del ST Elevación cTn
Sí 0 pts Sí 0 pts Sí 0 pts
No 39 pts No 28 pts No 14 pts
Clasificación del riesgo y pronóstico
Total ≤ 100 Bajo Muerte < 1%
Total 101-170 Moderado Muerte 1-9%
Total ≥ 171 Alto Muerte > 9%
 Puntuación de riesgo TIMI para angina inestable/NSTEMI (JAMA 2000;284:825)
Edad ≥ 65 1 pt Angina grave (> episodios en 24 h) 1 pt
≥ 3 factores de riesgo para arteriopatía coronaria 1 pt Desviación de ST ≥ 0.5 mm 1 pt
Arteriopatía coronaria conocida (estenosis ≥ 50%) 1 pt Marcador cardíaco (+) (cTn, CK-MB) 1 pt
Uso de AAS en los últimos 7 d 1 pt
Clasificación de riesgo y muerte/IM/revascularización urgente en 14 d

SICA  1-11
Muerte/IM/revascularización urgente Muerte/IM/revascularización urgente
0-1 pt 5% 4 pts 20%
2 pts 8% 5 pts 26%
3 pts 13% 6 pts 41%
Tratamientos médicos adyuvantes
• Analgesia: en general se utilizaba morfina, pero puede tener mayor riesgo de resultados
adversos; usar opiáceos sólo si es totalmente necesario (Am Heart J 2005;149(6):1043–1049).
• O2: sin evidencia de beneficios y puede causar daños, quizá por formación de radicales
libres; usar sólo en pt con hipoxia con saturación de O2 < 90% (Cochrane 2013;8:CD007160).
• Nitratos: no hay beneficio comprobado a largo plazo en cuanto a mortalidad, pero
puede mejorar los síntomas; la dosis habitual es de 0.4 mg SL c/5 min × 3, goteo conti-
nuo si el dolor no mejora con administración SL (reducir gradualmente hasta que no
padezca dolor; cuando no tenga dolor, disminuir la dosis hasta suspender); contraindica-
dos con ↓ TA, infarto de VD, inh. de PDE-5 en 24-48 h (Cochrane 2009;4:CD006743).
• Tx antiplaquetario: siempre administrar AAS (162-325 mg VO/rectal), ↓ del 23% en
muerte en contraste con placebo (Lancet 1988;2:349); beneficio adicional de otros fárma-
cos antiplaquetarios (véase la tabla):
• Alergia a AAS: carga 300-600 mg de clopidogrel (sin importar abordaje de PCP).
• En caso de abordaje invasivo temprano: al decidir proceder con PCP, adminis-
trar clopidogrel (600 mg), ticagrelor (180 mg) o inh. de GP IIb/IIIa (eptifibatida IV, tirofi-
bán IV), además de AAS; analizar con cardiología; mayor valor si se espera retrasar para
PCP; otros fármacos (inh. de P2Y12, inh. de GP) pueden brindar beneficio si se adminis-
tran durante el PCP en unidad de cateterismo (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347).
• En caso de abordaje conservador: si no se está seguro del PCP o éste no se
planea, administrar clopidogrel (300 o 600 mg) o ticagrelor (180 mg), además de AAS;
podría considerarse agregar inh. de GP IIb/IIIa (eptifibatida IV, tirofibán IV), salvo si pun-
tuación de riesgo bajo o alto riesgo de sangrado (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347).
• El beneficio de administrarlo en el servicio de urgencias (frente a unidad de cateterismo/
hospitalización) no es concluyente en el abordaje invasivo temprano o conservador, aun-
que el Tx temprano suele ser mejor en angina inestable/NSTEMI y riesgo de sangrado.
• Tx antitrombótico: véase la tabla para esquemas recomendados; continuar hasta reali-
zación de angiografía (abordaje invasivo temprano) o 48 h (abordaje conservador si los
resultados de prueba de esfuerzo indican que no se necesita angiografía); esperar anticoa-
gulación si se empleaba warfarina hasta que INR < 2.0; los anticoagulantes tienen un bene-
ficio a corto plazo (HNF ↓ mortalidad en 33-56% a 2-12 sem), aunque el beneficio a largo
plazo no es claro, pues el proceso patológico continúa al suspender la anticoagulación.
• β-bloqueadores: la administración temprana de β-B IV ↓ TV/FV y el reinfarto de
manera aguda y ↑ FEVI a largo plazo, aunque también ↑ choque cardiógeno agudo
(especialmente si > 70 años de edad, PAS < 120 mm Hg, FC > 110 lpm); administrar
β-B VO en lapso de 24 h desde angina inestable/NSTEMI; no se indican de manera
rutinaria por vía IV (Int J Cardiol 2013;168(2):915–921. COMIMT/CCS-2, Lancet 2005;366:1622).
• Otros se inician a menudo en pts hospitalizados, como β-B, estatinas, IECA/ARA-II VO.
Tratamiento antitrombótico en angina inestable/NSTEMI
HNF: bolo IV de 60 U/kg (máx 4 000 U), después por goteo a 12 U/kg/h
(máx 1 000 U), mantener aPTT ∼50-70 s × 48 h o hasta revascularización.
Abordaje Si < 75 años de edad, 30 mg IV en bolo; luego, 15 min después, 1 mg/kg SC
invasivo c/12 h; si > 75 años de edad, no administrar en bolo, 0.75 mg/kg SC c/12 h; si
temprano depuración de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h; leve ↓ de IM no mortales en
contraste con HNF
Bivalirudina: 0.75 mg/kg IV en bolo, después 1.75 mg/kg/h por infusión con o sin
HNF; se prefiere a HNF con inh. de GP IIb/IIIa en pt con alto riesgo de sangrado
HNF: bolo IV 60 U/kg (máx 4 000 U) luego por goteo a 12 U/kg/h (máx
1 000 U), mantener aPTT ∼50-70 s x 48 h o hasta revascularización
Abordaje Si < 75 años de edad, 30 mg IV en bolo; luego, 15 min después, 1 mg/kg SC c/12 h;
conservador si > 75 años de edad, no administrar en bolo, 0.75 mg/kg SC c/12 h; si depuración
de Cr < 30 mL/min, 1 mg/kg c/24 h
Inicialmente 2.5 mg IV, después 2.5 mg SC el siguiente día; se prefiere si no hay
antecedentes de TIH o ↑ riesgo de sangrado
J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347; 64(24):e139–e228.
 Abordaje invasivo frente a conservador ( J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228)
• En última instancia, el abordaje debe decidirlo el servicio de cardiología intervencionista
según múltiples factores: puntuación de riesgo, riesgos del procedimiento, resultados
de angiografía reciente, estabilidad clínica y síntomas, objetivos del pt individual, etc.
• Angiografía de rutina en lapso de 72 h, urgencia depende de la presentación:
Estadificación  1-12

• Invasiva inmediata (PCP < 2 h): inestabilidad, TV/FV, ICC/reemplazo valvular, angina refractaria.
• Invasiva de rutina (PCP en lapso de 12-48 h): puntuaciones de alto riesgo (TIMI ≥ 3,
GRACE > 140), troponinas en aumento o nueva desviación de ST en ECG.
• Invasiva retrasada (PCP 25-72 h): riesgo medio (TIMI ≥ 2, GRACE 109-140) o puntuacio-
nes de alto riesgo (sin aumento de troponinas o desviación de ST); ± antecedentes
de PCP en lapso de 6 meses, IDAC previo, IRC, ↓ FE.
• Abordaje conservador (“invasivo selectivo”): mejor opción para pts estabiliza-
dos sin puntuaciones de alto riesgo, síntomas actuales, arritmias, IC; debido a beneficio
marginal, pero ↑ riesgos del abordaje invasivo temprano (Cochrane 2016;26(5):CD004815):
• Tx médicos (véase arriba) durante al menos 48 h, realizar prueba de esfuerzo en prealta.
• Angiografía sólo en isquemia recurrente, arritmias, IC, prueba de esfuerzo positiva.
• En metaanálisis no se halló ↓ mortalidad por cualquier causa/IM no mortal; puede ↓ riesgo
de IM, angina refractaria y rehosp. a 6-12 meses frente a abordaje conservador; también
↑ riesgo de sangrado e IM asociado con procedimiento (Cochrane 2016;26(5):CD004815).
• Pts con riesgo alto se benefician más de angiografía temprana (J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–
e347; TIMACS, NEJM 2009;360:2165–2175), como se muestra en las directrices mencionadas.
Hospitalización
• Admisión en UCC/cardiología según el riesgo, estabilidad clínica, riesgo de arritmia.
• En caso de angina inestable, cTn (−), ECG no diagnóstico: considerar hospitalización en
unidad de observación para medición seriada de troponinas y prueba de esfuerzo;
hospitalizar en caso de síntomas recurrentes, Δ en ECG, cTn (+).
Directrices: J Am Coll Cardiol 2013;61(23):e179–e347; 2014;64(24):e139–e228.
Selección de angiografía en angina inestable/NSTEMI (J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139–e228)
Invasiva inmediata Inestabilidad hemodinámica
(< 2 h) TV o FV persistente
Signos o síntomas de IC nueva o insuficiencia mitral que empeora
Angina refractaria
Invasiva selectiva (Tx Puntuación de bajo riesgo (p. ej., TIMI 0-1, GRACE < 109)
médico, PCP prn) Mujeres con riesgo bajo y troponinas negativas
Preferencia del pt o médico en ausencia de factores de alto riesgo
Invasiva temprana Ninguno de los anteriores, pero riesgo ↑ (TIMI ≥ 3, GRACE > 140)
(< 24 h) Cambio temporal en troponinas
Desviación de ST nueva o probablemente nueva en ECG
Invasiva tardía (25-72 h) Ninguno de los anteriores, pero DM
Insuficiencia renal (TFG < 60 mL/min)
Función sistólica de VI disminuida (FE < 0.40)
Angina postinfarto temprana
PCP en lapso de 6 meses
IDAC previo
Puntuación de riesgo medio (TIMI 2, GRACE 109-140)

PRUEBAS DE ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO

Abordaje
• Definición: evaluación no invasiva para arteriopatía coronaria obstructiva en pt con
riesgo bajo con dolor o síntomas agudos de SICA.
• El resultado por lo general es cualitativo (“positivo” frente a “negativo”) para isquemia.
• Indicaciones: Dx de arteriopatía coronaria obstructiva, evaluar Δ en estado clínico en
pt con arteriopatía coronaria obstructiva conocida; localizar la isquemia en los pts con
arteriopatía coronaria sintomática conocida.
• Contraindicaciones: enfermedad aguda grave, IM en un lapso de 48 h, angina inestable
de alto riesgo, Dx grave alterno (EP, disección aórtica, miopericarditis, ICC descompen-
sada aguda, arritmias, estenosis aórtica grave).
• Pts con riesgo bajo (HEART 0-3, TIMI 0-1, GRACE < 109) pueden darse de alta sin prueba
de esfuerzo si se puede dar seguimiento con prueba de esfuerzo de manera ambulatoria:
• La prueba de esfuerzo en el servicio de urgencias para pt con riesgo bajo tiene un
rendimiento bajo y altos costes (Am J Cardiol 2015;116(2):204–207).
• Riesgo de ECAG a los 6 meses bajo y puede permancer así auque no se realice prueba
de esfuerzo en urgencias (Int J Cardiol 2017;227:656–661; Crit Pathw Cardiol 2016;15(4):145–151).
Prueba de esfuerzo en banda
• El pt corre en una caminadora; se vigila ECG, Δ en el estado hemodinámico (FC, TA):
• Para el Dx se requiere que el pt alcance 85% de FC predicha (FC predicha = 220 − edad).
• Características: sens 68%, espec 77% (NEJM 2011;344(24):1840–1845).
• Ventajas: pruebas de estratificación de riesgo de menor coste.
• Desventajas: requiere ECG normal en reposo; ↓ sens en pt con riesgo bajo; ↓ sens y
espec en mujeres; ↓ sens si no suspenden los medicamentos antiisquémicos (suspender
β-B, digoxina, vasodilatadores, antihipertensivos ∼2 d antes de la prueba, de ser posible).
• Puntuación de Duke en banda (PDB): índice de tiempo en la banda ponderado, cambios

Estadificación  1-13
ECG, síntomas de angina inducida.
• PDB = duración de ejercicio en min − (5 * desv. máx de ST en mm) − (4 * índice de angina).
• Índice de angina: sin angina (IA = 0), sin angina limitante (IA = 1), angina limitante (IA = 2).
Valor pronóstico de la PDEB en la prueba de esfuerzo mediante ejercicio
1 enf 2 enf 3 enf
Riesgo Mortalidad a Sin estenosis coronaria ≥ coronarias coronarias
según PDB 1 año ≥ 75% 75% ≥ 75%s ≥ 75%
Hombre: bajo 0.9% 52.6% 22.4% 13.6% 11.4%
Hombre: mod 2.9% 17.8% 15.6% 27.9% 38.7%
Hombre: alto 8.3% 1.8% 9.1% 17.5% 71.5%
Mujer: bajo 0.5% 80.9% 9.4% 6.2% 3.5%
Mujer: mod 1.1% 65.1% 14.2% 8.3% 12.4%
Mujer: alto 1.8% 10.8% 18.9% 24.3 46.0%
Estrés farmacolólgico con estudio de imagen nuclear mediante SPECT
• Isquemia inducida por fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol); los radiomarcadores
ingresan en las células miocárdicas y reflejan la perfusión regional; la ↓ de captación del
marcador durante el estrés que se resuelve con el tiempo sugiere un área visible de
isquemia tisular; el defecto fijo sugiere un infarto existente.
• Nota: los estudios por imagen nuclear también pueden hacerse después del ejercicio físico.
• Características: SPECT con adenosina: sens 90%, espec 75%; con dipiridamol: sens
89%, espec 65%; con dobutamina: sens 82%, espec 75% (Am Heart J 2001;142(6):934–944).
• Puede emplearse si ECG inicial anl o si no puede realizar ejercicio; puede localizar isquemia.
• Más costoso que la prueba de esfuerzo; ↓ sens y espec en mujeres; ↓ sens si no se sus-
pendieron los fármacos antiisquémicos (suspender fármacos β-B, digoxina, vasodilata-
dores, antihipertensivos ∼2 días antes de la prueba, de ser posible).
Estrés farmacolólgico con estudio por imagen nuclear mediante US
• Isquemia inducida por fármacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol) o ejercicio; se realiza
ecocardiografía para evaluar anomalías regionales de la movilidad de pared en reposo.
• Características: la ecocardiografía con adenosina tiene sens 72%, espec 91%; ecocar-
diografía con dipiridamol: sens 70%, espec 93%; ecocardiografía con dobutamina: sens
80%, espec 84% (Am Heart J 2001;142(6):934–944).
• Beneficios: puede usarse si ECG inicial anl o si no puede realizarse ejercicio; puede
localizar isquemia; puede brindar información sobre FEVI y funcionamiento valvular.
• Contras: más costoso que la prueba de esfuerzo; ↓ sens y espec en mujeres; ↓ sens si
no se suspendieron los fármacos antiisquémicos (suspender fármacos β-B, digoxina,
vasodilatadores, antihipertensivos ∼2 días antes de la prueba, de ser posible).
Angiografía coronaria mediante TC
• Angiografía de las arterias coronarias mediante TC; las imágenes se toman en conjunción
cronológica con la FC; evalúa la carga y gravedad de la arteriopatía coronaria en fun-
ción de la calcificación de las arterias coronarias; no evalúa la perfusión miocárdica.
• Características: sens 85-99%, espec 64-97%, VPN > 95% (Eur Heart J 2016;37(30)2397–2405).
• Beneficios: ↓ estancia intrahospitalaria y ↓ costes en contraste con prueba de esfuerzo
convencional; especialmente útil en pt con riesgo bajo o intermedio y ECG/biomarca-
dores seriados normales; puede evaluar la función global y regional del VI (Circulation
2006;114:1761; JACC 2006;48:1475; NEJM 2012;366(15):393; NEJM 2012;367(4):299).
• Contras: mayor riesgo de pruebas futuras (por su ↓ espec y detección de hallazgos inci-
dentales), exposición a radiación, requiere bradicardia relativa (a menudo se necesitan β-B):
• Radiación: 3× más radiación que TET o ecografía de esfuerzo, pero equivalente a estu-
dio nuclear de esfuerzo; es más importante para evitar en pts jóvenes y mujeres; se
están diseñando protocolos más nuevos para disminuir al mínimo la exposición a la
radiación (Eur Heart J 2016;37(30):2397–2405).
• Combinación de análisis único de troponinas (−) y angioTC negativa equivale a riesgo de
ECAG a 28 d similar al de prueba de esfuerzo convencional (Eur Heart J 2016;37(30):2397–2405).
Hospitalización
• Calidad inadecuada del estudio: analizar el caso con cardiología.
• Calidad adecuada + resultado (−) + riesgo bajo: dar de alta con seguimiento.
• Calidad adecuada + resultado (−) + riesgo intermedio: analizar caso con cardiología, pro-
bablemente alta con seguimiento.
• Calidad adecuada + resultado positivo: analizar con cardiología, hospitalización.
• Para obtener un estudio adecuado con resultados de alto riesgo, considerar angiografía
coronaria ± hospitalización, dependiendo de la presentación clínica.
 Muy importante
• Las pruebas de estratificación de riesgo (+) en pt en urgencias con dolor no necesariamente
significan que el dolor se deba a coronariopatía, esp. en pt con baja PpreP y otras causas.
• Las pruebas de estratificación de riesgo (−) en pt en urgencias con dolor no necesaria-
mente significan que el dolor se deba a coronariopatía, esp. si la PpreP es alta.

CATETERISMO CARDÍACO
1-14

Generalidades
post-IM 

• Indicaciones: SICA (véase la sección de STEMI y angina inestable/NSTEMI arriba para

consultar los tiempos para PCP); resultado de alto riesgo en prueba de esfuerzo O
resultado de riesgo intermedio en prueba de esfuerzo y alta PpreP de arteriopatía
coronaria obstructiva; angina actual a pesar de Tx; descartar arteriopatía coronaria en
pt con sospecha de dolor debido a etiología no ateroesclerótica (espasmo) o sospecha
de disfunción sistólica o etiología no isquémica (miocardiopatía no isquémica); des-
pués de RCE en pt con paro cardíaco (véanse los criterios a continuación):
• Se recomienda PCP post-paro cardíaco en caso de STEMI o en ausencia de factores
médicos no favorables (paro sin testigos, sin RCP por personas en el sitio, ritmo inicial
distinto a FV, > 30 min antes de RCE, RCP en curso, paro no cardíaco/traumático, pH
< 7.2, lactato > 7, edad > 85, IRC); decisión según el caso (J Am Coll Cardiol 2015;66(1):62–73).
• Tipos de procedimientos coronarios percutáneos:
• Angioplastia con balón (AB): eficaz, pero ↑ riesgo de disección coronaria y reestenosis.
• Endoprótesis de metal desnudo (EMD): ↓ reestenosis, revascularización repetida y ECAG
en contraste con AB, pero puede ↑ IM (durante procedimiento), sin Δ muerte (Am
Heart J 2006;151(3):682–689); requiere TAPD × 4 sem y posteriormente AAS de por vida.
• Endoprótesis medicada: ↓ reestenosis y revascularización repetida en contraste con
EMD, pero no hay Δ muerte/IM durante más de 6 años (NEJM 2016;375;1242–1252);
requiere antiplaquetarios × 1 año y posteriormente AAS de por vida.
Complicaciones post-PCP
• Hemorragia (acceso femoral): presión, revertir/suspender anticoagulación.
• Hemorragia (retroperitoneo): dolor de espalda ± disminución de Hct, ↓ TA, ↑ FC;
obtener TC de abd/pelvis (I−); revertir/suspender anticoagulación, consultar con RI/Qx.
• Dolor, masa expansiva, soplo sistólico; obtener US; Tx con compresión ± trombina/cirugía.
• Puede presentarse con síntomas debidos a ↓ perfusión en miembro inferior (por embo-
lia, disección, trombo), soplo continuo, ↓ pulsos distales; obtener US ± angiografía; con-
sultar con cardiología o cirugía para reparación (percutánea o Qx).
• IRA habitualmente secundaria al contraste, ocurre en lapso de 24 h, pico en 3-5 d.
• Trombosis de endoprótesis: se presenta con dolor y ↑ de ST agudos; consultar con
cardiología/UCC para procedimiento urgente; puede ser más frecuente con EMD que
endoprótesis medicada (JACC Cardiovasc Interv 2015;8(12):1552–1562); debido a endoprótesis que
no se expandió lo suficiente, disección o suspensión de antiplaquetarios (JAMA 2005;293:2126).
• Estenosis de endoprótesis: se presenta con recaída de Sx de manera subaguda o cró-
nica meses después de PCP (aunque el 10% se presenta con SICA); ocurre de manera
secundaria a remodelación posprocedimiento, no por ateroesclerosis; a pesar de los avan-
ces, sigue presentándose en más del 10% de los casos (AB > EMD > DES) (BMJ 2015;351:h5392).

COMPLICACIONES P o s t -IM
Complicaciones inmediatas
• Disfunción sistólica de VI/choque cardiógeno: frecuente en IM izquierdo (esp. en
cara anterior); se Dx por DVY, Rx de tórax o ecografía (líneas B bilaterales, ↓ FE); Tx con
O2 para hipoxia, ↓ precarga (nitroglicerina SL → por goteo), ↓ precarga (nitroprusiato;
IECA IV si está contraindicado; evitar hidralazina debido a ↑ FC), inotrópicos prn (norepi
> dopamina, ya que causa menos arritmias [NEJM 2010;362(9):779–789]; ± dobutamina, esp. si la
RVS es alta), diuréticos, minimizar PEEP (si está intubado), reperfusión urgente (lisis/PCP
primario), puede requerir BBIA en unidad de cateterismo (Lancet 2000;356(9231):749–756).
• Disfunción sistólica de VD/choque cardiógeno: frecuente en IM de VD; se Dx
con derivaciones derechas, US (pocas líneas B, ↑ proporción VD:VI, VCI dilatada); Tx con
O2 para hipoxia, ↑ precarga (LIV hasta que haya evidencia de que no responde a líquidos;
los LIV continuos pueden agravar el caso), ↓ RVS (broncodilatadores, inh. de óxido nítrico
o prostaciclinas), intotrópicos prn (milrinona > norepi), ↓ PEEP/VC al mínimo (si está
intubado), reperfusión urgente (lisis/PCP primario) (J Am Coll Cardiol 2010;56(18):1435–1446).
• Taquiarritmias (p. ej., TV/FV, FA): la isquemia ocasiona circuitos de reentrada
en el miocardio; colocar paletas para desfibrilación en pt inmediatamente cuando lle-
gue; si se encuentra inestable, Tx de acuerdo con ACLS; en caso de TV estable, Tx con
β-B IV/estabilización de membrana (amiodarona, metoprolol), vigilar y restituir electró-
litos; reperfusión urgente (lisis/PCP primario).
• Bradiarritmias (p. ej., bloqueo cardíaco): el bloqueo cardíaco puede deberse a
un alto tono vagal (bloqueo de nodo AV de 1º) o isquemia en nodo AV (bloqueo de
nodo AV de 1°-3°); colocar paletas de marcapasos en pt inmediatamente cuando
 ­llegue; Tx con LIV (para TA), atropina, marcapasos transcutáneo/transvenoso; reperfu-
sión urgente (lisis/PCP primario).
Complicaciones tempranas
• Expansión del infarto, reinfarto, isquemia postinfarto: por lo general, en
lapso de 4 d desde IM; puede presentarse de manera similar a IM inicial, pero con

Prinzmetal  1-15
características diagnósticas más leves: Δ ECG (debido a evolución normal de IM previo
frente a isquemia nueva), cTn (+) (pueden ser ↓ de IM previo; ↑ sugiere isquemia
nueva), CK-MB (+) (sugiere isquemia nueva); Tx como SICA; analizar con cardiología;
depende de Tx previo (PCP primario frente a lisis; AB frente a EMD/endoprótesis
medicada), puede necesitar PCP primario.
• Rotura de pared ventricular: por lo general, en lapso de 2-7 d después de IM; los
factores de riesgo incluyen ↑ edad, mujeres, infarto en cara anterior, ↑ estrés de la
pared (↑ FC, ↑ poscarga); se presenta en la unión del tejido normal con el infartado:
• Rotura de pared libre: sangrado rápido hacia pericardio que causa Sx de tapona-
miento; Tx con LIV/sangre; pericardiocentesis urgente y cardioQx; mortalidad > 90%.
• Seudoaneurisma: sangrado contenido en pared miocárdica; pueden presentarse
arritmias, insuficiencia cardíaca, embolia sistémica o sin síntomas y el Dx depende sólo
de estudios de imagen; una vez identificado, consultar con cardiología y cardioQx.
• Rotura de tabique: puede ser asintomática o presentarse con síntomas de corto-
circuito I → D y ↓ gasto en cavidades izquierdas (angina, choque, EP); soplo pansistó-
lico nuevo; Dx mediante ecografía; Tx con cierre Qx urgente.
• Rotura de músculo papilar: habitualmente en lapso de 7 d de IM; frecuencia de IM
inferior e IM posterior > IM anterior; pueden presentarse síntomas de EP, soplo pan-
sistólico; ecografía para diferenciar ↓ precarga y poscarga (nitroprusiato), diuréticos,
O2, BBIA, reparación Qx urgente.
• Pericarditis: habitualmente en lapso de 7 d desde IM; con mayor frecuencia asociado
con IM en cara anterior ± derrame pleural; Tx con AINE. Nota: la pericarditis temprana
es distinta al síndrome de Dressler (véase a continuación).
Complicaciones tardías
• Aneurisma ventricular izq: sospechar en caso de ECG con elevación persistente
de ST post-IM; puede presentarse insuficiencia cardíaca, síntomas de embolia, arritmias;
Dx mediante US; consultar con cardiología (reperfusión), cardiocirugía.
• Trombosis ventricular izq: con ↑ frecuencia en IM anterior; factores de riesgo: ↓ FE,
reemplazo valvular, aneurisma en VI (flujo lento, no laminar); Tx con anticoagulación.
• Síndrome de Dressler: habitualmente 2-10 sem después de IM; se considera que es
mediado por autoinmunidad; se presenta con fiebre, dolor torácico pleurítico; US con
derrames pericárdicos y pleurales; se autolimita con AINE.

ANGINA DE PRINZMETAL (VARIABLE)

Generalidades
• Definición: síndrome distinto a dolor isquémico que clásicamente ocurre en reposo;
se debe a espasmo localizado de arteria coronaria y se asocia con elevación transitoria
de ST; se desconoce la etiología exacta.
• La mayor parte del espasmo tiene lugar en sitios con estenosis preexistente.
• Puede relacionarse con infarto, arritmia y muerte cardíaca súbita (MCS); considerar en todos
los pts con MCS, sobre todo si el paro ocurrió en la mañana o en ambientes fríos.
Antecedentes
• Con frecuencia jóvenes (35-50 años de edad), M > H, tabaquismo, consumo de etanol;
APP/AF de migraña, Raynaud, pericarditis, prolapso de válvula mitral; puede no haber
antecedentes de cardiopatía, aunque la arteriopatía coronaria no es infrecuente.
• Los síntomas incluyen opresión subesternal que irradia a mandíbula y brazo; puede respon-
der a nitroglicerina; con frecuencia entre mitad de la noche y temprano en la mañana (↑
tono vagal) o después de hiperventilación o ambiente frío.
• Puede relacionarse con variación diurna considerable en tolerancia a ejercicio (↓ toleran-
cia en la mañana, ↑ en la noche).
Diagnóstico
• El ECG muestra elevación territorial transitoria de ST y Δ recíprocos de ST; puede indu-
cir diversas alteraciones de conducción o arritmias.
• Las pruebas de esfuerzo pueden no inducir Δ en ST, ↓ o ↑ de ST, o las elevaciones de ST
pueden observarse durante la fase de recuperación de la prueba de esfuerzo.
• El Dx definitivo se establece mediante angiografía y administración intracoronaria pro-
vocativa de ACH o derivados de ergotamínicos (> 90% sens, > 90% espec; incluso
mayores en combinación); abordaje no invasivo con hiperventilación y ejercicio (65%
sens, > 90% espec) (J Am Coll Cardiol 2013;63(2):103–109).
Tratamiento
• ICCa a dosis alta (nifedipino, verapamilo, diltiazem), nitratos (SL prn); suspender tabaquismo.
Hospitalización
• Admisión por el riesgo de IM y arritmia durante los episodios agudos.
 ANGINA INDUCIDA POR COCAÍNA
Generalidades
• Definición: síntomas de angina después de consumo de cocaína; se debe a ↑ demanda
miocárdica de O2 (↑ FC, ↑ poscarga, ↑ contractilidad y estrés telesistólico en la pared)
y ↓ suministro de O2 (vasoconstricción); por lo general, no se debe a trombosis
TVP  1-16

aguda, aunque la cocaína se relaciona con arteriopatía coronaria/SICA prematuros.

• La incidencia general del IM relacionado con cocaína es del 0.7-6% de los pts que se pre-
sentan con dolor después de consumo de cocaína (Acad Emerg Med 2000;36:469; COCHPA,
Acad Emerg Med 1994;1:330).
• Puede complicarse por arritmia e IC (∼90% en lapso de 12 h desde la presentación).
Antecedentes
• Dolor asociado con disnea, ansiedad, palpitaciones, diaforesis, mareos o náuseas.
• Los síntomas suelen presentarse en 3 h desde el consumo, aunque los metabolitos de la
cocaína pueden persistir hasta 24 h para causar vasoconstricción retrasada o recurrente.
• Factores de riesgo: hombres, hábito tabáquico actual, no caucásicos.
Diagnóstico
• Similar a SICA (véase a continuación).
• También mantener un alto índice de sospecha de disección aórtica.
• Toxicología urinaria suele detectar el metabolito de cocaína, benzoilecgonina (V1/2 de 6-8 h
en orina) hasta 24-48 h (rango de 16-66 h); sin embargo, los consumidores crónicos
pueden tener concentraciones detectables hasta semanas después del último consumo.
Tratamiento
• Por riesgo de IM, Tx es similar al de SICA (véase la sección Tratamientos médicos adyuvantes).
• AAS, analgesia prn, O2 prn, nitroglicerina prn, Tx antitrombítico para todos los pt, de
acuerdo con las directrices para SICA.
• Evitar β-B por riesgo de efecto α-adrenérgico (↑ espasmo de coronarias, ↑ TA).
• Benzodiazepinas IV (↓ efectos de estimulación central de la cocaína).
• Antihipertensivos IV (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, fentolamina; evitar β-B).
• En caso de STEMI: se prefiere PCP primario frente a lisis debido al ↑ riesgo de HIC des-
pués del consumo de cocaína.
• La TV/FV después del consumo de cocaína se debe al efecto anestésico local (canal de Na)
y puede responder al Tx con bicarbonato de sodio en conjunto con los Tx estándar.
Hospitalización
• Admisión: si cTn (+), DT actual, CV persistentemente inestables.
• Unidad de observación: si los Sx y CV están controlados, cTn (-), ECG no isquémico; sin
diferencia en desenlaces a 30 d con o sin pruebas de esfuerzo; considerar si hay facto-
res de riesgo y poca capacidad de seguimiento (Circulation 2008;117:1897–1907).
• Brindar terapia en casos de abuso de fármacos a todos los pts antes de dar de alta.

TVP Y EMBOLIA PULMONAR

Trombosis venosa profunda
Generalidades
• Definición: trombosis de venas profundas in situ de MI/MS, a menudo provocada por esta-
sis/turbulencia, hipercoagulabilidad, lesión endotelial (tríada de Virchow).
• Factores de riesgo: hipercoagulabilidad (cáncer, embarazo, ACO, SAF); Qx o traumatismo
reciente; inmovilización prolongada; obstrucción de desembocadura venosa; uso excesivo
de miembros (p. ej., deportes, laboral; para TVP de MS); edad ↑; obesidad; AF de TVP/EP.
• TVP de miembro inferior: comprende el 90% de los casos de TVP, aunque hasta ∼50%
pueden ser casos de TVP distal aislada en pantorrilla (sólo requiere Tx si sxs graves o
se propagan; véase a continuación).
• TVP de miembro superior: minoría (10%) de los casos de TVP; en contraste con TVP de MI,
↓ riesgo de EP (6% frente a 15-32%), ↓ riesgo de recurrencia (2-5% frente a 10%); puede
ser primario (20%) o secundario (80%) (NEJM 2011;364(9):861–869; Circulation 2012;126;768–773).
• Primaria: compresión de desembocadura torácica de vena SC (p. ej., costillas, clavícula),
microtraumatismo de vena SC por movimientos repetidos de MS (a menudo en pts
jóvenes, atletas u ocupacional), idiopática.
• Secundaria: asociada con catéter, cáncer (hipercoagulabilidad, compresión), Qx (inmovi-
lización, traumatismo endotelial), estado de hipercoagulabilidad (embarazo, etc.).
• Tx según ubicación (proximal frente a distal), profundidad (profunda frente a superficial).
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes: pueden presentarse malestar, inflamación, parestesias, debilidad, eritema,
calor unilaterales.
• Siempre preguntar en busca de factores de riesgo; obtener interrogatorio por aparatos
y sistemas para evaluar síntomas de EP concurrente.
• Es considerablemente insensible para TVP ( JAMA 1998;279:1094–1099).
Diagnóstico
• Emplear la puntuación de Wells para determinar la PpreP para TVP (véase la tabla).
Criterios de Wells para TVP ( JAMA 1998;279:1094–1099; NEJM 2003;349(13):1227–1235)
Cáncer activo (Tx en curso o en lapso de 6 meses o paliativo) 1 pt
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de MI 1 pt
Inmovilización reciente en cama > 3 d o cirugía mayor en lapso de 4 sem 1 pt

TVP  1-17
Dolor sobre trayectos venosos 1 pt
Edema de pierna completa 1 pt
Inflamación de pantorrilla > 3 cm con frecuencia asintomática (10 cm 1 pt
debajo de tuberosidad tibial)
Edema con fóvea (mayor en pierna sintomática) 1 pt
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1 pt
TVP previa 1 pt
Dx alterno más probable o grave que TVP −2 pts
Sens de Prevalencia de VPN de
Puntos PpreP dímero D (%) TVP (%) dímero D (%)
−2-0 pts Baja 86 5 99
1-2 pts Moderada 85 17 95
≥ 3 pts Alta 90 53 81
Los factores de riesgo no se consideran en la puntuación, pero se relacionan con un mayor
riesgo de TVP, incluso por AF de TVP (> 2 parientes de primer grado).
• TVP de MS: US por compresión (sens 97%, espec 96%); si US negativo pero alta PpreP,
obtener US seriados o dímero D (sens 100%, espec 14%) (NEJM 2011;364(9):861–869).
• TVP de MI (eval. inicial): labs y estudios por imagen dirigidos según PpreP (véase Algoritmos):
• Siempre incluir enzimoinmunoanálisis de fluorescencia (sens 96%, espec 46%), microplacas
de ELISA (sens 94%, espec 53%), pruebas inmunoturbidimétricas (sens 93%, espec 53%),
análisis de sangre total (sens 83%, espec 71%) y pruebas cuantitativas de aglutinación de
látex (sens 95%, espec 53%) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S).
• US de miembro inferior (dos tipos: compresión proximal, pierna completa):
• US de pierna completa: superior a únicamente US con compresión de venas proxi-
males para detección de TVP (generalmente distal):
• La mayor probabilidad de Dx de TVP distal aislada no tiene importancia (véase Tx).
• US con compresión de venas proximales: se debe emplear con dímero D para
aumentar sensibilidad (véase el algoritmo):
• Si el US con compresión de venas proximales es (-) y la prueba de dímero D es
(+), repetir US con compresión de venas proximales en 1 sem.
• Probabilidad de EP a los 3 meses después de US de pierna completa: 0.3% (PpreP
baja), 0.8% (PpreP moderada), 2.5% (PpreP alta) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S).
• Sin diferencia en contraste con US con compresión de venas proximales +
dímero D (y US con compresión de venas proximales repetido prn): sin dife-
rencia en riesgo de EP a los 3 meses (0.6%) (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S).
• Tiene la sens más alta, pero con riesgo por radiación y contraste; debe emplearse selecti-
vamente para casos de PpreP moderada o alta, US con compresión de venas proxima-
les y dímero D positivos, pero no se puede obtener US de pierna completa o repetir
US con compresión de venas proximales en 1 sem (Chest 2012;141(2Suppl):e351S–418S).
• TVP de MI (recurrente): alto riesgo de falsos positivos (por cicatrización, síndrome
postrombótico):
• Combinación de dímero D (habitualmente normal en lapso de 3 meses desde inicio
de Tx para TVP) y US con compresión de venas proximales; si este US es (-) o no
es diagnóstico, repetir en 1 sem (si no es posible: flebografía mediante TC o RM).

Dímero D (sensibilidad mod/alta)

US de pierna Sin TVP

proximal c/compresión

Tratar Sin TVP

Figura 1-2 Diagnóstico de TVP, PpreP baja (Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).
 Dímero D (sensibilidad alta)

Sin TVP US de pierna proximal US de pierna

c/compresión O completa (UPC)
TVP  1-18

Repetir US Tratar Sin TVP

en 1 sem

TVP distal O TVP proximal

Sin TVP Tratar

Considerar US Tratar
seriado o tratar
A

US de pierna proximal US de la pierna

c/compresión
O
completa

Dímero D O Repetir US Tratar

en 1 sem
Sin TVP

Sin TVP Repetir US

TVP distal O TVP proximal
en 1 sem

Considerar US Tratar
Sin TVP Tratar seriado o tratar
B
Figura 1-3 Diagnóstico de TVP, PpreP moderada. (A) Inicio con valoración de dímero D y (B) inicio con US
(Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).

US de pierna proximal US de pierna

O
c/compresión completa

Dímero D O Repetir US en Tratar

1 semana
Sin TVP

Sin TVP Repetir US

en 1 semana TVP distal O TVP proximal
O UPC
O venografía

Considerar US Tratar
seriado o tratar

Figura 1-4 Diagnóstico de TVP, PpreP alta (Chest 2012;141(2)(suppl):e351S).

Tratamiento
• TVP de MS: anticoagulación × 3-6 meses, aunque la información comparativa no ofrece
esquemas específicos.
• TVP relacionada con catéter: el retiro del catéter únicamente se indica por mal funcio-
namiento o infección, cuando ya no se necesita o si hay contraindicaciones conside-
rables para anticoagulantes sistémicos (NEJM 2011;364(9):861–869).
• Trombosis de vena basílica/cefálica: muy bajo riesgo de EP, no se necesita anticoagulación.

TVP  1-19
• TVP de MI: anticoagulación × 3-6 meses, a menos que haya contraindicaciones considera-
bles (Chest 2012;141(2)(Suppl):e419S–e494S).
• El esquema de anticoagulación debe elegirse en función de las comorbilidades, capacidad
para tomar fármacos VO, preferencia del paciente (vigilancia, etc.), riesgos de sangrado:
• Heparina de bajo peso molecular SC (1 mg/kg c/12 h; dosificar con base en función
renal): leve ↓ de riesgo de muerte, recurrencia y sangrado considerable en contraste
con HNF; se prefiere en casos de malignidad; las contraindicaciones relativas incluyen
IRC y obesidad.
• Fondaparinux SC (5 mg c/24h [< 50 kg], 7.5 mg c/24h [50-100 kg], 10 mg c/24 h
[> 100 kg]; dosificar con base en función renal): riesgo similar de muerte, recurren-
cia y sangrado considerable en contraste con heparina de bajo peso molecular; se
prefiere cuando hay antecedente de TIH.
• HNF IV (80 U/kg en bolo, 18 U/kg/h por goteo): como se menciona arriba, puede
preferirse en comparación con la HBPM en caso de IRC/enfermedad renal en
etapa terminal; el riesgo de TIH es mayor en contraste con la HBPM.
• Realizar puente con HBPM/fondaparinux hasta alcanzar niveles terapéuticos de INR.
• Rivaroxabán VO (15 mg c/12 h × 3 sem, 20 mg c/24 h a partir de ese momento).
• Apixabán VO (10 mg c/12 h × 7 d, 5 mg c/12h a partir de ese momento).
• La duración del Tx suele depender de si la enf fue provocada (3 meses) o no provo-
cada (6 meses si no hay riesgo de sangrado, 3 meses si hay riesgo de sangrado).
• Si hay contraindicaciones considerables a la anticoagulación, filtro de VCS hasta que
resuleva el riesgo de sangrado.
• Tx como arriba si síntomas graves o evidencia de extensión tras repetir US (1-2 sem).
Complicaciones
• Flegmasia alba dolorosa: complicación urgente; se presenta pierna blanca inflamada
debido a extensión de TVP que obstruye venas colaterales (aunque no las involucra),
impedimento importante del flujo arterial; Tx con heparina IV (en caso de necesitar
cirugía) ± Tx trombolítico dirigido por catéter.
• Flegmasia cerúlea dolorosa: complicación urgente; se presenta con pierna cianótica
intensamente inflamada por extensión de TVP que incluye trombosis de venas colatera-
les y lechos capilares con impedimento total del flujo arterial, causando secuestro masivo
de líquido en el miembro afectado (por presión hidrostática), choque circulatorio,
muerte (20-40% de los casos); Tx con heparina IV (en caso de necesitar Qx), Tx trom-
bolítico dirigido por catéter, trombectomía por aspiración o trombectomía Qx abierta.

Embolia pulmonar
Generalidades
• Definición: embolia de trombo venoso sistémico en el sistema arterial pulmonar.
• Diferente de embolia de líquido amniótico (factor de riesgo: periparto) y embolia
grasa (factor de riesgo: fractura de hueso grande).
• Factores de riesgo: véase la sección TVP arriba; los factores de riesgo principales incluyen
Qx reciente (RPb 21.0), traumatismo (RPb 12.7), inmovilidad (hospital u hogar para
cuidados) (RPb 8.0), cáncer (RPb 4.1-6.5), paraplejía (RPb 3.0), Tx con estrógenos
(RPb 3.0) (JAMA 2003;290(21):2849–2858).
Abordaje
• Acceso IV (si EP), ECG, O2 prn, vigilancia, Rx de tórax para descartar Dx alterno.
• Si se encuentra hemodinámicamente estable, pruebas diagnósticas dependiendo de PpreP.
• Si se halla inestable, considerar Tx antitrombótico empírico ± lisis si el beneficio > riesgo
de sangrado.
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes: disnea (73%), DT pleurítico (66%), tos (37%), síncope, ↓ TA, actividad eléc-
trica sin pulso.
• Evaluar PpreP: se pueden utilizar los criterios de PERC (para decidir si se necesita alguna
prueba) o de Wells (para decidir si la prueba de dímero D es suficiente).
• ↑ FC inexplicado, ↑ FR, ↓ SpO2, fiebre, DVY.
Criterios de PERC para pt con riesgo bajo de EP
Edad ≥ 50 Traumatismo reciente, cirugía u hospitalización en 4 sem
FC ≥ 100 Hemoptisis
Sat. O2 de aire ambiente < 95% Estrógenos exógenos
Antecedente de TVP/EP Inflamación unilateral de la pierna
Emplear criterios de PERC: si cualquiera está presente, no puede descartarse EP sin pruebas
adicionales. Si todos son (-), la EP es poco probable (sens 97.4%, espec 21.9%). (Thromb Haemost 2008;6:772).
 Criterios de Wells para EP
Criterio
Signos y síntomas de TVP (RPb 5.8) 3 pts 2 pts 1 pt
Taquicardia > 100 lpm (RPb 3.0) 1.5 pts 1 pt 1 pt
Inmovilización o cirugía en lapso de 4 sem (RPb 2.5) 1.5 pts 1 pt 1 pt
TVP/EP previa (RPb 2.5) 1.5 pts 1 pt 1 pt
TVP  1-20

Hemoptisis (RPb 2.4) 1 pt 1 pt 1 pt

Malignidad (RPb 2.30) 1 pt 1 pt 1 pt
La EP es más probable que otro Dx (RPb 4.6) 3 pts 2 pts 1 pt
Punto de corte para “EP poco probable” (suma de pts) 4 pts 2 pts
Tasas de EP basadas en puntuación
Original Modificada Simplificada
≤ 4 pts 12.6 2 pts ≤1 11.5 11.0
4 pts 38.5%** 2 pts 37.3%**
> 1 pt 35.8
Tasas de EP basadas en puntuación de “EP poco probable” y dímero D (-)
Original 0.5% Modificada 0.3% Simplificada 0.5%
*Solicitar dímero D para descartar EP. **Solicitar estudios por imagen (angioTC, V/Q) para descartar EP.
Thromb Haemost 2000;83(3):416–420; Thromb Haemost 2008;99(1):229–234.

Puntuación de Génova para EP revisada y simplificada

Criterio Revisados Simplificados
Edad > 65 1 pt 1 pt
TVP/EP previas 3 pts 1 pt
Cirugía (bajo anestesia general) o fractura (MI) en lapso de 1 mes 2 pts 1 pt
Malignidad activa o curada < 1 año 2 pts 1 pt
Dolor unilateral de MI 3 pts 1 pt
Hemoptisis 2 pts 1 pt
FC 75-94 3 pts 1 pt
FC ≥ 95 5 pts 1 pt
Dolor a la palpación profunda de venas y edema unilateral de MI 4 pts 1 pt
Punto de corte para “EP poco probable” (suma de pts) No disp 2 pts
Tasas de EP empleando la puntuación de Génova simplificada
≤ 1 pt (%) 2 pts 5 pts 0 pts 3 pts
Tasa de EP 8 29 64 13 42
Tasa dímero D (-) 1 3 12 1-3*,** 5-14*,***,*
*Solicitar dímero D en caso de “EP poco probable” para descartar EP. **El rango de las tasas incluye el
dímero D de sensibilidad tanto alta como baja. ***Solicitar estudios por imagen (p. ej., angioTC, V/Q) en “EP
probable” para descartar EP. Arch Intern Med. 2008;168(19):2131-2136.
Diagnóstico
• ECG (taquicardia SA, S1Q3T3 no sens/spec, inversión difusa de onda T), BH, PT/PTT, Cr.
• Rx de tórax: descartar otros Dx; hallazgos “clásicos” de EP (joroba de Hampton, signo de
Westermark) no sens/espec.
• Los pacientes con primera impresión clínica poco probable de EP y puntuación de PERC
negativa pueden no requerir dímero D:
• Primera impresión clínica en combinación con PERC negativo: sens 97.4%, espec 21.9%.
• Si no puede descartarse mediante criterios de PERC, calcular puntuación de Wells
(o Génova modificada).
• En caso de “EP poco probable” mediante puntuación de Wells, obtener dímero D (ELISA:
sens 95-98%, espec 40-55%,VPN > 99% para pt con PpreP baja) (Ann Intern Med 2004;140:589):
• Conocer características de prueba de dímero D del hospital; gran variación entre pruebas.
• Dímero D falso positivo: embarazo, traumatismo, infección, malignidad, afecciones infla-
matorias, cirugía, ↑ edad, ACF, SAF, SICA, ictus, SGI alto agudo, CID.
• En “EP poco probable” por puntuación de Wells o dímero D positivo, pruebas adicionales:
• US en cabecera del pt: US en busca de dilatación de VD (VD:VI > 1) o disfunción
(hipocinesia, mov. paradójico de pared del tabique, signo de McConnell) puede suge-
rir el Dx, aunque no lo descarta (sens 50%, espec 98%,VPP 88%, VPN 88%) (Ann Emerg
Med 2014;63(1):16–24); en combinación con US de tórax y MI, puede disminuir necesi-
dad de angioTC al diagnosticar TVP o sugerir otro Dx (Chest 2014;145(4):818–823).
• AngioTC (sens 83%; angioTC/TC venosa sens 90%, espec 95%): (NEJM 2006;354:2317).
• Puede pasar por alto EP pequeñas/subsegmentarias (de importancia clínica incierta
si no hay síntomas y sin mayor carga trombótica en estudios no invasivos de
MI); si es negativo para EP pero la sospecha es alta, considerar realizar pruebas
adicionales (dímero D, US, angiografía pulmonar); requiere carga de colorante
(contraindicación relativa en caso de depuración de Cr < 50; NEJM 2006;354:379).
 • Rastreo V/Q (si hay contraindicaciones para angioTC): se necesita una Rx de tórax
inicial normal; Tx si los resultados indican alta probabilidad; 2⁄3 de todos los casos
pueden apuntar a una probabilidad baja/intermedia.
• Angiografía mediante RM (angioRM, sens 78%, espec 99%; angioRM/RM venosa, sens
92%, espec 96%): utilizar en pacientes con contraindicaciones para angioTC; alta
proporción de estudios indican calidad limitada (Ann Intern Med 2010;152(7):434–443).
• Estándar de referencia, aunque rara vez se utiliza.

ICD  1-21
• Estratificación de riesgo: ↑ FC, ↓ TA, ↓ SpO2, angioTC (dimensión de VD/VI > 0.9), ↑ cTn o
BNP, US con datos de disfunción de VD, dímero D > 4 000, todos predicen final negativo.
Tratamiento
• Soporte: O2, LIV para ↓ TA (depende de precarga).
• El esquema de anticoagulación debe escogerse en función de las comorbilidades, capacidad
para tomar fármacos VO, preferencia del paciente (vigilancia, etc.), riesgos de sangrado:
• Heparina de bajo peso molecular SC (1 mg/kg c/12 h; dosificar según función renal): leve
↓ de riesgo de muerte, recurrencia y sangrado considerable en contraste con HNF; se
prefiere si hay malignidad; las contraindicaciones relativas incluyen IRC y obesidad.
• Fondaparinux SC (5 mg c/24 h [< 50 kg], 7.5 mg c/24 h [50-100 kg], 10 mg c/24 h
[> 100 kg]; dosificar con base en función renal): riesgo similar de muerte, recurren-
cia y sangrado en contraste con HBPM; se prefiere cuando hay antecedentes de TIH.
• HNF IV (80 U/kg en bolo, 18 U/kg/h por goteo): como se menciona arriba, puede pre-
ferirse en comparación con la HBPM en caso de IRC/enfermedad renal en etapa
terminal; el riesgo de TIH es mayor en contraste con HBPMr.
• Hacer puente con HBPM/fondaparinux hasta alcanzar niveles terapéuticos de INR.
• Rivaroxabán VO (15 mg c/12 h × 3 sem, 20 mg c/24 h a partir de ese momento).
• Apixabán VO (10 mg c/12 h × 7 d, 5 mg c/12 h a partir de ese momento).
• Trombolisis IV (tPA: 100 mg en 2 h) en EP masiva/inestabilidad hemodinámica
(PAS < 90 mm Hg), inestabilidad hemodinámica y alta sospecha de EP o EP submasiva
con alto riesgo de hipotensión (evidencia de hipertensión pulmonar o disfunción de VD):
• EP submasiva: tPA + HNF ↓ mortalidad y deterioro en contraste con sólo HNF (NEJM
2002;347:1143–1150).
• Considerar lisis en caso de paro por actividad eléctrica sin pulso debido a EP masiva.
• Trombectomía o cateterismo en pts con inestabilidad hemodinámica y EP masiva si (1)
contraindicación para lisis, (2) lisis mediante tPA sin éxito o (3) centro con experiencia y
disfunción de VD. Consultar con cardiocirugía; mejor desenlace en contraste con sólo
HNF (Circulation 2014;129:479–486).
• Cuando la anticoagulación falla o hay contraindicaciones; beneficio en mortalidad a largo
plazo (NEJM 1998;338:409).
Hospitalización
• HD estable, pocas comorbilidades, sin evidencia de afección en VD: unidad de observa-
ción para anticoagulación, estudios no invasivos de MI, ecografía.
• HD estable, comorbilidad, datos de afección de VD: hospitalización, monitorización en piso.
• HD inestable, comorbilidades, datos de afección de VD: hospitalización, UCI.

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Generalidades
• IC: cualquier estado crónico en el que se afecta la capacidad del corazón para bombear
sangre con eficacia para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, debido a ↓
función sistólica (FE disminuida: IC con FE ↓) o ↓ relajación diastólica (FE conservada:
IC con FE preservada); principalmente der, izq o en ambos ventrículos; aunque es cró-
nica, se caracteriza por descompensación intermitente debido al desequilibrio volémico.
• Manifestaciones de IC izq descompensada: EP (↑ presión en cuña por fuerzas hidrostáticas),
derrames pleurales (↑ presión en cuña por fuerzas hidrostáticas), arritmias auriculares
(↑ tamaño de aurícula), hipoperfusión sistémica (IC con FE ↓: ↑ volumen telediastólico de
VI → ↓ contractilidad [una vez que supera la curva de Frank-Starling] → ↓ FE; IC con FE
preservada ↓ volumen telediastólico de VI debido a alteración en la relajación → ↓ FE).
• Manifestaciones de IC der descompensada: derrame pleural (↑ presión venosa sistémica →
↑ conducto torácico/presión linfática → ↓ absorción de líquido pleural normal), edema
periférico (↑ presión venosa sistémica), disfunción hepática (congestión).
• Las descompensaciones agudas pueden presentarse por muchas causas (véase la tabla).
Causas frecuentes de insuficiencia cardíaca descompensada
Cambio de meds o incumplimiento* Crisis hipertensiva (↑ poscarga)
Transgresión dietética (↑ Na) Sobredosis (β-B, ICCa) o toxinas (etanol)
Infarto de miocardio Miopericarditis, endocarditis
Taquiarritmia (FA) Sepsis
EPOC/EP (↑ presión en VD) Enf valvular (véase la tabla al final de la sección)
Insuficiencia renal (↑ volumen) Enf estructural (véase la tabla al final de la sección)
*Sobre todo diuréticos, antihipertensivos o fármacos para controlar FC; sin embargo, se debe revisar cualquier
cambio en los meds, ya que pueden tener propiedades farmacocinéticas que afecten los meds cardíacos.
 Abordaje
• Comenzar inmediatamente: vía IV, O2 prn, ECG, monitorización, Rx de tórax.
• Si hay evidencia de dificultad respiratoria, administrar CPAP/BiPAP, nitroglicerina por
goteo (a menos que ↓ TA).
• La realización temprana de US portátil (torácico y cardíaco) puede acelerar el Dx.
Antecedentes y hallazgos
• Antecedentes: disnea/disnea de esfuerzo, dolor torácico, tos (esputo claro → rosa),
ICD  1-22

ortopnea/DPN, inflamación en MI/abdomen.

• Siempre preguntar: cronología (agudeza), intensidad (capacidad funcional), cambios
conductuales (dormir en posición erguida), cambios en O2 en casa, frecuencia de
vigilancia de peso y cualquier cambio en el peso.
• Verificar siempre precipitantes posibles (véase la tabla antes).
• Hallazgos: ↑ TA, ↑ FC, ↑ FR, arritmia cardíaca; R3 (+) (IC con FE ↓), R4 (+) (IC con FE pre-
servada); crepitantes o ↓ ruidos respiratorios, sibilancias (cavidades izquierdas); edema
en piernas, DVY, ↑ tamaño de hígado, reflejo hepatoyugular (+) (cavidades derechas).
ICAD: valor de los componentes específicos en los antecedentes (JAMA 2005;294:1944)
Mayor probabilidad de ICAD Menor probabilidad de ICAD
Factor de CVS (intervalo de Factor de CVS (intervalo de
antecedentes confianza 95%) antecedentes confianza del 95%)
Insuficiencia cardíaca 5.8 (4.1-8) Sin antecedente de IC 0.45 (0.38-0.53)
Infarto de miocardio 3.1 (2-4.9) Sin disnea de esfuerzo 0.48 (0.35–0.67)
DPN 2.6 (1.5-4.5)
Ortopnea 2.2 (1.2-3.9)
Características de los antecedentes con utilidad diagnóstica mínima
Coronariopatía, hiperlipidemia, DM, HAS, EPOC, tabaquismo, edema, tos, fatiga y ↑ de peso

ICAD: valor de los componentes específicos de EP (JAMA 2005;294:1944)

Mayor probabilidad de ICAD Menor probabilidad de ICAD
Factor de Factor de
exploración física CVS (IC 95%) exploración física CVS (IC 95%)
R3 11 (4.9-25) Sin estertores 0.51 (0.37-0.7)
DVY 5.1 (3.2-7.9)
Estertores 2.8 (1.9-4.1)
Cualquier soplo 2.6 (1.7-4.1)
Edema en MI 2.3 (1.5-3.7)
Características de la exploración física con utilidad diagnóstica mínima
Reflejo abdominoyugular, PAS < 100 mm Hg o > 150 mm Hg, sibilancias, ascitis
Diagnóstico
• La ICAD es un Dx clínico, apoyado por labs e imagen.
• ECG: ensanchamiento de aurícula izq, HVI, arritmia, isquemia, evidencia de infarto previo.
• Labs: BH, electrólitos, Cr, troponina, PFH, GSV, BNP/NT-proBNP (véase a continuación).
• US de tórax en cabecera del pt (sens 94%, espec 92%): > 3 líneas B/campo en 2 o más
campos bilaterales (Acad Emerg Med 2014;21(8):843–852); depende del operador (algunos
estudios con sens tan baja como del 60%), pero con un operador capacitado puede
ser superior a la Rx de tórax para el Dx de IC izquierda (Chest 2015;148(1):202–210); tam-
bién se emplea el US para evaluar en busca de otros Dx:
• Derrames pleurales (debido a ICC u otro Dx).
• Líneas B localizadas (p. ej., debido a neumonía, infarto > edema pulmonar asimétrico).
• FE reducida y derrame pericárdico.
• Colapsabilidad inspiratoria de VCI: < 50% de colapsabilidad con la inspiración sugiere
sobrecarga; no puede utilizarse en pacientes con VPP (Am J Emerg Med 2015;33(5):653–657).
• Edema pulmonar, derrame pleural, ↑ tamaño del corazón (Chest 2015;148(1):202–210).
• BNP (> 100 ng/L), NT-proBNP (> 300 ng/L): es importante comparar con BNP con peso
corporal seco si hay antecedente de ICC; las concentraciones se correlacionan con la
gravedad de la ICC subyacente (NHYA) (NEJM 2002;347:161–167).
• Falsos negativos: obesidad (Int J Cardiol 2014;176(3):611–617).
• Falsos positivos: EP grande, corazón pulmonar, enfermedad renal en etapa terminal, IM.
• NT-proBNP también puede ↑ con ↑ edad; se sugieren umbrales más altos (> 900 ng/mL
si > 50 años).
Sens y espec conjunta de BNP/NT-proBNP para ICAD
Valor de BNP Sens (%) Espec (&) Valor de NT-proBNP Sens (%) Espec (%)
≤ 100 ng/L 95 63 ≤ 300 ng/L 99 43
100-500 ng/L 85 86 300-1 800 pg/mL 90 76
≥ 500 ng/L 35 78 ≥ 1 800 ng/L 67 72
En función de metaanálisis conjuntos de 42 estudios. BMJ 2015;350:h910.
Tratamiento
• Los pacientes con edema refractario pueden tener alteraciones en la absorción VO y
pueden necesitar diuréticos IV 2× la dosis para casa IV (véanse las equivalencias a con-
tinuación); recetar diuréticos distintos a los de asa para administrarse en casa (p. ej.,
metolazona) para el bloqueo secuencial de nefronas (NEJM 2010;362(3):228–238).
• Equivalencias: torsemida:bumetanida 40:10:1; furosemida (VO:IV) 2:1; torsemida
(VO:IV) 1:1; bumetanida (VO:IV) 1:1.

ICD  1-23
• Si es alérgico a furosemida/torsemida/bumetadina, puede utilizarse ácido etacrínico.
• Nitratos (0.4 mg SL o 10-300 µg/min IV): precaución en pt con EA → ↓ TA secundaria a
↓ de precarga; nitroprusiato si la nitroglicerina es ineficaz; la nesiritida puede ↑ Cr/
mortalidad en contraste con los Tx no inotrópicos (JAMA 2005;293:1900).
• Ventilación con presión positiva CPAP/BiPAP para ↓ SaO2 (si no hay contraindicaciones);
↓ mortalidad, ↓ necesidad de intubación (JAMA 2005;294:3124; Lancet 2006;367:1155); intubar
en caso de alteración grave del estado de alerta, insuficiencia respiratoria.
• Choque cardiógeno (véase la sección Choque).
• Otras posiciones (sedestación > posición supina), puede necesitarse una sonda Foley
para medir ingresos/egresos de líquidos, BBIA/DAVI (choque cardiógeno grave).
Hospitalización
• Exacerbación leve, etiología benigna (p. ej., alteración de dieta) y seguimiento estrecho:
dar de alta después de analizar con cardiólogo; puede ↑ diuréticos por algunos días.
• Ciertos pacientes con IC pueden tratarse con un protocolo de Tx rápido en la unidad
de observación con algunos días de hospitalización y tasas de rehospitalización simila-
res a las de los pacientes hospitalizados (Acad Emerg Med 2013;20(6):554).
• La mayoría de los pts requieren hospitalización/Δ al esquema de Tx antes de dar de alta
a casa: cardiología/monitorización.
• Todos los pts bajo ventilación por presión positiva o dificultad respiratoria grave: UCI.
Causas estructurales de insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía Dilatación ventricular → ↓ contractilidad → ↑ VTD → ↓ FE
dilatada Causas idiopática, familiar, isquemia, valvular, infección (Chagas), etanol,
cocaína, autoinmunitaria
Síntomas de IC izquierda o derecha, eventos embólicos, arritmia
Dx: ECG (PAOR, onda Q, BR, FA), Rx de tórax (↑ tamaño del corazón), US
(dilatación de VI, ↓ FE, hipercinesia de VI ± VD)
Tratamiento véase el Tx estándar para IC a continuación
Siempre considerar en consumidores crónicos de etanol con disnea
Miocardiopatía Fisiopatología: obstrucción de salida del VI, empeora si ↓ VTD → ↓ FE
hipertrófica Causas: 50% son por AF; la hipertrofia asimétrica del tabique (p. ej., debido
a HAS) puede llevar a fisiología de MCHO (no es MCHO verdadera)
Presentación: disnea/angina; arritmias; muerte súbita
Diagnóstico: soplo sistólico in crescendo/in decresendo; ECG (HVI, onda Q
en tabique), Rx de tórax (↑ tamaño del corazón), US (↑ grosor del tabique)
Tratamiento: β-B, ICCa (verapamilo)
Muy importante: evitar diuréticos/↓ precarga (VPP), digoxina, ejercicio
Miocardiopatía Fisiopatología: ↓ distensibilidad → ↓ VTD → ↓ FE
restrictiva Causas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, radioterapia, cáncer
Presentación: IC derecha > izquierda; eventos embólicos; respuesta
deficiente a diuréticos
Diagnóstico: ↑ PVY, R3, R4, ECG (bajo voltaje), Rx de tórax (edema
pulmonar sin ↑ tamaño del corazón), ecografía (engrosamiento simétrico
de la pared, HAI/HAD)
Tratamiento: tratar la causa subyacente, dosis bajas de diuréticos
Pericarditis Fisiopatología: ↓ distensibilidad → ↓ VTD → ↓ FE
constrictiva Causas: posvírica, radioterapia, TB, poscardiocirugía, idiopática
Presentación: IC derecha > izquierda
Diagnóstico: ↑ PVY, golpe pericárdico; ecografía (rebote septal)
Tratamiento: diuresis, pericardiotomía

Enfermedad valvular
Estenosis Causas: calcificación (edad > 70 años), válvula bicúspide, cardiopatía reumática
aórtica Presentación: angina, síncope, ICC
Hallazgos: mesositólico, in crescendo-decresendo en borde esternal superior
derecho
Diagnóstico: US (velocidad transvalvular, FE, AVA)
Tx agudo: ↓ poscarga; ↓ precarga al mínimo e inotrópicos negativos; en
caso de ICAD grave debido a EA aguda, consultar con cardiocirugía para
considerar RVA urgente
Muy importante: las indicaciones para RVA (si hay síntomas) incluyen:
Vmax ≥ 4 m/s; Vmax < 4 m/s + FE < 50% + AVA ≤ 1.0 cm2; o Vmax < 4 m/s +
AVA ≤ 0.6 cm2 (NEJM 2014;372:744–756)
 Insuficiencia Causas: valvulopatía reumática, válvula bicúspide, endocarditis, HAS
aórtica Presentación: angina, síncope, ICC
Hallazgos: soplo diastólico in decrescendo, presión diferencial amplia
Diagnóstico: US: gravedad de IA → amplitud de flujo regurgitante
1-24

Tx agudo: ↓ poscarga (nifedipino, IECA); vasodilatores ± dobutamina; si es

grave e inestable, consultar con cardiocirugía para considerar RVA urgente
aórtica

Muy importante: información limitada acerca del beneficio del RVA en la

mortalidad; las indicaciones para RVA se basan principalmente en la
gravedad de los síntomas (NYHA III/IV) (NEJM 2004;351:1539–1546)
Estenosis Causas: cardiopatía reumática
mitral Presentación: edema pulmonar, FA, émbolos
Disección

Hallazgos: soplo diastólico, chasquido de apertura

Dx: ECG (HAI), ecografía (área valvular, gradientes de presión)
Tratamiento agudo: diuresis cuidadosa, β-B; sin embargo, la valvuloplastia
percutánea con balón (VPB) y el RVM tiene los mejores desenlaces
Muy importante: la mayoría tiene síntomas de área valvular mitral < 1 cm2;
RVM/VPB en función de síntomas (NYHA III/IV [+/− NYHA II]); la VPB es
mejor en contraste con el RVM, pero el 10-40% puede presentar reestenosis
tardía y requerir repetición del procedimiento (Lancet 2009;374:1271–1283)
Insuficiencia Causas: PVM, endocarditis, cardiopatía reumática, rotura de cuerda tendinosa,
mitral disfunción de músculo papilar
Presentación: edema pulmonar
Hallazgos: soplo holosistólico
Dx: ECG (HAI), US (amplitud de chorro regurgitante)
Tratamiento agudo: vasodilatadores (IECA), β-B; sin embargo, el RMV es
la única intervención con un beneficio comprobado (Lancet 2009;373:1382–1394)

DISECCIÓN AÓRTICA
Generalidades
• Definición: desgarro de cualquier extensión de la túnica íntima aórtica que permite que
la sangre ingrese y atraviese la pared aórtica, entre la túnica íntima y la túnica media.
• La “luz falsa” intramural puede obstruir el flujo normal en la luz aórtica verdadera,
incluyendo las ramas vasculares principales (arteria carótida, celíaca, mesentérica
sup./inf., renal y espinal).
• También puede manifestarse como úlcera penetrante, seudoaneurisma y rotura traumática.
• La clasificación de la disección afecta el tratamiento y pronóstico (véase la tabla).
Pronóstico de disección aórtica (IRAD, JAMA 2000;283:897)
Tipo % de los Órganos en Pronóstico Pronóstico
Stanford casos Sitio anatómico riesgo con Tx con Qx
Tipo A 62% Aorta ascendente Encéfalo 58% 26%
± descendente Coronarias
Médula espinal
Abd/riñones
MI
Tipo B 38% Aorta descendente Médula espinal 10.7% 31%
sin ascendente Abd/riñones
MI
Abordaje
• Vía IV inmediata, Rx de tórax portátil, ECG, analgesia, control de TA (en caso de HAS).
• Consulta temprana c/cardiocirugía para disección de tipo A, si se sospecha clínicamente.
• Atención a las disecciones extensas, tamaño de las luces (falsa y real), involucro de ramas,
presencia de hematoma periaórtico/mediastinal o derrame pleural.
Factores de riesgo para disección aórtica (Circulation 2010;121:e266)
Mecanismo
↑ tensión de pared Hipertensión, consumo de cocaína/estimulantes, Valsalva extremo
aórtica (p. ej., levantar pesas), traumatismo contuso/lesión por
desaceleración, coartación aórtica, feocromocitoma
Vulnerabilidad de la Trastornos genéticos (síndromes de Ehlers-Danlos, Marfan, Turner,
pared aórtica Loeys-Dietz, Noonan; válvula bicúspide congénita, disección
familiar), alteraciones vasculares inflamatorias (LES, ACG, Behçet),
vasculitis infecciosas (sífilis, TB)
Lesión iatrógena de la Cirugía cardíaca/valvular, empleo de BBIA, canulación aórtica,
pared cateterismo
Otros Hombre, > 50 años de edad, embarazo, NPQ, empleo crónico de
esteroides, inmunodepresión
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes individuales evidentemente insensibles o inespecíficos (véase la tabla).
• Antecedentes: dolor torácico de inicio súbito y a menudo el peor de la vida (ascendente),
dolor de espalda interescapular (descendente) o dolor cervical; a menudo con máxima

Disección
intensidad al inicio, desgarrante y puede migrar; puede haber síncope, neurodéficits.
• Cabe mencionar que hasta el 10% de los pts pueden no presentar dolor.
• Preguntar por factores de riesgo y considerar en todos los pts con traumatismo contuso.
• Revisar en busca de soplos; TA asimétrica en miembros superiores > 20 mm Hg (↓ sens,
aunque es un hallazgo de mal pronóstico); déficit en pulso (27% de pts); neurodéficits,

aórtica
incluso síndrome de Horner; dolor abdominal ± guayacol (un resultado [+] puede
sugerir isquemia intestinal); dolor en flanco.

Disección aórtica: frecuencia de antecedentes, hallazgos y Rx de tórax

Componente En general (%) Tipo A Tipo B

1-25
Dolor grave (el peor en la vida) 90 90 90
Antecedentes

Inicio abrupto del dolor 90 91 89

Dolor torácico o en espalda 85 85 86
Dolor se presenta en lapso de 6 h — 79 —
desde inicio de síntomas
Dolor abdominal 30 22 43
Hipertensión en la presentación 49 36 69
Hallazgos

Hipotensión, choque o taponamiento 18 27 3

Cualquier alteración neurológica 12 17 5
Cualquier déficit en el pulso 27 31 21
Regurgitación aórtica 32 44 12
Ensanchamiento mediastínico 60 63 56
Contorno aórtico anómalo 48 47 49
Rx

Normal 16 11 21
IRAD, Circulation 2004;110(suppl1):237–242. Lancet 2008;372:55–66.
Disección aórtica: sensibilidad de los componentes de antecedentes
Sens (IC 95%) Sens (IC 95%)
Antecedente de HAS 64% (54-72) Síndrome de Marfan 5% (4-7)
Cualquier dolor 90% (85-94) Lumbalgia 32% (19-47)
Dolor torácico 67% (56-77) Dolor abdominal 23% (16-31)
Dolor torácico ant. 57% (48-66) Síncope 9% (8-12)
Dolor torácico post. 32% (24-40)
Dolor grave 90% (88-92) Dolor desgarrante 39% (14-69)
Inicio agudo de dolor 84% (80-89) Migración del dolor 31% (12-55)
IRAD, JAMA 2002;287(17):2262.
Diagnóstico
• ECG: evaluar en busca de STEMI inferior (el tipo A puede involucrar la descendente ant.;
∼4-8% de disecciones torácicas presentan signos de STEMI), HVI (datos de HAS crónica):
• En los pts con STEMI inferior, siempre considerar disección de tipo A.
• Labs: tipificación y compatibilidad (↑ con isquemia renal), troponinas, lactato (↑ con isque-
mia, ↑↑ sugiere isquemia de víscera abdominal), PT/PTT.
• Rx de tórax: puede ser normal en el 20% de los casos; los hallazgos característicos inclu-
yen ensanchamiento mediastínico, bulbo aórtico anómalo, engrosamiento pleural izq,
desviación traqueal → der, bronquio izq deprimido, derrame pleural izq
• Empleo combinado de dímero D y puntuación de riesgo Aortic Dissection Detection
(ADD): la información reciente apoya el empleo combinado de la ADD y el dímero D;
ADD < 1 y dímero D (−) puede descartar disección aórtica (sens 100%, VPN 100%);
ADD 1 y dímero D (−) también tiene una sens muy alta (98.7%) y VPN (99.2%) y es
probable que aumenten si la Rx de tórax es normal (60% de los pts con disección
aórtica tienen ensanchamiento mediastínico (véase la tabla).
• El dímero D no es adecuado en pts con ADD 2-3, pues ↓ sens y ↓↓ espec.
• US cardíaco portátil: información limitada que sugiera una alta utilidad diagnóstica
(sens 88%, espec 94%), esp. en combinación con ADD 0 (sens 96%, espec 98%); un
estudio (+) incluye cualquiera de estos hallazgos: colgajo de la íntima, hematoma intra-
mural, dilatación de aorta ascendente, insuficiencia AV, derrame pericárdico; depende
del operador (Intern Emerg Med 2014;9(6):665–670).
• Puede ser más útil en los pts con riesgo bajo con dímero D elevado de manera cró-
nica (p. ej., cáncer, edad).
• Modalidades diagnósticas definitivas: ECT (sens 98%, espec 95%), angioTC (sens 100%,
espec 98%), RM (sens 98%, espec 98%) (Arch Intern Med 2006;166:1350–1356).
 Puntuación de riesgo Aortic Dissection Detection (ADD)
Características del dolor Características del examen
Enf de alto riesgo que sugieren alto riesgo que sugieren alto riesgo
• Síndrome de Marfan • Dolor torácico, de espalda • Evidencia de déficit de
• AF de enf aórtica o abdominal, descrito perfusión (défict de pulso, PAS
• Valvulopatía aórtica como: diferencial)
AAT  1-26

conocida • De inicio abrupto • Neurodéficit focal (en

• Manipulación aórtica • Grave combinación con el dolor)
reciente • Desgarrante • Hipotensión/choque
• Aneurisma torácico

Rasgos de la prueba ADD y abordaje combinado ADD + dímero D

No. de categorías de ADD sola* ADD en combinación con dímero D**
alto riesgo en ADD Sens 90% Sens 90% Espec (%) VPN (%) VPP (%)
0 (bajo riesgo) 95.7* 100 30.4 100 8.3
1 (riesgo intermedio) 63.5 98.7 35.7 99.2 25.6
2-3 (alto riesgo) 40.8 97.5 37.1 95.8 50.3
*Cabe mencionar que la mitad (48.6%) de los pts con riesgo bajo de disección aórtica en la información
de referencia tenían ensanchamiento mediastínico en la Rx de tórax.
Características diagnósticas de estudios de imagen avanzados para DA
(Arch Intern Med 2006;166:1350)
Estudio Sens Espec RP (+) RP (−)
ECT 98% (95-99%) 95% (92-97%) 14.1 (6-33) 0.04 (0.02-0.08)
AngioTC 100% (96-100%) 98% (87-99%) 14 (4.2-46) 0.02 (0.01-0.11)
RM 98% (95-99%) 98 (95-100%) 24 (11-57) 0.05 (0.03-0.10)
Tratamiento
• En general, se prefiere el Tx quirúrgico para el tipo A y el Tx médico para el tipo B.
• El Tx se basa en el control estrecho de la TA y FC; la meta es FC 60-80 y PAS 100-120.
• 1.a elección: β-B IV por goteo se prefiere a la adminsitración en bolo (esmolol, labetalol).
• 2.a elección (contraindicaciones para β-B, necesario para mejor control): ICCa IV por
goteo (p. ej., nicardipino, diltiazem).
• En caso de HAS/taquicardia refractaria: vasodilatador (nitroprusiato).
• Vía arterial para monitorización estrecha (MS der o más lejos de luz falsa).
• Analgesia: se prefieren opiáceos de acción rápida en caso de cambios hemodinámicos.
• Se debe obtener una consulta urgente con cirugía (cardiocirugía para tipo A, cirugía vascu-
lar para tipo B) para todos los pts con diagnóstico de disección aórtica torácica sin
importar la ubicación tan pronto se establezca o sospeche el Dx.
• Tipo A: evaluar reparación quirúrgica urgente (1-2% mortalidad/h en primeras 24 h).
• Tipo B: Tx médico con consideración de reparación endovascular (evidencia de mala
perfusión, aneurisma creciente, incapacidad para controlar la TA/síntomas).
Hospitalización
• Todos los pts con disección aórtica aguda se ingresan en la UCI (± a través del quirófano).

ANEURISMA AÓRTICO TORÁCICO

Generalidades
• El diámetro aórtico normal ↑ con la edad, sexo (H > M), superficie corporal, modalidad
de estudio de imagen.
• Aneurisma aórtico torácico: dilatación localizada y permanente de pared aórtica
que afecta las 3 capas (túnica íntima, media y externa) que alcanza 1.5× el diámetro
aórtico normal; la dilatación entre > 1 y < 1.5× de la dilatación normal se llama ectásica.
• Seudoaneurisma aórtico torácico: véase AAT; afecta < 3 capas de la pared aórtica.
• Puede presentarse en la raíz aórtica (ectasia aórtica anular) o en la aorta ascendente
(50%), aorta descendente (40%), arco aórtico (10%) o aorta toracoabdominal (10%).
• Hasta ∼25% de los pts con AAT también presentan AAA.
• La mayoría de los AAT se deben a enf degenerativa que conduce a la dilatación de la aorta.
• Factores de riesgo: véase la sección Disección aórtica.
• Las complicaciones varían según diámetros; tasa promedio de expansión: 0.10-0.42 cm/año.
Tasas de complicaciones anuales según tamaño de aorta (Ann Thorac Surg 2002;74:S1877)
Tamaño > 3.5 cm (%) > 4 cm (%) > 5 cm (%) > 6 cm (%)
Rotura 0 0.3 1.7 3.6
Disección 2.2 1.5 2.5 3.7
Muerte 5.9 4.6 4.8 10.8
Cualquiera 7.2 5.3 6.5 14.1
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: con frecuencia se encuentran de manera incidental en estudios por ima-
gen; los síntomas pueden variar ampliamente:
• Síntomas compresivos: ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente), estridor
(compresión de tráquea/bronquios), disnea (compresión de pulmón), disfagia (com-

Pericarditis  1-27
presión de esófago), congestión/edema (compresión de VCS).
• Síntomas de IC: pueden deberse a regurgitación aórtica.
• Embolización de residuos ateroescleróticos con síntomas de daño a órgano blanco.
• Puede conducir a disección (véase la sección Disección aórtica) o rotura.
• Hallazgos: puede haber exploración normal; véase la sección sobre exploración arriba).
• Estudios por imagen: angioTC (buena sens, rápida, no invasiva); RM (mejor para raíz aór-
tica); ETT (limitado a valorar raíz aórtica o aorta torácica descendente); ECT (mejor
que ETT para raíz aórtica y aorta torácica descendente).
Tratamiento
• Mejorar lípidos, dejar de fumar, control de TA (β-B, IECA), evitar ejercicio intenso o Valsalva.
• Reparación urgente abierta vs. endovascular en la medida que se indique (véase la tabla).
Indicaciones para interconsulta urgente con cardiocirugía (Circulation 2010;121:e266)
• Pts asintomáticos con aneurisma torácico degenerativo, disección aórtica crónica, hema­
toma intramural, úlcera ateroesclerótica penetrante, aneurisma micótico o seudo­
aneurisma para personas cuyo diámetro de aorta ascendente o seno aórtico es ≥ 5.5 cm
• Pts con síndrome de Marfan u otros trastornos genéticos (véase arriba) cuyo diámetro de
la aorta ascendente o seno aórtico es de 4-5 cm
• Pts con tasa de crecimiento mayor de 0.5 cm/año en una aorta < 5.5 cm
• Pts con síntomas que sugieren expansión de aneurisma
Hospitalización
• Admisión: pacientes en quienes se indica reparación urgente, pacientes sintomáticos.
• Alta (seguimiento de Qx vascular/cardio). Aneurisma grande, pero asintomático (incidental).
• Alta (con seguimiento y referencia a Qx). Pt con AAT pequeño y asintomático (incidental).
• Para todos los pacientes que se van a casa: dar de alta con modificación de factores de
riesgo (p. ej., mejorar control de TA) y vigilancia seriada.

PERICARDITIS AGUDA
Definición (NEJM 2014;371(25):2410–2416)
• Enfermedad pericárdica aguda de diferentes etiologías:
• Idiopática (80% en países desarrollados): se piensa que es posvírico.
• Infecciosa (TB, micótica, menos frecuente por Staph/Strep).
• Post-IM (Dressler).
• Enf sistémica (cáncer, enf de tejido conjuntivo, mixedema, uremia).
• Traumatismo o tratamiento (posquirúrgico, radioterapia, postraumático).
• Dx requiere ausencia de una causa más probable de dolor (p. ej., SICA, etc.) y ≥ 2 de:
1. Dolor característico (véase a continuación).
2. Frote pericárdico (agudo, el ruido se aprecia mejor en borde esternal izquierdo).
3. Hallazgos sugestivos en ECG (véase a continuación).
4. Derrame pericárdico nuevo o que empeora.
• Recaídas en el 10-30%: de tipo incesante (el cese del Tx o los intentos por retirarlo cau-
san recaída en < 6 sem) o intermitente (intervalos sin Sxs > 6 sem, pero recurre).
• Puede asociarse con derrame pericárdico con o sin tamponamiento, o ser constrictivo.
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes: DT característico: súbito, retroesternal, pleurítico, posicional (mejora al
inclinarse hacia delante o en posición erguida); puede irradiarse a cuello, brazos u
hombros de manera similar a SICA.
• Preguntar por enfermedad vírica reciente.
• Puede haber febrícula, disnea, disfagia.
• Frote (agudo, se aprecia mejor en borde esternal inferior izq, ápice), ↑ FC, ↑ FR,TA normal.
Diagnóstico
• ECG: los hallazgos ocurren en 4 etapas (véase la tabla), se caracteriza por ↑ difusa del ST
y ↓ del PR, aunque el único signo puede ser ↓ sutiles del PR.
• Buscar alternancia eléctrica (sugiere taponamiento pericárdico, véase la siguiente sección).

Etapas de los cambios en el ECG en pericarditis

Etapa 1 Aguda ST ↑ I, V5, V6; depresión recíproca del ST en aVR y V1 PR ↓
II, aVF, V4-V6; PR ↑ aVR
Etapa 2 Cura temprana Normalización de ST y PR
Etapa 3 Cura tardía Inversión de onda T en I, V5, V6 que puede ser diseminada
Etapa 4 Cura completa Normalización del ECG
 • Labs: BH, BUN/Cr (descartar uremia), PFH, VSG/CRP (↑ CRP en el 75%), enzimas cardía-
cas (hasta 1⁄3 de los casos se relacionan con miocarditis) (NEJM 2014;371(25):2410–2416).
• No se necesitan más pruebas, a menos que los leucocitos sean > 13 000, T > 38.5 ºC,
comorbilidades o antecedentes que sugieran una causa subycente específica; TSH
prn, serologías (infección, inflamación).
Taponamiento  1-28

• Rx de tórax: descartar otros Dx; puede percibirse cardiomegalia si derrame > 250 cc.
• US en cabecera: buscar (1) derrame pericárdico, (2) fisiología del taponamiento (colapso
diastólico tardío de AD, persistencia del colapso de AD > 1⁄3 ciclo cardíaco, colapso
diastólico temprano de VD, colapso de AI, VCI dilatada con < 50% colapso respiratorio).
• Aunque no se indica de rutina, TC y RM pueden ayudar al Dx (engrosamiento pericárdico).
Tratamiento
• El Tx farmacológico es la piedra angular:
• AINE: ibuprofeno (600-800 mg c/6 h-c/8 h), indometacina (25-50 mg c/8 h), AAS (2-4 g
c/24 h en dosis divididas) × 1-2 sem; administrar con IBP como protección gástrica.
• Se prefiere el AAS a los AINE en el período post-IM temprano.
• Se utiliza en combinación con AINE; en contraste con placebo, ↓ riesgo de recurrencia
y persistencia de síntomas en un 50% a las 72 h (NEJM 2013;369:1522–1528).
• Utilizarse con cautela en casos de IRC, enf hepatobiliar, discrasias sanguíneas, tras-
torno de la motilidad GI.
• En combinación con AINE, suele mejorar los síntomas en 1-3 d.
• Primera elección para etiología autoinmunitaria o urémica, o para en quienes los AINE o
la colchicina no tiene éxito; puede ↑ riesgo de recurrencia (COPE, Circulation 2005;112:2012).
• Se recomienda un esquema de 3 meses (NEJM 2013;369:1522–1528).
• Tx de enfermedad subyacente prn (antibióticos, diálisis, quimioterapia, etc.).
• Pericardiocentesis indicada para pericarditis purulenta (posQx, TB, etc.) o neoplásica.
• Consulta cardiología: si se considera tamponamiento o realizar US.
• Consulta con Qx TC: si hubo Qx cardíaca reciente o si se necesita ventana pericárdica.
Hospitalización
• 85% de los pacientes pueden darse de alta.
• Ingresar a cualquiera con inestabilidad hemodinámica, miocarditis, uremia, derrame grande.

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Generalidades
• Definición: un estado que pone en riesgo la vida en el cual la presión intrapericárdica
(debido a líquido, sangre, pus) > PTVD → ↓ precarga del VI → ↓ PTVI → igualación de
presiones de cavidades izquierdas y derechas → ↓ GC.
• El tamponamiento se relaciona más con la velocidad de acumulación de líquido que con
su volumen.
• Puede ser causado por sangre (disección aórtica de tipo A, rotura de pared libre post-IM
(traumatismo), pus (TB, posQx) o líquido (mixedema, uremia, malignidad, LES, radioTx).
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes: en caso de ser atraumático, puede presentarse con disnea/disnea de
esfuerzo, ortopnea, DPN, dolor, Sx de cavidades izq, AEA, debilidad; de ser traumático,
por lo general es ocasionado por una herida grande penetrante o lesión aórtica contusa.
• Hallazgos: ↑ FC, ↑ FR, tríada de Beck (↓ TA, distensión de venas del cuello, ruidos car-
díacos apagados), presión diferencial estrecha, pulso paradójico (véase a continuación).
Realización de prueba de pulso paradójico: evaluación del efecto inverso
de Bernheim
• Emplear un esfingomanómetro, inflar el manguito a 20 mm Hg por encima de la presión
sistólica, después desinflar hasta escuchar el primer ruido de Korotkoff, el cual debe
escucharse sólo durante la espiración. Registrar esta cifra. Posteriormente, desinflar el
manguito hasta que los ruidos de Korotkoff se escuchen por igual durante la inspiración
y espiración. Restar este número del primero.
• Si la diferencia entre estas dos cifras es > 10 mm Hg, el paciente tiene pulso paradójico
de una magnitud equivalente a la diferencia.
• DDx: tamponamiento cardíaco, asma grave/EPOC, EP, pericarditis constrictiva.
Diagnóstico
• ECG: voltaje bajo, alternancia eléctrica, ± signos de pericarditis.
• Rx de tórax: cardiomegalia, aunque el tamaño puede ser normal si la acumulación es
rápida (p. ej., traumatismo).
• US en la cabecera: puede confirmar el Dx; derrame (puede ser de tamaño variable) con
desviación del tabique, colapso diastólico tardío de AD, persistencia del colapso de AD
> 1⁄3 ciclo cardíaco, colapso diastólico temprano de VD, colapso de AI, VCI dilatada con
< 50% colapso respiratorio.
• Líquido pericárdico: si es atraumático, considerar enviar cultivo de líquido y tinción de
Gram, BUN, Cr, AAN, FR, prueba para malignidad/citología.
Tratamiento
• LIV en bolo: depende de la precarga; la ↑ precarga al VD causa ↑ PTVD > presión intra-
pericárdica → ↑ precarga de VI → ↑ GC.
• La precarga sólo es temporal hasta la pericardiocentesis; por último, los pts con pre-
carga excesiva desarrollan edema pulmonar e hipoxia; deben evitarse a toda costa la
necesidad de PPV por su gran efecto en la ↓ precarga.

Síncope  1-29
• Pericardiocentesis: el taponamiento cardíaco con compromiso hemodinámico requiere dre-
naje urgente (en la cabecera si está inestable; se prefiere en Qx si el tiempo lo permite).
Hospitalización
• Si se drena eficazmente y el paciente se encuentra estable, se puede hospitalizar para
monitorización en piso (cardiología). Si se hospitalizó mientras esperaba drenaje, UCI.

MIOCARDITIS
Generalidades
• Definición: enf inflamatoria linfocítica aguda del miocardio de gravedad variable que
puede ir desde una enf subclínica hasta insuficiencia sistólica fulminante y muerte.
• Con frecuencia, se asocia con infecciones víricas (coxsackie, enterovirus, adenovirus), enf
de Chagas, toxinas/medicamentos (cocaína, litio, doxorrubicina), LES, esclerodermia.
Antecedentes y hallazgos
• Hx: disnea (72%), dolor (32%), arritmias (18%); puede haber síntomas sistémicos, como
fiebre, artralgia, malestar general; puede tener una presentación similar a IC con FE ↓.
• Varía desde signos sutiles de disfunción sistólica (crepitantes, edema de MI) hasta insufi-
ciencia respiratoria fulminante ( DVY, taquipnea, ↓ ruidos, edema de MI), arritmia o paro.
Diagnóstico
• ECG: taquicardia sinusal, elevación de ST/descenso de ST/cambios inespecíficos en onda
ST, TV/FV, bloqueo cardíaco, cambios similares a pericarditis (véase arriba).
• Rx de tórax: ↑ tamaño cardíaco.
• Labs: enzimas cardíacas (troponinas > CK-MB; 34% sens, 89% espec; ↑ sens con ↑ exten-
sión de la enf), BNP, BH con diferencial (eosinofilia), ↑ VSG/PCT (NEJM 2009;360:1526–1538).
• RM cardíaca: útil para establecer Dx definitivo o para planear biopsia.
Tratamiento
• De soporte en gran medida; tratar ICC, choque cardiógeno o arritmias.

SÍNCOPE
Generalidades
• Pérdida de consciencia y tono postural por reducción súbita de perfusión cerebral con
recuperación espontánea.
• Presíncope, cuasisíncope: como arriba, pero los Sx resuelven antes de la pérdida completa
de la consciencia o el tono; puede haber AEA y debilidad antes de regresar a estado nl.
• El objetivo en el servicio de urgencias es distinguir entre otras causas de pérdida súbita
de la consciencia y diferenciar entre las etiologías benignas de las que requieren eva-
luación o Tx adicionales (véase la tabla).
Causas de síncope frecuentes o preocupantes
Etiologías cardíacas primarias
Taquiarritmia Mecanismo: ↑ FC (p. ej., TV, FA, taquicardia auricular, TSV, SWPW), ↓
volumen diastólico de VI, ↓ GC; Hx: puede no tener Sx previos o
pródromo de cavidades izq, dolor, palpitaciones, diaforesis, náuseas,
disnea; Dx: ECG, monitorización, monitor cardíaco como pt ambulatorio;
Tx: específico según el ritmo; hospitalización: admisión
Bradiarritmia Mecanismo: ↓ FC (p. ej., SSS, β-B, ICCa, bloqueo cardíaco [esp. de 3°]),
↓ GC; Hx: puede no tener Sx previos o pródromo de cavidades izq,
dolor, debilidad, diaforesis, náuseas, disnea; Dx: ECG, monitorización,
monitor cardíaco como pt ambulatorio; Tx: específico según el ritmo;
hospitalización: admisión, puede necesitar marcapasos permanente
Valvulopatía cardíaca Mecanismo: ↓ precarga con estenosis aórtica grave fija, ↓ GC; Hx: puede
(habitualmente no presentar Sx, a menudo asociado con posición (de pie), deshidratación,
estenosis aórtica) arritmia (↓ GC), puede haber disnea de esfuerzo/estenosis aórtica; Dx:
soplo, US; Tx: optimizar precarga, RVA; hospitalización: admisión (véase
tabla de valvulopatías cardíacas)
IC con FE ↓ Mecanismo: ↓ FE (↑ med. inotrópicos negativos); Hx: debilidad, disnea
(p. ej., post-IM) de esfuerzo, DPN/ortopnea, IM reciente o IC, cambios en
medicamentos; Dx: US; Tx: optimización para IC (↓ poscarga, ↓
precarga si no hay hipovolemia, ± ↑ inotropía); hospitalización:
admisión para modificar meds (véase la sección sobre IC)
 MCHO Mecanismo: ↑ FC, ↓ volumen telediastólico, ↓↓ CV por obstrucción del
flujo de salida (también puede ↑ riesgo de TV/FV); Hx: a menudo asociado
con ejercicio (↑ FC), no administrar meds (↑ FC) o deshidratación
(↓ precarga); Dx: US; Tx: β-B, ICCa, ↑ precarga; hospitalización:
admisión, puede necesitar cardioversor (véase tabla de miocardiopatía)
Taponamiento Mecanismo: ↑ presiones intrapericárdicas > presión de llenado de VD,
Síncope  1-30

↓ presiones de llenado de cavidades izq, ↓ GC; Hx: debilidad progresiva,

disnea, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, ± dolor; Dx: US; Tx: ↑
precarga, pericardiocentesis; hospitalización: admisión
Etiologías vasculares primarias
Embolia pulmonar Mecanismo: ↑ obstrucción de arteria pulmonar, ↓ precarga de cavidades
izq, ↓ GC; Hx: puede no haber Sx previos o disnea súbita, dolor y
sensación de muerte; Dx: estratificar riesgo, luego: dímero D, angioTC o
estudios de perfusión/ventilación; Tx: lisis frente a anticoagulación; hospi­
talización: admisión (si es causa del síncope) (véase la sección sobre EP)
Hipertensión Mecanismo: ↓ precarga de VD por ↑ RVP; Hx: a menudo asociado con
pulmonar esfuerzo, APP de hemorragia intraparenquimatosa, trombólisis, estenosis/
insuficiencia mitral, EPOC; Dx: ECG (HAD, BRD, HVD), Rx de tórax
(aumento de vasculatura pulmonar, AD, AI, VD), BNP, US (↑ presión
sistólica de VD, insuficiencia pulmonar/tricuspídea), consulta a cardiología ±
cateterismo en cavidades derechas; Tx: O2 (↓ vasoconstricción hipóxica),
diuresis, ↑ inotrópicos (digoxina, dobutamina), ± NO inhibidores si
descompensación, prostaciclinas, inh. de PDE-5, analizar c/cardiología;
hospitalización: admisión
Disección aórtica Mecanismo: luz falsa, ↓ flujo a carótida O c/taponamiento; Hx: dolor
(tipo A > B) torácico y dorsal; Dx: US, angioTC; Tx: cardiocirugía urgente (tipo A);
hospitalización: admisión (véase Disección aórtica)
AAT/AAA Mecanismo: expansión súbita, fuga contenida o rotura de AA; Hx: DT
súbito, aunque no siempre intenso, lumbalgia, dolor en flanco y abd; Dx:
US abd (AAA), angioTC; Tx: optimizar TA/FC, consulta urgente con
cirugía vascular; hospitalización: admisión (véase AAT)
Síndrome de robo Mecanismo: ↓ súbito de PAS o ↑ en SCL (p. ej., movimiento de MS)
de la subclavia estenosis crónica de SCL proximal → flujo retrógrado de sangre a arteria
(SCL) vertebral ipsilateral, ↓ perfusión postcirculatoria; Hx: asociado con
movimiento de MS afectado, deshidratación, cambios en meds, en ocasio­
nes con vértigo; Dx: diferencia de PAS entre MS > 45 mm Hg, pulsos
asimétricos, Rx de tórax 1.a costilla), US doble, angioC, RM; Tx: Qx abierta
o intravascular; hospitalización: consulta con Qx vascular, admisión
Estenosis carotídea Mecanismo: ↓ PAS (cualquier causa) con estenosis carotídea crónica o
asintomática puede ↓ perfusión cerebrovascular (si la autorregulación
está afectada), ↓ PPC y síncope; Hx: puede no haber Sxs previos, con
frecuencia se relaciona con la posición (de pie), deshidratación, disritmia
(↓ GC); Dx: US doble; Tx: optimizar TA, FC, ± endartectomía carotídea
como pt ambulatorio; hospitalización: admisión
Insuficiencia Mecanismo: ↓ PAS (cualquier causa) con estenosis crónica de arteria
vertebrobasilar VB (p. ej., arteriopatía coronaria) puede ↓ perfusión cerebrovascular (si
(VB) autorregulación está afectada), ↓ PPC y síncope; Hx: puede no haber Sxs
previos, a menudo asociada c/posición (de pie), deshidratación, disritmia
(↓ GC), asociado c/mareos/vértigo, disartria, ataxia, cambios visuales; Dx:
angioTC, RM, consulta con neurología; Tx: control de meds para
ateroesclerosis, raro cirugía; hospitalización: admisión
Etiologías no cardiovasculares
Vasovagal Mecanismo: ↑ tono vagal asociado con factor estresante emocional o
fisiológico; cerebrovascular: precipitantes emocionales ↑ migración de
sangre, choque emocional súbito; factores estresantes fisiológicos, ↑ fatiga,
estar de pie durante período prolongado, calor, N/V, tos, deglución,
micción, defecación; Dx: clínico, ↓ FC (bradicardia sinusal) y TA durante
episodio; Tx: ninguno; hospitalización: a casa
Hipersensibilidad del Mecanismo: ↑ tono vagal posterior a presión mecánica en seno
seno carotídeo carotídeo; Hx: a menudo después de afeitarse, girar la cabeza; Tx: no se
indica ninguno; Dx: clínico; hospitalización: a casa
Hipotensión Mecanismo: ↓ distensibilidad vascular → ↓ PAS con cambios de posición;
ortostática Hx: con frecuencia en personas mayores (vasos rígidos), puede
relacionarse con sangrado GI, embarazo ectópico; Dx: BH, estudios por
imagen si se conoce afección subyacente, CV en posición ortostática ↓
sens (síntomas al ponerse de pie pueden ser más útiles y sens que las CV);
Tx: LIV ± sangre si hay evidencia de pérdidas actuales; hospitalización:
varía según la afección subyacente identificada; si no se encuentra ninguna y
el pt tiene una marcha estable, puede darse de alta a casa con seguimiento
Disfunción Mecanismo: funcionamiento alterado neurovegetativo; Hx: puede aso­
neurovegetativa ciarse con disfunción de otras funciones neurovegetativas (GI, vesicales,
diaforesis), o haber Hx de DM, etanol, VIH, LES, neuropatía; revisar cambios
en meds; a menudo antecedentes de episodios similares; Dx: prueba de
mesa inclinada, consulta con neurología; Tx: de afección subyacente, table­
tas de sal, ± midodrina (consultar con cardiología y neurología); hospita­

Síncope  1-31
lización: admisión; puede darse de alta con seguimiento estrecho como
pt ambulatorio si hay riesgo bajo y episodios poco frecuentes
Medicamentos Meds frecuentes (nuevos o ↑ de dosis) asociados con síncope:
vasodilatores (α-bloqueadores, nitratos, IECA/ARA-II, ICCa, hidralazina,
fenotiazinas, antidepresivos), diuréticos, cronotrópicos negativos (β-B,
ICCa), antiarrítmicos (clase IA, IC, III), psicoactivos (antipsicóticos, ATC,
barbitúricos, BZD), sustancias (etanol)
Simulan síncope Crisis convulsiva,* AIT/ictus,* HIC,* migraña*
*Pueden simular síncope, pero no se consideran síncope verdaderos. (Modificado de: NEJM 2002;347:878; JACC
2006;47:473).
Antecedentes y exploración física
• Padecimiento actual: preguntar actividad precedente (postura), precipitantes, pródromo
(debilidad, síntomas de cavidades izquierdas, diaforesis, cambios visuales), duración
(< 5 s sugiere etiología cardíaca; > 5 s sugiere vasovagal), síntomas asociados (dolor,
palpitaciones, neurodéficits focales, cefalea, dolor abd, náuseas).
• En contraste con las crisis convulsivas, el síncope suele ser más súbito, de menor dura-
ción, se regresa a la normalidad más rápido (s-min), sin mordeduras de lengua o incon-
tinencia, ausencia de rigidez; cabe destacar que el síncope suele ocurrir con sacudidas
mioclónicas lentas e irregulares que pueden confundir el Dx con actividad convulsiva.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP (cardiopatía), medicamentos y AF (muerte
súbita cardíaca) son muy importantes.
• Antecedentes de alto riesgo: mayor edad, cardiopatía estructural, coronariopatía.
• Antecedentes de bajo riesgo: pt joven, sano, no se presenta con esfuerzo, sin anteceden-
tes o evidencia de cardiopatía, sin AF de muerte súbita cardíaca.
• Orientada por antecedentes; exploración neurológica (estabilidad al pararse/con mar-
cha), soplos, soplos carotídeos, exploración abd ± guayacol.
Diagnóstico
• Evaluar en busca de estigmas de disritmia maligna (MCHO, displasia arritmógena de VD,
Sx de Brugada, QTc prolongado, Sx de preexitación, anomalías en arterias coronarias).
Hallazgos ECG en pacientes con causas cardíacas determinadas de síncope
Cardiopatía ECG
Síndrome de Brugada • Tipo I: elevación cóncava de ST ≥ 2 mm seguida de onda T
(Circulation negativa en > 1 derivación precordial derecha (V1-V3)
2005;111:659) • Tipo II: elevación de ST con aspecto en silla de montar con
aumento agudo de ST ≥ 2 mm, depresión de elevación de ST
≥ 1 mm y después onda T ya sea (+) o bifásica
• Tipo III: aspecto de silla de montar o cóncavo con ↑ de ST < 1 mm
• Otros: QT prolongado, onda P, intervalo PR, QRS
MCHO • Hallazgos característicos de HVI (véase la sección de ECG)
(Am J Emerg Med • Ondas Q estrechas y profundas en derivaciones inferiores (II, II,
2007;25:72;24:847) aVF) y laterales (I, aVL, V5, V6) en pt con hipertrofia del tabique
• Ondas T profundas invertidas en derivaciones precordiales
mediales y laterales en pt con hipertrofia apical aislada
Displasia • Ondas épsilon (deflexiones de poca amplitud en la transición de
arritmógena de QRS y ST) en derivaciones precordiales derechas
ventrículo • Complejo QRS prolongado > 110 ms en V1-V3 sin BRD
derecho • Ondas T invertidas en V1-V3 sin BRD
(Am J Med 2011;124:115) • Menor amplitud de onda R
Sx de QT largo • Alargamiento del intervalo QT, por lo general > 500 ms
(Circulation 1995;92:2929; • QTL1 tiene onda T amplia, QTL2 tiene onda T pequeña o con
Circulation 2000;102:2849) muescas, QTL3 tiene onda T de inicio inusualmente prolongado
Síndrome de preexi­ • Intervalo PR corto
tación (SWPW) • Elevación irregular de complejo QRS (onda Δ)
(Am Heart J 1930;6:685) • Mayor duración de QRS

• Todos orientados por antecedentes, hallazgos y Dx diferenciales específicos; considerar

BH, electrólitos (± hCG) en la mayoría de los pts; sin embargo, el síncope vasovagal
evidente en un varón joven y sano puede no necesitar estudios de laboratorio.
• Considerar marcadores cardíacos, EGO, guayacol, TC de cráneo en adultos mayores.
• Cualquier pt con marcapasos que padece síncope debe ser interrogado con respecto a
su dispositivo por un especialista adecuado debido a la alta probabilidad de arritmia
maligna en estos pts, en quienes además es posible que ésta haya sido la indicación
inicial para la colocación profiláctica del marcapasos.
 Hospitalización (Ann Emerg Med 2014;29:4(4):437–447).
• A casa si hay características cardíacas de bajo riesgo: (1) edad < 45, (2) ECG normal,
(3) exploración normal. Considerar seguimiento como pt ambulatorio.
• Admisión en caso de características cardíacas de alto riesgo: (1) edad (se desconoce el
valor de corte, pero es una variable continua), (2) antecedentes de cardiopatía (eviden-
cia de IC o cardiopatía estructural), (3) uno o más criterios de la Regla de síncope de
Síncope  1-32

San Francisco.
• Otra si se diagnostica o sospecha enf que ponga en riesgo la vida (p. ej., IM, disección aór-
tica, sangrado GI), alteración neurológica aguda (p. ej., ictus, crisis convulsiva) ± cardio-
patías congénitas, AF de muerte súbita, síncope en esfuerzo en pt sin causa evidente.
Reglas de decisión en la evaluación de síncope
• Cabe mencionar que en la actualidad no hay una regla clínica única para la decisión que
pueda sobrepasar el juicio clínico.
Regla de síncope de San Francisco (RSSF)
Características clínicas (“CHESS”)
ICC (previa o actual) PAS < 90 mm Hg inicialmente
Hct < 30% Disnea
Anl en ECG (cambio nuevo o ritmo no sinusal)
Utilizar esta regla para orientar las decisiones de hospitalización
• Si se presenta alguna de las características mencionadas, ingresar al paciente.
• Predice el riesgo de resultado grave (mortalidad, IM, arritmia, EP, ictus, HSA, hemorragia
considerable, regreso al servicio de urgencias) en lapso de 7 d; sens 86% (IC del 83-89%),
espec 49% (IC del 48-41%) (Ann Emerg Med 2010;56(4):362).
• Si no presenta las características mencionadas, considerar alta. Los estudios conjuntos sobre
la RSSF al momento de publicar este libro revelaron a una población considerable de pts con
resultados graves que no tenían ninguna de las características clínicas mencionadas; sin
embargo, todos estos pts fueron hospitalizados por otros motivos. La combinación de la
primera impresión clínica y la RSSF tiene una sens y VPN mayores que la RSSF sola.
• Nota: regla más completa para síncope en cuanto a validación externa.
Ann Emerg Med 2004;4:224; 2006;47:448; 2007;49:420; 2008;427:e1; CMAJ 2011;183(15):E1116.
Puntuación OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio)
Características clínicas Puntos
Edad > 65 años 1
Síncope sin pródromo 1
Antecedente de cardiopatía: Dx clínico o por laboratorio de cualquier forma de 1
cardiopatía estructural (isquémica, valvular, miocardiopatía de 1°, ICC, EAP, AIT/ictus).
ECG anómalo: ritmo anómalo (FA/FLA, TSV, TAM, taquicardia auricular frecuente o 1
repetida, TV sostenida o no sostenida, ritmos por marcapasos), trastorno de
conducción AV o interventricular (BCC, bloqueo AV Mobitz I o II, BR, DCIV), HVI,
HVD, desviación del eje a la izquierda, evidencia definitiva o posible de IM previo.
Pronóstico en función de puntuación OESIL
Mortalidad por Notas:
cualquier causa en • Sens 95% (IC del 88-98%), espec 31% (IC del
12 meses desde la 29-34%) (Ann Emerg Med 2010;56(4):362)
Puntos visita a urgencias (%) • Mejor en resultados a largo plazo, deficiente a corto
0 0 plazo
1 0.8 • No ha tenido validación externa rigurosa en
contraste con otras puntuaciones para síncope;
2 19.6 derivado y validado en los servicios de urgencias de
3 34.7 la comunidad italiana
4 57.1
Eur Heart J. 2003;24(9):811–819.
Criterios de síncope de Boston para predecir eventos adversos o
intervenciones críticas
Características clínicas
Síntomas de isquemia Dolor de probable origen cardíaco, cambios isquémicos en ECG
(elevación de ST o ↓ de ST > 0.1 mV), otros cambios en ECG
(TV/FV, TSV, FA rápida o cambios nuevos de ST/onda T), disnea
Signos de trastorno de Múltiples episodios de síncope en lapso de 6 meses, FC rápida
conducción en antecedentes, síncope durante ejercicio, QT > 500 ms,
BAV de 2° o 3° o bloqueo interventricular
Antecedente de cardiopatía Antecedente de arteriopatía coronaria (ondas Q profundas,
subyacente miocardiopatía hipertrófica o dilatada), ICC o disfunción de
VI, TV/FV, marcapasos permanente/CDIA
AF (1.o grado) Muerte súbita, MCHO, Brugada o síndrome de QT largo
Persistente (> 15 min) CV anl FR > 24, O2 < 90% aire ambiente, FC < 50 o 100 lpm, PAS
sin necesidad de intervención < 90 mm Hg
Reducción de volumen SGI en antecedentes o hemocultivo, Hct < 30%, deshidratación
no corregida en urgencias a criterio del urgenciólogo

HAS
Episodio primario del SNC (p. ej., HSA, ictus/AIT)
• Predice intervención crucial (colocación de marcapasos/desfribilador, PCP, cirugía,

y
transfusión sanguínea, RCP, alteración en tratamiento antiarrítmico, endoscopia con

UH  1-33
intervención o corrección de estenosis carotídea) o un resultado adverso (muerte, EP,
ictus, infección grave/septicemia, disritmia ventricular/auricular, HIC, hemorragia, IM, paro
cardíaco u otras secuelas que pongan en riesgo la vida) en lapso de 30 d.
• Los autores recomiendan admisión ante cualquier hallazgo (+).
• Utilidad diagnóstica de cualquier hallazgo (+): sens 97% (IC del 93-100%), espec 62% (IC
del 56-69%).
• No ha sido sometido a validación externa.
J Emerg Med 2007;33:233.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Abordaje
• Se deben diferenciar los aumentos crónicos de TA de los incrementos agudos.
• Se deben distinguir los incrementos transitorios (por ansiedad o dolor) de otras causas.
• Buscar causas de aumentos de TA que pongan en riesgo la vida, incluso evidencia de
daño a órgano blanco (véase Emergencia hipertensiva).

Diagnóstico diferencial de hipertensión

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Otras Ansiedad, dolor, fármacos (cocaína, esteroides, AINE), hipertensión
de rebote (clonidina, β-B), abstinencia de etanol, preeclampsia-
eclampsia, VIH, ictus
Cardiovascular Hipertensión esencial, ICDA, disección aórtica, coartación aórtica,
policitemia vera
Renal IRC, estenosis de arteria renal, glomerulonefritis, displasia
fibromuscular
Endocrina Cushing, feocromocitoma
Definición (JAMA 2003;289:2560)
• Hipertensión arterial sistémica: PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90.
• Urgencia hipertensiva: PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 sin daño agudo a órgano blanco; también
se le conoce como “crisis hipertensiva”, aunque ya no es el término de preferencia.
• Emergencia hipertensiva: aumento de TA con daño a órgano blanco (corazón, SNC, riñón).
Antecedentes
• Arteriopatía coronaria, ICC, AIT, ictus, arteriopatía periférica, insuficiencia renal, medica-
mentos (simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas), incumplimiento terapéutico.
Diagnóstico
• Revisar TA en ambos brazos, revisar tamaño de manguito.
• En los pts en servicio de urgencias con TA considerablemente alta y asintomáticos, no
es necesario realizar pruebas de rutina en busca de daño a órgano blanco (Cr sérica,
US, ECG).
• En ciertas poblaciones de pts (con capacidad deficiente para dar seguimiento), realizar
pruebas en busca de concentraciones altas de Cr puede identificar lesiones renales
que afectan la derivación.
Tratamiento
• Objetivo de TA < 140/90 mm Hg; si padece DM o nefropatía, objetivo < 130/80 mm Hg.
• El Tx de la HAS conduce a un 50% ↓ ICC, 40% ↓ ictus, 20-25% ↓ IM (Lancet 2000;356:1955).
• En pts asintomáticos con TA considerablemente alta (≥ 180/≥ 110), no se necesita inter-
vención médica de rutina en el servicio de urgencias.
• En ciertas poblaciones de pts (con deficiente capacidad de seguimiento), el urgenció-
logo puede tratar la TA considerablemente alta en el servicio de urgencias o iniciar
tratamiento para el control a largo plazo:
• Para iniciar el tratamiento a largo plazo, puede ser razonable comenzar con diuréticos
tiazídicos en la mayoría de los pts, aunque pueden considerarse los IECA, ARA-II,
β-B, ICCa o alguna combinación de éstos (Hypertension 2003:42:1206).
• En esta situación, considerar hidroclorotiazida 12.5-50 mg c/24h o clortalidona 12.5-
25 mg c/24 h. La clortalidona puede ser superior a la hidroclorotiazida (MRFIT, Circu-
lation 1990;82(5):1616; SHEP, JAMA 1991;265;265(24):3255; ALLHAT, JAMA 2002;288(23):2981).
 Medicamentos antihipertensivos para causas específicas
Elección de
Enfermedad fármaco Dosis
Isquemia cardíaca Nitroglicerina 2.5-10 mg IV
Hipotensión  1-34

10-200 mg/min IV
ICC Nitroglicerina 10-200 mg/min IV
HIC, encefalopatía Nitroprusiato 0.3-10 mg/kg/min IV
hipertensiva Labetalol 10 mg IV, hasta 300 mg
Disección aórtica Esmolol + Esmolol: bolos de 0.25-0.5 mg/kg
nitroprusiato o durante 1-2 min, luego 10-200 µg/kg/
labetalol solo min por goteo; véase arriba para
consultar nitroprusiato y labetalol
Estenosis de arteria renal IECA o ARA-II Captoprilo 25 mg VO c/12 h, losartán
50 mg VO c/24 h
Feocromocitoma Fenoxibenzamina 10 mg VO c/12h
Fentolamina 5 mg IV durante la crisis hipertensiva
Preeclampsia-eclampsia Magnesio 1-4 g IV durante 2-4 min
Hidralazina 10 mg IV
Hospitalización
• Los pts asintomáticos pueden darse de alta a casa con seguimiento del médico de aten-
ción primaria.
Muy importante
• La HAS en el servicio de urgencias suele relacionarse con ansiedad/dolor. Siempre se
debe medir de nuevo la TA cuando el pt esté tranquilo y sin dolor.
• El Tx de los pts con HAS asintomática en el servicio de urgencias no es necesario si se
puede dar seguimiento como pt ambulatorio.
• En neonatos, sospechar enf renovascular, coartación aórtica o malformación renal.
Emergencia hipertensiva
Abordaje
• Buscar evidencia de daño a órgano blanco.
• Neurológico: encefalopatía, ictus hemorrágico o isquémico, papiledema.
• Cardíaco: SICA, ICC, disección aórtica.
• Renal: IRA.
• Otros: preeclampsia-eclampsia.
Antecedentes
• Progresión de hipertensión esencial, incumplimiento terapéutico, hipertensión de rebote
(clonidina), empeoramiento de nefropatía, feocromocitoma, Cushing, consumo de sus-
tancias/fármacos (cocaína, anfetaminas, IMAO + tiramina), lesión cerebral.
• DT, disnea, cefalea, visión borrosa, confusión, oliguria, hematuria.
Hallazgos
• Evaluar estenosis mitral, evidencia de papiledema, agudeza visual.
Diagnóstico
• BUN/Cr, electrólitos, BH, EGO, ECG (evidencia de HVI), Rx de tórax, enzimas cardíacas
(si se sospecha isquemia), TC de cabeza (si se sospecha HIC).
Tratamiento
• ↓ PAM en 25% en lapso de 1-2 h empleando meds IV, luego seguimiento con forma oral.
• Evitar Tx de HAS durante ictus agudo, a menos que el pt esté bajo Tx líticos, tenga HAS
extrema (> 220/110), disección aórtica, isquemia activa o ICC (Stroke 2003;34:1056).
• Tratar la causa subyacente, como se menciona arriba.
Hospitalización
• Las urgencias hipertensivas verdaderas requieren admisión en UCI para monitorización
de TA. Directriz: Wolf SJ, Lo B, Shi RD, et al. Clinical policy: Critical issues in the eval and
management of adult patients in the emergency department w/ asymptomatic elevated
blood pressure. Ann Emerg Med 2013;62:59–68.

HIPOTENSIÓN Y CHOQUE
Abordaje
• Vía aérea, respiración, circulación: siempre se debe abordar la vía aérea/respiración antes
que la circulación.
• Diferenciar hipotensión de choque.
Definición
• Hipotensión: TA debajo de cifras iniciales del pt, a menudo definida como PAS < 90 mm Hg.
• Choque: presiones de perfusión insuficientes para las necesidades metabólicas de los órganos.
 Diagnóstico diferencial de hipotensión
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
↓ volumen intravascular Choque hipovolémico
Choque cardiógeno

Hipotensión  1-35
EP
↓ GC
Choque Choque obstructivo Taponamiento cardíaco
Neumotórax a tensión
Vasodilatación periférica Choque séptico, choque anafiláctico, choque
(distributiva) neurógeno
Insuficiencia suprarrenal, medicamentos (p. ej., nitratos, narcóticos,
antihipertensivos), hipotensión ortostática, síncope neurocardiógeno,
Hipotensión*
embarazo, hipoglucemia, seudohipotensión (medición imprecisa, mango
incorrecto o defectuoso)
*
Algunas causas de hipotensión pueden conducir a choque.
Antecedentes
• AEA, dolor, disnea.
Hallazgos
• ↓ TA, ↑ FC, hipoxia, ↑ FR, GU < 1 mL/kg/h.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, PT/PTT, marcadores cardíacos, PFH, gases sanguíneos, lactato, tipificación y
pruebas cruzadas, guayacol en heces, ECG con evidencia de isquemia.
• US en sitio de atención: RUSH (US rápido en choque) (Emerg Med Clin N Am 2010;28:29), el
protocolo incorpora una evaluación fisiológica de 3 partes en la cabecera del paciente
simplificada como:
• La bomba (US cardíaco en el sitio de atención para evaluar en busca de derrame
pleural, contractilidad general de VI, tamaño de VI en relación con VD).
• El tanque (US de VCI para evaluar dinámica respiratoria de VCI y estado volémico,
así como US pulmonar, espacio pleural y abdominal en busca de patologías que pue-
dan alterar el volumen vascular, como neumotórax, derrame pleural, líquido libre
intraabdominal).
• La tubería (US de tórax y abdomen en sitio de atención en busca de disección aór-
tica/AAA y US de MI con compresión en busca de TVP).
Protocolo RUSH: hallazgos de US de los estados clásicos de choque
(Emerg Med Clin N Am 2010;28:29)
Evaluación Choque Choque Choque Choque
RUSH hipovolémico cardiógeno obstructivo distributivo
Bomba Hipercontractilidad Hipocontractilidad Hipercontrac­- Hipercontractilidad
cardíaca cardíaca tilidad cardíaca cardíaca
Cavidades pequeñas Corazón dilatado Derrame (temprana)
pericárdico Hipocontractilidad
Tamponamiento cardíaca (tardía)
cardíaco
Lesión de VD
Trombosis cardíaca
Tanque VCI aplanada Yugular interna Yugular interna VCI normal o
Yugular interna distendida distendida pequeña
aplanada Líneas B Sin deslizamiento
Líquido pleural Líquido pleural pulmonar Líquido pleural
(neumotórax)
Tubería AAA Normal TVP Normal
Disección aórtica

Tratamiento
• La prioridad debe ser obtener un acceso IV adecuado. Si no se pueden colocar vías IV
de gran calibre de forma oportuna, considerar vía intraósea (humeral/tibial/esternal)
o acceso venoso central inmediato con catéteres de diámetro interno grande
(cardíacos).
• La prioridad debe ser restaurar el equilibrio hemodinámico antes de realizar pruebas
diagnósticas que consuman tiempo:
• 1-2 L de solución isotónica cristaloide lo más rápido posible (en bolsa a presión si
está indicado).
• Considerar sangre inmediata sin pruebas cruzadas en hemorragias que pongan en
riesgo la vida; considerar el uso de un dispositivo de infusión rápida; considerar
hipotensión permisiva en choque hemorrágico.
• Considerar fármacos vasoactivos periféricos si la hipotensión persiste después de
bolo de LIV como puente para obtener acceso venoso central.
 Fármacos vasoactivos y dosis (Emerg Med Clin N Am 2008;26:759)
Actividad
Fármaco primaria en Efectos Dosis IV
vasoactivo receptor relativos habitual Efectos adversos
Hipovolemia  1-36

Fenilefrina α1 +++ ↑ RVS 20-200 mg/min Bradicardia

↓ FC
Norepinefrina α1 ++++ ↑ FC 1-40 mg/min Taquiarritmia
α2 +++ ↑ VL
β1 +++ ↑ RVS
β2 0(+)
Epinefrina α1 ++++ ↑ FC 1-20 mg/min
α2 +++(+) ↑↑↑ SV
1 +++ ↑↑↑ RVS Tratamiento agudo
β2 0(+) Broncodilatador
Dopamina α2+, β1+, β2+, ↑ FC Dependiente de Taquiarritmia
D++ ↑↑ VL dosis:
α1/2+, β1++, ↑ RVS 5-10 mg/kg/min
β2+, D++ 5-10 mg/kg/m
α1+(++), α2+, 10-20 mg/kg/m
β1++, β2+,
D++
Vasopresina Receptor V1 ↑ RVS 0.01 U/min Isquemia de miembros
↓ FC Tratamiento agudo
Bradicardia
Dobutamina α1 0(+) ↑ FC 2-20 g/kg/min Taquidisritmia
α2 0(+) IM
β1 ++++ ↓ RVS Tratamiento agudo
β2 +++
Milrinona Inhibición de ↑ FC 0.25-0.75 mg/kg/ Taquiarritmia
PDE-5 ↑↑↑ SV min Hipotensión
↓ RVS Tratamiento agudo
• Utilizar EM, GUr y PAM tan pronto como haya evidencia de perfusión adecuada a órga-
nos blanco.
Muy importante
• No todos los casos de hipotensión son clínicamente importantes. Utilizar el contexto
clínico, TA inicial del pt y revisar el mango del esfingomanómetro.
• Los pulsos ofrecen un marcador de la PAS inicial, pero pueden sobreestimar los valores
absolutos (BMJ 2000;321:673).

Correlaciones citadas entre pulso y PAS (Nota: basado en poca evidencia)

Pulso presente PAS mínima (mm Hg)
Radial 80
Femoral 70
Carotídeo 60

CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Abordaje
• La deshidratación es un Dx de exclusión; considerar otras etiologías (hemorragia, emba-
razo ectópico, etc.).
Definición
• Reducción del volumen intravascular → ↓ perfusión, con mayor frecuencia pérdida sanguí-
nea secundaria.

Diagnóstico diferencial de choque hipovolémico

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Hemorragia Traumatismo (interno, externo), sangrado GI, rotura de AAA
Otras Deshidratación, embarazo ectópico, placenta previa,
desprendimiento prematuro de placenta
Antecedentes
• Traumatismo, melena, hematoquecia, hematemesis, ↓ ingestión VO.
Hallazgos
• Evidencia de traumatismo, guayacol (+) en heces, exploración de pelvis.

Choque
Diagnóstico
• Como se menciona arriba, EGO/hCG (+), FAST (sangre en abdomen o tórax); considerar
TC de tórax/abd/pelvis, US de pelvis, tipificación y pruebas cruzadas.
Tratamiento

séptico 
• Identificar/tratar la causa, bolo de líquido IV; considerar concentrado de eritroci-
tos; consultar de inmediato para afecciones que pongan en riesgo la vida que requie-
ren Tx definitivo (cirugía, GI, ginecoobstetricia).
Hospitalización
• Admisión frente a quirófano.

1-37
CHOQUE CARDIÓGENO
Abordaje
• Considerar intubación temprana, buscar y tratar causa subyacente.
Definición
• ↓ GC + volumen intravascular normal → ↓ contractilidad sistólica + ↑ llenado diastólico.
Diagnóstico diferencial
SICA, miocarditis, arritmia, insuficiencia valvular, miocardiopatía grave, contusión cardíaca,
hipertensión pulmonar.
Hallazgos
• ↑ FC, ↓ TA, ↑ FR, hipoxia, estertores pulmonares, R3, R4.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, Ca, Mg, PO4, ECG, Rx de tórax, US inmediato (disfunción sistólica/diastólica,
rotura de músculo papilar, rotura de pared ventricular, DTV, derrame pericárdico, ten-
sión de cavidades derechas).
Tratamiento
• Tratar enfermedad subyacente, LIV (si ↓ volumen intravascular).
• Dopamina: ↑ contractilidad miocárdica y TA, pero ↑ demanda de O2.
• Dobutamina: ↑ FC e inotropía, disminuye demanda de O2, pero causa vasodilatación (es
mejor si no hay taquicardia o hipotensión grave).
• Cateterismo venoso central: considerar para monitorización de PVC y administración de
vasopresores.
• Consulta con cardiología.
• Revascularización carotídea: revasc. temprana → ↓ mortalidad (NEJM 1999;341:625; JAMA
2001;285:190).
• Otros trombolíticos, BBIA, dispositivo ventricular auxiliar.
Hospitalización
• Hospitalización en UCI.

CHOQUE SÉPTICO
Abordaje
• Identificación y Tx tempranos → mejores resultados cuando se trata en lapso de 6 h.
• Buscar fuente de infección.
Definición
• Septicemia = síndrome de respuesta inflamatoria grave (SRIG) + fuente de infección.
• SRIG: ≥ 2 de los siguientes: Temp ≥ 38 °C o ≤ 36 °C, FC ≥ 90, FR ≥ 20, leucocitos
(≥12 000, ≤ 4 000 o > 10% bandas).
• Septicemia grave: septicemia + hipoperfusión inducida por septicemia (hipotensión que
persiste después de prueba inicial con líquidos o lactato sérico > 4 mmol/L) o disfun-
ción orgánica (véanse las variables de disfunción a continuación).
• Choque séptico: septicemia grave + ↓ TA a pesar de reanimación con líquidos adecuada.
Causas frecuentes de septicemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Respiratoria Neumonía, empiema
Abdominal Peritonitis, absceso, colangitis
Piel Celulitis, fascitis
Renal IVU, pielonefritis
SNC Meningitis, absceso encefálico
 Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, PFH, lactato, hemocultivo (×2)/urocultivo/esputo, TP/TPT, mar-
cadores cardíacos, GSV, Rx de tórax; considerar TC de cerebro/PL, TC de tórax y/o
abd, US de CSD en función de situación del pt.
1-38

• Considerar prueba de 1,3 beta-D-glucano y prueba de galactomanano si está disponible

y en caso de que la candidosis invasora sea uno de los DDx de la causa de la infección.
Criterios diagnósticos
séptico 

Variables inflamatorias:
Leucocitosis > 10 000
Leucopenia (< 4 000 μL−1)
Leucocitos normal con > 10% células inmaduras (formas en banda)
Choque

CRP plasmática > 2 DE por encima de lo normal

Procalcitonina plasmática > 2 DE por encima de lo normal
Variables de insuficiencia orgánica:
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oliguria aguda (GU < 0.5 mL/kg/h durante al menos 2 h a pesar de reanimación con líquidos)
Aumento de Cr > 0.5 mg/dL
Coagulación anómala (INR > 1.5 o aPTT > 60 s)
Íleo
TPT (recuento plaquetario < 100 000 μL−1)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática > 4 mg/dL)
Variables de perfusión tisular:
Hiperlactemia (> 1 mmol/L)
Llenado capilar disminuido/moteado
Tratamiento
• Tx temprano dirigido por objetivos (NEJM 2001;345:1368); ↓ mortalidad/estancia hospitalaria
en 1 estudio, aunque no se realizó un estudio de validación prospectivo.
• Reanimación cuantitativa protocolizada de pt con hipoperfusión por septicemia. Metas
durante las primeras 6 h:
• PVC 8-12 mm Hg → cristaloide (SSN or RL) es la elección incial de líquidos;
prueba inicial con líquidos 30 cc/kg; considerar albúmina cuando los pts requieran
grandes cantidades de LIV.
• Se debe obtener un acceso venoso central lo antes posible.
• PAM ≥ 65 mm Hg → emplear vasopresores, con los cuales:
• La norepinefrina es la 1.a elección.
• Epi (en adición o sustitución de norepinefrina) cuando se necesite fármaco adicional.
• Posible agregar vasopresina 0.03 U/min a norepinefrina para ↑ PAM o ↓ norepinefrina.
• Dopamina como alternativa a norepinefrina únicamente en pacientes determinados
(bajo riesgo de arritmia).
• No se recomienda fenilefrina, excepto en circunstancias especiales.
• Se debe colocar un catéter arterial lo más pronto posible.
• GUr ≥ 0.5 mL/kg/h
• Colocar sonda Foley lo antes posible para vigilar los ingresos/egresos de líquidos.
• ScvO2 o saturación venosa mixta de O2 del 70 o 65%, respectivamente.
• Se debe administrar una prueba con 20 mg/kg/min de dobutamina o ésta debe agre-
garse al fármaco vasoactivo en caso de disfunción miocárdica (presión de llenado
alta/GC bajo) o signos continuos de hipoperfusión a pesar de alcanzar objetivos
de PVC y PAM (ScvO2 < 70%).
• Antibióticos: amplio espectro, administrar antes de tomar muestras para cultivo (cubrir
grampositivos, gramnegativos, anaerobios; considerar cobertura doble para seudomonas).
• Comenzar antibióticos en 1 h desde identificación aunque no se conozca la fuente.
• Control de la fuente.
• Hidrocortisona: considerar hidrocortisona en pts con septicemia grave refractaria a LIV y
vasopresores; prueba de corticotropina + empleo rutinario de esteroides → sin benefi-
cios y posible daño (NEJM 2008;358:111).
• Hemoderivados: concentrado de eritrocitos para tratar Hb 7-9 g/dL; concentrado de
plaquetas si < 10 000 μL−1 sin sangrado, < 20 000 μL−1 con riesgo de sangrado,
< 50 000  μL−1 y sangrado activo, cirugía o procedimiento.
• Oxigenación/ventilación: O2 suplementario; considerar necesidad de intubación
temprana; si se intuba, emplear volumen corriente de 6 cc/kg peso corporal predicho
(NEJM 2000;342:1301) sedación/parálisis → ↓ consumo de O2.
• Control de glucosa: mediciones c/1-2 h; iniciar control de glucemia protocolizado
cuando 2 mediciones consecutivas > 180 mg/dL para alcanzar el objetivo < 180 mg/dL.
• Terapia de reemplazo renal: utilizar tratamientos continuos (hemofiltración veno-
venosa continua) para facilitar el equilibrio de líquidos en pts con inestabilidad.
• Proteína C activada: su uso es controvertido; ↓ mortalidad en septicemia grave en
función de 1 ensayo de fase 3 (NEJM 2001;344:699; Crit Care Med 2003;31:12), aunque ↑ san-
grado, ↑ costo y no ofrece beneficio en pts con menor gravedad (APACHE II < 25)
(NEJM 2005;353:1332); retirada del mercado recientemente.
Hospitalización
• Admisión.
Directriz: Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012 Crit Care Med
2013;41:1937–1949.

Bradicardia  1-39
CHOQUE NEURÓGENO
Abordaje
• Lesión de columna cervical → riesgo de apnea, puede requerir intubación; evaluar de
acuerdo con ATLS.
Definición
• Corte transversal de médula espinal → disrupción de vías simpáticas → pérdida de tono
vascular simpático → vasodilatación (lesiones habitualmente cervicales o torácicas altas).
Antecedentes
• Traumatismo con lesión grave de médula espinal.
Hallazgos
• ↓ FC, ↓ TA, anestesia, parálisis debajo de dermatoma específico; anestesia en silla de mon-
tar, ↓ tono rectal, arreflexia, síndrome de Horner, ausencia de reflejo bulbocavernoso,
priapismo (estimulación sin oposición de SNP).
Diagnóstico
• TC de médula (esp. cervical, torácica); considerar TC de cabeza, tórax, abd/pelvis si hay
antecedentes de traumatismo.
Tratamiento
• Inmovilización de la columna cervical: collarín de Aspen o Filadelfia para inmovilización
prolongada.
• Precauciones estrictas de movilización de pacientes con lesiones vertebrales.
• LIV antes de iniciar vasopresores.
• Dopamina, norepinefrina, fenilefrina.
• Consulta inmediata con neurocirugía.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Debe sospecharse que cualquier pt con traumatismo e hipertensión padece choque hemorrá-
gico hasta que se demuestre lo contrario; por lo tanto, el choque neurógeno debe tratarse
si se sospecha, aunque no debe ser el primer DDx en el pt con traumatismo hipotensivo.

ARRITMIAS
Abordaje
• Seguir protocolos de ACLS para el pt inestable o sintomático (DT, disnea, AEA, CV anl).
Diagnóstico diferencial
Tipo Diagnóstico diferencial
Bradicardia sinusal, bloqueo del nodo SA/
Bradicardia ritmo de escape, disfunción sinusal,
bloqueos AV (bloque AV de 2.º y 3.o grado)
Complejo Taquicardia sinusal, TSV (TRNAV, TRAV),
estrecho taquicardia auricular, FLA
Regular Taquicardia ventricular, TSV con aberración,
Complejo ancho TSV con preexcitación (p. ej., SWPW),
Taquicardia taquicardia con marcapasos
Complejo FA, FLA con bloqueo AV variable, taquicardia
Irregular estrecho auricular multifocal
Complejo ancho FA con aberración, TV polimórfica

BRADICARDIA
Abordaje
• Seguir protocolos de ACLS para cualquier pt inestable o con síntomas graves (dolor
torácico, disnea, AEA).
• Anticipar la necesidad de colocación de marcapasos externo/transvenoso y consulta
temprana con cardiología.
 • Siempre obtener tira de ritmo de ECG.
• Es muy impotante obtener los antecedentes de medicamentos consumidos.
• En niños, tener una alta sospecha de ingestión de sustancias tóxicas.
• Considerar enfermedad congénita cardíaca en neonatos.
Bradicardia  1-40

Definición
• FC < 60 en adultos, < 80 en niños < 15 años de edad, < 100 en lactantes < 1 año de
edad. Ocasionada por la función deprimida del nodo AV o bloqueo/retraso del sistema
de conducción.

Bradicardia
Antecedentes
• Fatiga, síncope/presíncope, disnea de esfuerzo, Hx de medicamentos (esp. β-B).
Diagnóstico diferencial
• Fisiológica (adultos jóvenes atletas), medicamentos (fármacos nodales), hipotiroidismo,
↑ tono vagal (incluso IM en cara inferior), hipotermia, ↑ PIC.
Diagnóstico
• ECG (FC < 60 en adultos, intervalos PR, onda P precede cada QRS), tira de ritmo.
Tratamiento
• La bradicardia asintomática no requiere Tx. Tx sólo si es sintomática o se sospecha causa
que amenace la vida; tratar con atropina y/o colocación de marcapasos.
Hospitalización
• Ingresar a cualquier paciente con síntomas.

Bloqueo del nodo SA/ritmo de escape

Antecedentes
• Los mismos que para bradicardia sinusal.
Diagnóstico diferencial
• Los mismos que para bradicardia sinusal. Además, se relaciona con ↑ K, ↑ tono vagal.
Diagnóstico
• ECG (ausencia de despolarización auricular y ondas P), tira de ritmo, electrólitos, consi-
derar TSH, marcadores cardíacos.
Tratamiento
• La bradicardia asintomática no requiere Tx. Tx únicamente si es sintomática o se sospe-
cha causa que amenace la vida.
Hospitalización
• Admisión a cualquier paciente con síntomas.

Disfunción sinusal (síndrome de seno enfermo/síndrome taqui-bradi)

Definición
• La disfunción sinusal incluye una serie de anomalías en el ECG caracterizadas por la insu-
ficiencia para generar potenciales cardíacos adecuados por parte del nodo sinusal.
• En el síndrome de seno enfermo hay pausas sinusales prolongadas que pueden degenerar
a la ausencia de despolarización auricular durante un período antes de reanudar la
conducción cardíaca regular (paro sinusal).
• En el síndrome taqui-bradi, los episodios de bradicardia sinusal o paro sinusal tienen epi-
sodios intercalados de taquicardia supraventricular (a menudo FA).
Antecedentes
• Síncope, presíncope, fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo, palpitaciones.
• Suele observarse en pt de 70-80 años de edad, lo que sugiere degeneración relacionada
con la edad.
Diagnóstico diferencial
• Considerar otras arritmias que ponen en riesgo la vida.
Diagnóstico
• ECG (pausas sinusales frecuentes, ritmos de bradicardia/taquicardia); considerar electróli-
tos, marcadores cardíacos, BH; Holter o monitorización del episodio.
Tratamiento
• Tx agudo únicamente para arritmia sintomática o que ponga en riesgo la vida; en última
instancia, puede necesitarse la combinación del control de la frecuencia para taquicar-
dia y marcapasos permanente para bradicardia.
Hospitalización
• Admisión de cualquier pt sintomático para colocación de marcapasos permanente.
• Si no hay síntomas o éstos son mínimos, dar de alta a casa con supervisión estrecha.
 BLOQUEO DEL NODO AV
Definición
• Se presentan cuando se altera la conducción de las aurículas al nodo AV y al haz de His.

Bloqueo AV  1-41

• Estos bloqueos pueden ubicarse anatómicamente encima, dentro o debajo del haz de His.
• Se clasifican como bloqueos de 1.o grado, 2.o grado Mobitz I (Wenckebach), 2.o grado
Mobitz II y 3.o grado en función de los patrones ECG característicos:
Diagnóstico diferencial
Clasificación Hallazgos en el ECG Diagnóstico diferencial
Bloqueo AV de • Intervalo PR prolongado > 0.2 s, ↑ tono vagal, IM, degeneración
1º QRS nl relacionada con la edad,
fármacos (BB, ICCa, digoxina),
infección, endocarditis
Bloqueo AV de • ↑ progresivo del intervalo PR con ↑ tono vagal, IM en cara inferior,
2º Mobitz acortamiento del intervalo RR hasta degeneración relacionada
de tipo I que se pierde el QRS con la edad, fármacos (β-B,
• Parece agruparse como cuentas ICCa, digoxina), infección,
• Bloqueo al nivel del nodo AV endocarditis, factores de riesgo
Bloqueo AV de • Intervalo PR y RR estable con Degeneración relacionada con
2° Mobitz pérdida ocasional de QRS la edad, IM anteroseptal
de tipo II • Puede ser regular (2:1) o irregular
• Bloqueo a nivel de His-Purkinje
Bloqueo AV de • Disociación AV completa IM (con isquemia del nodo AV o
3° • Las ondas P no se conducen y anteroseptal con isquemia de
nunca producen un QRS H-P), degeneración relacionada
• El ritmo de escape es una respuesta con la edad, fármacos (β-B,
regular estrecha de la unión o ICCa, digoxina), infección,
ventricular ancha endocarditis, miocarditis,
factores de riesgo, congénito
Abordaje
• Diferenciar entre bloqueos de 1.º, 2.º Mobitz I (Wenckebach), 2.º Mobitz II y 3.º.
• Los bloqueos de 2.º Mobitz II y los de 3.° nunca son nl → buscar cardiopatía subyacente.
• En niños, tener una alta sospecha de ingestión de sustancias tóxicas.
• En neonatos, considerar cardiopatía congénita.
• Determinar (1) frecuencia, (2) QRS ancho o estrecho, (3) ritmo regular o irregular, (4)
ondas P presentes o ausentes, (5) ondas P seguidas de QRS y cada QRS precedido por P.
Antecedentes
• 1°: asintomático, hallazgo incidental en ECG.
• 2° Mobitz I (Wenckebach): a menudo asintomático; frecuencia cardíaca irregular, fatiga.
• 2° Mobitz II: puede ser asintomático; presíncope/síncope, fatiga, disnea de esfuerzo.
• 3°: habitualmente sintomático; presíncope/síncope, fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.
Hallazgos
• Véase arriba.
Diagnóstico
• ECG y tira de ritmo.
• 2° Mobitz II y 3°: estudios de laboratorio pensando en colocación de marcapasos
permanente.
Tratamiento
• 1° y 2° Mobitz I: por lo general no se necesita Tx.
• 2° Mobitz II y 3°:
• Monitorización continua en piso.
• Los pts sintomáticos requieren colocación de marcapasos transcutáneo o transvenoso;
si hay inestabilidad HD, considerar fármaco b-adrenérgico (dopamina, epinefrina o
isoproterenol) como puente para la colocación del marcapasos. La dopamina ha
demostrado tener resultados de supervivencia y eventos adversos equivalentes que
la colocación de marcapasos transcutáneo (PrePACE, Resuscitation 2008;76(3):341).
• Tratar la isquemia cardíaca activa.
• Consultar con cardiología.
Hospitalización
• Pt con 1° y 2° Mobitz I: alta a casa con seguimiento.
• Pt con 2° Mobitz II y 3°: ingresar a todos en servicio de observación para consultar con
cardiología y marcapasos permanente.
Muy importante
• Evitar la atropina para revertir bloqueo AV, ya que esto puede empeorar la conducción.
• Colocación de marcapasos transcutáneo y dejarlo listo para usarlo en pt con alto riesgo.
• Mobitz II es preocupante por el riesgo de progresar a 3°.
 TAQUICARDIA/PALPITACIONES
Abordaje
• Seguir protocolos de ACLS para cualquier pt inestable o con síntomas graves (DT,
Taquicardia  1-42

disnea, AEA).
• Anticipar la necesidad de intubación y desfibrilación temprana.
• Siempre obtener tira de ritmo de ECG.
• Determinar (1) frecuencia, (2) QRS ancho o estrecho, (3) ritmo regular o irregular.
Causas de taquicardia de complejo ancho
Tratamiento
Taquicardia ventricular Amiodarona, lidocaína, CVCD
TSV con *aberración (BR) Adenosina, maniobras vagales, CVCD
TSV con preexcitación Procainamida, CVCD
Taquicardia + marcapasos Tratar la causa de la taquicardia, aplicar imán si es mediada
por marcapasos
*Causas de aberración: bloqueos de rama del haz (fijo, relacionado con frecuencia, fenómeno de Ashman),
vías accesorias (SWPW), medicamentos (antiarrítmicos clase Ia/Ic, ATC), seudo-STEMI, marcapasos,
hipercalemia, hipotermia, miocardiopatías, canaliculopatías.
Taquicardia supraventricular
Abordaje
• Diferenciar el tipo en función del ECG, tira de ritmo y respuesta a adenosina/maniobras
vagales (veáse a continuación).
Definición
• El ritmo aumenta por encima de la frecuencia ventricular (ya sea de aurícula o unión AV)
con QRS estrecho, a menos que haya preexcitación o conducción aberrante.
Antecedentes
• Antecedentes de neumopatía o cardiopatía → taquicardia auricular, TAM, FLA, FA, TNPU; o
en adulto sano → TRNAV, TRAV.
• Inicio gradual → ST, taquicardia auricular; inicio súbito→ TRNAV, TRAV.
Diagnóstico
• Considerar BH, TSH, prueba de tox, aunque en la mayoría de los casos el ECG/tira de
ritmo es suficiente.
Fisiopatologías de la TSV
Tipo de TSV Fisiopatología
ST Dolor, fiebre, ansiedad, hipovolemia, EP, medicamentos, anemia,
hipertiroidismo
Taquicardia Se origina en aurícula, pero no en el nodo SA; se relaciona con
auricular EPOC, arteriopatía coronaria, etanol, digoxina
Auricular
TAM Se origina en aurícula en ≥ 3 lugares separados
FLA Macroentrada auricular, habitualmente en aurícula derecha
FA Múltiples impulsos auriculares irregulares habitualmente de
venas pulmonares
TRNAV Vía de reentrada en nodo AV
TRAV Vía de reentrada usando nodo AV + vía accesoria entre aurículas
Unión
y ventrículos
AV
TNPU Se origina en unión AV, relacionada con mio/endocarditis,
cirugía cardíaca, IMI, digoxina
De: NEJM 1995;332:162; 2006;354:1039.
Diagnóstico mediante ECG, maniobras vagales y adenosina (NEJM 2006;354:1039)
Frecuencia TS: habitualmente < 150 lpm
FLA: habitualmente 150 lpm (2:1 bloqueo AV)
TRNAV/TRAV: habitualmente > 150 lpm
Ritmo Irregular → FA, TAM
Onda P VERTICAL antes de QRS: ST, taquicardia auricular, TAM
Retrógrado DESPUÉS DE QRS: TRNAV (en QRS), TRAV (después de QRS)
FIBRILACIÓN o sin onda P → FA
Aspecto de SIERRA DENTADA → FLA
Vagal/adenosina Disminuye la frecuencia con ↑ bloqueo AV: ST, taquicardia auricular, TAM
Respuesta Termina el ritmo o no hay respuesta: TRNAV, TRAV
“Desenmascara” ondas en sierra dentada ↑ bloqueo AV → FLA
Tratamiento
• Cardiovertir todos los ritmos inestables.
• TS: tratar afección subyacente.
• Taquicardia auricular/TAM: tratar afección subyacente; considerar bloqueador del nodo AV.
• FA/FLA: ICCa, β-B, digoxina, antiarrítmico (amiodarona, lidocaína).

Taquicardia  1-43
• TRNAV/TRAV: maniobras vagales, adenosina, ICCa se prefiere a β-B → evitar adenosina/
fármacos que actúan sobre el nodo si hay evidencia de preexcitación (véase SWPW a
continuación).
• TNPU: ICCa, β-B, amiodarona.
Hospitalización
• La mayoría de los pts con TS, TRNAV, TRAV pueden darse de alta cuando se controle
el ritmo → asintomáticos y sin afección aguda subyacente. La admisión para los otros
ritmos es variable, aunque a menudo necesaria por la afección subyacente.
• Consultar con cardiología en caso de pt con TSV inestable y para aquellos difíciles de
controlar con Tx estándar.
Muy importante
• La TAM se diagnostica frecuentemente de manera errónea como FA. Prestar atención a
la morfología de la onda P.
Fibrilación auricular y aleteo auricular
Definición (JACC 2006;48:e149)
• La FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por actividad auricular des-
coordinada con deterioro secundario de la función mecánica.
• Puede ser el 1.o episodio o recurrente (≥ 2 episodios), así como paroxística (autolimi-
tada), presistente (> 7 d), permanente (> 1 año) o sin éxito en la cardioversión.
• Valvular → cardiopatía reumática o posterior a cirugía valvular.
• FA solitaria → < 60 años de edad y sin evidencia de cardiopatía o HAS.
Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Otros Idiopática (50%)
Cardíaca ICC, peri/mio/endocarditis, IM/isquemia, posterior a cirugía
cardíaca, HAS
Pulmonar EPOC, neumonía, EP
Endo Hipertiroidismo, estrés, infección, posQx
Fármacos Etanol, “síndrome del corazón de fiesta”, cocaína, anfetaminas,
simpaticomiméticos, cafeína
Antecedentes
• Inicio súbito frente a gradual (palpitaciones, disnea de esfuerzo, fatiga, presíncope/síncope,
DT); enfermedad reciente, consumo de drogas y alcohol.
Hallazgos
• Pulso irregular; puede ser regular en el FLA.
Diagnóstico
• ECG, BH, elecrólitos, Ca, Mg, PO4; Rx de tórax.
• Considerar marcadores cardíacos (si se sospecha arteriopatía coronaria activa); TSH,
concentración de dig. de ser apropiado; US (tamaño de AI, trombo, válvulas, funciona-
miento de VI).
• Considerar Holter como pt ambulatorio en quienes tengan antecedentes que sugieran
que llegan con ritmo sinusal normal.
• ECG en FA: reemplazo de ondas P por ondas rápidas o fibrilantes con amplitud, forma y
temporalidad irregular, acompañadas de frecuencia ventricular rápida.
• ECG en FLA: frecuencia auricular de 250-350 lpm y ventricular de 150 lpm; presencia de
ondas F (en sierra). Puede ser típica (dentada en V1, negativa en II, III, aVF,V5-V6) o
atípica (cualquier otra morfología). Ondas F presentes al Tx con adenosina o manio-
bras vagales. Frecuentemente conducción 2:1 o 4:1.
Tratamiento
• Objetivos principales: control de la frecuencia, prevención de tromboembolia y correc-
ción del ritmo.
• Al momento de la decisión de Dx, debe considerarse:
1. ¿El pt se encuentra estable o inestable?
2. ¿Es el 1.o episodio o es recurrente? ¿Es parte de un paradigma paroxístico, persistente o de
duración permanente?
3. Si es el 1.o episodio o es paroxístico, ¿por cuánto tiempo han estado presentes los sínto-
mas ( < 48 h)?
4. ¿Cuál es el riesgo de ictus del pt?
5. ¿El paciente cuenta con un cardiólogo/PCP con quien pueda tomar la decisión o tiene
poca capacidad para recibir seguimiento?
 • Control de la frecuencia frente a control del ritmo: numerosos estudios han
buscado la respuesta a esta pregunta, pero a fin de cuentas parece no haber diferencia
en la mejoría sintomática, ICC, complicaciones tromboembólicas, sangrado grave o
mortalidad al comparar las 2 estrategias (PIFA, Lancet 2000;356:1789; FAFIRM, NEJM 2002;347:
1825; STFA, J Am Coll Cardiol 2003;41:1690; HOT CFAÉ, CHEST 2004;126:476); sin embargo, el control
Taquicardia  1-44

del ritmo parece relacionarse con mayores tasas de hospitalización y efectos adversos
de medicamentos (PIFA, Lancet 2000;356:1789; FAFIRM, NEJM 2002;347:1825).
• Nota: la mayoría de estos estudios incluyeron a pts con FA persistente, por lo que no
puede generalizarse en el servicio de urgencias cuando se presenta el 1.o episodio o
FA paroxística.
• Algoritmos con sugerencias de Tx inicial (adaptados de las directrices: Can J Cardiol
2011;27(1):27; 2011;27(1):38; 2011;27(1):47; 2011;27:74; Circulation 2011;123(10):e269).
• Control de la frecuencia: se recomiendan β-B o ICCa no dihidropiridínicos como Tx
de 1.a elección para el control de la FC; ICCa, aunque debe evitarse en pts con ICAD y FA.

Paciente inestable
(PAS < 90 mm Hg, AEA, edema
pulmonar agudo, IM,
complejos anchos que sugieren
síndrome de preexcitación)

Cardioversión actual directa (CVAD) urgente

utilizando desfibrilador 150-200 J bifásico
*Administrar heparina en bolo y por goteo
hasta TPTa objetivo de 1.5-2 veces el rango
de referencia para prevenir embolia

Figura 1-5 Paciente inestable con FA (Nota: nivel medio de energía para cardioversión exitosa de 50 J bifásico y 200 J
monofásico [Am J Cardiol 2004;93:1495–1499]. Puede haber mayor éxito tras primera descarga para CVAD si la energía
inicial empleada es de 200 J frente a 100 J [BEST-FA, Heart 2008;94:884–887]).

Paciente hemodinámicamente
estable con FA por primera
vez o paroxística

Puede escogerse una estrategia

para control de ritmo
o de frecuencia

¿Se conoce duración < 48 h? ¿Se desconoce la duración o

se conoce duración < 48 h?

Los fármacos solos para

disminuir frecuencia son
aceptables mientras se espera
cardioversión espontánea Control de ritmo Y
anticoagular 3 sem
antes y al menos 4 sem
O
después de
*Se puede emplear cardioversión
cardioversión
de corriente directa O
cardioversión farmacológica O
si se decide cardiovertir
ECT para orientar
anticoagulación antes
de cardioversión sin
importar anticoagulación
al menos 4 sem antes de
cardioversión

Figura 1-6 Paciente estable, primer episodio o FA paroxística. Nota: estos pacientes pueden ser sometidos a cardiover-
sión sin anticoagulación; sin embargo, considerar retrasar la CVAD y anticoagular durante 3 sem si hay alto riesgo de ictus
(válvula mecánica, cardiopatía reumática, ictus/AIT reciente).
 Paciente hemodinámicamente
estable con FA persistente
o permanente

Taquicardia  1-45
Se debe elegir estrategia de control de ritmo
y se debe anticoagular al paciente de manera adecuada
de acuerdo con el riesgo (véase a continuación)

Figura 1-7 Paciente estable, afib. persistente o permanente.

• Puede añadirse digoxina al Tx con β-B o ICCa en los pts en quienes no se controla la FC.
• Se puede agregar dronedarona para mejorar el control cuando se presenta una frecuen-
cia ventricular incontrolada a pesar de la terapia mencionada.
• Se recomienda administrar digoxina o amiodarona IV para controlar FC en pts con FA y AF.
• La amiodarona para el control de la frecuencia debe reservarse para casos excepcionales
en los que otros medios no están disponibles o son insuficientes.
• Se puede considerar administrar procainamida, disopiramida, ibutilida o amiodarona IV
para los pts estables con FA que involucra una vía accesoria. En esta situación, se
deben evitar los ICCa o digoxina IV, ya que pueden acelerar paradójicamente la res-
puesta ventricular.
Fibrilación auricular/aleteo auricular
Medicamentos Dosis inicial Dosis de mantenimiento
β-B Metoprolol 2.5-5 mg IV en bolo c/5 min × 3 Comenzar con 25-100 mg
VO c/12 h
Esmolol 500 mg/kg IV c/4 min × 3 60-200 mg/kg/min IV por
goteo
Propranolol 0.15 mg/kg IV c/5 min × 5 Empezar c/40 mg VO c/12 h
ICCa Diltiazem 0.25 mg/kg IV × 1; puede repetirse Comenzar con 30 mg VO
con 0.25-0.35 mg/kg IV después c/6 h o 5-15 mg/h IV por
de 15 min goteo
Verapamilo 0.075-0.15 mg/kg IV; puede repetirse Comenzar con 40-80 mg VO
la dosis después de 15-30 min c/8 h
Digoxina (inicio en horas) 0.25 mg IV c/2 h, hasta 1.5 mg
Amiodarona 150 mg IV durante 10 min 0.5-1 mg/min IV
• Cardioversión actual directa: dosis recomendada: 150-200 J forma de onda bifásica.
• Nivel de energía media para una cardioversión exitosa de 50 J bifásica y 200 J monofá-
sica (Am J Cardiol 2004;93:1495). Puede haber un mayor éxito con la 1.a descarga para
CVAD si la energía inicial empleada es de 200 J frente a 100 J (BEST-FA, Heart 2008;94:884).
• Se puede emplear un pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida, propafenona
o sotalol para mejorar el éxito de la CVAD y prevenir FA recurrente.
• Cardioversión farmacológica: se recomienda la administración de flecainida, dofeli-
tida, propafenona o ibutilida para cardioversión farmacológica.
• La procainamida ha mostrado ser eficaz en los pts en el servicio de urgencias con
58.3% tras cardioversión, con una tasa de éxito del 91.7% si se realiza CVAD poste-
rior en quienes no responden (CMEJ 2010;12(3):181).
• La amiodarona es una opción razonable, pero la digoxina y el sotalol pueden ser dañi-
nos para la cardioversión y no se recomiendan.
• Deben darse β-B o ICCa no dihidropiridínicos antes de meds antiarrítmicos de clase I.
Fibrilación auricular/aleteo auricular
Medicamentos Dosis inicial Consideraciones especiales
Procainamida 15-17 mg/kg IV durante 60 min • Se prefiere para SWPW
Clase Ia
• Puede causar hipotensión
Propafenona 450 mg VO (< 70 kg) • Posible hipotensión, bradicardia
600 mg VO (> 70 kg) • Contraindicación en pts con
2 mg/kg IV cardiopatía isquémica, disfunción
VI, anl cardíacas estructurales
Clase Ic Flecainida 200 mg VO (< 70 kg) • Puede causar hipotensión,
300 mg VO (> 70 kg) bradicardia
2 mg/kg IV • ↓ dosis en insuficiencia renal
• Contraindicación en pts con
cardiopatía isquémica, disfunción
de VI, anl cardíacas estructurales
 Dofetilida 0.5 mg VO (TFGe > 60)
0.25 mg VO (TFGe 40-60)
0.125 mg VO (TFG 20-40)
Contraindicado si TFG
estimada < 20
Taquicardia  1-46
• Riesgo del 2-3% de torsade de
pointes; contraindicación en QT
largo, bradicardia
• Requiere hospitalización para
iniciación en caso de prolongación

de QTc
Ibutilida 1 mg durante 10 min (> 60 kg) • Contraindicación en pts con
Clase III 0.01 mg/kg, 10 min (< 60 kg) hipocalemia, QTc prolongado,
Puede repetirse una vez a la torsade de pointes
misma dosis si no cesa.
Amiodarona 5-7 mg/kg IV durante 30 min, • Efectos secundarios: hepato­
luego 1.2-1.8 g/día en toxicidad, hipotiroidismo, tiroto­
infusión IV continua xicosis, neumonitis, fibrosis pul­
monar, microdepósitos corneales

• Anticoagulación: todos los pts con FA o FLA (paroxística, persistente o permanente)

deben estratificarse usando un índice predictivo para ictus (CHADS2 o CHA2DS2-
VASc) y para el riesgo de sangrado (HAS-BLED), y la mayoría de los pts deben recibir
anticoagulación.
• Los pts con muy bajo riesgo de ictus (CHADS2 = 0) debe recibir AAS 81-325 mg/d.
• Los pts con bajo riesgo de ictus (CHADS2 = 1) deben recibir anticoagulación oral ya sea
con warfarina o dabigatrán, pero el AAS es razonable para algunos pts.
• Los pts con riesgo moderado de ictus (CHADS2 ≥ 2) deben recibir anticoagulación oral
ya sea con warfarina o dabigatrán.
• La mayoría de los pts deben recibir dabigatrán 150 mg VO c/12 h y se prefiere con res-
pecto a warfarina cuando se indica anticoagulación.
• Los nuevos anticoagulantes orales eficaces incluyen rivaroxabán 20 mg c/24 h (ROC-
KET-FA, NEJM 2011;365:883) y apixabán 5 mg por vía oral c/12h (ARISTOTLE, NEJM
2011;365:981).
• No se recomienda anticoagulación para los pts con FA sola.

CHADS2 para estimar riesgo de ictus en caso de FA

(JAMA 2001;285:2864)
Criterios de riesgo CHADS2 Puntuación
ICC 1
HAS 1
Edad > de 75 años 1
Diabetes mellitus 1
Ictus o AIT (anterior) 2
Puntuación CHADS2 Tasa de ictus ajustada %/año
(IC: 95%)
0 1.9% (1.2-3)
1 2.8% (2-3.8)
2 4% (3.1-5.1)
3 5.9% (4.6-7.3)
4 8.5% (6.3-11.1)
5 12.5% (8.2-17.5)
6 18.2% (10.5-27.4)

Puntuación HAS-BLED para estimar el riesgo de sangrado grave

en pacientes con FA (CHEST 2010;138:1093)
Característica clínica Puntuación
HAS (PAS >160 mm Hg) 1
Función renal o hepática anl (1 pt cada una)** 1o2
Ictus 1
Sangrado 1
INR lábil 1
1
Meds o consumo de etanol (1 pt cada uno)*** 1o2
 Puntuación HAS-BLED Sangrado grave %/año*
0 1.13%
1 1.02%
2 1.88%

Taquicardia  1-47
3 3.74%
4 8.70%
5 12.50%
10-14 No informado
*El sangrado grave se define como cualquier hemorragia que requiere hospitalización o que causa una
disminución del Hct > 2 g/L o o requiere transfusión sanguínea y que no fue un ictus hemorrágico. **La función
renal anl se define como diálisis crónica, transplante renal o Cr > 200 μmol/L (2.3 mg/dL). La función hepática
anl se define como hepatopatía crónica (cirrosis), bilirrubinas totales > 2× límite normal superior, en asociación
con AST/ALT. ALP > 3× límite normal superior. ***Los fármacos incluyeron antiagregantes plaquetarios y AINE.
Hospitalización
• A casa: pts que convierten a ritmo sinusal o con frecuencia controlada y anticoagulación
si es necesario.
• Todos los pts dados de alta deben recibir seguimiento médico cercano por cardiología.
• Observación: dependiendo de los protocolos clínicos locales.
• Hospitalización: pt con enfermedad subyacente aguda, Sxs en curso o control deficiente
de la frecuencia.
Muy importante
• El riesgo de ictus es similar en todas las formas de FA/FLA (paroxística recurrente, per-
sistente y permanente).
• La cardioversión espontánea ocurre en un lapso de 24 h en el 50-67% de los casos de
FA aguda.
• Entre el 5 y 8% de las personas mayores padecen FA recurrente.
• Cairns JA, Connolly S, McMurtry S, et al. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Pre-
vention of stroke and systemic thromboembolism in atrial fibrillation and flutter. Can J Cardiol 2011; 27:74–90.
• Fuster V, Ryden LE, CannomDS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA
ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: A report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation
2011; 123(10):e269–e367.
• Guías: Gillis AM, Skanes AC, CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial
fibrillation guidelines 2010: Implementing GRADE and achieving consensus. Can J Cardiol 2011;27(1):27–30.
• Gillis AM, Verma A,Talajic M, et al.Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: Rate and
rhythm management. Can J Cardiol 2011;27(1):47–59.
• Steill IG, Macle L,CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation
guidelines 2010: Management of recent-onset atrial fibrillation and flutter in the emergency department. Can J
Cardiol 2011;27(1):38–46.
Preexcitación
Definición
• Vía accesoria: vía de derivación que conduce impulsos entre aurículas.
• SWPW: vía de conducción accesoria evidente en ECG en reposo.
• TRAV ortodrómica: el impulso viaja hacia el nodo AV (con rapidez), después se pre-
senta conducción retrógrada por la vía accesoria (con lentitud) → produce un com-
plejo QRS estrecho.
• TRAV antidrómica: el impulso viaja por la vía accesoria (con lentitud), después se
presenta conducción retrógrada por el nodo AV (con rapidez) → produce un com-
plejo QRS ancho.
Diagnóstico
• ECG y tira de ritmo.
• TRAV ortodrómica: taquicardia de complejo estrecho.
• TRAV antidrómica: taquicardia de complejo alargado.
Tratamiento
• TRAV: maniobras vagales, β-B, ICCa.
• FA/FLA con preexcitación → consulta con cardiología, cardioversión AD o emplear pro-
cainamida; los β-B e ICCa son ineficaces y pueden precipitar FV.
Taquicardia supraventricular
Abordaje
• Determinar si el pt se encuentra estable o inestable → emplear protocolo de ACLS para
cualquier pt con TV inestable.
• Diferenciar TV de TV no sostenida (TVNS) y de otras causas de taquicardia de complejo
alargado (véase arriba).
• Diferenciar TV monomórfica de polimórfica.
Definición
• TVNS: TV que dura < 30 s.
 • TSV con aberración: parecida a TV debida a conducción anómala → taquicardia de com-
plejo alargado. Causado por BR fijo, BR relacionado con frecuencia o vía accesoria.
• Torsade de pointes: TV polimórfica + QT prolongado.
Causas
• Monomórfica, anomalías cardíacas estructurales: IM previo, miocardiopatía,
Marcapasos  1-48

displasia arritmógena de VD.

• Monomórfica, anomalías cardíacas estructurales: TV idiopática.
• Polimórfica: isquemia, miocardiopatía, torsade de pointes, síndrome de Brugada (véase a
continuación).
Antecedentes
• Palpitaciones, desvanecimiento, dolor, disnea, náuseas, síncope, no responde; APP: arterio-
patía coronaria, miocardiopatía, múltiples factores de riesgo para arteriopatía coronaria
y AF de muerte cardíaca súbita, ↑ riesgo de TV.
• ECG, tira de ritmo, electrólitos, Ca, Mg, PO4, marcadores cardíacos; Rx de tórax; concen-
traciones de digoxina de ser adecuado.
Tratamiento
• TV inestable: protocolo de ACLS.
• TV estable: emplear ya sea:
• Lidocaína: carga de 100 mg IV, luego 1-4 mg/min.
• Amiodarona: carga de 150 mg IV, luego 1 mg/min.
• TV polimórfica: magnesio 2-4 g IV en bolo.
• Otros: reponer electrólitos (Ca, Mg, PO4); tratar isquemia si está presente.
Hospitalización
• Ingresar a unidad de cardiología o UCI de cardiología.
Muy importante
• Asumir que todos los casos son taquicardia de complejo alargado, a menos que se
demuestre lo contrario.
• Los mejores predictores clínicos de que la taquicardia de complejo alargado es una TV
→ IM, ICC, disfunción de VI anteriores (Am J Med 1998;84:53).
Criterios de Brugada para taquicardia de complejo alargado
que sugieren TV (Circulation 1991;83:1649).
Criterio Aspecto en ECG
Disociación AV Ondas P independientes, latidos de captura/fusión
QRS ancho Tipo BRD: > 140 ms
Tipo BRI: > 160 ms
Desviación extrema del —
eje
Morfología atípica de QRS entre +180° y −90° (QRS [−] en derivación I, y QRS [−] en aVF)
QRS para BR Tipo BRD: ausencia de R′ alta en V1, proporción de r/S < 1 en V6
Tipo BRI: inicio a nadir > 60-100 ms en V1, onda Q en V6
Concordancia De QRS en derivaciones precordiales con el mismo patrón y
dirección
Síndrome de Brugada
Definición
• BRD incompleto con elevación de ST en V1-V3 causado por alteración del canal de Na
de miocitos relacionado con TV.
Antecedentes
• Típicamente pts jóvenes, varones sanos, AF de muerte súbita; Sxs: presíncope, síncope,
paro cardíaco.
Diagnóstico
• ECG, electrólitos, Ca, Mg, PO4.
Tratamiento
• Monitorización; consulta con electrofisiología.
Derivación
• Si es hallazgo incidental, derivar a cardiología para seguimiento. De otra manera, hospita-
lizar para monitorización y electrofisiología, posible colocación de cardioversor.

MARCAPASOS Y CDIA
Definición
• Marcapasos: dispositivo intracardíaco empleado para bloqueo AV considerable o disfun-
ción de nodo sinusal.
• CDIA: dispositivo intracardíaco para la terminación de VF/TV y prevención de muerte
súbita cardíaca → para pt después de FV/TV inestable, paro, FE ≤ 30-35% persistente,
Brugada o síndrome de QT largo (Circulation 2007;115:1170; NEJM 1997;337:1576).
• Marcapasos biventricular (Tx de resincronización cardíaca): derivaciones de AD, VD y
seno coronario → sincronización de función de VD y VI → ↓ Sxs de ICC y hospitaliza-
ción, ↑ supervivencia (NEJM 2004;350:2140; 2005;352:1539).
Abordaje
• Obtener ECG y tira de ritmo de inmediato.

Marcapasos  1-49
• Obtener el modelo y funcionamiento del dispositivo (la mayoría de los pts tienen una
tarjeta, de lo contrario obtener Rx de tórax AP → ampliar imagen de dispositivo para
obtener número de modelo → buscar el tipo en Internet).
• Códigos frecuentes del marcapasos: DDD (marcapasos de doble cámara, sensor y respuesta
a latido percibido) y VVI (marcapasos de doble cámara, sensor y respuesta inhibitoria a
latido percibido).
Diagnóstico
• Imán colocado sobre el dispositivo.
• Marcapasos: inhibe la percepción, marca el paso a una frecuencia fija sin importar la acti-
vidad cardíaca intrínseca.
• CDIA: inhibe la descarga, aunque no es un marcapasos bradicárdico.

Fallos en los marcapasos

Definición
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Fallo de salida → no hay descarga del Agotamiento de batería
marcapasos a pesar de la indicación
de marcar
Fallo para capturar → descarga de Fractura o desconexión de derivación,
marcapasos no va seguida de ↑ umbral de marcapasos, anomalías
despolarización electrolíticas, isquemia o cicatriz local
Sobrepercepción → marcapasos descarga a Fractura o desconexión de derivación,
pesar de no haber indicación para hacerlo umbral de percepción demasiado bajo
Subpercepción → el marcapasos no descarga Fractura o desconexión de derivación,
a pesar de haber indicación para hacerlo umbral de percepción demasiado alto
Taquicardia mediada por marcapasos Taquicardia de reentrada en pts con
marcapasos con paso D, entre las
derivaciones de marcapasos (actúa como
vía accesoria → conducción anterógrada)
y el nodo AV (conducción retrógrada)
Antecedentes
• Desvanecimiento, palpitaciones, síncope.
Hallazgos
• FC ↑, ↓ o irregular, ↓ TA.
Diagnóstico
• ECG, Rx de tórax (para visualizar dispositivo y derivaciones).
Tratamiento
• Marcapasos transcutáneo: para pacientes inestables.
• IMÁN: para taquicardia mediada por marcapasos: imán sobre el marcapasos
→ marca en 80 lpm O SOBREPERCEPCIÓN.
Hospitalización
• Consultar con electrofisiología o representante del dispositivo para interrogatorio o
reprogramación; a unidad de cateterismo para reemplazo de batería/derivaciones.
Descarga de CDIA (JAMA 2006;296:2839; NEJM 2003;349:1836; JACC 2006;48:1064)
Sxs del paciente Interrogatorio CDIA
Descarga de CDIA* Sin descarga
percibida
Descarga inadecuada
Descarga adecuada
*CDIA también puede funcionar mal, igual que los marcapasos (véase la sección previa sobre marcapasos).
Antecedentes
• Descarga de CDIA: calambre doloroso súbito.
• Síntomas premonitorios: palpitaciones, cavidades izquierdas, disnea, dolor torácico.
• Factores precipitantes: ejercicio, enfermedad, incumplimiento terapéutico con
antiarrítmicos, medicamentos nuevos.
Diagnóstico
• ECG (isquemia, ↑ QT), BH, QS, ES, marcadores cardíacos, Rx de tórax.
Tratamiento
• Tratar la enfermedad primaria, seguir protocolo de ACLS para arritmia.
 Hospitalización
• Consultar con electrofisiología o representante de dispositivo para interrogatorio y
reprogramación.
• No descarga (interrogatorio normal a pesar de síntomas): buscar otras causas de los
síntomas → alta a casa.
• Tratar afección subyacente; reprogramar de ser necesario.
Mrcapasos  1-50

• Descarga adecuada (basada en interrogatorio): admisión para monitorización o UCC.

• TV, anomalías electrolíticas, ↑ QT, isquemia, incumplimiento terapéutico o abuso de
medicamentos.
Muy importante
• Si se desconocen la marca/# de modelo del dispositivo, solicitar aumento de la Rx de
tórax PA para revelar el código específico del dispositivo.
 TO S
Neumonía
Definiciones (Clin Inf Dis 2016;63(5):575-582)
• Neumonía extrahospitalaria (NEH): se presenta fuera del hospital o en un lapso de 48 h
desde el ingreso, sin factores de neumonía intrahospitalaria (NIH).
• NIH: relacionada con la hospitalización de > 2 d en un lapso de 90 d desde el ingreso; resi-
dencia en un centro de atención a largo plazo o asilo; inmunodepresión, familiares con
infecciones por microorganismos multirresistentes o cualquiera de las siguientes causas
en los 30 d previos: antibióticos IV, atención de heridas en el hogar.

Tos  2-1
• Neumonía intrahospitalaria/asociada con ventilación mecánica (NIH/NAV): se presenta
> 48 h después del ingreso al hospital o intubación.
Antecedentes
• NEH típica (Strep, Klebsiella, Haemophilus): fiebre/escalofríos, disnea/dolor torácico, esputo.
• NEH atípica (Mycoplasma): febrícula, disnea leve/moderada, tos seca, síntomas GI.
• Gripe: fiebre/escalofríos, mialgias, malestar general, cefalea, dolor de garganta, tos seca.
• Legionella: causa neumonía grave en ancianos; asociado con hiponatremia, síntomas GI.
• Preguntar sobre los factores relacionados con microorganismos especiales:
• TB: personas indigentes, VIH (+)/inmunodeprimidos, ADIV, presos, viajes a regiones
endémicas; se presenta con esputo con sangre, diaforesis nocturna, fiebre, ↓ de peso.
• NPJ: VIH con mal control (CD4 < 200, linfocitos < 1 000), inicia con taquipnea subaguda.
• Microorganismos multirresistentes: antibióticos IV en 90 d, HD crónica, inmunodepre-
sión, gripe reciente (riesgo de SARM), FQ/bronquiectasias (Pseudomonas), asplenia.
Hallazgos
• Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipoxia, estertores, ruidos respiratorios disminuidos.
• Neumonía poco probable si el paciente presenta CV normales y pulmones limpios,
excepto en ancianos, lactantes e inmunodeprimidos.
Diagnóstico (J Am Coll Radiol 2006;3:703-706, Clin Infect Dis 2007;44 Suppl 2:S27-S72)
• ¿Quién necesita una Rx de tórax? Reservar para pts que requieran hospitalización, quie-
nes presenten CV o EF anómalos, comorbilidades considerables, seguimiento defi-
ciente como pt ambulatorio; alto riesgo de morbilidad si no se detecta la neumonía.
• Rx de tórax: consolidación localizada (típica), patrón intersticial difuso (atípico), patrón en
alas de murciélago (NPJ), adenopatía hiliar, lesiones apicales calcificadas o cavitarias (TB).
• BH, QS ± lactato (si se sospecha sepsis), GSA y LDH (si NPJ), hemocultivo (en caso de
cavitación, derrame paraneumónico, inmunodepresión/leucopenia, asplenia, hepatopatía,
alcoholismo, Tx ambulatorio con antibióticos sin éxito, ingreso a UCI), cultivo de
esputo (en caso de cavitación, derrame paraneumónico, antecedentes de neumopatía
grave, tratamiento ambulatorio con antibióticos sin éxito, ingreso en la UCI), gripe (en
casos epidémicos), detección de antígeno urinario para neumococo (en caso de asple-
nia, hepatopatía, inmunodepresión/leucopenia, derrame paraneumónico; sens 50-80%,
espec 90%), detección del antígeno urinario para Legionella (considerar en caso de via-
jes recientes, ancianos, hiponatremia, derrame paraneumónico; sens 80-90%, espec 99%).
Tratamiento (Clin Infect Dis 2007;44 Suppl 2:S27-S72)
Escenario Directrices de tratamiento empírico
NEH, paciente Pacientes sanos sin Tx reciente con abx en 90 d: macrólidos o doxiciclina
ambulatorio Comorbilidades o Tx reciente con antibióticos: fluoroquinolona respiratoria
o (macrólido + [amoxicilina/ác. clavulánico o cefalosporina de 2.a gen])
NEH, paciente Fluoroquinolona resp. o (macrólido + [ampicilina o cefalosporina de 3.a gen])
hospitalizado Considerar cobertura para seudomonas y SARM en casos graves (p. ej.,
UCI). Legionella está cubierta por el macrólido o la fluoroquinolona
Factores de riesgo Vancomicina + (penicilina con actividad contra seudomonas o cefalosporina
para SARM de 3.a generación o carbapenémico). Referirse al antibiograma local
Sospecha de NPJ PaO2 > 70: TMP-SMX 2 comprimidos VO c/8 h o (TMP-SMX 5 mg/kg VO c/8 h
+ dapsona 100 mg VO c/6 h) o (clindamicina + primaquina) o atovacuona
PaO2 < 70: (TMP-SMX [15 mg de TMP/kg] VO/IV c/8 h o [clindamicina +
primaquina] o pentamidina) + (prednisona [40 mg c/12 h] o metilprednisolona
[40-60 IV c/6 h] × 21 d); NNT = 9 para esteroides (Cochrane 2006:19;(3):CD006150)
Neumonía por Cefalosporina de 3.a gen o fluoroquinolona ± (clindamicina o metronidazol).
aspiración Si está enfermo, β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa
Influenza A y B Oseltamivir (75 mg VO c/12 h × 7 d), zanamivir
(BMJ 2009;339:b5106) El Tx sólo ↓ los síntomas en 1 d (se debe administrar en 48 h)
Tx en caso de enfermo grave, en extremos de edad, enf pulmonar (incluso
asma), obesidad mórbida, inmunodepresión, embarazo
Sospecha de TB Isoniacida 5 mg/kg VO c/6 h + vit B6 25-50 mg VO c/6 h (neuropatía) +
rifampicina 10 mg/kg (máx 600 mg) VO c/6 h + pirazinamida 15-30 mg/kg
(máx 2 g) VO c/6 h + etambutol 15-25 mg/kg (máx 2.5 g) VO c/6 h;
asegurarse de dar seguimiento a la enfermedad infecciosa
Precauciones para transmisión aérea, habitación con presión negativa
 Hospitalización
• NEH/NIH: véase la puntuación del índice de gravedad de neumonía y la puntuación CURB-65
(a continuación), a menos que se necesite tratamiento con antibióticos IV.
• NPJ: hospitalización a menos que SpO2 > 95% sin desaturación con el ejercicio.
• TB: hospitalización, informar al Ministerio de Salud.
Índice de gravedad de neumonía (IGN) (NEJM 1997;336)
Variable Puntos asignados
Demografía Si es hombre: (+ edad); si es mujer: (+ edad − 10); residente de asilo (+ 10)
Comorbilidades Cáncer (+ 30); hígado (+ 20); ICC (+ 10); vasculopatía cerebral (+ 10); renal (+ 10)
Tos  2-2

Exploración física Alteración mental (+ 20); FC ≥ 125 (+ 20); FR > 30 (+ 20); PAS < 90 (+ 15);
temp < 35 °C o ≥ 40 °C (+ 10)
Hallazgos de lab y pH < 7.35 (+ 30); BUN ≥ 30 mg/dL (9 mmol/L) (+ 20); Na < 130 (+ 20); glucosa
Rx ≥ 250 mg/dL (14 mmol/L) (+ 10); Hct < 30 (+ 10); PaO2 < 60 (+ 10); DP (+10)
Puntuación de PORT (triaje recomendado y pronóstico) a partir IGN
Clase Puntuación Mortalidad (%) Hospitalización
I < 50 <1 Ambulatorio
II ≤ 70 <1 Ambulatorio
III 71-90 2.8 Amb/hosp (según clínica)
IV 91-130 8.2 Hospitalización
V > 130 29.2 UCI
Puntuación CURP-65 (Thorax 2003;58(5):377)
1 punto cada uno Confusión, Urea > 20 mg/dL, FR > 30, PAS < 90, PAD < 60, edad > 65
Puntuación < 2 Bajo riesgo, considerar Tx ambulatorio; mortalidad 0.7% (si 0), 3.2% (si 1)
Puntuación = 2 Hospitalización breve o vigilancia como pt ambulatorio; mortalidad 3%
Puntuación > 2 Hospitalización, considerar UCI; mortalidad 17% (si 3), 41.5% (si 4), 57% (si 5)
Muy importante
• Consideraciones especiales: ADIV/endocarditis (neumonía multifocal, especialmente bilate-
ral), malignidad (neumonía postobstructiva), posgripe (neumonía por SARM), Qx progra-
mada reciente (el riesgo de neumonía por aspiración ↑ con la duración de la anestesia,
colocación perioperatoria de SNG, edad [Arch Surg 1998;133(2):194-198]).
• En caso de neumonía grave, la cánula nasal con flujo ↑ (frente a VNIPP) ↓ la mortalidad a
30 d y puede ↓ la necesidad de intubación (si PaO2/FiO2 < 200) (NEJM 2015;372(23):2185-2196).
• Considerar los factores sociales al dar de alta al paciente con neumonía (p. ej., seguimiento,
capacidad para cumplir el esquema).
Bronquitis aguda
Etiología
• Más frecuentemente vírica: parainfluenza, adenovirus, rinovirus, coronavirus, VSR, influenza.
• Bacteria atípica en ∼5% (Chlamydia p., Mycoplasma, B. pertussis en casos epidémicos).
Antecedentes
• Tos > 5 d (seca o productiva), febrícula, mialgias, sibilancias, después de síntomas de IRA.
• Considerar tosferina: emesis después de tos, disfonía, duración > 1 sem (JAMA 2010;304(8):890).
• La tos por cualquier causa dura 18 d; tos ferina fue conocida como “tos de los 100 días”.
Hallazgos
• La fiebre es poco frecuente (considerar gripe o neumonía); se puede presentar hipersensi-
bilidad en la pared torácica por desgaste muscular; los pulmones con frecuencia están
limpios, aunque hasta un 40% de los pacientes presentan broncoespasmos/sibilancias.
Diagnóstico
• Rx de tórax normal o engrosamiento de la pared bronquial, leucocitosis leve.
• No labs/Rx de tórax de manera rutinaria: reservar para CV anl, extremos de edad, otras enf.
Tratamiento
• Soporte, antipiréticos, antitusígenos (p. ej., perlas de Tessalon 100 mg c/8 h).
• No se dispone de evidencia concluyente acerca del empleo de expectorantes de venta
libre, descongestivos o antihistamínicos (Cochrane Database Syst Rev 2012;8:CD001831).
• Si se presentan sibilancias o antecedentes de asma: broncodilatador (salbutamol inhalado
de dosis media, 2 aspersiones c/6 h, se pueden considerar corticoesteroides inhalados
× 7 d (aunque no hay más información que favorezca su uso).
• Los antibióticos no se indican de manera rutinaria (Cochrane Database Syst Rev 2012;CD000245):
• Los antibióticos ↓ la duración de los síntomas en < 1 día (NEJM 2006;355(20):2125-2130).
• Se reservan para ancianos, comorbilidades considerables, alta sospecha de tos ferina.
• Tos ferina: azitromicina 500 mg en día 1, después 250 mg c/6 h × 4 d O doxiciclina
100 mg c/12 h × 7 d; los abx disminuyen la transmisión, pero tienen un efecto mínimo
en la duración de los síntomas (a menos que se administren en la primera semana).
• Véase la sección Neumonía para consultar las directrices del Tx para la gripe.
Hospitalización
• A casa con seguimiento médico, los pacientes suelen recuperarse en 2 o 3 sem.
 DISNEA
Definición
• Dificultad o fatiga para respirar (aguda o progresiva) frecuentemente debida a una etiolo-
gía pulmonar o cardiovascular primaria, aunque conlleva un amplio diagnóstico diferen-
cial (p. ej., alteraciones intrabronquiales, hemáticas, por toxinas, neuromusculares).
• Siempre buscar disnea si: FR > 24 o < 8, postura de trípode, empleo de musculatura
accesoria, incapacidad para hablar usando oraciones completas, alteración del estado

Disnea  2-3
de alerta, movimientos torácicos anómalos.
Abordaje del paciente
Etiología Características Diagnóstico
Etiologías cardíacas frecuentes o graves
Isquemia miocárdica Antecedentes: con el ejercicio, ECG, troponinas, ± prueba de
aunque en la angina inestable estrés
puede aparecer en reposo. A
menudo, acompañado de dolor,
N/V, diaforesis, síntomas de
cavidades izquierdas
Arritmia Antecedentes: puede ser ECG/monitorización, troponinas,
• Supraventricular paroxística o constante (FA). A electrólitos
• Taquicardia ventricular no veces se acompaña de palpita­
sostenida ciones, dolor torácico, síntomas
de cavidades izquierdas
Enfermedad valvular Antecedentes: con el ejercicio, ECG, ecocardiograma
• Cavidades izquierdas (AV, con frecuencia indoloro
válvula mitral) EF: soplo, edema periférico
• Cavidades derechas (válvula (cavidades der), crepitantes
pulmonar, válvula tricúspide) pulmonares (cavidades izq)
Etiologías de las vías respiratorias altas frecuentes o graves
Obstrucción de la vía aérea Antecedentes: con frecuencia, Rx de tórax y/o cuello
• Aspiración de CE súbito; preguntar por vacunas TC de cuello si se considera
• Epiglotitis (epiglotitis) absceso o hematoma
• Laringitis aguda EF: estridor, disnea, secreciones Laringoscopia/broncoscopia
(pediátrica) mixtas (grave); revisar Precaución al examinar si se
• Angioedema permeabilidad de la vía aérea, sospecha epiglotitis
• Absceso/hematoma amplitud de movimiento/edema
del cuello
Etiologías pulmonares frecuentes o graves
Edema pulmonar (ICC por Antecedentes: con el ejercicio, Rx de tórax: edema, líneas B de
enfermedad valvular ortopnea, DPN y se puede Kerley, cefalización, derrame
izquierda, miocarditis, padecer dolor torácico US pulmonar: líneas B
pericarditis constrictiva, EF: crepitantes basales, edema BNP (no sens en pt con obesidad;
taponamiento cardíaco) de piernas/DVY (IC der), soplo Int J Cardiol 2014:176(3):611-617)
Neumotórax (espontáneo Antecedentes: inicio agudo, con Rx de tórax: los hallazgos
[especialmente en pts dolor torácico pueden ser sutiles
altos/delgados o con EF: ruidos respiratorios US pulmonar: sin deslizamiento
enfisema], por desiguales y elevación del tórax, pulmonar
traumatismo, barotrauma desviación traqueal, DVY si es a
[buceo, drogas inhaladas]) tensión
Embolia pulmonar Antecedentes: con frecuencia, Dímero D si hay probabilidad
aguda; puede haber dolor preprueba baja
torácico pleurítico, síntomas de Rx de tórax: infarto en cuña
TVP; considerar factores de ECG: IC derecha
riesgo US en la cabecera: IC derecha
EF: si es masivo, hipotensión, DVY TC de tórax o gammagrafía pulm
Enfermedad pulmonar Antecedentes: exposición Una disminución en la PEFR
obstructiva crónica/aguda a irritantes sugiere una etiología
• Asma (alérgenos, IRA, tabaco), ante­ obstructiva.
• EPOC cedentes de atopia; eval fre­ Rx de tórax (prn para descartar
• Broncoespasmo cuencia y gravedad de las crisis. neumonía): normal o
(bronquitis, anafilaxis) EF: sibilancias, espiración hiperinflación (EPOC)
• Traqueomalacia (lactantes prolongada, uso de musculatura
prematuros) accesoria, mov aéreo
Derrame pleural (neumonía, Antecedentes: inicio lento, Rx de tórax: ángulo costofrénico
ICC, cáncer, cirrosis, rara ortopnea (debido a atelectasia) borrado, aplanado
vez por otras causas) EF: ruidos respiratorios ↓ y US pulm: líquido hipoecógeno
frémito Toracocentesis diagnóstica
(criterios de Light)
 Abordaje del paciente
Neumonía APP: fiebre, tos ± dolor torácico Rx de tórax: +/− infiltrados
EF: estertores o roncus,
taquipnea, taquicardia
Neumonitis (drogas, Rx,Tx, APP: fiebre, tos Rx de tórax: opacidades
exposición ambiental) EF: estertores reticulares o nodulares
Malignidad APP: tos crónica, ↓ de peso, Rx de tórax: puede mostrar una
hemoptisis, tabaquismo masa
EF: caquexia, acropaquia TC de tórax a dosis baja
Disnea  2-4

Otras etiologías
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Metabólica/endocrina Estado hipermetabólico (fiebre, tirotoxicosis), acidosis metabólica por
cualquier causa con compensación respiratoria (buscar respiración de
Kussmaul), alteraciones electrolíticas (Ca, Mg, P)
Hemática Anemia (malignidad hemática), hemólisis, sangrado oculto
Tóxica Salicilato (alcalosis metabólica), organofosforados (broncorrea), CO (se
une a la hemoglobina > O2, inhibe la distribución de O2), cianuro (altera
la fosforilación oxidativa mitocondrial)
Mecánica Distensión abdominal (p. ej., embarazo, ascitis masiva), obesidad mórbida
Neuromuscular Miastenia grave, Guillain-Barré, ELA, ictus, botulismo, virus del oeste del
Nilo, disfunción del nervio frénico (p. ej., infiltración tumoral, Qx)
Psicógena Ansiedad/ataque de pánico, trastorno de somatización
Asma
Definición
• Alteración inflamatoria recurrente crónica con hiperreactividad de la vía aérea, broncoes-
pasmo y obstrucción reversible de la vía aérea.
Características clínicas
• Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (nocturna) progresivas.
• Siempre valorar la frecuencia, gravedad y duración de los síntomas, así como Tx en casa.
• Evaluar factores desencadenantes: frío, ejercicio, IRA, estrés, alérgenos, meds (AINE,
β-B), irritantes respiratorios (perfumes, humo, detergentes, caspa, polvo).
• Valorar los antecedentes de asma: Tx anteriores, PEFR, cantidad de visitas al servicio de
urgencias en el último año, ingresos hospitalarios en el último año, intubaciones previas.
Leve a moderada Grave Crítica
• PEFR > 40% • PEFR < 40% • Síntomas graves
• Puede decir • Sólo palabras • Estado mental anl
oraciones • Síntomas en • Paro inminente
reposo • CV inestables

• Oxígeno hasta lograr SaO2 > 90% • Intentar BiPAP

• Salbutamol: 2.5-5.0 mg nebulizado c/20-30 min 3× • Intubación: TET grueso,
O 4-8 disparos c/20 min con espaciador considerar ketamina
O nebulización continua si es grave (15 mg/h) • Corticoesteroides
• Ipratropio: 0.5 mg nebulizado 3× (sinergia) • Considerar adyuvantes
• Esteroides: prednisona 2 mg/kg (máx 60) VO c/24 h Mg 2-4 mg IV en 20 min
O metilprednisolona 2 mg/kg (máx 125) IV c/6 h Epi 0.01 mg/kg SC,
1:1 000 terbutalina 0.25 mg
SC (en lugar de epi)
Heliox (80% He, 20% O2)
Revalorar: síntomas, exploración, PEFR, SaO2
• Si mejora, salbutamol c/60 min 3×
• Si aún grave, continuar salbutamol 15 mg/h

Admisión a UCI
Revalorar, decidir admisión en < 4 h

Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta

• PEFR > 70% • PEFR 40-70% • PEFR < 40%
• Respuesta se • Continúa disnea • PaCO2 > 42 mm Hg
mantiene por 60 min • Hipoxia al caminar • Mareos, síntomas
• Camina sin hipoxia graves
ni disnea

Alta Admisión
• Continuar esteroides por 4-5 días
• Valorar el empleo de meds e inhalador en casa
• Plan de acción en asma, plan para dejar de fumar
• Considerar iniciar los medicamentos de control

Figura 2-1  Algoritmo terapéutico. De NHBLI Expert Panel Report 3, 2007. NIH Pub no. 08-4051.
Hallazgos
• Taquipnea, taquicardia, sibilancias, espiración prolongada, movimiento aéreo ↓ o ausente,
empleo de musculatura accesoria, posición de trípode, cianosis.
Diagnóstico
• Rx de tórax: evitar en exacerbaciones rutinarias, ordenar para descartar neumonía/­
neumotórax, en personas mayores, pacientes con comorbilidades.
• PEFR: comparar con los valores iniciales del paciente si está consciente. Varía con edad,
sexo y estatura. Mujer adulta promedio: 300-470; hombre adulto: 400-660.
• GSA no se indica de manera rutinaria para valorar gravedad, pero la normocapnia en casos

Disnea  2-5
de asma grave puede ser un signo de “agotamiento”, insuficiencia respiratoria inminente.
Muy importante
• El inhalador de dosis media con espaciador es tan eficaz como los nebulizadores (aunque
es más difícil de utilizar en los pacientes graves) (NEJM 2010;363(8):755-764).
• La inhalación de budesonida a dosis media (21 d × 600-1 200 mg/d) al dar de alta + corti-
coesteroides VO ↓ las recidivas a los 21 d en un 48% (NEJM 2010;363(8):755-764).
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Definición
• Obstrucción progresiva de la vía aérea que no es totalmente reversible, con intercambio
gaseoso alterado y en general asociado con antecedentes de tabaquismo. El diagnóstico
formal requiere PFP (VEF1/CVF < 70% de lo predicho después de broncodilatador).
• Leve (VEF1 ≥ 80%), mod (VEF1 50-80%), grave (VEF1 30-50%), muy grave (VEF1 < 30%).
Antecedentes
• Tos (peor que la inicial), ↑ producción de esputo (purulencia y volumen), disnea, sibilancias.
• Factores desencadenantes: frío (↑ incidencia en invierno), infecciones (vírica > bacteriana),
enf cardiopulmonar, EP (16% de las exacerbaciones agudas; Chest 2016), ∆ de meds.
Hallazgos
• Bronquitis crónica (“abotagado azul”): tos con mayor producción de esputo, cianosis, plé-
tora, no en disnea evidente, roncus y estertores difusos.
• Enfisema (“soplador rosado”): delgado, ansiedad, disnea, taquipnea; sin cianosis, postura de
trípode, espiración sibilante (para auto-PEEP), ruidos respiratorios disminuidos.
Diagnóstico
• El ECG para disritmia relacionada (FA o TAM), cor pulmonale (P pulmonale: P grande en II).
• Rx de tórax para descartar neumonía, derrame, edema, malignidad.
• Considerar TC de tórax (2/3 de las EP en EPOC son segmentarias o mayores; Chest 2016).
• GSA para evaluar pH y PaCO2; QS y BH (especialmente si se le ingresa al hospital).
• Si hay acidosis respiratoria crónica, comparar PaCO2 con lo esperado (a partir de HCO3).
• Influenza (en casos epidémicos), cultivo de esputo (en caso de EPOC grave y neumonía).
• Gravedad de la excerbación: sin insuficiencia respiratoria (FR 20-30, sin empleo de mus-
culatura accesoria, sin AEA, hipoxia FiO2 < 40%, PaCO2 normal), sin insuficiencia respira-
toria aguda que ponga en riesgo la vida (FR > 30, + uso de musculatura accesoria, sin
AEA, FiO2 < 40%, PaCO2 50-60), insuficiencia respiratoria aguda que pone en riesgo la
vida (los mismos, pero + AEA, FiO2 > 40%, PaCO2 > 60 or pH ≤ 7.25) (GOLD 2017 Report).
Tratamiento (GOLD 2017 Report)
• O2 para mantener una SpO2 88-92%: la hipoxemia crónica ↑ el riesgo de hipoventilación
inducida por O2 (Crit Care 2012;16(5):323); mortalidad ∼2× con O2 de flujo ↑ (BMJ 2010;342:c5462).
• Salbutamol (β-agonista de acción corta): nebulización de 2.5-5 mg c/30min × 3, posterior-
mente c/4 h o mediante inhalador de dosis media con espaciador.
• Nebulización en contraste con inhalador de dosis media (casos leves): no hay diferencia
entre la VEF1 sostenida o al ingreso (Cochrane 2016;(8):CD011826).
• Bromuro de ipratropio (anticolinérgico): 0.5 mg mediante nebulización c/30min × 3 dosis,
después c/4 h (efecto sinérgico con salbutamol, por lo que se administran juntos).
• Esteroides: prednisona 40 mg VO c/6 h (5-7 d) o metilprednisolona (enf grave).
• Los antibióticos se recomiendan si hay mayor purulencia del esputo, en casos ya sea de
disnea o aumento del volumen del esputo o en disnea aguda que ponga en riesgo la vida.
• ↓ mortalidad en 12% (NNT 8) y el fallo de Tx en 31% (NNT 3) (Cochrane 2006;(2):CD004403).
• Basarse en factores de riesgo (edad > 65, VEF1 < 50%, Tx con abx, cardiopatía); 5-7 d.
• Tx ambulatorio sin factores de riesgo: macrólido, amoxicilina, doxiciclina o TMP-SMX.
• Tx ambulatorio con factores de riesgo: fluoroquinolona o amoxicilina/ác. clavulánico.
• Tx: fluoroquinolona (si hay riesgo para seudomonas) o (cefalosporina 3.a gen + macrólido).
• Ventilación con presión positiva (VPP):
• VPPNI (BiPAP): acidosis respiratoria, disnea grave o fatiga; vigilar neumotórax con VPP.
• ↓ mortalidad en un 50% (NNT 8), necesidad de intubación en 60% (NNT 3), Tx sin
éxito en 50% y hospitalización en > 3 d (Cochrane 2004;(3):CD004104).
• Intubación: si no se tolera BiPAP, insuficiencia resp. inestabilidad cardiovascular, AEA.
Hospitalización
• A casa: síntomas leves, SpO2 > 90% ambulatoria, requiere broncodilatadores < c/4 h,
seguimiento como paciente ambulatorio, apoyo adecuado en casa.
• El seguimiento temprano disminuye la mortalidad; el 20% de los pacientes no regresan a
los valores iniciales a los 2 meses (GOLD 2017 Report).
 • Ingreso hospitalario: respuesta incompleta al Tx, síntomas considerablemente peores a
los iniciales, comorbilidades, EPOC grave/frecuencia de las exacerbaciones, personas
mayores, apoyo inadecuado en casa (Am J Respir Crit Care Med 2013;187(4):347).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Definición de Berlín (JAMA 2012;307(23):2526-2533).
• Lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda (síntomas < 1 sem), con fuga capilar, edema y
daño alveolar difuso; imagen muestra opacidades bilaterales, ICC incompleta o sobre-
Hemoptisis  2-6

carga de líquidos; PaO2/FiO2 200-300 (leve), 100-200 (moderada), < 300 (grave) con
PEEP ≥ 5 cm H2O.
Fisiopatología
• Alteración en el ∆ de gases, distensibilidad ↓ (pulmones rígidos), cortocircuito pulmonar.
Etiología
• Lesión pulmonar directa: neumonía, aspiración, casi ahogamiento, hidrocarburos, lesión
por inhalación, embolia (trombótica, grasa, aérea, por líquido amniótico).
• Sistémica: sepsis, choque, CID, traumatismos, quemaduras, transfusiones, pancreatitis, meds.
Hallazgos
• Disnea rápidamente progresiva (< 1 sem), cianosis, crepitantes e insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
• El Dx requiere GSA (PaO2/FiO2 < 300) y Rx de tórax con edema pulmonar bilateral.
• TET para descartar etiología cardíaca, broncoscopia para hemorragia alveolar.
Tratamiento
• Soporte con enfoque en el tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Ventilación pulmonar: ↓ mortalidad a los 28 d en 10% (NNT 10) (Cochrane 2007;(3):CD003844).
• ↓ al mínimo el barotrauma: VC bajo (< 6 mg/kg), mantener la presión de meseta < 30.
• Evitar hiperoxia: ↓ la FiO2, mantener la PEEP alta para conservar abiertos los alvéolos.
• Evitar exceso de líquidos: (PVC 4-6 cm si se dispone de un CVC)(NEJM 2006;354(24):2564-2575).
• El exceso de volumen puede evitar inicialmente cualquier beneficio subsecuente del con-
trol de líquidos en la UCI (Crit Care Med 2016;44(4):782-789).
• Hipoxia refractaria: mejor PEEP, parálisis, prostaciclina inhalada, posición prona, OMEC.
• No se ha llegado a un acuerdo con respecto al papel de los esteroides; la mayoría de los
metaanálisis no muestran beneficios sobre la mortalidad.
Obstrucción de las vías aéreas superiores/cuerpo extraño (CE)
Antecedentes
• Aspiración aguda de CE: puede observarse el acontecimiento, pero los antecedentes fre-
cuentemente no son claros en los adultos.
• Factores de riesgo: extremos de edad, trastornos neurológicos, síncope, convulsiones,
abuso de alcohol o sedantes.
• DDx: angioedema, causa infecciosa (epiglotitis), absceso de tejidos blandos/hematoma.
• Subagudo (p. ej., malignidad, bocio expansivo): el diagnóstico se retrasa con frecuencia
(p. ej., sibilancias refractarias a broncodilatadores).
Hallazgos
• Aspecto general: el pt puede tener cianosis y paro respiratorio si la obstrucción es total.
• Si el pt respira, la exploración depende del grado y ubicación de obstrucción: movimiento
de aire ↓, estridor, sibilancias, intolerancia a secreciones. No subestimar los síntomas.
Diagnóstico
• Las Rx rara vez muestran el CE. La broncoscopia flexible es diagnóstica y terapéutica.
Tratamiento
• Si el paciente todavía respira: equipo para vía aérea listo, incluso el equipo para cricotiro-
tomía, en la cabecera. Preparar para transferir al quirófano o retirar el CE en un
entorno controlado (broncoscopia o laringoscopia directa).
• Si el paciente no respira: tratar la visualización mediante laringoscopia directa y retirar el
CE con fórceps. Si no se tiene éxito, realizar apertura quirúrgica de la vía aérea.
• Si el CE se desplaza hacia el interior de las cuerdas vocales, pero todavía ocluye la vía
aérea, empujar el objeto hacia 1 pulmón mediante presión con la bolsa de ambú o
TET; una vez intubado, posicionar el TET para ventilar el pulmón contralateral.
Hospitalización
• La broncoscopia flexible tiene éxito en el 90% de los casos (Respir Care 2015;60(10):1438-1448).
• Si el objeto se retira de manera segura y el paciente se encuentra estable, alta.

HEM OP TIS IS
Definición
• Expectoración de sangre o esputo con sangre desde un sitio ↓ a las cuerdas vocales.
• Hemoptisis “masiva”: sin volumen definido (generalmente > 500 cc/d o > 100 cc/h), aun-
que cualquier volumen que inhiba la respiración debe tratarse de manera similar; mor-
talidad alta debido a asfixia.
• Arterias bronquiales (presión alta) > arterias pulmonares (presión baja) > alvéolos.
 Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Pulmonar EPOC, FQ, bronquiectasias, hipertensión pulmonar, EP, MAV,
traumatismo pulmonar
Cardíaca Edema pulmonar (p. ej., ICC por valvulopatía mitral)
Infecciosa Bronquitis aguda (causa #1), neumonía, TB, absceso, infección
micótica

Hemoptisis  2-7
Neoplásica Malignidad (primaria o metástasis), carcinoide
Autoinmunitaria Síndrome de Goodpasture (anti-MB), poliangitis granulomatosa
(ANCA [+])
Otra Instrumentación reciente, fístula traqueoarterial (cirugía torácica/
vascular reciente), aspiración de CE, inhalación de cocaína, Osler-
Weber-Rendu (telangiectasias), espontánea (coagulopatía)
Abordaje del paciente
Antecedentes
• Inicio (súbito frente a progresivo), cantidad de sangre, diferenciar de fuente GI u ORL.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas: fiebre, disnea, dolor torácico, disminución de
peso, epistaxis (poliangitis granulomatosa, coagulopatía).
• Identificar los antecedentes o factores de riesgo para EPOC, EP, TB, ICC, cáncer, enfer-
medad autoinmunitaria, coagulopatía.
Hallazgos
• Evaluar primero la vía aérea y, en caso de que esté comprometida, proceder directa-
mente a estabilizarla.
• Pulmones: se pueden presentar signos de EPOC, neumonía, edema.
• Corazón: en busca de signos de ICC o valvulopatía.
• Piel: evaluar en busca de sangrados o telangiectasias.
Diagnóstico
• Laboratorios: BH, TP, PTT; tipo y pruebas cruzadas. Considerar BAAR, BNP, dímero D,
EGO (Goodpasture, poliangitis granulomatosa) en función de la presentación clínica.
• Estudios de imagen: Rx de tórax si el paciente se encuentra inestable; T   C de tórax si se
encuentra estable (mucho más útil); ± bronscoscopia.
Tratamiento
• Vía aérea: elevar la cabecera a > 45°; acostar sobre el costado del sangrado (si se
conoce), succión, O2 suplementario prn.
• Si se necesita intubar: succión doble, TET de gran calibre (considerar colocarlo en el
pulmón no afectado; TET de doble lumen si el operador está capacitado), broncos-
copia urgente.
• Tratamiento definitivo: las hemoptisis leves suelen poder tratarse de manera conserva-
dora, pero si son masivas, requieren el uso de broncoscopia o embolización mediante
RI, resección quirúrgica si todo lo demás falla.
Hospitalización
• Paciente saludable, sangrado mínimo: obtener Rx de tórax; si es negativa: alta a casa,
seguimiento como paciente ambulatorio.
• Paciente de alto riesgo, sangrado leve: obtener TC, considerar ingreso para observación,
broncoscopia.
• Masivo: UCI, consultar con neumología, RI, cirugía torácica.
 DOLOR AB DO MINAL
Abordaje
• Evaluar la naturaleza del dolor: localización; agudo o crónico; constante o intermitente;
relación con la alimentación; síntomas asociados, como fiebre, náuseas, vómitos, disuria,
cambios en el patrón intestinal.
• Siempre preguntar por cirugías abdominales previas.
• Los análisis de laboratorio dependen de la presentación. Considerar BH, QS, ES, EGO,
PFH, lipasa, hCG, lactato.

Dolor
• En las personas mayores hay un umbral bajo para evaluar un AAA mediante US en la
cabecera y SICA por ECG.
Diagnóstico diferencial de dolor abdominal

abdominal 
Ubicación Diagnóstico diferencial
CSD Colelitiasis, colecistitis aguda, colangitis, hepatitis aguda, úlcera duodenal
perforada, neumonía del LID, embolia pulmonar (EP)
CSI Gastritis/EUC, esplenomegalia, rotura/infarto esplénico, neumonía del LII, EP
Epigastrio Gastritis/EUC, pancreatitis, IM, miocarditis (véase Cardiología), ERGE

3-1
Cuadrantes Embarazo ectópico roto, torsión ovárica, quiste ovárico, EPI/ATO,
inferiores endometriosis, nefrolitiasis, hernia encarcelada/estrangulada
CID Apendicits, divertículo de Meckel, absceso del psoas
CII Diverticulitis
Difuso Apendicitis temprana, isquemia mesentérica, gastroenteritis, peritonitis,
AAA, OID, obstrucción/vólvulo de intestino grueso, peritonitis bacteriana
espontánea, EII, colitis, cetoacidosis diabética, crisis de células falciformes,
síndrome de intestino irritable, anafilaxia, isquemia colónica, estreñimiento

Dolor en cuadrante superior derecho

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:293)

Etiologías biliares
Diagnóstico Definición
Colelitiasis Presencia de cálculos en la vesícula biliar
Cólico biliar Cuadro clínico ocasionado por enfermedad de la vía biliar
Coledocolitiasis Obstrucción total del colédoco por un cálculo
Colecistitis Inflamación aguda de la vesícula biliar debido a una obstrucción del
conducto cístico, con frecuencia por un cálculo
Colangitis Infección del colédoco; el 80% es causado por un cálculo
Colelitiasis
Presentación
• Dolor intermitente en epigastrio o CSD, náuseas y vómitos; se relaciona con alimentos
grasosos.
• El dolor puede irradiarse a la espalda o escápula derecha.
• Los síntomas del cólico biliar suelen cesar por completo entre episodios (minutos-horas).
• Hipersensibilidad leve en el CSD, pero sin fiebre o signo de Murphy.
• En la coledocolitiasis y colecistitis los síntomas son constantes.
Diagnóstico
• Labs normales en el cólico biliar.
• El US del CSD tiene una especificidad/sensibilidad del 90-95% para litiasis.
Tratamiento
• AINE, analgésicos opiáceos, antieméticos, tratamiento quirúrgico electivo.
Hospitalización
• Si se controla el dolor, egresar a domicilio para seguimiento en consulta externa de ciru-
gía a fin de considerar la colecistectomía.
• Si el dolor es persistente, considerar la posibilidad de cálculo impactado en el cuello de
la vesícula biliar/colecistitis inminente.
Muy importante
• El cólico biliar se presenta de manera aguda como dolor difuso en el abdomen superior
antes de ubicarse en el CSD.
• Factores de riesgo de colelitiasis: incluyen sexo femenino, mayor edad, paridad y obesidad.
Coledocolitiasis
Presentación
• Cólico biliar que se vuelve constante; la presentación tardía puede asociarse con ictericia.
• Hipersensibilidad leve en el CSD, pero sin fiebre o signo de Murphy.
 Diagnóstico
• Patrón obstructivo en PFH, el US muestra un colédoco dilatado > 6 mm.
Tratamiento
• Extracción de cálculos guiada mediante CPRE ± colecistectomía.
Hospitalización
• Ingresa a cargo de gastroenterología o cirugía general.
Colecistitis
Presentación
• Dolor persistente en CSD con náuseas y vómitos, puede acompañarse de fiebre.
3-2

• En personas mayores, presentación tardía con fiebre y dolor abdominal poco localizado.
• Hipersensibilidad en el CSD; signo de Murphy (inspiración sostenida a la palpación del
abdominal

CSD) o signo de Murphy ultrasonográfico (dolor en la zona supravesicular que se

desencadena con la presión superficial del transductor del US); fiebre.
Diagnóstico
• BH (leucocitosis ± desviación a la izquierda), PFH (pueden estar altas, pero habitualmente
son normales); US de CSD: la presencia de cálculos, pared de vesícula biliar engrosada
Dolor

(> 3 mm) y líquido pericolecístico tiene un VPP > 90%, aunque los hallazgos mediante
US pueden estar ausentes en la presentación temprana.
• Valoración de AHID: puede considerarse si el US es normal; alta sensibilidad/especificidad
para obstrucción de los conductos de la vesícula biliar.
Tratamiento
• Cefalosporina de 2.a o 3.a generación (E. coli, Enterococcus, Klebsiella), cobertura amplia en
caso de septicemia.
• Consulta con cirugía para valorar colecistectomía; puede realizarse drenaje percutáneo si
el paciente tiene alto riesgo quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión para tratamiento quirúrgico.
Colangitis
Presentación
• Tríada de Charcot: dolor en CSD, ictericia, fiebre (presente en el 70% de los pacientes).
• Péntada de Reynolds: tríada de Charcot + choque y cambios en el estado de alerta (pre-
sente en el 15% de los pacientes).
Diagnóstico
• Labs: ↑ leucocitos, ↑ PFH, ↑ fosfatasa alcalina, hemocultivos positivos.
• US/TC no son muy sensibles; pueden sugerir alteraciones.
• La CPRE es diagnóstica y puede ser terapéutica si se encuentra un cálculo.
Tratamiento
• Antibióticos de amplio espectro para microorganismos entéricos gramnegativos (p. ej.,
E. coli, Enterobacter, Pseudomonas): piperacilina/tazobactam o ampicilina/sulbactam o
ticarcilina/ác. clavulánico o ertapenem o metronidazol + (ceftriaxona o ciprofloxacino).
Hospitalización
• Admisión a cirugía general para antibióticos vía IV ± CPRE.
Muy importante
• El 80% de los pacientes responden al tratamiento conservador y antibióticos con drenaje
biliar electivo.
• El 20% requieren descompresión biliar urgente con CPRE, drenaje percutáneo o cirugía.
• Mortalidad del 5%.

Dolor epigástrico
Pancreatitis
(Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of acute
pancreatitis. Am J of Gastroenterology. 2013;108:1400).
Etiología
• Alcohol (25-30%), colelitiasis (40-70%), idiopática, hipertrigliceridemia (TG > 1 000),
hipercalcemia, fármacos (tiazidas, furosemida, sulfas, IECA, inhibidores de la proteasa,
estrógenos, paracetamol, esteroides), tumores obstructivos, infección (VEB, CMV,
VIH, VHA, VHB, coxsackievirus, parotiditis, rubéola, echovirus), traumatismo, post-
CPRE, isquémica.
Presentación
• Dolor epigástrico irradiado a espalda, náuseas, vómitos.
• Por lo general, con antecedentes de pancreatitis previa, abuso de alcohol, colelitiasis.
• Relacionado con tabaquismo, diabetes mellitus de tipo 2.
• Puede presentar fascies de dolor, taquicardia, hipersensibilidad en epigastrio, resistencia
muscular, ↓ ruidos intestinales (íleo adinámico).
Diagnóstico
• Incremento de lipasa > 3 veces normal (la amilasa no es específica).
• En casos graves: ↑ leucocitos, ↑ BUN (> 20 o en aumento), ↑ Hct (> 44% o en aumento),
↑ Cr.
• Estudio por imagen con TC: espec del 100%, pero baja sens. No se necesita; se debe rea-
lizar sólo para descartar complicaciones (acumulación aguda de líquido, seudoquiste,
necrosis, absceso), especialmente después de 24-48 h si no hay mejoría.
• US abdominal: se utiliza para evaluar colelitiasis, dilatación del colédoco o seudoquiste.
• Rx de tórax: los derrames pleurales e infiltrados pulmonares se relacionan con enf grave.
Tratamiento
• Tratamiento agresivo con líquidos IV (de preferencia solución RL); ayuno inicialmente,

Dolor
aunque se puede ofrecer nutrición enteral si se tolera.
• Analgesia IV, antieméticos.
• Los antibióticos profiláticos no tienen un beneficio claro; pueden utilizarse para pancrea-
titis necrosante grave.

abdominal
• Retrasar la colecistectomía para casos de pancreatitis por colelitiasis.
• Drenaje mediante RI para colecciones de líquido persistentes o infectadas.
Hospitalización
• Admisión para atención de soporte en casos graves o cuando no se tolera la VO.
• Criterios de Atlanta: en casos de enfermedad leve, no hay insuficiencia orgánica ni com-

3-3
plicaciones locales, que sí están presentes en la enfermedad grave. La insuficiencia
orgánica se define como sangrado GI, choque, PaO2 ≤ 60%, creatinina ≥ 2.

Dolor inferior/pélvico
Apendicitis
(Lancet. 2015;386:1278)
Antecedentes
• Clásicamente, dolor periumbilical vago que migra después al CID y se localiza e intensifica.
• Náuseas, vómitos, anorexia, fiebre.
• ↑ incidencia en 10-30 años de edad, pero puede presentarse en cualquier grupo etario.
Hallazgos
• Hipersensibilidad en el CID (punto de McBurney), dolor a la descompresión y resistencia.
• Signo del psoas: dolor a la flexión activa contra resistencia o extensión pasiva de pierna der.
• Signo del obturador: dolor a la rotación interna de la cadera derecha flexionada.
• Signo de Rovsing: dolor en el CID a la palpación del CII.
Diagnóstico
• Labs: leucocitosis (no es sensible ni específica); no puede descartarse con recuento leu-
cocítico normal. Valorar hCG.
• US: menos sensible que TC, pero con alta especificidad. Considerar especialmente en los
niños y adultos jóvenes (delgados).
• TC abdominal (sensibilidad del 92%): los signos secundarios de apendicitis (p. ej., altera-
ción de la grasa) son menos visibles en pacientes delgados.
• La RM es una modalidad útil en caso de embarazo.
• La puntuación de Alvarado utiliza signos, síntomas y cifras de lab para estadificar a los
pacientes en los siguientes grupos: riesgo bajo (1-4 puntos), riesgo intermedio (5-6) y
riesgo alto (7-10). Alta sensibilidad/baja especificidad.
• En los casos de evidencia clínica firme de apendicitis y baja sospecha de una etiología
alterna, podría ser razonable proceder al quirófano sin realizar estudios de imagen.

Puntuación de Alvarado para apendicitis aguda

Hipersensibilidad en el CID +2
Temperatura alta > 37.3 oC (99.1 oF) +1
Hipersensibilidad a la descompresión +1
Migración del dolor al CID +1
Anorexia +1
Náuseas o vómitos +1
Leucocitosis > 10 000 +2
Leucocitos con desviación a la izquierda +1
Tratamiento
• Antibióticos: cefoxitina, cefotetán, fluoroquinolona/metronidazol o piperacilina-tazobactam.
• Ingreso al servicio de cirugía. Tradicionalmente se extirpaba mediante cirugía; el trata-
miento con antibióticos por sí solo se relaciona con una alta tasa de rehospitalización
(25-30%) en un lapso de 1 año para realizar cirugía.
Muy importante
• Es más probable que los pacientes en los extremos de la vida tengan presentaciones atí-
picas y experimenten apendicitis perforada.
 Hernia
(NEJM. 2015;372:756)
Definición
• Defecto en la pared abdominal que permite la protrusión del contenido abdominal.
• Hernia encarcelada: no puede reducirse.
• Hernia estrangulada: hernia encarcelada con compromiso vascular (isquemia).
Antecedentes
• Masa abultada en la pared abdominal (p. ej., umbilical, epigástrica), región inguinal, escroto
o muslo interno (femoral); empeora con el aumento de la presión intraabdominal.
3-4

• Las hernias inguinales son directas o indirectas, mediales o laterales a los vasos epigástri-
cos inferiores, respectivamente.
abdominal

Hallazgos
• Abultamiento o defecto palpable en la pared abdominal o región inguinal.
• Estrangulada: hipersensibilidad, fiebre, descoloración de la piel o peritonitis asociada.
Diagnóstico
• Si se sospecha hernia estrangulada, considerar labs (BH, lactato, preQx).
Dolor

• Se debe realizar una TC si se sospecha hernia estrangulada.

Tratamiento
• Tratar de reducir con analgesia/ansiolíticos, colocar a pt en posición de Trendelenburg.
• Si se reduce con facilidad, dar de alta con analgesia, ablandador de heces y seguimiento
por el servicio de cirugía.
• Si no se reduce o es una hernia estrangulada, consultar con cirugía para considerar inter-
vención quirúrgica.
Muy importante
• Precaución al reducir una hernia que ha sido irreducible por el paciente durante > 12 h
y es difícil de reducir en el servicio de urgencias por el posible compromiso intestinal.
Diverticulitis
(BMJ. 2006;332:271.)
Definición
• Inflamación de un divertículo (colónico).
• Diverticulitis complicada: perforación, obstrucción, absceso o fístula asociados.
Presentación
• Dolor en el CII, fiebre, náuseas, cambio en el patrón intestinal, síntomas urinarios.
• Hipersensibilidad leve en el CII, el 50% de los pts tienen prueba (+) de sangre en heces.
• En casos complicados, puede presentarse peritonitis y choque séptico.
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico si los síntomas son leves y la presentación es típica.
• Labs: leucocitosis.
• TC para confirmar el diagnóstico o si se sospecha diverticulitis complicada. Se pueden
observar alteraciones pericolónicas, absceso o aire libre en casos de microperforación.
Tratamiento
• Leve: metronidazol VO + (ciprofloxacino o trimetoprima-sulfametoxazol) durante 7-10 d.
• Grave: ayuno, LIV, ampicilina-sulbactam IV o piperacilina-tazobactam o ceftriaxona/metro-
nidazol o quinolona/metronidazol o carbapenémico.
• Las diverticulitis más complicadas pueden tratarse con medicamentos ± drenaje por RI.
• Se necesita cirugía si el Tx con medicamentos no tiene éxito, o se encuentra una gran can-
tidad de aire libre o un absceso grande que no puede drenarse de manera percutánea.
La cirugía electiva puede recomendarse para la enfermedad recurrente (≥ 2 episodios).
Hospitalización
• En casos leves, dar de alta con antibióticos, antieméticos, analgesia y seguimiento por
médico de primer nivel o cirujano general. En casos graves, hospitalizar.
Muy importante
• Considerar el diagnóstico de diverticulitis en pacientes mayores con síntomas urinarios,
pero sedimento urinario sin alteraciones considerables o normal.

Dolor difuso
Aneurisma aórtico abdominal
(Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients
with peripheral arterial disease. Circulation. 2006;113:e463)
Definición
• Dilatación de la aorta abdominal (el aneurisma verdadero involucra todas las capas de la
pared del vaso).
Antecedentes
• Paciente mayor con dolor en región baja de espalda, dolor abdominal o dolor en flanco
(puede simular un cólico renal), síncope/hipotensión.
Hallazgos
• Masa pulsátil (con frecuencia ausente), saciedad temprana por compresión duodenal.
• Rotura/filtración de AAA: hipotensión, hipersensibilidad abdominal, pulsos femorales
disminuidos, piel marmórea.
Diagnóstico
• TC abdominal en caso de estabilidad hemodinámica.
• El US en la cabecera puede mostrar una aorta de mayor tamaño y líquido libre.
Tratamiento
• Estable, sin rotura: se requiere reparación Qx o endovascular si > 5.5 cm (riesgo de

Dolor
rotura del 1%/año si > 5 cm) o si crece rápidamente; se programa como paciente
ambulatorio.
• Rotura/filtración: reparación quirúrgica inmediata, hipotensión permisiva (PAS de casi 90).

abdominal
Hospitalización
• Directamente a quirófano si se encuentra inestable.
Muy importante
• El riesgo de rotura aumenta en la medida que incrementa el tamaño del AAA.
• La rotura en el espacio retroperitoneal puede tamponarse de forma temporal, mientras
que la rotura intraperitoneal es rápidamente mortal; también puede presentarse una

3-5
rotura en el tubo digestivo (fístula aortoabdominal).
• Factores de riesgo: tabaquismo, HAS, hiperlipidemia, arteriopatía coronaria, VP,
edad ≥ 65 años, hombres (5×), AF.
• Mortalidad del 50% en caso de presentación inicial como rotura de AAA.
Obstrucción de intestino delgado
(Acad Emerg Med. 2013:20:528)
Definición
• Obstrucción mecánica del tránsito intestinal normal que lleva a dilatación intestinal proximal.
Antecedentes
• Dolor abdominal difuso de tipo cólico, N/V, distensión abdominal, antecedentes de Qx
abdominal/obstrucciones o hernias previas/estreñimiento grave (no canaliza gases).
Hallazgos
• Hipersensibilidad abdominal difusa, distensión, ruidos intestinales agudos.
Diagnóstico
• Radiografías abdominales en posición supina y de pie (sensibilidad ∼75%): múltiples nive-
les hidroaéreos, dilatación del intestino delgado > 3 cm, engrosamiento de la pared del
intestino delgado mayor de 3 mm.
• US en la cabecera (sensibilidad ∼90%): asas intestinales con dilatación > 2.5 cm, peristal-
tismo en ambas direcciones.
• TC abdominal (sensibilidad ∼87%): puede ser diagnóstica y utilizarse para caracterizar la
obstrucción (nivel, gravedad, causa).
Tratamiento
• Ayuno, reposo intestinal, descompresión gástrica mediante colocación de SNG.
• LIV, analgesia, antieméticos.
• Consulta con cirugía (la mayoría de los casos se tratan de manera conservadora).
Hospitalización
• Admisión a cirugía general.
• Directamente a quirófano en casos de alto riesgo (p. ej., obstrucción de asa cerrada, per-
foración inminente, evidencia de isquemia intestinal).
Obstrucción/vólvulo de intestino grueso
( J Gastrointest Surg. 2013;17:2007)
Definición
• Obstrucción mecánica del intestino grueso habitualmente causada por cáncer (con
mayor frecuencia), vólvulo (torsión del intestino grueso sobre sí mismo), intususcep-
ción, retención fecal.
Antecedentes
• Inicio insidioso o difuso, dolor abdominal de tipo cólico, distensión, estreñimiento, N/V.
Hallazgos
• Hipersensibilidad abdominal difusa, distensión, ruidos intestinales presentes en etapa
temprana.
Diagnóstico
• Radiografías abdominales en posición supina y de pie: intestino grueso dilatado (sensibili-
dad del 84%), pero no puede identificarse la causa subyacente.
• TC abdominal: puede ser útil para distinguir de seudoobstrucción.
Tratamiento
• LIV y corrección de anomalías electrolíticas.
• Sonda nasogástrica para descompresión proximal.
• Consulta a Qx para probable reducción quirúrgica (particularmente para vólvulo cecal).
 Hospitalización
• Admisión para cirugía.
Muy importante
• El vólvulo sigmoideo es más frecuente en los pacientes mayores enfermos y débiles o en
los aquellos con trastornos psiquiátricos/neurológicos.
• El vólvulo cecal es más frecuente en adultos jóvenes; es clásico en los maratonistas.
Víscera perforada
(Surgical Clin North Am. 2014;94:471.)
Definición
3-6

• Perforación de una víscera hueca que lleva a la aparición de aire libre abdominal y fuga
abdominal

del contenido intraluminal.

Antecedentes
• Inicio agudo, dolor abdominal intenso, empeora con el movimiento.
• Puede ser consecuencia de una obstrucción intestinal, diverticulitis, cáncer u otras enfer-
medades GI primarias.
Hallazgos
Dolor

• Peritonitis aguda: rigidez, hipersensibilidad a la percusión, dolor a la descompresión, hipo-

tensión, septicemia.
Diagnóstico
• Radiografías abdominales en posición supina y de pie: pueden mostrar neumoperitoneo.
• TC abdominal: estudio definitivo, aunque no es necesario para el tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
• Consulta inmediata con servicio de cirugía.
• Antibióticos de amplio espectro para cubrir infecciones polimicrobianas (entéricos, BGN,
CGP, anaerobios).
Hospitalización
• Admisión a cirugía general.
Muy importante
• Los hallazgos pueden ocultarse en pacientes mayores o con inmunodepresión crónica.

Isquemia mesentérica
(Curr Gastroenterol Rep. 2008;10:341.)
Definición
• Perfusión insuficiente del intestino.
• Etiologías: embolia arterial (40-50%, habitualmente en AMS), trombosis arterial (25-30%,
relacionado con ateroesclerosis grave), isquemia mesentérica no oclusiva (20%, bajo
gasto cardíaco), trombosis venosa mesentérica (10-15%, relacionado con alteraciones
de la coagulación).
Antecedentes
• Factores de riesgo: edad > 60 años, IM reciente, FA, vasculopatía (coronaria, periférica),
ICC (↓ flujo anterógrado).
• Puede haber antecedentes de angina abdominal previa: dolor posprandial, aversión a los
alimentos.
• Presentación aguda con dolor abdominal, anorexia, vómitos, heces sanguinolentas.
Hallazgos
• Fascies de dolor, dolor desproporcionado a la exploración física, taquicardia, fiebre, san-
gre oculta en heces. Los signos tardíos incluyen peritonitis y choque.
Diagnóstico
• Evaluación quirúrgica temprana.
• Labs: puede mostrar ↑ leucocitos, ↑ Hct, acidosis con BA, ↑ lactato, ↑ amilasa, ↑ LDH.
• Rx abd: normal antes del infarto, signo de “huella digital” de la mucosa intestinal (después).
• TC abdominal: dilatación crónica, engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis de la
pared intestinal.
• AngioTC: mayor sensibilidad que la TC por sí sola.
Tratamiento
• LIV.
• Antibióticos de amplio espectro.
• Consulta con cirugía.
• Anticoagulación para trombosis venosa profunda y enfermedad embólica.
• Trombólisis o embolectomía mediante RI.
• Ingreso a quirófano para resección de necrosis intestinal.
Hospitalización
• Admisión en servicio de cirugía para RI/quirófano.
Muy importante
• Mortalidad del 20-70%; mejora si el diagnóstico se establece antes del infarto.
Isquemia colónica (colitis isquémica)
(Curr Gastroenterol Rep. 2015;17:45)
Definición
• Enfermedad microvascular no oclusiva del colon; lesión de hipoperfusión y reperfusión.
Antecedentes
• Dolor abdominal de tipo cólico en el segmento del colon involucrado (habitualmente
izquierdo), sangre en heces, diarrea, cirugía reciente o enfermedad.
Hallazgos

Dolor
• Dolor habitualmente leve en el segmento afectado del colon; los hallazgos peritoneales
sugieren perforación.
Diagnóstico
• Labs: leucocitos, BUN, creatinina y LDH pueden ser altos, pero ninguno es específico.

abdominal
• TC abdominal: alteraciones inespecíficas de la grasa mesentérica, engrosamiento de la
pared intestinal, refuerzo anómalo de la pared del colon.
Tratamiento
• Soporte, reposo intestinal, hidratación, analgesia, antibióticos para enfermedades graves.
Peritonitis bacteriana espontánea

3-7
(Wiest R, Krag A, Gerbes A. Spontaneous bacterial peritonitis: recent guidelines and beyond. Gut. 2012;61:297)
Definición
• Infección del líquido de ascitis en pacientes con hepatopatía crónica grave.
Antecedentes
• Fiebre, dolor abdominal, ascitis nueva o que empeora, encefalopatía hepática.
Hallazgos
• Signos de insuficiencia hepática, dolor abdominal difuso, ascitis.
Diagnóstico
• Labs: bilirrubinas ↑ y plaquetas ↓ aumentan la probabilidad de la enfermedad. Tiempos de
coagulación y plaquetas antes de paracentesis.
• Paracentesis: > 250 PMN, gradiente de pH en sangre:ascitis > 0.1, cultivo.
Tratamiento
• Antibióticos: cefotaxima 2 g IV o levofloxacino 750 mg IV. Carbapenémico si es hospitala-
rio, tratamiento reciente con antibióticos o antibióticos profilácticos a largo plazo.
• Albúmina 1.5 g/kg al momento del Dx y 1 g/kg durante 3 d mejoran la supervivencia.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Causada por bacterias que se traslocan del intestino. BGN en el 70% (E. coli, Klebsiella) y
CGP en el 30% de los casos (S. pneumoniae, Enterococcus).
• Se presenta en el 20% de los pacientes con cirrosis.
• Los signos clínicos pueden no ser confiables; tienen un umbral bajo para paracentesis en
pacientes hospitalizados que padecen ascitis. El retraso de la paracentesis > 12 h se
relaciona con una mayor mortalidad (Am J Gastroenterology. 2014;109:1436).

Enfermedad intestinal inflamatoria

(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn)
(Lancet. 2007;369:1641.)
Definición
• Colitis ulcerosa (CU): inflamación de la mucosa del colon.
• Enfermedad de Crohn (EC): inflamación transmural del tubo digestivo.
Enfermedad intestinal inflamatoria
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn)
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Características Fiebre, diarrea sanguinolenta, tenesmo, Fiebre, dolor abd, diarrea (con
clínicas urgencia, evacuación dolorosa menor frecuencia sanguinolenta)
Afección del Exclusivamente colon (en su mayoría Colon y yeyuno, pero puede
tubo rectal), lesiones continuas limitadas a extenderse a esófago; afección
digestivo la submucosa, mucosa friable; úlceras transmural, mucosa en empedrado,
irregulares y superficiales; granulomas, lesiones intermitentes
seudopólipos; abscesos en criptas;
pérdida de haustras
Complicaciones Megacolon tóxico (> 8 cm, a menudo Estenosis, fístulas, enfermedad
GI en colon transverso), cáncer de colon perianal
 Antecedentes
• Mujeres > hombres suelen presentar la enfermedad en la 2.a o 3.a década de la vida, dis-
minución de peso, vómitos, dolor abdominal/diarrea (sangre macroscópica en CU) con
brotes secundarios a estrés emocional, infecciones, abstinencia de esteroides.
Hallazgos
• Hipersensibilidad abdominal difusa (hipersensibilidad localizada en el CID en EC), sangre
en heces positiva en el 20% de los pacientes con síntomas extraintestinales, enferme-
dad perianal (en EC); fisuras, fístulas, absceso.
Características extraintestinales frecuentes
Náuseas/vómitos 3-8

Artríticas Espondilitis anquilosante, tendinitis, artritis

Intraabdominales Colangitis esclerosante primaria, pancreatitis, nefrolitiasis
Dérmicas Pioderma gangrenoso, eritema nodoso
Oftálmicas Uveítis, epiescleritis
Diagnóstico
• Labs: hematócrito bajo (por pérdida sanguínea crónica), leucocitosis, hipocalemia (por
diarrea).
• Radiografía abdominal simple: en caso de sospecha de perforación, obstrucción o mega-
colon tóxico.
• TC abdominal: puede descartar complicaciones (p. ej., absceso, obstrucción, fístula).
• Colonoscopia como paciente ambulatorio: si no se conoce el diagnóstico y cuando se
resuelve el brote agudo.
Tratamiento
• LIV, reposo intestinal, consulta con cirugía, esteroides, ± aminosalicilatos (mesalamina,
sulfasalazina).
Hospitalización
• Admisión por enfermedad grave o complicaciones agudas.

NÁUSEAS Y VÓMITOS
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:211.)
Abordaje
• Síntomas frecuentes de muchos procesos patológicos (p. ej., enfermedad intraabdominal,
alteraciones metabólicas, enfermedad neurológica).
• Atención cuidadosa al interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, cirugías previas.
• Labs: considerar BH, QS, ES, EGO, PFH, lipasa, hCG.
• Tratar la causa subyacente: antieméticos (p. ej., ondansetrón, prometazina), LIV si no se
tolera la vía oral.
Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitos
Abdominal/GU Toxicológico Neurológico Metabólico/otro
Obstrucción (salida Intoxicación con Vértigo (cerebeloso, Infección sistémica
gástrica, intestino alcohol o vertebrobasilar,
delgado, intestino abstinencia vestibular)
grueso)
Infección (apendicitis, Abuso de otras Meningitis Deshidratación
colecistitis, pielonefritis) drogas
Gastroenteritis, Ingestiones Aumento de presión Hipoglucemia,
intoxicación intencionales intracraneal hiperglucemia
alimentaria
Gastritis/úlceras Quimioterapia o Hemorragia Hiponatremia
relacionada con intracraneal
medicamentos
Isquemia, perforación Ingestión de cáusticos Migraña Acidosis (cetoacidosis
diabética,
cetoacidosis por
alcohol)
Torsión (testicular u Tumores Isquemia cardíaca
ovárica)
Nefrolitiasis Embarazo
Gastroenteritis
• Definición: irritación del tubo digestivo que causa vómitos y diarrea, habitualmente
secundaria a infecciones (virus, bacterias, toxinas bacterianas, parásitos), medicamen-
tos o dieta.
• Antecedentes: vómitos y diarrea, dolor abdominal de tipo cólico ± fiebre.
• Hallazgos: examen normal o dolor abdominal leve y difuso, taquicardia, deshidratación.
• Diagnóstico: considerar QS en caso de sospecha clínica de alteración electrolítica
considerable. Cultivo de heces en caso de enfermedad grave, fiebre, utilización
reciente de antibióticos, exposición a patógenos tratables.
• Tratamiento: soporte, antieméticos. LIV si no se tolera la vía oral. Alta cuando se
tolere la vía oral. No suelen indicarse antibióticos ni fármacos inhibidores de la
motilidad.
• Muy importante: las toxinas víricas y bacterianas (intoxicación alimentaria) son las
más frecuentes y suelen curarse en un plazo de 48 h sin tratamiento.

SANGRADO GI

Sangrado GI  3-9

(Emerg Med Clinics North Am. 2016;34:309)
Abordaje
• Los pacientes con inestabilidad hemodinámica deben contar con 2 catéteres IV de gran
calibre (calibre 14-18), transfusión temprana de concentrados de eritrocitos y PFC, así
como vitamina K en caso de alteraciones de la coagulación.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, SGI previo, consumo de alcohol, hepatopatía.
• Labs: BH, QS, ES, PFH, lipasa, estudios de coagulación, lactato, tipificación y pruebas cru-
zadas. Una relación BUN/Cr > 30 indica que la fuente del sangrado es el tubo
digestivo superior.
Diagnóstico diferencial de sangrado GI
Localización Diagnóstico diferencial
Sangrado de tubo digestivo EUC, gastritis, sangrado varicoso (esofágico y gástrico),
superior (proxi­mal al desgarro de Mallory-Weiss, fístula aortoentérica, cáncer
ligamento de Treitz) gástrico
Sangrado de tubo digestivo Diverticulosis, angiodisplasia, cáncer de colon, isquemia
inferior (distal al ligamento intestinal, EII, diarrea infecciosa, CE, divertículo de
de Treitz) Meckel, fisura anal, hemorroides

Sangrado de tubo digestivo superior

Abordaje
• La puntuación de Glasgow-Blatchford se diseñó para predecir la necesidad de transfusión
o endoscopia urgente. Una puntuación de cero identifica a los pacientes de bajo riesgo
que pueden darse de alta de manera segura con seguimiento como pacientes ambula-
torios ( JAMA 2012;307:1072; Lancet 2000;356:1318).
Criterios para una puntuación de Glasgow-Blatchford de 0
Hemoglobina > 12 g/dL (hombres) o > 11.9 (mujeres)
TA sistólica > 109 mm Hg
Frecuencia cardíaca < 100
BUN < 18.2 mg/dL
Sin melena, síncope, insuficiencia cardíaca o -
hepatopatía
Sangrado por enfermedad ulcerosa péptica o gastritis
(NEJM. 2016;374:2367)
Definición
• Inflamación o ulceración de la mucosa gástrica o duodenal causada principalmente por
infección por Helicobacter pylori, AINE (15-30%), alcohol.
Antecedentes
• Emesis con sangre o en pozos de café; heces oscuras, alquitranadas.
Hallazgos
• Hipersensibilidad en epigastrio, melena o prueba de sangre en heces positiva.
Diagnóstico
• Labs: BH, PFH, pruebas de coagulación, BUN aumentado; pruebas serológicas para H.
pylori (sensibilidad del 90%).
• La colocación de SNG no está indicada de manera rutinaria.
Tratamiento
• Reanimación con LIV, concentrados de eritrocitos si hemoglobina < 7 o hipotensión; los
inhibidores de la bomba de protones IV ↓ la necesidad de tratamiento endoscópico,
pero no ↓ el sangrado ni la mortalidad.
• DEG de emergencia en caso de inestabilidad hemodinámica.
Hospitalización
• Si hay sangrado activo, Blatchford > 0, alto riesgo: admisión para DEG.
 Sangrado varicoso
(Hepatology. 2007;46:922)
Antecedentes
• Hematemesis roja brillante, dolor abdominal difuso, náuseas, antecedentes de hiperten-
sión portal.
Hallazgos
• Signos de insuficiencia hepática (ictericia, telangiectasias, ascitis, cabeza de Medusa); fas-
cies de dolor, hipotensión, taquicardia, melena.
Diagnóstico
Sangrado GI  3-10

• Labs: BH, PFH, estudios de coagulación, tipificación y pruebas cruzadas.

Tratamiento
• Colocar 2 catéteres IV de gran calibre, iniciar reanimación con LIV, concentrado de eri-
trocitos si la hemoglobina < 7 o hay sangrado activo.
• Ocreótido en bolo y goteo; IBP IV.
• Los antibióticos profilácticos (ceftriaxona o levofloxacino) aumentan la supervivencia.
• DEG de emergencia en caso de inestabilidad hemodinámica; se puede necesitar TIPS si el
sangrado persiste.
• Taponamiento con balón con sonda Minnesota o Blakemore si hay sangrado activo (des-
pués de la intubación).
Hospitalización
• Habitualmente ingreso en UCI, los pacientes pueden descompensarse de forma rápida.

Desgarro de Mallory-Weiss
Definición
• Desgarros en la membrana mucosa del esófago distal causados por vómitos. Se relaciona
con la ingestión excesiva de alcohol.
Antecedentes
• Manchas de sangre roja brillante en emesis o hematemesis leve después de vómito persistente.
Hallazgos
• La mayoría de los pacientes no tienen hallazgos en la exploración física, taquicardia leve.
Diagnóstico
• Rx de tórax de pie en caso de inestabilidad hemodinámica en busca de aire subcutáneo
o mediastínico para el síndrome de Boerhaave (rotura esofágica completa).
Tratamiento
• Antieméticos, prueba de tolerancia de la vía oral.
Hospitalización
• Dar de alta con DEG como paciente ambulatorio.
Muy importante
• El síndrome de Boerhaave puede producirse por emesis, pero los pacientes suelen tener
fascies de dolor con choque y requieren tratamiento quirúrgico. Considerar estudio
de deglución en caso de sospecha alta.

Fístula aortoentérica
(Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients
with peripheral arterial disease. Circulation. 2006;113:e463)
Definición
• Fístula entre aorta y tubo digestivo, por lo general en el duodeno.
Antecedentes
• Antecedentes de AAA, injerto aórtico (habitualmente > 5 años), puede presentarse un
sangrado centinela o SGI de gran volumen.
Hallazgos
• SGI rápido, choque hipovolémico.
Diagnóstico
• BH, tipificación y pruebas cruzadas, consulta urgente con cirugía, TC si el paciente se
encuentra estable.
Tratamiento
• Reanimación con líquidos IV, concentrado de eritrocitos si está indicado.
• Reparación quirúrgica.
Hospitalización
• Ingreso en UCI.
Muy importante
• La mortalidad está directamente relacionada con el tiempo de ingreso a quirófano.
 Sangrado de tubo digestivo inferior
(Crit Care Clin. 2016;32:241)
Sangrado diverticular
• Antecedentes: sangrado rectal rojo brillante indoloro que habitualmente inicia con
urgencia para defecar.
• Hallazgos: examen abdominal normal, rectorragia roja brillante, el examen rectal no
orienta hacia la etiología.
• Diagnóstico: labs: BH, PFH, tiempos de coag., tipar y cruzar.
• Tratamiento: por lo general se autolimita. Reanimación con LIV, concentrado de eri-
trocitos si está indicado.

Disfagia  3-11
• Hospitalización: admisión para colonoscopia.
Cáncer colorrectal
Antecedentes
• Sangrado crónico en heces, cambio en los patrones intestinales, anorexia, disminución de
peso, desvanecimiento.
Hallazgos: palidez, prueba de sangre oculta en heces positiva.
Diagnóstico
• Labs: BH, PFH, tiempos de coag.; TC si se sospecha obstrucción o sangrado considerable.
Tratamiento
• Reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si está indicado.
• Consulta con cirugía si el sangrado es considerable (infrecuente).
Hospitalización
• Si el paciente se encuentra estable, dar de alta para colonoscopia/estudios de oncología
como paciente ambulatorio.
Angiodisplasia colónica
• Definición: vasos sanguíneos frágiles y de mayor tamaño, habitualmente en ciego o
colon ascendente proximal (10-20% de sangrado de tubo digestivo inferior).
• Antecedentes: > 60 años de edad, sangrados pequeños frecuentes. Las coagulopatías
o el consumo de AINE suelen precipitar el sangrado.
• Hallazgos: examen abdominal normal, rectorragia o prueba de sangre oculta en heces
positiva.
• Diagnóstico: BH, estudios de coagulación.
• Tratamiento: reanimación con LIV, concentrado de eritrocitos si está indicado; caute-
rización endoscópica o embolización mediante radiología intervencionista.
• Hospitalización: admisión para observación y colonoscopia.

DISFAGIA
(Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12:259)
Definición
• La disfagia es la dificultad para deglutir, mientras la odinofagia es el dolor a la deglución.
Abordaje
• Naturaleza: duración y evolución, súbita o progresiva, localización (orofaríngea frente a
esofágica).
• Interrogatorio por aparatos y sistemas, APP, antecedentes o AF de trastornos GI o tras-
tornos neurológicos.
• Labs: BH, QS.
• Pruebas: trago de bario o DEG para lesiones estructurales/mecánicas; estudios de motilidad.

Diagnóstico diferencial de disfagia

Disfagia Diagnóstico diferencial
Sólidos (obstrucción Anillo esofágico (intermitente), esofagitis eosinofílica (intermitente), cáncer
mecánica) esofágico (progresivo), absceso bucal/faríngeo (4d), cáncer cervical
Sólidos y líquidos Espasmo (intermitente), esclerodermia (progresiva), acalasia
(trastorno de la (progresiva), neurológico (p. ej., miastenia, ELA)
motilidad)
Odinofagia Esofagitis por reflujo, infeccion (cándida, herpes), radiación,
quimioterapia

Impactación esofágica de alimentos/cuerpos extraños

(Curr Gastroenterol Rep. 2013;15:317)
Definición
• Alimento o CE atascado en el esófago (el 70% se aloja en el esfínter esofágico inferior).
 Antecedentes
• Sensación de alimento (con frecuencia carne) o CE atascado en el esófago, arcadas, inca-
pacidad para deglutir las secreciones. Asociado con estenosis esofágica, anillo esofá-
gico o esofagitis eosinofílica.
Hallazgos
• Odinofagia, dolor torácico o en cuello, dificultad respiratoria, babeo, arcadas.
Diagnóstico
• Rx de tórax (puede mostrar esófago dilatado con nivel hidroaéreo o CE).
Tratamiento
• Protección de la vía aérea.
• Históricamente se administraba glucagón; sin embargo, no hay información que sustente
Diarrea 3-12

su utilización. Fármacos efervescentes, con frecuencia también se emplean

benzodiacepinas.
• Endoscopia si hay un objeto peligroso (baterías, objeto con filo) o si el CE no pasa en un
lapso de 12-24 h.
Hospitalización
• Si se tolera la vía oral, dar de alta con DEG como paciente ambulatorio.

DIARREA
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:211)

Definición
• Heces líquidas frecuentes. Específicamente > 3 heces blandas/d o > 200 g de heces/d.
• Aguda ≤ 14 d, persistente 14-30 d, crónica > 30 d.

Abordaje
• Naturaleza: sanguinolenta, presencia de moco, duración, frecuencia, volumen; viajes o anti-
bióticos recientes.
• Labs: considerar QS para alteraciones electrolíticas; asimismo, considerar BH, PFH, san-
gre oculta en heces.

Diagnóstico diferencial de diarrea

Causas Diagnóstico diferencial
Infecciosa AGUDA
Virus: norovirus, rotavirus, adenovirus, CMV
Toxinas preformadas (intox. alimentaria < 24 h): S. aureus, B. cereus
Toxinas preformadas después de la colonización: ECET, C. difficile,
C. perfringens
Bacterias invasoras (leucocitos en heces [+] , sangre [+]): ECEI, ECEH,
Salmonella, Shigella, Campylobacter,Yersinia, V. parahaemolyticus
Parásitos: Giardia (sangre [−]), E. histolytica (sangre [+])
CRÓNICA
Giardia, E. histolytica, C. difficile
Medicamentos Antibióticos, antiácidos, lactulosa, sorbitol, quimioterapia, colchicina,
- ↑ secreción oro
- ↑ motilidad
- ↑ recambio celular
Inflamatoria EII, enteritis por radiación, colitis isquémica, diverticulitis
- Fiebre
- Hematoquecia
- Dolor abdominal
Malabsorción Deficiencia de sales biliares (cirrosis, colestasis, enfermedad ileal,
- Crónica sobrecrecimiento bacteriano), insuficiencia pancreática,
- ↓ síntomas con anomalías de la mucosa (enfermedad celíaca, esprúe tropical,
ayuno enfermedad de Whipple), intolerancia a la lactosa
- ↑ brecha osmótica
- ↑ grasa fecal
- Deficiencia vitamínica
Secretoria Hormonal (PIV, tumor carcinoide, cáncer medular de tiroides,
- brecha osmótica nl-↓ Zollinger-Ellison, glucagón, tiroxina), abuso de laxantes, neoplasia
síntomas con ayuno
- Síntomas nocturnos
Motilidad SII, esclerodermia, hipertiroidismo, neuropatía diabética vegetativa
Diarrea infecciosa
(NEJM. 2014:370:1532)
Antecedentes
• Diarrea ± sangre/fiebre, ingestión reciente de carnes rojas/aves de corral/lácteos/maris-
cos/alimentos sin refrigerar, contacto con personas con enfermedad, viajes recientes
(últimos 6 meses), consumo de antibióticos.
• La enteritis bacteriana invasora es un diagnóstico clínico: fiebre, sangre en heces,
tenesmo, dolor abdominal.
Hallazgos
• Deshidratación, hipersensibilidad abdominal leve. Si es invasora: sangre en heces (+), fiebre.
Diagnóstico

Diarrea 3-13
• Labs: leucocitosis (Salmonella), leucopenia (Shigella), eosinofilia (parásitos), hipocalemia,
acidosis metabólica.
• Coprocultivo, leucocitos fecales y coproparasitoscópico son adecuados en caso de fas-
cies de dolor, diarrea grave, extremos de edad, diarrea crónica o pacientes
inmunodeprimidos.
Tratamiento
• Reanimación con LIV en caso de ser necesario, reposición de electrólitos.
• Antibióticos: trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino o azitromicina (viajes recientes,
fascies enferma, fiebre, inmunodepresión) o metronidazol (C. difficile, Giardia, E. histolytica).
• Se pueden emplear fármacos antimotilidad para la diarrea del viajero.
• Dieta astringente (PAMT: plátanos (bananas), arroz, puré de manzana, pan tostado)
durante un período breve.
Hospitalización
• Admisión si no se puede compensar la pérdida de volumen o por intoxicación.
Muy importante
• El dolor abdominal intenso no es frecuente y debe estudiarse con profundidad.

Epidemiología de la diarrea
Patógeno Causa más frecuente de...
Norovirus Diarrea infecciosa en adultos
Campylobacter Diarrea bacteriana
Staphylococcus aureus Diarrea relacionada con toxinas
Giardia Diarrea por parásitos en EE. UU. (mochileros, agua dulce)
Escherichia coli enterotoxigénica Diarrea del viajero

Características de los patógenos que causan diarrea

Patógeno Características
Campylobacter Duración 5-7 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal
Factores de riesgo: guardería, alimentos (lácteos, carnes rojas,
aves de corral), exposición a cachorros de perros y gatos,
verano
Complicaciones: bacteriemia, meningitis, colecistitis, pancreatitis,
síndrome de Reiter
Salmonella Duración 2-7 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal
Factores de riesgo: alimentos (lácteos, carnes rojas, huevos),
exposición a tortugas, comorbilidades (especialmente
anemia de células falciformes)
Complicaciones: fiebre entérica (S. typhi), bacteriemia,
meningitis, osteomielitis, síndrome de Reiter
Es controvertido si el tratamiento antimicrobiano prolonga el
estado de portador
Shigella Duración 2-5 d. Fiebre alta, dolor abdominal, sin vómitos.
Bandemia considerable
Factores de riesgo: guardería, piscinas, verano y otoño
Complicaciones: SUH, convulsiones febriles en lactantes
Yersinia Duración hasta de 1 mes. Fiebre, vómitos, dolor abdominal
Factores de riesgo: alimentos (cerdo), invierno
Complicaciones: apendicitis, ileítis terminal, invaginación,
megacolon tóxico, colangitis
Mediado por toxinas Duración 1-2 d. Inicio en un lapso de 6 h
preformadas Factores de riesgo: Staphylococcus (lácteos, carnes rojas, crema
(Staphylococcus, Bacillus) pastelera, mayonesa); Bacillus (arroz frito recalentado)
Escherichia coli Duración 3-5 d. Fiebre, vómitos, dolor abdominal
enterotoxigénica Factores de riesgo: viaje al extranjero
 Patógeno Características
Escherichia coli Duración 3-6 d. Fiebre, sin vómitos, dolor abdominal
enterohemorrágica Factores de riesgo: carne de res molida (picada)
Complicaciones: SUH. Controversia con respecto al papel de
los antibióticos en el incremento del riesgo de SUH
Clostridium perfringens Duración 1 d. Vómitos, dolor abdominal, sin fiebre
Factores de riesgo: alimentos (carnes rojas, cerdo, verduras)
Clostridium difficile Duración variable. Fiebre, sin vómitos, dolor abdominal
Factores de riesgo: hospitalización, utilización de antibióticos
Estreñimiento  3-14

Complicaciones: colitis fulminante (2-3%), megacolon tóxico

(dilatación colónica > 6 cm), perforación intestinal
Vibrio parahaemolyticus Duración 5-7 d. Vómitos, dolor abdominal, sin fiebre
Factores de riesgo: mariscos (especialmente crudos)
Giardia Duración > 7 d. Sin fiebre, vómitos o dolor abdominal
Factores de riesgo: agua contaminada (mochileros)
Complicaciones: diarrea crónica
Entamoeba Duración 7-14 d. Vómitos, sin fiebre, sin dolor abdominal
Factores de riesgo: agua contaminada
Complicaciones: absceso hepático
Síndrome de intestino irritable
(BMJ. 2015;350:h1622)

Definición: enf del colon: causa calambres, plenitud gástrica, diarrea, estreñimiento (M > H).
Antecedentes: dolor abdominal recurrente > 3 d/mes durante los últimos 3 meses. Ade-
más de 2 o más de los siguientes: mejora con la defecación, inicia con el cambio en la fre-
cuencia de las heces, inicia con el cambio en la forma de las heces. Sin síntomas generales.
Hallazgos: puede presentarse hipersensibilidad leve en el abdomen bajo, prueba de sangre
en heces negativa.
Tratamiento: fibra para el estreñimiento, fármacos antimotilidad para la diarrea, anties-
pasmódicos para el dolor.
Hospitalización: a casa, tratamiento como paciente ambulatorio.
Muy importante: diagnóstico por descarte. Poco probable si inicia a edad > 35 años o
con síntomas generales relacionados.

ESTREÑIMIENTO
( JAMA. 2016;315:185)
Definición
• Reducción de la frecuencia de las evacuaciones (< 3/semana) o paso difícil de heces duras.
Abordaje
• Naturaleza: duración, gravedad, características de las heces, dolor, fiebre, utilización de
medicamentos, episodios anteriores.
Diagnóstico diferencial de estreñimiento
Etiología Diagnóstico diferencial
Funcional Tránsito lento (dieta, deshidratación, inmovilidad), trastorno del piso pélvico, SII
Obstructiva Cáncer, estenosis, CE fecal
Medicamentosa Opiáceos, anticolinérgicos, hierro, ICCa, antiepilépticos, antidepresivos
Neurológica Parkinson, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal, ictus
Metabólica DM, hipotiroidismo, hipocalemia, deficiencia panhipofisaria, hipercalcemia, embarazo
Estreñimiento simple (incluyendo fecaloma)
Antecedentes
• Dieta inadecuada, poca ingestión de líquidos/fibra, movilidad disminuida, medicamentos
astringentes.
Hallazgos
• Heces firmes en bóveda rectal, heces palpables al examen abdominal, hipersensibilidad
abdominal mínima.
Diagnóstico
• Rx o TC de abdomen si se necesita descartar obstrucción o para confirmar el diagnós-
tico en pacientes con riesgo alto.
Tratamiento
• Desimpactación manual de ser necesario.
• Docusato de sodio, citrato de magnesio, enema (especialmente en personas mayores),
bisacodilo (por vía oral o supositorio).
• Sustancias naturales formadoras de bolo cuando se resuelve el estreñimiento.
Hospitalización
• A casa.
Cuerpo extraño rectal
(Surgical Clin of North Am. 2010;90:173)
Hallazgos
• CE en recto a la exploración rectal o anoscopia; peritonitis en caso de perforación.
Diagnóstico
• Rx de abdomen para evaluar la localización/forma y presencia de neumoperitoneo.
Tratamiento
• Retiro mediante tracción con fórceps y el pt inclinado hacia delante. El objeto impactado
puede causar succión proximal; se puede pasar una sonda Foley alrededor del objeto

Ictericia 3-15
para romper el sello de vacío y emplear un globo para tirar del objeto.
• Retiro o cirugía si no se tiene éxito o si el objeto tiene filo y existe riesgo de
perforación.
Hospitalización
• A casa si se retira el objeto.
Muy importante
• Se puede necesitar sedación para el procedimiento a fin de dilatar el ano lo suficiente
para retirar el CE en el servicio de urgencias.

ICTERICIA
(Prim Care. 2011;38:469)
Definición
• Coloración amarillenta de la piel debido al aumento de las bilirrubinas (> 3 mg/dL).
Abordaje
• Duración, dolor relacionado, fiebre, viaje reciente, antecedentes de hepatopatía o abuso
de alcohol.
• Labs: BH, QS, ES, EGO, PFH, lipasa, ± amoníaco si hay cambios en el estado de alerta,
paracentesis en caso de ascitis.

Diagnóstico diferencial de ictericia

Bilirrubina
Hiperbilirrubinemia predominante Diagnóstico diferencial
Prehepática: aumento No conjugada (indirecta) Hemólisis, reabsorción de hematoma,
en la producción de ayuno prolongado, síndrome de
bilirrubina o alteración Crigler-Najjar, síndrome de
de la conjugación Gilbert
Hepatocelular Mixta, principalmente Hepatitis infecciosa, hepatotoxinas,
conjugada autoinmunitario, alcohólica
(AST:ALT > 2:1), fármacos (p. ej.,
paracetamol, amiodarona, esta­
tinas), alteraciones metabólicas
(Wilson, Reye), hemocromatosis,
deficiencia de α1-antitripsina,
isquémica (“choque hepático”,
AST/ALT > 1 000 + ↑ LDH),
hepatopatía grasa no alcohólica
Intrahepática (no Conjugada (directa) Ictericia colestásica del embarazo,
obstructiva): síndrome de Dubin-Johnson,
alteración en la síndrome de Rotor, cirrosis biliar
secreción de bilirrubina primaria, sarcoidosis, enfermedad
conjugada injerto contra hospedero
Extrahepática Conjugada (directa) Colecistitis, coledocolitiasis, colangitis,
(obstructiva): pancreatitis, carcinoma (ampolla,
alteración en la vesícula biliar, páncreas, colédoco),
secreción de bilirrubina estenosis biliar (posquirúrgica),
conjugada colangitis esclerosante

Hepatitis vírica
Enfermedad Transmisión Patrón serológico Comentarios
Hepatitis A Fecal-oral, Aguda: IgM anti-VHA Incubación 2-6 semanas,
alimentos/agua Previa: IgG anti-VHA autolimitada, tratamiento de
contaminados soporte
 Enfermedad Transmisión Patrón serológico Comentarios
Hepatitis B Sangre, relaciones IgM anti-HBc: aguda Incubación 1-6 meses, el 70% de las
agudaa sexuales, HBeAg: infección activa infecciones son subclínicas, el
perianal HBsAg: puede aparecer 30% presenta ictericia, el 1%
antes de los insuficiencia fulminante; el Tx
síntomas agudo es de soporte, < 10%
persiste a hepatitis B crónica
Hepatitis B Sangre, relaciones IgG anti-HBc Causa principal de cáncer
crónicaa sexuales, hepatocelular (10-390 veces
perianal mayor riesgo), Tx: INF-α-2b, PEG
Ictericia 3-16

INF-α-2b, lamivudina, adefovir,

telbivudina, entecavir
Hepatitis C Sangre, relaciones Carga vírica de VHC Incubación de 2 sem-5 meses, el
aguda sexuales 75% de las infecciones agudas son
subclínicas, el 25% presenta icte­
ricia, 50-80% persiste a crónica
Hepatitis C Sangre, relaciones VHC y anti-VHC Causa principal de cirrosis (20-30%),
crónica sexuales 2-3% de los pacientes con cirro­
sis desarrollan enfermedad cró­
nica, Tx: PEG INF-α-2b + ribavirina
Hepatitis D Sangre, relaciones Anti-VHD Únicamente se presenta en
sexuales asociación con hepatitis B,
progresión más rápida a cirrosis
Hepatitis E Fecal-oral (viaje) IgM anti-VHE Autolimitante, mortalidad del
10-20% en embarazo
a
Designa enf secundaria. (Dienstag JL, Delemos AS. “Viral Hepatitis.” In: Bennett JE, ed. Mandell, Douglas and
Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2015:1439–1468).
Cirrosis
(Lancet. 2014;383:1749)
Definición
• Fibrosis y regeneración nodular debidas a lesión hepatocelular.
• La mayoría de las etiologías incluyen hepatitis vírica (especialmente VHC), alcoholismo y
esteatohepatitis no alcohólica.
Antecedentes
• Dolor abdominal, ictericia, prurito, distensión abdominal.
Hallazgos
• Hígado: palpable, agrandado o reducido y nodular.
• Signos de insuficiencia hepática: ictericia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia,
asterixis, encefalopatía.
• Signos de hipertensión portal: esplenomegalia, ascitis, cabeza de Medusa.
Diagnóstico
• Inicio reciente: PFH, QS, ES, BH (para anemia, trombocitopenia), INR (para evaluar fun-
ción de síntesis), US de abdomen en caso de dolor, hipersensibilidad o fiebre para des-
cartar enfermedad biliar aguda o si se sospecha Budd-Chiari, paracentesis en caso de
ascitis de inicio reciente.
• Exacerbación/decompensación de cirrosis conocida: BH, QS, ES, INR, amoníaco. Paracen-
tesis para descartar peritonitis espontánea en caso de fiebre, dolor abdominal, encefa-
lopatía hepática nueva, SGI, leucocitosis considerable.
Tratamiento
• Dirigido a tratar las complicaciones.
• Encefalopatía hepática (insuficiencia del hígado para desintoxicar el amoníaco y otras sus-
tancias): restricción de proteínas, lactulosa (objetivo 2-4 evacuaciones/d).
Hospitalización
• Admisión en pacientes descompensados (aumento de la ascitis/edema a pesar de apego a
esquema ambulatorio), con edema pulmonar, con insuficiencia renal, hipotensos, con
encefalopatía, con fiebre.
Muy importante
• Complicaciones: hipertensión portal (ascitis, venas varicosas), encefalopatía, síndrome
hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, infecciones (inmunodepresión relativa),
enfermedad crónica.
Insuficiencia hepática aguda
(NEJM. 2013;369:2525)
Definición
• Hepatopatía aguda relacionada frecuentemente con coagulopatía y encefalopatía.
• La insuficiencia hepática fulminante se presenta cuando la encefalopatía comienza
< 8 semanas desde el inicio del primer síntoma.
• Etiologías: hepatitis vírica (A, B, E), fármacos (paracetamol), lesión isquémica aguda en
pacientes gravemente enfermos, infiltración neoplásica, Budd-Chiari agudo, ingestión
de hongos, enfermedad de Wilson.
Antecedentes
• Dolor abdominal, ictericia, ingestión de tóxicos, náuseas, vómitos, malestar general,
confusión.
Hallazgos
• Ictericia, hipersensibilidad abdominal, hígado agrandado, encefalopatía, edema pulmonar,
SGI (disminución de los factores de coagulación, CID).
Diagnóstico

Dolor
• Labs: BH (anemia, trombocitopenia), PT/INR, QS (electrólitos, función renal), concentra-
ciones de paracetamol, serologías víricas.
Tratamiento

rectal
• Tratar las causas subyacentes (p. ej., paracetamol con NAaC).
• Si la etiología no es clara, bajo umbral para NAaC sin importar las concentraciones de
paracetamol.
• Antibióticos: amplio espectro (vancomicina + cefalosporina de 3.a gen).

3-17
• Coagulopatía, SGI: vitamina K, PFC, plaquetas, crioprecipitados en caso de hemorragia.
• Edema cerebral: considerar monitorización de PIC, solución salina hipertónica/manitol,
evitar fiebre.
• El trasplante mejora la supervivencia, pero no está disponible para todos los pacientes.
Hospitalización
• Ingresar a UCI si es fulminante, presenta hipotensión o se encuentra inestable.

DOLOR RECTAL (PROCTALGIA)

(Medical Clin of North Am. 2014;98:609)
Abordaje
• Naturaleza: duración, consistencia de heces, sangrado, fiebre.
Diagnóstico diferencial de proctalgia
Sangrado Criptitis (inflamación de los bolsillos epiteliales), hemorroides, fisura
anal, proctitis (inflamación de la mucosa rectal)
Sin sangrado Absceso anorrectal, fístula anal, CE anorrectal, proctalgia fugaz (dolor
rectal idiopático intenso breve), enfermedad pilonidal
Fisura anal
• Definición: desgarro superficial del anodermo que comienza justo debajo de la línea
dentada.
• Antecedentes: paso de heces duras, dolor punzante al defecar, sangre en el papel
higiénico.
• Hallazgos: fisura visible, dolorosa. Si no se encuentra en la línea media, evaluar en
busca de VIH, EII, ETS.
• Tratamiento: baños de asiento (baños tibios durante 15 min 3×/d), dieta rica en fibra,
gel de lidocaína, ungüento tópico de nitroglicerina, gel tópico de diltiazem.
Hemorroides
Definición
• Venas dilatadas o abultadas del recto y el ano. Las hemorroides internas pueden prolap-
sarse y encarcelarse (irreducibles) o estrangularse (isquémicas).
Antecedentes
• Sangre roja brillante que cubre las heces/mancha el papel higiénico/gotea en inodoro,
dolor al defecar, antecedentes de heces firmes, estreñimiento, sedestación prolongada.
Hallazgos
• Las hemorroides externas son visibles a la eversión del orificio anal; las hemorroides
internas pueden ser palpables y únicamente son visibles mediante anoscopia.
Diagnóstico
• BH sólo cuando se sospecha pérdida considerable de sangre o una afección subyacente.
Tratamiento
• Como paciente ambulatorio con ablandador de heces (docusato, senósidos), baños de
asiento (15 min c/8 h y después de defecar), supositorios para alivio de los síntomas.
• La trombosis aguda (< 48 h desde el inicio del dolor) puede escindirse en la cabecera en
el servicio de urgencias.
• Si la hemorroide prolapsada está encarcelada y presenta signos de estrangulamiento, con-
sultar con cirugía.
Muy importante
• El sangrado hemorroidal rara vez es causa de anemia significativa.
 F IE B R E
Antecedentes
• Temperatura > 38 °C/100.4 °F.
• Causada en respuesta a bacterias, virus, inflamación; ↑ tasa metabólica, medicamentos.
• Diferente de hipertermia (causada por factores exógenos).
Abordaje
• Historia clínica completa: 7 características de todo síntoma, síntomas relacionados (náu-
seas y vómitos, diarrea, tos, dolor abdominal, exantema, AEA).
• La evaluación debe dirigirse en función de los antecedentes del paciente y la ubicación
de los síntomas.
• Evaluar CV en busca de anomalías importantes que indiquen infección grave (↓ TA, ↑ FC).
• En caso de inmunodepresión (VIH/sida, personas mayores, desnutrición, consumo crónico
de esteroides, DM) o neutropenia, realizar una evaluación y pruebas más minuciosas:
BH, QS, ES, EGO y urocultivo, Rx de tórax; considerar hemocultivos y hospitalización.
• Fiebre intermitente/recurrente, FOD o presentación después de viaje al extranjero: con-
siderar etiologías infecciosas relacionadas con viajes, endocarditis.

Fiebre 4-1
Diagnóstico diferencial de fiebre
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca Endocarditis, miocarditis (1j)
Pulmonar Neumonía (2b), bronquitis (2b), empiema, TB (2b), EP
GI Absceso intraabdominal, colangitis (3a), diverticulitis (3a), apendicitis
(3a), hepatitis (3g), colecistitis
Urológica IVU (6a), pielonefritis (6b), EPI (7e)
Neurológica Meningitis (5d), hemorragia subaracnoidea, traumatismo, disautonomía
ORL Faringitis (13b), sinusitis (13), otitis
Toxicológica Síndrome neuroléptico maligno (10l), hipertermia maligna (10l)
Ambiental Hipertermia (10k), inducida por fármacos, enfermedades transmitidas
por vectores y zoonóticas (4h), infecciones parasitarias (4l), fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas (8a)
Infecciosa Mononucleosis (4f), TB (2b), VIH (4g), fiebre reumática, infecciones
víricas (4f)
Hemática TVP (1b), EP (1b), anemia de células falciformes (11e)
Ortopédica Osteomielitis (19k), artritis séptica (12c)
Oncológica Malignidad (11), fiebre neutropénica, síndrome de lisis tumoral
Inmunitaria Autoinmunitaria, fiebre del Mediterráneo, vasculitis, sarcoidosis

Endocarditis
(NEJM. 2013;369:785)
Antecedentes
• Factores de riesgo: abuso de drogas IV (ADIV), enfermedad valvular congénita o adqui-
rida, válvulas protésicas, cardiopatía estructural, catéteres venosos permanentes, cirugía
cardíaca, bacteriemia, VIH, endocarditis previa.
• Difícil de diagnosticar debido a los síntomas inespecíficos (letargia, debilidad, anorexia,
febrícula) o estudios negativos.
Hallazgos
• Fiebre (80%), soplo nuevo (48%), ICC, esplenomegalia (11%), petequias.
• Hallazgos clásicos en la exploración física:
• Manchas de Roth (2%): lesiones retinianas exudativas edematosas sin afección central.
• Nódulos de Osler (3%): nódulos hipersensibles violáceos en dedos de manos y pies.
• Lesiones de Janeway (5%): placas maculares no hipersensibles que blanquean localiza-
das en las palmas y plantas.
• Hemorragias en astilla (8%): líneas rojizas marrones debajo de las uñas que no blanquean.
• Embolia séptica (vegetaciones en la válvula mitral).
Diagnóstico
Criterios de Duke modificados
Clasificación Requerimientos para diagnóstico
Definitiva Microorganismo en cultivo o histología de vegetación/absceso cardíaco
O
Criterios clínicos: 2 mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores
Posible 1 criterio mayor y 1 criterio menor, o 3 criterios menores
 Criterios Evidencia
Mayor ≥ 2 hemocultivos positivos, afección endocárdica, vegetación,
regurgitación valvular nueva
Menor Cardiopatía predisponente, ADIV u otros factores de riesgo, fiebre,
fenómenos vasculares (infartos sépticos, HIC, lesiones de Janeway),
fenómenos inmunitarios (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas
de Roth, FR), hemocultivo (+) que no satisface los criterios mayores
Diagnóstico
• ECG, BH, QS, ES, estudios de coagulación; Rx de tórax, ↑ VSG/PCR (no específico), al
menos en 3 hemocultivos.
• Por lo general, S. aureus o especies de Streptococcus; además, Enterococcus, Candida (próte-
sis). Hasta en el 10% de los casos nunca se identifica un microorganismo.
• US para vegetaciones o abscesos del anillo valvular; ECT más sensible que ETT.
Tratamiento
• Estabilización hemodinámica en caso de rotura valvular, puede presentarse con edema
Absceso 4-2

pulmonar agudo.
• Antibióticos de inmediato en los casos en los que se sospeche, preferiblemente después
de hemocultivos (véase el recuadro).
Hospitalización
• Admisión con monitorización continua y abx IV, UCI si hay compromiso hemodinámico.
Muy importante
• Infección del endotelio cardíaco (incluyendo y sin limitarse a las válvulas).
• Considerar consulta con servicio de cirugía cardíaca en caso de insuficiencia cardíaca,
infección no controlada o para prevención de embolias.
• Mortalidad en enfermedad de válvula nativa: ∼25%; mayor en casos de válvula protésica:
• Peor pronóstico si afecta válvula aórtica, DM, S. aureus (30-40%).
• Endocarditis de cavidades izq (41% en mitral, 31% en aórtica) con mayor frecuencia.
• ADIV: endocarditis de válvula tricúspide; valvulopatía reumática: válvula mitral, después
aórtica.
Tratamiento antimicrobiano de endocarditis bacteriana
Antecedentes Antibiótico
Válvula nativa Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6 h o
Amoxicilina-ác. clavulánico 3 g IV c/6 h +
gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h
Vancomicina 15 mg/kg IV c/12 h + gentamicina 1 mg/kg
IV c/8 h + ciprofloxacino 400 mg IV c/12 h (para
pacientes alérgicos a β-lactámicos)
Válvula protésica (< 12 meses Vancomicina 15 mg/kg IV c/12 h + gentamicina
postoperado) 1 mg/kg IV c/8h + rifampicina 600 mg VO c/12h
Válvula protésica (≥ 12 meses Mismo que válvula nativa
postoperado)

ABSCESO
Abordaje
• ↓ actividad de fármacos anestésicos locales infiltrados por pH bajo en el área del absceso;
considerar bloqueo regional de nervio o en campo + sedación/analgesia IV para el
procedimiento.
• Tinción de Gram y cultivo de herida rara vez son necesarios para los abscesos cutáneos
o perirrectales:
• Los cultivos de abscesos intraabdominales, raquídeos o epidurales suelen provenir de
la cirugía para orientar el tratamiento.
• El cultivo del absceso faríngeo también puede ayudar a individualizar el Tx antibiótico.
• En pacientes con diabetes, inmunodepresión, síntomas sistémicos o septicemia, obtener
muestras para análisis de laboratorio y hemocultivos, comenzar LIV y antibióticos, y
hospitalizar para tratamiento con antibióticos IV.

Tejidos blandos
Absceso cutáneo
(NEJM. 2014;370:1039)
Antecedentes
• ↑ dolor, hipersensibiliad e induración, habitualmente sin antecedentes de fiebre o toxicidad
sistémica.
• Herida de piel causada por traumatismo o lesión penetrante; por lo general, el paciente
no puede recordar la lesión.
• Antecedente de ADIV/lesiones cutáneas, abscesos previos por SARM.
Hallazgos
• Hipersensibilidad extrema, masa blanda y fluctuante rodeada de eritema.
• Con mayor frecuencia, especies de Staphylococcus, pero a menudo polimicrobiana.
Diagnóstico
• Rara vez se necesitan análisis de sangre, a menos que el paciente parezca tener enferme-
dad sistémica; el US puede ser útil para localizarlo.
• El cultivo del absceso únicamente se realiza en caso de Tx con antibióticos, infección
grave, enfermedad sistémica o Tx inicial sin éxito.
Tratamiento
• Habitualmente no se indican antibióticos en hospederos saludables, a menos que presen-
ten celulitis, enfermedad sistémica, inmunodepresión, incisión y drenaje sin éxito. Sin
embargo, un estudio con 1 247 pacientes mostró mayor tasa de curación (80.5% frente
a 73.6%), así como menores tasas de incisión y drenaje subsecuentes, infecciones cutá-
neas en nuevos sitios e infecciones de los miembros del hogar (NEJM. 2016;374:823).
• Incisión y drenaje con bloqueo regional de nervio o en campo ± sedación para el
procedimiento:

Absceso 4-3
• Realizar una incisión elíptica para evitar el cierre prematuro de la herida, de profundidad
suficiente para drenar la cavidad. Seguir las líneas de tensión para minimizar la cicatriz.
• Romper las loculaciones en la cavidad del absceso con pinzas de hemostasia.
• Considerar empaquetamiento con 1 gasa de 6 cm × 48 h (24 h si es importante desde
el punto de vista cosmético) para los abscesos grandes.
• Tx de la celulitis si está indicado (véase a continuación la sección sobre celulitis).
Hospitalización
• Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d.
• Remojo tibio c/8 h × 2-3 d después de retirar el empaquetamiento, a fin de permitir el
drenaje continuo de la herida.
Muy importante
• Puede desarrollarse prácticamente en cualquier sitio: furúculo, acné, lesiones cutáneas,
mordeduras de insectos.
• El empaquetamiento de rutina de los abscesos después de la incisión y drenaje es
controvertido.

Paroniquia
(J Hand Surgery. 2012;37:1068)
Antecedentes
• Dolor e inflamación lateral al borde ungueal; abceso por debajo del pliegue eponiquial.
• En general, secundaria a instrumentos de manicura contaminados, padrastro o traumatismo.
Hallazgos
• Colección purulenta lateral al lecho ungueal con mínimo eritema circundante.
• Con mayor frecuencia por S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas o Proteus.
Diagnóstico
• No se necesitan labs.
Tratamiento
• Pueden emplearse antibióticos VO (cefalexina, clindamicina, amoxicilina + ác. clavulánico).
• Bloqueo digital con lidocaína al 1% con o sin epinefrina en el espacio entre los dedos o
el dedo afectado.
• Hoja de bisturí #11 para levantar la cutícula de la uña en el lado afectado y exprimir el
material purulento.
Hospitalización
• Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d.
• Remojo tibio en el dedo c/8 h × 2-3 d para permitir el drenaje completo.
Muy importante
• Con frecuencia, antecedente de manicura/pedicura, uñas mordidas.
• En caso de paroniquia recurrente o crónica, considerar infección por Candida.
• Puede diseminarse al pulpejo del dedo (felón) o los espacios profundos de la mano, al
tendón si no se trata.

Quiste pilonidal
(Emerg Med Clin North Am. 2011;34:211)
Antecedentes
• Absceso doloroso e hipersensible en el pliegue interglúteo, con frecuencia en personas
con obesidad o hirsutismo.
• Mayor prevalencia en hombres; la fiebre y toxicidad sistémica son poco frecuentes.
Hallazgos
• Absceso doloroso y localizado en el pliegue interglúteo/región sacrococcígea en línea
media, 4-5 cm posterior al orificio anal; eritema y fluctuación circundantes.
• Flora mixta: especies de Staph o Strep, cocos anaerobios, flora aerobia y anaerobia mixta.
 Diagnóstico
• No se necesitan labs, excepto si el paciente padece enfermedad sistémica.
Tratamiento
• El mismo que para absceso cutáneo, incisión y drenaje.
• Antibióticos en caso de celulitis suprayacente, inmunodepresión o enfermedad sistémica.
• Derivación a cirugía para escisión de folículo y fístula tras mejoría del episodio agudo.
Hospitalización
• Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d.
Muy importante
• Se considera que se produce por vello que penetra en los tejidos SC y crea un absceso.

Quiste/absceso de glándula de Bartolino

(Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2009;23:661)
Antecedentes
• Dolor intenso localizado en labios vaginales por obstrucción del conducto de Bartolino.
• Dificultad para caminar y sentarse debido al dolor.
Absceso 4-4

• La fiebre y los signos de toxicidad sistémica son poco frecuentes.

Hallazgos
• Masa quística dolorosa e hipersensible en el margen inferolateral del introito vaginal,
habitualmente con secreción purulenta en el trayecto glandular.
• Con frecuencia por flora vaginal mixta (Bacteroides, E. coli, S. aureus, gonorrea, clamidia).
Diagnóstico
• Cultivo para clamidia y gonorrea.
Tratamiento
• Incisión y drenaje a través de la superficie de la mucosa, colocar sonda de Word × 48 h.
• Baños de asiento c/8 h durante los primeros 2-3 d para fomentar el drenaje.
• Seguimiento por ginecología para considerar marsupialización y evitar recidivas.
Hospitalización
• Dar de alta con instrucciones para el cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d para
cuidados de la herida.
Muy importante
• Tasa de recidiva del 5-15% después de la marsupialización; considerar cáncer ginecológico.

Abscesos perirrectales
(Emerg Med Clin North Am. 2011 ;34:211)
Antecedentes
• Dolor e inflamación en área rectal asociados con defecación y, con frecuencia, con sen-
tarse o caminar.
• La fiebre alta y los signos de toxicidad sistémica son poco frecuentes.
• Los pacientes a menudo tienen antecedentes de EII, obesidad, DM, hemorroides o trau-
matismo rectal.
Hallazgos
• El tacto rectal es esencial para garantizar que el absceso se localice fuera del esfínter
anal y para identificar la extensión superior del absceso.
• Suele haber flora mixta (especies de E. coli, Enterococcus, especies de Bacteroides, S. aureus).
Diagnóstico
• No se necesitan labs, excepto si el paciente padece enfermedad sistémica.
• Realizar QS y BH en pacientes con DM o inmunodepresión.
• TC/RM si se sospecha absceso o fístula interesfintéricos, supraelevadores o postanales.
Tratamiento
• En el servicio de urgencias, incisión y drenaje de abscesos superficiales que se encuen-
tren fuera del borde anal con área indurada visible.
• Control del dolor; incisión y drenaje si es extremadamente doloroso, a menudo se nece-
sita sedación para el procedimiento.
• Si el absceso únicamente se identifica en el tacto rectal y no hay induración visible, deri-
var al servicio de Qx para incisión y drenaje bajo anestesia general.
• Los pacientes con DM o inmunodepresión deben someterse a incisión y drenaje en
quirófano para garantizar que se drene por completo.
• Empaquetamiento con gasa con vaselina × 48 h; baños de asiento c/8 h los primeros
2-3 d para fomentar el drenaje.
• Sin antibióticos para los hospederos saludables con absceso superficial.
• Considerar antibióticos para pacientes con inmunodepresión, dispositivo/válvula protési-
cos, incisión y drenaje incompleto.
• Levofloxacino 500 mg c/24 h (ampicilina 1 g + gentamicina 80 mg c/8 h) + metronida-
zol 500 mg c/8 h, considerar vancomicina.
Hospitalización
• Alta con instrucciones de cuidado de la herida, seguimiento a los 2 d.
• Admisión para pacientes con diabetes e inmunodepresión para administrar abx IV.
Muy importante
• El 50-75% de los pacientes tratados con incisión/drenaje o drenaje espontáneo desarro-
llan fístula anal crónica.
• Considerar añadir ablandadores de heces.

Supra-

Absceso 4-5
elevador

Inter-
esfintérico

Isquio-
anal

Subanodérmico

Figura 4-1

Absceso intracraneal
(NEJM. 2014;371:447)
Antecedentes
• Causado por diseminación contigua (sinusal, ótica, dental), siembra hematógena de infec-
ción distante (endocarditis) o secundario a Qx del SNC/traumatismo penetrante. A
menudo con factores predisponentes, como enf subyacente (p. ej., VIH, trasplante).
• Cefalea (más frecuente) ± fiebre, meningismo, fotofobia, convulsiones (25%), vómitos, AEA
con frecuencia ausente, puede haber parálisis de NC, anomalías de la marcha.
• Evolución subaguda (en contraste con meningitis o encefalitis).
Hallazgos
• Deficiencias neurológicas focales, febrícula, obnubilación (efecto de masa), crisis convulsi-
vas, AEA, rigidez nucal, papiledema.
• Diversos microorganismos, dependiendo del método de entrada, 1⁄3 polimicrobianos.
Diagnóstico
• Hemocultivos, BH (leucocitos inespecíficos), QS, ES, estudios de coagulación.
• TC con y sin contraste IV; RM para ayudar a diferenciar entre absceso y tumor.
• Valorar PL si se sospecha aumento de la PIC, ya que puede causar herniación del cerebro.
Tratamiento
• Consulta de urgencia con el servicio de neurocirugía para drenaje en quirófano; manejo
de la vía aérea, Tx de las crisis convulsivas.
• Iniciar de manera temprana con antibióticos IV (con buena penetración en el SNC) indi-
vidualizados según el patógeno más probable.
• Comenzar antibióticos de amplio espectro por vía IV: ceftriaxona 2 g + vancomicina 1 g
+ metronidazol 500 mg; considerar añadir cobertura para toxoplasmosis y tuberculosis
en pacientes con inmunodepresión.
• Corticoesteroides SÓLO en caso de edema cerebral: dexametasona 10 mg IV × 1, des-
pués 4 mg c/6 h.
Hospitalización
• NeuroQx para lavado, 6-8 sem de abx IV, después, uso prolongado de abx VO.
 Muy importante
• Mortalidad del 15%, excepto si el absceso se rompe hacia el sistema ventricular (mortali-
dad del 27-85%).
• Morbilidad por neurodéficits residuales, crisis convulsivas nuevas por tejido cicatricial o
cambios neuropsiquiátricos (30%).

INFECCIONES DE
TEJIDOS BLANDOS
Abordaje
• Historia clínica completa, síntomas relacionados (vómitos y diarrea, tos, dolor abdominal,
AEA), progresión.
• Revisar concentraciones de glucosa sanguínea si padece diabetes.
• Valorar CV en busca de anomalías que puedan indicar infección grave (↓ TA, ↑ FC).
4-6

• En caso de inmunodepresión (VIH/sida, personas mayores, desnutrición, consumo cró-

nico de esteroides) o neutropenia, evaluación y estudio más minucioso: BH, QS, ES,
blandos

EGO y urocultivo, Rx de tórax; considerar hemocultivo y hospitalización.

• En caso de viajes recientes: considerar etiologías infecciosas relacionadas con viajes.
Diagnóstico diferencial de infecciones de tejidos blandos
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Tejidos

Dérmica Celulitis subcutánea, erisipela, impétigo (8a), EEA, SCT, fascitis necro­
sante, absceso (4D), hidradenitis supurativa, arañazo de gato (4h)
Urológica Gangrena de Fournier
Oftálmica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria
ORL Angina de Ludwig
Infecciones por Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (8a), Lyme (8a)
vectores
Bioterrorismo Carbunco (4n)

Dérmicas
Celulitis
(JAMA. 2016;316:325)
Antecedentes
• Con frecuencia sin antecedentes de lesiones cutáneas; ± traumatismo local, Qx reciente, CE.
• Se puede informar fiebre, escalofríos, malestar general.
• Factores de riesgo: edema/linfedema (facilita el crecimiento bacteriano).
Hallazgos
• Eritema caliente que blanquea y duele a la palpación, inflamación leve a mod.
• Puede causar dilatación/edema de conductos linfáticos (piel de naranja), formación de
bula o linfangitis lineal.
• ± lesiones cutáneas distales (p. ej., tiña de los pies entre los dedos con celulitis anterior
de la pierna).
Diagnóstico
• En caso de glucosa sanguínea alta, revisar QS, ES, EGO; descartar absceso clínicamente o
mediante US en cabecera.
• Hemocultivos, BH con diferencial, QS, ES, PCR, CPK en pacientes con enf sistémica.
• No se indican cultivos bacterianos del área inflamada; únicamente el 10-50% son positivos.
• La mayoría suele ser causada por S. pyogenes o S. aureus (incluso SARM); puede deberse a
siembra metastásica.
Tratamiento
• En caso de celulitis de MI, se recomienda reposo y elevación × 48 h, muletas si se requiere.
• Habitualmente dirigido a tratar la infección por estreptococos y SASM, aunque se debe
añadir cobertura contra SARM en caso de secreción purulenta. Duración del trata-
miento de 5-10 d en paciente ambulatorio. Cambiar tratamiento IV a VO después de
48 h, ausencia de fiebre y regresión de las marcas cutáneas.
• Celulitis leve:
• No purulenta: cefalexina, penicilina potásica, amoxicilina/ác. clavulánico.
• Purulento: AÑADIR trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina.
• Alergia a penicilina: clindamicina.
• Celulitis no purulenta moderada (+ ≥ 2 criterios para SRIS - T > 38 °C o < 36 °C,
FC > 90, FR > 20, leucocitos > 12 o < 4):
• No purulenta: cefazolina IV, ceftriaxona IV, penicilina G IV, clindamicina (alergia a penicilina).
• Purulenta: vancomicina IV, clindamicina o linezolid IV.
• No purulenta grave (≥ 2 SRIS MÁS ↓ TA, inmunodepresión o progresión rápida de la enf):
• No purulenta: vancomicina IV + piperacilina/tazobactam IV, imipenem IV, meropenem IV.
• Purulenta: vancomicina, clindamicina, linezolid, daptomicina, tigeciclina.
• Control del dolor con AINE/paracetamol; en dolor intenso, considerar infección necrosante.
• Desbridamiento de la herida si está infectada, contaminada o desvitalizada.
• Consulta con Qx en caso de infección agresiva/necrosante o gas en tejidos blandos.
Hospitalización
• Alta con antibióticos VO y seguimiento a 24-48 h, instrucciones estrictas para regresar.
• Admisión en caso de signos de infección sistémica, DM, inmunodepresión, Tx ambulato-
rio sin éxito.
Muy importante
• Debido a la inflamación del tejido dérmico y subcutáneo por bacterias no supurativas, la
infeccion no afecta fascia ni músculos.
• Considerar estudios vasculares mediante US Doppler en miembros con inflamación
difusa en gastrocnemio o muslo medial para descartar TVP.
• Marcar el borde con tinta indeleble, escribir la hora y fecha.
• Imita: dermatitis estática (con mayor probabilidad si es bacteriana), hematoma (conside-
rar si hay antecedente de traumatismo), gota (considerar si se localiza en articulación).

Tejidos
Erisipela
(Am J Med. 2010;123:414)
Antecedentes
• Placa dolorsa bien delimitada que se expande rápidamente, relacionada con inflamación.

blandos
• Mayor riesgo en extremos de edad, obesidad, DM, ICC, posQx, síndrome nefrótico.
• Inicio agudo de fiebre, escalofríos, malestar general.
Hallazgos
• Piel con dolor superficial, indurada y elevada; eritema con borde bien delimitado.

4-7
• Eritema irregular con linfangitis, puede encontrarse descamación, hoyuelos, vesículas,
linfadenopatías.
• Por lo general, en piernas, a veces en rostro, habitualmente malar o en mariposa.
Diagnóstico
• No se indican labs a menos que se presente fascies tóxica.
Tratamiento
• Dicloxacilina, cefalexina; en caso de SARM, TMP-SMX, doxiciclina, clindamicina.
• Alergia a penicilina: levofloxacino.
Hospitalización
• Dar de alta con antibióticos y analgésicos VO, elevar el área afectada, seguimiento a las
24-48 h, instrucciones estrictas para regresar.
Muy importante
• Por lo general, causada por estreptococos β-hemolíticos del grupo A; afecta dermis
superficial y linfáticos superficiales.
• Más superficial que la celulitis. La infección que involucra la oreja (signo de Milian) es
característica de la erisipela porque la oreja no contiene tejidos dérmicos profundos.
Epidermólisis estafilocócica aguda (EEA)
(Am J Med. 2010;123:505)
Antecedentes
• Niños < 5 años, progresión bastante rápida del pródromo de dolor de garganta, conjunti-
vitis, fiebre, molestias en piel rojiza dolorosa con estancamiento.
• Poco frecuente en adultos, asociada con enfermedad crónica, inmunodepresión e insuficien-
cia renal.
Hallazgos
• Sin afección de membrana mucosa (en contraste con NET).
• Celulitis eritematosa seguida de exfoliación aguda: bulas, vesículas → porciones grandes
de pérdida de piel que causan un aspecto de piel escaldada.
• Malestar general, fiebre, irritabilidad, hipersensibilidad a la palpación, el paciente no
parece estar gravemente enfermo.
Diagnóstico
• No se indica a menos que padezca enfermedad sistémica.
• Signo de Nikolsky positivo (la epidermis se separa cuando se aplica presión).
Tratamiento
• Similar a quemaduras (LIV, cuidados tópicos de la herida, consulta con servicio de pacien-
tes quemados).
• La vancomicina es el antibiótico de elección.
Hospitalización
• Admisión en servicio de cuidados para pacientes con quemaduras, LIV; considerar UCI.
Muy importante
• Causado por exotoxinas exfoliativas de S. aureus; hay informes de SARM.
• Separación de capas epidérmicas frente a NET más grave (necrosis al nivel de la mem-
brana basal).
• Pronóstico: niños (mortalidad < 5%) con frecuencia sin cicatrización considerable; adultos
(mortalidad del 60%).
 Síndrome de choque tóxico (SCT)
(Lancet Infect Dis. 2009;9:281)
Antecedentes
• Múltiples síntomas: pródromo, dolor en el sitio de inyección (desproporcionado con los
hallazgos), fiebre, malestar GI, mialgia, confusión, letargia, dolor de garganta.
• Cirugía reciente, cambio de apósitos poco frecuente (tampones, taponamiento nasal),
interrupción cutánea, a menudo no se encuentra la fuente.
Hallazgos
• Diagnóstico clínico a partir de los hallazgos de todos los sistemas de órganos:
• SCT por estafilococos: temperatura > 38.9 °C, exantema (eritrodermia macular difusa
que incluye palmas/plantas), descamación (1-2 semanas después del inicio), hipoten-
sión, afección multisistémica (≥ 3: GI, muscular, membranas mucosas, renal, hepático,
hemático, SNC), cultivos negativos, excepto el hemocultivo para S. aureus.
• SCT por estreptococos: cultivos positivos para estreptococos (sangre, LCR, biopsia de
4-8

tejido, garganta, vagina, esputo); hipotensión, afección multisistémica (≥ 2: alteración

renal, coagulopatía, afección hepática, SDRA, exantema macular eritematoso generali-
blandos

zado, necrosis de tejidos blandos).

Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, EGO, PFH, T. de coag., cultivos (sangre, orina, garganta, esputo, LCR).
Tratamiento
• Retirar tapón o apósito si aún está colocado, drenar abscesos si existen; desbridamiento
Tejidos

Qx de fascitis necrosante o miositis; cuidados de quemaduras.

• Reanimación intensiva, vasopresores de ser necesario.
• Los antibióticos pueden no tener efecto (proceso mediado por toxinas); Tx de cualquier
fuente identificada.
• Estafilococos: nafcilina, vancomicina, claritromicina, linezolid + clindamicina (para inhibir
síntesis de toxinas bacterianas).
• Estreptococos: penicilina G + clindamicina o linezolid.
• Puede añadirse IgIV (bloquea la activación de linfocitos T mediada por superantígenos), si
no hay respuesta clínica a terapia agresiva de soporte en primeras 6 h de tratamiento.
Hospitalización
• Admisión en UCI.
Muy importante
• La tasa baja con un ↓ empleo de tampones superabsorbentes.
• Causado por respuesta inflamatoria a superantígeno de microorganismos grampositivos
productores de toxinas (S. aures, S. pyogenes).
• Estreptococos: habitualmente después de Qx o traumatismo; exantema similar a escar-
latina; mortalidad 30-44%, fulminante. Hemocultivos positivos ∼60% de los casos.
• Estafilococos: más benignos, mortalidad 0-20%. Hemocultivos positivos en < 5% de
los casos.
Infecciones necrosantes de tejidos blandos
(Crit Care Clin. 20 16;29:241)
Antecedentes
• Por lo general, en pacientes con diabetes, ADIV, obesidad, abuso de etanol o compromiso
nutricional.
• Inicio súbito de dolor e inflamación que progresan a anestesia.
Hallazgos
• Celulitis, decoloración de la piel/equimosis o gangrena, edema, espectro de sensación de
anestesia a dolor desproporcionado.
• Inestabilidad hemodinámica, crepitantes (aire subcutáneo por microorganismos formado-
res de gas), bulas y necrosis cutánea son poco frecuentes, pero pueden conducir a
desbridamiento quirúrgico de emergencia.
• Puede evolucionar a afección de capas más profundas, causando miositis o mionecrosis.

Puntuación LRINEC
Puntos Marcadores de laboratorio
4 CRP ≥ 150 mg/L
1 Leucocitos 15-25/mm3 (2 puntos si > 25 mm3)
1 Hb 11-13.5 g/dL (2 puntos si < 11 g/dL)
2 Na < 135 mmol/L (135 mEq/L)
2 < 18.6 mg/dL
1 Glucosa > 180 mg/dL
Puntuación ≥ 6 Sens del 92.9%, espec del 91.6% para fascitis necrosante
(Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis)
score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med
2004;32:1937-1949.)
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, EGO, CRP, estudios de coagulación.
• Las radiografías simples son menos sens que la TC/RM al evaluar gas en tejidos blandos.
Tratamiento
• Consulta de manera temprana con servicio de Qx para desbridamiento (Tx definitivo);
soporte hemodinámico.
• Antibióticos de amplio espectro IV de manera temprana.
• Piperacilina/tazobactam 3.3 g IV c/6-8 h + clindamicina 600-900 mg IV c/8 h + ciproflo­
xacino 400 mg IV c/12 h + vancomicina 15-20 mg/kg IV c/12 h (si se aíslan SARM).
• Considerar Tx con O2 hiperbárico, IgIV después de desbridamiento (controvertidos).
Hospitalización
• Admisión a UCI para desbridamiento Qx.
Muy importante
• Mortalidad del 16-46%, mortal si no se trata.

Tejidos
• Por lo general, S. pyogenes (grupo A), Clostridium, S. aureus o bacterias grampositivas y
gramnegativas mixtas, anaerobios.

Genitourinarias

blandos
Gangrena de Fournier
(Surgeon. 2013;11:222)
Antecedentes
• Hombres (10:1), > 50 años de edad, diabetes, abuso crónico de EtOH, inmunodepresión.

4-9
• Antecedente de instrumentación/Qx reciente, estenosis o cálculos uretrales, hemorroi-
des, absceso perirrectal, cáncer.
• Pródromo con fiebre y letargia.
• Inflamación escrotal que progresa rápido, dolor, eritema, calor, posible secreción purulenta.
Hallazgos
• Hipersensibilidad intensa, inflamación, escroto caliente sin fluctuación definida, prurito.
• Fiebre, escalofríos, síntomas sistémicos (taquicardia, ↓ TA) ± crepitación, secreción.
• La infección de espacios profundos con frecuencia es mayor que lo que se pensaría por
la afección cutánea.
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, hemocultivos y cultivos de orina, PCR, tiempos de coag.
• Las Rx muestran aire subcutáneo; la TC exhibe la extensión de la infección y necrosis.
Tratamiento
• Consulta con servicio de urología o Qx general para desbridamiento amplio y drenaje.
• Soporte hemodinámico y reanimación con LIV, vasopresores.
• Antibióticos de amplio espectro: vancomicina, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam,
clindamicina; profilaxis para tétanos.
• Considerar Tx con O2 hiperbárico. IgIV después de desbridamiento.
Hospitalización
• Admisión en UCI para desbridamiento Qx, transferir para Tx con O2 hiperbárico.
Muy importante
• Mortalidad del 3-67%; el desbridamiento Qx temprano se correlaciona estrechamente
con el resultado.
• Infección necrosante polimicrobiana (E. coli, Proteus, Enterococcus, Bacteroides y otros anae-
robios) del perineo, escroto y pene caracterizada por endarteritis obliterante de las
arterias subcutáneas que conduce a gangrena.
• Destrucción rápida de los planos fasciales.

Oftálmicas
(Dis Mon. 2017 Feb;63(2):30-32)
Celulitis periorbitaria/preseptal
Antecedentes
• Infección reciente de los senos paranasales, piel periorbitaria, traumatismo en el área
periorbitaria, mordeduras de insectos.
Hallazgos
• Inflamación unilateral del párpado, eritema, calor, cambios de coloración de la piel.
• Enrojecimiento en escleras, equimosis conjuntival.
• Sin dolor con mov. extraoculares, sin proptosis, reacciones pupilares y visión normal.
Diagnóstico
• BH con diferencial, hemocultivos, TC de órbita para evaluar extensión orbitaria.
Tratamiento
• Elevación de la cabeza.
• Antibióticos: ceftriaxona o ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h (si se necesita hospitalizar)
o cefalexina, dicloxacilina, clindamicina o amoxicilina/ác. clavulánico 500 mg VO c/8 h
× 10 d en caso de alta.
 Hospitalización
• Admisión si el pt parece tener enfermedad sistémica o si tiene otras comorbilidades.
• A casa con seguimiento estrecho por servicio de oftalmología (2 d).
Muy importante
• Infección de tejido blando de párpados y región periocular anterior al tabique orbitario.
• A menudo por estafilococos y estreptococos, rara vez H. influenzae debido a la vacuna.
• Distiguir de celulitis orbitaria: sin dolor con MEO o proptosis en la celulitis periorbitaria.

Celulitis orbitaria
Antecedentes
• Dolor orbitario que aumenta con movimientos extraoculares, ↓ visión.
• Infección reciente de los senos, piel periorbitaria, traumatismo en área periorbitaria, trau-
matismo facial.
4-10

Hallazgos
• Fiebre, cefalea, rinorrea, malestar general.
blandos

• La proptosis y oftalmoplejía son signos cardinales.

• Inflamación unilateral del párpado, eritema, calor, cambios de coloración de la piel.
• Enrojecimiento en escleras, quemosis.
• Hipersensibilidad a la palpación suave del globo ocular, ↑ PIO.
• ↓ agudeza visual, defecto pupilar aferente relativo, anomalías en campo visual.
Tejidos

Diagnóstico
• BH con diferencial. TC de órbitas, aspirado de tejido blando si es posible, hemocultivos.
Tratamiento
• Consulta con oftalmología, elevación de la cabeza.
• Tx agresivo inmediato con antibióticos de amplio espectro IV.
Hospitalización
• Admisión para Tx con antibióticos.
Muy importante
• Infección de tejidos blandos de la órbita, posterior al tabique orbitario.
• Con mayor frecuencia: estreptococos, estafilococos, H. influenzae, polimicrobiana.
• Complicaciones: meningitis, absceso cerebral, muerte, trombosis del seno cavernoso (afec-
ción bilateral, empeoramiento rápido, congestión de venas de la cara o conjuntiva).

Otorrinolaringológicas
Angina de Ludwig
(Am J Med. 2011;124:115)
Antecedentes
• Relacionada con infección dental, fracturas de mandíbula, perforaciones en lengua.
• Habitualmente en hombres, asociada con DM < VIH, desnutrición, alcoholismo.
Hallazgos
• Fiebre, malestar general, inflamación del cuello, trismo, sialorrea, dolor con movimientos
de la lengua, estridor.
• Inflamación del espacio submandibular/sublingual que se siente duro y amaderado.
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, EGO, hemocultivos, estudios de coagulación.
• TC de cabeza y cuello.
Tratamiento
• Si la inflamación es grave, ↑ rápido de la infección o compromiso de la vía aérea, intubación
difícil, la intubación nasotraqueal con fibroscopio con fibra óptica puede ser el mejor
abordaje inicial, con cricotirotomía como respaldo.
• Consulta a ORL para hospitalización.
• Abx IV de amplio espectro (clindamicina, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam).
Hospitalización
• Admisión en UCI para antibióticos IV, vigilar vía aérea.
Muy importante
• La diseminación rápida bilateral de la celulitis del espacio submandibular con desplaza-
miento de la lengua causa obstrucción de la vía aérea que amenaza la vida.
• Polimicrobiana, incluyendo estreptococos del grupo A, así como estafilococos, Fusobacte-
rium, Bacteroides.
• El desbridamiento Qx era el tratamiento en la era preantibiótica; hoy en día sólo si no
responde a antibióticos IV o hay evidencia de colecciones purulentas.
 INFECCIONES VÍRICAS
Diagnóstico diferencial de infecciones víricas
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca Miocarditis (1j), pericarditis
Pulmonar Neumonía (2b), IRA/bronquitis (2b)
GI Hepatitis (3g), gastroenteritis (3b), enfermedad por virus del ébola
Dérmica Herpes zóster (8a), rubéola (8a), sarampión (8a), roséola (8a),
herpes simple (8a)
ORL Faringitis (13b), sinusitis (13), difteria (13b), laringitis aguda (13b),
conjuntivitis (13d), mononucleosis
Otras VIH, rabia

Enfermedad Ébola (EVE)

Virus 4-11
por virus del
(Crit Care. 2016;20:217)
Antecedentes
• Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general; 5 d después, síntomas GI como diarrea
acuosa intensa, náuseas y vómitos, dolor abdominal. Pueden desarrollarse otros sínto-
mas, como dolor torácico, disnea, cefalea, confusión. El sangrado no se presenta en
todos los casos, a veces con sangrado leve (30%); la hemorragia es poco frecuente.
• Período de incubación de 2-21 d.
• Viaje reciente a país con un brote (principalmente África occidental, revisar sitio web de
CDC para consultar las actualizaciones recientes).
Hallazgos
• Fiebre, dolor abdominal.
• Puede desarrollarse exantema maculopapular eritematoso difuso a los días 5-7.
• Los pacientes con enfermedad mortal suelen fallecer a los 6-16 días por complicaciones,
que incluyen insuficiencia multiorgánica, sepsis.
Diagnóstico
• BH (leucopenia, linfopenia, neutrófilos altos tardíos, trombocitopenia), ↑ amilasa, ↑ AST/
ALT, ↑ PT/PTT, ↑ fibrinógeno, EGO (proteinuria).
• RT-PCR específica para ébola.
Tratamiento
• Cuidados de soporte para las complicaciones como hipovolemia, anomalías electrolíticas,
anomalías hemáticas, hipoxia, insuficiencia multiorgánica, choque séptico, CID.
• Reposición de volumen, vasopresores en la medida necesaria, control del dolor, apoyo
nutricional.
Hospitalización
• Aislamiento estricto, evitar contacto o salpicaduras con sangre o líquidos corporales,
equipo y superficies.
Muy importante
• Puede confundirse con enfermedades más frecuentes (paludismo, tifoidea, neumonía,
meningitis).
• Ingresa a través de las membranas mucosas, lesiones cutáneas o vía parenteral.

Mononucleosis infecciosa
(NEJM. 2010;362:1993)
Antecedentes
• Fiebre, faringitis, linfadenopatía, cefalea, exantema, síntomas inespecíficos.
• Período de incubación de 4-6 semanas, pródromo de 1-2 semanas: fatiga, malestar general,
mialgias, febrícula.
Hallazgos
• Febrícula, faringitis, amigdalitis.
• Linfadenopatía dolorosa y firme durante 1-2 semanas; con mayor frecuencia se presentan
nódulos postcervicales, pero pueden ser generalizados.
• Exantema: eritema papular en brazos, eritema nodoso, eritema multiforme.
• Esplenomegalia; el dolor abd intenso no es frecuente, puede indicar rotura esplénica.
• Pueden presentarse petequias, ictericia, hepatomegalia, edema periorbitario.
Diagnóstico
• BH: ↑ leucocitos, ↑ linfocitos atípicos, ↓ plaquetas, ↑ PFH (bilirrubina, AST, ALT); prueba de
anticuerpos heterofílicos.
• Considerar prueba rápida de estreptococos en caso de ambigüedad clínica.
 Tratamiento
• Soporte, reposo, analgésicos, antipiréticos.
• Corticoesteroides en caso de edema de la vía aérea.
Hospitalización
• En raras ocasiones, se indica hospitalización; seguimiento estrecho por el médico de pri-
mer nivel.
• Aconsejar evitar los deportes de contacto o ejercicio vigoroso durante 1 mes a fin de
prevenir rotura esplénica.
Muy importante
• Representa un síndrome en respuesta al VEB (90% causado por VEB, aunque la mayoría
de las infecciones por VEB no producen mononucleosis).
• Etiología secundaria: CMV.
• Transmisión a través de saliva; infecta células epiteliales de orofaringe y glándulas salivales.
• Los linfocitos B se infectan → permiten la entrada del virus al torrente sanguíneo.
• Autolimitada; suele resolverse de manera espontánea en 3-4 semanas; curación en varios
meses.
Virus 4-12

VIH/sida
(Emerg Med Clin North Am. 2011;26:211)
Antecedentes
• Fiebre, fatiga, diaforesis nocturna, faringitis, diarrea, mialgias/artralgias, cefalea, síntomas
de resfriado.
Hallazgos
• Exantema maculopapular generalizado, úlceras bucales (candidosis bucal), fiebre,
linfadenopatía.
Diagnóstico
• BH: leucopenia, trombocitopenia, ↑ PFH.
• ELISA para valorar Ab contra VIH; si es +, confirmar con Western blot (carga vírica
> 100 000 en infección aguda).
• PCR para detectar carga vírica, recuento de CD4.
Tratamiento
• Terapia antes y después de las pruebas para VIH.
Hospitalización
• Dar de alta, a menos que se presente enfermedad sistémica, seguimiento por servicio de
infectología para Tx antirretroviral.
Muy importante
• Transmisión por contacto sexual (70%), ADIV; la transmisión maternofetal es posible
durante el embarazo o parto.
• VIH sin tratamiento → sida (CD4 < 200) con esperanza de vida de 2-3 años.
Profilaxis para infecciones oportunistas
Infección Indicación Profilaxis
TB PPD + (> 5 mm) o expo­ Isoniazida + vitamina B6 × 9 meses
sición de alto riesgo
NPJ CD4 < 200 o candidosis TMP-SMX c/24 h o dapsona 100 c/24 h o
bucal atovacuona 1 500 c/24 h o
pentamidina 300 c/4 semanas
Toxoplasmosis CD4 < 100 y serología + TMP-SMX c/24 h o dapsona 200 c/24 h +
para toxoplasma pirimetamina 75 c/24 h + leucovorina
25 c/semana
CMA CD4 < 50 Azitromicina 1 200 c/semana o
claritromicina 500 c/12 h

Complicaciones del VIH/sida

Recuento de
CD4 Complicaciones
< 500 Sarcoma de Kaposi, linfoma, leucoplasia vellosa bucal
Candidosis: bucal, esofágica, vaginal
Infecciones bacterianas recurrentes
TB pulmonar y extrapulmonar
VHS, VVZ
< 200 NPJ, Toxoplasma, Bartonella, Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides,
encefalopatía por VIH
< 50-100 CMV, CMA
Bartonella diseminada, aspergilosis invasora
Linfoma del SNC, leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Afección orgánica de VIH/sida
Sistema Cuadro clínico/etiología
Síntomas Fiebre: bacteriana, CMA, CMV, NPJ, TB, linfoma, reacción medicamentosa,
generales endocarditis
Dérmico Sarcoma de Kaposi, linfoma, VVZ, VHS, VPH, molusco contagioso
Oftalmológico Retinitis por CMV
Bucal Leucoplasia vellosa bucal, sarcoma de Kaposi, candidosis bucal, úlceras aftosas
Cardíaco Miocardiopatía dilatada, endocarditis, miocarditis, arteriopatía coronaria,
derrame pericárdico, HVI
Pulmonar NPJ, TB, neumonía micótica (aspergilosis, Cryptococcus, entre otros), CMV
GI Candidosis bucal, leucoplasia vellosa bucal, esofagitis, enterocolitis, SGI (CMV,
Kaposi, linfoma), proctitis, hepatitis, diarrea (Cryptosporidium, Isospora)
Renal Nefropatía (fármacos), nefropatía asociada con VIH
Hemático Anemia (enfermedad crónica), leucopenia, trombocitopenia
Oncológico Linfoma no hodgkiniano y del SNC, sarcoma de Kaposi, cáncer cervical

Virus 4-13
Endocrino Hipogonadismo, síndrome metabólico, insuficiencia suprarrenal, VIH,
síndrome consuntivo por VIH
Neurológico Meningitis: Cryptococcus, bacteriana, vírica, TB, cocos, histoplasmosis
Neurosífilis: meningitis, parálisis de NC, demencia
Masa (toxoplasmosis), demencia por sida, mielopatía, neuropatía periférica,
encefalopatía por VIH, leucoencefalopatía multifocal progresiva

Efectos de los fármacos antirretrovirales

Tipo farmacológico Fármacos Reacción
Inhibidores nucleósidos de Zidovudina (AZT) Supresión de médula ósea (AZT)
transcriptasa inversa Didanosina Pancreatitis (didanosina)
Estavudina Neuropatía periférica
Zalcitabina
Inhibidores no nucleósidos Nevirapina Síndrome de Stevens-Johnson
de transcriptasa inversa Efavirenz
Inhibidores de proteasas Indinavir Náuseas y vómitos,
Atazanavir hiperlipidemia, hiperglucemia,
redistribución de grasa

Rabia
(Curr Infect Dis Rep. 2016;18:38)
Antecedentes
• Exposición a mamífero que parece portar rabia (agitado, babeante, ataque sin provoca-
ción) (perro, gato, murciélago, mapache).
• El pródromo dura 2-10 d; inespecífico: fatiga, anorexia, cefalea, ansiedad, irritabilidad, fiebre.
Hallazgos
• Rabia encefalítica (80%) y paralítica (20%), afecta el cerebro y la médula espinal,
respectivamente.
• Forma encefalítica: sialorrea, diaforesis, piloerección, hidrofobia, alteración del estado
de alerta → tetraparesia → muerte.
• Forma paralítica: debilidad en miembro mordido, progresión a tetraparesia y debilidad
facial, incontinencia urinaria → progresión neurológica → muerte.
• Casos adquiridos por perros: hidrofobia, aerofobia, encefalopatía.
• Casos adquiridos por murciélagos: síntomas en el área expuesta, hallazgos neurológicos
anómalos (temblor, mioclonos, exploración de NC, exploración de motricidad/sens).
Diagnóstico
• Anticuerpos antirrabia neutralizantes en suero (si no se ha vacunado), antígeno RABV en
tejidos, ARN de RABV en saliva o LCR.
• LCR: pleocitosis, ↑ proteínas; los títulos de Ab son diagnósticos sin importar el estado de
vacunación.
• Los estudios de imagen (TC, RM de cabeza) se emplean para evaluar otras causas de
encefalopatía.
Tratamiento
• De soporte, paliativo. Siempre mortal, en 14 d desde los síntomas iniciales.
• Ningún tratamiento médico ha demostrado eficacia.
• El coma terapéutico (ketamina, benzodiacepinas) y el tratamiento antivírico (amantadina,
ribavirina) pocas veces se asocian con supervivencia.
 Hospitalización
• Admisión a la UCI en caso de afección neurológica o respiratoria con hospitalización y
consulta con servicio de infectología.
• Notificar al ministerio de salud pública y al centro de control animal.
• Identificar a otras personas en riesgo e iniciar profilaxis postexposición, si está indicada.
Muy importante
• Causado por Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae, transmitido por mordeduras de animales.
• Período de incubación variable, habitualmente 20-90 d, pero varía de días a 1 año.
• Los perros son los animales infectados con mayor frecuencia en todo el mundo, aunque
rara vez en Estados Unidos y Canadá.
• Profilaxis postexposición (PPE) a rabia:
• Cuidados de la herida (jabón, agua, irrigación con solución de povidona yodada), des-
bridamiento del tejido desvitalizado, cicatrización por segunda intención, actualizar
vacunación contra tétanos.
• En casos de mordedura por perro o gato doméstico, determinar con el dueño el
estado de vacunación del animal. Si puede observarse el animal, comenzar PPE sólo
si el animal desarrolla síntomas.
Sífilis 4-14

• Evaluar el riesgo de rabia y la necesidad de inmunoglobulina antirrábica (IgAR) y

vacuna de células diploides humanas (VCDH).
• IgAR: 20 UI/kg; lo más posible en el área expuesta, el resto en sitio distante (deltoides).
• VCDH: dosis de 1 mL en deltoides en servicio de urgencias. Dosis de seguimiento los
días 3, 7, 14.
• 5.a dosis de VCDH el día 28 en caso de inmunodepresión.
• No suspender la vacunación contra la rabia por reacción leve a las dosis de las vacunas.
• Casos de rabia por exposición sin mordedura > por exposición conocida a mordedu-
ras; considerar profilaxis por contacto con cualquier animal de alto riesgo (p. ej.,
murciélagos, mofetas, mapaches, coyotes, zorros).

SÍFILIS
(Lancet. 2017;389:1550-1557)
Antecedentes
• Sífilis 1.a: lesión característica ulcerativa infectada con base limpia, indurada, habitualmente
única, indolora y chancroide 2-3 semanas después del contacto.
• Sífilis 2.a: exantema macular indoloro de 1-2 cm, lesiones en palmas y plantas, aunque el
aspecto puede ser variable (por lo tanto, se le conoce como “la gran imitadora”). Puede
asociarse con malestar general, mialgias, cefalea (meningitis sifilítica), dolor de garganta.
• Enfermedad latente.
• Sífilis 3.a: neurosífilis tardía (paresia generalizada, tabes dorsal), sífilis cardiovascular (aneu-
risma de aorta ascendente, insuficiencia AV, arteriopatía coronaria), goma sifilítica (pro-
cesos reactivos, granulomatosos).
Hallazgos
• Sífilis 1.a: chancro ± linfadenopatías no dolorosas.
• Sífilis 2.a: exantema indoloro que puede asociarse con fiebre, linfadenopatías, hepatoesple-
nomegalia, hepatitis.
• Sífilis 3.a: la paresia generalizada causa demencia progresiva, convulsiones, síndromes psi-
quiátricos. La tabes dorsal provoca dolor de tipo “relámpago”, ataxia, pupilas de Argyll
Robertson (pequeñas, no reaccionan a la luz, pero con acomodación), pérdida de refle-
jos, alteración de la sensibilidad a la vibración.
Diagnóstico
• Pruebas treponémicas (p. ej., PRIgEP, VDRL) → prueba no treponémica para confirmar
(p. ej., FT-ABS, TP-PA).
• Una prueba de VDRL reactiva en LCR es diagnóstica de neurosífilis.
Tratamiento
• Temprana (primaria, secundaria o latente temprana): penicilina G benzatínica 2.4 millones
de unidades IM × 1 o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 14 d.
• Tardía/sífilis latente de duración desconocida: penicilina G benzatínica 2.4 millones de
unidades IM c/semana × 3 semanas o doxiciclina 100 mg c/12 h x 28 d.
• Neurosífilis: penicilina G 3-4 millones de unidades por vía IV c/4 h × 10-14 d.
• Después del tratamiento, el 30-50% de los pacientes padecen reacción de Jarisch-
Herxheimer (fiebre, mialgias, empeoramiento del exantema cutáneo). Se resuelve sola,
puede tratarse con LIV, antipiréticos.
Hospitalización
• Los pacientes con neurosífilis o sífilis cardiovascular deben hospitalizarse para Tx con abx.
Muy importante
• Causada por Treponema pallidum.
• ↑ riesgo de infección por VIH; hasta 20% de incidencia de VIH en 10 años tras Dx de sífilis.
• Diseminación mediante contacto directo con lesión, en menor proporción a través de
transfusión sanguínea.
 TÉTANOS
(Crit Care. 2014;18:217)
Antecedentes
• Inicio agudo de hipertonía, contracciones musculares dolorosas, especialmente en mandí-
bula (“trismo”) → espasmo/rigidez muscular generalizado, disfagia.
• Factores de riesgo: estado de vacunación inadecuado, herida crónica, ADIV.
Hallazgos
• Espasmos de músculos cercanos al sitio de lesión, en dirección cefálica, trismo, risa sardó-
nica (fascies característica), convulsiones tetánicas, insuficiencia respiratoria.
• Disfunción vegetativa: TA ↑ o ↓, arritmias, paro cardíaco.
• Las complicaciones incluyen fracturas y luxaciones.
Diagnóstico

Escabiosis 4-15
• No hay pruebas específicas disponibles; diagnóstico clínico.
Tratamiento
• Sedación profunda (benzodiazepinas, propofol) y soporte mediante ventilación arficial en
caso de parálisis.
• Se ha empleado sulfato de magnesio para controlar los espamos musculares.
• La inmunoglobulina antitetánica intratecal o intramuscular acelera la mejoría clínica.
• Antibióticos: metronidazol, penicilina G o doxiciclina.
Hospitalización
• Admisión en UCI.
Muy importante
• Clostridium tetani es un bacilo grampositivo anaerobio estricto formador de esporas,
resistente al calor, la desecación y los desinfectantes.
• La vacuna DTaP (difteria, tétanos, pertussis; inactivada) se administra a los 2, 4 y
6 meses de vida, con dosis de refuerzo entre los 15-18 meses y 4-6 años; se reco-
mienda una dosis de refuerzo c/10 años o en caso de herida sucia.
• Mortalidad del 30-45%; si se recibió toxoide tetánico en algún momento de la vida, la
mortalidad es del 6%.
• Recuperación lenta en 2-4 meses, los síntomas suelen curarse por completo.
Prevención
Guía para la profilaxis postexposición para tétanos
Herida Antecedentes de vacunación Profilaxis
Menor, limpia < 3 dosis de toxoide tetánico, > 10 años Dosis de refuerzo con
desde la última dosis o se desconoce toxoide Td
el estado de vacunación
Todas las demás < 3 dosis de toxoide tetánico, > 5 años Dosis de refuerzo con
heridas desde la última dosis o se desconoce toxoide Td
el estado de vacunación
< 3 dosis de toxoide tetánico o se Inmunoglobulina tetánica
desconoce el estado de vacunación (250 mg o 500 UI vía IM)

• Limpiar y desbridar la herida en la medida necesaria.

• Se debe repetir la dosis del refuerzo de Td en los pacientes que no completaron la serie
primaria de vacunación en 4-8 semanas y 6-12 meses.

ESCABIOSIS
(Prim Care. 20 11;42:661)
Antecedentes
• Prurito persitente, empeora en la noche. En ocasiones afecta a varios miembros de la
familia.
• Frecuente en sitios concurridos, higiene deficiente, personas mayores, personas indigen-
tes. Más frecuente en invierno (supervivencia más prolongada en fómites, mayor
hacinamiento).
Hallazgos
• Pápulas eritematosas pequeñas, pruríticas. Por lo general, en el espacio entre los
dedos de manos y pies, lado flexor de las muñecas, debajo de las axilas, periumbili-
cal, debajo de rodillas, alrededor de pezones, región genital.
• Túneles causados por el parásito: trazo elevado delgado rojizo o grisáceo.
• También se pueden presentar infecciones cutáneas secundarias.
 Diagnóstico
• Diagnóstico clínico. Otras pruebas diagnósticas (legrado de piel, biopsia por raspado,
prueba de cinta adhesiva, entre otras) aumentan la certeza, pero los resultados negati-
vos no descartan el diagnóstico.
Tratamiento
• Permetrina al 5% en crema, 2 aplicaciones con separación de 1 semana, o ivermectina
VO 200 μg/kg, 2 aplicaciones con separación de 2 semanas.
• Segunda elección: crotamitón al 10% en crema, lindano al 1% en loción.
• Alivio de síntomas, Tx de infección 2.a y cohabitantes, lavar indumentaria/ropa de cama.
Hospitalización
• Dar de alta con instrucciones para tratar a los miembros de la casa y descontaminar las
prendas de vestir y la ropa de cama.
• Ausentarse de la escuela hasta que se trate. La permetrina tópica por lo general es eficaz
en un lapso de 12 h.
Muy importante
• Causado por el ácaro hembra Sarcoptes scabiei.
Vectores  4-16

• Reacción de hipersensibilidad de tipo IV retrasada por las proteínas del ácaro (saliva,
heces, huevos, el mismo ácaro); los síntomas se desarrollan inicialmente 3-4 semanas
después de la exposición, luego 1-2 d después de la reexposición.
• Contacto piel-piel, contacto indirecto a través de la ropa de cama o las prendas de vestir.

INFECCIONES TRANSMITIDAS
POR VECTORES
Diagnóstico diferencial de infecciones transmitidas por vectores
Transmisión por Diagnóstico diferencial
Garrapatas Lyme, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, erliquiosis, babesiosis
Mosquitos Paludismo, fiebre amarilla, dengue, oeste del Nilo, encefalitis equina oriental
Enfermedades transmitidas por garrapatas
Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi)
(NEJM. 2014;371:684)
Antecedentes
• 1/3 recuerdan antecedente de mordida de garrapata. En general, por Ixodes scapularis
(garrapata del ciervo) en área endémica entre los meses de mayo y agosto o por
exposición a áreas boscosas; período de incubacion de 3-31 d.
• La garrapata debe permanecer adherida durante > 36 h para causar la infección.
• Eritema migratorio (el exantema en diana con aclaramiento central es típico, pero puede
ser uniforme o presentar mayor eritema central sin aclaramiento; puede durar de
3-4 semanas si no se trata), malestar general, fatiga.
Hallazgos
• Puede causar poliartritis (tardía), cardiopatía de conducción, secuelas neurológicas.
• Exantema: eritema migratorio (ausente en el 20-40%).
• Carditis de Lyme: bloqueo AV o miopericarditis.
• Meningitis de Lyme; no se presenta como meningitis bacteriana típica:
• Temprana: cefalea, parálisis de Bell, radiculoneuritis, eritema migratorio.
• Tardía: disfunción neurocognitiva (encefalopatía).
Diagnóstico
• No se recomiendan pruebas para pacientes que sólo presentan eritema migratorio, ↓ sens.
• Para pacientes con presentaciones distintas a eritema migratorio: primero detección de
anticuerpos (inmunoanálisis); si es positivo, realizar inmunoblot. Se necesita un resul-
tado positivo en ambos estudios para confirmar el diagnóstico.
• ECG para evaluar bloqueo AV; se puede considerar PL en pts con afección neurológica.
Tratamiento
• Extracción de la garrapata: empleando fórceps o pinzas, tomar la garrapata de la parte
más cercana a la piel posible y tirar hacia arriba con presión constante. Desinfectar el
sitio y resguardar la garrapata para identificación.
• Véase el recuadro; considerar consulta con servicio de reumatología.
• Evitar doxiciclina en pacientes embarazadas.
Hospitalización
• Alta con antibióticos, seguimiento del médico de primer nivel, a menos que se presente
bloqueo AV/síncope.
Muy importante
• Garrapata de ciervo (cabeza de alfiler) frente a garrapata de perro (más grande, en
mayores cantidades, frecuente, no transmite la enfermedad de Lyme).
• Enfermedad transmitida por garrapatas más frecuente en EE. UU; el 90% de los casos en
los estados de Massachussetts, Connecticut, Rhode Island, Nueva York, Nueva Jersey,
Pennsylvania, Minnesota, Wisconsin, California.
 Intervención de urgencia para Lyme
Inicio tras
Síntomas/hallazgos mordedura Tratamiento
Exposición asintomática En un lapso de 72 h Doxiciclina 200 mg VO × 1
Exantema multiforme, síndrome Pocos días-1 mes Doxiciclina 100 mg VO c/12 h o
vírico inespecífico (fiebre, amoxicilina 500 mg VO c/8h o
fatiga, malestar general), cefuroxima 500 mg VO c/12 h × 14 d
linfadenopatía regional
Parálisis de NC sin meningitis, Días-10 meses Ceftriaxona 2 g IV c/24 h × 14 d, hasta
carditis asintomática 21 d para carditis de Lyme
Musculoesqueléticos (artritis), Meses-años Únicamente artritis: esquema oral
neurológicos (encefalitis, mencionado × 28 d
meningitis, neuropatía), Síntomas/hallazgos neurológicos:
carditis sintomática ceftriaxona 2 g VO c/24 h × 14-28 d
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii)

Vectores  4-17
(Lancet Infect Dis. 2007;7:724)
Antecedentes
• Exposición a garrapatas. Período de incubación de 2-14 d.
• Fiebre alta de inicio súbito, malestar general, cefalea, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, fotofobia.
• Exantema 2-5 d después de la fiebre.
Hallazgos
• Enfermedad multisistémica; temperatura > 38.9 °C, puede haber ↓ TA a la presentación.
• Exantema (85-90%): el exantema petequial suele comenzar en las muñecas y tobillos;
puede ser difuso al presentarse. Por lo general, migra hacia partes distales (palmas y
plantas) y después a proximales (brazos, piernas y tronco). Al final de la primera
semana, el exantema es maculopapular con petequias centrales; respeta el rostro,
∼10% no presentan exantema.
• Puede afectar a múltiples sistemas: cardíaco (miocarditis), pulmonar (tos, neumonía), GI
(dolor abdominal, náuseas y vómitos, hepatomegalia), renal (IRC), SNC (meningismo,
fotofobia, confusión), ocular (conjuntivitis, hemorragia retiniana, oclusión arterial),
muscu­lar (aumento de CK).
Diagnóstico
• Con mayor frecuencia se emplea la prueba de detección de enfermedades febriles; no
puede distinguir entre enfermedades por Rickettsia.
• Los Ab no son detectables hasta 7-10 d después del inicio de la enfermedad.
• BH (trombocitopenia, anemia), QS (hiponatremia, ↑ BUN), PFH, T. de coag., hemocultivo.
• Rx de tórax en caso de fascies tóxica o hallazgos pulmonares anómalos.
• TC o RM en caso de enfermedad por altitud, pueden mostrar infarto, edema, reforza-
miento meníngeo.
• El estudio de LCR puede mostrar pleocitosis, glucosa normal, proteínas altas.
Tratamiento
• Intubación si está indicada, reanimación; diálisis, líquidos, CE + plaquetas si están indicados.
• Antibióticos: tetraciclinas (doxiciclinas), cloranfenicol.
Hospitalización
• La mayoría de los pts requieren admisión; considerar ingreso a UCI (progresión rápida).
Muy importante
• R. rickettsii es una bacteria intracelular estricta que se disemina mediante garrapatas a las
células endoteliales de humanos, causando vasculitis de vasos pequeños y medianos.
• Se encuentra en EE. UU. (principalmente en los estados de Maryland, Virginia, Carolina
del Norte, Carolina del Sur, Oklahoma, Tennessee, Arizona), también en la región occi-
dental de Canadá, regiones occidental y central de México y Sudamérica.
• Mortalidad del 5% con tratamiento y del 20% sin tratamiento.
Erliquiosis y anaplasmosis
(Prim Care. 20 11;40:619)
Antecedentes
• Viaje a área endémica en primavera/comienzos de verano, mordedura de garrapata; incu-
bación de 5-14 d.
• Fiebre, mialgias, cefalea, malestar general, tos, escalofríos, exantema (10-30%).
Hallazgos
• Fiebre, DEI (< 25%), exantema maculopapular, petequial o macular en MS/tronco.
Diagnóstico
• BH (↓ leucocitos, ↓ plaquetas), ↑ PFH, LDH, ↑ VSG; los hemocultivos no son útiles.
• La PCR es más sensible durante la infección aguda, serologías, frotis periférico.
• TC/PL en casos de cefalea grave para descartar meningitis; puede mostrar pleocitosis,
proteínas levemente altas.
 Tratamiento
• Analgésicos, reanimación, anitibióticos: doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 10 d.
Hospitalización
• Admisión en la medida necesaria para tratamiento de soporte.
Muy importante
• Bacterias gramnegativas intracelulares estrictas; anaplasma infecta a los granulocitos
(AGH), Ehrlichia infecta a los monocitos (EMH); epidemiológicamente distintas, pero
con el mismo cuadro clínico.
• AGH (garrapata de ciervo estadounidense): se encuentra en regiones del noreste y
medio oeste de EE. UU. en verano.
• EMH (garrapata de perro estadounidense, Amblyomma americanum): se encuentra en
regiones del sureste y centro sur de EE. UU. entre abril y septiembre.
Babesiosis
(NEJM. 2012;366:2397)
Antecedentes
• Viaje a áreas endémicas entre mayo y septiembre, mordedura de garrapata, 1-4 semanas
Vectores  4-18

de incubación.
• Por lo general, asintomática en hospederos saludables; afecta a personas mayores, con
inmunodepresión o asplenia.
• Fiebre, debilidad, fatiga, cefalea, fotofobia, AEA, tos, disnea, náuseas y vómitos, dolor abdo-
minal, artralgias, escalofríos, mialgias, anorexia.
Hallazgos
• Fiebre, temblores intensos, hepatoesplenomegalia, eritema faríngeo, ictericia, retinopatía.
Diagnóstico
• BH (anemia hemolítica), ↓ haptoglobina, ↑ PFH, ↑ LDH, ↑ reticulocitos, ↓ plaquetas, EGO
(proteinuria o hematuria).
• Frotis de sangre periférica con tinción de Wright o Giemsa; PCR o pruebas de inmu-
nofluorescencia con Ab.
• Los frotis de sangre seriados pueden mostrar parásitos.
Tratamiento
• Reanimación, tratamiento sintomático, manejo de vía aérea.
• Antibióticos de manera temprana: atovacuona IV + azitromicina IV o clindamicina VO o
IV + quinina VO.
• Exanguinotransfusión eritrocítica en caso de carga parasitaria > 10%, anemia grave,
disfun­ción de órgano diana.
Hospitalización
• Admisión para tratamiento continuo de soporte, antibióticos.
• La mayoría de los pacientes se recuperan de manera espontánea en 1-2 semanas, pero la
fatiga puede continuar durante meses.
Muy importante
• Parásito protozoario Babesia transmitido por garrapata o transfusión sanguínea de per-
sona infectada.
• Pico en mayo-octubre; se encuentra en Europa y EE. UU. (Massachussetts, Nueva York,
Rhode Island, Connecticut, medio oeste, noroeste).
• Mortalidad del 10% (EE. UU.) y del 50% (Europa) si es sintomática.

Enfermedades transmitidas por mosquitos

Paludismo
(WHO Guidelines for the Treatment of Malaria. 3rd ed. 2015)
Antecedentes
• Viajes a Centro o Sudamérica, África subsahariana, India, sureste asiático, Oriente Medio,
Caribe, Asia surcentral; período de incubación de 7-30 d, puede presentarse meses
después.
• Escalofríos paroxísticos, diaforesis y fiebres altas c/48-72h.
• Fiebre, tos, fatiga, mialgias, malestar general; con menor frecuencia, anorexia, náuseas y
vómitos, diarrea, cefalea.
Hallazgos
• Fiebre, ↓ TA, taquicardia; pueden presentarse ictericia, signos de anemia y esplenomegalia.
• Paludismo grave: AEA, ≥ 2 convulsiones, EP, hemodinámicamente inestable, > 40 °C, CID,
anemia grave, IRA, hipoglucemia, hiperparasitemia, acidosis, hiperbilirrubinemia.
• Paludismo encefálico: AEA, meningitis, convulsiones, encefalopatía; mortalidad del 15-20%
incluso con tratamiento.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, haptoglobina, EGO, hemocultivo, frotis sanguíneo de gota gruesa y fina, prue-
bas de antígeno rápido:
• Tríada: trombocitopenia, ↑ LDH, linfocitos atípicos.
• TC de cabeza/PL en caso de AEA o encefalopatía para buscar paludismo encefálico.
• Rx de tórax en caso de signos de edema pulmonar.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea, acceso IV y reanimación con líquidos IV, consulta con servicio de
infectología.
• Con frecuencia se recomienda un esquema profiláctico que depende de la región del viaje:
• Utilizar DEET (dietiltoluamida) y repelente de insectos, mosquiteros con permetrina,
ropa de manga larga.
• El esquema de tratamiento depende de la región geográfica, especie y gravedad de la
enfermedad.
• Vigilar intervalo QT cuando se administren antipalúdicos.
Hospitalización
• Admisión si se sospecha o confirma en menores de edad, embarazo e inmunodepresión.
• UCI si se observan síntomas de daño a órgano diana, signos de paludismo encefálico.
• Los frotis sanguíneos de gota fina y gruesa deben realizarse cada semana × 4 sem des-
pués del alta, a fin de garantizar la curación.
Muy importante
• Plasmodium (ovale, vivax, malariae, falciparum) causa paludismo y se transmite a través de

Vectores  4-19
picaduras del mosquito Anopheles hembra infectado, ocasionando infección sistémica
de los eritrocitos.
• P. falciparum es más grave: puede causar paludismo encefálico, EP, IRA, anemia; mayor
prevalencia en África subsahariana.
• P. vivax y P. ovale producen la forma latente en hígado; por lo general, causan paludismo
no complicado.
• 2 millones de muertes por año, la mayoría en niños < 5 años de edad, ∼90% en África
subsahariana rural.
• El rasgo falciforme, talasemia, enfermedad de hemoglobina C y deficiencia de G6PD son
protectores.
• Las mujeres embarazadas tienen una probabilidad 10 veces mayor de contraer y desarrollar
paludismo grave, ↑ mortalidad y morbilidad.
Fiebre amarilla
(Clin Infect Dis. 2007;44:850)
Antecedentes
• Viaje a área endémica (África subsahariana [90%] y Sudamérica), incubación de 3-6 d.
• La forma leve incluye fiebre y cefalea de inicio súbito → los casos más graves causan fie-
bre alta, escalofríos, cefalea, mialgias, dolor en región lumbosacra, anorexia, náuseas y
vómitos, mareos → el 10-25% presentan recurrencias graves 2 días después con insufi-
ciencia de múltiples sistemas de órganos (GI, renal, cardíaco, hemático).
Hallazgos
• Fiebre alta, bradicardia relativa, náuseas y vómitos, hipersensibilidad epigástrica.
• Casos graves: ↑ fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, somnolencia, icteri-
cia, complicaciones hemáticas (p. ej., hematemesis, melena, petequias, epistaxis).
• Tardía: ↓ TA, choque, confusión, coma, CID, hemorragia.
• El hígado es el órgano más afectado: daño hepatocelular (esteatosis, necrosis); sangrado.
• Los riñones también se alteran: insuficiencia renal, albuminuria, NTA.
• Cardíacos: infiltración lipídica del miocardio → miocarditis y arritmias.
Diagnóstico
• BH (leucopenia, trombocitopenia), ↑ PFH, estudios de coagulación anómalos, ↑ BUN/Cr,
fibrinógeno (CID), ↓ VSG, serología, IgG e IgM víricos.
Tratamiento
• Reanimación, de soporte, sintomático; no se han aprobado fármacos antivirales.
• Existe vacuna de virus vivos atenuados disponible para prevención, muy eficaz.
Hospitalización
• Admisión para cuidados de soporte.
Muy importante
• El flavivirus se transmite por el mosquito Aedes aegypti durante la temporada tropical
húmeda y seca temprana; causa fiebre hemorrágica vírica.
• Mortalidad hasta del 20-50% en pacientes sintomáticos.
• Informe obligado a la OMS y al ministerio de salud local.
Dengue
(NEJM. 2012;366:1423).
Antecedentes
• Viajes a áreas endémicas: principalmente sudeste de Asia, Centroamérica, Pacífico occi-
dental, en ocasiones este del Mediterráneo, África.
• Los síntomas comienzan después de 3-7 d de incubación.
• Fiebre alta: inicio abrupto × 1-7 d, bifásica, con cefalea, vómitos, mialgias, dolor articular.
• Exantema: característico por petequias rojo brillante que blanquean, por lo general en pier-
nas y tórax → morbiliforme, maculopapular y respeta palmas y plantas → descamación.
Hallazgos
• La fiebre hemorrágica (FH) o el síndrome de choque ocurren durante la infección secun-
daria por diferentes virus de dengue.
 • Fiebre, ↓ TA, exantema, linfadenopatía, hemorragia (petequias, púrpura, epistaxis, SGI,
menorragia).
• FH: fiebre alta, hepatomegalia, hipotensión, CID; comienza con ↑ súbito de temperatura y
síntomas de resfriado.
Diagnóstico
• BH (↑ Hct, ↓ plaquetas, ↓ leucocitos), QS (↑ BUN), ↑ PFH, prueba de guayacol, panel para
CID, ELISA, lactato.
• Rx de tórax, TC de cráneo (si AEA), US, cultivo vírico, pruebas de antígeno de dengue,
PCR, serologías víricas.
Tratamiento
• Tratamiento intensivo de soporte, LIV, el estado hídrico es importante debido a las fugas
de plasma; transfusiones de sangre para sangrado grave.
Hospitalización
• Admisión para tratamiento de soporte.
Muy importante
Vectores  4-20

• Causado por infección del virus del dengue (flavivirus), transmitida por mosquitos A. aegypti.
• Conocida como “fiebre quebrantahuesos” debido al inicio súbito de cefalea y dolor
muscular y articular intensos.
• Enfermedad febril aguda benigna que puede causar sangrado o CID en una pequeña can-
tidad de casos, pero puede conducir a FH mortal.
Enfermedad del virus del oeste del Nilo
(MMWR. 2014;63:521)
Antecedentes
• Exposición al aire libre en área de brote durante los meses de verano, incubación de 2-14 d.
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Los pacientes sintomáticos padecen fiebre,
cefalea, malestar general, mialgias, síntomas GI, exantema.
• < 1% tienen un Dx neuroinvasivo (meningitis, encefalitis, parálisis flácida).
Hallazgos
• Febrícula, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía generalizada.
• Exantema: maculopapular eritematoso.
• SNC: AEA, confusión, coma, meningismo, papiledema, anomalías en NC, parálisis flácida,
crisis convulsivas, ataxia, temblores, movimientos involuntarios.
Diagnóstico
• BH (↓ leucocitos, ↓ linfocitos, anemia), QS (↓ Na), ↑ PFH; ↑ lipasa, Ab IgM vírico.
• LCR: leve ↑ proteínas, leve ↑ leucocitos, glucosa normal, serologías.
• La RM encefálica es normal o muestra anomalías en el tronco del encéfalo, ganglios basa-
les, tálamo, médula espinal anterior.
Tratamiento
• Cuidados de soporte, manejo de la vía aérea, reanimación.
• Evidencia limitada para interferón e IgIV en series y reportes de casos.
Hospitalización
• Admisión para Tx de soporte, puede necesitarse rehabilitación de las complicaciones
neurológicas.
Muy importante
• Flavivirus transmitido por varios tipos de mosquitos a caballos, perros, aves; cruza la
barrera hematoencefálica para infectar el sistema nervioso.
• Se ha informado en todo el mundo.
• Excelente pronóstico, a menos que sean personas mayores o con otros factores de
comorbilidad.
Encefalitis equina oriental
(MMWR. 2006;55:697)
Antecedentes
• Exposición al aire libre en área de brote en verano o principios de otoño.
• Fiebre, escalofríos, malestar general, debilidad, cefalea, mialgias; evoluciona a confusión,
coma, náuseas y vómitos.
Hallazgos
• Similar a cualquier otra encefalitis; fiebre, taquicardia, taquipnea.
• Neurológicos: papiledema, crisis convulsivas, rigidez nucal, anomalías neurológicas focales,
anomalías en NC, parálisis espástica.
Diagnóstico
• BH (↑ leucocitos), QS (↓ Na), serologías (IgM), aislamiento vírico de LCR, sangre, tejidos.
• TC de cráneo: hemorragia puntiforme/intraventricular, edema localizado, reforzamiento
meníngeo.
• RM, PL: el LCR muestra ↑ proteínas, ↑ eritrocitos, ↑ leucocitos.
Tratamiento
• Cuidados de soporte, manejo de vía aérea, reanimanción, corticoesteroides y
anticonvulsivos.
Hospitalización
• Admisión, probablemente en UCI; se necesitará rehabilitación extensa.
Muy importante
• Arbovirus transmitido de manera SC por mosquitos; las aves fungen como reservorio
primario; el virus causa una afección inflamatoria que afecta principalmente las
meninges.
• Se encuentra sobre todo en Norteamérica (este del río Mississippi; Michigan, Maryland,
Nueva York, Nueva Jersey, Carolina del Norte, Carolina del Sur, Florida, Louisiana,
Georgia); áreas boscosas cerca de pantanos y ciénegas de agua dulce; con menor fre-
cuencia en Centro y Sudamérica.
• Mal pronóstico: mortalidad del 33-70% en pocos días, morbilidad del 90%, únicamente el
10% se recupera por completo.

Bioterrorismo 4-21
Chikungunya
(Lancet. 2012;379:662)
Antecedentes
• Período de incubación de 1-12 d. Fiebre de inicio abrupto con dolor articular, cefalea,
fotofobia, exantema.
Hallazgos
• Poliartralgia (puede durar meses-años), inflamación articular, fiebre, exantema maculopa-
pular transitorio.
Diagnóstico
• BH, PCR vírica, serologías, descartar otros posibles agentes culpables (p. ej., dengue).
Tratamiento
• AINE para dolor articular, cuidados de soporte.
Hospitalización
• Admisión en la medida que se necesiten cuidados de soporte.
Muy importante
• Causado por alfavirus transmitidos por los mosquitos Aedes.
• El dolor articular puede durar años.
• Se encuentra en regiones tropicales/subtropicales (en África, islas del océano Índico, Asia).

Enfermedad por virus Zika

(NEJM. 2016;374:1552)
Antecedentes
• Asintomática o leve (fiebre, artritis/artralgia, exantema, conjuntivitis, cefalea, mialgias).
Hallazgos
• Fiebre, exantema macular o papular, conjuntivitis.
Diagnóstico
• Considerar BH y pruebas víricas.
Tratamiento
• Cuidados de soporte.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Causado por flavivirus transmitidos por mosquitos Aedes.
• Se encuentra en el sureste de EE. UU., Centroamérica, Sudamérica, sudeste de Asia.
• Relación temporal y geográfica con complicaciones neurológicas en adultos, como sín-
drome de Guillain-Barré y meningoencefalitis; también se asocia con defectos congé-
nitos como microcefalia (Lancet. 2016;388:898).

BIOTERRORISMO
(NEJM. 2015;372:954)
Antecedentes
• Caracterizado por baja visibilidad, alta potencia, accesibilidad y distribución fácil.
• Únicamente se necesita una pequeña cantidad del agente/sustancia para matar a grandes
cantidades de personas.
• Sólo la peste, viruela y fiebres hemorrágicas víricas se diseminan de persona a persona.
 Abordaje
• Tomar medidas precautorias: precauciones universales con máscaras con filtro HEPA,
descontaminar a los pacientes, incluyendo quitarles la ropa, bañarse con jabón y agua.
• Aislamiento (habitación con presión negativa) de los pacientes afectados, plan de segui-
miento adecuado con los cadáveres.

Carbunco (Bacillus anthracis)

Antecedentes
• Contacto con cabras, ovejas, ganado, caballos, cerdos; período de incubación de 1-6 d.
• Con mayor frecuencia, infección cutánea, pero también respiratoria o GI; no se transmite
de persona a persona.
• Fiebre, malestar general, cefalea, debilidad, disnea, prurito, N/V, diarrea, dolor abdominal.
• El dolor de garganta o la rinorrea son menos probables que en la gripe.
Hallazgos
Bioterrorismo 4-22

• Depende de la ruta de inoculación.

• Cutáneo (con mayor frecuencia): incubación de 1-12 d; comienza como una pápula
pequeña → vesícula que contiene líquido serosanguinolento (1-2 d) → la rotura de la
vesícula deja una lesión necrótica indolora con edema circundante → edema masivo.
• La base de la úlcera desarrolla una escara negra de 1-5 cm; después de 2-3 semanas se
separa y deja una cicatriz.
• Por inhalación: incubación de 1-6 d; síntomas iniciales inespecíficos y tos × 2-3 d → inicio
abrupto de dificultad respiratoria (disnea, estridor, cianosis), ↑ dolor torácico, diafore-
sis) → choque de inicio súbito y muerte en 24-36 h.
• GI: debido a ingestión de carne infectada; incubación de 2-5 d; úlcera bucal/amigadlina
local, disfagia y dificultad respiratoria → dolor abd, hematemesis, ascitis masiva,
diarrea.
• Por inyección: caracterizado por lesiones cutáneas que se observan en los consumidores
de drogas “inyectadas”; puede progresar rápidamente y se necesita desbridamiento
quirúrgico o podría diseminarse.
Diagnóstico
• Hemocultivos; la tinción de Gram o el cultivo confirman el carbunco cutáneo; pueden
realizarse serologías o prueba rápida de anticuerpos anticarbunco en lapso de 1 h.
• El carbunco GI o por inhalación es difícil de diagnosticar.
• Rx de tórax (por inhalación): ensanchamiento mediastínico, derrame pleural, evidencia
de SDRA.
Tratamiento
• Antibióticos de manera temprana para la enfermedad cutánea: penicilina, doxiciclina,
ciprofloxacino IV. Múltiples antibióticos en caso de enfermedad sistémica/extensa.
• La inyección de raxibacumab fue aprobada recientemente por la FDA para el carbunco
por inhalación.
• Profilaxis: ciprofloxacino o doxiciclina VO; vacuna contra el carbunco.
• Los corticoesteroides pueden ser útiles en casos de edema grave, meningitis.
Hospitalización
• Considerar admisión en función de los hallazgos clínicos.
Muy importante
• B. anthracis: grande, aerobio, grampositivo, formador de esporas, inmóvil, piógeno.
• Se encuentra en animales en Centro y Sudamérica, sur y este de Europa, África, Asia,
Caribe, Oriente Medio.
• Muerte por insuficiencia respiratoria, bacteriemia abrumadora, choque séptico, meningitis.
• Mortalidad variable: cutánea < 1%; inhalación, 45-92%; GI, 25-60%, por inyección, 34%.

Peste (Yersinia pestis)

Antecedentes
• Contacto con pulga de rata; el 99% de los casos se presentan en el sureste asiático
(Vietnam), rara vez en el suroeste de Estados Unidos.
• Inicio agudo de fiebres altas, linfadenopatías, mialgias, tos, disnea, dolor torácico, hemopti-
sis, dolor de garganta, síntomas GI.
Hallazgos
• El bacilo se disemina a los ganglios linfáticos → linfadenitis que produce bubones → pro-
pagación a otros órganos (bazo, hígado, pulmones, piel) y choque séptico si no se trata.
• Bubónica (85-90%): incubación de 1-8 d; los bubones comienzan en las regiones inguinal,
axilar o cervical, acompañados por cefalea, náuseas y vómitos, AEA, tos → bubones
visibles en 25 h, muy dolorosos.
• Septicemia (10-15%): consecuencia de diseminación hematógena de peste bubónica.
• Neumónica (1%): por inhalación de aerosoles o diseminación hematógena; tos productiva
con esputo teñido con sangre, estertores, ruidos respiratorios disminuidos.
Diagnóstico
• Presencia de bubones dolorosos; tinción de Gram del aspirado del bubón; hemocultivos,
cultivos de esputo y LCR, aspirado de ganglio linfático.
• Rx de tórax (neumónica): infiltrados alveolares bilaterales, consolidación.
Tratamiento
• Aislar a los pacientes las primeras 48 h después del tratamiento; en caso de peste
neumónica, aislar durante 4 d.
• Recientemente se aprobó el levofloxacino.
• Estreptomicina 15 mg/kg IM c/12 h × 10 d ± doxiciclina 200 mg IV × 1.
• Esquemas alternos: cloranfenicol, gentamicina, TMP-SMX, ciprofloxacino.
• Peste séptica: lo mismo que para otras causas de sepsis.
• Profilaxis: doxiciclina o ciprofloxacino VO × 7 d; el empleo de insecticidas disminuye la
población de roedores.
Hospitalización
• Admisión, aislamiento.

Bioterrorismo 4-23
Muy importante
• Y. pestis: cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no formador de esporas; puede permanecer
viable durante días → semanas en agua, tierra húmeda, cereales, cuerpos enterrados;
reservorio: roedores.
• Mortalidad variable: del 50% en peste bubónica sin tratar, ∼100% en peste séptica/
neumónica; el Tx disminuye la mortalidad general al 10-15%.

Viruela (variola)
Antecedentes
• Fiebre alta, cefalea, temblores intensos, malestar general, mialgias, vómitos, dolor abdomi-
nal, dolor de espalda, exantema.
Hallazgos
• El virus se multiplica en las vías respiratorias.
• Incubación de 10-14 d, se disemina por vía hematógena → ganglios linfáticos regionales,
vasos sanguíneos → cambios cutáneos.
• 2 tipos: mayor (mortalidad del 30%), menor (mortalidad < 1%).
• 2-3 d después de los síntomas iniciales, exantema en cara, manos, antebrazos → tronco y
miembros inferiores.
• Exantema: máculas → pápulas (día 2) → vesículas (día 5) → pústulas umbilicadas (día 8);
las pústulas forman costras en 8-14 d; muerte en la 2.a semana por toxemia (mortali-
dad del 25%).
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico; distribución centrífuga, todas las lesiones se encuentran en la misma
etapa de desarrollo, PCR.
Tratamiento
• Aislamiento, soporte hemodinámico, cuidados cutáneos, vacunación en un lapso de 4 d
desde la exposición (después de la fiebre, antes del exantema).
Hospitalización
• Aislamiento durante 17 d; los pacientes son más contagiosos en los días 3-6 después del
inicio de la fiebre; permanecen contagiosos hasta que se separan las costras.
Muy importante
• Virus variola: altamente infeccioso mediante aerosoles, ambientalmente estable, virulencia
prolongada.
• Se transmite mediante aerosoles respiratorios y líquidos corporales.
• El último caso se presentó en Somalia en 1977; la vacunación rutinaria se suspendió
en 1972.

Botulismo
Antecedentes
• 6 h después de la inhalación, el paciente debe tener parálisis descendente, disfunción de
NC (diplopia, disfagia, ptosis) que evoluciona a insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico, se confirma con las pruebas biológicas de ratón a través del cultivo.
Tratamiento
• Antitoxina (derivada de caballo), disponible exclusivamente por parte de los CDC.
• Soporte respiratorio, ventilación mecánica.
Hospitalización
• UCI.
Muy importante
• No es contagioso.
• Las formas por inhalación o gastrointestinal pueden emplearse como armas biológicas.
Existen otras formas (infantil, por lesión, iatrógena).
 ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA
Abordaje
• Definición: cambio transitorio o fijo en la cognición o nivel de excitación, incluyendo, y
sin limitarse a, desorientación, alt de la memoria, cambios conductuales, alucinaciones.
• La AEA puede describirse como una afección de diversa gravedad clínica y puede deberse
a varias causas (véase el recuadro): confusión leve → delirio → coma o demencia.
• Abordaje: según la gravedad clínica de la AEA; si está inconsciente o gravemente alterado:
• Acceso IV inmediato, telemetría, ABC, O2 para hipoxia (precaución si EPOC grave).
• Medir glucosa en cabecera del pt: si es ↓, administrar de inmediato 1-2 amps de SG 50%.
• Ante sospecha de sobredosis de narcóticos/meds opiáceos: naloxona 0.4-2.0 mg IV/IM/IN.
• Antecedente de abuso de etanol o desnutrición: 100 mg IV (SG 50% primero en caso de
hipoglucemia; tiamina antes de dextrosa prolongada por riesgo de Sx de Wernicke).
• Antecedentes: comenzar evaluando el estado mental inicial, grado de cambio, agudeza/
cronología del cambio, cualquier circunstancia relacionada con la AEA (cambios en meds,
intoxicación/consumo de sustancias, traumatismos), APP.
• Los testimonios de testigos son útiles: contactar al testigo si no está presente con el pt.
• Hallazgos: buscar síntomas neurológicos focales (si hay, considerar ictus, HIC, lesión

Estado
de masa), exploración de pupilas (toxíndrome, ↑ PIC/herniación), examen cutáneo (dia-
foresis puede sugerir toxicidad; la deshidratación puede sugerir descompensación elec-
trolítica, asterixis (exceso de CO2 o NH3), clono.
• Diagnóstico: realizar BH, QS, PFH, EGO, evaluación de sustancias tóxicas, ECG, ± hCG;

de alerta 
considerar Rx de tórax (especialmente si no se obtiene historia), TSH, GSV, NH3, concen-
traciones de meds, CO (sobre todo si no había testigos en casa), TC de cráneo, PL.
Causas orgánicas de la alteración aguda del estado de alerta
Categoría Diagnóstico diferencial
Intracraneal Isquemia: ictus (puede causar AEA si es grande ± inflamación, tronco del encéfalo)

5-1
Hemorragia: epidural (en caso de traumatismo), HSD (puede ser atraumática),
HSA (traumática o por aneurisma), hemorragia intraparenquimatosa (por
neoplasia, HAS, MAV)
Convulsión (compleja): estado postictal o considerar estado no convulsivo
Lesión de masa: neoplasia, absceso (especialmente ADIV, VIH)
Otro: encefalopatía por HAS, PRES, conmoción (traumático), lesión axónica
difusa (traumática), lesión cerebral anóxica (especialmente si ↓ O2 o ↓ TA)
Metabólica Metabólica: acidosis, ↑ CO2, ↓ O2, alt electrolíticas (Na, Ca), uremia, NH3
Endocrina: ↓ Glu, ↑ Glu (EHH, CAD), suprarrenal, glándula tiroides (↑/↓)
Nutricional: Wernicke, deficiencia de vit B12
Infecciosa Septicemia, infección oculta (especialmente en pts mayores: neumonía, IVU,
cutánea), delirio asociado con fiebre, meningitis/encefalitis, rara vez neurosífilis
Sustancias Depresores: opiáceos, antipsicóticos, sedantes-hipnóticos (p. ej., BZD),
antihistamínicos, anticolinérgicos, alcohol (incluso alcoholes tóxicos)
Estimulantes: simpaticomiméticos, alucinógenos, estados de abstinencia
Meds Con más frecuencia por meds psicotrópicos, pero siempre considerar polifarmacia
Sx serotoninérgico (ISRS, IRSN, linezolid, triptanos, dextrometorfano,
mepiridina, metadona, tramadol, éxtasis)
Sx neuroléptico maligno (antipsicóticos)
Traumática Quemaduras, electrocución, respuesta inflamatoria sistémica, embolia grasa,
traumatismo oculto (p. ej., abuso/negligencia)
Ambiental CO, cianuro
Claves de la exploración en el paciente con alteración del estado de alerta
Hallazgos Etiología
↑ temperatura Infección, tormenta tiroidea, estimulación adrenérgica
(sobredosis de drogas, abstinencia), SS/SNM
↓ temperatura Ambiental, hipotiroidismo, septicemia
↑ FR Acidosis metabólica (CAD), estimulantes, sobredosis de AAS
↓ FR Sobredosis de opiáceos, lesión del SNC
CV ↑ FC Fiebre, septicemia, deshidratación, tormenta tiroidea, sobredosis
(estimulantes, ATC, AAS, teofilina, anticolinérgicos), acidosis
↓ FC Bloqueo cardíaco, ingestión (β-B, ICCa, digoxina), ↑ PIC
↑ TA Urgencia hipertensiva, preeclampsia, estimulación adrenérgica
(sobredosis de drogas, abstinencia), PRES, ↑ PIC, dolor
↓ TA Choque, septicemia, hemorragia, toxinas, SGI, crisis suprarrenal
Miosis Ingestión de opiáceos, clonidina
Exploración Midriasis Toxíndrome simpaticomimético o anticolinérgico
oftálmica Asimetría Proceso intracraneal con efecto de masa o herniación
Papiledema ↑ PIC
 Delirio
• Definición: estado agudo de alteración del estado de alerta temporal o fluctuante (p. ej.,
alteración en la cognición, alteración de la percepción, disminución de la atención, hipo/
hiperactividad), causado por afección médica orgánica o meds/drogas (no psiquiátricas).
• Puede tener muchas causas (veáse el recuadro); el abordaje y Tx dependen de la etiología.
• Delirio (demencia o afección psiquiátrica), se sospecha si: edad < 12 o > 40, alucinaciones
visuales (auditivas), inicio abrupto, anomalías en exploración física.
• Hospitalización: admisión a pts sin estado de alerta habitual o con AEA reciente inexpli-
cado; el delirio en el servicio de urgencias puede predecir de manera independiente
mortalidad a los 6 meses (Ann Emerg Med 2010;56(3):244–252).
Demencia
• Definición: deterioro de la función cognitiva que no remite, por diversas causas (Alzhei-
mer, vascular, cuerpos de Lewy, entre otros); clásicamente marcado por deterioro de
la memoria de corto plazo (después, de largo plazo), aunque los casos graves pueden
presentar cambios conductuales (hipo/hiperactividad, agitación, incluso ausencia del habla).
• Más subagudo que el delirio, aunque puede predisponer para delirio por una alteración
oculta (p. ej., IVU, neumonía) debido a función cognitiva deficiente; el 50% de los pts mayo-
res con delirio tienen algún grado de demencia subyacente (Ann Emerg Med 2010;56(3):261–269).
• Evaluar para maltrato geriátrico (traumatismo físico, negligencia), que está subdiagnosticado,
Cefalea  5-2

pero es muy importante en pts con demencia por el mayor riesgo de fatiga del cuidador.
Diagnóstico diferencial de demencia
Fisiopatol. Diagnóstico diferencial
Degenerativa Alzheimer, Parkinson, Huntington, enfermedad de Pick
Vascular Demencia multiinfarto
Infección Neurosífilis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Inmunitaria Lupus, enfermedad desmielinizante
Neoplasia Tumor primario del SNC, enfermedad metastásica, síntomas paraneoplásicos
Traumatismo LET, HSD, lesión cerebral anóxica
Toxicidad Alcohol, meds, metales pesados
Metabólico Deficiencia de vit B12/folatos, glándula tiroidea, enf de Wilson, enf de
almacenamiento de lípidos
Psiquiátrica Depresión
Hidrocefalia Hidrocefalia normotensa, hidrocefalia no comunicante

CEFALEA
Abordaje
• Diferenciar entre cef que pone en riesgo la vida (menor parte de los casos) y cef benigna
(mayor parte de los casos).
• Antecedentes: describir la cronología/agudeza del inicio, ubicación, calidad, radiación/
movimiento, gravedad y síntomas relacionados (fiebre, fotofobia, emesis, cambios visua-
les, dolor ocular, dolor de cuello, síntomas neurológicos focales, cambios en el habla o
estado cognitivo, congestión sinusal), circunstancias relacionadas con el inicio (trauma-
tismo, cambio en meds, ambientales).
• APP: antecedentes de cef (si hay, obtener información sobre cómo la cef actual es similar/
diferente), ADIV, inmunodepresión y meds actuales/recientes (p. ej., anticoagulantes).
• Signos de alerta que requieren estudios por imagen neurológica: inicio abrupto/rápido
(<1 h hasta el punto máximo), inicio con actividad extenuante, la peor de la vida, AEA,
primera cef intensa > 35 años de edad, fiebre, rigidez nucal, inmunodepresión, cef dia-
ria, sin cef anterior similar, exploración neurológica anómala, meningismo, papiledema.
Diagnóstico diferencial de cefalea
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cef primaria Migraña, tensional, en racimos, neuralgia del trigémino, rebote de analgesia
Traumatológica HIC (HSA, HSD, HED, hemorragia intraparenquimatosa), Sx posconvulsivo
Infección del SNC Meningitis, encefalitis, absceso
Vascular Urgencia hipertensiva, aneurisma/MAV, trombosis del seno venoso
cerebral, disección de arteria carótida/vertebral, arteritis de la temporal,
preeclampsia; la cef rara vez es el síntoma principal en caso de ictus
Neoplasia Malignidad (primaria o metastásica), benigna (p. ej., meningioma)
LCR (↑↓ PIC) Hidrocefalia, seudotumor cerebral, fuga dural/después de PL (↓ LCR)
ORL Sinusitis, ATM, mastoiditis
Oftalmológica Glaucoma, miopía/presbicia/hipermetropía/astigmatismo
Ambiental Intoxicación por CO (véase el capítulo 10), aerosoles nocivos
 Síndromes de cefalea primaria
Migraña y variantes
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio lento (horas), pulsaciones o palpitaciones unilaterales, a menudo con
N/V (> 50%), fotofobia; aura visual o sensorial/pródromo puede preceder a cef (15%);
duración de 4-72 h:
• Las variantes de la migraña se mencionan a continuación.
• Clásicamente con antececedente de migraña; cautela para asumir migraña de 1.a vez
en pt > 35 años.
• Hallazgos: exploración neurológica normal (excepto en variantes de migraña).
• Diagnóstico: no se indican estudios ni consultas de manera rutinaria, excepto si se necesita
excluir otra causa (p. ej., TC, PL, RM), como en el caso de síntomas intensos o prolonga-
dos (véase la sección referente a variantes de migraña).
Tratamiento
• Abortivo: más eficaz si se administra en un lapso de 15 min desde el inicio; a menudo
incluye un Tx combinado de LIV, AINE, paracetamol, antieméticos (revisar QTc; las
opciones frecuentes incuyen proclorperazina, metoclopramida; administrar con difenhi-
dramina para ↓ síntomas extrapiramidales); las opciones adicionales incluyen triptanos
y DHE (ambos contraindicados en embarazo y arteriopatía coronaria) y dexametasona.

Cefalea  5-3
• Profilaxis: se indica si > 2 meses, duración > 24 h, cambio considerable del estilo de vida, Tx
abortivo sin éxito; opciones: MAE, β-B, ATC, ICCa, ISRS, cambio conductual/ambiental.
Hospitalización
• La mayoría de los pts pueden regresar a casa en algunas horas; puede necesitarse hospi-
talización en la unidad de observación si el pt está postrado.
Variantes de migraña
• Las variantes de migraña son infrecuentes, pero pueden simular otras afecciones graves;
con frecuencia, hay antecedentes de eventos similares en el pasado, pero si no lo son,
se necesitan estudios adicionales para descartar un diagnóstico más grave.
• Migraña hemipléjica: cef asociada con hemiplejía (± parestesias); la hemiplejía puede
resolverse en horas o persistir durante días; la cef puede ser sutil, aunque los pts clási-
camente tienen antecedentes similares antes de los síntomas.
• Migraña basilar: cef con mareos/vértigo, ± ataxia, N/V, acúfenos, AEA.
• Migraña abdominal: dolor súbito en abdomen medio asociado con N/V, a menudo
sin cef; antecedentes considerables de episodios similares y AF (+); el diagnóstico dife-
rencial incluye Sx de vómitos cíclicos; más frecuente en población pediátrica.
• Migraña ocular: pérdida gradual de visión unilateral por vasoespasmo transitorio de
arterias retinianas; antecedentes de episodios similares y AF (+); evitar triptanos y DHE.
• Estado migrañoso: migraña > 72 h.
Muy importante
• La cef por migraña es independiente de los factores de riesgo para ictus isquémico (riesgo
relativo 1.64) e ictus asintomático (evitar triptanos/DHE) (Neurol Sci 2017;38(1):33–40).
Cefalea tensional
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef con presión dolorosa sorda o pulsátil, similar a prensión, con inicio
gradual, frontal bilateral u occipitonucal; rara vez con N/V o pródromo; duración de
30 min-7 d; asociado con insomnio, estrés, ansiedad o depresión.
• Hallazgos: exploración neurológica normal, sin fotofobia evidente.
• Diagnóstico: sin estudios o consultas de rutina (si no se necesita excluir otra causa).
Tratamiento
• AINE o paracetamol, masaje de cuello y calor en cuello, técnicas de relajación, sin opiáceos.
Hospitalización
• La mayoría de los pts pueden ir a casa en horas; en cef crónica, derivar a especialista en cef.
Cefalea en racimos
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef unilateral, súbita, aguda, lancinante, intensa en región temporal/
periorbitaria que despierta al pt; ± lagrimación ipsilateral, rubor, rinorrea o congestión
nasal, inyección conjuntival o Sx de Horner (30% de los casos); en racimos (episodios
breves de 15-180 min) (1 c/2 d > 8/d) hasta 6-8 semanas; ↑ frecuente en hombres.
• Hallazgos: exploración neurológica normal y Horner (+); puede presentarse lagrimeo,
rubor, inyección conjuntival.
• Diagnóstico: sin estudios o consultas de rutina (si no se necesita excluir otra causa).
Tratamiento
• Abortivo: O2 a flujo alto (12-15 L/min) por mascarilla, sumatriptán (contraindicado en
embarazo o arteriopatía coronaria), lidocaína intranasal, AINE.
• Profilaxis: prednisona 60 mg ×10 d; reducir gradualmente, ± verapamilo o ácido valproico.
Muy importante
• Verificar que se distingue de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
 Neuralgia del trigémino
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: dolor unilateral paroxístico en distribución sensitiva de NC V, con fre-
cuencia involucra las ramas maxilar (V2) o mandibular (V3); ± espasmo facial breve o
tic (tic doloroso); puede desencadenarse por tacto ligero o vibración, afeitarse, lavarse
el rostro, masticar.
• Hallazgos: sin evidencia de disfunción de NC u otra anomalía neurológica.
• Diagnóstico: puede tratarse sin abordaje adicional si presenta antecedentes caracte-
rísticos; RM si es atípica (deficiencia neurológica, edad < 40). Derivar a neurología para
seguimiento como pt ambulatorio.
Tratamiento
• Carbamazepina 100 mg c/12 h, aumentar en dosis de 200 mg/d hasta 1 200 mg/d.
Muy importante
• La causa más frecuente es la compresión de la raíz nerviosa por un vaso anómalo.
Sinusitis aguda
Generalidades
• Definición: inflamación de senos paranasales, habitualmente vírica o alérgica, aunque a veces
por superinfección bacteriana (S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M. catarrhalis).
Cefalea  5-4

• Patógenos peligrosos: seudomonas (especialmente en caso de VIH, FQ, antecedentes de

instrumentación), sinusitis micótica invasora (Rhizopus) o mucormicosis (DM, inmuno-
depresión); necesitan Tx especial.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: considerar en caso de cef posicional que empeora al inclinarse hacia
delante o con movimientos de la cabeza; con frecuencia, secreciones mucopurulentas,
secreción retronasal, presión sinusal, ± hipersensibilidad a la percusión (si es febril, es
más probable que sea bacteriana); evoluciona en 7-10 d.
• Si no se cura en un lapso de 7 d, sospechar enfermedad bacteriana.
• Hallazgos: puede presentarse eritema faríngeo por la descarga retronasal, ± hipersen-
sibilidad a la percusión.
• Diagnóstico: clínico. Los estudios por imagen no están indicados de manera rutinaria;
la TC tiene una sensibilidad alta, pero especificidad baja.
Tratamiento
• De soporte (analgésicos, antipiréticos, descongestivos, antihistamínicos si es por alergia).
• Descongestivos: oximetazolina aerosol nasal c/8 h × 3 d, c/12 h × 3 d.
• Los antibióticos no están indicados de manera rutinaria: reservar para pts con síntomas > 7 d,
empeoramiento de síntomas, fiebre, secreción mucopurulenta o alto riesgo de infección
grave o complicaciones.
• Primera elección: amoxicilina 500 mg VO c/8 h × 10 d, TMP-SMX o azitromicina.
• Si no hay mejoría: amoxicilina/ác. clavulánico, fluoroquinolona, clindamicina.
Hospitalización
• Dar de alta con seguimiento médico; considerar hospitalización en caso de fiebre alta,
inmunodepresión, poca capacidad para dar seguimiento.
Muy importante
• La sinusitis esfenoidal/etmoidal es menos frecuente que la maxilar, pero tiene un alto
potencial de complicaciones (p. ej., celulitis orbitaria, trombosis del seno venoso).
Cefalea hipertensiva
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: HAS no tratada u otros precipitantes (embarazo, consumo de drogas, SS).
• Hallazgos: la TA es con frecuencia > 240/140 (poco probable con PAD < 120); puede
padecer papiledema, encefalopatía ± anomalías neurológicas focales o crisis convulsivas.
• Diagnóstico: buscar daño a órgano blanco (urgencia hipertensiva): TC de cabeza (des-
cartar HIC, edema), ECG, evidencia de lesión aórtica, EP, insuficiencia renal.
Tratamiento
• Antihipertensivos IV: ↓ PAM en el 25% durante 1 h (precaución: ↓ TA puede conducir
rápidamente a isquemia).
• Meds frecuentes: nitroprusiato (contraindicado en embarazo) o labetalol.
Trombosis del seno venoso cerebral
Generalidades (NEJM 2005;352(17):1791–1798)
• Fisiopatología: trombosis de los senos del cerebro (p. ej., sagital, recto, occipital,
transverso) con o sin trombosis de las venas corticales del cerebro.
• La trombosis del seno afecta la absorción de LCR, causando ↑ PIC (p. ej., cef, AEA).
• Trombosis de vena cortical: causa infarto venoso y lesión localizada (p. ej., déficits focales).
• Puede desarrollarse hemorragia secundaria (en el 40% de los casos) por la lesión cerebral.
• Factores de riesgo protrombóticos (traumatismo, estado de hipercoagulación [especial-
mente embarazo]) en el 85%; otras causas incluyen la realización de PL (debido a la
tracción hacia abajo de las venas corticales por los cambios de presión), sinusitis
(trombosis del seno cavernoso), otitis/mastoiditis.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef en > 90% de pts, con frecuencia por días, pero puede ser súbita;
± N/V, cambios visuales, neurodéficits focales (véase arriba); evaluar APP en busca de
factores de riesgo protrombóticos.
• Hallazgos: evaluar papiledema, neurodéficits focales; la trombosis del seno cavernoso com-
promete la función del NC III/IV/VI, quemosis/edema periorbitario y ↓ ipsilateral de visión.
• Diagnóstico: BH, TP/INR, PPT, prueba de embarazo en orina, ± dímero D; RM/VRM es
más sensible que la VTC; valorar el equilibrio entre precisión, urgencia y necesidad de
descartar otros diagnósticos (p. ej., HSA, hemorragia intraparenquimatosa).
• El dímero D puede ayudar a descartar trombosis si los valores previos de TP son
bajos (sensibilidad, 94%; especificidad, 90%) ( J Thromb Haemost 2012;10(4):582–589).
Tratamiento
• Anticoagulación (heparina), frecuente, incluso en presencia de infartos hemorrágicos.
• Puede emplearse trombólisis intravascular; suele reservarse para pts con peor pronóstico.
Hospitalización
• Hospitalización para valoración de neurología; puede necesitar atención en UCI si hay
evidencia de conversión a hemorragia o en caso de AEA.

Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)

Cefalea  5-5
Generalidades
• Definición: vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias de mediano/gran calibre en
pts > 50 años (incidencia máx 70-80 años); ramas de la ACE, vertebral, subclavia distal,
axilar y aorta torácica; causa síntomas de isquemia por oclusión vascular.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef unilateral, claudicación mandibular/lingual, malestar, fiebre, alt visual.
• Factores de riesgo: edad > 50 años de edad (90% > 60 años de edad), sexo M > H,
antecedentes de PMR (50% de los pts).
• Hallazgos: puede haber dolor en la arteria temporal (sens ↓) o ↓ agudeza visual (sens ↓).
Diagnóstico (NEJM 2014;371:50–57)
• ↑ VSG (sens ∼84%), ↑ PCR (sens ∼ 86%), la sens combinada de VSG y PCR puede ser > 95%,
pero tiene una baja especificidad en pts con otras causas del aumento.
• Biopsia de arteria temporal: sens ↑ incluso con niveles ↓ de inflamación si está presente en
el sitio de la biopsia (necesario un segmento de 1.5-2.0 cm); por focalización de la enf,
puede necesitarse una 2.a biopsia o estudios por imagen en caso de pre-TP y biopsia (-).
• Angiografía por TC o RM: no se emplean para Dx, pero pueden ser útiles como estudio
adjunto si la biopsia es (-) o para evaluar la extensión de la enf si la biopsia es (+).
Tratamiento
• Prednisona 1 mg/kg/d (si hay síntomas visuales, no esperar los resultados de la biopsia)
∼2-4 semanas, después disminuir gradualmente durante período prolongado.
• Consultar con servicio de neurología, oftalmología o reumatología si se sospecha el diag-
nóstico y para programar el seguimiento.
Hospitalización
• Admisión para valorar deficiencias visuales; puede darse el alta con esteroides y seguimiento.

Seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática)

Generalidades
• Fisiopatología: conjunto de síntomas de etiología desconocida; se debe a obstrucción de
flujo de salida venoso/LCR en lugar de ↑ de la producción de LCR.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (Cephalgia 2015;35(3):248–261)
• Antecedentes: cef de inicio gradual, generalizada, diaria/constante (> 90%) o dolor
retrobulbar, ± N/V, ↓ visión (∼70%; puede ser transitoria), ruidos intracraneales (∼60%);
los síntomas pueden ser peores en la mañana.
• Riesgo si mujer joven con obesidad, ↑ de peso reciente; meds (tetraciclinas, retinoides).
• Hallazgos: exploración neurológica normal (excepto posible parálisis del NC VII), revisar
visión y papiledema.
• Diagnóstico: puede ser clínico (síntomas, papiledema); la PL para evaluar la presión de
apertura (> 25 cm H2O en posición de decúbito lateral) confirma el Dx; los estudios por
imagen neurológicos pueden ser normales (o mostrar inflamación de la papila).
Tratamiento
• Consulta a neurología (± oftalmología) si diagnóstico nuevo o enfermedad refractaria al Tx.
• La disminución de peso todavía es el Tx más eficaz.
• Diuréticos para disminuir la PIC: acetazolamida 1 mg VO c/24 h.
• Posiblemente PL de volumen ↑; los casos resistentes pueden requerir DVP.
• El uso de esteroides es controvertido y puede empeorar el aumento de peso.

Cefalea por fuga dural/después de PL

Generalidades
• Definición: cef causada por disminución de PIC secundaria a pérdida de LCR por
lesión dural reciente (p. ej., debido a PL, mielograma, anestesia raquídea, tos vigorosa).
 Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef occipital que irradia a hombros/cuello, empeora en posición sen-
tada/de pie (± mejora en posición supina); empeora con actividades que ↑ PIC (p. ej.,
tos, estornudos, Valsalva); suele presentarse 48-72 h después de la lesión dural (pero
puede ser > 1 sem); ± N/V, linfoma de Hodgkin, fotofobia, acúfenos.
• Hallazgos: exploración sin focalización; cef mejora en decúbito, empeora al sentarse.
• Diagnóstico: ninguno específico; evaluar en busca de otras causas de cef si se indica.
Tratamiento
• Hasta el 8% se cura sin Tx; Tx para casos de síntomas graves o prolongados (> 72 h).
• Parche hemático epidural (se forma un coágulo para sellar el defecto dural). Éxito de 70-98%.
• Los derivados de metilxantinas (cafeína IV, aminofilina) pueden ser útiles, información limitada.
• Cierre Qx del defecto: última instancia si no fuciona parche hemático u otras opciones.
Muy importante
• ↓ el riesgo de cef post-PL con una aguja raquídea de calibre pequeño (calibre 24-27),
alinear bisel con fibras durales, emplear agujas atraumáticas, ↓ número de intentos.
• Los casos graves pueden precipitar crisis convulsivas y HSD (debido a la ↓ PIC → tiran
SNC  5-6

del cerebro → desgarro de venas puente).

Neoplasia intracraneal
Generalidades (Lancet 2012;379:1984–96)
• Definición: cualquiera de una gama de neoplasias, todas con biología, epidemiología, his-
toria natural, Tx y pronóstico diferentes; suelen causar síntomas agudos por efecto de
del

masa, edema vascular, hemorragia secundaria en tejido neural o convulsión.

• Tumores: extraparenquimatosos (meningioma, neoplasia hipofisaria) o intraparenquimatosos:
Infecciones

• Tumores intraparenquimatosos más frecuentes: gliomas (p. ej., oligodendroglioma, glioma

mixto, astrocitoma), linfoma 1.o del SNC o metástasis de cáncer 1.o externo al SNC.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: cef de inicio agudo, frecuentemente por la mañana (debido al ↑ PIC),
± N/V, déficits focales, cambios en la personalidad o habla, crisis convulsivas; la mejoría
con AINE/paracetamol no ayuda a descartar el diagnóstico.
• Hallazgos: buscar signos de herniación:
• Uncal (más habitual): ↓ estado mental, pupila unilateral afectada, postura de descerebración.
• Central: AEA, bostezo, respiración Cheyne-Stokes, miosis. Decorticación → descerebración.
• Amigdalino (posterior): bradicardia, coma, paro respiratorio.
• Reflejo de Cushing (debido al ↑ PIC): HAS, bradicardia, respiración irregular.
• Diagnóstico: estudios por imagen neurológicos mediante TC, en general seguido por RM
(con contraste); valorar electrólitos, cortisol, TSH si se sospechan tumores hipofisarios.
• El Tx y el pronóstico dependen del fenotipo y grado del tumor.
Tratamiento (glioma)
• Dexametasona 4 mg c/8 h para el efecto de masa/disminuir el edema al mínimo.
• Tx anticonvulsivo.
• Consulta con servicio de neurocirugía (considerar resección), neurooncología.
Hospitalización
• Admisión a todos los pts con Dx de tumor intracraneal o transferir a servicio de neuroQx.
• El pronóstico depende en gran medida del fenotipo y grado (meses a años).

INFECCIONES DEL SNC

Meningitis
Generalidades
• Definición: inflamación de las meninges que cubren el cerebro por causas infecciosas
(bacteriana, micótica, vírica) o no infecciosas; síntomas y Tx diversos según etiología.
• La meningitis bacteriana es poco frecuente en países desarrollados; las bacterias habituales
incluyen S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, L. monocytogenes (lactantes,
ancianos, embarazadas), estafilococos (DVP, traumatismo, neuroQx); afectación subarac-
noidea por diseminación hematógena (desde vías respiratorias) o directa (sinusitis, OM).
• Las causas de meningitis no infecciosa (aséptica) incluyen meds (p. ej., antimicrobianos,
vacunas, AINE), enfermedad inflamatoria (LES, Behçet); las malignidades pueden mos-
trar con poca frecuencia signos de enfermedad leptomeníngea.
Antecedentes
• Bacteriana: suele ser aguda (< 1 d), fiebre alta, cef, rigidez nucal, fascies enferma, AEA.
• Factores de riesgo: extremos de edad, inmunodepresión (VIH, esteroides, MM, cáncer
hemático), hacinamiento (dormitorios, albergues), esplenectomía, abuso de etanol/
cirrosis, ADIV, enf reciente (sinusitis/OM), alt dural (traumatismo, Qx; congénito, DVP).
• Tríada clásica bacteriana: rigidez nucal, fiebre, AEA (3/3 en < 50%, 2/3 en > 95%) (Lancet
2016;388(10063):3036–3047).
• Vírica: suele ser subaguda (1-7 d), también se presenta con cef, fiebre, fotofobia; excepto si se
debe a VHS, suele encontrarse consciencia normal; el VHS por lo general causa AEA.
• Micótica/TB: subaguda (>1 semana), cef, fiebre, ↓ de peso, diaforesis nocturna ± AEA.
Hallazgos
• Puede haber rigidez nucal, desorientación/AEA, fotofobia:
• Brudzinski (flexión de cadera a la flexión pasiva del cuello) y Kernig (evitar extender la
rodilla con flexión de cadera a 90º): sens ↑, espec de sólo 5%.
• Exantema petequial/purpúrico sugiere meningococo (N. meningitidis).
• Presentación más sutil en personas mayores o con inmunodepresión; puede haber sólo AEA.
Diagnóstico
• PL es el estándar para Dx; no retrasar antibióticos si se sospecha etiología bacteriana/VHS.
• Véase el recuadro para consultar las indicaciones de TC antes de PL.
• Tubos: (1 y 4) recuento celular, (2) glucosa y proteínas, (3) Gram, cultivo, PCR para VHS.
• La sensibilidad de la tinción de Gram depende de la etiología: S. pneumoniae (sens > 90%),
H. influenzae (75%), N. meningitidis (50%), L. monocytogenes (33%); tinción de Gram y
cultivo pueden tener un rendimiento 40% ↓ si se realizan tras la administración de
antibióticos, pero mejoran por PCR (Clin Infect Dis 2004;39(9):1267; Lancet 388:3036–3047).
• Hemocultivo, BH, Rx de tórax, EGO; trombocitopenia sugiere infección por meningococo.
Tratamiento (Clin Infect Dis 2004;39(9):1267)

Infecciones
• Precauciones respiratorias si se sospecha etiología bacteriana.
• Los antibióticos empíricos dependen de la etiología que se sospeche (véase el recuadro);
aciclovir 10 mg/kg c/8 h si se encuentra VHS con frecuencia en el centro.
• Los esteroides tempranos ↓ la cascada inflamatoria en caso de meningitis bacteriana; si se
comprueba o sospecha etiología bacteriana, dexametasona 0.15 mg/kg en 20 min desde
la 1.a administración de antibióticos (resultados neurológicos favorables y ↓ mortalidad).

del
• Consultar con neuroQx siempre que haya DVP: el retiro de éstos ↑ el éxito del Tx.
• Profilaxis postexposición (si es [+] para N. meninigitidis): ciprofloxacino 500 mg VO × 1.

SNC  5-7
Ceftriaxona 250 mg IM (pts pediátricos) o ceftriaxona 150 mg IM (embarazo).
• Si es vírica (excepto VHS): sólo cuidados de soporte, no se necesita profilaxis.
Hospitalización
• Hospitalizar en caso de meningitis bacteriana, por VHS, micótica; etiología vírica distinta a
VHS: dar de alta u observación según la gravedad de los síntomas.
Indicaciones para TC antes de PL (IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2004;39(9):1267)
Edad > 60 Cualquier anomalía neurológica: ↓ GCS*, anomalías en
Inmunodepresión NC, campos visuales anómalos, desviación del
Antecedentes de enf en SNC/neurológica pronador, alteración del lenguaje (afasia)
2. convulsión en 1 sem tras la anterior Incapacidad para seguir dos órdenes consecutivas
a

Papiledema Incapacidad para responder dos preguntas consecutivas

*La información no es clara sobre el valor de corte de la GCS; unos estudios sugieren TC si GCS
< 13, otros TC en caso de GCS < 8. Algunos sólo “alerta” o “no alerta” (NEJM 2001;345:1727–1733).
Interpretación de los resultados de la PL
LCR Normal Implicaciones de los resultados anómalos
Leucocitos < 5 leucocitos Bacteriana: ↑ considerable de leucocitos (en general, >1 000), ↑ PMN
< 1 PMN Vírica: habitualmente ↑ leucocitos, pero < 500, mononuclear
Punción traumática: si los leucitos séricos son normales, esperar
1 leucocito por cada 700 eritrocitos (información limitada)*
Eritrocitos Ninguno ↑↑ eritrocitos: PL traumática (si T1 > T4) o HSA (T1∼T4)
↑ eritrocitos (y ↑ leucocitos): considerar VHS
La xantocromía indica eritrocitos presentes 4 h antes
LCR: glucosa 0.6:1 ↓ meningitis bacteriana/micótica o hiperglucemia
sérica
Proteínas 15-45 mg/dL en meningitis bacteriana/micótica, sífilis, neoplasia,
↑
desmielinización, sangrado (HSA)
Presión de < 20 mm H2O ↑ en bacteriana, micótica o TB
apertura**
Gram Negativa Positiva en 80% de meningitis bacterianas (véase el texto anterior)
*Información limitada de adultos. En lactantes 0-60 d, puede ser seguro emplear 1 leucocito: 877 eritrocitos.
(Ann Emerg Med 2016;pii:S0196-064(16)31223–31229). **También puede estar ↑ en etiologías no infecciosas.
Patógenos bacterianos frecuentes en meningitis según la edad con abx empíricos
Edad Patógenos frecuentes Esquema antibiótico empírico
< 1 mes Estreptococos del grupo B, E. coli, Ampicilina Y (cefotaxima O
L. monocytogenes, Klebsiella gentamicina)
1-24 meses Estreptococos del grupo B, S. pneumo­ Vancomicina Y ceftriaxona
niae, H. influenzae, N. meningitidis
2-50 años S. pneumo, N. meningitidis Vancomicina 1 g Y ceftriaxona 2 g
> 50 años S. pneumo, N. meningitidis, P. aeruginosa, Vancomicina 1 g Y ceftriaxona 2 g Y
L. monocytogenes ampicilina 150 mg/kg/d dividida c/4h
Qx/traumatismo S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa Vancomicina 1 g Y cefepima 2 g
 Encefalitis
Generalidades
• Definición: inflamación del parénquima cerebral por infección (a menudo vírica); rara
vez autoinmunitaria/paraneoplásica (Lancet Neurol 2016;15(4):391–404).
• VHS (5-10% encefalitis) pone en riesgo la vida (mortalidad > 70% sin Tx) (BMJ 2012;344:e3166).
Antecedentes y hallazgos
• Antecedentes: fiebre de inicio abrupto (> 90% con VHS), cef (> 80% con VHS), cam-
bios conductuales (> 70% con VHS), alucinaciones/AEA (> 60% con VHS), confusión/
alteración en memoria (25% con VHS) ± síntomas neurológicos difusos o focales
(debilidad, ataxia, alteración del habla), crisis convulsivas o evidencia de afección menín-
gea (+  fotofobia, + rigidez nucal) (BMJ 2012;344:e3166):
• Sin fiebre o cef sugiere en gran medida un diagnóstico distinto de encefalitis por VHS.
• La encefalitis por VHS es precedida con frecuencia por un pródromo vírico inespecífico
(fiebre, malestar general, N/V).
• Evaluar en busca de inmunodepresión, viajes recientes, mordidas de garrapatas/mosquitos.
SNC  5-8

• Hallazgos: AEA (puede progresar a coma), es más probable que presente neurodéficits
que meningitis aislada (puede progresar a parálisis difusa o ataxia); puede haber eviden-
cia de afección meníngea concurrente.
Diagnóstico (BMJ 2012;344:e3166)
• PL: LCR c/↑ leucocitos ± ↑ eritrocitos/xantocromía ± ↑ cifras de proteínas, Glu normal.
del

• Es importante enviar para PCR de VHS, pero sin diferir el Tx.

• RM: estudio predilecto, descarta contraindicaciones para PL; sens 90% en encefalitis por VHS.
Infecciones

• EEG: sens del 84%, espec del 32% para encefalitis por VHS (puede ayudar a orientar con
respecto a la necesidad de MAE).
Tratamiento
• Si se sospecha encefalitis por VHS, aciclovir 10 mg/kg c/8 h IV, MAE.
• Si la sospecha de VHS es baja, cuidados de soporte ± anticonvulsivos, esteroides.
Hospitalización
• Admisión si confirma/sospecha VHS, no en presentación inicial (p. ej., AEA), inmnodepresión.
Absceso
Generalidades
• Definición: colección purulenta en SNC (intraparenquimatosa, epidural, subdural, raquí-
dea); diseminación contigua (senos, dental) o hematógena (neumonía, endocarditis).
• Factores de riesgo: inmunodepresión, ADIV, trauma/Qx, infección (mastoiditis, sinusitis, den-
tal) y factores de riesgo para infección sistémica (endocarditis, catéter, bacteriemia).
• Algunas enf predisponen a ciertos patógenos: VIH (T. gondii, M. tuberculosis), transplante de
órgano sólido (Aspergillus, Candida), posQx (estafilococos, Gram [-]).
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (NEJM 2014;371(5):447–456)
• Antecedentes: cef (más frecuente) ± febrícula; síntomas neurológicos sólo en etapa tardía
de la enfermedad; a menudo sin AEA:
• Hasta el 25% de los pts pueden padecer crisis convulsivas.
• Evaluar factores de riesgo e interrogatorio por aparatos y sistemas en busca de la
posible fuente de infección.
• Hallazgos: la exploración neurológica puede ser normal dependiendo del sitio del abs-
ceso y la cronología de la presentación.
• Diagnóstico: ↑ leucocitos, ↑ VSG, hemocultivos. TC contrastada (reforzamiento en anillo):
• Por riesgo de herniación cerebral y sens ↓ (25%), la PL no se realiza habitualmente.
• Consulta con servicio de neurocirugía para realizar aspiración estereotáctica.
• IgG antitoxoplasma confirma toxoplasmosis en pts VIH (+) (no se necesita aspiración).
Tratamiento
• Aunque la aspiración neuroQx diagnóstica busca descomprimir al máximo, la aspiración
neuroQx terapéutica (p. ej., patógeno conocido) se indica sólo para los abscesos gran-
des o en quienes el Tx con antibióticos no tiene éxito (NEJM 2014;371(5):447–456).
• Abx de forma temprana (antes de aspiración diagnóstica, especialmente si es agudo o grave).
• Umbral bajo para intubación (puede progresar rápidamente).
Hospitalización
• Hospitalizar a todos los pacientes; puede necesitarse ingreso a UCI.
Antibióticos empíricos para absceso cerebral (NEJM 2014;371(5):447–456)
Estándar Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g
Pts con Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g Y voriconazol Y
trasplante TMP-SMX
Pts con VIH Ceftriaxona* 2 g Y metronidazol 500 mg ± vancomicina 1 g Y pirimetamina Y
sulfadiazina
Considerar Tx para TB (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol)
*El meropenem puede sustituirse por una cefalosporina en caso de alergia.
 CRISIS CONVULSIVAS
Generalidades
• Definición: actividad eléctrica cortical sincrónica anormal espontánea o provocada; las
crisis recurrentes no provocadas se conocen como epilepsia (Ann Emerg Med 2014;63(4):437–447):
• Simples frente a complejas: se refiere al grado de cambio en el estado mental;
las crisis convulsivas simples no cambian el estado mental, mientras que las comple-
jas pueden causar AEA o pérdida total de la consciencia.
• Parciales frente a generalizadas: se refiere al sitio cerebral afectado y la con-
vulsión correspondiente. Las crisis parciales se limitan a una única área de un hemis-
ferio; las generalizadas son bilaterales.
• Estado epiléptico: > 20 min de actividad convulsiva generalizada o convulsión con-
tinua intermitente sin regresar al estado mental inicial (Ann Emerg Med 2014;63(4):437–447).
• Riesgo en toda la vida de padecer convulsión no febril: 2-5% (Ann Emerg Med 2004;43(5):605–625).
• Puede ser causada por diversas etiologías (véase el recuadro).
Etiologías frecuentes de las crisis convulsivas

Crisis
SNC Isquemia (p. ej., ictus), HIC, malformaciones vasculares (aneurisma, MAV), neoplasia
(primaria, metástasis), trombosis del seno, traumatismos, PRES, encefalopatía
hipertensiva, afecciones heredadas (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa,

convulsivas 
Sturge-Weber, entre otras)
Infecciosa Convulsiones febriles (pts pediátricos), meningitis, encefalitis, absceso cerebral,
infecciones oportunistas en pts con VIH, encefalopatía por VIH, neurocisticercosis,
neurosífilis, paludismo
Tóxica Abstinencia (etanol, BZD, barbitúricos), sobredosis (simpaticomiméticos, ATC,
anticolinérgicos, ISRS/ISRN, lidocaína, isoniazida), cafeína
Metabólica ↑↓ glucosa, ↑↓ Na, ↓ Ca, ↓ Mg, ↓ O2, uremia, insuficiencia hepática, tirotoxicosis

5-9
Obstétrica Eclampsia
Ambiental Golpe de calor, estrés, falta de sueño
Neonatal CMV, sífilis congénita, rubéola, errores congénitos del metabolismo (fenilcetonuria)

Tipos frecuentes de crisis convulsivas

Ubicación Tipo Descripción
Generalizada Tónica, Pérdida de consciencia abrupta, a menudo con apnea; rigidez
clónica, (tónica), sacudidas rítmicas (clónica) o fase tónica seguida por
tonicoclónica fase clónica (tonicoclónica); a menudo asociada con
incontinencia, mordedura de la lengua, traumatismo (luxación
de hombro)
Sigue un estado postictal de depresión del estado mental que
puede durar min-h; los pts no pueden recordar el episodio
Afecta a todas las edades; en adultos mayores, es más probable
que se deban a una lesión focal que se generaliza rápidamente
Ausencia Pérdida de la consciencia abrupta; episodios con mirada fija o
parpadeos rítmicos; sin incontinencia
Estado postictal mínimo, pero los pts no recuerdan el episodio
Niños en edad escolar (habitualmente se resuelve en la adultez)
Parcial (focal) Simple Actividad motriz (convulsión, automatismos) o sensorial (pérdida
o cambio) unilateral aislada, o actividad vegetativa
Sin pérdida de la consciencia, cambios conductuales o en el estado
mental, o estado postictal; los pts pueden recordar el episodio
Compleja Actividad motriz (p. ej., convulsión, automatismos) o sensorial
(p. ej., alucinaciones) unilateral aislada, o actividad vegetativa
Sin pérdida de la consciencia; Δ conductuales ± confusión postictal
Abordaje
• Si se está convulsionando: acceso IV inmediato, rodar al pt a posición de decúbito (para
evitar la broncoaspiración), succión de vía aérea, O2, medir glucosa capilar, magnesio
(en pts embarazadas), meds anticonvulsivos (IV, IO, IM, IN).
• Si no se está convulsionando: evaluar que el pt regrese al estado mental inicial, déficits focales.
Antecedentes
• Descripción de los eventos antes, durante y después de la convulsión: pródromo, sínto-
mas asociados (fiebre, vómitos, cef, traumatismo, fotofobia, cambios visuales), cualquier
síntoma neurológico focal, administración de MAE, tipo de convulsión (parcial frente a
generalizada; si es parcial: simple frente a compleja) y duración, estado postictal:
• Primera crisis: evaluar las posibles etiologías (véase arriba).
• Desencadenante de la crisis: valorar similitud o diferencia con crisis anterior,
frecuencia de las crisis, crisis anterior a la actual, cambios en MAE, proveedor de
atención como pt ambulatorio, factores que puedan ↓ umbral de las crisis (estrés,
sueño, cumplimiento terapéutico, meds, toxinas, alcohol, infecciones).
 • Diferenciar de síncope (puede haber sacudidas mioclónicas, sin incontinencia o mordedura
de la lengua, regresa rápidamente al estado mental inicial).
• Evaluar en busca de lesión traumática.
Hallazgos
• Evaluar GCS, orientación, memoria (comparar con estado inicial), neurodéficits.
• Buscar evidencia de traumatismo (incluso mordedura de la lengua) o ingestión; si la AEA
persiste, no hay testigos y hay evidencia de traumatismo craneoencefálico o caída,
puede necesitarse inmobilizar la columna cervical hasta que se dilucide la causa.
Diagnóstico (Directrices: ACEP, Ann Emerg Med 2004;43(5):605–625; AAN, Neurology 2007;69(21):1996–2007)
• Si está convulsionando: diferir valoración hasta final de la convulsión.
• Primera crisis y el paciente regresa al estado inicial:
• Labs: BH, QS (glucosa, Na), hCG; ± lactato, CPK (↑ lactato y ↑ CPK pueden ayudar a dife-
renciar entre crisis convulsivas sin testigos y síncope con mioclonías), PL en inmuno-
deprimidos (incluso sin fiebre); prn según antecedentes: análisis toxicológico, PFH, PL.
• Imagen: TC sin contraste en servicio de urgencias, de ser factible:
• Pueden diferirse para realizarlos de manera ambulatoria si: edad < 40 años, explora-
5-10

ción normal, sin sospecha de origen intracraneal (traumatismo, antecedentes de

cáncer o inmunodepresión, fiebre, cef, uso de anticoagulantes) y buena capacidad
convulsivas 

de seguimiento ambulatorio; el estudio de preferencia es la RM con contraste.

• RM con contraste > TC para valorar tumores (especialmente en ancianos, antece-
dentes de cáncer); puede hacerse ambulatoria en la mayoría de los pts con TC (-).
• EEG: puede realizarse ambulatorio; sólo se indica en AEA persistente, estado epilép-
tico, encefalitis vírica, intubación/parálisis; descartar estado epiléptico no convulsivo.
• Desencadenante de la convulsión:
• Labs: electrólitos, EGO, MAE ± Rx de tórax; ± lactato, CPK (↑ lactato y ↑ CPK pueden
Crisis

diferenciar entre una crisis convulsiva sin testigos y síncope con mioclonías).
• Imagen: considerar si es diferente a convulsión anterior, lapso prolongado entre la con-
vulsión más reciente, traumatismo u otra patología intracraneal.
• Seguir considerando amplia gama de diagnósticos diferenciales, incluso si se conoce alte-
ración convulsiva, especialmente si el pt tiene concentraciones terapéuticas de meds.
Tratamiento
• Vía aérea: cánula nasal, O2, succión; posición (intubación en caso de estado epiléptico).
• Meds abortivos: BZD como 1.a elección (disponibles IV, IM, IN, bucal, rectal); se reali-
zan investigaciones para establecer el medicamento óptimo de segunda elección.
• Lorazepam IV contra midazolam IM: midazolam IM no es inferior y puede ser superior
a lorazepam IV en la terminación de las crisis convulsivas/necesidad de Tx de res-
cate, es ↑ y no se necesita vía IV (Epilepsia 2015;56(2):254–262; NEJM 2012;366(7):591–600).
• Lorazepam IV contra diazepam IV: lorazepam IV es superior al diacepam IV en la ter-
minación de la crisis/necesidad de Tx de rescate (Cochrane 2014;(9):CD003723).
• Casos especiales con Tx de 1.a elección alterno: pts embarazadas (Mg 4g IV), toxicidad
por isoniazida (piridoxina 1 g).
• Si no hay crisis, Tx con MAE depende de riesgo de recurrencia (Ann Emerg Med
2014;63(4):437–447):
• Primera crisis (provocada o no provocada): no se indican MAE si el pt regresa al
estado mental inicial, sin enfermedad/lesión cerebral estructural actual o conocida.
• Si se tienen antecedentes de alteración convulsiva y concentraciones de MAE ↓, admi-
nistrar carga de MAE (VO o IV; preferir med que pueda administrarse en casa).
• Si hay antecedentes de crisis convulsivas y las concentraciones de MAE son normales
(y sin desencadenante evidente): contactar al proveedor de atención médica del pt de
manera ambulatoria para analizar ↑ la dosis de los MAE como pt ambulatorio.
Tratamiento IV del estado epiléptico
Paso Antiepiléptico Dosis
1 Lorazepam O 2-4 mg (0.1 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste
Diacepam O 5-10 mg (0.2 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste
Midazolam 5-10 mg (0.2 mg/kg), repetir c/5-10 min si la convulsión persiste
2 Fenitoína O 1-1.5 g (10-15 mg/kg) durante 20 min
Fosfenitoína O 1-1.5 g (15-20 mg/kg) durante 5-10 min
Ácido valproico 25-45 mg/kg (ausencia de convulsión)
Levetiracetam 1-1.5 g (en estudio; no incluido en las directrices de la AAN/ACEP)
3 Fenobarbital 200-600 mg bolo lento, luego 10-20 mg/kg si no se resuelve
4 Anestesia general con propofol, midazolam o fenobarbital ± pts con parálisis
Hospitalización
• Crisis convulsiva provocada: hospitalización depende de la causa; si ésta no puede revertirse
rápido y el pt sigue en riesgo de crisis recurrentes, admisión frente a observación.
• Crisis no provocadas: la mayoría de los pts pueden darse de alta con seguimiento neuro-
lógico estrecho si el estado mental es normal, con estudios apropiados (arriba).
• Si el pt toma meds a largo plazo o es la 2.­a crisis convulsiva, valorar con neurología para
ajustar dosis o comenzar a administrar un med a largo plazo.
• Instrucciones para no conducir, operar maquinaria o realizar tareas en las que la crisis
pueda causar daños; algunos estados de EE.UU. requieren el informe obligatorio.
• Admisión a los pts con 2.a crisis en prehospitalización/urgencias o con estado epiléptico;
pueden requerir UCI.
Muy importante
• Tratar las crisis por abstinencia de alcohol con BZD, casi nunca responden a fenitoína.

VÉRTIGO
Definición
• Sensación de desorientación en espacio combinada con sensación de movimiento/giro.
• Puede deberse a causas benignas (periférico) o que ponen en riesgo la vida (central):
• Compromiso central ∼10% de los casos; ictus ∼4% (Mayo Clin Proc 2008;83:765–777).
• Factores de riesgo para vértigo de origen central: edad mayor, hombres, HAS, arterio-
patía coronaria, DM, FA, antecedente de ictus/AIT.

Vértigo  5-11
Diagnóstico diferencial de vértigo
Periférico CE, cerumen, otitis media, laberintitis, vértigo posicional paroxístico benigno,
enfermedad de Ménière, neuronitis vestibular, fístula perilinfática, traumatismos,
cinetosis, neurinoma del acústico, meds ototóxicos (gentamicina, furosemida)
Central Infección (encefalitis, meningitis, cerebritis), insuficiencia arterial vertebrobasilar, Sx
de robo subclavio, hemorragia o infarto cerebeloso o del tronco del encéfalo,
migraña vertebrobasilar, traumatismo (Fx del temporal, HSD), tumor (tronco del
encéfalo o cerebelo), esclerosis múltiple, epilepsia del lóbulo temporal
Antecedentes y hallazgos
• Antecedentes: inicio y duración de los síntomas; cambia con la posición y dirección;
síntomas relacionados (cef, alt neurológicas, disartria, cambios en la audición, dolor
torácico/LH, palpitaciones); circunstancias relacionadas con el inicio (traumatismo,
inyección para tortícolis, manipulación del cuello, meds nuevos); APP, incluyendo meds.
• Distinguir entre vértigo y presíncope o mareos.
• Hallazgos: evaluar en busca de alt neurológicas, nistagmo, síntomas cerebelosos, marcha,
± Dix-Hallpike; auscultar en busca de soplos carotídeos, otoscopia, soplos cardíacos.
Características del vértigo central frente a periférico
Periférico Central
Cronología Inicio agudo (segundos) Inicio gradual (minutos a horas)
Puede ser intermitente o constante Progresivo y constante
A menudo se resuelve solo (seg a h) Se presenta de manera tardía
Se presenta de manera temprana
Intensidad Grave Leve-moderado
Nistagmo Siempre está presente: unidireccional, Puede no haber o ser bidireccional
horizontal o rotatorio fatigable Nistagmo vertical casi siempre
(nunca vertical) cuando el origen es central
Síntomas N/V intensos Náuseas leves, a menudo cef
asociados Al movimiento No se afecta por el movimiento
± pérdida auditiva o acúfenos Por lo general sin síntomas auditivos
Exploración del tronco/cerebelo nl Puede haber exploración física anl
Diagnóstico
• ECG (descartar arritmia), glucosa y electrólitos, EGO, hCG (si está en edad fértil).
• Estudios por imagen neurológicos: se prefiere la RM; TC de cráneo prn para descartar
hemorragia (cef, traumatismo, anticoagulantes), utilidad limitada en cerebelo/tronco.
• Evaluar angioTC o RM en caso de enfermedad vascular (carotídea, vertebrobasilar).
Tratamiento
• Central: alivio de síntomas (antieméticos, BZD); consulta con neurología, AAS (en caso
de ictus isquémico); neurocirugía (en caso de ictus hemorrágico) y reversión de
anticoagulación.
• Periférico: por lo general, cuidados de soporte con meds antivertiginosos (diazepam
2-4 mg IV/5-10 mg VO, meclizina 25 mg VO, difenhidramina, prometazina):
• En VPPB, considerar maniobra de Epley (o de Epley modificada en casa).
• En laberintitis bacteriana aguda: consulta con ORL, antibióticos IV, habitualmente se
necesita hospitalización.
• En Ménière: meds de soporte, alentar ↓ la ingestión de sal, seguimiento por ORL.
Hospitalización
• A casa cuando los síntomas mejoren con seguimiento del PCP/ORL.
• Admisión si es central/ictus, periférico con síntomas refractarios o laberintitis bacteriana.
 Muy importante
• Más de la mitad de los pts que acuden al servicio de urgencias con “mareo” o “vértigo”
como molestia principal tienen afecciones no neurológicas (Mayo Clin Proc 2008;83:765–777).
Causas frecuentes de vértigo periférico
Etiología Hallazgos
Vértigo • Alteración de los otolitos en los canales semicirculares (suele ser el posterior)
posicional • Causa más frecuente de vértigo periférico (prevalencia durante toda la vida
paroxístico del 2.4%; tasa anual de recurrencia del 15%) (NEJM 2014;370:1138–1147)
benigno • Antecedentes: sensación breve (segundos/minutos) de giro, episódico
(< 1 min cada uno), desencadenado por cambios en la posición de la cabeza
(p. ej., rodar en la cama), grave, asociado con N/V
• Diagnóstico: Dix-Hallpike causa los síntomas y nistagmo unidireccional en
> 70%, según el canal involucrado: comienza en posición sentada, recostar
rápidamente en posición supina, extender la cabeza del pt a 45°, después
mover de inmediato 45° hacia izq o der; el pt debe mantener los ojos
abiertos, revisar en busca de nistagmo y síntomas y repetir sobre el otro lado
5-12

• Tx: suele resolver sin Tx (duración media de 7 d cuando el canal horizontal

está implicado, 17 d cuando es el canal posterior); la maniobra de Epley
facial 

puede curar los síntomas en > 80% con un ciclo y en > 92% con cuatro ciclos
Laberintitis • Alteración inflamatoria del oído interno debido a infección o toxinas externas
- Vírica • Distinguir de neuronitis vestibular por afección auditiva
- Bacteriana • Vírica/serosa: habitualmente IVU/OM concomitante, puede haber pérdida
Asimetría

aguda auditiva; por lo general se debe a sustancias tóxicas, posible fiebre leve;
- Por tóxicos descartar VVZ (Ramsay Hunt), que requiere aciclovir IV y hospitalización; el
Tx habitual consiste en cuidados de soporte (antieméticos, hidratación)
• Bacteriana aguda: OM concomitante ± colesteatoma (especialmente
después de Tx con antibióticos); síntomas graves, pérdida auditiva; tóxica,
con fiebre; Tx con antibióticos vía IV ± consulta con ORL para realizar
miringotomía; hospitalización (sólo causa vértigo periférico que
habitualmente necesita antibióticos)
• Tóxica: debido a ototoxicidad por meds; síntomas progresivos, a menudo
con pérdida auditiva, acúfenos, SIN nistagmo
Neuronitis • Alteración no inflamatoria del sistema vestibular (la etiología no es clara)
vestibular • Antecedentes: vértigo grave y aislado de inicio súbito (sin síntomas auditi­
vos); progresa en horas y cede gradualmente, pero los síntomas pueden persis­
tir durante sem/meses; puede haber historial de infecciones/toxinas ± nistagmo
Enfermedad de • ↑ de la presión en el sistema endolinfático del oído interno, por causa
Ménière conocida (metabólica, endocrina, traumática, meds, etc.) o idiopática
• Antecedentes: tétrada clásica: vértigo grave episódico (asociado con N/V,
dura de minutos a horas; los síntomas con frecuencia son más graves,
cambios auditivos unilaterales, acúfenos y sensación de plenitud o presión
auricular × d; remisión prolongada de los síntomas
• Tx: cuidados de soporte, evitar los factores desencadenantes; en casos
graves puede recomendarse una prueba con diuréticos o esteroides
(información limitada que lo sustente)
Neurinoma del • Neoplasia intracraneal benigna que surge de las células de Schwann que
acústico rodean el nervio vestibular o coclear; causa síntomas porque afecta la
transmisión de las señales en el nervio afectado y por el efecto de masa
• Antecedentes: pérdida auditiva neurosensitiva de inicio gradual,
progresiva y unilateral (síntoma más frecuente), ± acúfenos, cef, pérdida de
equilibrio (rara vez vértigo franco), debilidad/entumecimiento facial
• Diagnóstico: a difrerencia de otras causas de vértigo periférico, el
diagnóstico requiere estudios por imagen neurológicos (RM con contraste)
• Tx: observación (si hay pocos síntomas), escisión Qx, RxTx estereotáctica

ASIMETRÍA FACIAL
Abordaje
• Definición: debilidad unilateral de los músculos faciales con o sin otros neurodéficits;
la etiología puede ser central (motoneurona superior) o periférica (motoneurona
inferior).
• La fuerza del cierre palpebral y para elevar las cejas ayuda a diferenciar si la causa es
central o periférica.
• La etiología central respeta la frente debido a la inervación bilateral → abordaje para ictus.
• Glucosa sanguínea capilar en cabecera del paciente de manera expedita, ya que la hipo-
glucemia puede ser la causa.
 Diagnóstico diferencial de asimetría facial
Ubicación Diagnóstico diferencial
Periférico Parálisis de Bell (idiopática), lesión del nervio facial, posquirúrgica
(parotidectomía), infecciosa (enfermedad de Lyme, VHS, mastoiditis),
neurinoma del acústico, malignidad parotídea, botulismo
Central Ictus/AIT, sangrado intracraneal, parálisis de Todd, síndrome de Guillain-
Barré, vasculitis/arteritis cerebral, esclerosis múltiple, miastenia grave,
parálisis supranuclear progresiva, infección (meningitis, encefalitis, absceso
cerebral), lesión de masa, sarcoidosis, Lyme

Localización de la lesión en asimetría facial

Cara Saliva** ± síntomas Causas
Ubicación superior Lagrimal* Gusto*** relacionados frecuentes
Corteza**** Intacto Intacto Intacto Debilidad de MS Infarto
Subcortical**** Intacto Intacto Intacto Debilidad de MS Infarto

Asimetría
Puente Débil Intacto Intacto Debilidad de MS, Infarto, glioma,
ataxia, nistagmo, esclerosis
parálisis del NC VI múltiple
Ángulo Débil Intacto Intacto Acúfenos, ataxia con Neoplasia, MAV,
cerebelopontino entumecimiento sarcoidosis
facial, nistagmo

facial 
Canal intraauricular Débil Cambio Cambio Acúfenos, pérdida Parálisis de Bell,
proximal al auditiva, nistagmo neurinoma del
ganglio geniculado acústico
Conducto/trompa Débil Cambio Cambio Acúfenos, pérdida Parálisis de Bell,

5-13
auditiva distal al auditiva, nistagmo neurinoma del
ganglio geniculado acústico, OMA
NC VII distal a Débil Intacto Intacto Ninguno (excepto en TCE, trayecto
foramen traumatismo, parotídeo
estilomastoideo parótida)
*La lagrimación es inervada por el nervio del núcleo superior salivatorio en el puente, a través del nervio
intermedio (cruza con el NC VII en el canal auditivo interno).
**La salivación es inervada por el nervio del núcleo superior salivatorio en el puente, a través del nervio intermedio
(cruza con el NC VII en el canal auditivo interno) y la cuerda del tímpano (cruza con el NC VII en el conducto facial).
***El gusto es inervado por el núcleo solitario en el puente, a través del nervio intermedio (cruza con el NC
VII en el conducto auditivo interno) y la cuerda del tímpano (cruza con el NC VII en el canal facial).
****Lesiones corticales y subcorticales contralaterales a los síntomas (el resto son ipsilaterales). NEJM
2004;351(13):1323–1331.
Parálisis de Bell
Antecedentes
• Asimetría facial unilateral e indolora de inicio agudo (en horas) que no respeta la frente,
± otalgia (60%), alt del gusto (60%), hiperacusia (30%), ojos secos, ± parestesias en
mejillas/boca (aunque la pérdida sensitiva real sugiere una lesión central):
• Factores de riesgo: adultos, diabetes, embarazo, exposición a garrapatas.
• Evaluar el riesgo en busca de una enfermedad más grave: factores de riesgo para AIT/
ictus, síntomas de neoplasia, etc.
• ∼50% de las parálisis faciales. Puede ser bilateral, pero es necesario valorar con cuidado.
• Etiología no clara (mononeuropatía isquémica, reactivación de VHS en ganglio geniculado).
Hallazgos
• La parálisis debe incluir la frente; incapacidad para sonreír o cerrar los ojos, babeo, hiperacusia.
• Evaluar en busca de cambios en lagrimación, salivación y gusto (véase arriba).
• Buscar hallazgos de etiología específica, como eritema migratorio (Lyme), vesículas (VHS).
Diagnóstico
• Los labs e imágenes no están indicados de manera rutinaria si la presentación es típica.
• Si la presentación es atípica, buscar otros signos, síntomas sistémicos: estudios por ima-
gen neurológicos y consulta con neurología.
Tratamiento (Neurology 2012;79(22):2209)
• Lágrimas artificiales, cierre palpebral con cinta antes de dormir para prevenir lesiones
corneales (no puede cerrar los párpados).
• Prednisona 60 mg c/24h × 5, luego reducir gradualmente (NNT 11) (Cochrane 2010;3:CD001942).
• Sin antibióticos empíricos; considerarlos si se sospecha o es grave: aciclovir (VHS), doxiciclina
(Lyme).
• No hay un beneficio claro del Tx antiviral para la parálisis de Bell (Cochrane 2009;4:CD001869).
Hospitalización
• A casa con información, seguimiento de neurología si la parálisis persiste durante meses.
• Pronóstico: 80-90% recuperación completa en 2-3 meses, 10% permanente, 14% recurrencia.
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Generalidades
Abordaje
• Vía IV inmediata; umbral bajo para intubación si la puntuación en la GCS < 8 o empeora;
evaluar en busca de evidencia de herniación (administrar Tx hiperosmolar empírico);
estudios por imagen neurológicos urgentes, consulta con neurocirugía/neurología.
• Tratar patología concomitante que ponga en riesgo la vida (p. ej., ATLS, ACLS).
• Los pacientes con HIC pueden descompensarse rápidamente debido a ↑ PIC.
Antecedentes y hallazgos
• Antecedentes: agudeza/tiempo desde el inicio, posición, gravedad, duración, circuns-
tancias relacionadas con el inicio (traumatismo, esfuerzo físico, Valsalva, cocaína), sínto-
mas asociados (cef, N/V, alt visuales, síntomas neurológicos focales, alt conductuales o
en el habla, fatiga, dolor de cuello), APP (HAS, cáncer, alteración del tejido conectivo), AF
(HIC, aneurisma/MAV, NPQ), meds (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios).
• Hallazgos: CV; GCS, coordinación motriz/sensitiva, signos meníngeos, traumatismo.
• Signos de herniación inminente: pupilas asimétricas no reactivas, postura de decortica-
Hemorragia IC  5-14

ción/descerebración, reflejo de Cushing (↑ TA, ↓ FC).

Diagnóstico
• BH, QS, TP/INR, TPT, tipificación.
• TC sin contraste de cabeza para evaluar la localización y extensión del sangrado; según
tipo de HIC, la TC puede ayudar a aclarar la etiología vascular (p. ej., MAV, aneurisma).
• Consulta con neuroQx: si ↑ HIC y ↓ GCS; craneotomía y drenaje o craniectomía.
Tratamiento
• Revertir anticoagulación: véase la sección sobre reversión de anticoagulación (capítulo 11).
• Optimizar TA (PAS 90-140 mm Hg): nicardipino, labetalol, esmolol por goteo como pri-
mera elección; considerar enalaprilat IV si no se tolera la VO, pero no se necesita
administración por goteo continuo.
• Protección cerebral: cabecera a 30º, ↓ alt Glu, hipertermia, ↓ TA, ↓ O2, ↑ CO2, convulsiones.
Hemorragia subaracnoidea
Generalidades
• Definición: sangrado agudo en el espacio subaracnoideo, entre la piamadre y la arac-
noides; puede ser traumático (con frecuencia focal) o atraumático (p. ej., rotura de
aneurisma, MAV; a menudo es generalizado).
• El 80% de las HSA se deben a rotura de aneurisma, aunque el 30-50% de estos casos
pueden haber tenido un sangrado centinela previo (p. ej., goteo); es importante con-
siderar el sangrado centinela como parte del diagnóstico diferencial de cefalea.
Escala de graduación clínica para HSA (World Federation of Neurologic Surgeons)
Grado GCS Fascies
1 15 Sin déficit motor
2 13-14 Sin déficit motor
3 13-14 Déficit motor
4 7-12 Con o sin déficit motor
5 3-6 Con o sin déficit motor
Antecedentes y hallazgos
• Antecedentes: clásicamente, cef súbita “en relámpago”, dolor máximo en lapso de 1 h,
“peor cef de la vida”, ± dolor cervical, N/V, fotofobia, síncope o AEA, focalización, convulsión:
• Signos de alerta: con esfuerzo físico/Valsalva, dolor de cuello, acude en ambulancia, pér-
dida de la consciencia, N/V.
• Factores de riesgo: edad > 60, AF (4× riesgo), HAS, tabaquismo, alcohol, cocaína, con-
sumo de anfetaminas, NPQ, enfermedad del colágeno/tejido conectivo.
• Hallazgos: varía según la gravedad; si el sangrado es leve, la exploración puede ser nor-
mal o, si es grave con GCS baja, el pt puede estar obnubilado; evaluar en busca de foto-
fobia y rigidez nucal; puede haber parálisis oculomotora por compresión de aneurisma.
Diagnóstico
• TC sin contraste: en pts con pre TP ↓ (bajo riesgo por antecedentes y exploración normal):
sens del 100% (CVS (-) 0.01) si se realiza en un lapso de 6 h y la interpreta un neurorra-
diólogo; del 89% después de 6 h (BMJ 2011;343:d4277; Acad Emerg Med 2016;23(9):963–1003).
• PL (estándar): ↑ presión de apertura (> 20 cm H2O), xantocromía (sens 100% si >12 h).
• Sin “límite inferior” para recuento eritrocítico: se han estudiado múltiples “umbrales de
la prueba”, incluyendo xantocromía visible (sensibilidad del 31%, especificidad del 98%),
eritrocitos < 1 000 × 106/L en tubo 4 (sens 76%, espec 88%; CVS (+) 5.7, CVS (-) 0.21);
bilirrubina espectrofotométrica (sens 100%, espec 95%; CVS (+) 28.8, CVS (-) 0.22)
(Acad Emerg Med 2016;23(9):963–1003).
• AngioTC: sens 98% en sangrado, pero está mejorando y es probable que tenga un papel
más importante; obtener angioTC si se diagnostica HSA, para localizar aneurisma/MAV.
• Angiografía: estándar para localizar el aneurisma/MAV si la angioTC es negativa.
Tratamiento
• Véase el abordaje arriba; la consulta expedita con el servicio de neuroQx es crucial.
• El 70% de los casos de HSA tienen vasoespasmo (habitualmente a los 3-21 d, pico
máximo a los 7-10 d), causando isquemia cerebral retrasada; debe administrarse nimo-
dipino (60 mg c/4 h VO) en un lapso de 96 h desde la HSA.
Hospitalización
• Admisión, puede requerir ingreso a UCI; pronóstico según la graduación de la WFHS/GCS.
Hematoma subdural y epidural
Generalidades
• Definición: sangrado en los espacios subdural o epidural debido a traumatimo (HED,
HSD) o desgarro de las venas puente causado en ocasiones por una lesión por acele-
ración/desaceleración rápida (HSD), sin antecedente de traumatismo (HSD).
• Ambas con síntomas por efecto de masa y son urgencias neuroquirúrgicas.
Antecedentes, hallazgos, diagnóstico y tratamiento
• Véase la sección de HED y HSD en el capítulo 18, y la sección anterior para Dx de HIC.
Hemorragia intraparenquimatosa atraumática
Generalidades

Ictus isquémico  5-15

• Definición: la hemorragia a menudo se presenta en la materia blanca subcortical o
(con menor frecuencia) en el tronco del encéfalo, causando síntomas por el efecto de
masa, edema vasógeno e inflamación localizada.
• Se clasifica como 1.a (HAS, angiopatía amiloidea) o 2.a (coagulopatía, MAV, neoplasia,
trombosis del seno venoso cerebral, conversión de infarto isquémico a hemorragia).
Fascies característica y ubicación de las etiologías atraumáticas frecuentes
Causa Ubicación habitual Aspecto típico
HAS Cápsula interna, tálamo, cerebelo/puente Redonda, homogénea
AAC Lobular (cortical/subcortical) Redonda, homogénea
Coagulopatía Lobular Forma irregular
*Neoplasia Variable; puede ser múltiple Edema circundante
*Neoplasias frecuentes: tumores primarios del SNC, melanoma, pulm, mama (Semin Roentgenol 2014:49(1):112–126).
Antecedentes, hallazgos, diagnóstico y tratamiento
• Véase la valoración en la sección anterior.
Hospitalización
• Admisión en neurología si no hay evidencia de aneurisma/MAV; a menudo se ingresa a UCI.

ICTUS ISQUÉMICO
Generalidades
Abordaje
• Evaluación inmediata y rápida; la utilidad de la trombólisis depende del tiempo.
• Vía IV inmediata, monitorización, O2 si hay hipoxia, consulta a neurología si candidato a tPA.
• Evaluación rápida de ABC: si GCS < 8, pero FR y O2 normales, valorar riesgo/beneficio
de enviar al paciente a TC sin intubación; intubar si se espera deterioro inminente.
• Si es posible, obtener voluntad anticipada (metas de atención) para decidir la reanimación.
• Medir Glu capilar a todos los pts para descartar hipoglucemia como causa de síntomas.
• Se deben descartar AIT, crisis convulsivas e HIC lo más pronto posible y se deben admi-
nistrar trombolíticos si se encuentra en el lapso apropiado.
Antecedentes
• Establecer inicio (si no hubo testigos, establecer la última hora en la que “se le vio normal”),
progresión de los síntomas (estable o en mejoría), circunstancias relacionadas con el
inicio (estado de salud actual, traumatismos, crisis convulsivas, toxinas):
• Las molestias pueden ser vagas (AEA, entumecimiento, debilidad, D visuales, disartria).
• Evaluar para factores de riesgo para ictus isquémico (HAS/hiperlipidemia, DM, FA, arterio-
patía coronaria/VP, ICC, valvulopatía, estados de hipercoagulabilidad, foramen oval persis-
tente [5-10% de la población tiene foramen oval persistente clínicamente significativo]).
• Valorar otras causas (véase el recuadro), como reagudización (desenmascaramiento) de
ictus previo.

Diagnóstico diferencial de ictus isquémico

SNC AIT, HIC, cáncer, crisis convulsivas (parálisis de Todd), agudización de ictus
previo (infección, alteración metabólica, SGI; puede no tener antecedente
de ictus), migraña compleja, trombosis del seno venoso cerebral
Vascular Disección aórtica, disección arterial cervical (carótida, vertebral),
endocarditis, HAS, encefalopatía
Tox/metabólico ↓ glucosa, ↑↓ Na, encefalopatía de Wernicke, tox por meds
Hemático PTI
Otros Parálisis de Bell, trastorno de conversión, idiopático (sin causa conocida, 25%)
 Hallazgos
• Exploración rápida pero detallada; emplear escala de ictus de los NIH (véase más abajo).
• Buscar arritmias, soplos y tacto rectal para sangrado oculto (si se considera trombólisis).
Escala de ictus de los NIH
Variable Hallazgo Puntos
Estado de consciencia Alerta, plenamente consciente 0
Despierta con estímulo menor 1
Despierta con repetición de estímulo doloroso 2
Coma 3
Orientación (mes, año) Responde ambos correctamente 0
Responde uno correctamente 1
No responde correctamente ninguno 2
Órdenes (cerrar los ojos, Realiza ambas correctamente 0
sujetar) Realiza una correctamente 1
No realiza correctamente ninguna 2
Mejor mirada conjugada Normal 0
Ictus isquémico  5-16

Parálisis parcial (sin desviación forzada) 1

Paresia total de la mirada o desviación forzada 2
Campos visuales Sin pérdida visual 0
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia total 2
Hemianopsia bilateral (ceguera) 3
Parálisis facial Ninguna 0
Parálisis menor (p. ej., pliegue nasolabial aplanado) 1
Parálisis parcial (casi total en cara inferior) 2
Parálisis total (toda la cara, inferior y superior) 3
Motricidad de miembros No claudica 0
superiores (claudica en un Claudica, pero no toca la cama 1
lapso de 10 s) Cierto esfuerzo, pero claudica y toca la cama 2
Si esfuerzo contra la gravedad 3
Sin movimiento 4
Motricidad de miembros No claudica 0
inferiores (claudica en un Claudica, pero no toca la cama 1
lapso de 5 s) Cierto esfuerzo, pero claudica y toca la cama 2
Sin esfuerzo contra la gravedad 3
Sin movimiento 4
Ataxia (dedos de la mano/nariz, Ausente 0
planta/rodilla) Presente en 1 miembro 1
Presente en 2 miembros 2
Sensitivo Normal 0
Pérdida leve-moderada (“pinchazo duele menos”) 1
Pérdida grave-total 2
Lenguaje (escribir si está Normal, sin afasia 0
intubado) Cierta pérdida de la fluidez o comprensión 1
(nombrar objetos, imágenes) Afasia grave; fragmentada 2
No habla, afasia global 3
Disartria Normal 0
(hacer que el paciente lea una Arrastra algunas palabras, pero es comprensible 1
lista de palabras) Grave, incomprensible 2
Extinción/inatención Sin anomalías 0
(estimulación bilateral) Inatención o extinción a la estimulación bilateral 1
Hemiinatención profunda 2
Puntuación < 5 = menor, puntuación > 20 = neurodéficit grave
Diagnóstico
• BH, QS, TP/INR, troponina, EGO, tipificación.
• ECG: FA; ondas T cerebrales (precordiales profundas) sugieren ↑ PIC (infrecuentes).
• TC: descartar hemorragia y otras etiologías; buscar evidencia de infarto temprano (hiper-
densidad vascular; ↓ definición de materia gris-blanca, borramiento del giro).
• AngioTC: descartar disección arterial; localizar trombo y valorar alteraciones de la
vasculatura, estenosis, tortuosidad) para orientar el potencial Tx intraarterial.
• RM: sens, espec ↑ para ictus en episodio agudo (inicialmente ↑ señal de difusión y ↓ señal
del CDA; después de 6 h ↑ FLAIR en T2; luego de 16 h ↓ señal en T1), aunque con
frecuencia no está disponible de manera inmediata.
• Ecocardiografía: buscar trombos atriales/VI, valvulopatía mitral, mixoma, foramen oval
 ­persistente; Dx en 4-10% (ETT) y 11-41% (ECT); los hallazgos suelen cambiar el Tx a
largo plazo; es útil en pts con ECG anómalo o embolia (Postgrad Med J 2014;90(1066):434–438).
• Una vez que se diagnostica ictus: realizar pruebas adicionales para evaluar factores de
riesgo (HbA1c, análisis de lípidos) y orientar para prevención secundaria.
Ataque isquémico transitorio
Generalidades
• Definición: disfunción neurológica focal aguda debida a isquemia por oclusión arterial
(trombótica o embólica) que se resuelve por completo en un lapso de 24 h (por lo
general < 1 h) y no se asocia con infarto residual del tejido; indica un ↑ del riesgo para
ictus debido a que comparten la fisiopatología subyacente.
• Etiología: episodio tromboembólico (FA, foramen oval persistente, ateroesclerosis), enfer-
medad de pequeños vasos o estenosis fija de grandes vasos con ↓ transitorio de la TA.
• Riesgo de ictus después de AIT: del 3% en un lapso de 2 d, del 5% en 7 d; la puntuación
ABCD2 puede predecir el riesgo individual, pero no debe sustituir el juicio clínico
(véanse las notas al pie del recuadro) ni determinar la urgencia del seguimiento.
Puntuación ABCD2: Riesgo de ictus después de AIT
Factor Criterio Pts Ictus en 7 d* Riesgo de ictus a 7 d**

Ictus isquémico  5-17

Age (edad) Edad > 60 1 0 pts 0% < 4 pts 2.3%
BP (TA) Primera TA >140/90 1 1 pt 0% ≥ 4 pts 10.2%
Signos Clínicos Debilidad motora ± habla 2 2 pts 0%
Alteración aislada del habla 1 3 pts 0% Riesgo de ictus a 90 d2
Duración > 60 min 2 4 pts 2.2% < 4 pts 2.4%
10-59 min 1 5 pts 16.3% ≥ 4 pts 7.2%
Diabetes Necesita meds/insulina 1 6 pts 35.5%
*Estudio original (en una comunidad, RU) (Lancet 2005;366(9479):29–36. **Metaanálisis de 29 cohortes (Neurology
2015;85(4):304–305). Hasta 1⁄3 con síntomas similares a AIT pueden tener una puntuación en la escala ABCD2 ≥ 4
y 1⁄3 de los pts con AIT pueden tener una puntuación < 4. Además, 1⁄5 de los pts con una puntuación < 4 tienen
estenosis carotídea > 50% y necesitan seguimiento urgente. Por lo tanto, la puntuación debe acompañarse del
juicio clínico, la evaluación de otros factores de riesgo para ictus (estenosis arterial cervical) y se debe considerar
la consulta con el servicio de urgencias de neurología para orientar el Tx y la urgencia del seguimiento.
Antecedentes y hallazgos
• Véase Tratamiento; en episodio agudo, hacer hincapié en evaluar del grado de resolución.
Diagnóstico
• Si no se resuelve por completo (NIHSS > 0): abordar como ictus agudo (TC y angioTC).
• Si los síntomas se resuelven por completo (NIHSS = 0): puede diferirse la TC y obtener
RM/angiografía mediante RM, a menos que se consideren otras etiologías (p. ej., crisis
convulsiva parcial debida a neoplasia subyacente).
• Se debe encontrar la etiología del AIT (ecocardiografía, estudios por imagen de carótidas,
Holter, RM/angiografía mediante RM), habitualmente con el pt hospitalizado.
Tratamiento (Stroke 2013;44(3):870–947; Stroke 2014;45(7):2160–236)
• El Tx se centra en la disminución del riesgo a corto y largo plazo.
• AAS (325 mg c/24 h) ± clopidogrel (75 mg c/24 h) según gravedad de estenosis intracraneal.
• Control de TA: en el episodio agudo, puede ser razonable evitar el control activo de la
TA durante > 24 h, excepto si es considerablemente alta (> 220/120) o se padece una
alteración médica concurrente que requiera ↓ TA; si la TA sigue alta después de los
primeros días, debe administrarse Tx para mantener la TA en < 140/90.
• Estatinas si LDL >100 mg/dL.
• Anticoagulación si hay evidencia de FA/aleteo auricular (antagonistas de vit K o anticoa-
gulantes orales); si hay contraindicaciones para la anticoagulación, AAS ± clopidogrel.
• Revascularización carotídea: se recomienda para los casos de estenosis de grado alto
(> 70%) y moderado (50-69%, NNT 15; si no hay riesgo Qx alto), sin riesgo cuando la
estenosis es < 50%; si puede someterse a endarderectomía carotídea, ésta es preferible
comparada con la colocación de endoprótesis (stent) carotídea (Cochrane 2012;9:10:662–668).
• Modificaciones al estilo de vida: ↓ peso, dieta/poca sal, ejercicio, ↓ etanol, ↓ tabaco.
Hospitalización
• Admisión si es el 1.o AIT, múltiples AIT en poco tiempo, cardiógeno o en arteria posterior.
• En centros de Tx de ictus, algunos pueden tratarse ambulatoriamente con Dx reciente.
• Escala ABCD2 es muy útil, pero no está validada para orientar admisión.
Muy importante
• Es probable que los AIT recurrentes con síntomas diferentes se deban a émbolos de ori-
gen cardíaco; es más probable que tenga origen cerebral si son los mismos síntomas.
Ictus isquémico
Generalidades
• Definición: disfunción neurológica focal aguda debida a isquemia que causa infarto del
tejido, con frecuencia debido a oclusión arterial aguda (embólica > 25%, trombótica
> disección vascular, etc.) o estenosis fija con hipotensión.
 Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Véase Abordaje; si el episodio es agudo, la evaluación inicial no debe retrasar la obtención
de estudios por imagen o la decisión de administrar Tx trombolítico (además de revisar
las contraindicaciones).
• Los síntomas y los hallazgos dependen de la distribución arterial (véase el recuadro):
• Circulación anterior: déficit motor/sensitivo unilateral (p. ej., entumecimiento, debilidad,
asimetría facial, ceguera monocular [amaurosis fugaz], afasia).
• Circulación posterior: los síntomas no lateralizan (p. ej., diplopia, disartria, disfagia, ataxia).
Patrones frecuentes de ictus isquémico
Ubicación del ictus Presentación
Arteria oftálmica Pérdida de visión monocular indolora y transitoria (émbolo en la ACI)
Arteria carótida interna Véase ACA y ACM: deficiencias motrices y sensitivas profundas
Arteria cerebral anterior Hemiparesia y pérdida sensitiva contralateral (pierna, perineo >
brazo, cara) ± alteración del juicio/confusión, ± incontinencia
(debilidad del piso pélvico), ± Sx de desconexión (↓ consciencia de
la parte ipsilateral del cuerpo debido a infarto del cuerpo calloso)
Ictus isquémico  5-18

Arteria cerebral media Hemiparesia y pérdida sensitiva contalateral (cara, brazo > pierna,
perineo) ± afasia (si es en el hemisferio dominante; de Broca/
receptiva [frontal] o de Wernicke/expresiva [temporal]) o
negligencia (si es el no dominante)
Arteria cerebral Hemianopsia homónima ± ceguera cortical
posterior ± agnosia (reconocer objetos), alexia (reconocer palabras),
prosopagnosia (reconocer caras), déficits en la memoria
± cambios sensitivos prominentes contralaterales sin parálisis (tálamo)
Arteriolas perforantes Hemiplejía pura (puente/cápsula interna), sensitiva pura (tálamo),
torpeza de la mano y Sx de disartria (puente), paresia unilateral
de la pierna y ataxia (puente/cápsula interna)
Síntomas frecuentes de la fosa posterior (QJM 2013;106(7):607–615)
Arteria cerebelosa SIN déficits motores
posteroinferior (Sx Sensitivo: pérdida sensitiva cruzada, ipsilateral en la cara y
medular lateral, contralateral en brazo/pierna
Wallenberg) Ataxia: ataxia ipsilateral en miembros y tronco (girar/inclinarse)
Oculobulbar: ocular (diplopia, nistagmo, torsión ocular), bulbar
(disartria, disfagia, hipo, desviación de la úvula)
Sx vegetativo: Sx de Horner
Arteria cerebelosa Debilidad facial ipsilateral y pérdida sensitiva
inferoanterior (Sx Pérdida neurosensitiva ipsilateral (arteria laberíntica)
pontino lateral) Ataxia, nistagmo
Arteria basilar (pontina) Alteración en la capacidad de respuesta o respuesta alternante
(puede presentarse con coma)
Diversos síntomas motores bilaterales, incluyendo bulbar
± impedimento visual/ceguera cortical
• “Sx de cautiverio”: sólo los músculos oculares permanecen intactos

Tratamiento (Stroke 2013;44(3):870–947; Stroke 2014;45(7):2160–236)

• Consulta a neurología y estudios por imagen tempranos: tiempo puerta-médico recomen-
dado ≤ 10 min; puerta-equipo de ictus ≤ 15 min; puerta → inicio de TC ≤ 25 min; puerta
→ interpretación de TC ≤ 45 min.
• AAS 325 mg VO/vía rectal. Se puede emplear clopidogrel, ticlopidina o warfarina, según lo
recomiende neurología.
• Control de la TA: labetalol (IV) y nicardipino (por goteo) son los meds de primera elec-
ción, emplear meds de acción rápida IV:
• Si es candidato para tPA: meta de TA < 185/110 (la trombólisis está contraindicada si
la TA >185/110 después de 2 dosis).
• Si no es candidato para tPA: tratar sólo si la TA es > 220/120 de manera persistente,
síntomas de daño a otro órgano blanco (p. ej., IAM) o en afecciones médicas alter-
nas que requieran control de la TA; disminuir ≤ 10-20%.
• Tx fibrinolítico (rtPA 0.9 mg/kg): en pts determinados en un lapso adecuado y sin
contraindicaciones:
• Las probablidades de una recuperación favorable disminuyen con el tiempo desde el
inicio de los síntomas (véase el recuadro).
• Riesgos de tPA: HIC (riesgo del 6%, clínicamente significativo 1-2%), angioedema (1-5),
sangrado sistémico; ↑ mortalidad a 7 d, pero no ↑ la mortalidad en el seguimiento
final (Lancet 2012;379(9834):2364–2372).
• Véase el recuadro a continuación para consultar los criterios de inclusión y las contra-
indicaciones absolutas y relativas.
• La tPA intraarterial (disponible en algunos centros para ictus) puede ser preferible (con
 o sin tPA IV previa) para las lesiones proximales (cerebral interna distal, cerebral
media, basilar), síntomas graves, contraindicaciones para tPA sistémica o presentación
retrasada después del inicio de los síntomas (4.5-6 h, investigaciones en curso 6-12 h).
• Trombectomía (habitualmente con tPA) (p. ej., sistema de recuperación Merci): la reca-
nalización con el sistema Merci es del 57% y es del 70% en combinación con tPA
intraarterial; el riesgo de HIC es del 7-10% (Stroke 2008;39(4):1205–1212).
• Si la causa es disección arterial o ictus cardioembólico → administración de heparina.
Probabilidades conjuntas de resultado favorable después de tPA
Tiempo para tPA después de los síntomas 0-1.5 h 1.5-3.0 h 3.0-4.5 h
Probabilidades de recuperación 2.81 1.55 1.40
neurológica favorable a los 3 meses
Datos obtenidos de 6 estudios clínicos aleatorizados (Lancet 2004;363(9411):768–774); sin cambios en la mortali-
dad con diferentes rangos de tiempo para el Tx.
Criterios de trombólisis en ictus agudo
Criterios de inclusión

Neuromusculares  5-19
• Edad > 18 años
• Diagnóstico clínico de ictus isquémico agudo con neurodéficit medible
• Tiempo desde el inicio < 3 h (bien establecido) o < 4.5 h en algunos centros
Contraindicaciones absolutas para trombólisis
• La TC muestra HIC o ictus muy grande (> 33% del hemisferio)
• Alta sospecha clínica de HSA (incluso con TC normal)
• Sangrado interno activo (p. ej., SGI)
• Hemorragia (plaquetas < 100 000, heparina en las últimas 48 h, anticoagulación con INR > 1.7)
• Ictus, cirugía intracraneal o traumatismo craneoencefálico en los últimos 3 meses
• PL en la última semana
• Punción arterial reciente en un sitio no compresible
• HIC previa, MAV o aneurisma
• HAS refractaria (PAS >185 mm Hg y PAD ≥ 110 mm Hg a pesar del Tx)
Contraindicaciones relativas (valorar riesgo-beneficio)
• Síntomas leves o de resolución rápida
• Crisis convulsiva atestiguada al momento del inicio del ictus
• IM agudo en los últimos 3 meses
• Hemorragia GI/GU reciente en las últimas 3 semanas
• Cirugía mayor o traumatismo grave en las últimas 2 semanas
• Embarazo
Contraindicaciones relativas adicionales (p/usar después de 3 h y antes de 4.5 h)
• Edad > 80
• NIHSS > 25 (sugiere ictus grande)
• Anticoagulación VO (si importar el INR)
• Combinación de ictus isquémico previo y diabetes mellitus
Hospitalización
• Hospitalizar a todos los pts; los ictus grandes pueden requerir ingreso a la UCI (riesgo
de edema, conversión a hemorragia).
Muy importante
• El abordaje en el hospital incluye estudios por imagen carotídeos, US, monitor Holter, aná-
lisis serológicos completos (hipercoagulabilidad, lípidos, diátesis hemorrágica, VSG, ANA).
• La puntuación de la NIHSS se correlaciona con el resultado neurológico a los 3 meses,
aunque es un predictor deficiente para episodios de ictus posteriores.

SÍNDROMES NEUROMUSCULARES
Miastenia grave
Generalidades
• Definición: alteración autoinmunitaria (Ab contra receptores nicotínicos de ACh post-
sinápticos) que causa debilidad progresiva de cada vez más grupos musculares, con
crisis intermitentes marcadas por la necesidad potencial de apoyo ventilatorio.
• Epidemiología: afecta con mayor frecuencia a mujeres en las décadas de los 20 y 30 años,
y a hombres en las décadas de los 60 y 70 años (pico máximo).
• El diagnóstico diferencial incluye Sx de Lambert-Eaton (fisiopatología similar, paraneoplásico).
Antecedentes
• Debilidad de músculos oculares y proximales de inicio gradual, simétrica y fluctuante:
• Con frecuencia: extraocular/ptosis (presente en el 50% de manera inicial), bulbar,
miembros (proximales > distales); sin embargo, la afección se generaliza en la mayo-
ría de los pts en un lapso de 1 año.
 • Sxs menos graves en la mañana; empeoran con la actividad repetitiva y durante el día.
• Buscar causantes de crisis: estrés, infección, embarazo, cirugía, meds (abx, esteroides).
• En enfermedad avanzada: obtener metas claras de atención si es necesario intubar.
Hallazgos
• Debilidad proximal y fatigabilidad empeoran con la actividad y se alivian con el reposo.
• Los NC se afectan de manera temprana (ocular: ptosis, diplopia; bulbar: disartria, disfagia).
Diagnóstico
• Consulta con neurología: si es de nuevo inicio, poca capacidad para dar seguimiento
como pt ambulatorio o probable necesidad de hospitalización.
• Si el diagnóstico es nuevo: la prueba de Ab contra receptores de ACh tiene una alta
especificidad, pero poca sensibilidad en la enfermedad localizada; prueba de Tensilon
(edrofonio) (2 mg IV durante 15 s; se une a AChE, bloqueando la hidrólisis de ACh).
• La prueba de Tensilon puede precipitar bradicardia o bloque cardíaco; disponer de
atropina en la cabecera.
• En caso de diagnóstico previo: diferenciar crisis de miastenia grave de crisis colinérgica
(la mayoría de los pts toman meds colinérgicos).
Neuromusculares  5-20

• Tox por colinérgicos: lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, N/V, diarrea, bradicardia.
• La medición de la fuerza inspiratoria negativa (FIN) puede identificar a los pts en riesgo
de insuficiencia respiratoria; una FIN < 20 cm H2O sugiere debilidad respiratoria grave.
Tratamiento
• Apoyo ventilatorio en la medida que esté indicado (VPPIN, intubación).
• El Tx incluye inhibidores de AChE (piridostigmina) e inmunomoduladores (esteroides).
• Los corticosteroides pueden administrarse en las crisis, pero pueden empeorar los sínto-
mas inicialmente; efecto mínimo a corto plazo.
• Plasmaféresis e IgIV: pilares del Tx para las crisis agudas.
Hospitalización
• Hospitalizar a todos los pts con crisis miasténicas.
• Si no hay evidencia de crisis y hay una buena capacidad de seguimiento como paciente
ambulatorio, dar de alta con supervisión estrecha.
Síndrome de Guillain-Barré
Generalidades
• Definición: neuropatía periférica desmielinizante autoinmunitaria aguda, a menudo en
respuesta a exposición infecciosa externa y caracterizada por la pérdida de los reflejos
nerviosos periféricos.
• Patógenos asociados frecuentes: Campylobacter (∼30%), VEB, VHS, VIH, Mycoplasma.
• Recuperación lenta (puede tardar 1 mes en los casos con mayor afectación); el 5% falle-
cen por las complicaciones (sepsis, EP, disautonomía).
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: debilidad ascendente progresiva; puede comenzar con entumecimiento/­
parestesias o dolor en miembros inferiores, posteriormente debilidad bilateral simé-
trica en horas a semanas.
• Habitualmente (2⁄3) antecedido por IRA reciente o enfermedad diarreica de días o
semanas antes de los síntomas.
• Hallazgos: debilidad ascendente aguda, cambios sensitivos, ↓ RTP (pero el 10% de los
casos tienen RTP), 20% presentan disfunción vegetativa y arritmias potencialmente
mortales; ± SNC (alucinaciones, psicosis, sueños vívidos) (NEJM 2012;366:2294–2304).
• Variante Miller-Fisher = ataxia, arreflexia, oftalmoplejía.
• Diagnóstico: clínico; en general, el abordaje se realiza para descartar otros diagnósticos.
• CPK nl (puede aparecer miopatía aguda de forma similar, pero c/sensibilidad nl y ↑ CPK).
• PL (puede descartar Lyme, linfoma): disociación albuminocitológica (↑ proteínas, sin
leucocitos ni bacterias) sólo presente en el 50% de los casos en la 1.a semana, en el
75% para la 3.a semana (NEJM 2012;366:2294–2304).
Tratamiento (NEJM 2012;366:2294–2304)
• Consultar con neurología.
• Estabilización hemodinámica: monitorización (riesgo de arritmia; algunos pts pueden
necesitar marcapasos permanente), meds vasoactivos cuya dosis puede disminuirse de
forma rápida según la necesidad para la disautonomía.
• Apoyo respiratorio prn (intubación en 25% ): evitar succinilcolina para ISR.
Plasmaféresis e IgIV tienen la misma eficacia; la combinación no es superior.
• Los esteroides tienen una eficacia limitada para acelerar la recuperación.
Hospitalización
• Hospitalización hasta que no haya evidencia de progresión; UCI si compromiso respiratorio.
• Pronóstico: la recuperación completa puede tardar meses y puede complicarse por múl-
tiples enfermedades (neumonía, septicemia, EP, etc.).
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Generalidades
• Definición: enfermedad degenerativa de NMS y NMI.
• Epidemiología: edad > 40 años, H = M.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: debilidad motriz y atrofia progresivas, tics, espasmos; SIN pérdida sensitiva.
• Evaluar los objetivos de atención del pt con respecto a las intervenciones de apoyo
vital, incluyendo la vía aérea.
• Hallazgos: hallazgos de disfunción de NMS y NMI, inicialmente distales; fasciculaciones
debido a denervación; puede haber hallazgos de síntomas bulbares (disfagia, disartria)
en enfermedad avanzada, espasticidad, ↑ RTP, Babinski (+).
• Con frecuencia respeta los esfínteres vesical e intestinal, y los músculos oculares.
• Dx: si es de inicio reciente, consultar con neurología y considerar RM cerebral y espinal.
Tratamiento
• Cuidados de soporte (apoyo respiratorio, antiespasmódicos).
• En pts con diagnóstico previo, tratar las complicaciones (TVP por inmovilidad, neumonía
por aspiración, IVU, úlceras de decúbito).
Hospitalización
• Depende del estado respiratorio, agudeza.
Esclerosis (EM)

Neuromusculares  5-21
múltiple

Generalidades
• Definición: enfermedad desmielinizante autoinmunitaria progresiva crónica del SNC.
• En general, tiene curso remitente recurrente (en 85-90%; puede no haber recuperación
completa entre las remisiones) o primario progresivo (habitualmente sin remisiones).
• Epidemiología: el curso remitente recurrente se presenta en pts jóvenes (30 años)
y M > H (3:1); el curso primario progresivo se observa en pts mayores (40 años) y
M = H; ↑↑ riesgo en caso de que un pariente de 1.o grado también esté afectado.
• El diagnóstico requiere más de 2 episodios distintos con síntomas neurológicos diferen-
ciales (lesiones anatómicas distintas).
Antecedentes
• Los episodios agudos se desarrollan de horas a días (también remiten en el mismo lapso).
• Buscar los factores precipitantes de las exacerbaciones (p. ej., infección, hipertermia).
• Los síntomas varían en gran medida: visión, sensibilidad, movilidad/equilibrio, cognición,
control de esfínteres.
• Véase en el recuadro las presentaciones atípicas; los síntomas oculares son frecuentes.
• Fenómeno de Uhthoff: síntomas empeoran con ↑ temp corporal (ejercicio, ducha, fiebre).
Presentaciones típicas de la esclerosis múltiple (Lancet 2017;389(10076):1336–1346)
Neuritis óptica unilateral aguda* Síntomas sensitivos con patrón del SNC
Diplopia (por oftalmoplejía intranuclear o Signo de Lhermitte
parálisis del NC VI)*
Pérdida de sensibilidad facial o neuralgia NC V Debilidad asimétrica de miembros
Ataxia cerebelosa, nistagmo Incontinencia de urgencia, disfunción eréctil
Mielopatía parcial
*Neuritis óptica: MEO dolorosos, defecto pupilar aferente, disminución de la agudeza visual, ± papiledema.
**Oftalmoplejía intranuclear (el ojo afectado puede moverse en abducción, pero no aducción; los MEO del
ojo no afectado son normales): por lesión del fascículo largo medial; signo de Lhermitte: sensación de
descarga eléctrica que transcurre por la columna con flexión del cuello.
Diagnóstico (Lancet 2017;389(10076):1336–1346)
• La consulta con neurología está indicada por el beneficio clínico del Dx temprano.
• RM encefálica (sensibilidad del 80% en pts con Sx aislado): lesiones hiperintensas multifo-
cales de materia blanca en T2.
• RM de columna (sensibilidad del 50% en los pts con Sx aislado; principalmente en columna
cervical): indicada si los síntomas se ubican en la médula espinal o si la RM de cerebro
no es diagnóstica.
• PL: sólo indicada si no hay certeza con los hallazgos de la RM; puede mostrar pleocitosis
(50%) y bandas oligoclonales de IgG (85-95%).
Tratamiento
• Tratar todo desencadenante subyacente reversible (p. ej., infección, deshidratación, fiebre).
• Los corticoesteroides a dosis altas son el Tx de 1.a elección para las recaídas agudas;
puede considerarse añadir plasmaféresis como Tx de 2.a línea en casos fulminantes
(Neurology 2011;76(3):294–300).
• Soporte: espasticidad (baclofeno, BZD), dolor (carbamazepina/ATC), fatiga (amantadina).
Hospitalización
• Hospitalizar a todos los pts con diagnóstico nuevo para realizar análisis adicionales.
• La mayoría de los pts se hospitalizan por recaídas; se les puede dar de alta si los sínto-
mas son leves y no progresan; seguimiento estrecho por parte de neurología.
Muy importante
• Debido a la complejidad del diagnóstico, las tasas de pts con diagnóstico erróneo (sin
enfermedad) puede ser tan alta como del 10% (Lancet 2017;389(10076):1336–1346).
 Mielitis transversa
Generalidades (NEJM 2010;363:564–572)
Definición: inflamación aguda o subaguda y desmielinización cambiante de una extensión
limitada de la médula espinal; causa disfunción motriz, sensitiva y vegetativa con síntomas
que se correlacionan con el nivel afectado.
• Con frecuencia > 2 segmentos vertebrales afectados; la mielitis transversa asociada con
eslcerosis múltiple puede afectar < 2 segmentos y asociarse con lesión medular parcial.
• Epidemiología: afecta a pts de todas las edades; pico máximo bimodal (10-19 años y
30-39 años); H = M; no tiene relación con los AF.
• Etiologías: posvacunación (60% en niños), postinfección, enfermedad autoinmunitaria sis-
témica o enfermedad desmielinizante adquirida (p. ej., esclerosis múltiple), neuromielitis
óptica, idiopática (15-30%).
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: paraplejía aguda o subaguda, cambios sensitivos (con un nivel determi-
nado en la médula espinal) y pérdida del control de esfínteres (niveles bajos); inicio
Neuromusculares  5-22

durante horas a días; bilateral, aunque con frecuencia asimétrica, a menudo con dolor
de espalda/línea media neuropático.
• Preguntar por enfermedad vírica reciente, vacunación, AF de esclerosis múltiple, sínto-
mas visuales (neuromielitis óptica).
• Hallazgos: debilidad y pérdida sensitiva simétrica o asimétrica correlacionable con
un nivel en la médula espinal, hiperreflexia, Babinski (+), signo de Lhermitte (+) (dolor
eléctrico en espalda [+] con irradiación y flexión del cuello).
• Diagnóstico: RM con contraste de columna completa; consulta con neurología; si se
confirma mediante estudios por imagen, puede necesitarse una PL (pleocitosis [+])
para ayudar a distinguir la etiología y establecer el pronóstico.
Tratamiento
• Apoyo ventilatorio en la medida que se indique según el nivel medular afectado y los
síntomas.
• Cuidados de soporte: analgesia (ATC, carbamazepina), espasticidad (baclofeno, BZD), fatiga.
• Los esteroides a dosis altas (1 g metilprednisolona c/24 h IV) son el Tx de 1.a elección, en
especial si la etiología es postinfecciosa o desmielinizante (NEJM 2010;363:564–572).
• Puede considerarse la plasmaféresis si la enfermedad es fulminante o refractaria a este-
roides; información limitada.
Hospitalización
• Admisión en servicio de neurología.
• El pronóstico depende de la etiología: la mayoría de los pacientes tardan meses a años
en recuperarse.
• Mielitis transversa asociada con esclerosis múltiple: recuperación más rápida y com-
pleta; sin embargo, ↑ el riesgo de recaídas; idiopática, posvírica o posvacunación.
 D IS UR IA
(Am Fam Phys. 2015;92:778)
Definición
• Sensación de dolor, ardor o malestar durante la micción; suele indicar infección o inflama-
ción de la vejiga o uretra.
Presentación
Antecedentes
• ¿Inicio/frecuencia/intensidad/localización? ¿Hematuria? ¿Polaquiuria/dificultad para comen-
zar la micción/urgencia? ¿Secreción peneana o vaginal? ¿Lesiones? ¿Dolor perineal?
¿Dolor durante las relaciones sexuales?
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, traumatismo, dolor en flanco, dolor abdo-
minal o suprapúbico, dolor articular/dorsal).
• APP (ETS o EPI, DM o inmunodepresión).
• Medicamentos (irritantes tópicos).
• Social (relaciones sexuales recientes, múltiples parejas sexuales).
Hallazgos
• A la mayoría de los pacientes se les debe realizar al menos una valoración de dolor en el
ángulo costovertebral y una exploración abdominal.
• Mujeres: considerar el examen pélvico si existe riesgo de ETS, síntomas vaginales,
posmenopausia.
• Hombres: se debe realizar exploración peneana, testicular y prostática debido al riesgo
de enfermedad complicada.
Diagnóstico
• Estudios en orina (EGO por medio estéril, hCG ± cultivo, PAAN para gonococos/Chlamy-

IVU  6-1
dia); BH/QS rara vez indicadas, a menos que se sospeche enfermedad complicada
(véase a continuación).
• Considerar estudios vaginales/uretrales (frotis con preparación en fresco, complicacio-
nes), US renal, pielografía IV, TC de abdomen/pelvis si se justifica.
• Los estudios adicionales pueden incluir citología urinaria, cistouretrografía de vaciamiento,
cistoscopia y pruebas urodinámicas, aunque no se realizan de manera rutinaria en el
servicio de urgencias.
Diagnóstico diferencial de disuria
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Estructural Urolitiasis, HPB, estenosis/divertículos uretrales, vaginitis atrófica
Infecciosa Vulvovaginits, uretritis, cervicitis, prostatitis, orquiepididimitis,
cistitis, pielonefritis, ETS
Medicamentosa Penicilina, ciclofosfamida, productos de higiene tópicos (aerosol/
duchas/lubricantes vaginales)
Neoplásica/autoinmunitaria Cáncer GU (pene, vulva/vagina, próstata, vejiga), Behçet, Reiter, LES
Otra Instrumentación, traumatismo uretral, cistitis intersticial

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:539).
Definiciones
Las IVU se clasifican de acuerdo con un espectro de enfermedad y los síntomas clínicos
predominantes: bacteriuria asintomática, IVU inferior no complicada (cistitis), pielonefritis
no complicada, IVU complicada con o sin pielonefritis, IVU recurrente.
Bacteriuria asintomática: ausencia de síntomas urinarios con UC ≥ 105 UFC/mL
de uropatógenos. No se recomiendan pruebas de detección precoz ni Tx, excepto en
mujeres embarazadas.
IVU aguda no complicada: disuria aguda, urgencia, polaquiuria, dolor suprapúbico con
EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 103 UFC/mL.
Pielonefritis aguda no complicada: fiebre, escalofríos, dolor en flanco en ausencia de
Dx alterno y anomalía urológica con EGO ≥10 leucocitos/mm3 y UC ≥104 UFC/mL.
IVU complicada: características de IVU no complicada/pielonefritis y una o más de
las siguientes: embarazo, diabetes, sexo masculino, inmunodepresión (p. ej., quimiotera-
pia, sida), anomalía urológica funcional (sonda permanente, vejiga neurógena), anomalía
urológica estructural (cálculo renal, fístula intestinal, NPQ, paciente con trasplante renal).
IVU recurrente: al menos tres episodios de IVU no complicada documentados mediante
cultivo en los últimos 12 meses en ausencia de anomalías estructurales/funcionales.
Infecciones de las vías urinarias del hombre: uretritis, prostatitis, epididimitis,
orquitis.
 Bacteriuria asintomática
(Directrices: U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Asymptomatic Bacteriuria. In Adults: USPSTF
Reaffirmation Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2008;149:43)
(Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Disease Society of America Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in Adults. Clin Infect Dis. 2005;40:643)

Definición
• Ausencia de síntomas urinarios con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 105 UFC/mL del
mismo uropatógeno en 2 muestras consecutivas de orina de chorro medio con ≥ 24 h
de diferencia; sin embargo, una única muestra positiva de orina de chorro medio suele
aceptarse como adecuada y más práctica.
• El USPSTF recomienda la realización de pruebas de detección de bacteriuria asintomática
con UC en mujeres embarazadas de 12-16 semanas de gestación, debido al mayor
riesgo de pielonefritis, parto pretérmino y bajo peso al nacer.
• El USPSTF no recomienda la realización de pruebas de detección precoz de bacteriuria
asintomática en hombres ni en mujeres no embarazadas.
• La IDSA no recomienda la realización de pruebas de detección precoz rutinarias ni el
tratamiento de bacteriuria asintomática en mujeres con diabetes, personas > 65 años
de edad que vivan en la comunidad o en centros de atención a largo plazo, con lesio-
nes de médula espinal ni con sondas uretrales permanentes.
Tratamiento (bacteriuria asintomática en el embarazo)
• Ciclo de 3-7 d de nitrofurantoína o cefalosporina (cefalexina, cefpodoxima, cefdinir, cefaclor).
Muy importante
• Debido al alto VPP de la esterasa leucocítica y los nitritos en el EGO en busca de bacte-
riuria, un resultado positivo de la prueba en una paciente embarazada en el servicio de
IVU  6-2

urgencias debe considerarse para Tx, en función de los resultados del cultivo.
Infección de vías urinarias aguda no complicada (cistitis aguda)
Definición
Disuria aguda, urgencia, polaquiuria, dolor suprapúbico con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y
UC ≥ 103 UFC/mL, aunque si es ≥ 105 UFC/mL también define una IVU; ausencia de
anomalías urológicas estructurales/funcionales.
Se presenta cuando un uropatógeno intestinal o vaginal coloniza la mucosa periuretral y
asciende a través de la uretra y vejiga.
Uropatógenos predominantes: E. coli (75-95%), K. pneumoniae, P. mirabilis, E. faecalis, S. sapro-
phyticus y S. agalactiae (Strep grupo B); rara vez P. aeruginosa y especies de Ureaplasma.
La probabilidad de enfermedad en pacientes con uno o más síntomas de IVU es ∼50%.
Antecedentes
• La combinación de disuria, ↑ polaquiuria, hematuria, fiebre, dolor dorsal o autodiagnós-
tico ↑ la probabilidad de IVU, mientras que su ausencia ↓ su probabilidad.
• La secreción o irritación vaginal sin los síntomas mencionados ↓ la probabilidad de IVU.
• Factores de riesgo: IVU previa, antecedentes familiares de IVU, relaciones sexuales, nueva
pareja sexual (en un lapso de 1 año), empleo de espermicida.
Hallazgos
• ± fiebre; hipersensibilidad a la palpación suprapúbica; dolor en el ángulo costovertebral.
• Examen urológico en caso de secreción o irritación vaginal.
Diagnóstico
• Rara vez se indican BH/QS.
• hCG en orina, EGO (esterasa leucocítica [EL] [+] Y nitritos [+] tienen la mejor utilidad
diagnóstica, ya que tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta
probabilidad preprueba).
• No se requiere realizar UC de rutina en los casos no complicados.
Tratamiento
(Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute
uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 2011;52:e103)
• Resolución espontánea observada en el 25-42% de las mujeres sin tratamiento.
• Esquemas antibióticos:
1.a elección:
• Nitrofurantoína 100 mg c/12 h × 5 d.
• Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 3 d (si hay resis-
tencia < 20% en la comunidad).
• Fosfomicina 3 g en dosis única.
Esquemas alternos:
• Fluoroquinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino) por 3 d.
• β-lactámicos (amoxicilina-ác. clavulánico, cefdinir, cefaclor, cefpodoxima) por 3-7 d.
• Tratamiento sintomático: AINE, fenazopiridina (eficacia variable).
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• La probabilidad de cistitis es > 90% en las mujeres con síntomas de IVU en ausencia de
secreción o irritación vaginal; por lo tanto, debe considerarse el Tx empírico sin EGO
o con UC normal (EL y nitritos negativos no descartan IVU de manera confiable).
• Las IVU en hombres son poco frecuentes, por lo que debe considerarse ETS, prostatitis.
• Resistencia cada vez mayor de E. coli a amoxicilina y trimetoprima-sulfametoxazol.
Pielonefritis aguda no complicada
Definición
• IVU superiores o pelvis renal y riñón secundaria a IVU inferior ascendente (véase IVU
aguda no complicada para conocer la fisiopatología y los uropatógenos).
• Fiebre, escalofríos, dolor en flanco en ausencia de diagnóstico alterno y anomalías uroló-
gicas con EGO ≥ 10 leucocitos/mm3 y UC ≥ 104 UFC/mL.
Antecedentes
• Incidencia máxima a los 15-29 años de edad, seguidos por lactantes y adultos mayores.
• Combinación de síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos, malestar general), síntomas
de vías urinarias inferiores (disuria, polaquiuria, hematuria) y síntomas de vías urinarias
superiores (dolor en flanco); náuseas y vómitos.
• Factores de riesgo: IVU previa, relaciones sexuales (especialmente ≥ 3/semana en los
últimos 30 d), nueva pareja sexual (en un plazo de 1 año), empleo de espermicida,
incontinencia de esfuerzo en los últimos 30 d, diabetes mellitus.
Hallazgos
• ± fiebre, taquicardia, hipotensión; hipersensibilidad en ángulo costovertebral (∼25% bilateral).
Diagnóstico

IVU  6-3
• La BH puede mostrar leucocitosis, aunque puede ser normal (rara vez orienta para decidir).
• QS (especialmente BUN/Cr) si se sospecha alteración renal.
• hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, pues tanto
la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta probabilidad preprueba;
cilindros leucocíticos).
• Siempre deben realizarse UC y pruebas de sensibilidad (suelen revelar ≥ 105 UFC/mL de
un único uropatógeno).
• Los hemocultivos de rutina no están indicados.
• En general, los estudio por imagen no están indicados; pueden considerarse para descar-
tar un diagnóstico alterno, si se sospecha enfermedad complicada, si los síntomas no
mejoran o si se presenta recurrencia → la TC de abdomen/pelvis es el estudio de elec-
ción frente al US.
Tratamiento
(Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute
uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women. Clin Infect Dis. 2011;52:e103)
• Tratamiento ambulatorio:
• Ciprofloxacino 500 mg VO c/12h × 7 d.
• Levofloxacino 750 mg VO c/24h × 5 d.
• Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 14 d.
• β-lactámico oral durante 10-14 d.
*Los esquemas mencionados pueden administrarse con (especialmente si se sabe que la resistencia en la comunidad
es superior al 10% si se utiliza TMP-SMX/β-lactámicos) o sin una dosis inicial de 400 mg por vía IV de ciprofloxacino,
dosis de 1 g por vía IV de ceftriaxona o dosis alta única en 24 h de aminoglucósido.
• Tratamiento hospitalario:
• Fluoroquinolona IV, aminoglucósido (con o sin ampicilina), cefalosporina o penicilina de
amplio espectro (con o sin un aminoglucósido) o un carbapenémico.
Hospitalización
• A casa: la mayoría de los casos en mujeres con buen aspecto y saludables.
• Observación en urgencias: emesis persistente que requiere LIV o antieméticos.
• Admisión: incapacidad para tolerar la vía oral/vómitos incoercibles, edad > 65 años,
aspecto tóxico, sospecha de sepsis, uropatía obstructiva, seguimiento inadecuado, mal
plan de seguimiento social (personas indigentes).
Muy importante
• Complicaciones: pielonefritis enfisematosa, absceso perinefrítico, sepsis, IRA, cicatriz renal.
Infección de vías urinarias complicada
Antecedentes
(Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis).
Hallazgos
(Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis).
Diagnóstico
• La BH puede mostrar leucocitosis, pero puede ser normal (pocas veces es orientadora).
• QS (especialmente BUN/Cr).
 • hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, pues tanto
la EL [+] como los nitritos [+] son útiles para pacientes con alta probabilidad preprueba;
cilindros leucocíticos).
• Siempre deben realizarse UC y pruebas de sensibilidad (suelen revelar ≥ 105 UFC/mL de
un único uropatógeno cuando son positivos).
• Los hemocultivos rutinarios no están indicados; deben realizarse cuando se sospeche sepsis.
• Los estudios diagnósticos por imagen deben considerarse → TC de abdomen/pelvis es el
estudio de elección frente al US.
• Consulta con urología: sobre todo si se sospecha anomalía estructural/funcional, procedi-
miento urológico reciente, CE en vías urinarias, uropatía obstructiva, IVU en hombres.
Tratamiento
• Tratamiento parenteral empírico con fluoroquinolona, carbapenémico (ertapenem, merope-
nem o imipenem) o una cefalosporina de 3.a gen (ceftriaxona, cefotaxima) o piperacilina/
tazobactam.
• Duración: 7-10 d para cistitis complicada; 10-14 d para pielonefritis complicada.
Hospitalización
• Por lo general, hospitalización.
IVU asociada con sonda (IVUACS)
(Hooton TM, Bradley SF, Cardena DD, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary
tract infection in adults: 2009 international clinical practice guidelines from the IDSA. Clin Infect Dis. 2010;50:625)
Definición
• IVUACS: síntomas o signos compatibles con IVU sin otra fuente identificable de infección
con ≥ 103 UFC/mL de patógeno en pacientes con sonda uretral, suprapúbica perma-
nente o recta intermitente en muestra de orina obtenida en 48 h desde su retiro.
• Bacteriuria asintomática asociada con sonda (BAACS): presencia de
IVU  6-4

≥ 105 UFC/mL de uropatógeno en una muestra de orina de sonda en un paciente

asintomático.
• Los casos pueden incluir a los pacientes transferidos de centros de atención a largo plazo
con sonda Foley permanente/suprapúbica, pacientes con paraplejía con sondas perma-
nentes, pacientes con obstrucción urinaria con sonda Foley temporal o sondaje recto
intermitente, entre otros.
Antecedentes
• Fiebre de inicio reciente o que empeora, temblores, AEA, malestar general o letargia sin
una causa identificable en los pacientes con sonda.
• Disuria, polaquiuria, urgencia, dolor suprapúbico, dolor en flanco, hematuria en quienes se
retiró la sonda recientemente.
Hallazgos
• ± fiebre, taquicardia, hipotensión; dolor en ángulo costovertebral; dolor suprapúbico.
• La orina turbia/maloliente no debe emplearse para diferenciar IVUACS ni BAACS.
Diagnóstico
(Véase IVU complicada).
Tratamiento
(Véase IVU complicada para consultar los antimicrobianos).
• La realización de pruebas de detección precoz y el tratamiento de la BAACS no se reco-
miendan, excepto en mujeres embarazadas.
• El esquema de 3 d puede considerarse en los pacientes con IVUACS ≤ 65 años de edad
sin síntomas de vías urinarias superiores.
• El esquema de 5 d con levofloxacino puede considerarse en IVUACS sin enf grave.
• El esquema de 7 d se recomienda para los pts con resolución pronta de los síntomas.
• El esquema de 10-14 d se recomienda en los pts con respuesta retrasada.
Prevención
• Considerar indicación de inserción de sonda, limitar los cambios en el sondaje, técnica
aséptica con la colocación, entre otras.
Hospitalización
• A casa en la mayoría de los casos.
• Admisión: edad > 65 años, aspecto tóxico, sospecha de sepsis, inmunodepresión (DM,
drepanocitos, cáncer bajo tratamiento con quimioterapia, receptor de trasplante de
órgano, inmunodepresores), seguimiento inadecuado, mal plan de seguimiento social
(personas indigentes).
Infección de vías urinarias recurrente
(Dason S, Dason JT, Kapoor A. Guidelines for the diagnosis and management of recurrent urinary tract infection in
women. Can Urol Assoc J. 2011;5:316)
Definición
• Al menos 3 episodios informados de IVU no complicada mediante cultivo en los últimos
12 meses y ausencia de anomalías estructurales/funcionales.
• Recidivas (5-10% de las mujeres): se presentan en un lapso de 2 semanas desde la
conclusión del tratamiento antimicrobiano y es causada por la persistencia del mismo
uropatógeno, lo que sugiere resistencia a los antibióticos.
• Reinfección: se presenta > 2 semanas después de concluir el tratamiento antimicro-
biano y en general es secundaria a la infección por microorganismos o cepas distintos.
Antecedentes
(Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis).
Hallazgos
(Véase la sección sobre cistitis no complicada y pielonefritis).
Diagnóstico
• Rara vez se indican BH/QS.
• hCG en orina, EGO (EL [+] Y nitritos [+] tienen la mayor utilidad diagnóstica, ya que
tanto la EL [+] como los nitritos [+] son útiles en pacientes con alta probabilidad
preprueba).
• Se debe obtener un UC adecuado para valorar la resistencia antimicrobiana.
• Realizar una prueba de residuo posmiccional si se sospecha vaciamiento incompleto.
• Estudios por imagen: se jusitifica la realización de US renal, pielografía IV, TC de abdo-
men/pelvis, aunque no se necesitan de manera rutinaria en el servicio de urgencias.
• Los estudios adicionales pueden incluir cistouretrografía de vaciamiento, cistoscopia o
pruebas urodinámicas, aunque no se realizan de rutina en el servicio de urgencias.
Tratamiento
(Véase la sección sobre IVU no complicada para consultar los antimicrobianos).
• Considerar comenzar el tratamiento profiláctico continuo con dosis bajas de antibióticos
por 6 meses:
• Nitrofurantoína 50-100 mg VO c/24 h.
• Fosfomicina 3 g sobre VO c/10 d.
• Ciprofloxacino 125 mg VO c/24 h.
• Cefalexina 125-250 mg VO c/24 h, cefaclor 250 mg VO c/24 h.

IVU  6-5
• Trimetoprima-sulfametoxazol 40/200 mg c/24 h o 3 veces por semana.
• También se puede considerar la profilaxis antimicrobiana poscoital con una dosis única
en un lapso de 2 h después de las relaciones sexuales (especialmente si la IVU se rela-
ciona temporalmente con las relaciones sexuales):
• Nitrofurantoína 50-100 mg.
• Trimetoprima-sulfametoxazol 40/200 mg u 80/400 mg.
• Cefalexina 250 mg.
• Autoiniciar el tratamiento antibiótico es una opción adicional (se debe indicar al paciente
que se comunique con su proveedor de atención médica en un lapso de 48 h si no se
alivian los síntomas).
Hospitalización
• A casa con seguimiento por parte de urología para buscar etiología anatómica/funcional.
Uretritis
(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)
Definición
• Afección inflamatoria urogenital caracterizada por inflamación uretral que puede deberse
a etiologías infecciosas y no infecciosas.
• Las causas infecciosas incluyen microorganismos gonocócicos (N. gonorrhoeae) y no gono-
cócicos (C. trachomatis, M. genitalium, T. vaginalis, VHS, adenovirus).
• Las causas poco frecuentes incluyen sífilis, CMV y bacterias entéricas.
Antecedentes
• Prevalencia máxima en adolescentes y hombres sexualmente activos.
• Disuria, prurito uretral, secreción uretral mucopurulenta o purulenta; sin embargo, las
infecciones asintomáticas son frecuentes.
• No suele presentarse polaquiuria ni urgencia urinarias.
• Antecedentes sexuales: pacientes sexualmente activos en ese momento, tipo (oral, vagi-
nal, anal), HRSH, cantidad de parejas sexuales, empleo de condón, antecedentes de ETS
(especialmente gonococos/Chlamydia), relaciones sexuales con trabajadores sexuales.
• ¿Síntomas sistémicos? (fiebre, dolor de garganta, artritis, exantema, dolor dorsal).
Hallazgos
• Exploración GU: meato uretral en busca de lesiones cutáneas, eritema, secreción; ordeñar
uretra para obtener secreción; testículo/epidídimo en hombres, pelvis en mujeres.
Diagnóstico
• EGO de 1.a micción (“sucia”) (puede revelar EL [+] y ≥ 10 leucocitos/campo), hCG en orina.
• Tinción de Gram de secreciones uretrales con ≥ 5 leucocitos/campo (presencia de diplo-
cocos intracelulares gramnegativos c/c enfermedad gonocócica) y cultivo.
• La PAAN en orina para N. gonorrhoeae y C. trachomatis es más sensible.
Tratamiento
• La coinfección por gonococos y Chlamydia es frecuente, por lo que el tratamiento debe
dirigirse a ambos:
• Azitromicina 1 g VO en dosis única o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 d.
-Y-
• Ceftriaxona 250 mg en dosis IM única.
 • Abstenerse de tener relaciones sexuales durante 7 d y hasta que todas las parejas sexua-
les (en los 60 d previos) sean evaluados o tratados de forma empírica.
Hospitalización
• A casa con derivación al médico de primer nivel para recomendaciones y pruebas adicio-
nales para ETS.
Muy importante
• Gonococos y Chlamydia deben reportarse al ministerio estatal de salud.
Directrices: Center for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treat-
ment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59(RR-12):1-110.
Infecciones de vías urinarias en hombres
Prostatitis bacteriana aguda
(Curr Opin Infect Dis. 2016;29:86).
Definición
• La clasificación por consenso de los NIH para los síndromes de prostatitis incluye
4 categorías:
• I. Prostatitis bacteriana aguda.
• II. Prostatitis bacteriana crónica (≥ 3 meses con síntomas).
• III. Prostatitis bacteriana crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (PC/SDPC).
A. Inflamatoria.
B. No inflamatoria.
• IV. Prostatitis inflamatoria asintomática.
• La prostatitis bacteriana aguda es una infección bacteriana aguda de la próstata con UC (+),
síntomas de vías urinarias inferiores, síntomas de obstrucción del vaciamiento y sínto-
mas sistémicos.
• La prostatitis bacteriana puede ser espontánea o secundaria a intervención urológica.
IVU  6-6

• El espectro bacteriano es similar a los uropatógenos que se encuentran en otras IVU

(véase la sección sobre IVU no complicada); sin embargo, los uropatógenos de la pros-
tatitis tienen una mayor cantidad de factores de virulencia. Además, C. trachomatis,
T. vaginalis, U. urealyticum, N. gonorrhoeae y los virus son causas poco frecuentes.
Antecedentes
• Edad habitual de 20-45 años; diagnóstico urológico más frecuente en hombres < 50 años.
• Inicio agudo de fiebre, escalofríos, malestar general, ↑ polaquiuria, disuria, chorro urina-
rio ↓, sensación de vaciamiento vesical incompleto y dolor dorsal/abdominal/pélvico.
• Puede presentarse disfunción sexual (malestar al eyacular y hematospermia).
• Factores de riesgo: intervención/instrumentación GU reciente, estenosis uretral, uretritis.
Hallazgos
• ± fiebre; malestar abdominal suprapúbico.
• Se debe realizar un examen testicular para descartar epididimitis/orquitis.
• Tacto rectal con próstata caliente, hipersensible y agrandada.
Diagnóstico
• Considerar BH y hemocultivo, especialmente en caso de aspecto tóxico.
• EGO (nitritos y EL [+], VPP 95%, VPN ∼70%), UC.
• Considerar la medición de orina residual posvaciamiento; la retención urinaria puede no
ser evidente.
• Considerar US transrectal si se sospecha absceso prostático (respuesta mala a abx).
• Biopsia de próstata como paciente ambulatorio.
Tratamiento
• Los pacientes con enfermedad sistémica deben recibir antibióticos parenterales: cipro-
floxacino IV 400 mg c/12 h, levofloxacino 500 mg IV c/24 h o ceftriaxona 2 g IV c/24 h.
• Los pacientes estables pueden tratarse por VO (por lo general, fluoroquinolona):
• Ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h o levofloxacino 500-750 mg VO c/24 h × 2-4 sem.
• Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg (1 comprimido) c/12 h × 2-4 semanas.
• Transmisión sexual: ceftriaxona 250 mg IM × 1 dosis Y doxiciclina 100 mg c/12 h × 14 d.
Hospitalización
• A casa con seguimiento urológico.
• Admisión si hay enfermedad sistémica, si se conoce que el patógeno es resistente a anti-
bióticos, entre otras causas.
Muy importante
• El 10% de los hombres con prostatitis bacteriana aguda progresan a prostatitis crónica y
el 10% progresan a prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico.
• Complicaciones: prostatitis crónica (10%), retención urinaria aguda, abceso prostático
(∼2%), sepsis.
Epididimitis/orquitis
(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)
Definición
• La epididimitis y la orquitis son inflamaciones del epidídimo y los testículos, respectivamente,
con o sin infección.
• Pueden ser agudas (< 6 sem), subagudas (6 sem-3 meses) o crónicas (> 3 meses) en fun-
ción de la duración de los síntomas.
• La orquitis suele presentarse cuando la inflamación se disemina del epidídimo al testículo
adyacente (orquiepididimitis), pero la orquitis aislada sin epididimitis puede observarse
en la parotiditis.
• La epididimitis puede transmitirse por vía sexual, causada por N. gonorrhoeae, C. trachoma-
tis o patógenos frecuentes a través de una IVU ascendente (véase la sección sobre IVU
no complicada); debe considerarse M. tuberculosis en los pacientes con alto riesgo y las
causas micóticas o víricas se encuentran en pacientes con inmunodepresión.
• Las causas no infecciosas de epididimitis incluyen reacción inflamatoria postinfecciosa a
los patógenos (M. pneumoniae, adenovirus), vasculitis, medicamentos (amiodarona).
Antecedentes
• Afecta principalmente a hombres jóvenes de entre 18 y 35 años de edad, distribución
bimodal a los 16-30 años de edad y 50-70 años de edad.
• El dolor testicular e inflamación suelen iniciar en dirección posterior sobre el epidídimo;
se pueden presentar síntomas de vías urinarias inferiores.
• Factores de riesgo: relaciones sexuales sin medios de barrera (especialmente anales),
HRSH, numerosas parejas sexuales, antecedentes de ETS (especialmente gonocócicas/
Chlamydia), relaciones sexuales con trabajadores sexuales, anomalías urológicas estruc-
turales/funcionales, instrumentación de vías urinarias.
Hallazgos
• ± fiebre; valorar hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, dolor suprapúbico como

Dolor
evidencia de otra enfermedad de vías urinarias.
• Examen testicular: palpación del epidídimo, testículos, reflejo cremastérico; cordón espermá-
tico hipersensible, eritematoso, agrandado y contenido testicular c/epididimitis-orquitis.
• Signo de Prehn: alivio del dolor con la elevación de los testículos en la epididimitis.

en flanco
Exploración inguinal en busca de hernia o nódulos agrandados e hipersensibles.
Diagnóstico
• EGO de primera micción (“sucia”) (EL [+] y ≥ 10 leucocitos/campo sugieren uretritis,
apoyando el diagnóstico de epididimitis); UC.
• Tinción de Gram de secreciones uretrales con ≥ 5 leucocitos/campo (presencia de diplo-
cocos intracelulares gramnegativos c/c enfermedad gonocócica) y cultivo.

6-7
• La PAAN en orina para N. gonorrhoeae y C. trachomatis es más sensible.
• Estudios por imagen: US Doppler testicular a color (hallazgos: un epidídimo engrosado
con hiperemia sugiere un aumento del flujo sanguíneo).
Tratamiento
• Hombres sexualmente activos ≤ 35 años de edad con factores de riesgo para ETS:
• Ceftriaxona 250 mg IM × 1.
-Y-
• Doxiciclina 100 mg por vía oral c/12 h × 10 d.
• Abstenerse de tener relaciones sexuales durante 7 d y hasta que todas las parejas sexua-
les (en los 60 d previos) sean evaluadas o tratadas empíricamente.
• Hombres > 35 años de edad o sin factores de riesgo para ETS (por lo tanto, probable-
mente causada por microorganismos entéricos):
• Levofloxacino 500 mg VO c/24 h × 10 d.
• Ofloxacino 300 mg VO c/12h × 10 d.
*Nota: las fluoroquinolonas mencionadas son activas contra C. trachomatis y favorecen la penetración en el tejido
genitourinario.
• Soporte: AINE para el dolor, hielo/elevación de los testículos mientras está en reposo.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Es probable que la etiología en pacientes < 35 años de edad sea un microorganismo de
ETS; es más probable que el patógeno sea entérico en pacientes > 35 años de edad.

DOLOR EN FLANCO
Presentación
Antecedentes
• ¿Inicio (súbito frente a progresivo)? ¿Localización? ¿Disuria/hematuria/polaquiuria? Ante-
cedentes previos de síntomas similares.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, exantema, traumatismos, náuseas, vómitos,
debilidad, dolor abdominal), APP (cálculos renales, gota, cáncer, AAA, nefropatía congé-
nita, enfermedad cardíaca o vascular).
Diagnóstico
• BH, Cr; considerar US renal o TC abdominal sin contraste.
 Diagnóstico diferencial de dolor en flanco
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Renal Nefrolitiasis, urolitiasis, hematoma retroperitoneal, rotura de quiste
renal, estenosis uretral
Infecciosa Pielonefritis, absceso perinefrítico, absceso del psoas, neumonía, discitis,
osteomielitis vertebral, absceso epidural
Vascular Rotura de AAA, infarto renal, trombosis de vena renal, EP
GI Enfermedad biliar
Otra NPQ (rotura de quiste), cáncer renal, varicela zóster
Traumatológica Espasmo lumbar, radiculopatía
Urolitiasis (nefrolitiasis y urolitiasis)
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:519).
Definición
• La urolitiasis denota cálculos (de sólidos minerales u orgánicos) que se forman en cual-
quier sitio de las vías urinarias; la nefrolitiasis y ureterolitiasis denotan, de manera especí-
fica, cálculos en el riñón o el uréter, respectivamente.
• Los cálculos renales se forman cuando la orina se satura con sales formadoras de cálculos.
• Tipos de cálculos:
• Cálculos de oxalato de calcio (∼80%): las afecciones predisponentes incluyen hipercal-
ciuria (hiperparatiroidismo, sarcoidosis, ATR de tipo I, hipercalcemia por malignidad,
tiazidas) e hiperoxaluria (enfermedad de Crohn, otras enfermedades ileales).
6-8

• Cálculos de fosfato de amonio y Mg (estruvita) (∼15%): requiere la combinación de amo-

níaco y orina alcalina. La fuente de amoníaco proviene de la degradación de la urea
en flanco

por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Staphylococcus).

• Cálculos de ácido úrico (∼5-10%): secundarios a hiperuricosuria (gota, DM2, HAS).
• Cálculos de cistina: por defectos hereditarios de la reabsorción tubular de aminoácidos.
• Cálculos inducidos por fármacos: por anomalías metabólicas que favorecen la formación
de cálculos o la cristalización de fármacos o sus metabolitos.
Dolor

• Los cálculos alojados en el uréter suelen encontrarse en tres sitios: unión ureteropélvica,
al nivel de los vasos ilíacos y en la unión ureterovesical.
Antecedentes
• H:M, 2:1; caucásicos > hispanos > asiáticos > africanos; incidencia máxima entre los 20 y
50 años de edad.
• Cólico renal (dolor agudo en flanco, espasmódico, unilateral que irradia a región inguinal/
testículos/labios) y síntomas viscerales (náuseas y vómitos/diaforesis).
• Los cálculos distales pueden causar dolor abdominal bajo y síntomas de vías urinarias
inferiores (disuria, polaquiuria, hematuria).
• APP: AF de nefrolitiasis, hiperparatiroidismo, sarcoidosis, ATR, cáncer, enfermedad de
Crohn, derivación yeyunoileal, IVU recurrente, gota, DM2, HAS, anomalías urológicas
estructurales.
• Meds: indinavir, diuréticos de asa/tiazidas, laxantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica,
ciprofloxacino y sulfonamidas se han asociado con cálculos inducidos por fármacos.
Hallazgos
• ¿Fiebre? ¿Taquicardia? Fascies habitualmente incómoda, diaforesis, piel fría/húmeda.
• Hipersensibilidad en ángulo costovertebral, hipersensibilidad en abdomen inferior/pelvis
(si el cálculo migró).
• Valorar hipersensibilidad a la palpación en línea media vertebral, abdomen agudo, entre
otros, lo que sugiere un diagnóstico alterno.
Diagnóstico
• EGO (puede mostrar eritrocitos [+], aunque la sensibilidad es del 84% y la especificidad
del 48% para cálculos; proteinuria, cristaluria), UC.
• Considerar BUN/Cr; la BH, por lo general, es inespecífica y no es útil.
• Estudios por imagen:
US renal (sensibilidad del 45% y especificidad del 94% para cálculos; sensibilidad del 85-90%
y especificidad del 90-100% para hidronefrosis):
• Puede ser el examen radiográfico inicial con una alta probabilidad preprueba o si no es
posible realizar una TC (embarazo); especialmente útil para la detección de hidrone-
frosis o dilatación ureteral; no es sensible para la detección de cálculos < 5 mm;
puede realizarse en la cabecera.
TC helicoidal sin contraste (sensibilidad del 96-98%, especificidad del 100%).
• Útil como examen radiográfico inicial, particularmente con la 1.a presentación de sos-
pecha de cálculo o con una probabilidad baja/moderada; puede establecer diagnósti-
cos alternos; modalidad de elección cuando está disponible.
*Los cálculos por indinavir no son visibles en la TC.
Tratamiento
• La información sugiere que los LIV pueden no ser útiles para el cólico renal agudo secun-
dario a urolitiasis, pero se deben considerar en deshidratación o LRA.
• Control del dolor: AINE (ibuprofeno 600 mg VO c/8 h o ketorolaco 15-30 mg IV si no
se tolera la VO [precaución en casos de insuficiencia renal]) y morfina 0.1 mg/kg × 1,
después ajustar de forma gradual para mayor alivio.
• Tratamiento médico para expulsión: tamsulosina 0.4 mg VO c/24 h × 14 d o hasta el
paso de los cálculos; muchos médicos todavía utilizan otros a-antagonistas (doxazo-
sina, terazosina, alfuzosina) y nifedipino. El estudio SUSPEND (1 167 pacientes aleatori-
zados con tamsulosina, nifedipino o placebo) no mostró un aumento en el paso de los
cálculos con tratamiento farmacológico (Health Tech Assess. 2015;19:1).
• Consulta con urología: en casos de infección recurrente, insuficiencia renal o baja proba-
bilidad de paso del cálculo (> 10 mm).
Hospitalización
• A casa: control adecuado del dolor en servicio de urgencias, con Cr normal; seguimiento
con urología en 24-48 h si el cálculo es > 5 mm.
• Admisión: dolor incoercible, intolerancia a la VO, insuficiencia renal, infección, trasplante
renal, riñón único, comorbilidades (DM, IRC inicial), cálculo infectado y obstrucción.
Muy importante
• La presencia o ausencia de hematuria por sí sola no puede utilizarse para diagnosticar o
excluir nefrolitiasis.
• La mayoría de los cálculos ≤ 5 mm (70-98%) pasan de manera espontánea. Los cálculos
> 5 mm tienen menor probabilidad (25-51%) de pasar de forma espontánea y con
mayor probabilidad pueden requerir intervención urológica (J Urol. 2015;194:1009).
• Enviar a los pacientes a casa con colador, especialmente la primera vez que se forma el

Hematuria  6-9
cálculo, para análisis de éste.
• Complicaciones: riñón infectado obstruido (urgencia urológica que requiere descompre-
sión urgente), insuficiencia renal, expulsión no exitosa.

HEMATURIA
(Davis R, Jones JS, Barocas DA, et al. Diagnosis, evaluation and follow-up of asymptomatic microhematuria (AMH)
in adults: AUA guideline. J Urol. 2012;188:2473)
(Adv Chronic Kidney Dis. 2015;22:289)

Definición
• La hematuria se define como sangre en la orina. La hematuria macroscópica es visible,
mientras la microscópica equivale a ≥ 3 eritrocitos/campo en el sedimento urinario.
• Se debe distinguir la hematuria de la pigmenturia (cambio en la coloración de la orina).
La pigmenturia puede ser causada de manera endógena por la melanina, porfirinas,
bilirrubina, mioglobina o hemoglobina, o de forma exógena por medicamentos (warfa-
rina, rifampicina, fenazopiridina, fenitoína, entre otros) o el betabel (remolacha).

Antecedentes
• ¿Inicio (súbito frente a crónico)? ¿Disuria/polaquiuria/cólico renal? ¿Durante el chorro
urinario completo o parte de éste? (Hematuria al inicio de la micción → uretral;
durante la micción → vías urinarias superiores o vejiga proximal; al final de la micción
→ cuello vesical o uretra prostática).
• La hematuria indolora debe orientar a malignidad genitourinaria.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, disminución de peso, diaforesis nocturna,
exantema, dolor de garganta, dolor abdominal, náuseas y vómitos, infección vírica o
IVU recientes; traumatismos; ejercicio excesivo; radiación pélvica).
• APP (cálculos renales, HAS, cáncer, nefropatía congénita, enfermedad vascular, diátesis
hemorrágica, ACF, esferocitosis hereditaria).
• Medicamentos:
• Fármacos que causan pigmenturia: warfarina, rifampicina, fenazopiridina, fenitoína, aza-
tioprina, deferoxamina, doxorrubicina, riboflavina.
• Fármacos que causan mioglobinuria: anfotericina B, barbitúricos, cocaína, diazepam, eta-
nol, heroína, metadona, estatinas.
• Fármacos que causan hematuria: AINE, anticoagulantes, busulfán, ciclofosfamida, ACO,
quinina, vincristina.
• Social (hábito tabáquico, exposición a benceno o aminas aromáticas).

Hallazgos
• Evaluar en busca de HAS, petequias, artritis, exantema.
• Evaluar en busca de hipersensibilidad suprapúbica y en ángulo costovertebral; exploración
urológica minuciosa que incluya exploración de próstata.
• Residuo posmiccional si se sospecha retención urinaria.
 Diagnóstico
Pregunta clave: ¿es hematuria verdadera?
• Tira reactiva urinaria con sangre (+) (puede observarse con hematuria, hemoglobinuria,
mioglobinuria u otras pigmenturias); se necesita una prueba de sedimento urinario
para confirmar > 5 eritrocitos/campo y para identificar proteínas, cilindros eritrocita-
rios (sugiere glomerulonefritis) y cristaluria (sugiere urolitiasis).
• Otros estudios de orina: citología urinaria.
• BH, BUN/Cr, coagulación (en caso de hematuria aislada –eritrocitos en sedimento, pero
sin proteínas– sugiere diátesis hemorrágica).
• Estudios por imagen ambulatorios: urografía mediante TC (1.a elección), US renal, RM.
Cistoscopia si tiene ≥ 35 años de edad.
Hospitalización
• La hematuria macroscópica intensa puede justificar la vigilancia continua del Hct y evalua-
ción urológica. Si es microscópica, se pueden obtener evaluaciones adicionales como
paciente ambulatorio a través del servicio de nefrología o urología.
Diagnóstico diferencial de hematuria
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Estructural Urolitiasis, HPB, NPQ, nefropatía por analgésicos, necrosis papilar,
menstruación
Infecciosa IVU, ETS, TB renal, paludismo
Vascular MAV, enfermedad de arteria renal (trombosis, disección, HAS
maligna), trombosis de vena renal, crisis de enfermedad falciforme
Medicamentosa Ciclofosfamida, anticoagulantes
Inflamatoria Glomerulonefritis (postestreptocócica, postinfecciosa, nefropatía por
LRA  6-10

IgA, nefritis lúpica, síndrome de Alport, enfermedad de membrana

basal delgada, etc.), vasculitis (PHS, granulomatosis con poliangitis,
entre otras), reacción transfusional
Traumatiológica/ Traumatismo renal, uretral o ureteral, instrumentación reciente,
otras hemoglobinuria paroxística nocturna, ejercicio vigoroso
Neoplásica Cáncer renal, uretral, vesical o prostático

LESIÓN RENAL AGUDA

(Lancet. 2012;380:756)
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1)
Presentación
Definición y estadificación
• La LRA se define como cualquiera de los siguientes:
• Aumento de la Cr sérica ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/L) en un lapso de 48 h; o
• Aumento de la Cr ≥ 1.5 veces el valor inicial, que se sabe o sospecha que ocurrió en
los últimos 7 d; o
• Volumen urinario < 0.5 mL/kg/h durante 6 h.
• La LRA se estadifica por su gravedad de acuerdo con los siguientes criterios:
Estadificación de la lesión renal aguda
Criterios
Etapa RLIPE** Cr sérica Gasto urinario Tratamiento
1 Riesgo 1.5-1.9 × el valor < 0.5 mL/kg/h × • Descartar nefrotoxinas
inicial 6-12 h • Garantizar estado hídrico/
-O- presión de perfusión
Disminución de la • Vigilar Cr y GUr
TFG > 25% • Evitar la hiperglucemia
• Considerar alternativas al
empleo de radiocontraste
• Estudios no invasivos
• Considerar estudios
invasivos
2 Lesión 2-2.9 × el valor < 0.5 mL/kg/h -Y-
inicial × ≥ 12 h • Verificar si deben
-O- realizarse cambios de
Disminución de la dosificación de fármacos
TFG > 50% • Considerar Tx de
reemplazo renal
• Considerar ingreso a UCI
 3 Insuficiencia 3× el valor inicial < 0.3 mL/kg/h -Y-
-O- × ≥ 24 h • Evitar catéteres subclavios
↑ de Cr sérica -O- de ser posible
≥ 4 mg/dL Anuria × ≥ 12 h
-O-
Disminución de la
TFG > 75%
Pérdida IRA persistente = pérdida total de la
función renal durante > 4 semanas
ERET Enfermedad renal en etapa terminal
(> 3 meses)
Antecedentes
• Por lo general, la IRA es asintomática y se diagnostica cuando los análisis de laboratorio
muestran anomalías renales.
• Los síntomas pueden incluir gasto urinario bajo, aumento de peso, retención de líquidos
(edema periférico, anasarca, ascitis), fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, prurito, sensibi-
lidad alterada, sed/hipotensión ortostática (prerrenal).
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, exantema, dolor en flanco, hematuria).
• APP: insuficiencia renal inicial, ICC, hepatopatía, LES, mieloma múltiple.
• Medicamentos (IECA/ARA, AINE, aminoglucósidos, otros antibióticos, cisplatino, anfoteri-
cina B, diuréticos).
Hallazgos
• Evaluar el estado volémico; mioclonías, frote pericárdico o pleural, estado mental; edema.
• Consecuencias de ICC, hepatopatía, colagenopatías vasculares.

LRA  6-11
Diagnóstico
• BH, QS (relación BUN/Cr), osmolaridad sérica; considerar GSV con K+ inmediata.
• Análisis de orina/sedimento, cálculos urinarios (Na urinario, K urinario, Cr urinaria,
osmolaridad urinaria):
• % de EFNa% = (Naorina × Crsérica)/(Nasérico × Crorina) × 100.
• Considerar PFH, BNP en caso de estar indicado.
• ECG para inestabilidad cardíaca eléctrica debido a potenciales anomalías electrolíticas.
• Considerar US cardíaco, de VCI, renal en la cabecera del paciente.
• Estudio por imagen: US renal (descartar obstrucción, evaluar el flujo); considerar TC de
abdomen si se considera masa pélvica, US Doppler de vasculatura renal.
• Otros estudios: biopsia renal.

Diagnóstico diferencial de LRA/IRA

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Prerrenal Hipovolemia
Deshidratación, hipotensión/choque, hemorragia, vómitos/diarrea,
diuresis, quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave
Hemodinamia renal alterada
Estados de gasto cardíaco bajo (ICC, enfermedad cardiovascular grave,
tamponade, EP masiva, síndrome compartimental abdominal), sepsis,
anafilaxia, medicamentos (AINE, IECA/ARA), síndrome hepatorrenal
Renal intrínseca Obstrucción renovascular
Ateroesclerosis/trombosis/embolia/diseccion/vasculitis de arteria renal
Trombosis/compresión externa de vena renal
Enfermedad glomelural
Glomerulonefritis, vasculitis, HAS maligna, preeclampsia, CID,
colagenopatías vasculares (LES, esclerodermia)
Obstrucción intratubular
Mieloma múltiple, ácido úrico, aciclovir, metotrexato, indinavir
Necrosis tubular aguda
Isquemia profunda, infección, radiocontraste, inhibidores de calcineurina,
antibióticos (aminoglucósidos), antimicóticos (anfotericina B),
quimioterapia (cisplatino), etilenglicol, rabdomiólisis, SUH/PTI
Nefritis intersticial
Nefritis alérgica (β-lactámicos, fluoroquinolonas, sulfas, AINE),
pielonefritis, leucemia/linfoma, sarcoidosis
Posrenal Uréter
Cálculos, coágulos, cáncer (masa pélvica), compresión externa
Cuello vesical
Cálculos, coágulos, cáncer (pancreáticos), HPB, vejiga neurógena
Uretra
Estenosis, válvulas
 Interpretación de los análisis de laboratorio en LRA/IRA
BUN/Cr EFNa NAurinario Densidad Osmurinaria Otra
Prerrenal ≥ 20 < 1% < 10 mmol/L > 1.018 > 500 Cilindros hialinos
• Cilindros granulares
(NTA)
• Cilindros
eritrocíticos (lesión
glomerular, nefritis
tubulointersticial)
• Cilindros
leucocíticos (nefritis
intersticial)
Renal 10-20 > 1% > 20 mmol/L < 1.015 300-500 • Cilindros granulares
grandes (IRC)
• Eosinofiluria (nefritis
alérgica)
• Cristales de ác. úrico
(nefropatía por uratos)
• Cristales de oxalato/
hipurato (toxicidad
por etilenglicol)
Torsión testicular 6-12

Posrenal < 10 > 1% — — < 350

Tratamiento
• Prerrenal: corregir el estado volémico/presión de perfusión (LIV, vasopresores, concentrados
de eritrocitos si están indicados, diuresis/agentes inotrópicos [+] si es cardiorrenal).
• Intrínseca: eliminar nefrotoxinas, tratar la causa subyacente, considerar glucocorticoides.
• Posrenal: colocación de sonda transuretral o suprapúbica; puede requerir endoprótesis
ureteral o colocación de tubo de nefrostomía percutánea.
• Considerar bicarbonato de sodio si el pH < 7.2 o el HCO3 < 15 mmol/L como puente
para la diálisis.
Indicaciones para diálisis de urgencia o tratamiento de reemplazo renal
“A, E, I, O, U”
• Acidosis (pH < 7.1).
• Desequilibrio Electrolítico (hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia).
• Intoxicación (litio, salicilatos, etilenglicol, metanol, entre otros).
• Sobrecarga (Overload) (sobrecarga de volumen).
• Uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, hemorragia).
Hospitalización
• A casa: la azoemia renal puede tratarse de manera adecuada con hidratación; los pacien-
tes con IRA postobstructiva pueden darse de alta para ir a casa si se trata la obstruc-
ción (sonda vesical) y no hay comorbilidades importantes.
• Admisión: pacientes con uremia, anomalías electrolíticas considerables, sobrecarga de
volumen, acidosis metabólica grave, IRA sin explicación.
Muy importante
• Complicaciones: sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hipercalemia, hiperfos-
fatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica, uremia, anemia, arritmias.

TORSIÓN TESTICULAR/DEL
APÉNDICE TESTICULAR
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:469)
Antecedentes
Torsión testicular
• Inicio súbito del dolor (± inflamación) en el escroto con irradiación al abdomen; el dolor
puede ser intermitente; náuseas y vómitos; con mayor frecuencia en la pubertad.
Torsión del apédice testicular
• Presentación similar a la torsión testicular, aunque el dolor puede localizarse en el polo
superior del testículo; enfermedad benigna.
Hallazgos
Torsión testicular
• Fascies enferma, testículo doloroso/inflamado/elevado que puede encontrarse rotado en
dirección horizontal o anterior; la presencia del reflejo cremastérico no descarta la
enfermedad.
Torsión del apéndice testicular
• Testículos con aspecto normal, hipersensibilidad localizada en el polo superior del testículo;
puede presentarse un “punto azul” nodular en el polo superior del testículo.
Diagnóstico
• Labs: prequirúrgicos si se anticipa cirugía.
• Estudio por imagen: US dúplex escrotal para evaluar el flujo testicular, aunque el estudio
de imagen no debe retrasar el tiempo hasta el quirófano; US de alta resolución si el
dúplex es equívoco.
Tratamiento
• Consulta inmediata con urología si se sospecha torsión testicular, ya que el tiempo hasta el
quirófano es crítico para la supervivencia del testículo; si hay retrasos para el quirófano,
se puede intentar una destorsión manual en dirección medial a lateral (técnica de “libro
abierto”).
• Analgesia.
• Antieméticos.
Muy importante
• Tasa de salvamento > 90% si se realiza la destorsión en < 6 h.
• El dolor continuo durante > 24 h se asocia con un testículo infartado.

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:485)
Antecedentes

Fimosis  6-13
Fimosis
• Incapacidad para retraer el prepucio distal sobre el glande del pene; “inflación” del prepu-
cio durante la micción; erección dolorosa, dolor en el prepucio, chorro urinario débil.
Parafimosis
• Incapacidad para retraer por completo el prepucio distalmente de nuevo hacia la posición
natural sobre el glande del pene. El prepucio atrapado forma una banda constrictiva que
conduce a dolor e inflamación.
• Asociado con actividad sexual vigorosa y balanopostitis crónica.
• Se presenta exclusivamente en hombres no circuncidados y es una urgencia urológica.
• Pediátrico: se asocia frecuentemente con una retracción forzada o por olvidarse de
retraer el prepucio después de bañarse/orinar; la irritabilidad puede ser el único signo
en niños que aún no hablan.
Hallazgos
Fimosis
• Incapacidad para retraer el prepucio proximalmente sobre el glande del pene.
Parafimosis
• El prepucio se encuentra retraído detrás del glande y no se puede colocar de nuevo en
posición normal; la vaina proximal es blanda (a menos que se acompañe de infección)
y el glande tiene un aspecto eritematoso/edematoso que con el tiempo se vuelve azul/
negro y firme.
Tratamiento
• Si se espera manipulación considerable, se puede realizar un bloqueo peneano. En el
dorso del pene en las posiciones de 2 y 10 del reloj, aplicar lidocaína al 1%; después,
realizar un bloqueo anular administrando el agente anestésico de manera circunferen-
cial alrededor de la vaina proximal.
Fimosis
• No es necesario realizar una intervención en el momento, a menos que se sospeche
infarto. Considerar esteroides tópicos (betametasona al 0.05-0.1%) × 4-6 sem para los
casos leves a moderados.
Parafimosis
• Comprimir el preupucio y el glande pinzando firmemente con la palma de la mano y apli-
car presión durante varios minutos. Otros métodos para disminuir el edema incluyen:
• Técnica de micropunción de Dundee: realizar ∼20 orificios por punción en el tejido del
prepucio edematoso con una aguja pequeña (calibre 27) y exprimir el líquido.
• Técnica de hialuronidasa: inyectar 1 cc de hialuronidasa (150 U/mL) utilizando una
jeringa para tuberculina en el sitio del prepucio edematoso.
• Técnica del azúcar: empapar una torunda en 50 mL de solución de dextrosa al 50% y
envolver el prepucio con ella durante 1 h.
• Intentar la reducción manual colocando los dedos índice en el borde dorsal del glande
detrás del prepucio retraído y los pulgares en el glande; puede facilitarse con hielo, un
vendaje elástico sobre el glande o aplicando sustancias hiperosmolares (como azúcar/
dextrosa) sobre el glande para disminuir la inflamación.
• Consultar con urología si la reducción manual no tiene éxito.
 Hospitalización
• A casa: fimosis ± antibióticos para la infección acompañante; parafimosis si la piel se
encuentra en posición normal. Seguimiento por urología para todas las fimosis.
• Admisión: parafimosis que no se reduce con métodos conservadores.
Muy importante
• Instruir a los padres/cuidadores de los niños sobre la importancia de evitar retracciones
forzadas y acerca de la reducción gentil del prepucio después del baño y la micción.
• Las parafimosis que no se tratan de inmediato están en riesgo de necrosis y autoamputación.

PRIAPISMO
(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:485)
Definiciones
• El priapismo se define como una erección prolongada que suele durar > 4 h en ausencia
de estimulación sexual.
• El priapismo isquémico (bajo flujo) es el subtipo más frecuente y se debe a la ingurgita-
ción dolorosa de los cuerpos carvernosos. Esto puede causar acidosis intracavernosa,
estancamiento de sangre, trombosis de las arterias cavernosas e impotencia.
• El priapismo sin isquemia (alto flujo) es poco frecuente, indoloro y se debe al aumento del
flujo arterial al pene como consecuencia de fístulas arteriales-cavernosas traumatizantes.
Antecedentes
• Erección persistente dolorosa que dura > 4 h; no se alivia con la eyaculación.
Priapismo  6-14

• Factores de riesgo: fármacos para tratar la impotencia (sildenafilo), ACF, leucemia, malig-
nidades urológicas (próstata, vejiga), EVC, lesión de médula espinal, antihipertensivos
(hidralazina, prazosina, doxazosina), antidepresivos (trazodona, fluoxetina, sertralina),
antipsicóticos (fenotiazinas y atípicos), inhibidores de la fosfodiesterasa, cocaína, toxi-
nas (escorpión, viuda negra, CO).
Hallazgos
• Erección evidente que por lo general sólo involucra los cuerpos cavernosos y el cuerpo
esponjoso flácido.
Diagnóstico
• Labs: prequirúrgicos si se considera cirugía.
• Pueden solicitarse gases en sangre del aspirado peneano.
Tratamiento
• Control del dolor.
• Para disminuir el flujo/vasoconstricción:
• VO/IM: terbutalina 5 mg VO × 1; terbutalina 0.25-0.5 mg IM × 1 (el beneficio no
es claro).
• Inyección intracavernosa de fenilefrina: utilizando una aguja de calibre 25 o 27
(o para tuberculina), inyectar 0.2-0.5 mg de fenilefrina en los cuerpos cavernosos
c/10-15 min (máximo 4-5 dosis) 2 cm distal al origen de la vaina en el dorso del
pene en posición de las 2 o 10 del reloj.
Nota: se debe diluir la solución de fenilefrina.Tomar la solución de fenilefrina al 1% (10 mg/mL)
y extraer 1 mL (10 mg) de la solución. Agregar 1-9 mL de solución salina, lo que proporcionará
1 mg/mL de solución de fenilefrina. Después se pueden extraer 0.2-0.5 mL (0.2-0.5 mg) de esta
solución para la inyección intracaverosa.
• Si no se tiene éxito, aplicar la técnica de aspiración/irrigación:
• Realizar bloqueo nervioso peneano: en el dorso del pene en las posiciones de las 2 y
10 del reloj, aplicar lidocaína al 1%; después, realizar un bloqueo anular aplicando el
agente anestésico de manera circunferencial alrededor de la vaina proximal.
• Preparar y envolver el pene con una técnica estéril.
• En las posiciones de las 2 o10 del reloj, insertar una aguja de calibre 16-18 (considerar
también una aguja de mariposa para diálisis de calibre 18) y, empleando una jeringa
de 10-30 mL, aspirar de forma lenta mientras se ordeña el cuerpo con la otra mano
hasta que retorne sangre color rojo brillante y ocurra la detumescencia.
• Si no se tiene éxito, se puede tratar de irrigar inyectando 20-30 mL de fenilefrina y
SSN (10 mg de fenilefrina en 500 mL de SSN) como intercambio por 20-30 mL
de aspirado.
• En el caso de una crisis de anemia falciforme: LIV, O2, control del dolor, considerar
exanguinotransfusión.
• Consultar con urología en caso de priapismo refractario (puede necesitarse descompre-
sión quirúrgica).
Hospitalización
• Se recomienda observar durante al menos 2 h en busca de recidiva.
• A casa: una vez alcanzada la detumescencia. Se recomienda dar de alta con esquema de
3 días con fármaco α-adrenérgico VO (seudoefedrina).
• Admisión: si el priapismo no responde al tratamiento en el servicio de urgencias.
Muy importante
• >12 h de priapismo asociado con el inicio de muerte del tejido con > 24 h relacionado
con impotencia permanente.
• Complicaciones: hematoma, infección, absorción sistemática de fármacos vasoactivos
(HAS grave), recidiva, impotencia (este riesgo debe hablarse con el paciente y es una
posibilidad a pesar de los esfuerzos y el tiempo de evolución del tratamiento).

URGENCIAS EN PACIENTES
CON DIÁLISIS
(Am J Emerg Med. 2006;24:847)
Definición
• Cualquier complicación que implique catéteres o fístulas, así como infección, desequilibrios
electrolíticos, enfermedad cardíaca o signos de sobrecarga de volumen, entre otros.
• Las molestias frecuentes y las consideraciones especiales se muestran en la siguiente tabla.
Molestias principales y consideraciones especiales en pacientes en diálisis
Molestia Diagnóstico diferencial/*consideraciones especiales
Fiebre Neumonía (relacionada con atención médica), IVU, bacteriemia, *peritonitis
(sobre todo con diálisis peritoneal), *infección asociada con el acceso
vascular (la diseminación hematógena puede causar endocarditis, embolia
pulmonar séptica, artritis séptica, osteomielitis vertebral, absceso epidural)
Disnea *Sobrecarga de líquidos/edema pulmonar, *insuficiencia cardíaca de gasto alto

Diálisis  6-15
(fístula AV), *derrame pleural (uremia, sobrecarga crónica de líquidos), *anemia
(producción baja de eritropoyetina), neumotórax (después de catéter para
hemodiálisis subclavio o yugular interno), *derrame pericárdico (urémico), EP
Dolor torácico SICA, EP, disección aórtica, *pericarditis urémica, *pleuritis urémica
Síncope *Hipotensión interdialítica, *neuropatía vegetativa urémica, *arritmias, otras
causas frecuentes de síncope
Hipotensión *Hipotensión interdialítica, disautonomía, antihipertensivos, derrame/taponamiento
pericárdico, sepsis, *anafilaxia (contaminantes sobresulfatados de sulfato de
condroitina en heparina)
Dolor Considerar las causas frecuentes de dolor abdominal, *gastritis/colitis urémica,
abdominal *peritonitis (particularmente con diálisis peritoneal), *hernias de la pared
abdominal (debido al aumento de las presiones abdominales con ascitis)
Cefealea/AEA *Síndrome de desequilibrio por diálisis, *encefalopatía urémica/HAS, *urgencia
hipertensiva, HIC, ictus, *efectos de medicamentos por farmacodinamia
alterada (benzodiazepinas, morfina, meperidina, entre otros), hiponatremia
Cambios *Prurito urémico, *prurigo nodular, *calcifilaxia (arteriolopatía urémica cutánea)
cutáneos
Síndrome de Acceso auriculoventricular (AV), “síndrome de robo”, trombosis venosa del
acceso para acceso de fístula/catéter AV, hemorragia de la fístula AV
hemodiálisis
Otras Anomalías electrolíticas (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia,
hipocalcemia, hiponatremia), acidosis metabólica, polineuropatía urémica
(síndrome de las piernas inquietas, parestesias)
Presentación
Antecedentes
• Centrarse en evaluar las causas frecuentes de las molestias principales respectivas con
atención a las consideraciones especiales particulares del paciente con ERET.
Hallazgos
• Atención a las constantes vitales anómalas.
• Examen pulmonar y cardíaco, incluyendo la evaluación de frote, estertores y crepitantes.
• Examen abdominal, especialmente en pacientes con catéteres para diálisis peritoneal.
• Examen de las extremidades y PVY en busca de signos de sobrecarga de volumen.
• Examen de la piel en busca de evidencia de calcifilaxia.
• Evaluar el sitio del injerto en busca de soplos y signos de sangrado, infección, edema y
equimosis; evaluar el sitio de inserción del catéter en busca de evidencia de celulitis o
formación de absceso subyacente.
Diagnóstico
• BH, QS; considerar GSA inmediato con medición de K y evaluar el estado ácido-base.
• Considerar PFH, BNP, marcadores cardíacos si está indicado.
• Considerar contactar pedir al personal de enfermería responsable de diálisis peritoneal
para obtener una muestra del líquido de la diálisis peritoneal (recuento celular [leuco-
citos > 50-100 células/mm3 sugiere peritonitis], tinción de Gram, cultivo).
• ECG en busca de inestabilidad eléctrica por potenciales anomalías electrolíticas, isquemia.
 • Considerar US cardíaco y pulmonar en la cabecera del paciente y examen FAST en busca
de derrame y ascitis, respectivamente.
• Estudio por imagen: realizar estudio por imagen para las molestias correspondientes; US
Doppler del sitio de inserción de la fístula AV si se sospecha trombosis.
Tratamiento
• Referencia a las secciones apropiadas para el tratamiento de las afecciones mencionadas
anteriormente.
• Consideraciones especiales:
• Peritonitis: vancomicina 2 g y cefepima/ceftazidima 1 g cada uno añadidos a 1 bolsa
de dializado infundida a la que se permite mantenerse en la cavidad peritoneal
durante 6 h.
• Síndrome de desequilibrio por diálisis: disminuir la PIC (elevar la cabecera
> 30°, tratamiento hiperosmolar [manitol, solución salina hipertónica], euglucemia,
eutermia, eunatremia, PAM > 65, CO2 40 mm Hg, PPC 50-70 mm Hg); consulta
con nefrología.
• Injerto/fístula AV ocluida: consulta inmediata con cirugía vascular para considerar
trombólisis dirigida al catéter, trombólisis farmacomecánica, trombectomía quirúrgica.
• Catéteres de acceso vascular ocluidos: consultar las políticas institucionales;
de ser factible, intentar tPA dirigido al catéter mediante infusión de 2 mg de tPA en
el lumen ocluido y rellenar el resto con SSN. Después de 15 min, inyectar 0.3 mL
de solución salina para desplazar la enzima activa hacia la punta del catéter. Des-
pués de 15 min adicionales, inyectar otros 0.3 mL para desplazar la enzima activa
hacia la punta del catéter. Después de otros 15 min, tratar de aspirar el catéter. Si
no se tiene éxito, enviar al paciente a que se le cambie el catéter.
• Hemorragia del acceso vascular: aplicar presión directa durante 10-15 min; si
Diálisis  6-16

ocurre unas cuantas horas después de la diálisis, considerar aplicar 1 mg de prota-

mina por cada 100 U de heparina recibida (o 10-20 mg si se desconoce la dosis) a
fin de revertir la anticoagulación por heparina; considerar la aplicación de Gelfoam®,
cirugía u otro fármaco hemostático; consultar de inmediato con cirugía vascular en
los casos de hemorragia descontrolada.
Hospitalización
• El plan de seguimiento depende del síntoma de presentación, aunque invariablemente la
mayoría requerirán hospitalización.
Muy importante
• Se contraindica la medición de la TA y el uso de los sitios de inserción de la fístula AV
para la obtención de sangre/administración de tratamientos.
• Las cifras de BNP no son confiables para el dx de sobrecarga de líquidos/insuficiencia
cardíaca en los pacientes bajo diálisis, ya que los valores iniciales de BNP suelen ser
altos y los aumentos en las concentraciones de BNP a partir de los valores iniciales
pueden no correlacionarse con insuficiencia cardíaca clínica.
• Las cifras altas de troponina se asocian frecuentemente con una mayor mortalidad, lo
cual conduce a que la evaluación de SICA sea difícil; sin embargo, la National Academy
of Clinical Biochemistry recomienda un cambio del 20% de las cifras de troponina a
partir de los valores iniciales para un diagnóstico de IM agudo.
 H EM ORRAG IA VAG INAL
(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:991)
Antecedentes
• ¿Inicio? ¿Dolor? ¿Tipo (sangre oscura contra coágulos contra rojo brillante)? ¿Cantidad
(número de toallas sanitarias/h)? ¿Embarazo o posparto? ¿FUM? ¿Última actividad
sexual? ¿Uso de protección? ¿Embarazos y paridad? ¿Traumatismo? Interrogatorio por
aparatos y sistemas: ¿mareo o desvanecimiento? ¿presíncope? ¿otras hemorragias? ¿fie­
bre? APP (alteraciones de coagulación, hipo o hipertiroidismo, enf hepática), meds (Tx
anticoagulante o antiplaquetario, ACO, Tx hormonal), social (violencia doméstica).
Diagnóstico
• BH, tipar y cruzar (Rh), hCG en orina; hCG cuantitativa si hay embarazo; preparar transfu­
sión (si hay sangrado profuso); considerar US pélvico.
Muy importante
• Una toalla sanitaria promedio absorbe 5-15 cc de sangre.
• Un tampón promedio absorbe 5 cc de sangre.
Diagnóstico diferencial de hemorragia vaginal
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Sin embarzo Hemorragia uterina anómala, SOPQ, DIU/anticonceptivos, endometritis,
cervicitis, miomas, pólipos uterinos, adenomiosis, hiperplasia o cáncer
endometrial, coagulopatías, sangrado poscoital
1.° trimestre Sangrado por implantación, aborto, embarazo ectópico, mola hidatiforme
2.°/3.° trimestre Placenta previa, vasos previos, desprendimiento de placenta, rotura uterina

Hemorragia
Otros Hemorragia posparto, productos retenidos
Aborto espontáneo
(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:837)
Antecedentes
• Sangrado vaginal ± paso de coágulos o tejidos a < 20 sem; dolor/cólico abdominal.
Exploración física

vaginal
• Inspección c/espéculo y bimanual para buscar sangre/producto y si el canal está abierto o
cerrado (si el sangrado es profuso, retirar producto c/tracción cuidadosa para permitir
la contracción del útero).
Diagnóstico
7-1
• Labs: EGO, hCG cuantitativa, Hct, tipar y cruzar (si es hemodinámicamente inestable). Si
se expulsan productos, enviar a patología.
• Imagen: US pélvico para determinar la localización del embarazo.
Clasificación del aborto
• Amenaza: canal cerrado, sin paso de producto, feto viable c/ruidos cardíacos, cólico/­
sangrado leve (aborto en ∼20%).
• Inevitable: canal dilatado y borrado; el producto no ha pasado; cólico, sangrado
moderado.
• Completo: producto expulsado, canal cervical cerrado; poco cólico o sangrado.
• Incompleto: algunos restos, pero no todos, han pasado por el canal. Retención de tejido
fetal o placentario.
• Fallido: pérdida del embarazo tras el desarrollo fetal/embriológico, canal cerrado.
Tratamiento
• Servicio de urgencias:
• Soporte: LIV, O2, vigilancia, posición del lado izquierdo.
• Hemoderivados: transfusión si es hemodinámicamente inestable.
• Tx farmacológico:
• Inmunoglobulina Rh: 50 mg < 12 sem, 300 µg > 12 sem si es Rh negativo.
• Interconsulta: ginecología si es hemodinámicamente inestable o si hay necesidad de
dilatación y curetaje (aborto inevitable, incompleto o fallido).
• Manejo en casa:
• Terapia hormonal: el metotrexato puede estar indicado bajo guía de ginecoobstetricia.
• Considerar profilaxis con doxiciclina o pruebas para ETS si se da de alta a casa con
canal abierto.
Hospitalización
• A casa: pts estables c/aborto completo o amenaza; seguimiento por ginecoobstetricia en
un lapso de 72 h para vigilar cifras de hCG.
• Admisión: hemorragia descontrolada o pts que requieren dilatación y curetaje inmediatos.
Muy importante
• La amenaza de aborto y el aborto fallido sólo pueden distinguirse por US pélvico.
 Embarazo ectópico
(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:837)
Antecedentes
• No roto: dolor abdominal, cólico, amenorrea.
• Roto: hipotensión, taquicardia, dolor abdominal.
• Factores relacionados: antecedente de EPI, DIU, tratamiento para fertilidad, aborto
reciente o embarazo ectópico previo.
Exploración física
• Eval para estabilidad hemodinámica. Signos de peritonitis si ha ocurrido la rotura. La
exploración c/espéculo y bimanual revela hipersensibilidad pélvica y masa en ovarios.
Diagnóstico
• Labs: hCG cuantitativa, Hct, Rh, tipar y cruzar y tiempos de coag.; obtener 4 U de con­
centrados eritrocíticos (si hemodinámicamente inestable).
• Imagen: US pélvico (US debe confirmar embarazo intrauterino a las 5.5 sem); si es hemo­
dinámicamente inestable, examen FAST para buscar líquido libre.
Tratamiento
• Soporte: 2 vías IV de gran calibre, reanimación c/LIV, monitorización.
• Transfusión: si hemodinámicamente inestable.
• Inmunoglobulina Rh: 50 µg < 12 sem, 300 µg >12 sem si Rh negativo.
• Interconsulta: evaluación ginecológica urgente para considerar opciones de tratamiento
(metotrexato) frente a cirugía (laparoscopia/laparotomía).
Muy importante
• Los embarazos heterotópicos (intrauterino y ectópico) tienen incidencia de 1/30 000 en
embarazos espontáneos, pero 1/100 en embarazos asistidos.
Placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta
Hemorragia vaginal 7-2

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:919)

Antecedentes
• Placenta previa: implantación placentaria junto o sobre el orificio cervical interno. Se
presenta como sangrado vaginal indoloro, rojo brillante, por lo general después de la
semana 28. Factores relacionados: multigesta, multípara, edad materna avanzada, pla­
centa previa/cesárea con anterioridad, hábito tabáquico materno, HAS.
• Desprendimiento de placenta: separación de placenta implantada, entre la semana 20 de
gestación y la fecha de parto. Se presenta como sangrado doloroso, rojo oscuro (80%);
puede acompañarse de signos y síntomas de CID. Factores relacionados: eclampsia,
diabetes mellitus, HAS, traumatismo abdominal, cocaína, fumar tabaco.
Exploración física
• Valorar altura de fondo uterino, contracciones y dolor uterino.
• Útero duro y doloroso = desprendimiento de placenta hasta demostrar lo contrario.
• EVITAR ESPÉCULO Y EXPLORACIÓN VAGINAL.
Diagnóstico
• Labs: BH, QS, ES, PFH, T. de coag, fibrinógeno (descartar CID), EGO, tipar y cruzar 2 U.
• Imagen: US Doppler (ruidos cardíacos fetales); US abdominal para valorar placenta y sig­
nos de movimiento fetal, aunque puede no detectar desprendimiento todas las veces.
Tratamiento
• Soporte: colocar en lado izquierdo, colocar dos vías IV de gran calibre, LIV, monitoriza­
ción de la paciente y el feto.
• Transfusión: hemoderivados ± PFC (hemodinámicamente inestable o signos de CID).
• Medicamentos: inmunoglobulina Rh 300 µg si es Rh negativo, magnesio para neuropro­
tección fetal si se trata de parto de urgencia en menores de 32 sem.
• Interconsulta: evaluación ginecológica urgente para posible cesárea inmediata.
Hospitalización
• Admisión: todas las pacientes al servicio de ginecoobstetricia, incluso si están hemodiná­
micamente estables, para vigilancia cuidadosa.
Producto retenido y septicemia postaborto
(Ob Gyn. 2015;125:1042)
Antecedentes
• Infección de placenta y producto que puede diseminarse al útero → sistémica.
• Producto retenido: cólico, hemorragia profusa.
• Sepsis postaborto, cólico, secreción sanguinolenta o purulenta, fiebre.
Exploración física
• Fiebre, hemorragia vaginal o secreción purulenta/sanguinolenta, dolor uterino.
Diagnóstico
• Labs: hCG cuantitativa, tipar y cruzar, labs preoperatorios.
• Imagen: US pélvico.
Tratamiento
• Soporte: estabilizar (véase el capítulo sobre sepsis), corregir coagulopatía/anemia.
• Antibióticos: si se sospecha infección, clindamicina 900 mg IV c/8 h MÁS gentamicina
5 mg/kg/d, O ampicillina 2 g c/4 h MÁS gentamicina MÁS metronidazol 500 mg c/8 h,
O levofloxacino 500 mg c/24 h MÁS metronidazol, O piperacilina-tazobactam 4.5 g c/8 h.
• Interconsulta: ginecología para dilatación y curetaje.
Hospitalización
• Admisión: todas las pacientes a ginecología para dilatación y curetaje.
Hemorragia poscoital
Antecedentes
• ¿Traumatismo durante el coito? ¿Secreción vaginal? Valorar violencia o abuso doméstico.
• Factores relacionados: anomalías cervicouterinas, ETS, posmenopausia.
Exploración física
• Hemorragia en proceso, laceraciones vaginales, abrasiones.
Diagnóstico
• Labs: hCG en orina, examen gonococo/Chlamydia; Hct.
Tratamiento
• Servicio de urgencias:
• Antibióticos para tratar ETS de modo adecuado (véase sección sobre ETS más adelante).
• Interconsulta: ginecología para laceración que requiere reparación extensa; servicios
sociales si se sospecha violencia doméstica.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:903)
Definición

Hiperemesis  7-3
• Hipertensión crónica: TA sistólica > 140/90 antes de las 20 sem de gestación o más de
12 sem posparto.
• Hipertensión gestacional: TA > 140/90 en 2 mediciones después de la sem 20 de gestación.
• Preeclampsia: hipertensión gestacional y proteinuria, puede clasificarse de leve a grave en
función del daño orgánico.
• Eclampsia: preeclampsia con convulsiones o coma; con frecuencia, en el 3.o trimestre o
posparto.
Abordaje
Antecedentes
• Cefalea, alteraciones visuales, estado mental anómalo, dolor abdominal, edema. ¿Embarazo
múltiple? APP (preeclampsia previa, nuliparidad, extremos de la edad, HAS, obesidad,
síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, diabetes mellitus, enf renal crónica, enf del
tejido conjuntivo).
Exploración física
• HAS, dolor abdominal, hiperreflexia/clono, edema periférico, papiledema, alteración de la
consciencia.
Diagnóstico
• EGO, BH, QS, ES, PFH, ác. úrico, T. de coag, tipar y cruzar, monitorización fetal/materna.
Tratamiento
• TA: hidralazina, labetalol o nifedipino (objetivo de TA < 140/90).
• Profilaxis para convulsiones: magnesio 2-6 g carga IV + 1-2 g/h.
• Crisis convulsivas: magnesio (2-4 g IV cada 5-10 min); convulsiones refractarias: diazepam
(5 mg IV cada 5 min hasta 20 mg) O fenobarbital (200 mg IV).
• Interconsulta: ginecología para todas las pts; parto = el único Tx definitivo para eclampsia.
Hospitalización
• A casa: preeclampsia leve; programar seguimiento obstétrico en 24 h.
• Admisión: las pacientes con eclampsia y preeclampsia más graves requieren parto de
urgencia (después del control de TA y convulsiones) y admisión a UCI.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA
(JAMA. 2016;316:1392)
Definición: náuseas y vómitos que causan pérdida de peso o no poder aumentarlo.
Antecedentes: embarazo (primer trimestre, por lo general en la sem 8-12), náuseas y
vómitos, intolerancia a la VO.
Hallazgos: taquicardia y deshidratación.
Diagnóstico: labs: electrólitos, EGO; suele mostrar cetosis y alteraciones electrolíticas.
 Tratamiento: LIV (con dextrosa), antieméticos (metoclopramida, doxilamina, piridoxina).
Ondansetrón en 1.o trimestre ↑ riesgo de malformaciones cardíacas. (Reprod Toxicol. 2014:50:134)
Hospitalización: alta si la paciente tolera la VO; admisión si hay deshidratación grave.

PARTO EN PERÍODO EXPULSIVO

(Emerg Med Clin North Am. 2012;30:961)
Definición
• Trabajo de parto verdadero: contracciones uterinas regulares de intensidad y frecuencia
crecientes.
• 1.a etapa: dilatación y borramiento del cuello uterino (hasta 12 h).
a
• 2. etapa: dilatación completa del cuello uterino que culmina en el parto (hasta 2 h).
Abordaje
Antecedentes
• Frecuencia e intensidad de las contracciones, rotura de membranas, movimiento fetal, la
paciente ha tenido seguimiento prenatal para evaluación de las complicaciones del
embarazo, pruebas de detección, entre otras.
Exploración física
• Exploración externa: evaluación del descenso o sangrado activo (si es así, no realizar exa­
men bimanual/espéculo).
• Examen con espéculo estéril: confirmar rotura de membranas mediante la búsqueda de
arborización en helecho y prueba de nitrazina.
• Exploración bimanual: evaluar la dilatación y borramiento del cuello uterino (10 cm =
completo), posición, presentación (parte fetal en canal), situación (relación del eje largo
c/la madre → longitudinal o transversa) y el descenso (−3 a + 3; 0 es a nivel de la tube­
rosidad isquiática); ¿hay prolapso del cordón?
Diagnóstico
Parto  7-4

• US abdominal si se sospecha placenta previa.

Tratamiento
• Aspectos esenciales del parto:
• Prolapso de cordón: colocar la mano en la cúpula vaginal, levantar la parte de presen­
tación lejos del cordón; colocar a la pt en posición de rodillas al pecho o Trendelen­
burg profunda. Administrar tocolíticos (magnesio 4-6 g IV, terbutalina 0.25 mg SC).
• Parto vaginal: colocar a la madre en posición de litotomía; limpiar/envolver el perineo si
es posible; sin hay contracciones, pedir a la madre que puje.
• Cabeza: una mano en el área occipital y otra en el perineo; mantener la cabeza fetal
en posición flexionada; si el cordón rodea el cuello, pasarlo sobre la cabeza o
descenderlo sobre los hombros y hacer pasar al producto a través del cordón. En
situaciones difíciles, se puede cortar el cordón antes.
• Hombros: rotar la cabeza y ejercer presión suave hasta que el hombro anterior se
libere; levantar la cabeza hacia arriba y liberar el hombro posterior; intentar
guiar el hombro posterior sobre el perineo.
• Cuerpo: sostener la cabeza y atrapar el cuerpo c/la otra mano. Succionar boca y nariz.
• Cordón: pinzar el cordón 2 veces y cortar, enviar sangre de cordón para serología y
Rh. Pinzar el cordón 1-3 cm distales al ombligo.
• Placenta: aplicar presión sobre sínfisis c/tracción mínima del cordón (demasiada
tracción causará inversión uterina); derrame súbito de sangre y alargamiento del
cordón significa salida inminente de placenta.
• Cuidados posteriores: masajear útero ± oxitocina 20 U IV (puede administrarse
como 10 U IM si no hay acceso IV para hemorragia en proceso); inspeccionar y
reparar laceraciones del cuello uterino, vagina.
• Cuidados del lactante: succionar boca y nariz, estimular con sábanas calientes. Ambú
si no hay respiraciones espontáneas. Si el pulso es < 60, comenzar RCP neonatal y
medidas PALS. Calcular la puntuación Apgar a los 1 y 5 min.
• Distocia de hombros:
• McRoberts: hiperflexión de cadera hacia al abdomen con rotación externa y abducción.
• Maniobra de Rubin I: presión descendiente proximal a la sínfisis del púbis.
• Maniobra del tornillo de Woods: introducir la mano en la vagina y ejercer presión a la
parte anterior del hombro posterior para abducir y extender el hombro y liberarlo.
• Expulsión del hombro posterior: introducir la mano en la vagina, flexionar el brazo del
feto sobre el tórax. Extraer el brazo posterior y rotar el feto hacia afuera.
• Posición de Gaskin: colocar a la madre sobre sus palmas y rodillas, permitir que la gra­
vedad abra el espacio.
• Presentación de nalgas: idealmente está presente ginecoobsterticia o parto en quirófano
para cesárea. Si es inminente, tocar al feto lo menos posible y permitir que el parto
sea espontáneo, no tirar del feto, lo cual puede atrapar la cabeza. Si la cabeza queda
atrapada, puede emplearse un relajante uterino, como la terbutalina.
• Parto perimuerte: > 23 sem de edad gestacional (útero grávido evidente), debe iniciarse
en los primeros 5 min de muerte materna (Emerg Med Clin North Am. 2012;30:937):
• Incisión vertical desde el epigastrio a la sínfisis del pubis y extender a través de todas
las capas de la cavidad peritoneal.
• El útero es expuesto y se realiza incisión en el receso vesical; retraer la vejiga
inferiormente.
• Extender la incisión hacia el fondo uterino mientras una mano palpa las partes fetales
para evitar daño. Extracción del lactante, pinzamiento y corte del cordón umbilical.

DOLOR PÉLVICO EN LA MUJER

(Emerg Med Clin North Am. 2011;29:621)
Antecedentes
• ¿Dispareunia, hemorragia vaginal o secreción? Síntomas urinarios, interrogatorio por apa­
ratos y sistemas, APP (ETS, procedimiento reciente). Medicamentos (dispositivos anti­
conceptivos, tratamiento hormonal), social (violencia doméstica).
Exploración física
• Exploración abdominal; exploración ginecológica (secreción o sangrado, masas o dolor).
Diagnóstico
• Labs: EGO, gonococo/Chlamydia, examen en fresco.
• Imagen: US pélvico (evaluación del flujo, torsión, masa, líquido).
Quiste ovárico
Antecedentes

Secreción
• Sensación unilateral vaga de dolor pélvico sordo o dispareunia.
• Rotura: dolor pélvico unilateral súbito y punzante; también puede presentarse como
peritonitis difusa.
Exploración física
• Dolor abdominal inferior, hipersensibilidad/masa en ovarios, hemorragia vaginal.

vaginal 
Diagnóstico
• Labs: BH, tipo (pruebas cruzadas si está hemodinámicamente inestable).
• Imagen: US pélvico para evaluar tamaño, complejidad, torsión, presencia de líquido libre.
FAST si está hemodinámicamente inestable.
Tratamiento

7-5
• Soporte: LIV, transfusión si está hemodinámicamente inestable.
• Analgesia: AINE, opiáceos en caso de ser necesarios.
• Interconsulta: ginecología para dolor persistente, hemorragia de gran volumen.
Hospitalización
• A casa: estable, dolor bien controlado; seguimiento c/ginecología o médico de primer nivel
en 1-2 meses para repetir US y evaluar el tamaño.
• Admisión: hemodinámicamente inestable.
Torsión ovárica
Antecedentes
• Empeoramiento agudo de dolor pélvico/abdominal inferior unilateral, náuseas y vómitos.
• Puede presentarse como torsión intermitente con síntomas intermitentes.
• Factores relacionados: quistes ováricos, quiste dermoide u otros tumores, embarazo.
Exploración física
• Inespecífica y variable; examen de gineco revela masa unilateral en ovarios en la mayoría
de los casos ± hipersensibilidad (aunque hipersensibilidad ausente ∼30% de las veces).
Diagnóstico
• Labs: hCG en orina, medicamentos preoperatorios.
• Imagen: US pélvico para buscar edema ovárico, quistes/masas, flujo sanguíneo.
Tratamiento
• Analgesia/antieméticos.
• Interconsulta: ginecoobstetricia para laparoscopia urgente.

SECRECIÓN VAGINAL
(INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL)
(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)
Antecedentes
• ¿Secreción purulenta o maloliente? ¿Dispareunia? ¿Prurito? ¿Sangrado poscoital? ¿Disuria,
polaquiuria o urgencia urinaria? Higiene vaginal, automedicación. ¿Menstruación?
• Factores relacionados: múltiples parejas sexuales y relaciones sexuales sin protección.
 Exploración física
• Externo: inspeccionar en busca de lesiones, ulceraciones; adenopatías.
• Espéculo: inflamación/secreción de pared vaginal; inflamación/secreción del cuello uterino.
• Bimanual: si hay dolor al movimiento del cuello uterino o de los ovarios, pensar en EPI
(véase más adelante).
Diagnóstico
• Labs: pruebas para gonococo/Chlamydia; frotis en fresco.
Tratamiento
• Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125 mg IM × 1.
• Chlamydia trachomatis: azitromicina 1 g VO × 1, o doxiciclina 100 mg VO c/12 h × 7 d,
o levofloxacino 500 mg VO c/24 h × 7 d.
• Trichomonas vaginalis: metronidazol 2 g VO × 1 o 500 mg VO c/12 h × 7 d.
• Vaginosis bacteriana: metronidazol 500 mg VO c/12 h × 7 d, o metronidazol 0.75% gel
intravaginal 5 g/d × 5 d, o clindamicina 2% crema intravaginal 5 g × 7 d.
• Candidosis: azoles tópicos de venta libre × 7 d, o fluconazol 150 mg VO × 1.
Muy importante
• Instruir a todas las pacientes sobre prácticas sexuales seguras y aconsejar que informen
a sus parejas acerca de realizarse pruebas o iniciar un tratamiento.
• Incentivar la realización de la prueba del VIH si no se ofrece en el servicio de urgencias.
• Beber alcohol durante el tratamiento con metronidazol puede causar una reacción simi­
lar que con el disulfiram (rubor, ↑ FC, ↓ TA).

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

Y ABSCESO TUBOOVÁRICO
(Workowski KA. CDC STD Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015:61:S759)
Definición
• Gama de trastornos inflamatorios, cualquier combinación de endometritis, salpingitis,
EPI  7-6

absceso tuboovárico y peritonitis pélvica.

• Por lo general, se asocia con gonorrea o clamidia, pero < 50% de las pacientes con EPI
tienen resultados positivos en la detección de estos microorganismos. Implica otras
bacterias (p. ej., BGN, anaerobios, M. genitalium) y virus.
• Las complicaciones incluyen absceso, perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis), sepsis, dolor cró­
nico, aumento en el riesgo de embarazo ectópico, infertilidad.
Antecedentes
• Dolor abdominal inferior, secreción vaginal, disuria, dispareunia, náuseas ± fiebre.
• Factores relacionados: edad < 25 años, múltiples parejas sexuales, sexo sin protección,
antecedente de EPI, DIU en el último mes, instrumentación del cuello uterino en el
último mes, duchas vaginales, hábito tabáquico.
Exploración física
• Dolor abdominal bajo, secreción vaginal, cuello uterino friable, dolor al movimiento del
cuello uterino, dolor/plenitud ovárico.
• La exploración física tiene poca sensibilidad; la presentación suele ser atípica.
Diagnóstico
• Labs: verificar las prubeas de embarazo; cultivos de cuello uterino, EGO, BH (no sensible).
• TC abdominal o US pélvico sólo cuando se sospeche de absceso tuboovárico (ATO)
(dolor unilateral o masa palpable, enfermedad sistémica).
Tratamiento
• Resistencia mínima al Tx empírico: sólo cumplir con criterios mínimos en mujeres en
etapa sexual activa u otras en riesgo con dolor pélvico, cervical, uterino y ovárico.
• Ambulatorio: ceftriaxona 250 mg IM × 1 + doxiciclina durante 14 d.
• Considerar agregar metronidazol en caso de anaerobios.
• La azitromicina no se considera suficiente en la EPI; puede emplearse en la cervicitis ais­
lada o como segunda opción.
• Si la paciente es alérgica a la penicilina, las opciones son hospitalización o azitromicina y
levofloxacino, en función del antibiograma.
• En hospital: (cefotetán or cefoxitina) + doxiciclina o clindamicina + gentamicina.
• Interconsulta: ginecología si hay sospecha de ATO.
Hospitalización
• Admisión si hay aspecto tóxico, vómitos intensos, ATO, tratamiento ambulatorio fallido,
embarazo, inmunodepresión, edad joven, mal seguimiento en las primeras 72 h.
• Las pacientes deben recibir seguimiento en 72 h para asegurar que se han aliviado los
síntomas. Realizar detección en parejas sexuales.
Muy importante
• Debido al ↑ de resistencia a abx, los CDC actualizan las recomendaciones con frecuencia.
• EPI en el embarazo es poco frecuente, pero sucede; deben considerarse otros diagnósticos.
 EXA NTE MA
Definición
• Una o más lesiones cutáneas que surgen por una sola causa (con frecuencia en un período
corto) y muestran distribución y patrón específicos.
Abordaje
• Inicio (temporalidad, ubicación), evolución (distribución, morfología), periodicidad (cons­
tante contra ↑ o ↓, asociación temporal), síntomas (dolor, prurito, ardor, fiebre, hemo­
rragia), contactos recientes o acontecimientos desencadenantes (exposición tópica o
sistémica, viaje reciente, exposición laboral, contacto con enfermos, animales o sexual).
• APP y meds (p. ej., vacunas, nuevos fármacos o dosis, suplementos y sustancias ilegales).
• Asegurar un buen interrogatorio (los exantemas pueden ser el primer signo de una
enfermedad orgánica).
• Exploración física: determinar su distribución, forma (si es el caso), morfología y cambios
consecuentes:
• Distribución: localizado/agrupado/regional/generalizado, central/periférico, por dermato­
mas, superficie flexora/extensora, intertriginoso, folicular, acral, expuesta al sol, mucosa.
• Forma (si es posible): anular (forma de anillo), redondo/numular/discoide (forma de
moneda), en diana, arcuato (forma de arco), lineal, serpiginoso, reticular (forma de red/
encaje), espiral (marmoleado), policíclico (lesiones circulares coalescentes/anulares).
• Morfología y cambios secundarios: véanse los recuadros.
Morfologías dérmicas frecuentes
Mácula Lesión plana circunscrita que difiere de la piel circundante en color
< 1 cm de diámetro
Plana Parche Area plana de despigmentación delimitada (en comparación con la
piel circundante) > 1.0 cm de diámetro, o confluencia de máculas
con tamaño similar
Pápula Lesión sólida elevada < 1.0 cm; en comparación con el nódulo, la
pápula es superficial; puede ser de cualquier color
Placa Área sólida elevada > 1.0 cm de diámetro, o confluencia de pápulas

Exantema  8-1
con tamaño similar; puede ser de cualquier color
Elevada Nódulo Lesión sólida elevada, con frecuencia circular; en comparación con la
pápula, el nódulo es más grande y profundo (puede ser epidérmico,
dermoepidérmico, dérmico, subdermodérmico o subcutáneo)
Habón o Área elevada, frecuentemente con forma irregular, eritematosa, con
roncha prurito y edema > 1.0 cm de diámetro; en comparación con la
placa, el habón suele ser irregular y con bordes definidos
Vesícula Lesión elevada llena de líquido < 0.5 cm diám; en comparación con la
pústula, la vesícula contiene líquido claro; en comparación con el
quiste, la vesícula es superficial, con pared delgada y más pequeña
Pústula Vesícula llena de líquido < 0.5 cm; en comparación con la vesícula,
Llena de contiene líquido purulento/turbio; los grupos de pústulas que
líquido coalescen se denominan lagos
Bula Lesión elevada y llena de líquido > 0.5 cm; líquido claro o hemorrágico
Quiste Cavidad o bolsa dura encapsulada llena de líquido o sustancias semi­
sólidas; comparado con la vésicula, el quiste es más profundo y duro
Petequia Numerosas máculas asintomáticas, uniformes, pequeñas, que no
blanquean, rojo/violeta, debidas a trombocitopenia
Vascular Púrpura Máculas o parches con forma irregular que no blanquean, en ocasiones
son dolorosas; se deben a la extravasación de sangre que suele
asociarse con trombosis de pequeños vasos
Escara Lesión deprimida húmeda delimitada por tejido necrosado, seco y negro
Erosión Lesión delimitada, poco deprimida, con dermis húmeda expuesta
Deprimidas
Úlcera Depresión delimitada de la dermis, con dermis o tejido subcutáneo
expuestos y húmedos

Lesiones secundarias
Escama Epidermis superficial (estrato córneo) engrosada, por lo general blanca
Costra Desechos líquidos que se han secado (suero, sangre, exudado); suelen ser
de color amarillo/marrón
Liquenificación Engrosamiento de la epidaermis con líneas y marcas acentuadas
Excoriación Abrasión superficial, suele deberse a rascado
 Manifestaciones habituales de exantemas frecuentes o agudos graves
Etiología vírica
VIH agudo Rosado, maculopapular, inicia 2-3 semanas después de aquirir la
infección, síntomas febriles
Dengue Máculas rosadas, maculopapulares/confluentes con regiones libres que
se asocian con fiebre alta, cefalea retroorbitaria y mialgia grave; dura 2-3 d
Sarampión Rosado y maculopapular, comienza detrás de las orejas, cara/cuello;
se disemina al tronco y extremidades (palmas y plantas), ± confluen­
cia; asociado con fiebre, coriza, conjuntivitis; dura 3-7 d, se desvance en
el mismo patrón que comenzó
Mononucleosis Rosado, maculopapular; respeta palmas y plantas, síntomas febriles
Parvovirus B19 Rostro rojo intenso (bofetada) c/palidez circundante que dura 1-4 d
segui­do de exantema generalizado con patrón reticular/encaje, en
par­ticular en superficies extensoras de las extremidades (respeta palmas
y plantas) con progresión a tronco/nalgas/muslos (puede durar 3 sem)
Pitiriasis rosada Placas rosas/asalmonadas ovaladas pequeñas en líneas del escote de
tórax, brazos y piernas (respeta cara, plantas y palmas); 1-3 sem después
de la aparición de la placa heráldica (placa única rosada de 2-4 cm con
escama fina en los bordes y centro pálido deprimido); de 5 sem-5 meses
Roséola Máculas rosadas de 2-3 mm, inicia en el tronco y se disemina a
extremidades; se desvanece en 1-2 d
Rubéola Exantema maculopapular rosado que inicia en la cara/frente con
progresión al tronco/extremidades; puede coalescer; se asocia con
fiebre, cefalea, artralgia; dura ∼3 d
Varicela Máculas con prurito que progresan a pápulas y vesículas, costras
en 48 h; tórax/cara > extremidades; ± mucosas; las costras caen des­
pués de 1-2 sem; puede dejar cicatrices hiperpigmentadas a largo plazo
Etiología bacteriana
Gonococcemia Pústulas hemorrágicas diseminadas (a menudo sobre articulaciones) que
Exantema  8-2

aparecen tras una infección mucosa; artralgia, fiebre baja; Tx con

ceftriaxona (1 g IV c/24 h × 7 d) y azitromicina (1  g VO ×1); admisión
Leptospirosis Al inicio se presenta con rubor y calor, puede causar petequias tem­
porales, continúa con púrpura; se asocia con fiebre, cefalea, mialgias,
síntomas GI, hemorragia subconjuntival; síntomas pueden ser bimodales; la
enfermedad grave (síndrome de Weil) se asocia con insuficiencia hepática
Enfermedad de Lyme Eritema migratorio en el 20% de los casos de enfermedad primaria;
en la enfermedad secundaria (3-10 sem tras la infección), se observan
máculas y parches ovales pequeños asociados con
complicaciones neurológicas, visuales, cardíacas, entre otras
Meningococcemia Petequias y púrpura de evolución rápida. Paciente con aspecto tóxico,
pródromo de ± 2-3 d con cefalea, síntomas urinarios (20% se presentan
como sepsis); Tx con ceftriaxona × 7 d; mortalidad del 0-15% con
tratamiento (Intern Med 2016;55(6):567-572)
Fiebre maculosa de Numerosas máculas rojas con petequia central que comienzan
las Montañas en muñecas/tobillos, continúan en palmas y plantas, después en brazos/
Rocosas piernas/tórax; el 10-15% pueden no tener exantema; se asocia con
fiebre súbita, cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor abd, mialgia
Escarlatina Erupción fina y difusa que coalesce en patrón de piel de gallina;
comienza en cuello y se disemina a tórax y extremidades. Evoluciona a
máculas y parches; rubor facial y palidez peribucal; asociada con
infección por estreptococo; dura 7 d, continúa con descamación fina
Epidermólisis Eritema leve, difuso y doloroso, con exfoliación diseminada
estafilocócica aguda de capas delgadas de piel; no afecta mucosas; malestar general y fiebre
Sífilis secundaria Máculas y pápulas difusas (± pústulas) en palmas/plantas y mucosas
Síndrome de choque Máculas y parches en patrón de piel de gallina,
tóxico eritematosos y difusos ± bulas hemorrágicas; afecta mucosas;
se asocia con fiebre, síntomas GI, confusión, insuficiencia orgánica
Picaduras de artrópodos
Chinches de cama Pápulas rojas indoloras pruriginosas en piel expuesta; en general, con
habones, nódulos hemorrágicos y vesículas por proteasas del insecto
Pediculosis Pápulas rojas indoloras y habones, con frecuencia se concentran en
áreas cubiertas (axila, ingle, tórax) y respetan las extremidades
Sarna Pápulas rojas pruriginosas e indoloras, comienzan en mano o pie, se
extienden a tórax; buscar túneles intertriginosos
 Vasculares/hemáticas
PHS Máculas y pápulas eritematosas purpúricas (palpable), simétricas
en miembros inferiores; respetan plantas; dolor abdominal y artralgia
PTI Petequias, en especial en piernas y paladar; puede ser asintomática
PTTr Petequias, asociada con fiebre y síntomas neurológicos, ± ictericia
CID Petequias, púrpura, bulas hemorrágicas, cianosis distal, necrosis
localizada (incluyendo extremidades); asociada con insuficiencia múltiple
Reacciones de hipersensibilidad
Psoriasis pustulosa Pústulas estériles pruriginosas pequeñas y difusas con base eritematosa.
aguda generalizada Se asocia con fiebre; presente en tórax, áreas intertriginosas (no
mucosas); puede haber insuficiencia multiorgánica
Dermatitis alérgica de Hiedra venenosa/roble: habones y vesículas (± bulas) en áreas expuestas
contacto Tópica (p. ej,. tinte de cabello): vesiculopapular con edema y costra
Pénfigo vesicular Bulas a tensión difusas de aparición aguda o subaguda sobre una base
normal, eritematosa o con urticaria; diversas causas por interacción
(diuréticos, AINE, captoprilo); diagnóstico mediante biopsia
Síndrome DRESS Exantema pustular, buloso, maculopapular, papuloescamoso o
con urticaria; fiebre, linfadenopatía, síntomas sistémicos; por fármacos
Eritema multiforme Máculas/pápulas difusas y eritematosas con morfología cambiante
(en forma de diana, policíclicas y anulares); tórax, extremidades
(incluyendo palmas y plantas), cara (mucosas ∼70%)
Eritema nodoso Nódulos dolorosos rosados/violáceos, redondos, ovalados (1-6 cm de
diám), pueden coalescer; simétricos y con frecuencia en la tibia anterior
(también rodillas, tobillos, muslos, antebrazos); autolimitado en 1-6 sem
Eritrodermia Eritema generalizado (> 90% de superficie corporal; respeta palmas
y plantas), progresa a escama y costras; prurito; en general, con edema;
linfadenopatía ± IC de gasto alto, hepatomegalia y esplenomegalia
Exantema morbi­ Máculas/pápulas morbiliformes eritematosas difusas (menos

Exantemas víricos  8-3

liforme por fármacos frecuente eritrodermia, pústulas, lesiones en diana)
Pénfigo vulgar Vesículas flácidas y erosiones dolorosas y pequeñas o confluentes
sobre una base eritematosa (Nikolsky +), incluye mucosas
SSJ/NET Máculas púrpuras oscuras, eritematosas, difusas o confluentes, evolucionan
velozmente a vesículas y coalescencia, (Nikolsky [+]); suele comenzar en
tórax y extenderse a extremidades (incluye palmas y plantas) y cara
(incluye mucosas); avanza hasta el desprendimiento de piel generalizado
Escombroide Urticaria y eritema macular o papular < 30 min de haber ingerido
pescado; se asocia con cefalea, náuseas y vómitos, palpitaciones
Enfermedad del Máculas y parches con urticaria difusa o serpinginosa, bien
suero y reacciones delimitada por bordes rojo intenso y con blanqueamiento central;
similares tórax, cara, extremidades (sin palmas ni plantas), se asocia con artralgia
Síndrome de Sweet Pápulas y placas bien delimitadas, dolorosas y violáceas (± pústulas, bulas
o úlceras centrales), pueden coalescer; es frecuente en especial en el
cuerpo superior (cara, mucosas); se asocia con fiebre
Urticaria Habones rosas con prurito, con tamaños de mm a cm, regulares o no
Otros
Psoriasis en gota Pápulas difusas con forma de gota, color salmón, 1-10 mm, c/escama fina;
pueden coalescer; APP de IVU o infección por estreptococo del grupo A
Fotosensibilidad Eritema o bulas (incluso hemorrágicas) en el área de exposición UV
Pitiriasis versicolor Máculas y parches hipopigmentados o hiperpigmentados de inicio subagudo,
c/frecuencia en cuello, tórax o brazos; debido a Malassezia, no contagioso;
factores de riesgo: humedad, inmunodepresión, ACO, desnutrición; Tx:
tópico (terbinafina, azoles) o sistémico (azoles) en enfermedad grave

EXANTEMAS VÍRICOS
Sarampión (primera enfermedad)
Definición (Lancet 2012;379(9811):153-164)
• Enf muy contagiosa causada por virus del sarampión, diseminada por aerosol respiratorio.
• Epidemiología: por lo general, en no vacunados o inmunodeprimidos (fallo de primera
vacunación < 0.2%); puede presentarse en adultos vacunados (fallo de segunda dosis 5%
> 15 años después de la vacunación), en especial si no hay inmunidad de rebaño (aun­
que menos grave); frecuente en invierno/primavera; período de incubación de ∼1 sem.
 Antecedentes y hallazgos
• Evaluar el estado de vacunación.
• El pródromo vírico dura 3 d: fiebre, tos, coriza (inflamación de mucosa nasal), conjuntivitis,
manchas de Koplik (manchas irregulares pequeñas en mucosa oral c/coloración azulada).
• Exantema (3-7 d): inicia detrás de las orejas, en la cara y el cuello como máculas pequeñas
rojas púrpura; se disemina al tronco/extremidades (palmas y plantas) y se torna con­
fluente; desaparece en el mismo patrón en el que apareció.
Diagnóstico
• En pocas ocasiones es necesario contar con labs (BH puede mostrar leucopenia).
• Confirmación por laboratorio: serología para sarampión (inmunoanálisis IgG e IgM), frotis
nasofaríngeo para detección vírica/RT-PCR. Contactar especialista de laboratorio.
Tratamiento
• De soporte, consulta con infectología.
• Dos dosis de vit A pueden reducir la mortalidad en niños < 2 años (Cochrane 2005;(4):CD001479).
Complicaciones
• Durante/postinfección: otitis media (más frecuente) y mastoiditis, queratitis, úlceras cor­
neales y ceguera, laringitis, neumonía (complicación grave más frecuente), miopericardi­
tis, PTTr, convulsiones febriles, encefalomielitis (1:1 000 de incidencia ∼2 semanas
después de la infección; debida a desmielinización autoinmunitaria; fiebre/convulsiones/
diversos síntomas neurológicos) (Lancet 2012;379(9811):153-164).
• Complicaciones tardías (poco frecuentes): encefalitis por cuerpos de inclusión (meses tras
la infección; mortal), panencefalitis esclerosante subaguda (años tras la infección; mortal).
Hospitalización
• Alta si no hay complicaciones.
• Enfermedad de notificación obligatoria a los CDC en Estados Unidos; notificación en 24 h.
Rubéola (sarampión alemán; sarampión de 3 días; 3.ª enfermedad)
Definición
• Enf contagiosa de la infancia causada por el virus de rubéola; se transmite por gotículas.
Exantemas víricos  8-4

• Epidemiología: por lo general, en niños, pero también los adultos pueden contraerla
(ineficacia de la vacuna a largo plazo: 10%); más frecuente en invierno/primavera,
período de incubación de 2-3 sem (Lancet 2004;363(9415);1127-1137).
• La infección por rubéola en adultos y niños es una forma diferente al síndrome de
rubéola congénita, una infección teratogénica grave que no se comenta en este texto.
Antecedentes y hallazgos
• Evaluar estado de vacunación.
• Pródromo: malestar general, fiebre baja, cefalea, disfagia, adenopatías, artralgia.
• Exantema: exantema maculopapular que inicia en la cara/frente c/progresión al tronco/
extremidades; puede coalescer; duración típica 3 d y después se desvanece.
Diagnóstico
• Es raro que se indiquen labs de rutina; BH puede mostrar leucopenia o trombocitopenia.
• Confirmar por laboratorio: serología para rubéola (inmunoanálisis enzimático, aglutina­
ción, IFA), frotis nasofaríngeo para aislar el virus/RT-PCR. Contactar especialista de lab:
• La confirmación es muy importante en las mujeres embarazadas.
Tratamiento
• Soporte.
Complicaciones
(Lancet 2004;363(9415);1127-1137)
• Durante/postinfección: artritis inflamatoria (más frecuente), encefalopatía (1:5 000-1:30 000),
plaquetopenia, anemia hemolítica (infrecuente), síndrome de Guillain-Barré.
• En embarazo: síndrome de rubéola congénita (↑ riesgo en el primer trimestre).
Hospitalización
• A casa, evitar contacto con mujeres embarazadas (defectos congénitos graves).
• En Estados Unidos, notificación obligatoria dentro de las 24 h a los CDC.
Eritema infeccioso (5.ª enfermedad)
Definición
• Exantema vírico muy contagioso causado por parvovirus B19, diseminación por gotículas.
• Epidemiología: principalmente en niños de edad escolar (2-14 años); frecuente en inverno/
primavera; período de incubación de 1-2 sem; la transmisión por hemoderivados es
infrecuente (el virus vive en un precursor de eritrocitos).
Antecedentes y hallazgos
• Pródromo: malestar general, fiebre baja, cefalea, artralgia.
• Exantema: eritema en cara (bofetada) c/palidez circundante que dura 1-4 d, seguido de
exantema generalizado con patrón reticular/encaje, en particular en superficies exten­
soras de las extremidades; progresión a tronco/nalgas/muslos (puede durar 3 semanas);
poco frecuente en adultos.
Diagnóstico
• Son raros los labs de rutina; considerar BH, recuento de reticulocitos y haptoglobina en
caso de anemia hemolítica (esferocitosis hereditaria) o hemoglobinopatía (ACF).
• Confirmación por laboratorio: pruebas serológicas, estudios de ADN (hibridación directa).
Tratamiento
• Soporte.
• Si se complica (véase más adelante), considerar ciclo de IgIV (consultar con hematología).
Complicaciones
• Durante infección: artritis inflamatoria (más frecuente, en especial en adultos), crisis aplá­
sicas temporales (en especial en pacientes con anemia hemolítica y hemoglobinopatías),
aplasia eritrocitaria.
• El parvovirus, durante la infección, desactiva la producción de eritrocitos.
• En embarazo, riesgo de aborto 5-10%; mayor en el 2.o trimestre (CMAJ 2005;172(6):743).
Hospitalización
• A casa, no se recomienda evitar asistir a escuela o trabajo.
Roséola infantil (exantema súbito; 6.ª enfermedad)
Definición
• Enf en niños de 3-36 meses (95%) causada por VHH-6 y VHH-7; se transmite por saliva.
• Tres etapas básicas de infección: aguda, latente y reactivación.
• Epidemiología: la enfermedad aguda más frecuente es el exantema vírico en niños < 3 años
(10-20% de todas las enf febriles agudas en esta etapa), no estacional, incubación de
1-2 sem; la reactivación puede ser grave en inmunodeprimidos (en especial si hubo
trasplante de células madre hematopoyéticas reciente) (Clin Microbiol Rev 2015;28(2):313-335).
Antecedentes y hallazgos
• Pródromo: fiebre alta súbita (± convulsiones febriles), cefalea, coriza, edema periorbitario.
• Exantema: comienza tras desaparecer la fiebre; máculas eritematosas; comienza en cuello,
tórax y se disemina a cara/extremidades; se alivia en 1-2 d.
Diagnóstico

Exantemas víricos  8-5

• En raras ocasiones es necesario contar con labs (BH puede mostrar leucopenia).
• La infección primaria con VHH-6 es difícil de confirmar.
Tratamiento
• De soporte en la enfermedad primaria.
• Reactivación en inmunodeprimidos: puede tratarse con ganciclovir o foscarnet.
Complicaciones
• Infección primaria: enfermedad febril (complicación más frecuente).
• Reactivación de la infección (más grave en pacientes con trasplante, en especial si se
trata de trasplante de células madre hematopoyéticas).
Hospitalización
• A casa.
Herpes simple 1 y 2 (VHH/VHS-1 y VHH/VHS-2)
Definición
• VHS-1 típicamente implicado en lesiones orofaciales y VHS-2 en infecciones genitales; sin
embargo, ambos pueden causar las dos enfermedades; transmisión por contacto con
lesiones activas, pero también por gotículas respiratorias y secreciones infectadas.
• Tres etapas: primaria, latente (asintomática), reactivación; los desencadenantes de la reac­
tivación incluyen enfermedad, fiebre, menstruación, exposición solar, estrés psicológico
(pero suele ser espontánea).
• Gingivoestomatitis herpética: afecta mucosa oral/perioral, en general, infección 1.a.
• Herpes labial: afecta piel perioral y mucosas; es difícil distinguir entre enfermedad 1.a
y 2a; el virus latente vive en el ganglio trigémino; reactivación en > 1⁄3 de pts.
• Herpes genital: afecta genitales (incluyendo región suprapúbica, perineo, muslos y
región perianal) y mucosas; difícil distinguir entre enf 1.a y 2.a; el 60-70% de las infeccio­
nes primarias pueden ser asintomáticas; la reactivación es muy frecuente y puede ser
sintomática (reactivación a 1 año: 20-50% [VHS-1], 70-90% [VHS-2]) o asintomática
(80-90% de los pts con VHS-2 tienen liberación de virus asintomática temporal); hasta
un 25% de los pts no saben que portan la enfermedad (NEJM 2016;375(7):666-674).
Antecedentes y hallazgos
• Gingivoestomatitis herpética y herpes labial:
• Pródromo: malestar general, fiebre, prurito/ardor localizado, disfagia si es intraoral.
• Exantema (gingivoestomatitis): vesículas orales/periorales, úlceras, gingivitis (1-2 sem).
• Exantema (labial): vesículas sobre una base eritematosa, con frecuencia fuera de la boca,
en el borde labial (pero puede afectar nariz) ± linfadenopatía y disfagia; diferenciar de
estomatisis aftosa (fuegos labiales), pequeñas lesiones dolorosas intraorales.
• Herpes genital:
• Pródromo: malestar general, fiebre, cefalea, linfadenopatía, dolor/ardor en región genital.
• Exantema: vesículas sobre base eritematosa, úlceras si se presenta en piel seca.
• Factores de riesgo: número de compañeros sexuales, compartir compañeros, ETS/VIH.
 Diagnóstico
• Por lo general, no se realiza en el servicio de urgencias; si es recurrente, determinar VHS-1
frente a VHS-2 guía el pronóstico y el tratamiento.
• PCR (mejor), tinción de Tzanck (no distingue entre tipo 1 y 2), cultivo vírico (lento), biopsia.
Tratamiento
• Analgesia, hidratación.
• Herpes labial: Tx tópico (docosanol al 10% crema, penciclovir al 1% crema, aciclovir al 5%
ungüento, cidofovir 0.3% o 1% gel); el Tx oral (aciclovir, famciclovir, valaciclovir) puede
disminuir los síntomas y tiempo de enfermedad; el protector solar puede evitar recaídas.
• Herpes genital: Tx difiere para infección primaria, recurrencia y Tx supresor:
• 1.a: aciclovir 400 mg c/8 h, famciclovir 250 mg c/8 h, valaciclovir 1 g c/12h (7-10 d).
• Recurrente: aciclovir 400 mg c/6 h, famciclovir 125 mg c/12 h, valaciclovir 1 g c/24 h (5 g).
• Enfermedad grave o diseminada: aciclovir IV 5-10 mg/kg c/8 h.
Complicaciones
• Coinfección bacteriana (p. ej., impétigo), queratitis (autoinoculación), enfermedad disemi­
nada (p. ej., meningoencefalitis, hepatitis, neumonitis) en neonatos e inmunodeprimidos.
Hospitalización
• Alta, a menos que sea enfermedad grave (requiere antivíricos IV) o intolerancia a VO.
• Herpes genital: asesorar sobre sexo seguro y prevención de transmisión (MMWR 2010;59:1-110).
Varicela (VHH-3)
Definición
• Infección primaria por VVZ; muy contagiosa (las tasas de ataque de varicela entre contac­
tos susceptibles en el hogar expuestos son de ∼90%; el 10-35% con exposición limi­
tada); transmisión por gotículas o secreción de vesículas.
• Epidemiología: en general, niños (5-10 años), pero puede afectar a lactantes y adultos (en
especial en regiones tropicales, debido a que la enfermedad es menos frecuente en la
niñez); mortalidad baja, pero ∼4 veces más alta en lactantes y ∼25 veces más alta en
adultos, la mayor parte inmunocompetentes; habitual en invierno/primavera; período de
incubación ∼14 d (Lancet 2006;368(9544):1365-1376).
Exantemas víricos  8-6

Antecedentes y hallazgos
• Pródromo (24-48 h antes del exantema). Fiebre, malestar general, cefalea, el dolor abdo­
minal suele durar 24-48 h antes de que se presenten las lesiones. Exantema y forma­
ción de lesiones nuevas en un período de 1-7 d.
• Exantema maculopapular → vesículas, pápulas y costras en 48 h; tórax, cara > extremida­
des; las costras se caen en 1-2 sem; puede dejar cicatrices hiperpigmentadas.
• Pueden afectarse mucosas: conjuntiva, genitales, orofaringe.
• La varicela en pacientes vacunados es similar, pero más leve (p. ej., < 50 lesiones).
Diagnóstico
• Labs de rutina poco frecuentes, pero BH puede mostrar linfopenia y ↑ transaminasas.
Tratamiento
• Niños sanos: de soporte (calamina, baños con avena coloidal; EVITAR salicilatos debido a
riesgo de síndrome de Reye); el aciclovir VO dentro de las primeras 24 h de inicio
puede reducir la fiebre por 1 día y la gravedad de los síntomas por 15-30%, pero no
está recomendado por los CDC (Lancet 2006;368(9544):1365-1376).
• Grupos de alto riesgo (lactantes, edad > 12, embarazo, esteroides [incluyendo inhalados]
o cualquier inmunodepresión, enfermedad dermatológica o pulmonar crónica, uso pro­
longado de ASA) o enfermedad complicada: aciclovir IV.
• Precauciones: mantener a los pts en ambiente (con presión negativa), evitar el contacto
hasta que se presenten las costras.
• Los pacientes no deben ser atendidos por personas sin vacunación o embarazadas.
Complicaciones
• Coinfección bacteriana (impétigo, celulitis; más frecuente); infecciones bacterianas invaso­
ras (neumonía, artritis, osteomielitis, fascitis necrosante, sepsis) y neumonía por vari­
cela; complicaciones neurológicas (ataxia cerebelosa [1:4 000], encefalitis, mielitis);
complicaciones hemáticas (trombocitopenia, púrpura fulminante), vasculitis (incluyendo
intracraneal); hepatitis (Lancet 2006;368(9544):1365-1376).
• Rara vez, la varicela materna en gestación temprana puede producir síndrome de varicela
congénita (microcefalia, retraso mental, hipoplasia de extremidades, defectos cutáneos,
entre otros); en etapas posteriores del embarazo, la varicela puede causar parto pre­
término y varicela neonatal.
Profilaxis postexposición
• No se recomiendan los antivíricos.
• En candidatos para vacuna: aplicar en los siguientes 3-5 d de la exposición si no hay ante­
cedentes de inmunidad.
• Si no es candidato a vacunación (alergia, inmunodepresión, embarazo, lactante), la inmu­
noglobulina puede prevenir el desarrollo de varicela o reducir la gravedad; administrar
dentro de 96 h después de la exposición.
Hospitalización
• Alta en casos no complicados.
• Admisión en grupos de alto riesgo o aquellos con complicaciones.
Herpes zóster (VHH-3)
Definición (NEJM 2013;369(3):255-263; Cochrane 2008;1:CD005582)
• Reactivación de VVZ en ganglios sensitivos, riesgo vital del 20-50% (sin vacuna).
• Herpes zóster oftálmico: afecta la 1.ª rama del NC V (frente, área periocular y nariz).
• Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): (NC VII/ganglio geniculado).
Exantema que incluye las orejas, el paladar duro o los 2⁄3 anteriores de la lengua en con­
junto; puede causar parálisis de nervio facial ipsilateral; se asocia con otros hallazgos de
NC (acúfenos, pérdida auditiva, náuseas y vómitos, vértigo, nistagmo, entre otros).
• Zóster sin herpes: presentación clínica similar al herpes zóster, pero sin exantema.
Antecedentes y hallazgos
• Factores de riesgo: infección por virus de varicela previa, edad, inmunodepresión, enferme­
dad neoplásica (en especial hemática).
• Pródromo (puede estar ausente): 2-3 d de alteraciones sensitivas (hormigueo, distermia,
prurito, ardor) antes del exantema; acompañado de cefalea, fotofobia, malestar general.
• Exantema: vesículas agrupadas en base eritematosa, evolución a lesiones costrosas, distri­
bución por dermatomas (patognomónica), no cruza la línea media. Las lesiones se
superponen en dermatomas adyacentes hasta en el 20% de los casos.
• Diversas alteraciones sensitivas: parestesias, disestesia, alodinia, hiperestesia, prurito.
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico; puede estar indicado el estudio por labs si el exantema es atípico o
el paciente tiene comorbilidades.
• Serología por fluorescencia de esputo para anticuerpos de VVZ (∼80% de sensibilidad),
PCR (base de lesión) (95-100% sens) (NEJM 2013;369(3):255-263).
Tratamiento
• Antivíricos indicados si no > 72 h del inicio del exantema, pero se recomienda incluso si

Exantemas víricos  8-7

> 72 h con vesículas nuevas, complicaciones presentes (ojo), o en pacientes de alto
riesgo (inmunodeprimidos, ancianos).
• Antivíricos (valaciclovir, aciclovir, famciclovir) ↓ duración de enfermedad y neuralgia:
• Aciclovir 800 mg VO c/4 h 5 veces al día × 7-10 d.
• Valaciclovir 1 000 mg VO c/8 h × 7 d (puede tener mejor biodisponibilidad que aciclovir).
• Famciclovir 500 mg VO c/8 h × 7 d (puede tener mejor biodisponibilidad que aciclovir).
• Corticoesteroides: datos inciertos; pueden acelerar la velocidad de alivio cutáneo y dis­
minuir el dolor, pero no tienen efecto sobre la incidencia de la neuralgia postherpética
(NEJM 2013;369(3):255-263; Cochrane 2008;1:CD005582).
• Herpes zóster oftálmico: interconsulta con oftalmología.
• De soporte (AINE/paracetamol); pueden ser necesarios los opiáceos en la etapa aguda.
• El Tx de la neuralgia postherpética es desalentador (< 50% pts perciben > 50% de dismi­
nución del dolor); meds tópicos (parche de lidocaína [NNT 2], crema de capsaicina
[NNT 3.3]), Tx sistémico (gabapentina [NNT 4.4], pregabalina [NNT 4.2], ATC [NNT
2.6]); combinación de Tx mejor que Tx solo (si es que se tolera); consultar con un
experto en manejo de dolor si se pretende emplear opiáceos (NEJM 2014;371(16):1526-1533).
Complicaciones (NEJM 2013;369(3):255-263; NEJM 2014;371(16):1526-1533)
• Neuralgia postherpértica (dolor > 90 d tras el exantema, puede ser prolongado; ∼20% de
incidencia después de VVZ, aumenta riesgo con edad); parálisis de Bell; mielitis trans­
versa, enfermedad cerebrovascular; enfermedad diseminada (neumonitis, hepatitis, pan­
creatitis, SNC), en especial en inmunodeprimidos.
• Herpes zóster oftálmico: ∼50% con complicaciones (p. ej., iritis, epiescleritis, queratitis).
Hospitalización
• A casa, a menos que sea enfermedad diseminada.
Pitiriasis rosada (se asocia con VHH-6 y VHH-7)
Definición
• Exantema agudo autolimitado de etiología incierta: puede ser vírico (asociado con VHH-6
y VHH-7), pero también causado por medicamentos (en especial en ausencia de man­
che heráldica y de duración prolongada) (BMJ 2015;351:h5233).
• Epidemiología: adolescentes y adultos jóvenes (10-35 años); asociado con asma, eccema, IVU.
Antecedentes y hallazgos
• Sólo síntomas febriles en ∼50%: fiebre, cefalea, artralgia, tos, náuseas y vómitos, linfadeno­
patías (BMJ 2015;351:h5233).
• Mancha heráldica presente en el 40-74%: placa única de color rosado/salmón con bordes
cubiertos de escama fina y con centro deprimido; antecede al exantema por hasta 3 sem.
• Exantema: lesiones similares a la mancha heráldica en tórax y extremidades, pero se
localizan particularmente en líneas de escote (patrón en árbol de navidad); respeta la
cara, cuero cabelludo, palmas y plantas; dura 5 sem, pero puede durar hasta 5 meses.
 Tratamiento
• Sintomático (pueden ayudar los baños de avena y emolientes): no se recomiendan este­
roides, antibióticos o antivíricos, incluyendo el aciclovir. En casos graves, los fármacos
tópicos pueden utilizarse de forma local, y si hay mejoría, pueden emplearse amplia­
mente (BMJ 2015;351:h5233).
Hospitalización
• Alta; puede continuar seguimiento por dermatología, en especial si > 3 meses de duración.
Molusco contagioso (asociado con Poxvirus)
Definición
• Exantema benigno, autolimitado pero de duración prolongada causado por poxvirus;
puede transmitirse por fómites, contacto directo o sexual y autoinoculación.
• Puede servir como indicador de infecciones oportunistas en pacientes con VIH.
Antecedentes y hallazgos
• Exantema: pápulas no dolorosas con superficie lisa color piel (2-5 mm de diámetro), con
centro umbilicado y localización en cara, tórax, extremidades (pero pueden aparecer
en axila, ingle, fosa antecubital, entre otros); puede durar hasta 12-18 meses.
Tratamiento
• Autolimitado y asintomático: no es necesario el tratamiento; puede enviarse a dermato­
logía para eliminar las lesiones y así disminuir el riesgo de diseminación (crioterapia,
láser, curetaje, crema de imiquimod, ácido tricloroacético o tretinoína), en especial si
son abundantes o en caso de VIH (+) (Curr Opin Pediatr 2016;28(2):250-257).
Hospitalización
• Alta ± seguimiento por dermatología.

EXANTEMAS BACTERIANOS
8-8

Véase el capítulo 4 (Infecciones de tejidos blandos) para los siguientes temas: celulitis, erisipela,
epidermólisis estafilocócica aguda, síndrome de choque tóxico y fascitis necrosante.
Escarlatina (fiebre escarlata, 2.a enfermedad)
bacterianos 

Definición
• Exantema en niños (3-12 años) por cepas eritrógenas Gram (+) productoras de toxina
de estreptococos del grupo A; se transmite por gotículas de portadores asintomáticos
o c/enf activa, y por fómites; incubación de 1-4 d; frecuente en invierno/primavera.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Pródromo: agudo, con disfagia, fiebre, cefalea, vómitos, ± dolor abd (a veces intenso).
Exantemas

• Hallazgos: erupción fina, difusa y eritematosa que coalesce en forma de piel de gallina;
inicia en el cuello/axilas/ingles → tronco/extremidades/cara (no afecta las palmas/plantas);
las máculas evolucionan a parches; dura 7 d y continúa como descamación fina.
• Características: rubor facial con palidez perioral; mayor intensidad en los pliegues de
flexión (se presentan líneas de Pastia, rayas transversas de color rojo en los pliegues
cutáneos); lengua en fresa; faringe y amígdalas eritematosas con o sin exudado.
• Dx: prueba rápida para estreptococos (sens 60-90%, espec 90%), cultivo de faringe; la BH
no suele indicarse, pero puede presentar leucocitosis principalmente polimorfonuclear.
Tratamiento
• Penicilina V c/6 h × 10 d, benzatínica 1 200 000 U IM × 1, o macrólido en caso de alergia.
Hospitalización
• A casa.
Impétigo
Definición
• Infección superficial muy congtagiosa por S. aureus y estreptococos β-hemolíticos del
grupo A; por contacto directo (incluye autoinoculación) y fómites; habitual en verano.
• Dos tipos: no ampollosa (la mayoría de los casos; representa la respuesta del hospedero
a la infección) y ampollosa (por toxinas bacterianas, toxinas estafilocócicas exfoliativas).
• Epidemología: niños de 2-5 años de edad (la dermoinfección pedíatrica es la más frecuente).
Antecedentes y hallazgos
• Impétigo no ampolloso: comienza como una mácula o pápula roja que evoluciona a vesícula,
la cual se rompe y erosiona; su contenido se seca y forma costras color miel. Frecuente
en cara (mejillas o debajo de los labios) o extremidades; autolimitada en 2 sem.
• Impétigo ampolloso: inicia como vesículas que aumentan de tamaño rápidamente y for­
man bulas bien delimitadas y con eritema escaso a su alrededor; éstas se rompen y
forman costras que emiten líquido amarillo. Frecuente en áreas intertriginosas húme­
das (pliegues cervicales, axilas, ingles, perineo); autolimitada.
Diagnóstico
• El diagnóstico es clínico; rara vez es necesaria la tinción de Gram y el cultivo.
Complicaciones
• Celulitis, linfangitis, glomerulonefritis postestreptocócica, SCT, EEA; infecciones invasoras.
Tratamiento (Cochrane 2012;1:CD003261)
• La mayor parte se alivia de manera espontánea, pero se recomiendan los antibióticos.
• Los antibióticos tópicos son igual o incluso más eficaces que los antibióticos orales
(ungüento de mupirocina al 2% c/8 h 3-5 d).
• Los antibióticos orales pueden indicarse en aquellos que no pueden tolerar el trata­
miento tópico o con enfermedad extensa: amoxicilina/ác. clavulánico, dicloxacilina, cefa­
lexina, macrólido en pacientes alérgicos a la penicilina.
Hospitalización
• A casa con instrucciones para evitar la diseminación.

EXANTEMAS MICÓTICOS
Dermatofitosis
Definición
• Infección micótica superficial que afecta estrato córneo, cabello o uñas:
• Tiña de la cabeza: infección en cabello y cuero cabelludo.
• Tiña del cuerpo: infección de piel lisa sin vello (excepto palmas, plantas e ingles).
• Tiña inguinal: infección de ingles, genitales, área púbica o perineo.
• Tiña del pie: infección de pies, frecuentemente en las áreas interdigitales.
• Tiña de la mano: infección de la mano, frecuentemente en las áreas interdigitales.
• Tiña de las uñas/onicomicosis: infección de la uña.
Características clínicas y tratamiento de las dermatofitosis
Dermatofitosis Antecedentes y exploración *Tratamiento
Tiña de la cabeza Antecedentes: frecuente en niños de • El Tx tópico es ineficaz, pero
3-14 años; factores de riesgo: poca higiene, el champú con selenio puede
hacinamiento; nivel socioeconómico ↓ disminuir la transmisión
Hallazgos: cuero cabelludo con pérdida de • Preferir el tratamiento

Exantemas
cabello, escamas y prurito sistémico:
Dx: clínico; lámpara de Wood puede - Terbinafina
mostrar fluorescencia verde - Itraconazol
Tiña del cuerpo Antecedentes: factores de riesgo: ropa
ajustada, contacto frecuente piel c/piel y
traumatismos cutáneos menores

micóticos 
Hallazgos: piel c/placa escamosa anular/
policíclica
Dx: clínico; examen directo por KOH con
hifas septadas y ramificadas • Enfermedad local: tratamiento
Tiña inguinal Antecedentes: los factores de riesgo tópico (los azoles son
incluyen humedad y cobertura de área fungistáticos; la alilamina y el
8-9

Hallazgos: placa anular con bordes elevados ciclopirox son fungicidas)

con escama; inicia en los pliegues • Enfermedad diseminada,
inguinales; prurito inmunodepresión, folículos
Dx: clínico; examen directo por KOH con pilosos. Tratamiento sistémico:
hifas septadas y ramificadas - Terbinafina
Tiña del pie Antecedentes: factores de riesgo como baño - Fluconazol
público, regaderas y piscinas - Itraconazol
Hallazgos: escamas, eritema y maceración
de espacios interdigitales; infección
bacteriana concomitante provoca erup­
ciones, prurito y mal olor (pie de atleta)
Tiña de la mano Exploración física: descamación de las
palmas, pliegues y áreas interdigitales
Tiña de las uñas/ Antecedentes: los factores de riesgo • Tx tópico indicado sólo en
onicomicosis incluyen traumatismo ungueal por enf limitada (< 50% de la uña),
calzado ajustado, inmunodepresión, tasas bajas de curación:
diabetes mellitus, baño compartido - Ciclopiroz (no monoterapia)
EF: patrones de decoloración y • Preferir Tx sistémico:
engrosamiento de porciones proximal, - Terbinafina (predilecto)
distal/subungueal o superficial de la uña - Itraconazol
*La mayoría de los esquemas duran entre 2 y 6 sem. La onicomicosis puede tardar meses en tratarse
adecuadamente, por lo que los pacientes requieren seguimiento con médico de primer nivel o dermatólogo.
Hospitalización
• A casa con seguimiento por médico de primer nivel o dermatología.
Muy importante
• Reacción dermatofítide: reacción de hipersensibilidad retardada a antígenos micóticos en
pacientes con dermatofitosis; pacientes con pápulas o vesículas pruriginosas en manos
y pies; tratar la infección micótica primaria.
 Candidosis cutánea/intertrigo
Definición
• Infección micótica por especies de Candida (C. albicans), predilección por pliegues cutá­
neos (áreas intertriginosas) donde el entorno es cálido y húmedo.
Antecedentes y exploración física
• Factores de riesgo: obesidad, DM, ropa oclusiva, meds inmunosupresores, poca higiene.
• Exantema: parches húmedos y rojos con bordes festoneados, con máculas y pústulas
periféricas; suele presentarse en áreas intertriginosas (ingles, axilas, panículos, pliegue
glúteo y espacios interdigitales); puede haber prurito, ardor o ser asintomática.
Hallazgos
• Máculas/parches húmedos rojo brillante con bordes festoneados y pústulas satelitales.
Tratamiento
• Mantener el área seca, antimicóticos tópicos (varias preparaciones: cremas, lociones, talcos,
con/sin combinaciones esteroideas débiles; pocos datos que apoyen un tipo sobre otro).
Hospitalización
• A casa.

EXANTEMAS DE ALTO RIESGO

Pénfigo vulgar
Definición
• Enf ampollosa aguda autoinmunitaria (por anticuerpos) poco frecuente; potencialmente
mortal, afecta piel y mucosa; mortalidad del 5-10% con Tx (Clin Dermatol 2013;31(4)374-381).
• Idiopática, pero se asocia con antecedentes de enfermedad autoinmunitaria.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio subagudo (tarda días o semanas), vesículas en piel y mucosa (puede
presentarse en mucosa semanas o meses antes que en piel); dolor > prurito; interro­
8-10

gar acerca de antecedentes de enfermedad autoinmunitaria.

• Hallazgos: ampollas y erosiones pequeñas que confluyen sobre una base eritematosa
de alto riesgo

(Nikolsky [+]); distrubución difusa, incluye mucosas (orofaringe, conjuntivas, área genital).
• Diagnóstico: Dx por histología (interconsulta con dermatología para biopsia); labs para
descartar otras causas o complicaciones.
Tratamiento
• De soporte: analgesia, cuidados de herida.
• Esteroides (1 mg/kg/d prednisona o equivalente); interconsulta con dermatología, ORL u
oftalmología en función de las lesiones.
Exantemas

• El papel de los tratamientos sin esteroides (micofenolato, azatioprina, ciclosporina, IgIV,

plasmaféresis, infliximab) no es claro en la enfermedad aguda, pero puede ayudar a
disminuir el riesgo de recidiva (Drugs 2015;75(3):271-284; J Am Acad Dermatol 2015;73(2):264-271).
Duración y hospitalización
• Puede durar durante toda la vida o puede aliviarse (con Tx), pero con riesgo de recidiva.
• Si la progresión es rápida o la enfermedad es extensa, admisión e interconsulta con der­
matología en todos los casos.
Eritrodermia (dermatitis exfoliativa generalizada)
Definición (Clin Dermatol 1993;11(1):67-72)
• Exantema generalizado y color rojo; poco frecuente, potencialmente mortal; afecta > 90%
de la superficie; más frecuente en hombres; asociado con insuficiencia cardíaca.
• Idiopática (25%) o debida a meds, cáncer, psoriasis, dermatisis no controlada, entre otras.
• Fármacos frecuentemente asociados: IECA, alopurinol, anticovulsivos, b-bloqueadores,
antibióticos b-lactámicos, ICCa, furosemida, minociclina, AINE, sulfamidas, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio subagudo (días a semanas) de exantema generalizado con escamas,
malestsar general, escalofríos ± fiebre; suele haber prurito; siempre interrogar medica­
mentos, infecciones recientes, antecedentes de enfermedades inflamatorias o cáncer.
• Hallazgos: eritema generalizado (> 90% de superficie corporal, respeta palmas y plantas),
progresa a costras y descamación; frecuentemente con edema; linfadenopatía ± datos
de insuficiencia cardíaca de gasto alto, hepatomegalia, esplenomegalia.
• Dx: VSG ↑, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (por anticuerpos), anemia leve; puede
haber datos de cáncer hemático y requerir más estudios; consulta con dermatología.
Tratamiento
• Tratar la causa principal o suspender el medicamento si esta es la causa.
• Soporte: hidratación dérmica, antihistamínicos, esteroides tópicos; casi siempre esteroi­
des sistémicos (a menos que haya EEA o antecedente de psoriasis); vigilar equilibrio
hídrico (debido al riesgo de deshidratación e insuficiencia cardíaca).
Duración y hospitalización
• El alivio depende de la etiología y la capacidad de eliminarla o controlarla.
• Admisión, en especial si la evolución es inestable o rápida; interconsulta con dermatología.
Pustulosis exantemática aguda generalizada
Definición
• Exantema pustuloso agudo poco habitual, pero potencialmente mortal; origen inmunitario,
con frecuencia se acompaña de insuficiencia multiorgánica (∼17%, en especial ancianos)
(J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848).
• Suele deberse a medicamentos (90%), infección (parvovirus B19, C. pneumoniae, CMV),
mercurio, mordeduras de arañas ( J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848).
• Fármacos frecuentemente asociados: antibióticos b-lactámicos, quinolonas, sulfamidas,
carbamazepina, terbinafina, diltiazem, hidroxiquinolona, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico (J Am Acad Dermatol 2015;73(5):843-848)
• Antecedentes: inicio agudo (horas) de exantema pustuloso difuso; suele presentarse en
48 h después de iniciar el tratamiento (o más si no se debe a antibióticos); prurito;
siempre interrogar sobre medicamentos, síntomas recientes de infecciones.
• Posibles síntomas orgánicos: disnea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, dermoinfección.
• Hallazgos: numerosas pústulas pequeñas y estériles sobre una base eritematosa, con fiebre;
frecuente en tórax y áreas intertriginosas (infrecuente en mucosas); prurito.
• Valorar enfermedad sistémica: derrame pleural, hipoxia, insuficiencia hepática; es infre­
cuente la infección sistémica y la CID.
• Dx: BH con leucocitosis (± eosinofilia), PFH, ± Rx de tórax; valoración por dermatología
para biopsia.
Tratamiento
• Suspender medicamento o tratar la infección de base.
• Soporte: vendaje húmedo y soluciones antisépticas; los esteroides tópicos de potencia
alta pueden ser útiles en el prurito, pero no hay beneficios de los esteroides sistémi­
cos; ± antibióticos empíricos si la enfermedad es estable.
Duración y hospitalización
• Mortalidad del 5%, principalmente debida a coinfección ( J Am Acad Dermatol 2013;68(5):709).
• Se alivia en días después de suspender el medicamento.

Exantemas
• Ingreso, posiblemente UCI.
Reacción farmacológica con eosinofila y síntomas sistémicos
(DRESS, drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)
Definición
• Exantema difuso poco frecuente, aunque potencialmente mortal, de origen inmuinitario

de alto riesgo
que se acompaña de insuficiencia orgánica.
• Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, sulfamidas.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: pródromo con prurito y fiebre, se continúa con inicio agudo (h o d) de
exantema difuso; se presenta 2-6 d después de comenzar el tratamiento.
• Hallazgos: exantema maculopapular morbiliforme difuso (↓ frecuente: eritrodermia, pús­
tulas, lesiones en diana); pueden coalescer y tener edema; en tórax, extremidades, cara
(puede afectar mucosas).
8-11

• Valorar la presencia de disfunción orgánica: hígado (> 70% de pts; principal causa de
morbilidad/mortalidad), hemática, linfática, renal, pulmonar (neumonitis, SDRA), car­
díaca (miocarditis), gastroenteriris, meningoencefalitis ( J Am Acad Dermatol 2013;68(5):693).
• Dx: BH con diferencial (leucocitos a veces > 50 000/L; Eos > 1 500/L; formas anómalas [+]),
QS (Cr, electrólitos, PFH), troponina, Rx de tórax, consulta a dermatología para biopsia.
Tratamiento (J Am Acad Dermatol. 2015;68(5):693-848)
• Suspender el medicamento.
• De soporte: antihistamínicos, tratamiento de insuficiencia orgánica de base.
• Esteroides sistémicos con suspensión gradual a lo largo de 3-6 meses.
Duración y hospitalización
• 10% de mortalidad, en especial inmunodeprimidos(J Am Acad Dermatol 2013;68(5):693).
• Se alivia meses después de eliminar el medicamento que lo causó.
• Ingreso, posiblemente UCI.
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)/necrólisis epidérmica tóxica (NET)
Definición (Am J Clin Dermatol. 2015;16(6):475-493)
• Erupción mucocutánea aguda generalizada con diversas causas asociadas; de origen inmu­
nitario, pero con mecanismo preciso desconocido.
• Clásico en mucosas: 80% de los casos (primeros síntomas en el 30%); orofaringe, ocular
(80% de casos), anogenital, GI, endotraqueal/bronquial; todos c/complicaciones graves.
• La distinción entre SSJ y NET depende de la superficie corporal descamada:
• SSJ: < 10% de superficie corporal con epidermis desprendible a la presión digital (Nikolski).
• Sobreposición de SSJ/NET: 10-30% superficie corporal con Nikolsky (+).
• NET: > 30% superficie corporal con Nikolsky (+).
• Idiopática (20%), pero suele asociarse con meds (causa más frecuente), infección
(M. pneumoniae, VHS); menos frecuente con aditivos alimenticios, pesticidas, cáncer.
• Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, antibióticos b-lactámicos,
nevirapina, piroxicam, sulfamidas, entre otros.
 Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: pródromo similar a infección de vías respiratorias (fiebre, malestar general,
cefalea, disfagia, rinitis, mialgia) seguido de exantema difuso de inicio subagudo (días) ±.
• Hallazgos: máculas purpúricas eritematosas oscuras que son difusas o confluentes, evolu­
cionan de forma rápida a vesículas y coalescencia (Nikolsky [+]); suele comenzar en el
tórax y se extiende a las extremidades (incluidas palmas y plantas) y la cara (incluyendo
mucosas); avanza hasta el desprendimiento generalizado de piel.
• La extensión de superficie corporal Nikolsky (+) es lo que indica si se trata de SSJ
(< 10%), SSJ/NET (10-30%) o NET (> 30%).
• Dx: BH, QS, lactato y hemocultivo (en especial si hay hipotensión), interconsulta con der­
matología para biopsia.
Tratamiento
• Tratar la causa principal o suspender el medicamento.
• De soporte: analgesia, termorregulación (28-32 °C, importante si la superficie corporal
afectada es mucha), LIV, protección de la vía aérea si es necesario, asistencia nutricional
(ayuda a la curación), cuidado de heridas (desbridamiento, bacitracina).
• Información de calidad limitada apoya el empleo de Tx sistémico específico:
• Los esteroides sistémicos son el tratamiento principal, pero no está claro su beneficio
en la mortalidad (Ann Pharmacother 2015;49(3):355-342; J Am Acad Dermatol 2008;58(1):33-40).
• Las dosis altas (> 2 g/kg) de IgIV en conjutno con esteroides pueden reducir la estan­
cia intrahospitalaria por ∼3 d y disminuir la mortalidad; el beneficio es mayor en
NET y en pacientes asiáticos (PLoS One 2016;11(11):0167120; Int J Dermatol 2015;54(1):108-115).
• La ciclosporina puede ↑ supervivencia mejor que IgIV (J Am Acad Dermatol 2014;71(5):941-947).
• Los inhibidores de TNF se encuentran en investigación.
Complicaciones
• La mayoría se deben a úlceras en tráquea y bronquios (disnea), esófago, (SGI, desnutrición),
ojos (uveítis, ulceración, ceguera) y urogenitales (disuria, retención).
• La sepsis puede presentarse por coinfección debida a afectación cutánea.
Duración y hospitalización
8-12

• Mortalidad del 5-30%; el pronóstico de NET se calcula con SCORTEN (véase el recuadro).
• Todos los pacientes deben ingresarse; NET requiere cuidados en la unidad de quemados.
exantemas

• Permanencia en servicio de urgencias o interconsulta precoz con oftalmología, urología

(sonda Foley temprana), ± GI, neumología.
Puntuación de gravedad para NET (SCORTEN) (J Invest Dermatol 2000;115(2):149-153)
Puntos Puntos
1 Edad > 40 1 > 10% de sup. corporal epidérmica en día 1
Otros

1 FC > 120 lpm 1 BUN > 28 mg/dL

1 Cáncer 1 HCO3 < 20 mEq/L
Puntuación Mortalidad Puntuación Mortalidad
0-1 3.2% 4 58.3%
2 12.2% ≥5 90.0%
3 35.5%

OTROS EXANTEMAS
Reacciones alérgicas/urticaria
Definición
• Exantema agudo (crónico o recurrente) mediado por histaminas, con frecuencia IgE, acti­
vación de mastocitos, de complemento o alteraciones metabólicas del ácido araquidó­
nico (p. ej., AINE).
• Desencadenantes: exposición sistémica (alimentos, medicamentos, picaduras de insectos,
contacto con alérgenos externos, parásitos), desencadenantes físicos (p. ej., colinérgi­
cos, actividad física, presión, agua, frío, entre otros).
• Fármacos frecuentemente asociados: AAS, IECA, b-lactámicos, AINE, sulfamidas, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio agudo (en minutos) de urticaria difusa, ± disnea, náuseas y vómitos,
mareo, prurito (sin dolor); suele presentarse horas después del factor desencadenante.
• Hallazgos: habones eritematosos difusos y localizados de diversos tamaños (mm-cm),
redondos o irregulares; pueden tener excoriaciones debido a prurito; se presentan en
cualquier parte de la piel.
• Valorar los signos de anafilaxia (sibilancias, hipotensión).
• Diagnóstico: Dx clínico; si hay mialgia, PFH para descartar hepatitis aguda.
Tratamiento
• Suspender el medicamento o el desencadenante.
• Antihistamínicos (H1 y H2), esteroides para casos graves, epinefrina en caso de anafilaxia.
Duración y hospitalización
• Se alivia en horas después de eliminar el factor causante; no hay riesgo de mortalidad
(a menos que se presente anafilaxia).
• A casa; prescribir epinefrina en caso de recurrencia; seguimiento por servicio de alergias
para pruebas de alérgenos y desensibilización.
Enfermedad del suero y reacciones similares a enfermedad del suero
Definición
• Exantema inmunitario difuso (hipersensibilidad de tipo III) que suele deberse a fármacos.
• Fármacos frecuentemente asociados: barbitúricos, b-lactámicos, fluoxetina, sulfamidas,
tiazidas, vacunas/inmunoglobulinas, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: fiebre, artralgia grave, malestar general y exantema de inicio agudo (horas);
dolor > prurito; suele suceder dentro de 2 semanas después de iniciar el medicamento.
• Hallazgos: máculas y parches difusos de urticaria o serpinginosos (aunque son posibles
otras morfologías) bien delimitados con bordes rojo intenso y blanqueamiento central;
tórax, cara, extremidades (no palmas ni plantas); movimiento limitado por dolor.
• Diagnóstico: Dx clínico, no se indican labs.
Tratamiento
• Suspender el medicamento o el desencadenante.
• De soporte: antihistamínicos, AINE para el dolor.
• Esteroides en caso de enfermedad grave.
Duración y hospitalización
• Se resuelve en 2-3 sem después de eliminar la causa; no hay riesgo de mortalidad.
• Alta si se controla el dolor; seguimiento por alergología.
Exantema morbiliforme
Definición
• Exantema agudo difuso de origen inmunitario (hipersensibilidad de tipo IV) debido a
exposición a fármacos.

Otros
• Fármacos frecuentemente asociados: alopurinol, anticonvulsivos, b-lactámicos, AINE, sulfa­
midas, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico

exantemas
• Antecedentes: puede haber fiebre baja seguida de exantema difuso de inicio agudo (horas
a días); prurito > dolor; suele ocurrir dentro de 2-6 sem de iniciar el fármaco.
• Hallazgos: máculas o pápulas eritematosas difusas (pueden ser pústulas o bulas), que coa­
lescen; aparentemente de origen vírico (morbiliforme); en tórax y extremidades (no
palmas, plantas ni cara).
• Diagnóstico: clínico; aumento de CRP, BH puede mostrar eosinofilia leve (si es promi­
8-13
nente, considerar DRESS), PFH normales (si están elevadas, considerar DRESS).
Tratamiento
• Suspender med (si no se conoce, suspender todos los medicamentos no vitales); algunas
ocasiones, el fármaco puede continuarse si es esencial; consultar con dermatología.
• De soporte: antihistamínicos.
• Esteroides en caso de enfermedad grave.
Duración y hospitalización
• Se alivia ∼2 sem después de eliminar el fármaco; no hay riesgo grave de mortalidad.
• A casa; seguimiento por dermatología.
Exantema fijo medicamentoso
Definición
• Exantema agudo y recurrente en el mismo sitio, de origen inmunitario debido a exposi­
ción repetida a fármacos.
• Fármacos a menudo asociados: AAS, AINE, quininas, sedantes, sulfamidas, tetraciclinas, otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: exantema sin síntomas sistémicos; prurito; se presenta horas o días des­
pués de iniciar con el fármaco; en caso de exposición de repetición, las lesiones apare­
cen en la misma ubicación que la vez anterior (también pueden presentarse nuevas).
• Hallazgos: máculas eritematosas solitarias o en pequeños grupos, hiperpigmentedas, ova­
ladas, que pueden formar placas (es posible que cambien de color a marrón); prurito;
los sitios habituales son labios, extremidades y genitales.
• Diagnóstico: clínico.
Tratamiento
• Suspender el fármaco implicado (puede perdurar la zona hiperpigmentada).
• De soporte: antihistamínicos.
Duración y hospitalización
• Se alivia en días después de suspender el fármaco; no hay riesgo grave de mortalidad.
• A casa; seguimiento por dermatología.
 Eritema multiforme
Definición
• Exantema agudo (recurrente o persistente) difuso, inmunitario; puede afectar mucosas.
• Eritema multiforme mayor: denota la presencia de afección mucosa.
• Eritema multiforme menor: denota ausencia de afección mucosa.
• Idiopático, puede deberse a infección (90% de los casos; en especial VHS, M. pneumoniae,
VHC, VEB), meds, cáncer, radioterapia, enf inflamatoria (Int J Dermatol 2012;51(8):889-902).
• Fármacos asociados: anticonvulsivos, b-lactámicos, AINE, fenotiazinas, sulfamidas, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: pródromo (fiebre, malestar general) en la variante mayor, seguido de exan­
tema de inicio agudo (días) y difuso (véase la sección sobre hallazgos); siempre preguntar
sobre meds, síntomas recientes de infección, antecedentes de enfermedad inflamatoria
y cáncer.
• Hallazgos: máculas y pápulas eritematosas y difusas, con morfología cambiante (en diana y
continúan a policíclicas y anulares); en tórax, extremidades (incluyendo plantas y pal­
mas), cara (mucosas ∼70%) (Int J Dermatol 2012;51(8):889-902):
• Comparación con SSJ: afecta menos a mucosas, es menos purpúrico, troncal y doloroso.
• Dx: clínico e histológico (consultar a dermatología para biopsia); labs: VHS, PCR/IgM
(en especial si es recurrente), ± Rx de tórax para descartar causas y complicaciones.
Tratamiento
• Tratar la causa subyacente o suspender los medicamentos si se conoce la causa.
• De soporte: antihistamínicos, analgesia, ± anestésicos orales/lavados antisépticos.
• Esteroides tópicos en casos leves; sistémicos en casos graves (en especial en mucosas).
• Considerar valciclovir a largo plazo en pts si hay recidiva (Br J Dermatol 1995;132(2):267-70).
Duración y hospitalización
• Se alivia en semanas; no hay riesgo significativo de mortalidad, pero puede progresar a
SSJ/NET si no se elimina el agente causal.
• Alta, seguimiento con dermatología y oftalmología (si hay afección ocular).
Eritema nodoso
8-14

Definición
• Paniculitis (inflamación de tejido subcutáneo) de mecanismo desconocido; se piensa que se
exantemas

debe a depósitos de inmunocomplejos en tejido conjuntivo (Clin Dermatol 2007;25(3):288-294).

• Idiopático ∼30%, infección ∼30% (TB, infección reciente por estreptococo del grupo A),
sarcoidosis ∼20%, enfermedad inflamatoria, cáncer, embarazo, fármacos.
• Fármacos frecuentemente asociados: sulfamidas, ACO/estrógenos, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: pródromo (fiebre, fatiga, malestar general) poliartralgia [simétrica, en
Otros

aumento, articulaciones grandes], cefalea, síntomas gastrointestinales), seguido de exan­

tema localizado y generalizado de inicio agudo, ± fiebre, fatiga, malestar general, poliar­
tralgia (simétrica, en aumento, articulaciones grandes), cefalea, síntomas GI; doloroso;
siempre interrogar acerca de medicamentos, síntomas recientes de infección, antece­
dentes de enfermedad inflamatoria o cáncer.
• Hallazgos: nódulos ovalados diseminados, dolorosos, eritematosos o púrpuras (1-6 cm de
diámetro); pueden coalescer; son simétricos, con frecuencia en tibia anterior (también
en rodillas, tobillos, muslos y antebrazos).
• Dx: clínico; labs si hay enfermedad de base (BH, VSG/CRP, Rx de tórax [TB o sarcoidosis]).
Tratamiento
• Soporte: AINE para analgesia.
• Esquema corto de corticoesteroides orales en caso de enfermedad grave.
Hospitalización
• La mayoría de los casos son autolimitados en 6 semanas, pero puede recurrir; no hay
riesgo significativo de mortalidad (Clin Dermatol 2007;25(3):288-294).
• A casa; seguimiento con dermatología o reumatología.
Vasculitis luecocitoclástica
Definición
• Exantema agudo, crónico o intermitente, de origen inmunitario (complejos inmunes,
ANCA), en ciertas ocasiones, con afección sistémica.
• Idiopática (∼50%) o asociada con infeccón reciente (vírica [en especial VHB/VHC], bacte­
riana, parasitaria, micótica), enfermedad inflamatoria, medicamentos (véase el recuadro),
fármacos, cáncer ( J Am Acad Dermatol 2003;48(3):311-340).
• Fármacos asociados con frecuencia: alopurinol, antibióticos, anticoagulantes orales, anti­
convulsivos, AINE, tiazidas, tiouracilo, entre otros.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio agudo (días) de exantema; ± síntomas sistémicos (fiebre, artralagia,
síntomas gastrointestinales [diarrea, dolor abdominal], hematuria, hemoptisis); ardor/
prurito; siempre interrogar acerca de meds, síntomas recientes de infección, antece­
dentes de enfermedad inflamatoria o cáncer.
• Hallazgos: púrpura o urticaria difusa o localizada, dolorosa, puede coalescer para fromar
placas y bulas; a menudo en miembros inferiores.
• Probable afección multiorgánica: musculoesquelética, GI, cardíaca pulmonar, ocular, renal.
• Dx: clínico, labs para descartar enf sistémica (BH, VSG/CRP, QS, EGO, ± Rx de tórax).
Tratamiento
• Tratamiento de la causa (si se conoce) o suspender el fármaco causal.
• De soporte (elevación de piernas, medias de compresión), antihistamínicos, analgesia c/AINE.
• Colchicina (± dapsona) si no hay respuesta a AINE (0.6 mg c/12 h); esquema corto de
antibióticos si resiste al tratamiento (J Am Acad Dermatol 2003;48(3):311-340).
Duración y hospitalización
• Se alivia en 2 semanas si es de etiología farmacológica; si se debe a otra enfermedad,
puede persistir o recurrir.
• A casa si no no hay indicaciones para admisión; derivar a reumatología o dermatología.
Síndrome de Sweet (dermatosis febril neutrofílica aguda)
Definición
• Exantema raro; se considera que es de origen inmunitario y se caracteriza histológica­
mente por infiltrados de neutrófilos abundantes (J Am Acad Dermatol 1994;31(4):535-560).
• Idiopático (∼2⁄3 de los casos; M > H); cáncer (segunda causa en frecuencia; por lo general,
subdiagnosticada), enfermedad inflamatoria, infección (en especial IVU, GI, entre otras),
medicamentos, embarazo (Dermatol Online J 1999;5(1):8).
• Fármacos asociados con frecuencia: vacunas, factor estimulante de colonias de granulocitos.
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: exantema de inicio agudo (horas) con fiebre (la fiebre puede anteceder al
exantema), asociado con artralgias, cefalea; doloroso.
• Hallazgos: pápulas y placas dolorosas, bien delimitadas (pueden tener pústulas, bulas o
úlceras centrales, en especial si son paraneoplásicas); pueden coalescer; frecuentes,
especialmente en el cuerpo superior (incluyendo cara y mucosas).
• Dx: es necesaria una biopsia para realizar el diagnóstico, VSG elevada (> 90%), BH (leuco­
citos > 8 000 en el 80%, bandas [+]), anemia, plaquetopenia, PFH, ± Rx de tórax; ± ima­
gen para valorar diagnóstico de cáncer (Dermatol Online J 1999;5(1):8).

Otros
Tratamiento
• Soporte: analgesia.
• Esteroides sistémicos en enfermedad aguda; diversos fármacos para Tx inmunosupresor.

exantemas
Duración y hospitalización
• Alivio rápido con esteroides (sin Tx, persiste por semanas o meses); puede recurrir.
• Alta si el dolor se ha controlado y es estable, seguimiento con dermatología.
Reacción de fotosensibilidad
Definición
• Cualquier exantema que se presenta en distribución congruente con la exposición a luz UV:
8-15
• Causas relacionadas con fármacos: exceso de exposición solar, reacción por fármaco
fotosensible (fototóxico, fotoalérgico), seudoporfiria.
• Fármacos asociados con frecuencia: diuréticos, AINE, fenotiazinas, quinolonas, sulfa­
midas, sulfonilureas, tetraciclinas, entre otros.
• No asociado c/meds: porfiria cutánea tardía, enf inflamatoria (lupus, dermatomiositis).
Antecedentes, hallazgos y diagnóstico
• Antecedentes: inicio agudo (en horas) de exantema localizado en áreas expuestas al sol;
antecedente de exposición a radiación UV (camas de bronceado, fototerapia, luz solar);
siempre interrogar sobre medicamentos (en las últimas 4 semanas), síntomas infeccio­
sos recientes, antecedentes de enfermedad inflamatoria.
• Reacción fototóxica: inicio de minutos a horas después de exposición UV.
• Reacción fotoalérgica: inicio 24-72 h después de exposición UV.
• Seudoporfiria: inicio en horas tras exposición UV.
• Hallazgos: el exantema sólo está presente en áreas expuestas al sol, diversas morfologías:
• Reacción farmacológica fototóxica: respuesta exagerada a quemadura solar (eritema,
edema ± ampollas).
• Reacción farmacológica fotoalérgica: eritema ± cambios congruentes con eccema.
• Seudoporfiria: eritema, bulas tensas (incluyendo hemorrágicas) y erosiones (al contrario
que en la porfiria, sin cambios crónicos de esclerodermia, en pigmentación o cabello).
• Dx: clínico; más estudios si es necesario para descartar porfiria o enfermedad inflamato­
ria (p. ej., porfirinas, ANA, entre otros).
Tratamiento
• Soporte: protección solar (vestimenta, protector solar con FPS alto), compresas frías,
cuidado de heridas.
• Esteroides tópicos, esteroides sistémicos en caso de enfermedad grave.
• La N-acetilcisteína puede acelerar el alivio de seudoporfiria (Br J Dermatol 2000;142(3):580-581).
Duración y hospitalización
• Alivio variable, pero la seudoporfiria causada por medicamentos puede durar meses.
• A casa; seguimiento por dermatología; reumatología si se requiere para descartar porfiria
o causas inflamatorias.
 Dermatitis
• Tipo de enfermedad inmunitaria cutánea que se caracteriza por signos y síntomas simila­
res: eritema, prurito, descamación, fisuras, diversos grados de liquenificación, ampollas.
• Suele ser subaguda o crónica, pero los pacientes pueden llegar al servicio de urgencias
en caso de exacerbación particularmente sintomática (en especial en casos de remi­
sión prolongada).
Características clínicas y tratamiento de la dermatitis
Enfermedad Manifestaciones clínicas Tratamiento
Dermatitis atópica Definición: enf cutánea crónica c/recaí­ Hidratación cutánea: baños
( J Allergy Clin Immunol das y remisiones; principalmente en seguidos de humectante
2013;131:295-299) niños (10-20% niños; 1-3% adultos), dentro de 10 min
la mayoría en el 1.o año de vida Esteroides tópicos: de
Factores relacionados: antecedentes potencia baja para
de atopia (asma, rinitis alérgica, mantenimiento; media y
alergias alimenticias) alta en exacerbaciones
Desencadentantes: temperatura, Antihistamínicos: en caso de
humedad, irritantes, infecciones, prurito, no emplear
alimentos, alérgenos, estrés fármacos tópicos, pues
Hallazgos: escoriaciones papulovesicu­ existe el riesgo de
lares secas, pruriginosas, eritema­ sensibilización cutánea
tosas y con exudado seroso Prevención: evitar irritantes
± liquenificación; en niños, suele Seguimiento con dermatolo­
presentarse en cara, cuello, super­ gía: puede ser necesario el
ficies extensoras; en adultos, se tratamiento con inhibido­
presenta en superficies de flexión res de la calcineurina
Dermatitis de contacto Definición: reacción inlfamatoria debida Evitar cualquier
(alérgica) a contacto directo con agentes desencadenante posible
(Ann Allergy Asthma Immunol exógenos y reacción subsecuente Alivio de síntomas:
2006;97:S1-38) de hipersensibilidad de tipo IV; en compresas frías, baños
8-16

la dermatitis de contacto alérgica, coloidales, emolientes

Dermatitis de contacto
el antígeno reacciona con proteínas Esteroides tópicos: comenzar
(por irritante)
exantemas

en la piel y causa inflamación; en la con sustancias de alta

(Ann Allergy Asthma Immunol
dermatitis de contacto por
2006;97:S1-38)
irritante, el antígeno degrada
químicamente o daña la piel para
producir inflamación
Desencadentantes: látex, sustancias
Otros
potencia si las lesiones son
localizadas (no cara, no
genitales); continuar con
potencia media o baja a
medida que mejoren los

provenientes de plantas, metales síntomas

(especialmente níquel), resinas Esteroides sistémicos en caso
vegetales, jabones, detergentes, de enfermedad grave o
fragancias, productos para el cabello, extensa
protector solar, fármacos tópicos Valorar y tratar las
Hallazgos: pápulas, vesículas y eritema infecciones concomitantes
con diverso grado de liquenificación,Los antihistamínicos pueden
fisuras, escamas y excoriación; suele ser ineficaces
localizarse en áreas expuestas Derivar a dermatología para
pruebas epicutáneas
Dermatitis numular Definición: dermatitis atópica con Véase la sección sobre
morfología única; puede presentarse dermatitis atópica
más tarde en la adultez; H > M
Factores de riesgo: piel seca, atopia,
lesión cutánea/abrasión, mal flujo
vascular, meds con vitamina A
Hallazgos: exantema papulovesicular
redondo/ovalado, rosado/marrón,
con prurito, exudado seroso;
evoluciona a placa (2-10 cm de
diámetro) con costras que se
continúan a escamas; suele
presentarse en extremidades,
pero también en tórax
Dermatitis seborreica Definición: enfermedead de áreas con Baño frecuente con champú
abundante secreción sebácea (cuero queratolítico (p. ej., selenio,
cabelludo, cara, tórax), que cinc), reducción de
posiblemente se deba a respuesta oleosidad
inmunitaria anómala a hongos que Antimicóticos: champú o
se encuentran normalmente en la crema con ketoconazol
piel (Malassezia); con frecuencia, en Esteroides tópicos: cremas de
lactantes (costra láctea) y ancianos, baja potencia (si no se
pero tambien en sida y enfermedad encuentra en el cuero
de Parkinson; el 20% de los cabelludo)
pacientes tienen antecedentes de
caspa; es peor en el invierno
Hallazgos: parches rosados con
escamas en la piel del cuero
cabelludo, cara (surcos nasolabiales,
cejas, orejas), tórax, surcos de
flexión
Xerodermia Definición: enfermdedad cutánea que Hidratación cutánea: baños
se caracteriza por cambios debidos seguidos de humectante
a la sequedad de la piel; frecuente dentro de 10 min
en los ancianos Esteroides tópicos: de baja
Hallazgos: piel seca con erosión potencia y corta duración
eritematosa superficial y
excoriaciones, con frecuencia en
piernas
Eccema dishidrótico Definición: tipo de eccema debido a Esteroides tópicos: de alta
acumulación edematosa de líquido potencia
en áreas con epidermis gruesa; Esteroides sistémicos en
afecta a piel palmoplantar; aguda, casos graves

recurrente o crónica
Desencadenantes: asociado con
dermatitis atópica o de contacto,
reacción a fármacos, estrés,
Otros
Seguimiento con
dermatología: puede ser
necesario el tratamiento
con inhibidores de la

exantemas
exantema secundario diseminado calcineurina
en pacientes con tiña de los pies
Hallazgos: vesículas o bulas sin
eritema pruriginosas, en palmas
o plantas 8-17

Formulaciones de esteroides tópicos de acuerdo con su potencia

(genéricas)
Potencia alta Potencia media alta
C,G,U,So
Propionato de clobetasol FluocinonidaC,G,U
Dirpopionato de Valerato de betametasonaU
betametasonaC,G,U,So
Furoato de mometasonaC,U
Potencia media baja Potencia baja
Acetonida de triamcinolonaC,U,Ae Propionato de fluticasonaC,L,U
Valerato de hidrocortisonaC,U Hidrocortisona al 1%, 2.5%C,L,U,Ae
DesonidaC,L,U
Notas particulares para su administración
(1) Vehículo: ungüento (U), mejor para el alivio de piel seca. Crema (C), mejores
resultados estéticos. Loción (L), gel (G) y solución (So), ideales para cuero cabelludo.
Aerosol (Ae), en situaciones especiales.
(2) Evitar la potencia alta o el empleo prolongado de media-alta en pacientes pediátricos
(absorción alta), pliegues cutáneos y genitales (causa estrías) y cara (causa atrofia/
rosácea/complicaciones oftálmicas).
 ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
Presentación del paciente
Diagnóstico
• BH, QS, ES, PFH; considerar electrólitos urinarios, GSA y osmoles séricos.
Nota: HCO3 de GSA se calcula y debe encontrarse dentro de 2 mmol/L de CO2 total en QS.
Estrategia escalonada
• Paso 1: ¿hay acidemia o alcalemia?
Acidemia: pH < 7.36; alcalemia: pH > 7.44.
• Pasos 2 y 3: ¿la alteración primaria es metabólica o respiratoria? ¿Hay compensación?
Evaluación de alteraciones metabólicas primarias y su compensación fisiológica
Fórmula de
Alteración primaria pH pCO2 HCO3 compensación
Acidosis metabólica Bajo Baja Bajo ↓ pCO2 = 1.25 × ΔHCO3
Alcalosis metabólica Alto Alta Alto ↑ pCO2 = 0.75 × ΔHCO3
Acidosis respiratoria aguda
Bajo Alta Alto ↑ HCO3 = 0.1 × ΔPCO2
Alcalosis respiratoria aguda
Alto Baja Bajo ↓ HCO3 = 0.2 × ΔPCO2
Acidosis respiratoria crónica
Nl o bajo Alta Alto o nl ↑ HCO3 = 0.4 × ΔPCO2
Alcalosis respiratoria crónica
Nl o alto Baja Bajo o nl ↓ HCO3 = 0.4 × ΔPCO2
• Paso 4a: ¿hay una brecha aniónica?
Acidosis c/brecha aniónica (BA): [Na - (Cl + bicarb)] > 14 (véase el recuadro)
Nota: es necesario corregir para albúmina; una reducción de la albúmina sérica de 1 g/dL
desde el valor normal (4.2 g/dL) disminuye la brecha aniónica en 2.5 mEq/L. BA corregida =
BA + [2.5 × (4.2 – albúmina)].
• Paso 4b: si hay una brecha aniónica, ¿hay una brecha osmolar?
Brecha osmolar: Osm sérica medida - Osm calculada > 10 mOsm/L,
donde Osm calculada = [2 × (Na+)] + glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol/4.6
• Paso 4c: si no hay brecha aniónica, ¿cuál es la brecha aniónica urinaria (BAU)?
BAU: Na + K - Cl

Ácido-base  9-1
Nota: BAU puede ayudar a diferenciar causas GI y renales de acidosis metabólica sin BA
(o hiperclorémica), ya que suele perderse base por disminución intestinal o renal (BAU
negativa: pérdida GI [diarrea, fístula de intestino delgado, ileostomía]; BAU positiva: pérdida
renal, en particular ATR de tipos I y IV).
• Paso 5: ¿Cuál es la razón delta, también conocida como delta/delta?
(BA - BA normal)/(HCO3 normal - HCO3), o simplemente (BA - 12)/(24 - HCO3)
• Si delta/delta > 6, sugiere alcalosis metabólica concomitante o acidosis respiratoria
previamente compensada.
• Si delta/delta = 0, sugiere acidosis metabólica con BA no complicada.
• Si delta/delta < –6, sugiere acidosis metabólica hiperclorémica sin BA concurrente.
Acidosis metabólica
Acidosis con brecha aniónica Acidosis sin brecha aniónica
LA CAJA SUCIA DEL GATO (A PUNTA DE LA TARJETA CON
CAT’S MUD PILE) CHIP (FUSED CARD TIP)
Alcohol, cetoacidosis por Fanconi, síndrome de
Cianuro, CO Ureteroenterostomía
Aspirina Fístula de intestino delgado (Small intestine)
Tolueno Exceso de Cl− (NaCl, Cl− de amonio)
Inanición (Starvation), cetoacidosis por Diarrea
Metanol, metformina, metahemoglobinemia Inhibidores de anhidrasa Carbónica
Uremia Addison, enfermedad de
Cetoacidosis Diabética Acidosis tubular Renal
Paraldehído, fenformina, propilenglicol Drogas/fármacos (espironolactona,
amilorida, colestiramina, triamtereno)
Isoniazida, hierro Tolueno (crónico, secundario a RTA)
Acidosis Láctica (tipos A y B) Ileostomía
Etilenglicol Fístula Pancreática; nutrición parenteral,
posthipocapnia
 Causas de brecha osmolar
Alcoholes tóxicos: Otros:
*Metanol Acetona
*Etilenglicol Manitol
Propanol Sorbitol
*R/c brecha aniónica Glicerol
Tricloroetileno

Brecha aniónica baja (< 6)

Error de lab
Tox por litio
Tox por bromuro
Hipoalbuminemia
Paraproteinemias
Hipercalcemia/hipermagnesemia graves

Fisiopatología
HCO3 exógeno
Alteraciones que responden
a NaCl (Cl urinario
< 10-15 mEq/L)
Alteraciones que no
responden a NaCl (Cl
urinario > 15 mEq/L)
Ácido-base  9-2
Alcalosis metabólica
Diagnóstico diferencial
- Administración aguda de álcali; cargas de citrato por transfu­
siones sanguíneas, cargas de acetato por nutrición parenteral,
administración de sol de NaHCO3, antiácidos en exceso
- Síndrome de álcali-leche
- Pérdida GI de H+: V/D, drenaje c/SNG, adenomas
- Pérdida renal de H+: uso de diuréticos
- Posthipercapnia
- Expansión de volumen/HAS/exceso de mineralocorticoides:
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
mineralocorticoides exógenos, regaliz, estenosis de arteria
renal
- Disminución de volumen/normotensión/hiperaldosteronismo
secundario: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia/
hipoPTH, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman
- Expansión de volumen/HAS/hipoaldosteronismo: síndrome

de Liddle

Acidosis respiratoria
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Depresión respiratoria Fármacos (narcóticos, sedantes), infarto del tronco encefálico, lesión
central de columna cervical alta, síndrome de hipoventilación y obesidad
(síndrome de Pickwick)
Alteraciones de nervios Parálisis, distrofia muscular u otras miopatías, miastenia grave, toxinas
o músculos (organofosforado, veneno de víbora), Guillain-Barré, ELA
Alteraciones de vía aérea Obstrucción de vía aérea superior, laringospasmo, broncoespasmo
Alteraciones Asma, EPOC, ICC, neumonía, enfermedad pulmonar intersticial,
respiratorias aspiración, SDRA, ventilación mecánica inadecuada
Traumatismo de pared Tórax inestable, neumotórax, hemotórax, parálisis diafragmática,
torácica cifoescoliosis

Alcalosis respiratoria
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca, respiratoria Edema pulmonar, embolia pulmonar, enfermedad pulmonar
restrictiva, hiperventilación mecánica
Psiquiátrica, neurológica Síndromes de hiperventilación (ansiedad, dolor, estrés),
meningoencefalitis, tumor, traumatismo, EVC
Infecciosa Fiebre, neumonía, septicemia
GI Insuficiencia hepática
Meds, otras Salicilatos, hipertiroidismo, mal de las alturas, anemia, embarazo

Tratamiento y hospitalización
• Ambos dependen en gran medida de la gravedad y la etiología subyacente.
• Papel limitado del bicarbonato en ausencia de colapso hemodinámico.
 ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS
Hiponatremia
Definición
• Na < 135 mEq/L, exceso de agua en comparación con sodio, en general por ADH ele-
vada; suele ser asintomática con Na > 125 mEq/L.
Antecedentes
• La mayoría de los síntomas son inespecíficos; pueden incluir fatiga, debilidad, calambres
musculares, sed o mareo postural. Los síntomas pueden variar a manifestaciones más
graves, por ejemplo, confusión, agitación, delirio, letargia, somnolencia, coma o
convulsiones.
• Otros antecedentes incluyen ICC, cirrosis, nefropatía, cáncer, disfunción suprarrenal o
hipofisaria, cirugía GI reciente, uso de tiazidas o diuréticos de asa, alcoholismo.
Exploración física
• Buscar signos para evaluar estado hídrico del pt:
• Hipervolemia: PVY ↑, edema periférico, estertores, ascitis, anasarca.
• Hipovolemia: taquicardia, hipotensión, membranas mucosas secas, oliguria, poca turgen-
cia cutánea, posibilidad de colapso de VCI.
• Buscar signos de hiponatremia grave: letargia, desorientación/consciencia alterada, reflejos
disminuidos, hipotermia, parálisis seudobulbar, respiración de Cheyne-Stokes.
Diagnóstico
• Labs: QS, glucemia capilar, electrólitos urinarios (Na, Cr, Osm), Osm sérica, albúmina.
• GSV con Na y Osm inmediatos para proporcionar una respuesta más rápido.
• Naglucosa corregido = Nasérico + [0.016 + (glucosa sérica - 100)] hasta 400 mg/dL.
• Para glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL adicionales.
Estrategia escalonada en hiponatremia
• Paso 1: ¿cuál es la osmolalidad sérica?
Causas de hiponatremia por osmolalidad sérica
HipoNa hipertónica HipoNa isotónica HipoNa hipotónica
Hiperglucemia Error de toma de sangre/lab Etiología basada en estado
Manitol Hiperparaproteinemia volémico, véase el paso 2

Electrólitos  9-3
Glicerol Dislipidemia
Sorbitol Post-RTUP (irrigación vesical ⇓
con soluciones osmóticas)
Osmolalidad sérica normal = 275-290 mOsmol/kg
• Paso 2: ¿cuál es el estado volémico del pt? ¿Hipervolemia, euvolemia o hipovolemia?
• Paso 3: ¿cuáles son los valores de EFNa, Na y Osm en orina?
• Excreción fraccionada de sodio = EFNa = (Naorina × Crsérica)/(Nasérico × Crorina)
Evaluación de causas de hiponatremia hipotónica por estado volémico y EGO
Estado
volémico Naorina Osmorina EFNa Etiología
Hipervolemia > 20 > 1% Insuficiencia renal
< 10 < 1% ICC, cirrosis, nefrosis
Euvolemia > 100 SIADH, *hipotiroidismo, deficiencia de
glucocorticoides
< 100 Polidipsia psicógena (> 12 L líquido/d),
solutos bajos (consumo abundante de
cerveza, dieta de té/pan tostado,
dilución de fórmula infantil)
Variable Desnutrición crónica (anorexia), embarazo
Hipovolemia > 20 > 1% Pérdidas renales: consumo de diuréticos,
diuresis osmótica, nefropatía
perdedora de sal, deficiencia de
mineralocorticoides, NTA no oligúrica
< 10 < 1% Pérdidas extrarrenales: vómitos, diarrea,
drenaje con sonda nasogástrica, 3.o
espacio (pancreatitis, OID), sudoración
*Neumonía, asma, EPOC, cáncer pulmonar microcítico, neumotórax, traumatismo, ictus, hemorragia,
tumores, infecciones, hidrocefalia, antipsicóticos/antidepresivos, quimioterapia, vasopresina, posquirúrgico.
 Tratamiento
• Asintomático o síntomas leves de hiponatremia: corregir Na sérico a ≤ 0.5 mEq/L/h.
• Manifestaciones graves de hiponatremia: corrección RÁPIDA de Na sérico a 2 mEq/L/h
por 2-3 h o hasta que se resuelvan los síntomas.
Manejo de líquidos IV
Agua corporal total (ACT) = Peso (kg) × 0.6 (usar 0.5 en mujeres o edad avanzada, 0.6 en lactantes)
1 000 × [ACT× (Na deseado − Na sérico)]
Velocidad de infusión (cc/h) =
[Na(mmol/L)infusión × tiempo(h)]
Concentraciones infundidas:
RL: 130 mmol/L SSN: 154 mmol/L SS 3%: 513 mmol/L
Requiere verificar Na sérico *(y Glu) cada hora.
• Hiponatremia hipovolémica:
• Asintomática: restricción de ingestión de agua (500-1 000 mL/día).
• Sintomática: véase arriba.
• SIADH:
• Restricción de ingestión de agua y tratar la causa subyacente.
• Precaución al utilizar SSN o solución hipertónica, especialmente si Osm LIV < Osmorina,
Nasérico puede emperorar (Osm elevada expulsa líquido).
• También puede considerarse litio o demeclociclina (precaución con diabetes insípida
nefrógena) (NEJM 2007;356:2064).
• Hiponatremia hipovolémica:
• Reponer volumen con SSN, como se señaló (una vez resuelta la deshidratación, la
estimulación de ADH disminuye y el Na se corrige).
• Hiponatremia hipervolémica:
• Restricción de ingestión de agua (0.5-1.5 L/d).
• ↑ volumen arterial: con vasodilatadores (nitroglicerina), diuréticos de asa; considerar
albúmina en la cirrosis.
• Hiponatremia grave: considerar diuresis + reposición de Na.
Hospitalización
• A casa: hiponatremia asintomática leve.
• Admisión: pt sintomático, comorbilidades, edad avanzada. Puede requerir admisión a UCI
si es grave.
Electrólitos  9-4

Muy importante
• Una corrección rápida > 10-12 mEq/L/d puede causar mielinólisis pontina central (disar-
tria, convulsiones, cuadriparesia debida a destrucción focal de mielina en puente y
áreas extrapontinas).
Hipernatremia
Definición
• Na > 145 mEq/L, en general por pérdida de agua libre o ganancia de Na (infusión de
líquido hipertónico).
• La respuesta adecuada frente a la hipernatremia es el aumento en la ingestión de agua,
la cual se estimula mediante la sed y la excreción renal de poco volumen de orina
concentrada al máximo, como lo regula la ADH.
Antecedentes
• Síntomas leves: incluyen aumento de sed o poliuria.
• Síntomas graves: alteración de la conducta (irritabilidad, letargia, confusión, delirio, coma).
• Factores relacionados: edad avanzada, lactantes, fragilidad. Patología endocrina, cardíaca,
renal o hepática; trastornos psiquiátricos (véase la sección sobre etiología de diabetes
insípida central y nefrógena); MEDS (véase el recuadro más adelante), situaciones de
vida (acceso a agua potable).
Exploración física
• Buscar signos para evaluar estado hídrico del pt:
• Hipervolemia: PVY ↑, edema periférico, estertores, ascitis, anasarca.
• Hipovolemia: taquicardia, hipotensión, mucosas secas, oliguria, poca turgencia cutánea,
posibilidad de colapso de VCI.
• Hipertermia grave: letargia, tetania, temblor, hiperreflexia, parálisis respiratoria, ataxia.
Diagnóstico
• Labs: QS, glucemia capilar, electrólitos urinarios (Na, Cr, Osm), Osm sérica, albúmina.
• GSV con Na y Osm inmediatos para proporcionar un diagnóstico más rápido.
• Na glucosa corregido = Nasérico + [0.016 + (glucosa sérica - 100)] hasta 400 mg/dL.
• Para glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL adicionales.
Estrategia escalonada para hipernatremia
• Paso 1: ¿cuál es la osmolalidad sérica?
• Osmolalidad sérica normal = 275-290 mOsmol/kg.
• Paso 2: ¿cuál es el estado volémico del pt? ¿Hipervolemia, euvolemia o hipovolemia?
• Paso 3: ¿cuáles son los valores de Na y Osm en orina?
Evaluación de causas de hipernatremia por estado volémico y EGO
Estado
volémico Naorina Osmorina Etiología
Hipervolemia > 20 ↑ absorción de sodio: enfermedad de
Cushing, hiperplasia suprarrenal,
esteroides exógenos, exceso de
mineralocorticoides
Euvolemia < 300 Diabetes insípida completa (central y renal)*
300-600 Diabetes insípida parcial (central y renal)*
> 600 Ingestión exógena de sodio:
solución salina hipertónica, comprimidos
de NaCO3, ingestión de agua de mar,
preparado para lactantes concentrado
Hipovolemia > 20 300-600 Pérdida renal de agua: diurético de
asa, diuresis osmótica (manitol, urea)
< 20 > 600 Pérdidas extrarrenales de agua:
vómitos, diarrea, sonda nasogástrica,
convulsiones, ejercicio, quemaduras
graves, fiebre, 3.o espacio
↓ de ingestión de agua: alteraciones
en la regulación de la sed, demencia,
alteración del estado mental, lactantes,
intubación
*Diabetes insípida central: congénita, traumatismo/cirugía, tumores, deficiencia hipotalámica, alteraciones
hipofisarias, encefalopatía hipóxica, anorexia, idiopática. Diabetes insípida renal: congénita, medicamentos
(litio, anfotericina, demeclociclina, foscarnet, cidofovir), hipercalcemia, hipocalemia grave, desnutrición
proteica, riñón poliquístico, anemia falciforme, Sjögren, amiloide, embarazo.
Tratamiento

Electrólitos  9-5
Manejo de líquidos IV*
Deficiencia de agua (litros) = ACT × [1 - (140/Na sérico)]
ACT = peso (kg) × 0.6 (utilizar 0.5 si es mujer o de edad avanzada; 0.6 para niños)
Mantenimiento por hora (mL/h) = deficiencia de agua (mL)/24 h
1 000 × [ACT × (Na sérico − Na deseado)]
Velocidad de infusión (cc/h) =
[Na]infusión × tiempo(h)
Concentraciones infundidas:
SG 5%: 0 mEq ¼ SSN: 38 mEq ½ SSN: 77 mEq
*Requiere verificar glucosa y Na séricos cada hora. La velocidad de corrección de Na no debe exceder
los 0.5 mEq/L/h para evitar edema cerebral. GUr: > 0.5 cc/kg/h.
• Hipernatremia hipervolémica:
• Tratar causa subyacente.
• Reponer deficiencia de agua (como se señaló antes).
• Hipernatremia euvolémica:
• Reponer deficiencia de agua (como se señaló antes).
• Tratar etiología subyacente.
• Diabetes insípida central: vasopresina 10 U SC.
• Hipernatremia hipovolémica:
• Reponer primero el volumen y después la deficiencia de agua (como se señaló
antes); agregar 40 mEq de KCl IV a la reposición de líquidos una vez que el
paciente orine.
Hospitalización
• A casa: hipernatremia leve, que puede corregirse en menos de 24 h.
• Admisión: la mayoría se ingresa al hospital.
Hipocalemia
Definición
• K+ < 3.5 mEq/L (↓ ingestión, paso a células, pérdida); 98% del potasio es intracelular.
 Diagnóstico diferencial de hipocalemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
GI Poca ingestión oral; D/V y drenaje con SNG
Endocrina Concentración alta de insulina, hiperaldosteronismo, alcalosis,
cetoacidosis diabética, enfermedad de Cushing, hipomagnesemia
Renal Acidosis tubular renal (de tipo 2), enfermedad renovascular,
síndrome de Bartter, síndrome de Liddle
Meds/toxinas Tiazidas y diuréticos de asa, insulina, agonistas β-2, α-bloqueadores,
anfotericina B, abuso de laxantes, mineralocorticoides exógenos,
transfusiones de sangre masivas, tox por bario, tox por tolueno
Antecedentes
• En general, asintomático hasta que K+ < 3 mEq/L.
• Náuseas, vómitos, debilidad, fatiga, mialgias, calambres musculares.
• Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones ECG de hipocalemia incluyen aquellos
con isquemia aguda, síndrome de QT largo y los tratados con digoxina.
Exploración física
• Parestesias, reflejos disminuidos, debilidad de músculos proximales, íleo.
• Hipocalemia grave: hipoventilación, parálisis, rabdomiólisis, mioglobinuria.
• IRA, taquicardia ventricular polimórfica, asistolia.
Diagnóstico
• Labs: QS, EGO, electrólitos urinarios, Osm urinaria; considerar gases en sangre, CPK,
Osm sérica.
• K+ en orina < 15 mmol/d sugiere etiología extrarrenal, mientras K+ en orina >15 mmol/d
sugiere causa renal.
• Gradiente de concentración transtubular de K+ (TTKG) es útil, pero es infrecuente que se
utilice en el servicio de urgencias:
TTKG = (Osmplasma × Korina)/(Kplasma × Osmorina)
Nota: hipocalemia con TTKG > 4 sugiere pérdida renal de K+ debida a secreción distal de K+.
• ECG: onda T aplanada/invertida, depresión de ST, ondas U, intervalo QT/QU prolongado;
también puede verse prolongación de PR, voltaje reducido, alargamiento de QRS, arrit-
mias auriculares/ventriculares.
Electrólitos  9-6

Tratamiento
• Servicio de urgencias:
• Reposición de potasio: cloruro de potasio, bicarbonato de potasio, fosfato de potasio.

(Descenso de 1 mEq/L = 200-400 mEq de pérdida corporal total)

Leve (K+ > 2.8 mEq/L): 40 mEq de K+ VO cada 4-6 h
Moderada/grave: 40 mEq de K+ VO cada 4 h (si se tolera la VO) + KCl 10 mEq/h IV;
revalorar K+ cada 4h
• Tratar la causa subyacente.
• Reponer Mg según la necesidad (*nota: la deficiencia concomitante de Mg y K+ podría
provocar deficiencia de K+ resistente a la reposición).
• Objetivo de K+ = 4 mEq/L en pacientes en mayor riesgo.
• Medidas domiciliarias:
• Aconsejar a los pacientes aumentar la ingestión diaria de K+ (frutos secos, nueces,
aguacate/palta, germen de trigo, habas, vegetales [espinaca, brócoli, coliflor, betabel/
remolacha, zanahoria], frutas [plátano, kiwi, etc.]).
• Comentar con médico de primer nivel: reducir la dosis de diurético; iniciar/sustituir
med ahorrador de K+ (β-B, IECA, ARA-II, ahorrador de K+).
• Reponer potasio: 20 mEq de KCl VO cada 24 h para prevención; 40-100 mEq de KCl
VO cada 24 h para tratamiento.
Hospitalización
• A casa: hipocalemia leve, seguimiento cuidadoso para verificar labs.
• Admisión: hipocalemia moderada/grave, anomalías ácido-base, arritmias, síntomas
graves.
Muy importante
• Evitar soluciones de dextrosa (estimulan insulina y cambio intracelular de K+).
Guías: Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice.
Arch Intern Med. 2000;160:2429–2436.
Hipercalemia
Definición
• K+ > 5 mEq/L (es decir, liberación de K+ celular, disminución de pérdidas renales, iatrógena).
Diagnóstico diferencial de hipercalemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Endocrino/metabólico Hipoaldosteronismo, cetoacidosis diabética, otras acidosis
Renal Insuficiencia renal, insuficiencia renal en etapa terminal, acidosis
tubular renal (de tipo 4), nefropatía diabética, síndrome de Gordon
Otras Síndrome de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis, *seudohipercalemia
(muestra de sangre hemolizada, torniquete prolongado), ejercicio
Meds AINE, IECA, ARA-II, heparina, trimetoprima-sulfametoxazol,
pentamidina, β-B, intoxicación por digoxina, diuréticos ahorradores
de K+, suplementos exógenos de KCl, ciclosporina, *succinilcolina
*Debe sospecharse seudohipercalemia en los pacientes asintomáticos sin causas subyacentes. En estos
casos, deben obtenerse mediciones repetidas de K+ antes de iniciar el tratamiento.
Antecedentes
• Debilidad, calambres musculares, parestesias, náuseas, palpitaciones. Meds (véase el recua-
dro Diagnóstico diferencial).
Exploración física
• Parestesias, tetania; evaluar el estado hídrico.
• Hipercalemia grave: parálisis flácida, hipoventilación, actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
Diagnóstico
• Labs: QS, ES; considerar gases en sangre con K+ inmediato, EGO, electrólitos urinarios,
Osm urinaria, CPK.
• ECG: temprano: ondas T picudas y simétricas, ondas P aplanadas, prolongación de PR,
BAV primario. Tardío: alargamiento/depresión de QRS → forma de onda sinusoidal →
FV o asistolia.
Tratamiento de hipercalemia
Tratamiento Dosis Inicio Efecto
Gluconato de calcio 1-2 amps IV Algunos min Estabiliza la membrana celular;
o cloruro de empleado en pts con anomalías
calcio*,** de la conducción cardíaca (sin
efecto directo sobre K+)

Electrólitos  9-7
+
Bicarbonato 1-2 amps 15-30 min (hasta 2 h) Intercambio temporal de K por
H+ (puede ↓ K+ 0.47 mmol/L)
Albuterol 10-20 mg inh o 30-90 min Intercambio temporal de K+
(β-agonista) 0.5-2.5 mg IV intracelular (↓ K+ 0.3-
0.99 mmol/L)
Insulina + SG 50% 10 U IV + 1 amp 15-30 min, dura 2-4 h Intercambio temporal de K+
SG 50% intracelular (↓ K+ 0.45-1 mmol/L)
Sulfonato sódico de 30-90 g 90 min en caso de Reduce el K+ corporal total al
poliestireno*** VO/rectal VO, 30 min en intercambiar Na por K+ en el
caso de ser rectal intestino
Diuréticos ≥ 40 mg IV 30 min Reduce K+ corporal total
(furosemida)
Hemodiálisis Reduce K+ corporal total (pts con
(de urgencia) complicaciones cardíacas o
insuficiencia renal de reciente
diagnóstico o agudizada)
*Tradicionalmente se enseña a no utilizar calcio en toxicidad por digitálicos → la hipercalcemia puede
potenciar la toxicidad; sin embargo, datos recientes muestran que esto puede ser incorrecto.
**El cloruro de calcio contiene tres veces más iones calcio, inicio en segundos a minutos y dura 30 min,
pero es considerablemente más irritante en las venas, en comparación con el gluconato de calcio.
***Puede causar necrosis intestinal en pts con íleo posquirúrgico; también puede empeorar el edema pulmonar
en pts con sobrecarga hídrica; los datos sobre su eficacia para reducir el K+ corporal total son escasos.
Tratamiento
• Monitorización cardíaca continua.
• Tratar causa subyacente.
• Verificar los electrólitos cada 2-4 h hasta que se normalicen.
Hospitalización
• A casa: sólo si es hipercalemia estable leve con seguimiento ambulatorio adecuado.
• Admisión: la mayoría de los pacientes requieren admisión; puede ser necesaria la UCI.
 Muy importante
• Recordar el “ABCD” (salbutamol [albuterol], bicarbonato, calcio, dextrosa/insulina, diálisis,
diuréticos).
• El tratamiento combinado ha demostrado ser más eficaz que el tratamiento solo.
• La hemodiálisis es la forma más rápida y eficaz de reducir el K+ plasmático.
Hipocalcemia
Definición
• Ca < 8.5 mg/dL (2 mmol/L) o Ca ionizado < 4.5 mg/dL (1.1 mmol/L); 50% unido a albú-
mina, 40% libre, 10% en complejos aniónicos.
Etiología de la hipocalcemia
Fisiopatología PTH Diagnóstico diferencial
Endocrina ↓ Hipoparatiroidismo (familiar, autoinmunitaria, infiltrante,
iatrógena: cirugía, radiación de cuello), síndrome de
DiGeorge, hipomagnesemia
Deficiencia de vit D ↑ Deficiencia nutricional/luz solar, malabsorción, medicamentos
(anticonvulsivos, rifampicina, ketoconazol, 5-FU/leucovorina),
genética, insuficiencia renal (producción anómala)
Renal ↑ Insuficiencia renal crónica, IRA (fósforo elevado)
Neoplasia ↑ Metástasis osteoblásticas, lisis tumoral (fósforo elevado)
Otras ↑ Pancreatitis, transfusiones sanguíneas múltiples, rabdomiólisis,
quemaduras, prematuridad, seudohipoparatiroidismo
Antecedentes
• Debilidad, calambres musculares, parestesias, irritabilidad, inactividad, tetania, alteración de
la conducta. Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial).
Exploración física
• Parestesias; signo de Chvostek (percusión del nervio facial causa contracción facial); signo
de Trousseau (+) (inflar manguito de TA a 20 mm Hg pore arriba de TA sistólica sobre
el bíceps durante 3 min hasta producir flexión del carpo); también puede observarse
psicosis, convulsiones, ↑ PIC, broncospasmo, laringospasmo.
Diagnóstico
• Labs: QS, ES con prueba de Ca/Mg/P. Verificar concentración de Ca ionizado, albúmina,
Electrólitos  9-8

considerar PTH para estudio intrahospitalario:

Ca corregido = Casérico medido (mg/dL) + {0.8 × [4-albúmina sérica (g/dL)]}
• ECG: QTc prolongado, bloqueos cardíacos, arritmias ventriculares, torsade de pointes.
Tratamiento
• Asintomático: Ca elemental oral (1-3 g/d en dosis divididas).
• Sintomático: [10% gluconato de calcio (1-2 g IV en 20 min) o 10% de cloruro de calcio (1-2 g
IV diluido en 100 cc SG 5% para disminuir la irritación)], ± vit D, ± Mg (50-100 mEq/d).
Hospitalización
• A casa: asintomático, con esquema oral descrito antes y seguimiento con médico de pri-
mer contacto en 5-7 d para verificar los electrólitos.
• Admisión: hipocalcemia grave, comorbilidades, inestabibilad hemodinámica.
Hipercalcemia
Definición
• Ca > 10.5 mg/dL; el pt suele ser asintómático hasta alcanzar valores de 11.5 mg/dL.

Etiología de la hipercalcemia
Fisiopatología PTH Diagnóstico diferencial
Prod excesiva de ↑ Hiperparatiroidismo primario* (adenoma, hiperplasia, rara vez
PTH adenocarcinoma), hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia
renal), HHF
Exceso de vit D ↓ Sarcoidosis, TB, histoplasmosis, granulomatosis de Wegener,
intoxicación por vit D, linfoma
↑ resorción ósea ↓ Hipertiroidismo, inmovilización
Neoplasia* ↓ Tumores productores de PTHrP (células planas y vesicales),
lesiones líticas (mama, mieloma), enfermedad de Paget
Otras ↓ Meds (litio, vit A, tiazidas, antiácidos con calcio), ingestión
abundante de lácteos (síndrome de álcali-leche), nutrición
parenteral, alteración endocrina (insuficiencia suprarrenal,
PIVoma)
*Causas más frecuentes de hipercalcemia.
Antecedentes
• Poliuria, polidipsia, deshidratación, náuseas, vómitos, letargia, confusión, coma, alteración
de la conducta; dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, dolor óseo, medicamentos
(véase el recuadro Diagnóstico diferencial).
• Puede causar pancreatitis, nefrolitiasis, fracturas patológicas, por lo que debe sospecharse
hipercalcemia en los pacientes con síntomas que sugieren estos diagnósticos.
Exploración física
• Debilidad generalizada, hipersensibilidad epigástrica, reflejos tendinosos profundos dismi-
nuidos, coma.
Diagnóstico
• Labs: QS, ES con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, lipasa (si se considera pancreatitis),
electrólitos urinarios, albúmina (véase la ecuación para Ca corregida), considerar PTH.
• ECG: QTc acortado, prolongación de PR, alargamiento de QRS; es infrecuente que haya
BR, bradicardia sinusal o BAV de alto grado.
Tratamiento
• Tratar las causas subyacentes.
Tratamiento de hipercalcemia aguda
Inicio/
Tratamiento Dosis duración Efecto
SSN 4-6 L/d Horas Promueve la excreción de calcio
(Ca puede ↓ 2 mEq)
Furosemida 20-60 mg IV cada 6 h Horas Promueve la excreción de calcio;
esperar si el Ca intravascular
está disminuido
Bisfosfonatos Variable Días Inhibe los osteoclastos (útil
(pamidronato, especialmente en cáncer),
ácido precaución en pts con
zoledrónico, insuficiencia renal
alendronato)
Antídoto para Calcitonina: 4 IU/kg Horas, dura Inhibidor directo del ARN, puede
hipercalcemia c/12 h por días desarrollarse taquifilaxia
(calcitonina, Plicamicina: 25 µg/kg
plicamicina) IV en 4 h

Electrólitos  9-9
Hidrocortisona 200-300 mg IV cada Días Útil sólo en pts con toxicidad por
24 h vit D, MM, sarcoma o linfoma
Hemodiálisis Útil en pts con insuficiencia renal
Hospitalización
• A casa: hipercalcemia leve estable.
• Admisión: la mayoría requiere admisión hasta que se resuelva.
Muy importante
• Hipercalcemia = litiasis, afecciones óseas, dolor, cólico abdominal y alteraciones psiquiátricas.
Hipomagnesemia
Definición
• Mg < 0.7 mmol/L.
Diagnóstico diferencial de hipomagnesemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca ICC
GI V/D, aspiración de SNG, malabsorción
Renal Insuficiencia renal crónica (provoca hipoparatiroidismo terciario)
Endocrina Hiperaldosteronismo, deficiencia de vit D
Otros/meds Alcoholismo, embarazo, tiazidas y diuréticos de asa, aminoglucósidos,
anfotericina B, gentamicina, pentamidina, tobramicina
Antecedentes
• Debilidad, alteración de la conducta, calambres musculares. Medicamentos (véase el
recuadro Diagnóstico diferencial).
Exploración física
• Tetania, signos de Chvostek/Trousseau, papiledema, hiperreflexia.
Diagnóstico
• Labs: QS, ES con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, albúmina, considerar PTH para
estudios intrahospitalarios.
• ECG: similar a hipocalemia e hipocalcemia (intervalos prolongados, aplanamiento de
onda T, alargamiento de QRS, ondas U).
 Tratamiento
• Buscar la causa subyacente.
• Reposición de magnesio: sulfato de magnesio al 50%, 2-4 g (16.6-33 mEq) IV en 30 min.
La administración oral puede causar diarrea (citrato de magnesio, leche de magnesio).
• Alcohólicos: considerar tiamina; reposición de potasio y fósforo según la necesidad.
Hospitalización
• A casa: hipomagnesemia leve.
• Admisión: hipomagnesemia grave con otras anomalías electrolíticas relacionadas (potasio,
calcio), comorbilidades.
Muy importante
• La mayoría del Mg administrado exógenamente se excreta en la orina; la reposición de
Mg toma días.
Hipermagnesemia
Definición
• Mg > 3 mEq/L.
Diagnóstico diferencial de hipermagnesemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
GI Estreñimiento crónico, obstrucción intestinal
Renal Insuficiencia renal aguda o crónica
Autoinminitaria/endocrina Cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal,
hiperparatiroidismo, hipotiroidismo
Otros/meds Hemólisis, litio, infusiones exógenas de Mg, opiáceos,
anticolinérgicos, síndrome de lisis tumoral, síndrome álcali-
leche, rabdomiólisis
Antecedentes
• Náuseas, vómitos, letargia, debilidad, alteraciones de la conducta; depende del grado
(insuficiencia renal, anomalías de la motilidad GI, insuficiencia suprarrenal, hiperparati-
roidismo), medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos, litio).
Exploración física
• De acuerdo con la gravedad:
• Mg > 3 mEq/L = náuseas y vómitos, rubor cutáneo.
Electrólitos  9-10

• Mg > 4 mEq/L = hiporreflexia.

• Mg > 5 mEq/L = hipotensión.
• Mg > 9 mEq/L = depresión respiratoria, choque, coma.
• Mg > 10 mEq/L = asistolia.
Diagnóstico
• Labs: QS con pruebas para Ca/Mg/P, Ca ionizado, albúmina.
• ECG: alargamiento de QRS, prolongación de QT, conducción AV prolongada →
­bloqueo completo.
Tratamiento
• Calcio:
• Inmediato: gluconato de calcio IV o cloruro de calcio (véase Hipocalcemia).
• Continuo: gluconato de calcio al 10% 2-4 mg/kg/h si está indicado.
• Diuréticos: diuréticos de asa + hidratación intensiva (mejora la excreción).
• Diálisis: en especial en pacientes con insuficiencia renal.
Hospitalización
• A casa: asintomático, estable.
• Admisión: todos requieren admisión hasta que los síntomas cesen y los labs sean
normales.
Muy importante
• Las anomalías del magnesio suelen presentarse junto con anomalías de K+ o calcio.
• Verificar continuamente los reflejos profundos para valorar la toxicidad en pacientes con
preeclampsia y en tratamiento con Mg.
Hipoglucemia
Definición
• Glucosa: menos de 60 mg/dL; no obstante, la hipoglucemia clínica es cualquier cifra baja
de glucosa plasmática suficiente para causar síntomas o signos congruentes con hipo-
glucemia (véase más adelante). Por lo general, menos de 55 mg/dL producen síntomas.
• Tríada de Whipple: signos/síntomas de hipoglucemia, glucosa plasmática baja, desaparición
de síntomas cuando aumenta la glucosa en plasma.
 Diagnóstico diferencial de hipoglucemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Medicamentos* Insulina, sulfonilureas (gliburida, glipizida, glimepirida), meglitinidas
(repaglinida, nateglinida), alcohol
GI Insuficiencia hepática, gastrectomía o derivación gástrica quirúrgica
Renal IRA
Endocrina Hipotiroidismo, insulinoma (incluyendo NEM-1), insuficiencia
adenohipofisaria, insuficiencia suprarrenal, insulina, hipoglucemia
autoinmunitaria (Ab contra insulina o su receptor)
Otras Sepsis, inanición, hipoglucemia accidental/negligente/dolosa
*Causas más frecuentes de hipoglucemia.
Antecedentes
• Síntomas neurógenos/vegetativos: agitación, temblor, diaforesis, palpitaciones, palidez, hambre.
• Síntomas neuroglucopénicos: fatiga, cefalea, alteración de la conducta, letargia, somnolen-
cia, coma, convulsiones.
• Obtener la historia clínica detallada (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); conside-
rar nuevos meds, cambio de dosis de meds, empleo incorrecto, sobredosis intencional/
accidental, meds de venta libre/naturópatas, insuficiencia renal aguda.
• Diabéticos: indagar sobre valores de glucemia capilar reciente (si se obtuvo), cambios de
dieta, exceso de ejercicio.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas de causas contribuyentes: fiebre, escalofríos, tos,
dolor abdominal, diarrea, síntomas urinarios, entre otros.
• Factores relacionados: diabéticos (en especial aquellos en tratamiento con insulina), alco-
hólicos, lactantes, edad avanzada, derivación gástrica, enfermedad grave.
Diagnóstico
• Labs: GC, QS; considerar los estudios para infecciones (BH, EGO, Rx de tórax).
*En los pacientes sanos, sin diabetes, considerar PFH, TSH, insulina, β-hidroxibutirato, proinsulina y pép-
tido C (baja ante administración de insulina exógena, alta en insulinoma o administración de sulfonilureas),
interconsulta con endocrinología.
• La valoración continua de glucosa puede ser necesaria cuando se espera hipoglucemia
prolongada en pacientes incapaces de comunicarse (demencia, delirio, coma, lactantes).
Tratamiento

Cetoacidosis/EHH  9-11
• Reposición de glucosa:
• VO: glucosa en pasta/comprimido (20 g), jugo de frutas, refresco, golosinas, una comida, etc.
• IV: 1 amp D50; puede ser necesaria la infusión.
• IM: 0.5-1 mg IM o SC de glucagón (puede causar náuseas y vómitos).
Hospitalización
• A casa: causa identificable, no requiere vigilancia adicional.
• Agendar seguimiento con médico de primer contacto o endocrinología.
• Los pts deben mantener un diario de glucosa y preocuparse por una posible hipogluce-
mia cuando las glucemias obtenidas personalmente ↓ con rapidez o son < 70 mg/dL.
• Admisión: meds hipoglucemiantes de acción prolongada, intolerancia a VO, inestabilidad
hemodinámica.
Muy importante
• Los β-B pueden ocultar los signos adrenérgicos de la hipoglucemia.
• Debe intentarse contactar al médico primario o endocrinólogo del pt.
Guías: Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ. Evaluation and manage-
ment of adult hypoglycemic disorders: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2009;94:709–728.

URGENCIAS HIPERGLUCÉMICAS
Criterios para cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico
hiperosmolar (EHH)
CAD (glucosa > 250 mg/dL) EHH (glucosa
Leve Moderada Grave > 600 mg/dL)
pH arterial 7.25-7.30 7 a < 7.24 <7 > 7.3
Bicarbonato de sodio (mEq/L) 15-18 10 a < 15 < 10 >8
Cetonas en orina + + + Pocas
Cetonas en suero + + + Pocas
Osmolaridad sérica Variable Variable Variable > 320 mOsm/kg
 CAD (glucosa > 250 mg/dL) EHH (glucosa >
Leve Moderada Grave 600 mg/dL)
Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 Variable
Estado mental Alerta Alerta/ Estupor/ Estupor/coma
somnolencia coma
Adaptado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.
Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar
Definición
• Véase el recuadro anterior para conocer los criterios diagnósticos por consenso. La
CAD se caracteriza por hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y aumento
de la concentración de cuerpos cetónicos. El EHH se distingue por la presencia de
hiperglucemia grave e hiperosmolalidad sérica, pH arterial y bicarbonato normales,
además de la alteración del estado de alerta.
• Caraterizados por deficiencia de insulina y hormonas contrarreguladoras aumentadas.
• El EHH suele presentarse en la diabetes de tipo 2; por lo general, la cetoacidosis diabé-
tica se presenta en la diabetes de tipo 1, pero puede presentarse en la de tipo 2 si hay
factores desencadenantes:
Las cinco I de la cetoacidosis diabética
Etiología Causa
Deficiencia de DM de inicio reciente, incapacidad para administrarse suficiente insulina
Insulina
Infección* Neumonía, IVU, celulitis, entre otras
Inflamación Pancreatitis
Intoxicación Alcohol, drogas
Iatrogenia Glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos
Otras IM agudo, ictus, trastorno alimenticio en pacientes con DM1
*Factor desencadenante más frecuente.
Antecedentes
• Con frecuencia, la CAD tiene un inicio más agudo en comparación con el EHH, que se
Cetoacidosis/EHH 9-12

desarrolla en varios días o semanas.

• Poliuria, polidipsia, náuseas y vómitos, deshidratación, pérdida de peso, dolor abdominal,
alteraciones visuales, alteración de la conducta.
• Obtener la historia clínica detallada (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); conside-
rar nuevos meds, cambio de dosis de meds, empleo incorrecto, sobredosis intencional/
accidental, meds de venta libre/naturópatas, bomba de insulina.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas de causas contribuyentes: fiebre, escalofríos, tos,
dolor abdominal, diarrea, síntomas urinarios, depresión.
• Factores relacionados: empleo de bomba de insulina.
Exploración física
• Mucosas secas, respiración de Kussmaul, letargia, coma; hipersensibilidad abdominal (íleo).
Diagnóstico
• Labs: GC, QS (acidosis con brecha aniónica elevada, seudohiponatremia, K+corporal total
bajo a pesar del valor de lab), Ca/Mg/P, cetonas en orina/suero, β-hidroxibutirato,
prueba de nitroprusiato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, osmolalidad sérica, GSV, hCG en
orina; GSA si el pt está hemodinámicamente inestable o comatoso; hemocultivos, uro-
cultivos si está indicado por clínica.
Ecuaciones
Brecha aniónica (BA) = [Na - (Cl + bicarb)]
BA corregida = BA [2.5 × (4.2 - albúmina)]
Osm calculada = [2 × (Na+)] + glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol/4.6
Na corregido = Na sérico + [0.016 × (glucosa sérica - 100)]
(hasta 400 mg/dL; en caso de glucosa > 400 mg/dL, deben agregarse 4 mEq/L a cada 100 mg/dL)
• ECG: si el paciente es mayor de 30 años de edad.
• Imagen: Rx de tórax (descartar infección); puede requerir TC o US abdominal si está
indicado por clínica.
Tratamiento
• Soporte: monitorización cardíaca continua, 2 catéteres IV de gran calibre.
• Valoración continua de electrólitos: GC cada hora; QS, Ca/Mg/P, GSV cada 2-4 h.
 Tratamiento agudo
Medicamento Dosis/frecuencia
Hidratación 15-20 cc/kg/h de SSN en bolo + SSN (ajustar para deshidratación y
IV*,** estado cardiovascular); por lo general, 1-1.5 L durante la primera hora
→ Continuar SSN 250-500 cc/h si Na corregido es bajo
→ Δ LIV a ½ SSN 250-500 cc/h si Na corregido normal o alto
→ Δ LIV a D5 ½ SSN 150-250 cc/h cuando la glucosa es ≤ 200 mg/dL
Insulina 0.1 U/kg (insulina regular) bolo IV × 1, seguido de 0.1 U/kg/h
Brecha aniónica persistente: continuar infusión
Corrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer IV y
SC por 1-2 h) → cuando la glucosa es ≤ 200 mg/dL en CAD y ≤ 300
mg/dL en EHH, reducir la infusión de insulina a 0.02-0.05 U/kg/h IV, o Δ
insulina de acción rápida a 0.1 U/kg cada 2 h
Reposición de Potasio: objetivo, mantener K+ 4-5 mEq/L → agregar 20-40 mEq/L LIV si
electrólitos K+ sérico < 4.5 (la insulina facilita la entrada de K+ en las células,
precaución en pacentes con nefropatía) → retrasar insulina y dar K+
20-40 mEq/h si K+ < 3.3
HCO3: si inestabilidad cardíaca o pH < 7
Fosfato: reponer si < 1 (20-30 mEq/L fosfato de K agregado a LIV)
*Después de la reanimación hídrica, la elección de la reposición depende del estado hemodinámico,
hidroelectrolítico, entre otros.
**El volumen de LIV debe emplearse con precaución en pacientes con alteración cardíaca o renal.
Adaptado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.
Hospitalización
• A casa: nunca.
• Admisión: todos los pacientes requieren admisión, pueden necesitar vigilancia en UCI.
Muy importante
• ∼10% de la población con CAD puede presentarse c/glucosa ≤ 250 mg/dL.
• Un bolo inicial de insulina puede no ser necesario, ya que algunos pacientes responden a
la reanimación con líquidos.
• Considerar aumentar la dosis continua de insulina si la glucosa no disminuye 50-75 mg/dL/h.
• Tx con insulina de acción rápida SC cada 1-2 h es alternativa eficaz a la insulina regular IV.
• Complicaciones: hipoglucemia, hipocalemia, sobrecarga hídrica, edema cerebral.
Tiroides  9-13
URGENCIAS TIROIDEAS
Hipotiroidismo/coma mixedematoso
Definición
• El hipotiroidismo se caracteriza por la producción insuficiente de hormonas en la glán-
dula tiroides. El cretinismo es una forma de hipotiroidismo que se presenta en lactantes.
• El hipotiroidismo puede clasificarse con base en su temporalidad (congénito o adqui-
rido), grado de alteración endocrina (primario [tiroideo] o secundario [hipofisario o
hipotalámico]) y gravedad (subclínico, clínico, grave [coma mixedematoso]).
• El coma mixedematoso es una presentación poco frecuente y grave de hipotiroidismo. Por
lo general, se presenta en los pacientes que desarrollan enfermedad sistémica super-
puesta con hipotiroidismo sin diagnóstico previo.
Diagnóstico diferencial de hipotiroidismo
Causa
Endocrino Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria), tiroiditis subaguda (tiroiditis
de de Quervain), tiroiditis linfocítica (tiroiditis posparto), insuficiencia
hipotalámica o hipofisaria, deficiencia de yodo
Iatrógeno Extirpación quirúrgica o radioterapia
Meds/toxinas Yodo radiactivo (terapéutico o del ambiente), amiodarona, litio, estavudina, inter­
ferón α, bifenilos polibromados/policlorados, resorcinol (trabajadores textiles)
Otros Hipotiroidismo congénito (deficiencia endémica de yodo, disgenesia de glándula
tiroides, biosíntesis defectuosa de hormona tiroidea); hemocromatosis
Adaptado de: Roberts, CG, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. 2004;363(9411):793–803.
 Factores desencadenantes de coma mixedematoso
• Infección (sepsis, neumonía, IVU) • Traumatismo, quemaduras
• Ictus • Alteraciones metabólicas (hipoglucemia,
• ICC hiponatremia, acidosis, hipercapnia,
• Hipothermia hipercalcemia)
• SGI • Meds (anestésicos, sedantes, opiáceos,
amiodarona, litio, abstinencia de
levotiroxina)
• Ingestión de bok choy crudo
Adaptado de: Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Med Clin N Am. 2012;96(2):385–403.

Antecedentes
• Hipotiroidismo: debilidad, fatiga, mialgias, cefalea, falta de energía, intolerancia al frío,
aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, cabello quebradizo, disfonía.
• Coma mixedematoso: alteración grave del comportamiento/coma.
• Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial).
• Factores relacionados: mujeres puérperas, antecedentes familiares de alteraciones autoin-
munitarias tiroideas, radioterapia o cirugía de cabeza y cuello, otras alteraciones
autoinmunitarias (DM1, insuficiencia suprarrenal, síndrome poliglandular autoinmunita-
rio de tipos 1 y 2), síndrome de Down, síndrome de Turner.
Exploración física
• Hipotiroidismo: obesidad, RTP lentos, hipertensión diastólica, tejido SC seco y grueso
(mixedema), bradicardia, derrame pleural/pericárdico/peritoneal, hipotermia, hipoten-
sión, hipoventilación, alteraciones de la consciencia.
• Coma mixedematoso: hipotermia y alteración del estado de alerta grave/coma son
las características principales.
• Constantes vitales/pulmonar/cardiovascular: hipotermia, hipoventilación, hipoxia, hipoten-
sión o bradicardia.
• Cabeza, ojos, orejas, nariz y garganta: edema facial y periorbitario, macroglosia.
• Neurológico: letargia → coma, signos cerebelosos, deterioro de memoria y cognición,
reflejos disminuidos y lentos.
• Psiquiátrico: manía por mixedema, desorientación, paranoia, ánimo decaído, alucina-
ciones, entre otras.
Diagnóstico
Tiroides  9-14

• Labs: PFT (↑ TSH); QS (hiponatremia, hipoglucemia), BH (anemia); considerar T4, T4 libre,

T3, Ab antimicrosómicos, Ab antiperoxidasa tiroidea, Ab antitiroglobulina.
• ↑ TSH, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo primario por cualquier causa.
• ↑ TSH, ↓ T4 libre + anticuerpos antitiroideos confirman tiroiditis de Hashimoto.
• TSH variable, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo secundario.
• ↑ leve de TSH, T4 libre normal y síntomas sutiles indican hipotiroidismo subclínico.
• ECG: bradicardia, bloqueo AV, voltaje bajo, ondas T aplanadas/invertidas, QTc prolongado,
arritmias auriculares/ventriculares.
• US cardíaco portátil: puede encontrarse derrame/taponamiento pericárdico en mixedema.
Tratamiento (sólo iniciar Tx empírico si hay síntomas graves/coma)
• Tratamiento de reemplazo tiroideo: (iniciar en el servicio de urgencias si hay síntomas
graves/coma).
• Levotiroxina: 5-8 µg/kg IV × 1, continuar con 50-100 µg cada 24 h; considerar T3 sinté-
tica 5-10 µg IV cada 8 h (cuando el metabolismo periférico esté alterado; no obstante,
es más arritmogénica).
• Terapia de reemplazo suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV × cada 8 h (reservas dismi-
nuidas en el coma).
Hospitalización
• A casa: comentar el caso con médico de atención primaria antes de iniciar meds tiroideos;
dosis inicial normal de levotiroxina = 1.8 μg/kg VO cada 24 h (requiere PFT de 4-6 sem).
• Admisión: todos los pts con hipotiroidismo grave/mixedema; posible admisión a UCI.

Tirotoxicosis/hipertiroidismo/tormenta tiroidea
Definición
• La tirotoxicosis es el exceso de hormona tiroidea.
• El hipertiroidismo describe específicamente la sobreproducción y secreción excesiva de
hormonas tiroideas libres: tiroxina (T4), triyodotironina (T3) o ambas.
• La tormenta/crisis tiroidea es una variante grave poco frecuente de tirotoxicosis.
• Se han definido criterios precisos para la tormenta tiroidea (Endocrinol Metab Clin North Am
1993;22: 263–277).
 Diagnóstico diferencial
Tirotoxicosis con hipertiroidismo
Endocrino *Enfermedad de Graves, **bocio tóxico multinodular, **adenoma
solitario tóxico, adenoma hipofisario secretor de TSH
Neoplasia Carcinoma tiroideo folicular metastásico, bocio ovárico,
coriocarcinoma (secreción de hCG)
Otros/meds Amiodarona, yodo y medios de contraste
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis Etapa temprana de Hashimoto (tiroiditis autoinmuninaria), tiroiditis
subaguda (tiroiditis de de Quervain), tiroiditis linfocítica (tiroiditis
posparto), tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis inducida por meds
(amiodarona, litio, interferón α), tiroiditis por radiación
Otras Hormona tiroidea exógena, tirotoxicosis por consumo de carne
contaminada con hormona tiroidea, infarto de adenoma tiroideo
*Causas más frecuentes de hipertiroidismo causado por autoanticuerpos y estimulación de receptores de TSH.
**Segundo lugar en frecuencia: sobreproducción autónoma de hormona tiroidea debida a mutaciones
activadoras en TSHR y un sitio ectópico con autonomía funcional, respectivamente.
Adaptado de: Franklyn JA, Boelaert K. Thyrotoxicosis. Lancet. 2012;379(9821):1156–1166.
Factores desencadenantes de tormenta tiroidea
• Infección (sepsis) • Traumatismos (incluye palpación vigorosa de tiroides), quemaduras
• Crisis convulsivas • Tiroidectomía
• Embolia pulmonar • Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, CAD)
• Parto • Meds (amiodarona, Tx con yodo radiactivo, sobredosis de
• Estrés tiroxina/triyodotironina, sobredosis de ácido acetilsalicílico,
abstinencia de propiltiouracilo/metimazol)
Adaptado de: Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Med Clin N Am 2012;96(2):385–403.

Antecedentes
• Compresión en el cuello, diplopia, agitación, ansiedad, palpitaciones, sudoración, intolerancia
al calor, temblor, pérdida de peso, diarrea, menstruación irregular, parálisis con el paso del
tiempo, letargia, pérdida/adelgazamiento de cabello.
• Tormenta tiroidea: alteración de la conducta (delirio, agitación, coma), convulsiones, fie-
bre, taquicardia, náuseas y vómitos.
• Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial; valoración de los antecedentes en el

Tiroides  9-15
hipertiroidismo).
Exploración física
• Tirotoxicosis: caquexia, diaforesis, agitación, temblor, taquicardia, FA, HAS, gráfica de pre-
sión de pulso alargada.
• Tormenta tiroidea: hipertermia y alteración de la conducta grave son las características
principales.
• Constantes vitales/pulmonar/cardiovascular: hipertermia, hiperventilación, taquicardia.
• GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal difuso (puede simular abdomen agudo).
• Neurológico: alteración de la conducta (delirio, agitación, coma), crisis convulsivas.
• Psiquiátrico: desorietación, paranoia, psicosis, entre otras.
Diagnóstico
• Labs: TSH (baja) con T4 libre alta (si TSH baja y T4 libre normal, también debe medirse la
concentración de T3 total o libre para identificar probable toxicosis por T3; considerar glo-
bulina fijadora de tiroxina en caso de embarazo); QS/Ca/Mg/P, PFH, EGO, hCG en orina;
considerar TRH o peroxidasa tiroidea.
• ECG: taquicardia, ectopia supraventricular, FA.
Tratamiento (Tx de urgencia sólo con síntomas graves/tormenta tiroidea)
• Tirotoxicosis: los tratamientos incluyen medicamentos antitiroideos (metimazol/propil-
tiouracilo), yodo radiactivo, cirugía.
• Tormenta tiroidea: β-B → propiltiouracilo o metimazol → yodo o litio → esteroides con
cuidados de soporte.
• β-B: propranolol o esmolol (↑ la actividad de α-adrenérgicos y ↓ la taquicardia).
• Propranolol 1 mg IV en 10 min, continuar con bolos de 1-3 mg cada 3 h.
• Propanolol 60-80 mg cada 4 h si se administra por VO.
• Esmolol 250-500 µg/kg en bolo inicial; continuar con 50-100 µg/kg/min.
• Propiltiouracilo: bloquea la síntesis hormonal, inhibe conversión periférica de T4 a T3.
• Dosis de carga de 500-1 000 mg, continuar con 250 mg cada 4 h.
• Se prefiere sobre metimazol, en especial durante el primer trimestre de embarazo.
• Metimazol: bloquea la síntesis de la hormona.
• Dosis 20 mg cada 4 h (60-80 mg/d).
• Los pacientes deben contar con BH y PFH iniciales antes del Tx.
 • Yodo: bloquea la liberación de hormona tiroidea, pero si > 1 g, se debe administrar des-
pués del propiltiouracilo (puede potenciar la tormenta tiroidea si se emplea antes).
• Yoduro de potasio 5 gotas (0.25 mL o 250 mg) VO cada 6 h.
• En los pacientes alérgicos al yodo puede emplearse carbonato de litio 300 mg cada 6 h.
• Esteroides: hidrocortisona bolo de 100-300 mg IV, continuar con 100 mg IV cada 8 h
(puede disminuir la conversión de T4 a T3).
• Considerar plasmaféresis e intercambio terapéutico de plasma (enfermedad de Graves).
• Cuidado de soporte: hiperpirexia: paracetamol prn; evitar el ácido acetilsalicílico (puede
aumentar la conversión a T3).
• Tratar el factor desencadenante subyacente (con frecuencia, infección).
Hospitalización
• A casa: TSH baja, pero sin síntomas graves: seguimiento con médico de atención primaria
o endocrinología para valorar meds y cirugía.
• Admisión: todos los pacientes con hipertiroidismo grave. Los pacientes con tormenta
tiroidea requieren admisión a UCI.
Guía: Bahn Chai RS, Burch HB, Cooper DS, et. al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
Management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinolo-
gists. Thyroid. 2011;21(6):593–646.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Definición
• Enfermedad en la que las glándulas suprarrenales no producen cantidades suficientes de
hormonas esteroideas, principalmente cortisol, pero también puede incluir la produc-
ción alterada de aldosterona.
• La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se refiere a una patología de
la corteza suprarrenal; la secundaria se puede presentar como resultado de enfermedad
en la hipófisis o el hipotálamo.
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal
Causa
Enf infiltrante TB, CMV, histoplasmosis/criptococosis/blastomicosis, amiloidosis,
sarcoidosis, histiocitosis, sida (enfermedad oportunista)
Vascular* Hemorragia, trombosis, necrosis (meningococcemia, septicemia, **SAF)
Suprarrenales 9-16

Endocrina Suprarrenitis autoinmunitaria (sola o como componente de síndromes

poliglandulares autoinmunitarios de tipo 1 y 2), insuficiencia hipofisaria
Neoplasia Metástasis (pulmón, mama, riñones), linfoma, tumor hipofisario (primario o
metástasis), craniofaringioma, tumores hipotalámicos
Meds Ketoconazol, etomidato, rifampicina, anticonvulsivos, megestrol, abstinencia
de glucocorticoides
Otras Traumatismo (en especial cefálico, quemaduras), necrosis hipofisaria
puerperal (síndrome de Sheehan), síndrome de silla turca vacía, cirugía/
radioterapia hipofisaria
*Causas de insuficiencia suprarrenal de inicio agudo.
**SAF: síndrome antifosfolipídico.
Adaptado de: Oelkers W. Adrenal insufficiency. NEJM. 1996;335(16):1206–1212.
• La alteración del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales en enfermedad grave se denomina
insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave.
Antecedentes
• Debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, presíncope, antojo de sal.
• Meds (véase el recuadro Diagnóstico diferencial); también verificar si el paciente recibía
esteroides como tratamiento de base de forma crónica.
Exploración física
• Hipotensión ortostática, hiperpigmentación, vitiligo.
Evaluación
• Labs: QS, ES (puede haber hipoglucemia, hiponatremia, hipercalemia, acidosis), BH
(puede haber anemia normocítica leve, linfocitosis y eosinofilia); solicitar cifras séricas
de cortisol/ACTH para valoración intrahospitalaria.
• Es posible descartar la insuficiencia suprarrenal en un paciente que necesita cuidados
intensivos y tiene cortisol sérico > 25 μg/dL.
• La insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave se diagnostica
mediante medición de cortisol delta (después de 250 μg de ACTH) < 9 μg/dL de
cortisol o cortisol total aleatorio < 10 μg/dL.
• La prueba de estimulación con ACTH no suele emplearse en el servicio de urgencias.
• Imagen: considerar RM de cráneo (evaluar hipófisis) y TC suprarrenal.
Tratamiento (sólo iniciar Tx en el servicio de urgencias si el paciente
tiene síntomas/hipotenso)
• Esteroides: hidrocortisona en bolo de 100 mg IV, continuar con infusión de 10 mg/h; tam-
bién pueden administrarse 200 mg/d en 4 dosis separadas.
• Hidratación IV: reanimación con SSN.
• Los esteroides (en particular, la hidrocortisona) deben considerarse en la estrategia tera-
péutica de los pacientes con choque séptico, en especial aquellos que responden mal a
la reanimación con líquidos y vasopresores (PAS < 90, a pesar de LIV y vasopresores).
Hospitalización
• A casa: estable, con tratamiento farmacológico.
• Admisión: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal de inicio reciente; pueden
requerir admisión a UCI si hay infección concomitante o inestabilidad hemodinámica.
Muy importante
• Debe sospecharse insuficiencia suprarrenal aguda en presencia de hipotensión refractaria
a líquidos y vasopresores, especialmente en un paciente con signos y síntomas, como
se señaló antes.
• Los pacientes con insuficiencia suprarrenal diagnosticada y enfermedad febril concomi-
tante deben recibir asesoría para aumentar la dosis de esteroides en casa 2-3 veces
hasta la recuperación para prevenir una probable crisis suprarrenal. Las dosis de este-
roides para pruebas de estrés pueden administrarse en el servicio de urgencias antes
del alta del paciente.
Consenso: Marik PE, Pastores SM, Annane D, et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of corticos-
teroid insufficiency in critically ill adult patients: Consensus statement from an international task force by the
American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008;36:1937–1949.

Suprarrenales 9-17
 DESH ID R ATAC IÓ N
Abordaje
• Historia clínica completa: determinar si el paciente ha presentado pérdida excesiva de
líquidos o ingestión inadecuada.
• Intentar cuantificar la deficiencia de líquido.
• Verificar GC para descartar hipoglucemia, electrólitos.
Diagnóstico diferencial de deshidratación
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca Arritmia (1f)
Endocrina Insuficiencia suprarrenal, diabetes insípida, cetoacidosis diabética,
SIADH, alteraciones tiroideas
Infecciosa Encefalitis (4b), meningitis (4b), Lyme (4h), septicemia (16b), sífilis (4)
GI Obstrucción intestinal, diarrea, gastroenteritis, vólvulo, vómitos, SGI
Metabólica/GU Alteraciones electrolíticas, insuficiencia renal
Neurológica Guillain-Barré, miastenia grave, ELA, ictus, migraña
Hemática/oncológica Enfermedad metastásica
Tóxica Inducida por medicamentos
Del entorno Hipertermia
Psiquiátrica Anorexia, bulimia, abuso de laxantes, psicosis
Antecedentes
• Pérdida excesiva de líquido (vómitos y diarrea, sudoración, poliuria, diurético/laxante,
excreción de heces), ingestión inadecuada (paciente debilitado, hospitalización, enfer-
medad neuromuscular, antecedentes de enfermedades), mecanismo de la sed alterado
(intoxicación, enfermedad sistémica, neoplasia maligna, uso de antipsicóticos).
Hallazgos
• ↑ FC al estar de pie (Δ > 20 lpm acostado → de pie); sensibilidad y especificidad del 75%.
Diagnóstico
• BH (hemoconcentración), QS, ES, GSA (↓ bicarbonato, ↑ BUN/Cr; Na, K anómalos), ECG anl.
• EGO: cetonas, cilindros hialinos, densidad > 1.02: concentración > 1.03 = deshidratación grave.
Tratamiento
• Reanimación inicial con líquidos mediante SSN o RL (evitar SSN si hay hiponatremia),
luego individualizar según el grado de anomalía en los electrólitos (trabajo de parto: LIV
no glucosados, desnutrición: D5 SSN).
• Función ventricular normal: 2-3 L SSN, ajustar de acuerdo con clínica, CV, GU. Deshidratación  10-1
• Función ventricular anómala: 500 cc/h, evaluar estado pulmonar (saturación O2, disnea).
• Considerar antiemético si las náuseas y los vómitos contribuyen a la deshidratación.
Hospitalización
• A casa una vez que la deshidratación se trate de modo adecuado, a menos que haya ano-
malías electrolíticas y si el paciente es capaz de mantener el estado de hidratación.
• Considerar hospitalización si el paciente vive solo o es incapaz de hidratarse por su cuenta.
Muy importante
• Hasta el 30% de los pacientes sanos presentan hipotensión ortostática sin deshidratación
(β-B, disfunción autonómica [DM]).
• Rehidratación oral con glucosa para facilitar la absorción intestinal de Na y agua, si el
paciente lo tolera; la mezcla se compone de 2 cucharadas de azúcar y 0.5 cucharaditas
de sal en 1 L de agua (pueden emplearse 500 mL de jugo de manzana y 500 mL de agua).
• Es infrecuente que los adultos sanos que toleran la vía oral requieran LIV y, en general, la
rehidratación oral es suficiente.
Tipos de deshidratación
Pérdidas Mecanismo
Hipotónica Pérdida de Na > pérdida de agua Diuréticos
Isotónica Pérdida de Na = pérdida de agua Vómitos, diarrea
Hipertónica Pérdida de Na < pérdida de agua Fiebre, sudoración, mecanismo de la sed alterado

Grados de deshidratación
Deficiencia
Grado de agua Síntomas Signos
Leve 30 cc/kg (3%) Sed, fatiga Taquicardia leve, ↓ GUr
Moderada 50-60 cc/kg Mucosas secas, ↓ turgencia Taquicardia, ↓ TA, venas cervicales
(5-6%) cutánea, síntomas de pie colapsadas
Grave 70-90 cc/kg Sintomática en decúbito, ↓ estado Decúbito ↓ TA, ↑ FC, signo del
(7-9%) de alerta paño húmedo, llenado capilar lento
 Composición de los líquidos para reanimación
Glucosa Sodio Cloruro Potasio
1L (g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) mOsm/L
SSN 0 154 154 0 308
Ringer lactato 0 130 109 4 272
SG 5% 50 0 0 0 278
SG 5% ½ SSN 50 77 77 0 432
SSN al 3% 0 513 513 0 1 026

MORDEDURAS Y PICADURAS
Abordaje
• Tratar anafilaxia, profilaxis contra tétanos.
• Considerar Rx en caso de fractura subyacente o CE.
• Buscar compromiso del espacio articular, irrigación copiosa/lavado de herida con SSN; si
está muy contaminada, no aproximar.
• Revisión de la herida en 24-48 h en caso de mordeduras de alto riesgo, especialmente en
niños o pacientes no disciplinados con su cuidado.
• En Estados Unidos, National Poison Control Center (PCC): (800) 222-1222.

Mordeduras humanas y animales

Humanas
Antecedentes
• En caso de una laceración durante el ataque cerca de la unión MCF, debe considerarse
mordedura humana (es decir, mordedura de pelea); las bacterias se diseminan a lo largo
de la vaina tendinosa profunda hacia la mano.
Diagnóstico
• Considerar Rx para buscar fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales; no es necesa-
ria la serología.
• Extender y explorar lesiones periarticulares en la articulación MCF, considerando la posi-
ción en la que ocurrió la lesión.
Tratamiento
y picaduras  10-2

• Primera elección: amoxicilina/ác. clavulánico 875/125 mg cada 12 h × 5-10 d.

• Otras opciones: doxiciclina, TMP-SMX, penicilina V potásica, fluoroquinolona o cefuroxima
MÁS clindamicina o metronidazol.
• En caso de complicaciones/retraso en la atención, ampicilina/sulbactam, 1.5 g cada 6 h.
• Retrasar el cierre primario si es necesario aproximar la herida.
Hospitalización
• Seguimiento estricto en 24-48 h.
Muy importante
• Las especies que se encuentran en la boca son Eikenella (la más frecuente), Staphylococcus,
Mordeduras

especies de Streptococcus y anaerobios.

Gato
Diagnóstico
• Considerar Rx en busca de fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales.
• Extender y explorar las lesiones articulares según el mecanismo de la lesión.
Tratamiento
• Amoxicilina/ác. clavulánico, 875/125 mg cada 12 h; cefuroxima, 500 mg cada 12 h, o doxi-
ciclina, 100 mg cada 12 h.
• Posponer el cierre primario y realizarlo sólo si es necesario por estética. ¡El 80% de las
mordeduras de gato se infectan!
Hospitalización
• Seguimiento estricto en 24 h.
Muy importante
• El microorganismo más frecuente es Pasteurella multocida.
• Considerar la enfermedad por arañazo de gato si el paciente tiene linfadenopatía dolo-
rosa una semana después de la mordedura/rasguño.
• Tasa de infección muy alta a pesar de la adminsitración de antibióticos.
• Considerar la profilaxis antirrábica (inmunoglobulina contra rabia + vacuna) si no se
conoce al gato (4i).
Perro
Diagnóstico
• Considerar la reacción en busca de fractura, aire intraarticular, fragmentos dentales.
Tratamiento
• Amoxicilina/ác. clavulánico, 875/125 mg cada 12 h; o clindamicina, 300 cada 6 h + cipro-
floxacino, 500 mg cada 12 h.
• Es posible el cierre primario después de una irrigación abundante, excepto si es en
mano/pie; sólo el 5% se infectan.
Hospitalización
• Seguimiento estricto en 24 h.
Muy importante
• Infecciones polimicrobianas.
• Considerar profilaxis antirrábica si no se conoce al perro, como se señaló para los gatos (4i).

Mordeduras de serpientes
Crótalos/víbora de foseta (cascabel, cabeza de cobre, mocasín de agua)
Antecedentes
• Dolor e inflamación alrededor de las marcas de colmillos, intentar la identificación de la
serpiente si es posible.
Hallazgos
• Locales (dolor, inflamación, equimosis), sistémicos (↓ TA, ↑ FC, parestesias), coagulopatía
(↓ plaquetas, ↑ INR, ↓ fibrinógeno), edema pulmonar, acidosis, rabdomiólisis, debilidad
neuromuscular si es por verde del Mojave.
Diagnóstico
• Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo; BH, QS, ES, GSA, tiempos de coa-
gulación con fibrinógeno y sus productos de degradación, CK, tipar y cruzar, EGO, Rx
de tórax, Rx para descartar retención de colmillos; vigilar presiones compartimentales.
Tratamiento
• Retirar anillos, ropa ajustada, cuidados generales de la herida, profilaxis frente a tétanos.
• Antiveneno (crótalos) si hay alteraciones sistémicas o coagulopatía; evaluación quirúrgica
si hay síndrome compartimental; cuidados de soporte; no existen beneficios demostra-
dos de antibióticos o esteroides.
Hospitalización
• A casa si no hay hallazgos de envenenamiento a las 8-12 h posmordedura en adultos
sanos, a las 12-24 h en niños/ancianos, a las 12-24 h si se cree que fue verde del Mojave.
• Admisión a UCI si se administra antiveneno.
Muy importante

Mordeduras
• Evitar la succión de la herida, ya sea oral o mecánica, los torniquetes y la incisión.
• El 25% de las mordeduras son secas (sin veneno); los crótalos/víboras de foseta se iden-
tifican por tener dos colmillos.

Grados de envenenamiento por víbora de foseta (dinámica)

No. de ampolletas de
Grado Signos/síntomas antiveneno
y picaduras  10-3

Leve Dolor local, edema. No hay signos de toxicidad Ninguna

sistémica. Pruebas de lab normales
Moderado Dolor local intenso, edema < 50 cm alrededor 4-6
de la herida. Toxicidad sistémica: náuseas y
vómitos. Lab anl (↓ Hct, ↓ plaquetas)
Grave Petequias/equimosis generalizadas, síndrome Dosis inicial 8-12
compartimental, hemorragia, ↓ EPl, AEA,
alteración renal, tiempos de coagulación
muy anómalos

Elápidos o serpiente de coral (Micrurus fulvius)

Antecedentes
• Mordedura por serpiente de colores vivos (bandas negras, rojas y amarillas), principal-
mente en Texas o Florida (EE. UU.).
Hallazgos
• Efectos neurotóxicos del veneno: temblor/convulsiones, ↑ salivación, parálisis respiratoria,
parálisis bulbar (disartria, diplopia, disfagia), por lo general menor daño en tejidos loca-
les que con los crotálidos.
Diagnóstico
• Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo; BH, QS, ES, GSA, en general no se
indican tiempos de coag., EGO, Rx de tórax; considerar pruebas de función pulmonar.
Tratamiento
• Consultar al médico de atención primaria antes de administrar antiveneno, pues existe
mayor riesgo de reacción alérgica; valoración quirúrgica si hay riesgo de síndrome
compartimental; cuidados de soporte (en especial respiratorio).
 Hospitalización
• Observación por 12-24 h; admisión a UCI si se administra antiveneno.
Muy importante
• Las serpientes de coral verdaderas tienen bandas rojas sobre amarillas, las serpientes no
venenosas tienen bandas rojas sobre un fondo negro: “si negro toca rojo, me alegro
porque es mi amigo. Mas si rojo toca amarillo, me alejo porque es un pillo”.

Picaduras de escorpión
Escorpión (Centruroides exilicauda)
Antecedentes
• Ardor y escozor sin sitio de picadura visible.
Hallazgos
• Por lo general, no hay una lesión visible; los efectos sistémicos incluyen movimientos
oculares errantes (patognomónico), opistótonos, ↑ FC, diaforesis, fasciculaciones.
• Midriasis, nistagmo, sialorrea, disfagia, agitación.
• El envenenamiento grave puede causar pancreatitis, insuficiencia respiratoria, coagulo­
patía, anafilaxia.
Diagnóstico
• Percusión: dolor agudo a la percusión ligera en las picaduras por C. exilicauda; consultar
con el médico de atención primaria/toxicólogo.
• BH, QS, ES, GSA, tiempos de coag., PFH, CK, EGO, Rx de tórax, ECG.
Tratamiento
• La mayoría de las picaduras son autolimitadas; cuidados de soporte.
• BZD en caso de espasmos musculares/fasciculaciones; manejo del dolor y tetania; tran-
quilizar al paciente.
• Si hay síntomas sistémicos graves, 1-2 viales de antiveneno de escorpión; disponible en
Poison Control Center de Estados Unidos.
Hospitalización
• Admisión para observación; admisión a UCI si se administra antiveneno.
Muy importante
• Sólo se encuentra C. exilicauda (alacrán de corteza) en el oeste de Estados Unidos y
produce toxicidad sistémica.

Mordeduras de araña
y picaduras  10-4

Reclusa marrón (Loxosceles reclusa)

Antecedentes
• El paciente puede no recordar la mordedura y no tener dolor inicial; el dolor y el pru-
rito evolucionan en 2-8 h.
• Reacción grave: dolor inmediato y formación de ampolla, necrosis y escara en 3-4 d.
• Loxoscelismo: reacción sistémica 1-3 d después del envenenamiento; náuseas y vómitos,
fiebre, escalofríos, dolor muscular/articular, crisis convulsivas, insuficiencia renal en
raras ocasiones, CID, anemia hemolítica, rabdomiólisis.
Hallazgos
Mordeduras

• Ampolla necrótica con 1-30 cm de eritema circundante, petequias.

Diagnóstico
• Consultar al médico de atención primaria/toxicólogo o a cirugía/cirugía plástica en caso
de lesiones > 2 cm.
• BH, QS, ES, GSA, tiempos de coag., EGO.
Tratamiento
• Sin antiveneno; cuidado de la herida, vacunación contra tétanos, cuidados de soporte
(p. ej., hidratación, antibióticos, transfusión, hemodiálisis), desbridamiento local.
• Considerar dapsona 50-100 mg c/12h para prevenir necrosis, O2 hiperbárico (controver-
tido), esteroides (controvertido).
• La dapsona puede causar hemólisis, hepatitis; vigilar PFH, verificar cifras de G6PD.
Hospitalización
• Admisión para observación.
Muy importante
• Araña localizada en el centro sur y suroeste (desierto) de Estados Unidos; mancha en
forma de violín en el dorso.
Viuda negra (Latrodectus mactans)
Antecedentes
• Dolor inmediato, después inflamación, posible lesión en forma de diana, puede presen-
tarse dolor abdominal/dorsal intenso sin explicación, calambres musculares en 1 h.
• El dolor puede continuar de modo intermitente durante 3 d; se relaciona frecuentemente
con debilidad y espasmos musculares durante semanas o meses.
Hallazgos
• Reacciones graves: HAS, insuficiencia respiratoria, rigidez abdominal, fasciculaciones,
choque, coma.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, GSA, CK, T. de coag., EGO, TC abd (descartar abdomen agudo), ECG.
Tratamiento
• Antiveneno en reacción grave: 1-2 viales en 30 min (después de prueba cutánea).
• Cuidado de la herida, vacuna contra tétanos, cuidados de soporte: BZD, analgesia.
Hospitalización
• Admisión para observación y manejo del dolor.
Muy importante
• Los calambres musculares abdominales dolorosos pueden simular peritonitis.
• Mancha roja en forma de reloj de arena en el abdomen de la araña.

Himenópteros (abeja, avispa, hormiga)

Antecedentes
• Dolor e inflamación inmediatos en el sitio de picadura/mordedura.
Hallazgos
• Pueden ocurrir signos locales y sistémicos de reacción alérgica.
Tratamiento
• Tratar anafilaxia/alergia; tratar reacción local mediante limpieza, compresa helada y
elevación.
• De encontrarse, retirar el aguijón de inmediato mediante raspado de la herida (abejas).
Hospitalización
• Observación de la herida; prescribir epinefrina en caso de anafilaxia.
Muy importante
• Mientras más rápido sea el inicio de los síntomas, más grave es la reacción; alergia
mediada por IgE.
• Inicio rápido: el 50% mueren en 30 min, el 75% en 4 h; es frecuente ver una reacción

Mordeduras
mortal después de una reacción leve previa.
• Puede presentarse una reacción tardía similar a la enfermedad del suero 10-14 d des-
pués de la picadura/mordedura.

Picaduras de medusa
y picaduras  10-5

Antecedentes
• Nado en agua de mar con medusas.
Hallazgos
• Lesiones papulares dolorosas y urticaria que duran de minutos a horas.
• Las reacciones sistémicas son raras; vómitos, espasmos musculares, parestesias, debilidad,
fiebre, disnea, síndrome de Irukandji (poco frecuente), dolor intenso de tórax/abdomen/
espalda, HAS, síntomas GI.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, GSA, CK, tiempos de coag., EGO, ECG.
Tratamiento
• Analgesia, cuidados de soporte.
• Los tentáculos deben retirarse con pinzas; los nematocistos deben rasparse con cuchilla
o navaja después de espolvorear con talco; después, cubrir con crema de afeitar.
• Analgesia. Después de la remoción de los nematocistos, lavar con agua de mar caliente
(40 °C) (disminuye el dolor).
• Antiveneno para síntomas sistémicos graves (paro cardiopulmonar, dolor grave) prove-
niente del Commonwealth Serum Laboratory en Melbourne, Australia.
Hospitalización
• Dar de alta si el dolor es leve o controlado; de otro modo, admisión para observación.
Muy importante
• Las cubomedusas son muy tóxicas: pueden inducir paro cardiorrespiratorio en minutos.
• Utilizar agua de mar/ácido/vinagre (¡no orina!) para lavar; el agua dulce activa los
nematocistos.
 EXPOSICIÓN LABORAL
Abordaje
• Las directrices institucionales varían con respecto a la exposición laboral de los trabaja-
dores de la salud a los líquidos corporales.
• Derivar a expertos locales/CDC para recomendaciones acerca de profilaxis postexposición.
• En Estados Unidos, llamar a la National Clinicians’ Postexposure Prophylaxis Hotline (PEPline):
(888) 448-4911.
Antecedentes
• Se considera potencialmente infecciosa a cualquier lesión percutánea, exposición a muco-
sas o exposición de piel no intacta a sangre o cualquier otro líquido corporal.
• Factores relacionados: procedimientos de alto riesgo, uso de equipo sin diseños actuales
de seguridad, no seguir las precauciones universales.
Hallazgos
• Exploración física normal; debe documentarse para futura referencia.
Diagnóstico
• Consentimiento y prueba del paciente implicado para detectar VIH, HBsAg, Hep C Ab
(no se recomiendan estudios víricos directos).
• Evaluar al trabajador de la salud en busca de anticuerpos para VIH y Hep C, cuantificar
títulos de HBsAb si se desconoce el estado inmunitario.
• Verificar hCG en suero (mujeres) , BH, QS, PFH y EGO antes de comenzar profilaxis.
• Si el paciente implicado es VIH (+), consultar a infectología para un esquema apropiado.
Tratamiento
• VIH: esquema de 2 medicamentos (zidovudina/lamivudina) × 4 sem; esquema de
3 medicamentos (nelfinavir) para exposiciones de alto riesgo.
• Hep B: comenzar esquema de vacunación si no está inmunizado, inmunoglobulina para
Hep B (HBIg) si es HBsAg (+).
• Las dosis múltiples de HBIg en 1 sem a partir de la exposición proporcionan el 75% de
protección frente a la infección.
• Hep C: los CDC no recomiendan emplear interferón o ribavirina postexposición al VHC.
• Considerar tratamiento con interferón y ribavirina tan pronto como se confirme sero-
conversión a VHC.
Hospitalización
• Con infectología, informar detalladamente los riesgos y beneficios del tratamiento o
ausencia de éste.
Muy importante
Exposición  10-6

• ↓ ∼80% tasa de transmisión con inicio inmediato (en 2 h) postexposición a VIH.

• Tasas de transmisión ocupacional después de exposición percutánea:
• Pt VIH (+): 0.3%; pt Hep B (+): 5-20%; pt Hep C (+): 1-10%.

Antirretrovirales para exposición a VIH

Nombre Esquema Efectos adversos
Zidovudina (AZT) + 1 tableta (300 mg AZT, Cefalea, malestar general,
lamivudina (3TC) 150 mg 3TC) c/12 h fatiga, náuseas, diarrea,
(Combivir®) mialgias
Nelfinavir 1 tableta (250 mg) c/8 h Diarrea, náuseas, exantema,
fatiga, cólicos abd

Valoración del riesgo de exposición laboral

Exposición de bajo riesgo Exposición de alto riesgo
Instrumento utilizado para administrar Instrumento visiblemente contaminado con
inyección sangre del paciente, colocado
directamente en vena/arteria del
paciente
Punción superficial en el trabajador Punción profunda en el trabajador
Salpicadura o exposición mucosa en el Paciente con enfermedad terminal (carga
trabajador vírica elevada)
De: Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. public health service guidelines for the
management of occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis.
MMWR Recomm Rep 2001;50(RR-11):1–67.
 QUEMADURAS
Abordaje
• Evaluación oportuna de vías respiratorias, determinar la necesidad de intubación (hollín
en vía aérea, edema, Δ de voz, quemaduras faciales profundas, transferir a centro de
quemaduras si ↓ saturación O2/intubación).
• O2 al 100% u O2 por ambú hasta que se valore la inhalación de CO u otras toxinas.
• Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión por explosión); cuidados
de la columna cervical.
• Iniciar oportunamente reanimación c/LIV (necesario en casi todos los pacientes).
• Mantener la habitación tibia para ↓ pérdidas insensibles.
Antecedentes
• Cómo ocurrió la quemadura (¿explosión, espacio cerrado?), duración de la exposición,
tipo de quemadura.
Hallazgos
• Explorar la quemadura.
Diagnóstico
• Estado mental al retirarlo del sitio del siniestro, valorar el grado de la quemadura, por-
centaje de superficie corporal total.
• Verificar la concentración de CO, BH, QS, lactato, GSA, PFH, tiempos de coag., perfil tox,
tipar y cruzar, EGO, Rx de tórax.
Tratamiento
• Analgesia temprana y abundante: morfina 5 mg IV cada 5-10 min ajustada de modo gra-
dual según el dolor.
• Manejo de la vía aérea: intubación temprana.
• Inhalación de tóxicos (tos, disnea, esputo carbonáceo, hollín en bucofaringe): intubar o
realizar inspección temprana de vías aéreas con fibra óptica; el retraso podría causar
↑ edema de vías aéreas → compromiso de la vía aérea, intubación difícil/imposible.
• Si > 5% de la superficie corporal, reanimación intensiva con LIV, 2 vías de infusión IV en
la piel sin quemaduras.
• La fórmula de Parkland calcula el requerimiento de LIV en las 24 h tras la quemadura:
• 4 mL × peso (kg) × superficie corporal (quemaduras de 2.o y 3.o grado).
• Administrar ½ en las primeras 8 h, después ½ en las siguientes 16 h. Emplear Rin-
ger para evitar acidosis metabólica con SSN.
• Colocación de sonda urinaria: objetivo de GUr = 30-50 mL/h.
• Manejo de quemaduras: irrigar con SSN, quitar detritos, ropa, joyas y ampollas rotas (pre-
venir infecciones futuras).
• Administrar ungüento de sulfadiazina de plata (antiseudomonas) en áreas sin epidermis.
Quemaduras  10-7
• Bacitracina sólo en la cara (sulfadiazina puede causar cambios de coloración).
• Escarotomía inmediata para quemaduras circunferenciales de grosor completo que afec-
tan el estado neurovascular distal o ↓ de manera significativa la expansión torácica.
• No se requieren profilaxis contra tétanos, esteroides ni antibióticos IV.
Hospitalización
• Ingresar quemaduras de 2.o con 10-20% de la superficie corporal (o 5-10% si < 10 años
de edad), circunferencial o cumple con los criterios mostrados en el recuadro.
Muy importante
• A menudo las quemaduras progresan en gravedad. Buscar quemaduras que empeoran.
• Retirar el alquitrán (en quemaduras por asfalto) con aceite mineral.
• Considerar intoxicación por cianuro en incendios industriales/espacios cerrados, verificar
lactato, tratar con hidroxocobalamina.
Hallazgos clínicos de quemaduras por grado
Grado Hallazgos clínicos
o
1. : epidermis Área dolorosa, eritematosa e indurada sin ampollas
o
2. : dermis Ampollas, dolor, eritema o piel marmoleada, indurada
3.o: grosor cutáneo total Piel carbonizada, correosa, marmoleada/blanquecina, indolora
o
4. : grosor tisular total Incluye tejido SC, músculo, grasa,VS y nervios, hasta el hueso. Muy grave

Criterios para transferencia a unidad de quemaduras

Quemaduras > 20% de la superficie corporal (o > 0% si es < 10 o > 50 años de edad)
Quemaduras de 3.o grado > 5% de la sup corp o quemaduras de 2.o grado > 20% de la sup corp
Quemaduras que afectan la cara, ojos, orejas, manos, pies o perineo
Quemaduras relacionadas con lesión significativa eléctrica, química, inhalatoria o traumática
Quemaduras que se sospecha que se relacionan con maltrato
Quemaduras en pacientes con necesidades particulares de cuidado psicológico o rehabilitación
CO  10-8

Figura 10.1  Reimpreso con autorización: Mick NW, Peters JR, Egan D, et al. Blueprints Emergency Medicine. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

INTOXICACIÓN POR
­M ONÓXIDO DE CARBONO
Abordaje
• Valoración temprana de vía aérea, determinar la necesidad de intubar (estado de alerta):
• O2 al 100% u O2 por ambú hasta evaluar CO.
• La oximetría de pulso no es útil, pues detecta carboxihemoglobina (COHgb) como si
fuese oxihemoglobina.
Antecedentes
• Exposición a CO por combustión, calefacción defectuosa, fuego en espacio cerrado, escape
defectuoso de automóvil; con frecuencia, múltiples personas expuestas/sintomáticas:
• Intoxicación leve: cefalea frontal, náuseas y vómitos, disnea, mareos/confusión.
• Exposición grave: síncope, coma o convulsiones.
Hallazgos
• Confusión leve que progresa a agitación, convulsiones, coma.
• Puede haber anomalía psicomotora sutil: ataxia, rigidez muscular, taquicardia, hipotensión,
hemorragia retiniana, ↓ agudeza visual, cianosis o palidez.
• Hallazgos neurológicos, principalmente cerebelosos: dismetría, ataxia, entre otros.
Diagnóstico
• GSA sola no es útil, pues pO2 es una medida de O2 disuelto y se informa normal; verifi-
car GSA en busca de COHb mediante cooximetría:
• Las cifras tienen poca correlación con toxicidad, pero confirman la exposición grave.
• Las cifras < 10-15% pueden ser normales en fumadores.
• Mayor riesgo de lesión miocárdica: verificar ECG, especialmente si hay arteriopatía
coronaria previa, factores de riesgo o CO elevado.
• Buscar indicios de suicidio; puede requerir consulta psiquiátrica.
Tratamiento
• O2 vía ambú (O2 al 60%) como mínimo, idealmente O2 al 100%.
• Manejo de la vía aérea: si hay alteración de la conducta, hipoxemia o choque → intubar.
• Monitorización cardíaca; admisión si hay arritmia o datos de isquemia en ECG.
• El tratamiento con O2 hiperbárico es controvertido, pero es recomendado por la Under-
sea & Hyperbaric Med Society. Valorar el riesgo-beneficio en cuanto a secuelas neuro-
lógicas a largo plazo.
• La Hb fetal tiene mayor afinidad por el CO que la Hb adulta; menor umbral para O2
hiperbárico en mujeres embarazadas.
Hospitalización
• Admisión según el CO y datos clínicos; alta del paciente asintomático si HgbCO < 10%.
Muy importante
• El CO es la causa más frecuente de muerte por intoxicación aguda en incendios; se une
de modo reversible a la Hb con mayor avidez que el O2 → anemia funcional.
• Puede haber secuelas neurológicas tardías (Δ personalidad, cefalea, convulsiones, Δ parkin-
sonianos) 2-40 d después de la exposición; resolución casi en todos los casos en 180 d.
• Vida media de COHgb: 300 min en aire ambiental, 90 min en O2 al 100% con mascarilla,
30 min en O2 hiperbárico.
Indicaciones para O2 hiperbárico en intoxicación por CO
Pérdida del estado de alerta temporal o prolongada (síncope, coma)
CO > 25-40%
Alteraciones neurológicas persistentes
Disfunción cardiovascular
Acidosis grave
Embarazo con cifras de CO > 20% o signos de sufrimiento fetal

DISBARISMO
Generalidades
Disbarismo  10-9

• Presión atmosférica a nivel del mar = 760 mm Hg = 14.7 psi = 1 atm.

• Cada descenso de 10 m bajo el agua ↑ presión en 1 atm.
• Las tablas de referencia y los monitores portátiles para buceo establecen los estándares
para la velocidad y profundidad de ascenso con el fin de evitar el disbarismo.
Abordaje
• Historia clínica completa: longitud, profundidad, número de inmersiones, intervalo entre
inmersiones, comorbilidades, dolor en senos paranasales durante la inmersión, intoxi-
cación, inicio de los síntomas, inmersión en relación con los límites de descompresión.
• En Estados Unidos, Divers Alert Network de la Duke University (919) 684-8111, asesoría
médica las 24 h.

Enfermedad por descompresión (EDC)

Antecedentes
• Tiempo, profundidad y ascenso de buceo inadecuados; los síntomas pueden desarrollarse
durante o después (1-24 h) del ascenso, en más tiempo si se traslada en avión.
Hallazgos
• Fatiga, alteración de la consciencia, defectos visuales, palidez lingual, taquipnea, taquicardia,
náuseas y vómitos, ↓ GUr, convulsiones, Δ neurológicos, artralgia, linfedema, prurito.
Diagnóstico
• Monitorización cardíaca, BH, QS, saturación de O2, detección de tox, cifras de CO, tiem-
pos de coag., Rx de tórax, TC de cabeza y cuello.
Tratamiento
• O2 al 100% (mascarilla con bolsa), colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y
Trendelenburg parcial, O2 hiperbárico, LIV (GUr 1.5 mL/kg/h) para recompresión.
• Objetivo de recompresión para ↓ obstrucción mecánica por burbujas de aire, ↑ concen-
tración de O2 en los tejidos.
• Tratamiento sintomático: intubación (inflar globo con SSN), descompresión con aguja,
control de crisis convulsivas.
 Hospitalización
• Transporte terrestre o aéreo bajo (presión de cabina < 305 m).
• Admisión a centro con equipo de O2 hiperbárico.
Muy importante
• Espectro de la enfermedad: formación de burbujas de nitrógeno en sangre y tejidos.
• Depende de la localización y grado de formación de las burbujas.
• Más frecuente en inmersiones profundas y prolongadas, comorbilidades (EPOC, corona-
riopatía, foramen oval persistente, asma).
• Parálisis residual, necrosis miocárdica, otras lesiones isquémicas posibles; diagnóstico
temprano y Tx inaplazable.
• Esperar > 12-48 h entre inmersión y vuelo, no bucear durante 7 d después de EDC I,
28 d después de EDC II.
Tipos de EDC
Tipo I: dolor • Dolor de extremidades/articulaciones sin hipersensibilidad o eritema
articular • Piel: prurito, exantema, piel marmórea, exantema violáceo
• Linfáticos: estasis venosa
• Inflar el manguito de TA a 150 mm Hg sobre la articulación afectada
para aliviar el dolor; si éste se alivia, confirma Dx
Tipo II: embolia • Síntomas pulmonares: dolor pleurítico, disnea, tos no productiva
gaseosa en • Choque hipovolémico: taquicardia, hipotensión postural, cianosis
SNC o • Sistema nervioso: simula traumatismo de médula espinal; debilidad y
pulmón parestesias graves, en dirección proximal, deficiencia neurológica
localizada, plejías, alteración de la consciencia, crisis convulsivas

Barotraumatismo del oído medio

Antecedentes
• Suele presentarse en el descenso; ↑ dolor con ↑ presión de agua en tímpano, equilibrio
gracias a trompas auditivas, la rotura ocurre entre 1.5-5.2 m → alivio del dolor; vér-
tigo, náuseas, vómitos, pérdida auditiva.
Hallazgos
• Parálisis de Bell reversible por incremento de la presión del nervio facial en casos graves.
Diagnóstico
• Evaluación simultánea de barotraumatismo del oído interno.
Tratamiento
• Vasoconstrictor nasal en gotas/aerosol para eliminar el líquido del oído medio; antihista-
mínicos, analgesia, pinzar la nariz y deglución para desplazar líquido por trompa auditiva.
Disbarismo  10-10

Hospitalización
• Revaloración en 2 sem.
Muy importante
• Los antibióticos no son útiles; usar tapones al bucear/bañarse hasta que sane el tímpano.

Otros disbarismos
Barotraumatismo del • Durante el descenso; náuseas, vértigo, acúfenos, pérdida auditiva
oído interno • Se presenta nistagmo a la insuflación del conducto auditivo
• Tx conservador, 1 sem reposo en cama, cabecera elevada, no
Valsalva
Narcosis por nitrógeno • “Éxtasis de las profundidades” por ↑ concentración de
nitrógeno en tejidos
• Euforia, falsa sensación de bienestar, confusión, pérdida del juicio,
desorientación, risa no justificada, ↓ control motor, parestesias
• Comienza alrededor de los 30.5 m; se resuelve al ascenso
Barotraumatismo facial • Presión negativa en el espacio aéreo entre la mascarilla y la cara
• Si el paciente no fuerza la exhalación a través de la nariz,
presenta edema conjuntival, hemorragias petequiales sobre la
cara, hemorragias subconjuntivales
Embolia arterial • La asfixia/estrangulamiento se presenta cuando el buzo no
gaseosa (EAG) exhala correctamente durante el ascenso
• Síntomas súbitos de embolia en 10 min durante la emersión,
disnea, hemoptisis
• Buscar foramen oval persistente, no debe bucear de nuevo,
recompresión de emergencia
Neumotórax/ • Consecuencia de barotraumatismo, visto en Rx de tórax
neumomediastino • Dolor pleurítico, disnea, enfisema/crepitación subcutánea
• A menos que haya compromiso hemodinámico o neumotórax a
tensión, no pone en riesgo la vida
LESIÓN POR ELECTRICIDAD
Generalidades
• Intensidad: medida de cantidad de energía que fluye a través de un objeto; en amperios (A).
Abordaje
• Monitorización cardíaca continua y temprana para detectar arritmias.
• Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión); mantener medidas de cui-
dado para columna cervical.
• Dividir en bajo voltaje (< 500 V) y alto voltaje.
Antecedentes
• Por lo general, es evidente y se informa (p. ej., lesión laboral de electricista, empleado de
mantenimiento); el pt informa descarga menor (hormigueo) relacionada con el empleo
de un electrodoméstico.
• Contacto con tercer riel en el sistema de transporte sobre vías.
• Preescolar con quemaduras en las comisuras de la boca (masticación) o manos (jugar
con tomacorriente).
• Distribución bimodal; la mayoría de los pacientes son < 6 años o trabajadores adultos.
Hallazgos
• FV más frecuente con AC de bajo voltaje, asistolia con AC/DC de alto voltaje.
• Es posible el paro respiratorio por la parálisis de la pared torácica o del centro respira-
torio encefálico.
• Pueden aparecer lesiones cutáneas leves y heridas de entrada/salida (explorar las plantas
de los pies en busca de salida); pueden ser más graves de lo que aparentan debido a la
lesión de tejidos profundos.
• Fractura de huesos largos o escápula, luxación de hombro, fracturas vertebrales por
traumatismo mecánico causado por contracciones tetánicas de cuerpo completo o
por golpe derivado del choque.
• Tímpanos perforados, cataratas tardías en el 6% de los pacientes.
Diagnóstico
• ECG, BH, QS, enzimas cardíacas (rabdomiólisis), EGO (mioglobina).
Tratamiento
• Reanimación, evaluación de traumatismos, inmovilizar columna cervical, monitorización
cardíaca continua.
• Cristaloides IV (SSN) en gran volumen.
• Colocación de sonda urinaria: objetivo de gasto urinario = 0.5-1 mL/kg/h.
• En caso de rabdomiólisis (↑ CK, (+) en tiras reactivas), mantener GUr alto hasta que las Electricidad 10-11
tiras reactivas sean negativas.
• Objetivo de pH sérico: 7.45-7.55:
• Orina alcalina (pH > 6.5) para ↑ excreción de mioglobina ácida mediante ↑ de solubili-
dad; SG 5% + 150 mEq NaHCO3 o D5 ¼ SSN o D5 ½ SSN + 100 mEq NaHCO3.
• Diuresis con furosemida 20-40 mg IV o manitol 25 g IV (continuar con 12.5 g/kg/h) prn.
• Tratar las heridas del mismo modo que las quemaduras térmicas (10 d).
• Presiones de compartimento ± fasciotomía si hay síndrome compartimental.
• Férula en extremidades lesionadas y posición de fijación externa para evitar contracturas.
Hospitalización
• Si el pt es asintomático y los estudios son normales, puede darse de alta.
• Si hay quemaduras cutáneas leves y ECG normal, tiras reactivas normales, observar 2 h y alta.
• Δ en ECG, mioglobinuria, quemaduras de entrada/salida, quemaduras de grosor parcial/
completo: admitir en centro de quemaduras.
Muy importante
• Las lesiones eléctricas suelen ser leves, pero pueden ser más graves de lo que aparentan.
Si hay dudas, observar durante 6-12 h.
• Las quemaduras pediátricas bucales por mordedura pueden producir sangrado tardío en
la arteria labial dentro de 2-3 semanas.

Tipos de corriente
Corriente directa Laboral, alto voltaje: la corriente fluye sólo en una dirección; la
(DC) mayoría de los pacientes son expulsados por la descarga y
sufren traumatismos contusos
Corriente alterna En el hogar, bajo voltaje: tres veces más peligrosa que DC del
(AC) mismo voltaje debido a contracción/tetania muscular continua, ya
que la dirección del flujo de corriente es alterna; el paciente no
puede soltar la fuente
Lesión por arco Paciente atrapado en un arco eléctrico entre dos objetos; la
mayoría graves por ↑ riesgo de traumatismo contuso y
temperaturas muy altas (2 500-5 000 °C), que causan quemaduras
 MAL DE LAS ALTURAS
Generalidades
• Causado por exposición aguda a hipoxia hipobárica (PO2 baja), en general > 2 400 m.
• Por lo general, el mal de las alturas se considera un espectro progresivo desde alteración
de la consciencia hasta ECGA.
• La aclimatación permite al cuerpo reducir los efectos de la hipoxia; ↑ FR (↓ PaCO2), ↑ CO,
↑ hematopoyesis y producción de 2,3-DPG (mejora la liberación de O2 en los tejidos).
• Aclimatación completa en 5-7 d; la capacidad inherente de aclimatación varía entre personas.
Abordaje
• O2, descenso, alivio sintomático; ECGA puede ser mortal en horas si no se inicia el Tx.
Antecedentes
• Ascenso rápido a una altitud > 2 400 m; el riesgo aumenta con el esfuerzo físico, antece-
dentes de mal de las alturas.
• Síntomas parecidos a enf de vías respiratorias, resaca, cefalea, fatiga, disnea, alteraciones
del sueño, náuseas y vómitos, mareos, parestesias.
• Los síntomas se manifiestan 6-12 h después del ascenso, disminuyen en 1-2 días o pue-
den progresar a EPGA y ECGA.
• Buscar síntomas de EPGA (tos seca, fiebre, disnea en reposo) o ECGA (ataxia, vómitos,
pérdida de la consciencia).
Hallazgos
• Depende de la gravedad de la enfermedad.
• EPGA: taquicardia, taquipnea, estertores/sibilancias, fiebre, ortopnea, esputo rosado/espumoso.
• EDGA: alteración de la conducta, ataxia, convulsiones, lenguaje incoherente, estupor,
coma, muerte por herniación encefálica.
Diagnóstico
• Dx clínico.
• EPGA: Rx de tórax (infiltrados en parches), US (colas de cometa), oximetría (hipoxia relativa).
• EDGA: TC de cráneo sin alteraciones, RM (sustancia blanca que muestra Δ y ↑ edema).
Tratamiento
• ¡Descenso! Si no es posible: O2, tratamiento sintomático, reposo en cama.
• Cámara de O2 hiperbárico: utilizada como medida temporal hasta el descenso.
• Meds: algunos sin beneficio claro, pero de bajo riesgo:
• Acetazolamida: 125-250 mg VO c/12h; como profilaxis 1 d antes del ascenso.
• Dexametasona: 8 mg VO × 1, continuar con 4 mg VO c/6h.
• En EPGA:
• Nifedipino (vasodilatación pulmonar): 10 mg VO c/6 h, liberación prolongada 30 mg VO
altitud  10-12

c/8-12 h (< 90-120 mg/d).

• β-agonista inhalado (salmeterol; depura el líquido alveolar): inhalación c/12 h.
• Los inhibidores de PDE-5 han demostrado eficacia en prevención de EPGA y pueden
considerarse en el Tx: tadalafilo 10 mg c/12 h, sildenafilo 50 mg c/8 h.
Hospitalización
• Admisión si hay hipoxia, disnea en reposo; pronóstico excelente para supervivientes.
Muy importante
• Evitar el ascenso rápido, pasar 1-2 noches en elevación intermedia, descenso para dormir.
Gran

• Si hay enfermedades subyacentes (EPOC, coronariopatía, HAS, narcolepsia, embarazo),

existe mayor riesgo.
• Considerar otras causas de síntomas: neumonía (EPGA no suele causar fiebre), EP, HSD, ictus.
• El descenso es la base de cualquier tratamiento.
Resumen de las enfermedades de gran altitud
Enfermedad Signos y síntomas Altitud y evolución Tx
Mal de las alturas Similar a enfermedad vírica, 2 400-3 000 m; inicio Acetazolamida, O2,
cefalea + malestar GI, 6-12 h, máximo ibuprofeno, evitar
insomnio, fatiga, mareos, 1-2 d, duración ascenso mayor
puntuación del lago Louise 3-5 d
EPGA Disnea en reposo, fatiga, > 4 400 m; inicio 2-4 d, O2, descenso, reposo,
cefalea, anorexia, alivio 1-2 d después nifedipino; Tx
cianosis, estertores, del descenso hiperbárico si es
taquipnea, taquicardia grave
EDGA Cefalea, ataxia, lenguaje > 3 600 m; inicio 1-3 d, O2, descenso, reposo;
incomprensible, máximo 5-9 d, alivio dexametasona; Tx
alteración de la 3-7 d tras el hiperbárico si es
conducta (alucinaciones), descenso grave
insomnio, estupor, coma
Hemorragia En general asintomático, a > 5 300 m; ¿inicio/ Ningún tratamiento
retiniana por veces escotoma central máximo?; alivio, de urgencia
gran altitud 1-3 sem
 HIPOTERMIA
Generalidades
• Múltiples clasificaciones de hipotermia, gravedad y etiología.
Abordaje
• Historia clínica completa: determinar la etiología de la hipotermia: exposición al entorno
frente a iatrógena.
• La hipotermia por exposición puede ocurrir incluso en ausencia de agua congelada
(paciente desnutrido, anciano).
• Numerosas etiologías: hipotiroidismo (coma mixedematoso), hipoglucemia, insuficiencia
suprarrenal, septicemia, lesión hipotalámica (p. ej., por traumatismo, tumor, ictus),
padecimientos dermatológicos que evitan la conservación de calor (quemaduras,
eritrodermias).
• Si no responde, verificar glucemia y administrar D50 y naloxona 2 mg.
Antecedentes
• Exposición al entorno, consumo de drogas, traumatismos, comorbilidades.
Hallazgos
• Según el grado de hipotermia (véase el recuadro más adelante).
Diagnóstico
• Obtener temperatura central (vejiga, recto, esófago: todas pueden ser imprecisas).
• Monitorización cardíaca, BH (Hct ↑ 2% por cada 1° ↓ de temp), QS, ES, GSA (↑ K signo
de alerta), detección de tox, T. de coag., Rx de tórax, lipasa (pancreatitis por frío), CK,
EGO (rabdomiólisis), GSA, TC de cráneo.
• ECG muestra ondas de Osborn (onda J en la misma dirección que QRS), < 32° C/90° F.
• Prolongación de intervalos (PR, QRS, QT), FA con respuesta ventricular lenta (frecuente).
Tratamiento
• Recalentar según el cuadro clínico, intubar si es necesario, retirar ropa mojada.
• Mantener la posición horizontal, evitar el movimiento, limitar la manipulación. Sin
embargo, esto no debe evitar la RCP u otras intervenciones vitales.
• Monitoriazación con ECG, verificar el pulso cada minuto; las compresiones torácicas
pueden causar arritmias ventriculares, realizar sólo si no hay pulso.
• Si no hay actividad cardíaca, comenzar RCP:
• FV o TV: desfibrilar hasta 3 veces.
• Temperatura central < 30° C, continuar compresiones/recalentamiento, no meds de
ACLS ni descarga hasta > 30° C.
• Temperatura central > 30° C, protocolo ACLS con meds/descarga, intervalos más pro-
Hipotermia  10-13
longados entre dosis.
• Continuar reanimación hasta que la temperatura central sea > 32° C/90° F:
• Considerar 250 mg de hidrocortisona IV o 250-500 μg de levotiroxina si no
aumenta la temperatura con lo anterior.
Hospitalización
• Según la gravedad de la hipotermia (véase el recuardo más adelante).
Muy importante
• La bradicardia hipotérmica es refractaria a la atropina, ya que no está mediada por el
vago; no hay indicación para marcapasos temporal.
• Recaída de la temperatura central: la vasodilatación periférica por el recalentamiento de
las extremidades causa el retorno de sangre periférica más fría hacia los órganos.
• Considerar colocación de catéter femoral si es necesario para evitar la estimulación car-
díaca (frente a yugular o subclavio).
• “No hay muerte hasta que haya calor y muerte”; recalentamiento intensivo antes de sus-
pender esfuerzos.
Clasificaciones de hipotermia
Respuesta fisiológica Presentación clínica
Leve (90-95 °F, 32-35 °C) Incremento en: FC, TA, CO, Mareo, letargia, confusión, amnesia,
FR, actividad metabólica; apatía, disartria, náuseas, ataxia,
temblor, diuresis fría pérdida del movimiento fino
Moderada (86-90 °F, Disminución en: FC, TA, CO, FR, Delirio (se desnuda
30-32 °C) actividad metabólica; diuresis paradójicamente), estupor,
fría, cesan los temblores dilatación pupilar, ↓ reflejos
Grave (< 86 °F, < 30 °C) Disminución en: FC, TA, CO, No responde, pupilas fijas y
FR, actividad metabólica; dilatadas, rígido, piel muy fría,
sin temblor coma, edema pulmonar;
↑ riesgo de fibrilación
ventricular y asistolia
 Estrategias de recalentamiento según la gravedad de la hipotermia
Estrategia de Hospitali-
recalentamiento Tx zación
Leve (90-95 °F, Recalentamiento Manta caliente, lámpara térmica, Probablemente
32-35 °C) pasivo (RP) ACLS si hay paro cardíaco se dé el alta
Moderada (86-90 °F, RP, recalentamiento Botellas con agua caliente (45- Admisión,
30-32 °C) externo activo 65 °C) en axilas e ingles, monitorización
(REA) sólo en ACLS para paro cardíaco cardíaca
tórax y abdomen
Grave (< 86 °F, < 30 °C) RP, REA, LIV calientes (SSN 45 °C), O2 Admisión,
recalentamiento humidificado caliente (45 °C), probablemente
interno activo si hay paro cardíaco, choque UCI
(no meds de ACLS);
derivación cardiopulmonar/
lavado pleural, CVC térmico

Eritema pernio (congelamiento)

Antecedentes
• Exposición al frío, entumecimiento de una parte corporal → pérdida de la sensibilidad.
Hallazgos
• Las partes corporales distales son las más afectadas (dedos, nariz, dedos, orejas).
• Causado tanto por muerte celular inmediata por frío como por lesión tardía debida a la
respuesta inflamatoria.
• Al inicio, la piel es blanca, cérea e insensible → eritematosa, edematosa, dolorosa 48-72 h
después del recalentamiento → formación de ampollas, delimitación del tejido necro-
sado en un lapso de semanas.
Diagnóstico
• Verificar temperatura central en busca de hipotermia sistémica.
• Superficial: áreas de palidez y edema, anestesia local, ampollas transparentes, eritema, sin
pérdida de tejido.
• Profundo: ampollas hemorrágicas, úlceras; si es grave, extensión a músculo/hueso,
momificación.
Tratamiento
• Manejo cuidadoso de los tejidos, mantener la extremidad elevada, cubrir con gasa estéril
no adherente.
• Recalentamiento rápido y delicado de la extremidad congelada en baño de agua caliente
Hipertermia  10-14

(40-42 °C), ejercicios de amplitud de movimiento en baño, evitar que la temperatura

del agua salga del intervalo; 30 min si es superficial/60 min si es profundo.
• Considerar activador del plasminógeno intraarterial en casos graves.
• Aloe vera tópico c/6 h.
• Aspirar y desbridar las ampollas; sólo aspirar (no desbridar) las ampollas hemorrágicas
para evitar la deshidratación, infección de tejidos más profundos.
• Profilaxis contra tétanos; considerar antibióticos profilácticos.
• La intervención quirúrgica temprana no está indicada a menos que sea escarotomía para
lesiones circunferenciales en extremidades (muy infrecuentes).
Hospitalización
• Unidad de quemaduras; considerar la admisión durante 24-48 h para observar evolución.
Muy importante
• Complicaciones a largo plazo: insensibilidad al frío, parestesias, pérdida ungueal, rigidez articular.
• Evitar el recongelamiento; si es incapaz de mantener el calor de la parte afectada (antes
de llegar al hospital), no recalentar.

HIPERTERMIA
Generalidades
• El espectro de enfermedades relacionadas con el calor incluye exantema por calor,
calambres, síncope e ictus.
Abordaje
• Historia clínica completa: determinar la etiología de la hipertermia, como factores exter-
nos (del entorno) o internos (tóxicos/metabólicos); puede ocurrir hipertermia por
exposición incluso en ausencia de ejercicio (paciente desnutrido, enfermedad crónica,
edad avanzada).
• Buscar medicamentos relacionados con hipertermia: HM, SNM, SS.
• Utilizar un termómetro rectal para determinar la temperatura central.

Emergencias por calor externo

Calambre muscular por calor
Antecedentes
• Calambres musculares breves, intermitentes e intensos que por lo general siguen al cese
de la actividad extenuante. Con frecuencia en músculos abdominales o de la pantorrilla.
Hallazgos
• Eutermia, signos clínicos de deshidratación.
Diagnóstico
• QS, ES (↓ Na, ↓ Cl), EGO, electrólitos urinarios opcionales (↓ Na y Cl urinarios por
sudoración).
Tratamiento
• Sal oral, o comprimidos o bebidas de reposición de electrólitos; es infrecuente que se
requiera la hidratación IV.
Hospitalización
• A casa después de alivio de síntomas.
Muy importante
• Relacionada con deficiencia electrolítica; las bebidas deportivas con electrólitos añadidos
pueden ser útiles, aunque pueden causar diarrea debido al gran contenido de azúcar.
Edema por calor
Antecedentes
• Edema de pies/tobillos después de períodos prolongados en posición de pie/sentada
debido a la presión hidrostática, vasodilatación y estancamiento ortostático → fuga
vascular, acumulación intersticial de líquido.
• Sin enfermedad hepática, linfática, cardíaca o venosa subyacente.
Hallazgos
• Eutermia, edema con fóvea en piernas sin signos de ICC o insuficiencia renal.
Diagnóstico
• QS, ES, EGO para detectar proteinuria, Rx de tórax para edema pulmonar, ECG para
evidencia de HVI y esfuerzo ventricular derecho.
Tratamiento
• Elevar las extremidades inferiores, proporcionar medias de compresión.
• No hay evidencia de que los diuréticos sean útiles.
Hospitalización Hipertermia  10-15
• A casa después de tranquilizar al paciente, seguimiento por médico primario.
Muy importante
• Diagnóstico por descarte.
Exantema por calor (salpullido, miliaria, liquen tropical)
Antecedentes
• Obstrucción de las glándulas sudoríparas con respuesta inflamatoria localizada.
• Se observa con frecuencia en pacientes que acaban de llegar a áreas subtropicales/tropi-
cales o durante olas de calor.
Hallazgos
• Eutermia, eritema con vesículas pruriginosas, principalmente en áreas intertriginosas, des-
pués se tornan anhidróticas.
• En ocasiones hay coinfección, por lo general por Staphylococcus.
Diagnóstico
• Ninguna prueba.
Tratamiento
• Tratar el prurito: 25-50 mg de difenhidramina VO o 25 mg de hidroxizina VO.
• Descamación de la piel con jabón antibacteriano de clorhexidina o dermolimpiador que
contenga salicilato.
Hospitalización
• A casa, seguimiento con el médico de atención primaria.
Muy importante
• Evitar la aplicación frecuente de talco, el cual puede bloquear las glándulas sudoríparas.
Síncope por calor
Antecedentes
• Síncope en clima húmedo/cálido o después de actividad extenuante.
• Calor → vasodilatación → estancamiento sanguíneo intravascular periférico, ↓ retorno
venoso central.
 Hallazgos
• Eutermia, exploración normal.
Diagnóstico
• ECG, para otras causas de síncope (1c).
• Los síntomas de síncope/presíncope deben aliviarse en un lapso de 30 min; de no ser así,
considerar una valoración adicional.
Tratamiento
• Hidratación VO o IV.
Hospitalización
• A casa, seguimiento con el médico de atención primaria.
Muy importante
• Dx de descarte, Dx sólo en pacientes jóvenes saludables sin enfermedad cardíaca.
Agotamiento por calor
Antecedentes
• Inicio gradual, fatiga extrema en clima húmedo/caliente después de actividad extenuante,
diaforesis, mareos, náuseas y vómitos; con frecuencia, palidez y piel fría y húmeda.
• Ingestión oral inadecuada.
Hallazgos
• Hipertermia leve, puede alcanzar 40 °C (104 °F), estado mental normal.
Diagnóstico
• QS, ES para desequilibrio electrolítico, EGO (rabdomiólisis, infrecuente).
Tratamiento
• Hidratación IV (VO si es posible), reposición con SSN (o alternar con½ SSN si el Na ↑).
Hospitalización
• Observación e hidratación continua hasta normotermia con buen GUr.
Muy importante
• No hay beneficios con el empleo de antipiréticos.
Golpe de calor
Antecedentes
• Inicio agudo en comparación con el agotamiento por calor.
• Clásico: ocurre durante las olas de calor, afecta a pacientes susceptibles: ancianos, con
enfermedad crónica, esclerodermia, ICC, quemaduras, alcohólicos, indigentes, trastor-
nos mentales, empleo de diuréticos o anticolinérgicos.
• Por esfuerzo: se presenta en pacientes con sobreproducción de calor: atletas, reclutas
militares, con tormenta tiroidea, feocromocitoma, sobredosis de simpaticomiméticos.
Hallazgos
Hipertermia  10-16

• Hipertermia > 41 °C/106 °F, alteraciónes neurológicas: confusión, desorientación, delirio.

• Clásico: anhidrosis, taquipnea.
• Por esfuerzo: diaforesis hasta el agotamiento de glándulas sudoríparas.
• Los músculos suelen estar flácidos en el golpe de calor; si están rígidos, se considera
SNM, entre otros.
Diagnóstico
• QS (desequilibrio electrolítico, ↓ glucemia), PFH (daño hepático frecuente), tiempos de
coag. (CID posible pero infrecuente), CK y EGO (rabdomiólisis frecuente en golpe
de calor de esfuerzo).
Tratamiento
• Reanimación intensiva con LIV: procedimientos de enfriamiento → vaso­constricción,↑ TA,
por lo que se puede requerir vigilar el estado hídrico por US de la vena cava, PVC,
entre otros.
• Enfriamiento rápido indicado, ↓ 0.2 °C/min → 39 °C/102.2 °F para evitar reducción excesiva.
• Inmersión en agua helada: puede ↓ temperatura central en 10-40 min.
• Evaporación: rociar agua con aspersor y ventilador, mantener la vasodilatación cutánea,
evitar la generación de calor al tiritar; 7 veces más eficiente que los paquetes de hielo
pero 2 veces más rápido.
• Estrategias adyuvantes de enfriamiento: paquetes helados estratégicos cerca de los prin-
cipales vasos sanguíneos (región anterior del cuello, axilas, ingles), lavado gástrico con
agua helada con SSN 200 mL/h.
• Manitol 50-100 g IV ↑ flujo sanguíneo renal, ↓ edema cerebral.
• Tratar rabdomiólisis con LIV, HD si hay anuria, tratamiento de la coagulopatía con PFC.
Hospitalización
• Admisión para tratamiento y enfriamiento.
Muy importante
• Evitar los baños con esponja y alcohol, y el daltroleno.
• Evitar antipiréticos (el paracetamol daña el hígado, los salicilatos empeoran la hemorragia).
• Evitar medicamentos α-adrenérgicos (↑ la vasoconstricción, ↑ daño hepático/renal, no se
modifica el gasto cardíaco).
• No utilizar atropina/anticolinérgicos que ↓ sudoración; emplear BZD para evitar el temblor.
• Evitar neurolépticos (clorpromazina): ↓ umbral de convulsiones, interfieren con la
termorre­gulación, entre otros.

Emergencias por calor interno

Hipertermia maligna (HM)
Antecedentes
• ↑ rápido de la temperatura corporal después de la administración de anestésicos inhala-
dos o succinilcolina.
• Anomalía genética del retículo sarcoplasmático esquelético → liberación inadecuada de
Ca → tetania y espasmos intensos (calor); con frecuencia antecedentes familiares
de efectos adversos de la anestesia.
Hallazgos
• Hipertermia aguda después del anestésico, hipercapnia (signo temprano), rigidez muscular,
espasmos musculares del masetero, acidosis, taquicardia, rabdomiólisis.
Diagnóstico
• Verificar la temperatura central, electrólitos, CK.
Tratamiento
• Suspender el medicamento causal, incrementar la FR, dantroleno 2.5 mg/kg en bolo IV,
repetir dosis de 1 mg/kg hasta que desaparezcan los síntomas; procedimientos de HM.
Hospitalización
• Suele presentarse en quirófano; admisión para cuidados de soporte.
Muy importante
• En Estados Unidos, línea telefónica para HM: 1-800-MH-HYPER (1-800-644-9737), nom-
brar el Index Zero.
Síndrome neuroléptico maligno (SNM)
Antecedentes
• Empleo de antipsicóticos (fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos, litio, ATC); inicio
reciente o dosis ↑ (dos tercios de los casos en la primera semana).
• Suspensión de medicamentos antiparkinsonianos.
• Bloqueo del receptor de dopamina → espasmo muscular grave y distonía, sobreproduc-
ción de calor, patología similar a HM.
Hallazgos
• Tríada: hipertermia, rigidez muscular (tubería de plomo), disfunción autonómica. Hipertermia  10-17
• Alteración mental, discinesia, taquicardia, disnea, diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia.
Diagnóstico
• EGO para mioglobina, CK para rabdomiólisis, ↑ de leucocitos, QS, grado de toxicidad.
Tratamiento
• Suspender el compuesto causal; la base es el tratamiento de soporte: LIV, BZD.
• Puede considerarse el dantroleno (como en la HM), enfriamiento de cuerpo completo
con ventiladores.
• Antagonistas de dopamina (bromocriptina 2.5 mg VO c/8 h, amantadina 200 mg VO c/12 h).
• Tratar rabdomiólisis con LIV, orina alcalina (pH > 6.5) para ↑ excreción de mioglobina.
• Mantener Na en LIV cercano a 154 mEq/L; agregar NaHCO3.
Hospitalización
• Admisión; mortalidad del 10-20%.
Muy importante
• En Estados Unidos, línea telefónica para SNM: 1-888-667-8367.
Síndrome serotoninérgico (SS)
Antecedentes
• Interacciones farmacológicas y alimenticias: IMAO + tiramina (presentes en quesos
curados, vino, etc.); causado por actividad excesiva de serotonina en médula espinal
y encéfalo.
Hallazgos
• Criterios de Hunter: combinación de clono, hipertermia, agitación, diaforesis, clono ocu-
lar, hiperreflexia, temblor, hipertonía.
• Diarrea, calambres, sialorrea (similar a SNM), disfunción vegetativa.
Diagnóstico
• EGO para mioglobina, CK para rabdomiólisis, BH, QS, toxinas.
• Dx clínico, confirmar antecedentes de dos medicamentos serotoninérgicos, descartar
causas tóxicas, metabólicas o infecciosas.
 Tratamiento
• Suspender el compuesto causal, tratamiento de soporte, enfriamiento de cuerpo com-
pleto, tratar rabdomiólisis con LIV.
• BZD: es posible que se requieran dosis más altas.
• No se recomienda el dantroleno: puede ↑ metabolismo y producción central de serotonina.
• Inhibidores no selectivos de serotonina: ciproheptadina 12 mg VO, continuar con 2 mg
VO c/2 h.
Hospitalización
• Admisión; la mayoría se resuelve sin secuelas en 24-36 h después de comenzar el Tx.
Muy importante
• Los pacientes deben suspender IMAO durante 6 semanas antes de iniciar ISRS.

Diagnóstico diferencial de SNM y SS

SNM SS
Etiología • Relacionado con neurolépticos • Asociado con meds. serotoninérgicos
• Reacción propia de las dosis • Manifestación de toxicidad; con
terapéuticas frecuencia por combinación de dos
medicamentos serotoninérgicos
Inicio • Inicio lento (días → semanas) • Inicio y progresión rápidos
• Progresión lenta (24-72 h)
Síntomas • Bradicinesia, rigidez (tubería de plomo) • Hipercinesia, menor rigidez
Tx • BZD • BZD
• Dantroleno • Inhibidores de serotonina
• Antagonistas de dopamina • NO dantroleno

LESIÓN POR RELÁMPAGO

Generalidades
• Actúa como corriente directa → asistolia; en general, la automaticidad cardíaca intrínseca
se reinicia en ritmo sinusal, pero la lesión y contusión del SNC pueden causar paro
respiratorio con paro cardíaco secundario.
Abordaje
• Monitorización cardíaca continua y temprana para detectar arritmias.
• Evaluar en busca de traumatismo concomitante (caída, lesión); mantener medidas de cui-
dado para columna cervical.
• Selección inversa de los pacientes: las víctimas de relámpagos que parecen muertas
deben recibir RCP, ya que pueden encontrarse sin pulso con pupilas fijas y dilatadas y
Relámpagos  10-18

aún tener buena probabilidad de sobrevivir.

Antecedentes
• En general evidente, aparición de relámpagos cerca del paciente; con frecuencia colapso
presenciado.
Hallazgos
• Rotura de tímpano, vasoespasmo transitorio (extremidad fría), alteración de sistema ner-
vioso simpático.
• Varios patrones de quemadura:
• Lineal: causado por la producción de vapor durante el relampagueo (la carga sólo pasa
sobre la superficie del cuerpo) donde se acumula el sudor.
• Puntiforme: quemaduras múltiples parecidas a las del cigarrillo.
• Desflecado: no son quemaduras reales; la lluvia de electrones forma un patrón en hele-
cho sobre la piel (figuras de Lichtenberg).
• Térmico: en general por ropa quemada.
• Patología ocular: lesiones corneales, hifema, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina,
desarrollo de cataratas a largo plazo.
• Ceraunoparálisis: posible parálisis transitoria, probablemente se deba a vasospasmo,
extremidad inferior > superior, en general se resuelve en horas, aún requiere evalua-
ción para patología verdadera de médula espinal por traumatismo.
Diagnóstico
• ECG, BH, QS, CK (rabdomiólisis), EGO (mioglobina), TC de cráneo si no está inconsciente.
Tratamiento
• Reanimación, valorar traumatismos, inmovilizar columna, monitorización cardíaca continua.
• Cristaloide IV (SSN) en gran volumen; mismo Tx que para lesión eléctrica (10f).
• Colocación de sonda urinaria: objetivo de GUr de 1-1.5 mL/kg/h (200-300 mL/h).
• En caso de rabdomiólisis (↑ CK, (+) en tiras reactivas), mantener GUr alto hasta que las
tiras reactivas sean negativas.
• Tratar las heridas del mismo modo que las quemaduras térmicas (10d); vacuna contra
tétanos, cuidado de la herida, entre otros.
• Férula de extremidades lesionadas en posición de fijación externa para evitar contractu-
ras y edema.
Hospitalización
• Si no hay síntomas y la exploración es normal, puede darse de alta; buen pronóstico si
sobrevive en el sitio.
• Δ en ECG, mioglobinuria, quemaduras de entrada/salida, quemaduras de grosor parcial/
completo: admisión en el centro de quemaduras.
Muy importante
• Los relámpagos causan ∼50-300 muertes por año en Estados Unidos; el 25-30% de las
víctimas fallecen; de los que sobreviven, ∼75% tienen discapacidad permanente.

AHOGAMIENTO
Generalidades
• Las guías de la AHA sugieren una amplia definición de ahogamiento para incluir la muerte
por ahogamiento, casi ahogamiento, ahogamiento húmedo, entre otras.
• Definición: compromiso de la respiración debida a la sumersión en líquido.
• > 4 000 muertes anuales por ahogamiento en Estados Unidos; preescolares y adolescen-
tes varones en mayor riesgo.
• Agua dulce contra agua salada contra agua clorada de piscina: no hay diferencia, sólo teórica.
• Lesión primaria de pulmón, el agua se mueve a través de la membrana alveolocapilar, des-
truye (agua dulce) o lava (agua salada) el surfactante → hipoxia.
• Reflejo de inmersión = cara en agua < 20 °C, la sangre se desvía de la periferia → cere-
bro y corazón → apnea, bradicardia, hipotermia → ↓ demanda metabólica y evita/
retrasa la hipoxia cerebral grave.
Abordaje
• Historia clínica completa: posible lesión de inmersión (columna cervical o cabeza) contra
asfixia primaria, intoxicaciones, comorbilidad, tiempo de inmersión, temperatura del
agua, respuesta inicial del rescatista (ACLS).
• Sacar al paciente, retirar la ropa mojada, ABC, ACLS, intubación si es necesario.
• Glucosa IV o D50 si hay alteración de la consciencia.
• Inmovilización de columna cervical si hay sospecha de lesión craneal o cervical (buceo,
accidente en piscina).
Antecedentes
• Inmersión.
Hallazgos
• Presentación variable (despierto, coma, paro cardíaco).
• Sibilancias/estertores/roncus, equimosis/crepitación/otros signos de traumatismo a la
exploración.
Botulismo  10-19
Diagnóstico
• BH, QS, PFH, detección de toxinas, Rx de tórax puede mostrar edema pulmonar o aspi-
ración 2-6 h después del acontecimiento, TC de cabeza y cuello si hay sospecha de
traumatismo, alteración de la consciencia.
Tratamiento
• ABC, intubación u O2, RCP, ACLS, sonda Foley.
• Medir temperatura central, tratar la hipotermia si es necesario hasta alcanzar 30 °C/86 °F.
• Ventilador con PEEP 5-10 mm H2O para ↓ cortocircuito intrapulmonar.
Hospitalización
• Admisión para tratamiento continuo, vigilar signos de SDRA/lesión por ventilador.
• Pueden desarrollarse Δ pulmonares incluso después de la inmersión leve; observar a los
pts asintomáticos durante al menos 8 h.
Muy importante
• No está indicada la profilaxis con antibióticos ni esteroides.
• La hipotermia inducida por medios artificiales no mejora la evolución.

BOTULISMO
Generalidades
• Debido a una neurotoxina producida por el bacilo grampositivo anaeróbio Clostridium
botulinum:
• Bacteria formadora de esporas encontrada en tierra y agua, en particular en California,
Utah, Pennsilvania (EE.UU.).
• Bloquea la liberación de ACh en la unión neuromuscular y ganglios vegetativos (recepto-
res nicotínicos).
Abordaje
• Manejo oportuno de la vía aérea y soporte ventilatorio.
 • En Estados Unidos, contactar el centro de botulismo de los CDC (404-639-2206/3311)
para obtener antitoxina BabyBIG® desde California.
Antecedentes
• Tres etiologías principales: lactante, transmisión por alimentos o heridas; también poten-
cial de bioterrorismo.
• Lactante: consumo de miel sin pasteurizar o exposición a esporas endémicas (alimentación
con biberón que cayó al suelo; llevar la mano a la boca después de jugar en la tierra).
• Transmisión alimenticia (adultos): ingestión de alimentos contaminados con esporas, en
general alimentos envasados en casa.
• Heridas: las esporas se infiltran en heridas cutáneas, germinan y liberan la toxina hacia la
circulación.
Hallazgos
• Debilidad, parálisis flácida, paro respiratorio, disfunción vegetativa; se afectan primero los NC.
• Lactante: llanto débil, poca succión, músculos flácidos/hipotónicos.
• Transmisión alimenticia (2-36 h) y heridas (varios días): disfunción vegetativa, parálisis
simétrica descendente, consciencia sin alteraciones.
Diagnóstico
• No es necesario realizar pruebas antes del tratamiento.
• Obtener muestras de sangre, heces, heridas y alimentos para que sean valorados por
los CDC.
Tratamiento
• ABC, intubación u O2.
• Administrar antitoxina 1 ampolleta IV en adultos y niños.
• Los lactantes requieren sólo cuidados de soporte, no antitoxina.
Hospitalización
• Admisión en UCI para soporte ventilatorio.
Muy importante
• Considerar botulismo en toda valoración de septicemia infantil.
• La hipotermia inducida por medios artificiales no mejora la evolución.
• Los aminoglucósidos y el magnesio están contraindicados, pues facilitan el bloqueo
neuromuscular.
• La recuperación de la fuerza puede tardar ∼4 meses y requerir soporte respiratorio
durante meses.
Botulismo  10-20
 ANAFILAXIA Y ANGIOEDEMA
Abordaje
• Evaluar y tratar de inmediato la anafilaxia, pues puede empeorar rápidamente:
• Tiempo promedio en que la anafilaxia evoluciona a paro cardiorrespiratorio: 5 min
(meds), 15 min (veneno), 30 min (alimentos) (Curr Opin Allergy Clin Immunol 2013;13(3):263).
Definición
• Anafilaxia: reacción de inicio rápido que suele poner en riesgo la vida, mediada por IgE y
que causa alteraciones multiorgánicas: piel (urticaria), mucosa (angioedema), GI (náuseas
y vómitos), respiratorio (broncoespasmo), cardiovascular (hipotensión y síncope), neuro-
lógico (alteración de la consciencia).
• La ausencia de signos en piel es infrecuente ( J Allergy Clin Immunol 2005;115:S485).
• Dx diferencial: reacción anafilactoide, angioedema, síndromes neurocardiógenos, cáncer
con rubor cutáneo (carcinoide), toxicidad por escombroide, mastocitosis sistémica,
entre otras causas de insuficiencia respiratoria (J Allergy Clin Immunol 2005;115:S485).
Anafilaxia y síndromes anafilactoides
Fisiopatología Definición
Anafilaxia Reacción mediada por IgE → urticaria, hipotensión y broncoespasmo
(varias causas, requiere exposición previa no siempre identificada)
Reacción Reacción no mediada por IgE; puede ser idéntica a la anafilaxia, pero
anafilactoide sin exposición previa (p. ej., medio de contraste yodado)
Angioedema Edema subdérmico/submucoso, clásico en cara, vías aéreas y tubo
digestivo (IECA, deficiencia de C1-esterasa, idiopático)
Antecedentes
• Síntomas: inicio agudo, síntomas que implican varios órganos, como edema en lengua/faringe,
disfonía, exantema, náuseas y vómitos, cólicos, presíncope.
• Valorar exposiciones recientes: alimentos (nueces, huevo, moluscos), meds (abx, AINE, van-
comicina, yodo; IECA en angioedema), enzimas (insulina, tripsina, entre otros), ambiente
(pólen, moho), venenos (abeja, hormigas, víboras), por esfuerzo, látex, idiopática.
• Preguntar antecedentes de atopia, síndromes de hipersensibilidad o angioedema
hereditario.
Exploración física
• Urticaria, hiperemia conjuntival, eritema difuso, edema facial o bucofaríngeo, sialorrea,
ronquera, estridor, sibilancias, ↓ TA.
Diagnóstico y tratamiento
• Por lo general, no se recomienda obtener labs; considerar la triptasa sérica durante el
episodio, en especial si el diagnóstico es desconocido o incierto (la triptasa se eleva
especialmente en reacciones por IgE, pero no tiene sensibilidad alta).
Tratamiento
Tipo de reacción Abordaje
La mayoría de las Eliminar el alérgeno
reacciones H1-antagonistas: difenhidramina 25-50 mg VO o IV
H2-antagonistas: ranitidina 150 mg VO o 50 mg IV
Prednisona 60 mg o metilprednisolona 125 mg IV
Anaflaxia  11-1

Anafilaxia ( J Allergy Clin Intubación: considerar pronto, con fibra óptica o pt consciente
Immunol 2005;115:S485; Ann Todos los anteriores (IV)
Emerg Med 2006;47:373) LIV en bolo
Epinefrina: (repetir si es necesario, ± infusión)
IM: 0.3-0.5 mg (1:1 000)
IV: 0.1-0.25 mg (1:10 000) de ser grave (IM es más seguro)
Neb: 0.5 mL 2.25% epi en 2.5 mL SSN (No IV)
Dosis de epi: 1-4 μg/min (ajustar hasta estabilización)
Angioedema (Ann Allergy Deficiencia de C1 esterasa: PFC
Asthma Immunol 2007;98:383; Inducido por IECA: suspender IECA, administrar icatibant si está
NEJM 2008;359:1027) disponible (reduce el tiempo de alivio) (NEJM 2015;372(5):418)
Estable: evaluar con fibra óptica ± intubación
Inestable: cricotirotomía
• Antagonista H1 + H2 mejor que antagonista H1 solo en caso de urticaria (NEJM 2004;351:2203).
• Epi IM frente a SC: se prefiere IM → absorción más rápida ( J Allergy Clin Immunol 2001;108:871).
• Epi IM frente a IV: se prefiere IM → más segura (World Allergy Organ J 2015;8(1):32).
• Epi y cardiopatía: monitorización → contraindicación relativa en coronariopatía, mortali-
dad sin epi >> mortalidad por arritmia debida a epi.
• Epi frente a glucocorticoides: epi es la primera elección en anafilaxia; los glucocorticoides
son mejores en caso de síntomas tardíos; la evidencia no es definitiva en casos agudos
(Cochrane 2012;4:CD007596).
 Hospitalización
• A casa: pacientes con reacción local sin compromiso de la vía aérea o con presentación
tardía sin compromiso de la vía aérea.
• Emitir receta para inyecciones de epi (en especial si la causa es desconocida), segui-
miento con un inmunólogo.
• Reacciones bifásicas: pueden presentarse hasta en el 20% de los casos; su inicio
ocurre 11-15 h después del alivio de los primeros síntomas; menos riesgo si se debe a
alimentos, más riesgo si es por meds o idiopática; el mayor riesgo se presenta si hubo
hipotensión inicial (Immunol Allergy Clin North Am 2007;27(2):309; J Allergy Clin Immunol Pract
2015;3(3):408; Ann Allergy Asthma Immunol 2015;115(4):312).
• Poco riesgo de que se presenten reacciones bifásicas de importancia clínica (< 0.5%)
(Annals Emerg Med 2014;63(6):736).
• Vigilancia si se requirió epi o hay riesgo alto de reacción bifásica. Sin embargo, no hay evi-
dencia clara acerca de la duración de la vigilancia; puede darse de alta (Allergy 2014;69(6):791).
• Admisión a UCI: reacción anafiláctica grave (epi máx, goteo epi, compromiso de vía aérea).
Muy importante
• Los IECA pueden causar angioedema sin importar el tiempo de empleo.
• Alergia a penicilina: alergia mediada por IgE con bajo riesgo (∼1%) de reacción cruzada
con cefalosporinas; evitar si la reacción es grave (NEJM 2006;354:601).

URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Véase también el capítulo 1 (Taponamiento cardíaco), capítulo 2 (Disnea, Hemoptisis), capítulo
5 (Alteración del estado de alerta, Crisis convulsivas, Neoplasia intracraneal, Infecciones del
SNC), capítulo 9 (SIADH, Hipercalcemia), capítulo 12 (Síndrome de cola de caballo).
Fiebre neutropénica
Resumen (Clin Infect Dis 2011;52(4):e56)
• Definición: fiebre (temp en una toma > 38.3 °C o temp > 38 °C durante 1 h + neutro-
penia (RAN < 500, o < 500 en 24 h, o neutropenia funcional [p. ej., LMA]).
• Abordaje: colocar vía venosa, LIV y antibióticos. La mayoría de los pts no muestran
infección (sólo 20-30%), pero en los que sí está presente, se deterioran rápidamente.
• Etiología: infección en el 20-30% (bacteriemia en el 10-25%), micosis poco habitual a
menos que haya neutropenia > 1 sem; considerar causas víricas y meds (quimioterapia).
Diagnóstico diferencial de fiebre neutropénica
Categoría Etiología
Bacteriana Otorrino (sinusitis, mucositis, otitis, faringitis), pulmonar (neumonía, TB,
neumonitis), GI (colitis, mucositis, hepatobiliar), GU (IVU, pielonefritis),
cardíaca (endocarditis), neuro (meningoencefalitis, absceso epidural),
dérmica (celulitis, infección en vía venosa, absceso [perianal])
Vírica Influenza (durante epidemia), VSR, VHS, CMV, VEB, entre otros
Micótica Candidosis, aspergilosis (suele ser mortal)
Farmacológica Muchos quimiofármacos pueden provocar reacción febril inmunitaria
Oncológicas  11-2

Antecedentes
• Fecha de inicio de fiebre y de quimioterapia (cifra mínima de RAN ∼10-14 d después de
quimioterapia), interrogatorio detallado.
• Valorar los factores de riesgo: puntuación MASCC (véase Hospitalización).
Exploración física
• Evaluar piel, boca, pulmones, abdomen, vías y catéteres, perineo (no tacto rectal).
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, ES, PFH, tiempos de coag., EGO, urocultivo, hemocultivo (por lo
menos dos y otro de cualquier catéter), ± Rx de tórax.
• ± otros labs: tiempos de coag., cultivo (heces/esputo/peritoneal/LCR).
• Imagen: considerar imágenes de tórax, abdomen/pelvis, cráneo.
Criterios de bajo riesgo para fiebre neutropénica
Adultos ( J Clin Oncol 2000;18:3038) Edad < 60, pocos síntomas, sin ↓ TA, tumor sólido,
sin EPOC, sin micosis, sin deshidratación
Pediátricos (≤ 16 años de edad) ( J Clin Oncol Monocitos ≥ 100, sin comorbilidades, Rx de tórax
2000;18:1012) normal
Tratamiento (Clin Infect Dis 2011;52(4):e56)
• El tratamiento empírico depende del nivel de riesgo (véase el recuadro anterior): bajo
riesgo (VO, alta) frente a alto riesgo (IV, hospitalización):
• Bajo riesgo: ciprofloxacino + amoxicilina/ác. clavulánico o clindamicina (alergia a penicilina):
• Si no hay factores de riesgo, la mortalidad y la tasa de fallo con el tratamiento VO
son iguales que con el tratamiento IV (Cochrane 2013;10:CD003992).
 • Alto riesgo: antiseudomonas (ceftazidima, cefepima, carbapenem [no ertapenem]):
• Alergia a penicilina: levofloxacino + aztreonam o aminoglucósido.
• Si hay complicaciones: se puede agregar aminoglucósido o quinolona para aumentar
sinergia contra Gram (-).
• Infusión venosa, neumonía, hipotensión: agregar vancomicina.
• En caso de multirresistencia: considerar carbapenem (betalactamasa de espectro
ampliado), vancomicina (SARM), linezolid (ERV).
• Los antimicóticos no suelen prescribirse, a menos que haya antecedentes importan-
tes, choque o trasplante reciente de células madre.
Hospitalización
• Ingresar a todos los pacientes de alto riesgo; los pacientes de bajo riesgo pueden darse
de alta sólo si puede garantizarse el seguimiento estricto.
• El CISNE puede ser mejor que el índice de riesgo MASCC para identificar a los pacien-
tes de bajo riesgo que asisten al servicio de urgencias para ser valorados (Ann Emerg Med
2015;PMID 28041827).

Índice de riesgo de la MASCC

Criterio Puntos
Predicción del alivio de
fiebre sin
Sin síntomas o leves 5
complicaciones graves
Sin hipotensión (PAS > 90 mm Hg) 5
EPOC inactiva (O2, esteroides, broncodilatadores) 4 Puntos totales VPP (%)*
Sin tumor sólido ni antecedentes de micosis 4 ≥ 17 84
Sin deshidratación 3 ≥ 19 86
Carga sintomática moderada 3 ≥ 20 90
Paciente ambulatorio 3 ≥ 21 91
Edad < 60 años 2 ≥ 22 94
*VPP del alivio de fiebre sin complicaciones. J Clin Oncol 2000;18(16):3038.

Índice clínico de neutropenia febril estable (CISNE)

Criterio Puntos Tasa de resultados negativos en puntos
Puntuación ECOG ≥ 2* 2 Total
Resultado
Hipoglucemia de esfuerzo 2 0 (%) 1-2 ≥ 3 (%)
EPOC activo 1 Complicaciones 1.1 6.2 36.0
Cardiopatía crónica 1 Bacteriemia 9.1 9.0 15.5
Grado NCI de mucositis ≥ 2** 1 Mortalidad 0.0 0.0 3.1
Monocitos < 200/μL 1
J Clin Oncol. 2015;33(5):465. *ECOG Performance Status: 0 (activo, capaz de continuar con sus actividades sin
restricciones), 1 (restricción de actividaddes demandantes, ambulante y capaz de desempeñar actividades
sedentarias o de carga ligera), 2 (ambulatorio y capaz de autocuidado, pero no puede realizar actividades más
del 50% del tiempo en vigilia), 3 (sólo es capaz de autocuidado limitado, en cama o sedente más del 50% del
tiempo en vigilia), 4 (incapacitado por completo, no es capaz del autocuidado, en cama o sedente). Fuente: Am J
Clin Oncol 1982;5:649. **Grados del NCI para mucositis: 0 (ausente), 1 (úlceras indoloras, eritema,
enrojecimiento leve sin lesiones), 2 (eritema doloroso, edema, úlceras que aún permiten deglutir y comer),
3 (eritema doloroso, edema y úlceras que requieren hidratación IV), 4 (úlceras graves que requieren nutrición
Oncológicas  11-3

parenteral o entérica con apoyo; intubación profiláctica). Fuente: Cancer 2004;100(9 Suppl):1995.

Síndrome de lisis tumoral

Resumen (NEJM 2011;364(19):1844; Oncology 2011;25(4):378)
• Definición: ≥ 2 anomalías metabólicas (> 25% ↑ K, ↑ PO4, ↓ Ca, ↑ ác. úrico) en los 3 d antes
o 7 d tras la quimiopterapia, y evidencia de LRA (TFG ≤ 60), arritmia o crisis convulsivas.
• Etiología: destrucción rápida de células neoplásicas → liberación de ácidos nucleicos, K,
PO4 → ác. úrico (ácidos nucleicos), LRA (por el ác. úrico), ↓ Ca (gracias a PO4).
• Por lo general, 48-72 h después de la quimioterapia, asociado con tumores grandes de
proliferación rápida que responden a Tx (leucemia aguda, LNH, Burkitt).
• Abordaje: tomar ECG de inmediato (buscar signos de ↑ K ), monitorización cardíaca.
Antecedentes
• Diversos Tx (se requiere alto grado de sospecha antes de solicitar labs): letargia, edema,
ICC, hematuria, arritmia, convulsiones, calambres, tetania, síncope, muerte súbita.
• Revisar la última quimioterapia, puede tratarse de signos de malignidad.
Diagnóstico
• QS (↓ Ca, ↑ PO4, ↑ BUN/Cr, ↑ K), ↑ ác. úrico (conservar en hielo), ↑ LDH (marcador de
proliferación celular), EGO (pH), BH con diferencial, GSV, sonda Foley o medición
del GUr.
Tratamiento (NEJM 2011;364(19):1844)
• Corrección de desequilibrio electrolítico (↑ K, ↑ PO4, ↓ Ca), excepto: precaución con Ca en
hipercalemia (puede empeorar cristales de CaPO4 renales y LRA) (véase el capítulo 9).
 • Conservar GUr > mL/kg/h: LIV ± diurético de asa (si es necesario).
• Reducción de ác. úrico: alopurinol (evita la formación de ácido úrico) o rasburicasa (es más
eficaz, pues rompe el ácido úrico ya existente); administrar rasburicasa después de con-
sultar a oncología:
• Rasburicasa (frente a alopurinol): disminuye el PO4 y el ác. úrico, menos LRA, reduce la
necesidad de HD; mejores resultados en estudios clínicos.
• Evitar NaHCO3 para alcalinizar orina: ↓ cristales de ác. úrico, pero también ↑ los crista-
les de CaPO4:
• Considerar sólo si no se cuenta con rasburicasa y PO4 sérico normal.
• HD: si ↑ K persistente, acidosis grave, sobrecarga hídrica, uremia, ↑ PO4 grave o ↓ Ca.
Hospitalización
• Admisión (piso o UCI, según la gravedad).
Síndrome de la vena cava superior
Resumen
• Definición: obstrucción intrínseca/extrínseca de la VCS que aumenta las presiones
venosas superiores.
• Etiología: malignidad (90%) (pulmón, mediastino), trombosis (dispositivo implantable),
TB poco frecuente, aortitis sifilítica (NEJM 2007;356(18):1862).
Antecedentes
• Inicio subagudo (semanas) de edema facial ± edema laríngeo (tos, ronquera, estridor),
edema cerebral (cefalea, confusión) o ↓ retorno venoso (hipotensión).
• La gravedad de los síntomas, la rapidez de evolución y el tipo de malignidad definen el
tratamiento y la urgencia.
Exploración física
• Inspeccionar en busca de edema facial/faríngeo, DVY, ruidos pulmonares anómalos, defi-
ciencia neurológica.
Diagnóstico
• QS, ES, BH, Rx de tórax, TC de tórax (con contraste IV) ± TC de cráneo (descartar HIC),
US portátil.
Tratamiento (NEJM 2007;356(18):1862; Crit Care Med 2012;40:2212)
• Elevar cabecera para ↓ la PIC, intubar si se prevé obstrucción aérea.
• Por cáncer: quimio, RxTx, endoprótesis vascular (si patología no muestra enfermedad):
• Los glucocorticoides suelen emplearse para disminuir edema, pero sin beneficio claro.
• Por trombosis: anticoagulación (en caso de cefalea, descartar HIC), retirar vía venosa.
• En caso de edema cerebral u obstrucción aérea: interconsulta con radiooncología o RI.
Hospitalización
• Ingreso para valoración oportuna (labs y Tx).
Enterocolitis neutropénica (tiflitis)
Resumen (World J Gastroentrol 2017;23(1):42)
• Definición: enfermedad poco frecuente y mortal en pacientes con neutropenia que se
caracteriza por lesión y edema de la mucosa intestinal, distensión, traslocación bacte-
riana: ciego ± íleon, entre otros.
• Abordaje: vía venosa, LIV, antibióticos, consulta a cirugía.
Antecedentes
• Dolor abdominal en CID o difuso, diarrea, fiebre; ± náuseas y vómitos, distensión, SGI.
Oncológicas  11-4

• El inicio corresponde al nivel mínimo de leucocitos (10-14 d después de quimioterapia).

Exploración física
• Siempre valorar dolor a la descompresión; no tacto rectal en neutropenia.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, lactato, hemocultivo, angioTC (dilatación/engrosamiento intestinal, neumato-
sis) ± Rx abdominal de pie en caso de que se retrase la TC (puede mostrar gas) o perfo-
ración (aire subdiafragmático).
Tratamiento (World J Gastroentrol 2017;23(1):42)
• Soporte: LIV, analgésicos, antieméticos, sonda nasogástrica para descompresión.
• Antibióticos al comienzo (véase la sección anterior para el tratamiento de fiebre neutro-
pénica); metronidazol si hay antecedente de FQ y Clostridium difficile.
• Puede requerir cirugía si hay perforación o necrosis intestinales.
Hospitalización
• Ingreso, posiblemente UCI.

Síndrome de hiperviscosidad (Emerg Med Clin N Am 2014:32:495)

Resumen
• Definición: aumento de la viscosidad sérica debido a proteínas, lo que causa flujo lento
y hemorragia prolongada.
• Más frecuente en la macroglobulinemia de Waldenström (causa principal; puede ser el sín-
toma inicial), mieloma múltiple, leucemia aguda (debida a proteínas celulares).
• Abordaje: vía IV, LIV, antibióticos, consulta a cirugía.
Antecedentes
• Tríada clásica: hemorragia en mucosas, alteraciones visuales, signos de focalización; puede
haber ICC, edema pulmonar, LRA, confusión.
Exploración física
• Valorar la hemorragia en mucosas, fundoscopia, hallazgos neurológicos.
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, lactato, ± TC de cráneo sin contraste (si hay alteraciones neuro-
lógicas), BNP, troponina, Rx de tórax.
Tratamiento
• Soporte: LIV.
• Interconsulta con oncología para plasmaféresis o quimioterapia de emergencia.
Hospitalización
• Ingreso, posiblemente UCI.

ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES (ACF)
Resumen
• Fisiopatología: mutación recesiva de β-globina → HbS con estructura anómala → la
forma desoxigenada se polimeriza → eritrocitos falciformes → hemólisis/oclusión
microvascular → isquemia.
Presentación aguda de la ACF
Anemia aguda Crisis aplásica: producción disminuida en médula ósea
(parvovirus B19) y vida media eritrocítica corta
Secuestro esplénico: acumulación de eritrocitos en bazo
Crisis hemolítica: debido a hemólisis
Crisis vasooclusiva Puede manifestarse como dolor, infarto (ictus, necrosis renal,
(CVO) necrosis aséptica o hepática), priapismo
Síndrome torácico Semeja neumonía; fiebre, disnea, hipoxia, infiltrados en Rx de tórax;
agudo (STA) el 13% de los pt necesitan ventilación mecánica; mortalidad del
9%; el 80% se presenta con CVO (Chest 2016;149(4):1082)
• Abordaje: comenzar LIV empíricos y analgesia tempranos; puede descompensarse rápida-
mente; vigilar en caso de infecciones por organismos encapsulados por asplenia funcional.
Antecedentes y exploración física
• Antecedentes: valorar ubicación, duración y gravedad del dolor; similitud con crisis
anteriores, síntomas de infección.
• Exploración física: evaluar el movimiento de las áreas afectadas, el estado respirato-
rio y neurológico, priapismo.
Diagnóstico
• BH con diferencial (comparar con referencia), QS (↑ bili en hemólisis), recuento de reticulo-
citos (↑ en hemólisis o secuestro; ↓ en crisis aplásica), LDH (alto), GSA (en hipoxia).
• Imagen de acuerdo con los síntomas: Rx de tórax (si dolor torácico o SICA), Rx/RM
Drepanocitosis 11-5

(osteomielitis o necrosis avascular), angioTC de tórax (EP); angioTC/RM (ictus).

Tratamiento
Tratamiento en la ACF aguda (Chest 2016;149(4):1082)
Crisis aplásica Concentrado de eritrocitos
Crisis hiperhemolítica Concentrado de eritrocitos si hay compromiso hemodinámico
Secuestro esplénico Concentrado de eritrocitos
CVO O2, LIV, analgesia (consultar el esquema analgésico ambulatorio con
hematólogo), concentrado de eritrocitos si hay valores anómalos
Síndrome torácico O2, LIV, antibióticos (ceftriaxona/azitromicina), exsanguinotransfusión;
agudo si ésta se retrasa, concentrado de eritrocitos
Ictus agudo O2, LIV, exsanguinotransfusión; si ésta se retrasa, concentrado de
eritrocitos
Otra lesión orgánica O2, LIV, concentrado de eritrocitos, comentar exsanguinotransfusión
grave (hepática) con hematología
Sepsis (cualquier causa) Antibióticos de amplio espectro, en especial si hay catéter permanente
Crónica
• Hidroxiurea: ↑ Hb fetal y ↓ crisis dolorosas, frecuencia y duración de hospitalizaciones y
riesgo de síndrome torácico agudo (NEJM 1995;1332:1317), ↓ mortalidad (NEJM 2003;1289:1645).
Hospitalización
• A casa: si el dolor se controla y no hay hemólisis. Seguimiento con hematología.
• Admisión: cualquier complicación aguda descrita anteriormente.
 HEMORRAGIA ANÓMALA
Resumen
• El tratamiento y la etiología dependen del origen del problema (plaquetopenia, función
plaquetaria, tiempos de coag., combinación de éstos).
Diagnóstico diferencial del sangrado anómalo
Problema
principal Causas probables
↓ plaquetas PTI, SUH/PTTr, CID, síndrome HELLP (en embarazo), LES, TIH, secuestro
esplénico (LNH, mielofibrosis, cirrosis), insuficiencia medular (anemia aplásica,
cáncer hemático), transfusión/dilución masiva, enfermedad crónica
↓ función EvW, meds (AAS/AINE), clopidogrel, inhibidor de GP IIb/IIA), enfermedad
plaquetaria crónica (uremia, cirrosis, leucemia/SMD)
↓ cascada de la CID, meds (warfarina, ainticoag. orales), deficiencia de factores (hemofilia),
coag. enfermedad crónica (desnutrición, cirrosis), transfusión/dilución masiva
Antecedentes y exploración física
• Los síndromes hemorrágicos pueden presentarse en varios órganos, incluso a la vez.
Antecedentes
Sistema Signo Sistema Signo
Otorrino Gingivorragia, epistaxis UG Hematuria, menorragia
SNC HIC, hematoma epidural Musculoesquelético Hematoma, hemartrosis
Pulmonar Hemoptisis Piel Petequias, púrpura,
GI Hematemesis, melena, rectorragia equimosis
• La exploración puede sugerir un problema hemorrágico:
• Petequias: ↓ plaquetas.
• Púrpura: ↓ plaquetas, ↓ función plaquetaria, alteración de vasos o tejido conjuntivo.
• Equimosis: ↓ cascada de la coag., problema de tejido conjuntivo o traumatismo.
Diagnóstico
• BH con diferencial, QS, tiempos de coag.; considerar PFH, fortis de sangre periférica,
estudios para CID (fibrinógeno, dímero D, LDH, haptoglobulina, Coombs directa).
Trombocitopenia inmunitaria
Resumen
• Definición: destrucción plaquetaria inmunitaria (plaquetas < 100 k/μL); ya sea primaria
(idiopática) or secundaria (vírica, meds, enf autoimmunitaria, embarazo, vacunas).
• Medicamentos asociados con frecuencia: quinina, antimicrobianos (linezolid, rifampicina,
vancomicina, sulfas), anticonvulsivos (fenitoina, ác. valproico, carbamazepina), tiazidas,
antagonistas H2, AINE, quimioterapia (NEJM 2007;357(6):580).
• Diagnóstico por descarte: PTTr/SUH, TIH, alteración hemática (cáncer, SMD, VIH).
Antecedentes y exploración física
• Petequias agudas o subagudas, ± signos de hemorragia (véase antes, evaluar HIC, SGI);
siempre interrogar acerca de meds nuevos, síntomas de infección, embarazo.
Diagnóstico (Blood 2010;115(2):168)
Hemorragia  11-6

• BH con diferencial (↓ plaquetas, el resto normal), frotis de sangre periférica (sin esquisto-
citos), tiempos de coag. normales, tipar y cruzar.
• Detección de VIH/VHC en todos los pacientes; también puede estar implicada H. pylori.
• Si se confirma diagnóstico o sospecha alta: obtener IgG/A/M, antiglobulina directa.
Tratamiento (Blood 2010;115(2):168; NEJM 2007;357(6):580)
• Adultos: si no hay síntomas, hemorragia, traumatismo o cirugía, no se recomienda Tx si
las plaquetas > 50 k.
• Niños: Tx expectante en casos leves, tratar si las plaquetas < 20 k o hemorragia activa.
Tratamiento de PTI
Adultos Sin hemorragia, Es posible sólo observación, seguimiento cuidadoso
pl > 50 k
Sin hemorragia, Prednisona (0.5-2 mg/kg/d hasta normalización) o dexametasona
pl < 50 k (40 mg/d) o metilprednisolona IV (1 g/kg/d) en casos graves
IgIV (1 g/kg/d) × 1-2 d
Ig anti Rh(D) (sólo pts Rh [+]) (75 μg/kg/d)
Hemorragia, pl < 50 kCombinar con tratamiento anterior, transfusión
Niños Sin hemorragia, Esteroides: prednisona 4 mg/kg/d VO × 4 d
pl < 20 k
Ig anti Rh(D): 75 μg/kg IV × 2 d
IgIV: 0.8-1 g/kg IV × 1 dosis
Hemorragia, pl < 20 kCombinar con tratamiento anterior, transfusión
• Transfusión de plaquetas como se indica más adelante (véase Transfusión).
• Esteroides: 50-75% de respuesta, por lo general en 3 semanas.
• IgIV: alivio similar pero más rápido que con esteroides; consulta con hematología.
• Ig anti Rh(D): tan eficaz como la IgIV, pero infusión más corta, respuesta más prolongada;
consulta con hematología.
• El tratamiento de segunda elección debe comentarse con un especialista: azatioprina,
ciclosporina, ciclofosfamida, dapsona, micofenolato, rituximab, esplenectomía, entre otros.
• No hay beneficio con la plasmaféresis.
Hospitalización
• A casa: si no hay hemorragia y plaquetas > 20 k.
• Admisión: cualquier paciente con plaquetas < 20 k o hemorragia.
• La recaída a largo plazo es frecuente (> 70%) sin importar el Tx (NEJM 2007;357(6):580).

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

Resumen
• Definición: TCP (< 150 k) o descenso del 30-50% en plaquetas tras el inicio de heparina:
• Más frecuente con heparina no fraccionada, pero se presenta también con HBPM.
• Fisiopatología: la IgG dependiente de heparina se une a PF4 → activación plaqueta-
ria → ↑ trombosis:
• La trombosis causa síntomas en 50% de pts: EP, TVP > isquemia periférica, ictus > IM.
Antecedentes y diagnóstico
• Puede tener síntomas de TCP (cuando las plaquetas son escasas), trombosis (aun con
plaquetas normales) o ser hallazgo clínico; no suele causar hemorragia.
• Por lo general se presenta 5-10 d tras la administración de heparina; inicio más rápido si
se expuso a heparina recientemente.
• Las pruebas de enzima anti-PF4 tienen sensibilidad alta y especificidad baja (buen VPN);
emplear tanto labs como probabilidad clínica (alta, media, baja): Δ plaquetas (> 50%, 30-50%,
< 30%), temporalidad (5-10 d, >10 d, < 4 d), trombosis y otras causas (sí, probable, no).
Tratamiento (NEJM 2006;355:809; NEJM 2001;344:1286)
• SUSPENDER heparina + cualquier instrumento o dispositivo que la contenga (aun en
trombosis).
• Anticoagulante no heparínico (aun si trombosis): argatrobán primera elección), bivaliru-
dina, lepirudina.
• Evitar antagonistas de la vit K, pues disminuyen la proteína C reactiva → ↑ trombosis.
• Evitar transfusión de plaquetas a menos que haya sangrado o alto riesgo de éste.
• La recurrencia con el uso de heparina es baja si Ab PF4 negativos > 100 d después del Dx.
Hospitalización
• Admisión para monitorización y anticoagulación IV.

Síndrome urémico hemolítico (SUH) y

púrpura trombocitopénica trombótica (PTTr)
(NEJM 2006;354(18):1927; NEJM 2014;371(7):654)
Resumen
• Definición: enfermedad vascular oclusiva sistémica (PTTr) o intrarrenal (SUH) debida a
agregación plaquetaria → AHMA + TCP.
Hemorragia  11-7

• Fisiopatología: PTTr asociada con alteración de las proteasas ADAMTS13

(ADAMTS13 suele adherirse a FvW, incapacita al FvW para otras uniones → activación
plaquetaria → microtrombos); SUH se asocia con E. coli O157:H7.
Antecedentes y exploración física
• PTTr: aguda/subaguda, puede ser sútil e inespecífica (5 signos clásicos poco frecuentes);
adultos > niños:
• AHMA: síntomas inespecíficos (dolor abd, náusea, debilidad) por microtrombos diseminados.
• TCP: hemorragia, signos dérmicos (petequias, púrpura).
• Neuro: alteración de la conducta, ictus, convulsiones; sólo en el 50% de los pacientes.
• LRA: leve.
• Fiebre: poco frecuente, grado bajo si está presente; sin otras causas.
• SUH: inicio agudo, diarrea sanguinolenta seguida de TCP e insuficiencia renal:
• Tríada clásica: AHMA + TCP + insuficiencia renal.
• Siempre interrogar por desencadenantes: SUH (alimentos contaminados), PTTr (meds,
enfermedad sistémica, células madre).
Diagnóstico
• BH con diferencial (↓ Hct, ↓ plaquetas), QS (↑ Cr, ↑ PFH), frotis de sangre periférica (es­
quistocitos), tiempos de coag. (nl), ↑ LDH, ↓ haptoglobina, fibrinógeno, dímero D, EGO.
Tratamiento (NEJM 2006;354(18):1927; NEJM 2014;371(7):654)
• Interconsulta con hematología; también considerar nefrología.
• PTTr: plasmaféresis (↑ supervivencia a 6 meses, 78%), PFC (si se retrasa plasmaféresis),
esteroides (prednisona 1-2 mg/kg/d, metilprednisolona 1 g/d, eficacia en duda).
 • SUH: de soporte; suele ser necesaria la hemodiálisis.
• No transfusión de plaqueas → ↑ trombosis microvascular.
Hospitalización
• Admisión, probablemente UCI.
• Riesgo de recurrencia bajo si PTTr adquirida, pero puede presentarse incluso años después.
• El SUH suele aliviarse en niños sin renopatía crónica (mortalidad > 45% en adultos).
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Resumen
• Definición: coagulopatía adquirida que pone en riesgo la vida y se asocia con diversas
enfermedades.
• Fisiopatología: activación diseminada de la coagulación → trombosis de vasos pequeños/
medianos → insuficiencia orgánica, ↓ plaquetas/factores de coag. → hemorragia y
tromboembolia.
Causas de CID
Cáncer (principal) Tumores, cáncer hemático, metástasis
Infección Sepsis, viremia
Traumatismos Traumatismo grave, quemaduras, lesiones craneales, embolia grasa
Obstétrica Embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, HELLP
Inmunitaria Reacción alérgica grave, reacción transfusional, rechazo de trasplante,
enfermedad autoinmunitaria
Antecedentes, exploración física y diagnóstico
• Es necesario conocer la enfermedad sistémica para hacer Dx (véase el recuadro anterior).
• Valorar los síntomas de hemorragia y daño orgánico.
• BH con diferencial (↓ plaquetas [suelen ser < 100 k]), ↑ PT, ↑ PTT, ↑ dímero D, ↓ fibrinó-
geno, ↑ LDH, ↑ productos de degradación de fibrina, signos de daño a órganos (↑ lac-
tato, ↑ Cr); estudios de imagen según los síntomas.
• Se emplean diversos sistemas de puntuación para el Dx de CID (Thromb Haemost 2011;105(1):40).
Tratamiento
• El objetivo principal es tratar la enfermedad subyacente.
• Transfusión si hay hemorragia, riesgo de ésta o se planea algún procedimiento: plaquetas
(si hemorragia + plaquetas < 50 000, o plaquetas < 20 000), PFC (si INR > 1.5; recordar
que pueden ser necesarias cantidades grandes [15-30 mL/kg]), crioprecipitado (si el
fibrinógeno < 1.5 g/dL a pesar de PFC), concentrado de complejo de protrombina (si
hay hemorragia y se retrasa el PFC o no se consigue [demasiado volumen]).
• Heparina/HBPM si predomina la tromboembolia (HBPM puede superar a HNF).
Hospitalización
• Admisión a UCI.
Enfermedad de von Willebrand (EvW)
Resumen
• Definición: causa más frecuente de hemorragia hereditaria; debida a ↓ FvW (↓ cantidad
[tipos 1, 3] o función [tipo 2]); FvW transporta el factor VIII y facilita la adhesión pla-
quetaria; pocas veces es adquirida.
Hemorragia  11-8

• Etiología: un precursor de FvW se une a ADAMTS13 (véase PTTr antes) → FvW libre
se activa mediante daño vascular → FvW se une a colágeno → agregación plaquetaria.
• ↓ FvW conduce a ↓ agregación plaquetaria y ↑ degradación del factor VIII.
Antecedentes y exploración física
• Hemorragia mucosa, menorragia, hematomas, epistaxis, hemartrosis, hematomas:
• El 5-20% de los pacientes con menorragia padecen EvW (pueden requerir HTA).
• La mayoría de los pacientes tienen algún antecedente (60-80% hemorragia posQx).
Diagnóstico
• BH con diferencial, tipar y cruzar, tiempos de coag. (↑ PTT); ↓ Ag FvW, ↓ actividad de
FvW, ↓ actividad de factor VIII.
Tratamiento
• Desmopresina: es más útil en EvW de tipo 1, en la cual existe suficiente cantidad funcional
de FvW no circulante; la desmopresina facilita la liberación endotelial de FvW y ↑ de
concentración de FvW (sin cambios en el FvW total); eficacia variable; dosis 0.3 μg/kg IV.
• Reposición de FvW: más útil en tipos 2 o 3, en los que no hay o no es funcional el FvW;
las alternativas incluyen crioprecipitados (hasta 8-12 paquetes), concentrado plasmá-
tico de FvW/factor VIII (Humate-P®), o FvW recombinante + factor VIII.
• Hemorragias potencialmente mortales: es importante aumentar las concentraciones de
FvW y factor VIII.
• Tratamiento adyuvante: aminoácidos antifibrolíticos (ác. tranexámico); no existe suficiente
evidencia.
Hospitalización
• Admisión en caso de hemorragia; de lo contrario, a casa y consulta con hematología.
 Hemofilia A/B
(BMJ 2012;344:e2707; Haemophilia 2013;19(1):e1)
Resumen
• Definición: ligada a X (hombres) por ↓ factor VIII (hemofilia A) o factor IX (hemofilia B).
Gravedad de la hemofilia
Gravedad Concentración del factor (% del nl)Síntomas
Leve 5-40 IU/dL Hemorragia IM espontánea
Moderada 1-5 IU/dL Hemorragia grave con traumatismos
leves
Grave < 1 IU/dL Hemorragia grave con traumatismos
intensos
Antecedentes y exploración física
• Hemorragia (GI, GU, mucosas), hematoma, hemartrosis, equimosis.
Diagnóstico
• BH, INR normal, ↑ PTT, tipar y cruzar, estudios de imagen según la necesidad.
Tratamiento
• Hemorragia leve: la desmopresina (0.3 μg/kg IV, 150 μg en NIÑOS/300 μg en ADULTOS)
incrementa el factor VIII 3-5× debido a la liberación de FvW; ácido tanexámico
(25-50 mg/kg/d); desmopresina en hemofilia A, ácido tranexámico en hemofilia A/B.
• Hemorragia moderada o grave: concentrado de factor VIII/IX según la deficiencia; dosifi-
cación específica del compuesto (Haemophilia 2013;19(1):e1).
• Si es grave (HIC), administrar el factor antes de confirmar el diagnóstico.
• Si los pacientes portan inhibidores de factor VIII, considerar VIIa o complejo de pro-
trombina (salta el paso dependiente de factor VIII en la coagulación).
Transfusiones
Véase el capítulo 18 para los casos de traumatismos.
Resumen
• Abordaje: tipar y cruzar a cualquier paciente con sospecha de requerir una transfusión.
Características de los productos de la transfusión
Irradiados Utilizar en pacientes con inmunosupresión celular (neonatos, trasplante
de células madre, inmunodeficiencia congénita); destruye los linfocitos
T del donante (↓ EICH)
Reducido en Emplear en pacientes en tromboprofilaxis o que requieren múltiples
leucocitos transfusiones; elimina los leucocitos (↓ infección [CMV], ↓ rechazo)
Lavados Se emplea en pacientes con antecedentes de reacción alérgica relacionada
con transfusión; elimina el plasma (↓ reacciones alérgicas); toma tiempo
Aféresis Un donante específico (en lugar de un donante del banco de sangre);
transfusión de plaquetas
Concentrado de eritrocitos (Ann Intern Med 2012;157:49)
• Cuándo emplear: limitar su empleo ↓ efectos adversos, mortalidad (Cochrane
2012;(4):CD002042):
Hemorragia  11-9

• En todos los casos: Hb ≤ 7, Hb > 7 + síntomas agudos o graves.

• Disfunción cardiovascular: Hb ≤ 8, Hb > 8 + síntomas agudos o graves.
• Qué emplear: siempre tipar y cruzar a cualquier paciente que necesite transfusión:
• Casos de emergencia: O (-) en mujeres, O (+) en hombres.
• En transfusión masiva (> 10 U de eritrocitos/d), también emplear PFC y plaquetas.
• Cuánto emplear:
• Neonatos: ↑ Hb en 3 g/dL por cada 10-15 mL/kg de concentrado de eritrocitos.
• Adulto: ↑ Hb en 1 g/dL o Hct 3%, por cada unidad de concentrado de eritrocitos.
• Qué vigilar:
• Electrólitos: en especial si el volumen es alto (↑ K, ↓ Ca).
• O2: puede ser necesaria la diuresis en pacientes con ICC.
Transfusión de plaquetas
• Cuándo emplear:
• Plaquetas < 10 k: sin importar los síntomas o enfermedades.
• Plaquetas < 20 k: sin hemorragia pero con alto riesgo si empeoran (cáncer de alto
riesgo o enfermedad crónica).
• Plaquetas < 50 k: hemorragia activa o necesidad de procedimientos.
• Plaquetas < 100 k: necesidad de procedimientos oftálmicos o neuroquirúrgicos.
• Cuánto emplear: ↑ plaquetas en 5 k-10 k por cada unidad de plaquetas.
Plasma fresco congelado (Transfusion 2010;50(6):1227)
• Cuándo emplear: transfusión masiva (véase la sección de Traumatismos); reversión
de warfarina; coagulopatía (CID); PTTr/SUH (si se retrasa la plasmaféresis); reposi-
ción de factores de coag.
 • Cuánto emplear: 10-20 mL/kg ↑ factores de coag. en 20-30% (1U PFC = 200 mL);
considerar diuréticos en caso de ICC.
Crioprecipitado
• Emplear: concentración de fibrinógeno < 1 g/dL; deficiencia de factor XIII; hemofilia o EvW.
• Cuánto emplear: 1 U/5-10 kg para mantener el fibrinógeno > 1 g/L.

Reversión de anticoagulación
Abordaje
• Suspender las dosis.
• Cuidado de soporte: lavado gástrico o carbón activado (si la sobredosis ocurrió 1 h
antes), ejercer presión en el sitio de hemorragia, transfusión según la necesidad.
• Reversión específica: en caso de hemorragia grave potencialmente mortal (ICC, hemopti-
sis, SGI) o necesidad de procedimientos de emergencia.
Reversión de anticoagulantes frecuentes
Antiplaquetarios Hemorragia leve Valorar riesgo/beneficio de suspender antiplaquetario
Hemorragia Suspender antiplaquetario
grave Considerar transfusión de plaquetas (nuevos datos
sugieren que puede ser dañina en caso de ICC)1,2
Heparina Protamina (1 mg/90-100 U de heparina hace 2-3 h; máx 50 mg)2
HBPM Protamina puede ser parcialmente eficaz (60-80%) (véase la dosis antes)2
Andexanet puede ser útil (en investigación)3
Warfarina4 INR < 5 Disminuir o saltar una sola dosis
Sin hemorragia Seguimiento del INR en 48-72 h
INR 5-9 Saltar 1-2 dosis de warfarina
Sin hemorragia Vit K 2.5 mg VO × 1 si hay riesgo de hemorragia
Vigilancia del INR en 24-48 h
INR > 9 Suspender warfarina hasta revalorar INR
Sin hemorragia Vit K 5 mg VO × 1
Valorar INR en 12-24 h
INR > 1.5 Suspender warfarina
Hemorragia Vit K 5-10 mg IV (riesgo de reacción anafilactoide)
grave Complejo de protrombina (25-50 IU/kg)
PFC (10-20 mL/kg) sólo si no se dispone de complejo de
protrombina
Anticoagulantes Dabigatrán Idarucizumab revierte el sangrado en minutos5
orales El complejo de protrombina con cuatro factores (4F-CCP)
puede ser eficaz
Rivaroxabán El 4F-CCP puede ser eficaz
Andexanet puede ser útil (en investigación)6
Apizabán El 4F-CCP puede ser eficaz
Andexanet puede ser útil (en investigación)6
Nota: aún se investigan diversas alternativas de anticoagulantes orales y
Hemorragia  11-10

fármacos de reversión. La información es limitada.

1
Lancet 2016;387(10038):2605. 2American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th ed). 3Hematol Oncol Clin North Am
2016;30(5):1085. 4Circulation 2012;125(23):2944. 5NEJM 373(25):2413. 6NEJM 2015;373(6):511.

Muy importante
• Los fármacos antiplaquetarios irreversibles limitan la vida de las plaquetas (7-10 d).
• La vit K requiere de 6 (IV) a 24 (VO) h para revertir la warfarina; en raras ocasiones, la
forma IV puede causar reacción anafilactoide (dar lentamente durante 30 min).
• 4F-CCP es mejor que PFC; es probable que cause menos efectos adversos (Lancet
2015;385(9982):2077).
• Efectos adversos: con 4F-CCP, debidos a trombosis; con PFC, debidos al volumen.

Complicaciones de la transfusión
Abordaje
• Obtener el consentimiento informado antes del procedimiento.
• Si hay signos de reacción: suspender la transfusión, verificar bolsa y etiqueta y regresar el
producto restante al banco de sangre.
• Puede reiniciarse el procedimiento en casos de reacción leve (véase a continuación).
• Si hay fiebre, obtener BH, frotis, Coombs directo, EGO, tinción de Gram y hemocultivo
del pt y del producto hemático.
 Reacciones graves o frecuentes
Reacción Incidencia* Nota
Febril (no 1:100 Ab del receptor contra citocinas del donador; diagnóstico de
hemolítica) descarte
Antecedentes: fiebre, malestar general ± HAS temporal
Tx: antipiréticos, monitorización para valorar infección
(transfusión séptica) o hemólisis (reacción hemolítica aguda)
Alérgica 1:1 000 Mediada por histamina; frecuentemente con plaquetas
Anafiláctica 1:10 000 Dx: prurito, urticaria ± angioedema, signos de anafilaxia
Tx: antagonista H1; si hay anafilaxia, continuar con antagonista
H2, glucocorticoides; reiniciar epi IM si los síntomas son
locales y se han resuelto por completo (suspender si recurre)
Muy importante: si no hay antecedentes de reacción
alérgica a la transfusión, considerar productos lavados y
antagonistas H1; esteroides no ofrecen beneficio
Febril 1:10 000 Error en derivado (incompatibilidad ABO, preparación
(hemolítica incorrecta): puede ser inmunitaria o no
aguda) Dx: fiebre (primer signo) → dolor en flanco, LRA,
hemoglobinuria, anemia, CID, choque dentro de 24 h
Tx: si hay fiebre, valorar otros síntomas; LIV/diuréticos para
mejorar GUr
Muy importante: diferente a la reacción hemolítica retar­dada
(1:2.5 k [1:10 en ACF]; debida a Ab contra grupos no ABO;
se presenta 1 sem tras transfusión; Dx cuando la Hb no se
eleva como se espera, Coombs (+), ↑ Bili; no requiere Tx)
Sobrecarga 1:10 000 Exceso de volumen o velocidad de transfusión, ↑ riesgo si ICC,
circulatoria IRC, gran volumen o velocidad de infusión (hemorragia)
por Dx: disnea, ↑ BNP, ↑ PVC, edema pulmonar dentro de las
transfusión primeras 6 h
(TRACO) Tx: O2, diuresis, VNIPP de ser necesario, reiniciar transfusión
lentamente
Muy importante: diuréticos junto con la transfusión en caso
de alto riesgo de TRACO
Lesión 1:100 000 Posible etiología: los Ab del donante se unen a los leucocitos
pulmonar del receptor → acumulación en capilares pulmonares →
aguda ↑ permeabilidad → edema
relacionada Dx: disnea, ↓ O2, Rx de tórax con infiltrado bilateral; fiebre/
con la hipotermia, hipotensión/HAS; en primeras 72 h de transfusión
transfusión Tx: de soporte (O2, volumen corriente bajo en caso de
(TRALI) intubación)
Sepsis 1:100 000 Derivados infectados, más frecuente con plaquetas
Dx: fiebre, rigidez, hipotensión; hemocultivos (+) (pt y derivado)
Tx: antibióticos de amplio espectro (incluyendo
antiseudomonas)
Infecciones Variable VHB (1:250K), VHC (1:1.6M), VIH (1:1.8M)
Trasplante  11-11

víricas
*Las estimaciones de la incidencia son por unidad transfundida; se redondearon al múltiplo de 10 más
cercano. Lancet 2016;388(10061):2825; JAMA 2003;289:959; NEJM 1999;340:438.

URGENCIAS EN EL PACIENTE
CON TRASPLANTE
Complicaciones infecciosas
• La incidencia es del 25-80% en el primer año postrasplante.
• Puede ser leve: la inmunosupresión suele disminuir los signos clásicos (fiebre, síntomas
locales), signos radiológicos o resultados de serología; conservar alto nivel de sospecha.
• Temporalidad de la infección posterior al trasplante y congruente con el tipo de infección:
• Intrahospitalaria: aspirado pulmonar, infección de la herida, urinaria (Foley), del
donante, de la vía periférica, C. difficile.
• Oportunista: neumocistosis, Histoplasma, Coccidioides, Cryptococcus, VHB, VHC, polio-
mavirus BK, CMV, TB, VEB; valorar si el paciente está bajo tratamiento profiláctico
(neumocistosis, CMV, micosis).
• Extrahospitalaria: neumonía, influenza, VEB, VSR, Legionella, IVU.
• Si hay sepsis, considerar seriamente dosis de carga con esteroides.
 Infecciones en pacientes con trasplante
0-1 mes postrasplante Bacteriana > micótica, vírica
Intrahospitalaria > oportunista, extrahospitalaria
1-6 meses postrasplante Bacteriana, micótica, vírica
Oportunista > intrahospitalaria, extrahospitalaria
> 6 meses postrasplante Bacteriana, micótica, vírica
Extrahospitalaria > oportunista > intrahospitalaria
Rechazo de injerto
• Reacción inmunitaria del receptor frente al órgano trasplantado (en especial, microcirculación).
• Frecuencia y síntomas según el órgano y tipo de trasplante:
• 20% riñón, 64% (agudo)/23% (tardío) hígado, 30% corazón (agudo), 30% pulmón (1.o año).
• Es muy importante consultar al equipo de trasplante si se considera el rechazo.
• Tx: esteroides IV en dosis altas, puede requerir más tratamiento.
Signos y síntomas de rechazo de trasplante
Riñón (20%) Síntomas: con frecuencia asintomático; malestar general, oliguria,
dolor en el sitio de implante; HAS
Dx: labs (↑ BUN/Cr, alteraciones electrolíticas); electrólitos urinarios
(descartar otros Dx); US renal muestra ↑ de índices de resistencia
Hígado (60% < 6 meses, Síntomas: fiebre, malestar general, dolor abd, visceromegalia, ascitis
25% tardía) Dx: labs (↑ PFH); US abdominal (descartar otros Dx [trombosis])
Corazón Síntomas: disnea, ortopnea, palpitaciones, presíncope, síntomas GI si
(30% < 6 meses) predomina la afección cardíaca derecha (dolor en CSD, náuseas)
Dx: labs (↑ troponina, BNP), ECG muestra cambios en ST y T, US
muestra alteración sistólica/diastólica; Rx de tórax muestra edema
(si predomina la afección izquierda )
Pulmón Síntomas: disnea, tos, datos pulmonares variables
(30% < 1 año) Dx: labs (↑ eosinófilos), Rx de tórax puede ser normal, TC de tórax
Complicaciones específicas
Trasplante de riñón
• IVU (más frecuente): siempre complicada; valorar empleo de antibióticos combinados e
inhibición suprarrenal.
• Estenosis arterial (10%): HAS, ↓ GUr, edema; US muestra disminución del flujo; endopró-
tesis como tratamiento.
• Trombosis venosa (4%): dolor y eritema en el sitio de trasplante, ↓ GUr, náuseas y vómi-
tos; US (puede ser necesaria TC contrastada); suele conducir al fracaso del trasplante.
• Obstrucción uretral (3-6%): ↓ GUr, edema; hidronefrosis en el US; si no se corrige con
Foley, puede ser necesario el drenaje percutáneo.
• Fuga urinaria (2-5%): ↓ GUr, fuga perineal; US muestra colección de líquido en la periferia
del trasplante; cultivos de orina.
• Linfocele (5-15%): edema abdominal; US muestra hidrocele (TC para Dx definitivo).
Trasplante de hígado
• Trombosis de arteria hepática (4-12%): US Doppler, 90% de sens; mortalidad, 80% sin Tx.
• Estenosis de la arteria hepática (14%): US Doppler, 70% sens; puede ser necesaria la
angiografía para el diagnóstico.
Trasplante  11-12

• Seudoaneurisma: puede causar hemobilia, hemoperitoneo, SGI; Dx con US o TC.

• Estrechamiento biliar: asintomático debido a denervación; US, sens 60%; colangiopancrea-
tografía con RM (sens 95%); endoprótesis para tratamiento.
• Fugas biliares (2-25%) y biliomas: tratamiento con endoprótesis sobre la fuga, drenaje y
antibióticos en caso de bilioma.
Trasplante de corazón
• Vasculopatía del aloinjerto (30-70%): ateroesclerosis crónica y de progresión rápida en el
órgano trasplantado; puede mostrar signos y síntomas de isquemia o ninguno debido a
denervación (incluyendo paro cardíaco).
• Bradicardia: debido a traumatismo sinusal o del nodo AV, resistente a atropina por la pér-
dida de la inervación vagal.
• Taquiarritmias β-B > ICCa en tratamiento de FA/aleteo (interacción farmacológica); media
dosis de adenosina por la sensibilidad del corazón trasplantado.
Trasplante de pulmón
• Estenosis de la unión de vía aérea, traqueobronquiomalacia (↑ tejido de granulación),
necrosis, disnea/estridor; la TC puede ser útil, pero la bronquitis confirma el Dx; puede
requerir endoprótesis.
• Fístula: según el sitio, puede manifestarse con neumotórax, crepitaciones, hemoptisis.
• Estenosis de la arteria pulmonar: temprana o tardía después del trasplante, disnea, ↓ O2,
edema en piernas, ↓ TA; diagnóstico mediante TC de tórax.
• TVP: temprana tras el trasplante; disnea, ↓ O2, edema en piernas, ↓ TA; Dx con TC de tórax.
• Lesión frénica (3-9% de trasplantes pulmonares; 40% de trasplantes cardiopulmonares):
disnea; Rx de tórax, ascenso de hemidiafragma.
 DOLOR Y EDEMA EN PIERNAS
Abordaje
• Historia clínica completa: distribución anatómica, unilateral frente a bilateral, agudo frente a
crónico, relación con eritema o hallazgos dermatológicos; antecedente de traumatismo.
• Buscar parestesia, hiperestesia o neuropatía.
• Exploración neurológica y vascular completa, buscar debilidad motora.
Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca ICC (edema, estasis venosa)
Vascular TVP (véase el capítulo 1), VP, oclusión arterial, úlceras vasculares,
tromboflebitis
Infecciosa Osteomielitis, fascitis necrosante, articulación séptica, celulitis/absceso
(véase el capítulo 4)
Musculoesquelética Fractura, esguince, luxación, hematoma, síndrome compartimental;
estenosis espinal (seudoclaudicación)
Metabólica/GU Anomalías electrolíticas, glomerulonefritis, síndrome nefrítico
Ginecológica Embarazo, HELLP
Neurológica Guillain-Barré, neuropatía periférica
Del entorno Edema por calor
Neoplasia Sarcoma, síndrome de VCS

Vasculopatía periférica
Claudicación
Antecedentes
• Dolor muscular isquémico reproducible con ejercicio; mejora con reposo.
• Con frecuencia, los pts ponen las piernas extendidas e inclinadas para mejorar el flujo.
• El 1-2% tiene isquemia crónica grave de extremidades: dolor en reposo, úlceras que no
sanan, gangrena seca.
Hallazgos: puede haber exploración normal en reposo con o sin ↓ pulsos periféricos.
Diagnóstico
• ITB < 0.9 es diagnóstico de VP (sensible y específico).
• Valoración cuidadosa de pulsos, US Doppler si son difíciles de palpar.
• Buscar signos de isquemia grave (dolor en reposo, úlceras que no sanan).
Tratamiento: si se sospecha isquemia grave o enfermedad aguda, consultar con cirugía
vascular.
Hospitalización:
• Admisión en enfermedad aguda.
• Alta con tratamiento ambulatorio si es crónico y seguimiento de cirugía vascular; verifi-
car que el paciente siga el tratamiento.
Obstrucción arterial periférica aguda
Antecedentes
• VP conocida o factores relacionados (HAS, tabaquismo, arteriopatía coronaria, FA).
• Inicio rápido de dolor y parestesias distales.
• Tardía (hallazgos preocupantes): poiquilotermia, palidez, parestesias, pulso ausente.
Hallazgos
Piernas  12-1

• Extremidad moteada, fría, ↓ pulso, debilidad motora, ± frémito.

• Hipersensibildiad a la palpación desproporcionada con el estímulo o ↓ sensibilidad.
Diagnóstico
• Doppler portátil de todos los pulsos, incluyendo los miembros no afectados; ITB.
• Labs: BH, QS, ES, T. de coag., ± lactato.
• US puede mostrar el grado de oclusión.
• TC o angiografía.
• ECG para arritmia, puede requerir US para buscar la fuente de trombos.
Tratamiento
• Consulta inmediata con cirugía vascular para posible embolectomía.
• Anticoagulación (consultar con cirugía vascular): heparina 18 U/kg/h IV sin bolo.
Hospitalización
• Transferir a centro que cuente con cirugía vascular si no está disponible.
Muy importante
• La muerte del tejido isquémico inicia en 4 h; con mayor prontitud en pacientes con
insuficiencia arterial crónica.
 Medición de índice tobillo-brazo (ITB)
1 Con el paciente en posición supina, medir PAS en tobillo y muñeca ipsilateral
Colocar el manguito sobre bíceps para medir PAS de muñeca y sobre pantorrilla
para medir PAS de tobillo
Colocar US Doppler sobre el pulso radial para la medición de muñeca y sobre tibial
posterior o dorsal del pie para medición de tobillo
Inflar el manguito hasta no escuchar el pulso Doppler, registrar esta presión
2 Dividir PAS de tobillo por PAS de muñeca
ITB nl = 1 o < 0.9 define VP
ITB < 1 indica flujo disminuido en miembro inferior
ITB > 1 indica flujo disminuido en miembro superior

Traumatismos
Síndrome compartimental
Antecedentes
• Se puede presentar en cualquier espacio delimitado por fascias, más frecuente en la parte
distal del miembro inferior (pantorrilla).
• Antecedente de traumatismo (aplastamiento), quemaduras, rabdomiólisis, fijación externa
muy ajustada, hemorragia (anticoagulantes, coagulopatía), edema postisquemia, morde-
duras de serpiente, ADIV.
Hallazgos
• Dolor desproporcionado al estímulo, dolor al estiramiento pasivo de músculos en el com-
partimento (véase el recuadro más adelante), parestesias, palidez del miembro, compar-
timento rígido o tenso. Tardío: pulso disminuido, deficiencias motrices/sensitivas.
Diagnóstico
• Medir las presiones del compartimento: nl < 8 mm Hg; fasciotomía si > 30 mm Hg.
• Manómetro intracompartimental Stryker: introducir perpendicular a la piel.
• Manómetro intraarterial: colocar una aguja 18G en el manómetro; verificar que la medi-
ción de la presión se realice a la misma altura que la del transductor.
Tratamiento
• Consulta quirúrgica/ortopédica inmediata para fasciotomía.
Hospitalización
• Presiones compartimentales < 30 mm Hg, pero se sospecha síndrome compartimental en
evolución; admisión a ortopedia para manometría constante y revisión neurovascular.
Muy importante
• La presión nl del compartimento no descarta síndrome compartimental; el Dx es clínico.
• Incidencia de 6% en fractura tibial expuesta; 1% en fractura tibial cerrada; 30% con lesión
arterial; 14% si es venosa.
Compartimentos de miembro inferior y músculos relacionados
Posterior profundo Flexor largo de los dedos, tibial posterior, flexor largo del primer dedo
Posterior superficial Sóleo y gastrocnemio
Lateral Peroneo largo, peroneo corto
Anterior Tibial anterior, extensor largo del primer dedo, extensor largo de los dedos

LUMBALGIA
Abordaje
Lumbalgia  12-2

• Historia clínica completa: distribución anatómica, unilateral frente a bilateral, aguda frente
a crónica, fiebre, dolor abdominal, dolor en ingle, síncope, antecedente de traumatismo;
peor en reposo o por la noche; ¿incontinencia?
Antecedentes importantes en la lumbalgia
Fractura Edad > 70, cualquier traumatismo con edad > 50, esteroides crónicos,
osteoporosis, síntomas de cáncer (p. ej., pérdida de peso)
Cáncer Edad avanzada, síntomas de cáncer, peor en decúbito supino,
> 1 mes con síntomas
Infección Fiebre, ADIV, VIH, inmunosupresión, antecedentes de TB
Vascular o aórtico Dolor abdominal, dolor lacerante, síncope, síntomas urinarios
• Exploración física y neurológica completas, elevación de pierna en extensión (Lasegue),
pulsos, tono rectal, marcha.
• Siempre verificar prueba de embarazo en orina en mujeres en edad reproductiva.
• No se indican Rx de forma habitual: sólo si hay antecedentes importantes, exploración
anómala, hipersensibilidad localizada.
• La mayoría sólo requiere analgesia y seguimiento, pero siempre considerar enfermedades
que ponen en riesgo la vida y el miembro.
 Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
GI (véase el Aneurisma/disección abdominal, pancreatitis, colecistitis, úlcera
capítulo 3) (± perforación)
Traumatismo Esguince lumbosacro agudo, fractura vertebral por compresión, hemorragia
retroperitoneal (traumatismo leve pero en Tx con anticoagulante)
Infecciosa Absceso epidural, discitis, osteomielitis, pielonefritis/absceso perirrenal
Neurológica Síndrome de cola de caballo, hernia de disco, estenosis medular
Reumatológica Artritis reumatoide, espondilitis, artrosis
Metabólica/GU Nefrolitiasis
Vascular Hematoma/disección medular
Neoplasia Cáncer (mieloma múltiple en personas de edad avanzada), metástasis óseas

Traumatismos
Esguince lumbosacro agudo
Antecedentes
• En general, hay antecedente de episodio precipitante: torsión, carga de peso, nueva activi-
dad física. Inicio agudo/subagudo.
• No debe haber fiebre ni síntomas radiculares.
Hallazgos: espasmos musculares paravertebrales e hipersensibilidad, exploración neuro-
lógica normal.
Diagnóstico: no hay indicación para obtener imágenes con prontitud.
Tratamiento
• AINE; en caso de ser grave, opiáceos por tiempo limitado o BZD; reiniciar actividad
pronto (¡sin reposo en cama!).
• Los relajantes musculares no han demostrado beneficio, pero sí numerosos efectos cola-
terales (anticolinérgicos, adicción).
Hospitalización: a casa con seguimiento del médico de atención primaria; asegurar el
cumplimiento del paciente.
Muy importante: el esguince lumbar es la causa principal de lumbalgia en el servicio de
urgencias, pero es un diagnóstico de descarte.
Fractura vertebral por compresión
Antecedentes: lumbalgia de inicio rápido, en general, en pacientes de edad avanzada con
osteopenia, tabaquismo o esteroides.
Hallazgos: área hipersensible en columna; por lo general, sin hallazgos neurológicos.
Diagnóstico: Rx simple de columna lumbar, torácica o cervical.
Tratamiento
• Por lo general, fracturas estables; analgesia ± faja para brindar comodidad.
• Consulta con ortopedia o neurología en caso de compresión > 50% o fracturas múltiples.
Hospitalización: admisión para dolor resistente al tratamiento, cualquier hallazgo neuro-
lógico, compresión > 50%, fracturas múltiples.
Muy importante: buscar causa neoplásica si no hay otros factores o antecedentes de
riesgo, en especial en edad avanzada.

Neurológica
Síndrome de cola de caballo
Lumbalgia  12-3

Definición: hernia de disco grande de la médula espinal distal = emergencia neuroquirúrgica.

Antecedentes
• Lumbalgia intensa irradiada hacia una o ambas piernas y síntomas neurológicos: pareste-
sias en silla de montar, retención urinaria con incontinencia por rebosamiento, pérdida
del control de esfínteres o alteraciones sexuales; pacientes con traumatismo reciente
o cáncer con posibles metástasis.
Hallazgos: ↓ tono rectal, retención urinaria, anestesia en silla de montar, arreflexia, debilidad.
Diagnóstico
• RM como primera elección.
• La presencia de volumen urinario residual tiene la mayor sensibilidad.
Tratamiento: interconsulta neuroquiríurgica urgente, hospitalización.
Estenosis lumbar
Definición: estrechamiento del canal vertebral lumbar por degeneración, artrosis facetaria
o subluxación.
Antecedentes: 40 años de edad o mayor, lumbalgia bilateral, seudoclaudicación (dolor al
caminar), mejora con reposo y flexión de espalda (camina encorvado para mantener la
espalda flexionada).
Hallazgos: examen normal, Lasegue normal, dolor con extensión de espalda.
 Diagnóstico: no es necesario tomar imágenes de forma urgente si la exploración neuro-
lógica es normal; la TC y RM son diagnósticas.
Tratamiento: analgesia (AINE); ejercicios de flexión de cadera y abd; cirugía si es grave.
Hospitalización: seguimiento continuo con el médico de primer contacto o neurología.
Hernia de disco
Antecedentes
• De 30-40 años de edad, antecedente de dolor lumbar intermitente que se irradia hacia
las piernas (más allá de las rodillas) ± parestesias.
• Exacerbado al inclinarse, toser, estornudar o estirarse (estira las raíces nerviosas).
Hallazgos
• Véase el recuadro más adelante (L4-5 es más frecuente).
• Lasegue se relaciona con irritación de la raíz nerviosa sólo si se reproducen síntomas que
se extienden más allá de la rodilla. Ipsilateral es sensible, pero contralateral es específico.
Tratamiento
• Sin afectación neurológica: analgesia, alta. Mielograma con RM o TC si no mejora en 4-6 sem.
• Deficiencia neurológica (o hernia traumática aguda): RM para buscar afección medular.
Resonancia magnética para valoración de médula.
Hospitalización: alta si no hay hallazgos medulares; si los hay, valoración por neurología.
Muy importante: la ciática es la herniación de un disco lumbar que pinza el nervio ciático.

Compresión de raíz nerviosa lumbar

Raíz Dolor Pérdida de sensibilidad Debilidad
L4 Cadera, muslo anterior Muslo anteromedial a región Cuádriceps débil; ↓ reflejo
medial del pie rotuliano
L5 Muslo/pantorrilla lateral; Pantorrilla lateral, dorso del ↓ extensor largo del primer
dorso del pie, primer pie, primer dedo dedo
dedo
S1 Muslo posterolateral, Dorso del muslo y pantorrilla;Gastrocnemio; ↓ reflejo
pantorrilla, talón dedos, talón lateral aquiliano
S2-S4 Perineo Perineo Intestino/vejiga; cremáster

Infecciosa
Absceso epidural
Antecedentes
• Tríada clásica de fiebre, hipersensibilidad vertebral local, deficiencia neurológica del miembro.
• Población de alto riesgo: consumo de drogas IV, inmunodepresión, instrumentación
reciente, diabetes.
Hallazgos
• Secuencia clásica: dolor de espalda → dolor radicular/radiculopatía → debilidad, Δ sensitivos,
alteraciones vesicales/intestinales → parálisis.
Diagnóstico: la RM es la prueba de elección.
Tratamiento
• Incluir estafilococo, estreptococo, gramnegativos: (nafcilina 2 g U oxacilina) y (ceftriaxona
2 g O ciprofloxacino) ± vancomicina, antiseudomonas si hay instrumentación.
• Interconsulta a neurocirugía; ± esteroides; puede requerirse biopsia antes de antibióticos.
Hospitalización: admisión a neurocirugía; lavado quirúrgico.
Muy importante: evitar PL para impedir la introducción de microorganismos en LCR a
menos que se sospeche meningitis.
Lumbalgia  12-4

Neoplasias
Metástasis óseas
Historia: > 50 años de edad, 1 mes con síntomas, pérdida de peso. Con frecuencia, de
mama, pulmón, riñón, próstata, tiroides.
Hallazgos: hipersensibilidad de columna lumbar a la palpación.
Diagnóstico
• Rx simple. TC/RM/gammagrafía ósea si Rx simple no es definitiva.
• RM e interconsulta con neurocirugía u oncología en caso de síndrome o síntomas medulares.
Tratamiento
• Analgesia, derivar a oncología.
• Si hay compresión medular, administrar dexametasona 10 mg IV o metilprednisolona
30 mg/kg IV; interconsulta inmediata.
Hospitalización: tratamiento por neurocirugía; posible descompresión quirúrgica.
Muy importante
• También debe considerarse cáncer primario (mieloma múltiple), especialmente en ancianos.
• Pueden pasarse por alto muchas metástasis óseas en Rx; revisar imágenes con radiólogo.
 DOLOR ARTICULAR
Abordaje
• Historia clínica completa, distribución anatómica, articulación única frente a múltiple,
agudo frente a crónico, presencia de fiebre, ∆ cutáneos, antecedente de traumatismo.
• Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con síntoma principal de dolor articular.
• Si se considera artritis séptica, valorar la necesidad de artrocentesis.

Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Traumatismo Fractura, luxación, hemartrosis, necrosis avascular, tenosinovitis
Infecciosa Artritis séptica no gonocócica, artritis séptica gonocócica, artritis
reactiva, tenosinovitis, enf de Lyme (véase el capítulo 4)
Reumatológica Gota, seudogota, artritis reumatoide, artrosis
Musculoesquelética Bursitis, tendinitis

Etiologías frecuentes de dolor articular por región

Región Tipo Hallazgos
Hombro Lesión del manguito Inflamación o desgarro de los tendones del manguito de los
de los rotadores rotadores por traumatismo directo o empleo excesivo
Dolor en área deltoidea, peor con movimiento braquial
sobre la cabeza o con presión directa (al dormir)
Dolor a la palpación
Prueba de Jobe: dolor y debilidad al aplicar resistencia a la
abducción a 90°, aducción al frente a 30°
Tx con AINE, evitar movimientos agravantes, esteroides
intraarticulares si no mejora
Hombro rígido ↓ gradual de amplitud de movimiento (activa y pasiva) de
(capsulitis articulación glenohumeral debido a patología de la
adhesiva) cápsula articular; sin antecedentes de lesión
Dolor a los extremos de la amplitud
Tx con AINE, fisioterapia, 2-4 sem de corticoesteroides orales
Síndrome Artritis o lesión de ligamentos acromioclaviculares
acromioclavicular Agudo o crónico, posible antecedente de traumatismo
Dolor a la palpación y edema de articulación
acromioclavicular, dolor empeora con tracción inferior
o al ejercer resistencia a la aducción
Tratamiento de lesión aguda con fijación externa
Codo Epicondilitis lateral Dolor a lo largo del epicóndilo lateral en la inserción de
(codo de tenista) los tendones extensores del antebrazo
↑ dolor a la resistencia de dorsiflexión de la muñeca
Tx mediante reposo, AINE, ± inyección de esteroides
Epicondilitis medial Menos frecuente que codo de tenista
(codo de golfista) Dolor a lo largo del epicóndilo medial en la inserción del
Dolor

tendón del flexor común

↑ dolor con resistencia a la flexión de muñeca con el codo
en extensión
Tx mediante reposo, AINE, ± inyección de esteroides
articular 

Cadera Bursitis trocantérica Causa más frecuente de dolor en cadera (región lateral)
Dolor ↑ al caminar, hacer sentadillas, subir escaleras, ↓ en
reposo
Dolor a la resistencia de la abducción de la cadera
Tratamiento con AINE, inyección de corticoesteroides
Rodilla Tendonitis rotuliana Dolor en región inferior de la rótula al correr, brincar,
12-5

(rodilla de patear constantemente

saltador) Tx mediante reposo, AINE, rodillera, fisioterapia, ejercicios
de fortalecimiento para cuádriceps y bíceps femoral
Tobillo Tendinitis aquiliana Dolor, edema, hipersensibilidad sobre tendón aquíleo por
traumatismo constante y desgarros microscópicos por
uso excesivo (ballet, carrera de distancia, basquetbol)
↑ dolor con dorsiflexión pasiva
Tratamiento mediante reposo, calor, AINE, modificación de
zapatos, elevación del talón para ↓ estiramiento tendinoso,
fisioterapia, ejercicios de estiramiento
 Tenosinovitis
Definición
• Inflamación del tendón y la vaina tendinosa. Puede ser resultado de discapacidad crónica,
↓ amplitud de movimiento, dolor crónico, amputación si no se trata de modo adecuado.

Tipos de tenosinovitis
Tipo Antecedentes y hallazgos Tx y hospitalización
Tenosinovitis de Pinzamiento repetitivo del pulgar y los dedos Reposo, AINE
de Quervain El dolor mejora con reposo; sin antecedentes Férula del pulgar
de traumatismo agudo Inyección de esteroides
Más frecuente en mujeres de mediana edad Cirugía si es necesaria
Dolor en región radial de muñeca, empeora Buen pronóstico
con movimiento pasivo del pulgar, desviación Alta y seguimiento
cubital de muñeca con pulgar rodeado por
los demás dedos (prueba de Finkelstein)
Tenosinovitis Pulgar rígido o dedo anular en flexión seguida AINE
estenosante del de liberación súbita; el dolor irradia hacia Férula 4-6 sem
tendor flexor los dedos ± inyección de
(dedo en Más frecuente en mujeres adultas, con diabetes esteroides
gatillo) Dolor en vaina tendinosa proximal en la palma Liberación quirúrgica si
distal ± engrosamiento tendinoso palpable o falla inyección
nodularidad Buen pronóstico
Puede requerir manipulación para liberarlo Alta y seguimiento
Tenosinovitis Herida por punción, laceración, mordedura, piel Admisión a ortopedia
infecciosa agrietada, lesión por presión elevada; suele Antibióticos
implicar a S. aureus, Streptococcus Férula y elevación
Signos de Kanavel: Pronóstico bueno, aun
1. Edema fusiforme del dedo con antibióticos y
2. Flexión del dedo cirugía
3. Dolor grave a la extensión pasiva
4. Dolor sobre la vaina tendinosa

Gota
Antecedentes
• Pacientes adultos, presentación súbita (con frecuencia recurrente) de dolor en una sola ar­­
ticulación, edema, eritema, calor; puede ser causada por traumatismo leve o enfermedad.
• Factores relacionados: HAS, hiperlipidemia, diabetes, obesidad. Etiologías sistémicas: cán-
cer, hemólisis.
• 75% monoarticular, clásica: afecta 1.ª articulación MTF (podagra).
Hallazgos
• Eritema, edema, hipersensibilidad y calor (MTF > tobillo > tarso > rodilla); semeja celulitis.
• Los tofos sobre las articulaciones afectadas indican gota crónica.
Diagnóstico
• Artrocentesis si: es 1.o episodio (sin punción previa), Dx incierto, sospecha de artritis
séptica.
• Líquido sinovial: cristales no birrefringentes con forma de huso; siempre enviar para cultivo.
• Las concentraciones séricas de ác. úrico no son útiles; el 30% tiene valor normal.
12-6

• Los hallazgos en Rx en gota crónica incluyen erosiones óseas, lesiones en sacabocado,

tofos calcificados.
Tratamiento
articular 

• AINE (no AAS). Por ejemplo, indometacina 50 mg VO c/8 h durante el episodio (∼3-10 d).
• Alternativa: colchicina (0.5 mg VO cada 1 h hasta 8 mg, si función renal nl) o esteroides.
• Alopurinol para prevención crónica, pero no tiene papel en el tratamiento agudo.
Hospitalización
• Alta y analgesia, a menos que el dolor sea resistente al tratamiento.
Dolor

Muy importante
• La gota se desarrolla por el depósito de cristales de urato monosódico.

Seudogota
Antecedentes
• Pacientes de edad avanzada, dolor de inicio rápido en una sola articulación, edema, eri-
tema, calor; causado por traumatismo leve o enfermedad; por lo general, en articula-
ciones grandes (al contrario que en gota).
Hallazgos
• Eritema, edema, hipersensibilidad, calor (rodilla > muñeca > tobillo = codo).
Diagnóstico
• Si el diagnóstico es incierto, sospechar artritis séptica; realizar artrocentesis.
• Líquido sinovial: forma romboidea, cristales con birrefringencia.
• Hallazgos en Rx: condrocalcinosis, esclerosis subcondral, calcificaciones radiopacas.
Tratamiento
• Igual que para gota.
Hospitalización
• Alta y analgesia.
Muy importante
• La seudogota es resultado del depósito de cristales de pirofosfato de calcio.
• Es la causa más frecuente de artritis monoarticular de reciente inicio en pts > 60 años
de edad.
• Factores relacionados: ↑ Ca, ↓ Mg, ↓ PO4, hemocromatosis, hemosiderosis, enfermedad
paratiroidea.

Bursitis
Definición
• Inflamación de la bolsa articular, sacos aplanados revestidos con líquido sinovial que facilitan
el movimiento; por lo general, la bursitis se debe a uso excesivo, traumatismo o artrosis,
pero puede ser séptica.
Antecedentes
• Dolor localizado, tumefacción, eritema, calor sobre una articulación.
• Menos de la mitad de las bursitis son sépticas, pero el 70% de las bursitis sépticas tienen
traumatismo como antecedente.
• Más frecuente en articulaciones con actividad continua (codo, rodilla), pero puede ser
profunda (cadera), especialmente si hay instrumentación (acupuntura).
Hallazgos
• Cavidad caliente y con edema alrededor de la articulación ± eritema.
• La hipersensibilidad, fiebre y celulitis sugieren bursitis séptica.
• Debe haber poco dolor al movimiento pasivo; si es grave, considerar artritis séptica.
Diagnóstico
• Si hay sospecha de bursitis séptica, realizar aspiración de la bolsa (leucocitos > 5 000 son
indicativos).
• Las bolsas profundas se aspiran por ortopedia o radiología intervencionista.
• Por lo general, es complicado diferenciar de la artritis séptica; puede requerir artrocentesis.
Tratamiento
• Reposo, hielo, elevación, analgesia, ± inyección de esteroides.
• Si hay bursitis séptica: antibióticos para estafilococos (dicloxacilina, TMP-SMX o
clindamicina).
• Consulta con ortopedia para seguimiento, pues los pacientes suelen requerir extirpación
de bolsa o aspiraciones repetidas.
Dolor

Hospitalización
• Alta y analgesia si la ortopedia no implementa tratamiento, ± antibióticos.
• Admisión en caso de infección fulminante, paciente inmunocomprometido, celulitis grave.
articular 

Muy importante
• La bursitis prerrotuliana (rodilla en alfombra) y bursitis del olécranon (codo de estudiante)
en general se deben a infección por estafilococo por traumatismo local.

Infecciosa
12-7

Artritis séptica (no gonocócica)

Antecedentes
• Inicio agudo de articulación dolorosa, edema, calor e hipersensibilidad, con frecuencia
acompañada de fiebre.
• La característica principal es el dolor grave con cualquier movimiento pasivo.
• Todas las articulaciones están en riesgo; en general, la rodilla más que la cadera. En los
niños, la cadera es más frecuente.
• Los grupos de alto riesgo incluyen usuarios de drogas IV o inmunodeprimidos.
 Hallazgos
• En general, se ve afectada una articulación; puede afectar a más en enfermedad gonocócica.
• Dolor con movimiento pasivo ligero o carga axial; calor, rubor, edema.
Diagnóstico
• Rx para identificar derrame, cuerpo extraño, fractura u osteomielitis.
• Artrocentesis: tinción de Gram y cultivo, BH, proteínas y glucosa, análisis de cristales.
Positiva: leucocitos > 50 k con predominio de PMN.
• Labs: considerar VSG, CRP, hemocultivo; EGO, Rx de tórax para valorar infección.
Tratamiento
• Artrocentesis (cadera por ortopedia o radiología intervencionista), interconsulta con
ortopedia, férula en posición fisiológica.
• Cuidados de soporte: hidratación, antipiréticos, control del dolor.
• Antibióticos y hemocultivos después de artrocentesis, S. aureus es más frecuente.
• Adultos: vancomicina y cefalosporina de 3.a generación o quinolona.
• Niños < 14 años de edad: vancomicina y cefalosporina de 3.a generación.
• Prótesis, inmunodepresión: vancomicina y antiseudomonas (piperacilina/tazobactam
o ciprofloxacino).
Hospitalización: admisión para antibióticos, observación por ortopedia, es posible que
se necesite lavado quirúrgico.
Muy importante
• Las caderas sépticas no se presentan con signos clásicos; pueden ser muy sutiles.
• La presencia de cristales en el líquido articular no descarta articulación séptica.
• La celulitis es contraindicación relativa para artrocentesis; evitar el área celulítica.
• Si hay prótesis, comentar el riesgo/beneficio con ortopedia antes de la artrocentesis.
• Está contraindicada la inyección intraarticular de esteroides para alivio de dolor en
artritis séptica.
Artritis séptica gonocócica
Antecedentes
• Paciente joven sexualmente activo; en general, dolor, edema, calor y dolor en una sola
articulación.
• Puede ser poliarticular o migratoria; se ven afectadas con frecuencia las articulaciones
pequeñas (codo, muñeca, tobillo).
• Puede haber secreción uretral o vaginal debida a infección gonocócica.
Hallazgos
• Cualquier manifestación clínica de infección por Neisseria (cervicitis, secreción vaginal
fétida, purulenta o disuria y secreción peneana).
• Articulaciónes pequeñas hipersensibles, con edema y muy dolorosas, en general ligera-
mente flexionadas durante el reposo, más dolorosas con movimiento; posible
tenosinovitis.
• Puede haber exantema maculopapular difuso indoloro con centros necrosados y pústulas.
• El dolor abdominal en CSD puede indicar síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Diagnóstico
• Igual que la artritis séptica no gonocócica + cultivos cervicouterino y uretral (hombres),
cultivos faríngeo y rectal para ↑ probabilidad de diagnóstico definitivo.
Tratamiento
12-8

• Artrocentesis, interconsulta ortopedia, fijación externa en posición fisiológica para

comodidad.
• Cefalosporina de 3.a generación (ceftriaxona 1 g IV c/24 h) o quinolona; agregar doxici-
articular 

clina en clamidia.
• Cuidados de soporte: hidratación, antipiréticos, control del dolor.
Hospitalización: admisión para antibióticos, observación por ortopedia, posible necesi-
dad de lavado quirúrgico.
Muy importante
Dolor

• La artritis séptica gonocócica es la única artritis séptica que no necesariamente requiere

lavado quirúrgico; sin embargo, realizar artrocentesis repetidas para retirar el líquido
según la necesidad.
• Tinción de Gram y cultivo de artritis séptica gonocócica negativos con mayor frecuencia
que artritis sépticas no gonocócicas.
• Está contraindicada la inyección intraarticular de esteroides para el alivio de dolor en la
artritis séptica.
 OTALG IA
Abordaje
• Tipo de dolor, síntomas relacionados, duración, fiebre, pérdida auditiva; diabetes.
Diagnóstico diferencial de otalgia
Ubicación Diagnóstico diferencial
Oído externo Otitis externa (OE), OE maligna, traumatismo, cuerpo extraño, síndrome
de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico)
Oído medio OM aguda/crónica, traumatismo
Celdas mastoideas Mastoiditis
Otitis externa (oído de nadador)
Definición
• Infección (aguda: Pseudomonas, S. aureus, S. epidermidis; crónica: Aspergillus, Candida) del
oído externo por fallo de las defensas naturales.
Antecedentes
• Verano, exposición al agua, traumatismo por hisopo, auxiliar auditivo, dolor/prurito/drenaje.
Hallazgos
• Dolor a la manipulación del trago/hélix, enrojecimiento/exudado en conducto, detritos
blanquecinos/grisáceos, ± secreción verdosa y costras amarillentas, ± absceso, pérdida
de la audición si es grave.
Tratamiento
• Eliminar detritos, secar conducto mediante succión, drenar absceso si se éste se localiza.
• Infecciones leves: limpiar con ác. acético al 2% o peróxido de hidrógeno estéril; no hay
evidencia que apoye su práctica. Evitar en casos de perforación timpánica.
• Infecciones graves: antibióticos tópicos (ofloxacino) + esteroides × 7 d:
• Usar mecha (algodón, gasa o celulosa) 10-12 mm en el conducto × 2-3 d para permitir
que el medicamento llegue al sitio de acción.
• En caso de perforación, considerar antibióticos VO.
• No nadar × 48 h, mantener oído seco en ducha × 1 sem (tapones óticos o sello de gasa
con vaselina).
Hospitalización
• A casa: diabetes y OE leve deben vigilarse.
Otitis externa maligna (necrosante)
Definición: infección grave (95% Pseudomonas) del conducto auditivo externo hasta
la base del cráneo y otras estructuras óseas cefálicas, por lo general en diabetes/
inmunodepresión.
Antecedentes: dolor ótico que se extiende a ATM (dolor al masticar), dolor nocturno
inflamación, otorrea.
Hallazgos: tejido de desgranulación, inflamación grave, puede haber parálisis de NC.
Diagnóstico: considerar TC para valorar la extensión de intracraneal y de osteomielitis.
Tratamiento
• Primera elección: ciprofloxacino IV; tasas de resistencia cada vez más altas; segunda elec-
ción: ceftazidima, imipenem o piperacilina/tazobactam.
• Considerar anfotericina B para Aspergillus en VIH/inmunodepresión.
Hospitalización: admisión para antibióticos IV ± desbridamiento quirúrgico.
Muy importante
• 10% de mortalidad.
• Complicaciones: absceso cerebral/epidural, tromboflebitis de senos durales, meningitis.
Otitis media
Definición
Otalgia  13-1

• Inflamación del oído medio.

• Otitis media aguda: infección (50% S. pneumoniae, 20% H. influenzae, 10% M. catarrhalis,
50-70% vírica) + derrame < 3 sem.
• Otitis media crónica: derrame sin infección.
Antecedentes: otalgia unilateral, fiebre (25%), verano/primavera, 2-10 años de edad, IRA.
Hallazgos: tímpano abombado, pérdida del triángulo luminoso y movilidad (más sensible),
derrame, eritema (si está solo no es suficiente para diagnosticar OM), secreción purulenta.
Tratamiento
• La mayoría mejora sin antibióticos; sin complicaciones.
• Analgesia: paracetamol/ibuprofeno, fenazona/benzocaína (tópico).
• OM aguda leve: amoxicilina para iniciar en 2-3 d si no mejoran los síntomas.
• OM grave (< 6 meses, bilateral, tímpano abombado, otorrea, fiebre > 39 °C, enfermedad
sistémica) = antibióticos de inmediato.
 • Pediátrica: amoxicilina 80-90 mg/kg/d (primera elección) 7-10 d, amoxicilina/ác. clavulánico
si recibió antibióticos hace poco o conjuntivitis acompañante (Pediatrics 2010;125(2):384).
• Adulto: amoxicillina 500 mg c/12 h (leve a moderada), 875 mg c/12 h (grave), cefpo­
doxi­ma o cefuroxima si hay alergia a penicilina.
Hospitalización: a casa, seguimiento en 2-3 d.
Muy importante
• Complicaciones (raras): meningitis, mastoiditis, derrame persistente → pérdida auditiva.
• La perforación timpánica no requiere Δ en el tratamiento.
Mastoiditis
Definición: extensión de infecciones del oído medio a las celdas mastoideas.
Antecedentes: dolor ótico unilateral, fiebre, cefalea.
Hallazgos: hipersensibilidad, eritema, acumulación de líquido en región mastoidea, edema
de la oreja.
Diagnóstico: TC para valorar extensión/destrucción de los tabiques de celdas mastoideas,
RM para detectar complicaciones intracraneales, consulta con ORL.
Tratamiento
• Antibióticos: nafcilina/cefuroxima/ceftriaxona.
• ± miringotomía/timpanostomía; mastoidectomía (si afecta al 50% de las celdas mastoideas).
Hospitalización: admisión, posible desbridamiento quirúrgico.
Muy importante: las complicaciones incluyen meningitis, trombosis de senos durales,
absceso intracraneal, absceso subperióstico, pérdida auditiva.

PÉRDIDA AUDITIVA
Abordaje
• Tipo, temporalidad del inicio, unilateral/bilateral, dolor relacionado/síntomas sistémicos.
Diagnóstico diferencial de pérdida auditiva
Causa Diagnóstico diferencial
Infecciones Parotiditis, sarampión, influenza, herpes simple, herpes zóster, CMV,
mononucleosis, sífilis (inicio rápido), cocleítis vírica, meningitis
Vasculares ACF, enfermedad de Berger, leucemia, policitemia, embolia grasa,
hipercoagulabilidad, ictus
Metabólicas Diabetes, embarazo
Conductivas Tapón de cerumen, cuerpo extraño, OM, OE, barotraumatismo,
traumatismo, perforación de tímpano, colesteatoma,
afección traumática de osículos, síndrome de Ménière
Medicamentos Aminoglucósidos, furosemida, salicilatos, antineoplásicos
Neoplasias Neurinoma del nervio acústico
Tapón de cerumen/cuerpo extraño (CE)
Definición: acumulación de cerumen o CE en el conducto auditivo externo.
Antecedentes: pérdida auditiva unilateral, colocación de CE en oído, secreción, dolor.
Hallazgos: visualización de cerumen/CE en oído.
Tratamiento
• Irrigar el conducto externo c/SSN a temperatura ambiente (SSN fría/caliente puede causar
nistagmo/vértigo/náuseas), más allá del CE si es posible. No irrigar si son baterías.
13-2

• En el caso de insectos vivos, considerar lidocaína, propanol o aceite para producir su asfixia
antes de extraerlos.
auditiva 

• Cerumen: colocar docusato de sodio, trietanolamina o H2O2 durante 15 min para disol-
ver; irrigar después.
• CE: pinzas o cianoacrilato (pegamento) en la punta de hisopo; mantener junto al objeto
durante 60 s; o intentar succión de objetos pequeños.
• Volver a inspeccionar el oído después de la extracción para valorar perforación timpá-
Pérdida

nica, daño en el conducto o restos del CE. Considerar antibióticos tópicos en caso de
lesión del conducto.
Hospitalización: a casa.
Rotura del tímpano
Definición: rotura de membrana timpánica. Las causas incluyen traumatismo (palmada sobre
la oreja), CE (hisopo, limpiapipas), barotraumatismo (gran altitud, buceo), infección (OM).
Antecedentes: dolor, pérdida auditiva.
Hallazgos: perforación de tímpano, ± sangre en el conducto.
Tratamiento
• Mantener oído seco (tapones óticos en la ducha, no nadar).
• Los antibióticos son necesarios si hay infección preexistente y se trata como OM típica;
considerar antibióticos si hubo exposición a agua contaminada.
• Reparación quirúrgica si hay daño > ¼ del tímpano.
Hospitalización
• Alta, seguimiento por ORL en 2-4 d para audiografía; por lo genral, las perforaciones sanan
en 2-3 meses.
• Admisión en caso de traumatismo agudo con lesión de nervio facial, vértigo incapacitante.

DISFAGIA
Abordaje
• Tipo, temporalidad de inicio, duración, síntomas relacionados (tos, fiebre, sialorrea, Δ de
voz, disfagia, dificultad respiratoria).
Diagnóstico diferencial de disfagia
Causa Diagnóstico diferencial
Infecciones Vírica (rinovirus, adenovirus, coronavirus, VHS, influenza, CMV, VEB, varicela, VIH),
bacteriana (S. pyogenes, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. pneumoniae, Chlamydia,
S. aureus, H. influenzae, H. parainfluenzae, C. diphtheriae, Legionella, Candida),
absceso periamigdalino o retrofaríngeo, angina de Ludwig, síndrome de Lemierre
Sistémica Kawasaki, SSJ, tiroiditis
Traumatismo Punzante, CE, fractura laríngea, ingestión de cáusticos, hematoma retrofaríngeo
Tumores Lengua, laringe, tiroides, leucemia
Faringitis por estreptococo del grupo A
Definición: infección de bucofaringe causada por estreptococo.
Antecedentes: disfagia, odinofagia, mialgia, fiebre; sin tos.
Hallazgos: bucofaringe eritematosa, exudado amigdalino, linfadenopatía cervical.
Diagnóstico
• Criterios de Centor: fiebre > 38 °C, exudado amigdalino, ganglios dolorosos, ausencia de tos.
• Prueba rápida para Streptococcus: sensibilidad 60-90%, especificidad 90% (enviar a cultivo
si es negativa debido a sensibilidad baja).
• Cultivo de estreptococo: sensibilidad del 90%.
• Considerar cultivo para gonorrea (si exposición a sexo oral) o prueba rápida para
mononucleosis por VEB.
Tratamiento
• Existen diversas guías con información contradictoria (NEJM 2011;364:648). Abordaje pertinente:
• Si se cumplen 0-1 criterios de Centor: no realizar pruebas, no Tx.
• Si se cumplen 2-3 criterios de Centor: prueba rápida para Streptococcus, tratar si es
positiva, confirmar con cultivo.
• Si se cumplen 4 criterios de Centor: sin pruebas, Tx.
• Antibióticos:
• Penicilina benzatínica 25 000 U/kg máx 1.2 millones U IM × 1 dosis o penicilina V, o
amoxicilina o azitromicina. Si es rersistente: clindamicina, amoxicilina/ác. clavulánico.
• Dexametasona 8 mg × 1 puede ↓ tiempo para aliviar el dolor (J Emerg Med 2008;35(4):363).
Hospitalización: a casa.
Muy importante: tratar con esquema de antibióticos completo para prevenir escarlatina,
fiebre reumática, abscesos, mastoiditis.
La glomerulonefritis postestreptocócica no se previene con antibióticos.
Laringotraqueobronquitis aguda
Disfagia  13-3

Definición
• IRA en niños (6 meses-6 años) en general por virus parainfluenza que causa inflamación/
exudado/edema de mucosa infraglótica.
Antecedentes: tos perruna, peor de noche, fiebre leve, tras 2-3 d de síntomas de IRA.
Hallazgos: estridor inspiratorio agudo, tos perruna, ronquera, taquicardia, taquipnea.
Puntuación de gravedad de laringotraqueobronquitis (de Westley)
Estridor inspiratorio Ninguno = 0, con esfuerzo = 1, en reposo = 2
Retracción cifoidea Ninguna = 0, leve = 1, moderada = 2, grave = 3
Inspiración Normal = 0, disminución leve = 1, disminución grave = 2
Cianosis Ninguno = 0, con esfuerzo = 4, en reposo = 5
Estado de agitación Normal = 0, agitado = 5
Puntuación ≤ 2 = leve, 3-5 = moderada, > 6 = grave.
 Diagnóstico: Rx de cuello si el diagnóstico es incierto → estrechamiento de la tráquea
infraglótica (signo de reloj de arena).
Tratamiento
• Tranquilizar al niño, vigilar oximetría de pulso.
• Aire húmedo y frío (sin beneficio claro).
• Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg (↓ tiempo para mejoría) (Cochrane Syst Rev 2004;(1): CD001955).
• Moderada/grave o con estridor en reposo: nebulización con 0.5 mL de epinefrina racé-
mica al 2.25%.
Hospitalización
• Admisión si no mejora en el servicio de urgencias, hipoxia, estridor persistente en
reposo, < 6 meses de edad, no tolera VO, requiere varias dosis de epi.
• Con puntuación de Westley ≤ 4 en general puede darse de alta; con puntuación > 6, puede
requerir UCI.
Muy importante: si se administra epi, debe observarse por > 3 h por estridor de rebote.
Epiglotitis
Definición
• Inflamación de la epiglotis causada por H. influenzae >> Staph/Strep, B. catarrhalis.
• Puede causar obstrucción de la vía aérea de progresión rápida que pone en riesgo la vida.
Antecedentes
• Disfagia, voz nasal, odinofagia, dificultad respiratoria, fiebre.
• ↓ incidencia pediátrica desde vacunación, ahora más frecuente en adultos diabéticos.
Hallazgos: disfonía, estridor, salivación, posición en cuclillas.
Diagnóstico
• Rx cervical lateral (90% sensibilidad): epiglotis > 7 mm, pérdida del espacio aéreo vallecular.
• Adulto: si Rx nl → laringoscopia indirecta o fibra óptica (tener lista vía aérea para cirugía).
• Pediátrica: evitar agitación (↑ riesgo de obstrucción aguda de vía aérea), NO intentar
visualizar en servicio de urgencias. A quirófano para laringoscopia directa bajo aneste-
sia y consulta con ORL/cirugía.
Tratamiento: antibióticos (ceftriaxona, ampicilina-sulbactam); los esteroides no tienen
beneficio comprobado.
Hospitalización: admisión a UCI.
Tos ferina (pertussis)
Definición: infección de vías respiratorias bajas causada por B. pertussis, bacilo Gram (-).
Hallazgos
• Con frecuencia, evolución prolongada (conocida como “tos de 100 días”).
• Etapas: (1) catarral (más infecciosa): 2 sem con síntomas de IRA leve; (2) paroxística:
1-2 sem con tos paroxística grave ± emesis por la tos, estridor inspiratorio; (3) conva-
lecencia: varias semanas con tos crónica.
• ↑ riesgo sin vacunación, pero la inmunidad se pierde después de ∼12 años; ↑ morbilidad
si < 6 meses de edad.
Diagnóstico
• CRP rápida puede ser útil, especialmente durante las epidemias.
• Puede desarrollar neumonía; considerar Rx de tórax si es refractaria a antibióticos.
Tratamiento
• Evitar la transmisión × 7 d; los antibióticos sólo son eficaces en la etapa catarral.
• Azitromicina o claritromicina, salbutamol si es necesario, tratar contactos en el hogar.
• Umbral de resistencia al Tx empírico bajo en lactantes, embarazadas y trabajadores de
servicios de salud.
Hospitalización: admisión si < 6 meses-1 año de edad o enfermedad evidente.
Disfagia  13-4

Síndrome de Lemierre
Definición
• Trombosis supurativa de vena yugular interna por Fusobacterium necrophorum.
• Son frecuentes los émbolos sépticos a pulmón (puede confundirse con endocarditis
derecha).
Antecedentes
• En general, adultos sanos que se presentan con fiebre alta, disfagia ± tos.
• Historia natural: faringitis que mejora seguida de septicemia grave.
Hallazgos: edema cervical unilateral, dolor, induración.
Diagnóstico: TC cervical con contraste.
Tratamiento: antibióticos: ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam o un carbape-
némico. Considerar agregar vancomicina si la infección está asociada con cateterismo. La
anticoagulación es controvertida.
Hospitalización: admisión.
 SINUSITIS
Sinusitis aguda
Definición
• Inflamación de los senos paranasales.
• En general, vírica o alérgica.
• Etiologías bacterianas frecuentes: S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M. catarrhalis.
• Se observa Pseudomonas en VIH, fibrosis quística o después de instrumentación.
• Mucormicosis: sinusitis micótica invasora (Rhizopus) en pts con DM o inmunocompromiso.
Hallazgos
• Secreción mucopurulenta, flujo retronasal, tos, plenitud sinusal, cefalea, ± fiebre.
• Suele progresar en 7-10 d y aliviarse de forma espontánea.
• Si los síntomas persisten > 7 d, se agravan o empeoran después de mejorar, sugieren
enfermedad bacteriana.
• Considerar sinusitis en caso de cefalea postural que empeora al inclinarse.
• La sinusitis esfenoidal es un diagnóstico difícil, con frecuencia de presentación tardía; es
clásico que empeore al inclinar la cabeza.
Diagnóstico
• Clínica, sin estudios por imagen. TC sensible pero inespecífica → descartar complicaciones.
• Las complicaciones incluyen celulitis orbitaria, osteomielitis, trombosis de seno cavernoso,
absceso cerebral, meningitis, absceso de hueso frontal (tumor inflamatorio de Pott).
Tratamiento
• Soporte (analgésicos, antipiréticos, descongestionantes, antihistamínicos si etiología alérgica).
• Descongestionantes: fenilefrina nasal c/8 h × 3 d, aerosol nasal de clorhidrato de oxime-
tazolina c/12 h × 3 d.
• No suelen indicarse antibióticos. Reservar para pts con síntomas > 7 d, síntomas que empeo-
ran, fiebre, secreción purulenta o alto riesgo de infección grave o con complicaciones:
• Amoxicilina/ác. clavulánico 500 mg VO c/8 h × 5-7 d.
• Con riesgo de resistencia: dosis elevadas de amoxicilina/ác. clavulánico (2 000 mg c/12 h).
Hospitalización
• La gran mayoría se trata en consulta externa.
• Admisión en caso de toxicidad, cefalea intensa, fiebre alta, inmunodepresión, mal control.
Muy importante
• La sinusitis esfenoidea/etmoidea es menos frecuente que la maxilar, pero tiene complica-
ciones probables importantes (p. ej., celulitis orbitaria, trombosis de seno cavernoso).

EPISTAXIS
Definición: sangrado nasal. El 90% de los casos es anterior e implica el plexo de Kiesselbach
en el tabique. El 10% de los casos es posterior y surge de rama de la arteria esfenopalatina.
Antecedentes
• Las etiologías incluyen IRA (más frecuente), traumatismo, hurgarse la nariz, irritantes del
entorno (aire seco), fármacos intranasales, neoplasias, CE, pólipos, anticoagulación/TCP.
• Factores asociados: alcoholismo, diabetes, anticoagulación, HAS, alteraciones hemáticas.
Hallazgos
• Evaluar con rinoscopio después de hacer limpieza nasal para eliminar los coágulos.
Diagnóstico
• Es posible identificar la fuente en la exploración; los sangrados posteriores son profusos,
súbitos y pueden afectar la vía aérea. Si la hemorragia persiste tras el taponamiento
anterior, considerar fuente posterior.
• Verificar hematócrito si hay sangrado abundante/prolongado, INR si recibe warfarina.
Tratamiento
Epistaxis  13-5

• Si HAS significativa, considerar antihipertensivo para ayudar en la hemostasia.

• Anterior: iniciar con 3 atomizaciones de oximetazolina y mantener compresión por 15 min:
• También pueden introducirse rollos de algodón con cocaína/lidocaína/epi/fenilefrina.
• Lograda la vasoconstricción, identificar el sitio de sangrado local, y después utilizar
cauterio de nitrato de plata alrededor del sangrado, en forma anular (no funciona en
sangrado activo; precaución en tabique).
• Si hay hemostasia: ver 60 min; si recurre, insertar tapón nasal lubricado o gasa c/vaselina.
• Si el tapón nasal no es exitoso, repetir en el lado contrario.
• Posterior: el sangrado puede afectar la vía aérea y poner en riesgo la vida.
• Introducir catéter de balón doble o sonda Foley a través de la nariz hasta la región
posterior de la faringe, inflar el balón, mantener tracción ligera.
Hospitalización
• Anterior: alta en 48 h, suele incluirse antibiótico profiláctico para SCT (no comprobado)
(p. ej.,clindamicina, amoxicilina/ác. clavulánico o dicloxacilina).
• Posterior: admisión e interconsulta con ORL.
 DOLOR Y ERITEMA OCULAR
Abordaje
• Preguntar por CE, exposición a sustancias químicas o agua dulce, traumatismo, empleo de
lentes de contacto.
• Siempre revisar agudeza visual. Anestésicos tópicos (tetracaína, proparacaína) para explorar.
• Exploración oftalmológica completa: agudeza visual (corregida), campos visuales, inspección,
tejidos blandos y huesos periorbitarios, movimientos extraoculares, pupilas (incluyendo
el reflejo fotomotor), presión (tonometría), lámpara de hendidura (párpados, conjuntiva,
escleróticas, córnea con fluoresceína, cámara anterior, iris, cristalino), fondoscopia.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado
Definición: PIO aumentada debido a ↓ drenaje de humor acuoso. Suele causarlo la reducción
del ángulo de la cámara anterior cuando la pupila dilatada empuja contra la red trabecular.
Antecedentes
• Dolor unilateral intenso de inicio agudo, cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, halos.
• Puede desencadenarse por luz tenue, gotas midriáticas, estrés, simpaticomiméticos.
Hallazgos
• Eritema perilímbico unilateral, ↓ agudeza visual, córnea opaca (nebulosa), pupila no reactiva
de tamaño medio (5-7 mm), cámara anterior de poca profundidad, ↑ PIO > 21 mm Hg,
globo tenso.
Tratamiento
• Interconsulta inmediata con oftalmología; es necesaria la iridotomía láser de urgencia.
• Reducir producción de humor acuoso: timolol 0.5% 1-2 gotas cada 30 min (evitar si están
contraindicados los β-B sistémicos), acetazolamida 500 mg IV, continuar con 250 mg
cada 6 h (evitar si alergia a sulfuro) o brimonidina 1 gota c/8 h.
• Promover el drenaje del humor acuoso (mióticos): pilocarpina 2% 1 gota cada 15 min hasta
que la pupila se contraiga.
• Disminuir volumen vítreo (osmóticos): manitol 1-2 mg/kg IV en 30-60 min.
Hospitalización
• Según lo que recomiende oftalmología. Admisión si hay vómitos persistentes o necesidad
de medicamentos sistémicos.
Diagnóstico de urgencia en estado crítico
Etiología Características Tratamiento
Lesión por Contacto con sustancia química Interconsulta inmediata con oftalmología
cáusticos Exploración física: quemaduras Irrigación abundante inmediata (2-4 L
(química) corneales (en especial si álcali), hasta que pH = 7)
dolor, blefaroespasmo
Glaucoma agudo Véase arriba Véase arriba
de ángulo
cerrado
Hematoma Antecedentes: con frecuencia por PIO > 20 = síndrome compartimental
retrobulbar traumatismo; espontáneo en orbitario
coagulopatía o tumor Interconsulta inmediata con oftalmología
Exploración física: agudeza visual Cantotomía lateral si:
disminuida, diplopia, proptosis, - Consciente, ↑ PIO, ↓ agudeza visual
reflejo fotomotor alterado - Inconsciente, PIO > 40 y proptosis
± palidez de la papila - Contraindicada en la rotura ocular
Traumatismo Antecedentes: contuso (golpe en Protección ocular
penetrante/ órbita u ojo) o penetrante Interconsulta inmediata con oftalmología
penetración Exploración física: ↓ agudeza, Antibióticos IV
13-6

de esclera fotomotor anl, pupila en forma Profilaxis contra tétanos

de gota, signo de Seidel (fuga de TC para valorar cuerpo extraño
humor acuoso con fluoresceína)
ocular 

Úlcera/queratitis Antecedentes: dolor, sensación de CE, Interconsulta inmediata con oftalmología

corneal fotofobia, epífora, visión borrosa. Puede requerir desbridamiento o cultivo
Uso reciente de lentes de antes de antibióticos:
contacto, exposición a luz UV, - Ciprofloxacino
Dolor

parálisis de Bell o abrasión - Cicloplégicos

Exploración física: fluoresceína: - Aciclovir en caso de VHS
infiltrado corneal (manchas
blancas/opacidad) alrededor de
defecto epitelial bien demarcado
en sacabocado:
- Herpes: dendrítica
- Queratitis UV: numerosas úlceras
puntiformes (patrón en nevada)
 Etiología Características Tratamiento
Celulitis orbitaria Celulitis orbitaria: posterior a Interconsulta inmediata con oftalmología en
(frente a tabique orbitario, drena hacia caso de celulitis orbitaria
celulitis seno cavernoso PIO > 20: urgencia oftalmológica
preseptal) Tanto orbitaria como preseptal: TC de órbita para descartar CE, absceso
- Puede haber fiebre, leucocitosis Obtener hemocultivo
- Edema palpebral, eritema, calor Iniciar antibióticos IV (vancomicina +
- Hipersensibilidad ocular ceftria­xona o ampicilina/sulbactam
- ± conjuntivitis, quemosis En diabetes, considerar mucormicosis
Sospechar celulitis orbitaria si: Admisión de todas las celulitis orbitarias
- Mal estado aparente, fiebre alta Si celulitis preseptal, alta con antibióticos,
- Dolor al movimiento ocular amoxicilina/ác. clavulánico y consulta
- Oftalmoplejía/diplopia con oftalmología en 1 d
- Alteración visual Complicaciones: pérdida de visión,
- Proptosis trombosis de seno cavernoso, afección
- Aumento de la PIO del SNC, abscesos, osteomielitis
Diagnóstico de urgencia
Hifema Antecedentes: dolor ↓ agudeza Primero descartar rotura ocular
visual, por lo general después de Comentar con oftalmología, el hifema en
traumatismo contuso bola negra requiere valoración urgente
Exploración física: sangrado macro PIO > 30: tratar como glaucoma
o microscópico que ocupa la PIO > 20: tratar con ciclopléjico para
cámara anterior, ± pupila fija y evitar movimiento del iris
dilatada Elevar cabecera a 45º
Buscar antecedentes de ACF
La mayoría puede darse de alta con
consulta en 1-2 d
Consulta si ↑ dolor o ↓ visión
Abrasión Antecedentes: dolor empeora al Si fue en gran velocidad: Rx o TC para
corneal/CE parpadear, fotofobia, sensación descartar penetración ocular
de CE Si CE incrustado, retirar con punta de aguja
Exploración física: hiperemia. Evertir calibre 25 o lanceta, ayuda con lupa
párpados en busca de CE. Usar Profilaxis contra tétanos
fluoresceína para inspección: Antibióticos (eritromicina), utilizar
- Anillo de óxido = CE metálico quinolona si se emplean lentes de
- Prueba de Seidel para identificar contacto o exposición a agua dulce
penetración corneal Alta y consulta con oftalmología en 1-2 d
para revisión, retirar el anillo de óxido
si es necesario. No usar lentes de
contacto hasta resolver el problema
Uveítis anterior/ Definición: proceso inflamatorio Iritis traumática: cicloplégico para
iritis que afecta la cámara anterior, iris, comodidad, consulta con oftalmología
cuerpo ciliar o coroides en 1-2 d
Antecedentes: debida a Inflamatoria: cicloplégicos, interconsulta
traumatismo, enf autoinmunitaria, con oftalmología para posibles
infección (HSV, Lyme). Eritema esteroides
ocular unilateral, dolor intenso,
visión borrosa, fotofobia
Hallazgos: congestión perilímbica,
fotofobia (consensual sugiere
iritis), ± ↓ agudeza visual,
lámpara de hendidura muestra
Dolor

células y destellos en cámara

anterior (Tyndall y flare)
Otras causas de eritema ocular
ocular 

Conjuntivitis Definición: inflamación de las Cultivo si es neonato o hay sospecha de

(alérgica, vírica membranas mucosas que revisten Chlamydia, gonorrea
> bacteriana) esclerótica y párpados. Suele ser Apósitos cálidos, lágrimas artificiales
vírica Antihistamínicos si la causa es alérgica
13-7

Antecedentes: secreción, irritación, Antibióticos si se sospecha etiología

prurito, lagañas, con IRA bacteriana:
Exploración física: hiperemia/edema, - Eritromicina, trimetoprima/polimixina
en general no afecta el limbo - Quinolona si utiliza lentes de
Exploración normal contacto o exposición a agua dulce
Gonorrea = secreción abundante y Alta, enviar a oftalmología en 2 d si no
verdosa mejora
Consulta oftalmológica si se sospecha gonorrea
 Etiología Características Tratamiento
Alteraciones Blefaritis: bordes palpebrales Blefaritis: compresas tibias
palpebrales inflamados Chalación: compresas tibias, masaje
(blefaritis, Chalación: glándula de Meibomio delicado
chalación, inflamada (nódulo subcutáneo Dacriocistitis: descartar celulitis
dacriocistitis, palpebral) orbitaria o periorbitaria. Si es leve,
orzuelo) Dacriocistitis: párpado superior alta y amoxicilina/ác. clavulánico y
inflamado con eritema y dolor compresas tibias. Admisión si hay
Orzuelo: absceso en folículo de enfermedad sistémica
pestaña o borde palpebral Orzuelo:
(puede ser externo o interno) - Externo: compresas tibias ± abx con
ungüento para Staph
- Interno = abx VO para Staph

ALTERACIONES Y PÉRDIDA
DE LA VISIÓN
Abordaje
• Exploración oftalmológica completa: agudeza visual (corregida), campos visuales, inspec-
ción externa, tejidos blandos y huesos periorbitarios, movimientos extraoculares, pupi-
las (incluyendo el reflejo fotomotor), presión (tonometría), lámpara de hendidura
(párpados, conjuntiva, esclerótica, córnea con fluoresceína, cámara anterior, iris, crista-
lino), fondoscopia y exploración neurológica completa.

Diagnóstico diferencial de alteraciones y pérdida de la visión

Diagnóstico diferencial
Dolor Traumatismo, glaucoma, uveítis, úlcera corneal, arteritis temporal, neuritis óptica
Sin dolor Amaurosis fugaz/AIT, oclusión de arteria/vena retiniana central (OARC/OVRC),
hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, encefalopatía hipertensiva,
tumores hipofisarios, alteraciones maculares, ingestión de tóxicos (alcoholes
tóxicos, metales pesados)

Diagnóstico diferencial de diplopia

Diagnóstico diferencial
Monocular Astigmatismo, cataratas, luxación de cristalino
Biocular Compresión, parálisis de NC, efecto de masa intracraneal, enfermedad
tiroidea o microvascular
Obstrucción de la arteria retiniana central
Definición: oclusión de arteria retiniana, más frecuente por embolia.
Antecedentes
• Pérdida visual monocular indolora súbita (o defecto de campo visual si es rama de arteria
retiniana); puede haber pérdida temporal previa a la pérdida completa (amaurosis fugaz).
• Factores relacionados: HAS, DM, ictus, FA, enfermedad carotídea, hipercoagulabilidad,
vasculitis, endocarditis, anemia de células falciformes.
Hallazgos
• Reflejo fotomotor anómalo; fondoscopia muestra mancha rojo cereza en fóvea (sin afec-
13-8

ción) o paplia pálida (signo tardío).

• Puede haber soplo carotídeo, FC irregular, soplos; descartar arteritis temporal.
Diagnóstico
visuales

• BH, VSG.
• Para detección de embolia: imágenes neurológicas (TC/angioTC o RM/angioRM), imagen
carotídea, US, ECG.
Tratamiento
Alteraciones

• Iniciar de inmediato (> 2 h = pérdida visual irreversible).

• Interconsulta inmediata con oftalmología.
• Masaje intermitente del ojo (para intentar desprender el émbolo y moverlo en sentido
del flujo).
• Reducir PIO como en glaucoma (p. ej., acetazolamida, manitol, timolol).
• Paracentesis de cámara anterior.
• Descompresión quirúrgica, anticoagulación, trombólisis intraarterial, O2 hiperbárico.
Hospitalización: admisión.
Muy importante: la embolia cardíaca es más frecuente en > 40 años de edad, mientras
que las coagulopatías son más frecuentes en < 30 años de edad.
Obstrucción de la vena retiniana central
Definición: oclusión de vena retiniana, en general trombótica.
Antecedentes
• Pérdida visual monocular indolora súbita (puede tener inicio gradual).
• Factores relacionados: coronariopatía, HAS, glaucoma, estasis venosa, hipercoagulabilidad,
DM, enfermedad vascular.
Hallazgos: reflejo fotomotor anómalo; fondoscopia muestra hemorragias retinianas/
edema de papila, exudados algodonosos.
Tratamiento: interconsulta inmediata con oftalmología. Iniciar AAS, estudios ambulatorios de
hipercoagulabilidad.
Hospitalización: a casa.
Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)
Definición: vasculitis inflamatoria granulomatosa de arterias medianas/grandes.
Antecedentes
• Cefalea unilateral, claudicación mandibular/lingual, malestar general, fiebre leve,
alteración visual.
• En general > 50 años de edad (90% > 60 años), M > H, antecedente de PMR (50% de pts).
Hallazgos: dolor sobre arteria temporal, agudeza visual disminuida, fotomotor anómalo.
Diagnóstico: ↑ VSG, ↑ CRP, biopsia de arteria temporal.
Tratamiento
• En caso de alteraciones visuales: metilprednisolona 1 g IV c/24 h × 3 días.
• Sin alteraciones visuales: prednisona 60 mg c/24 h (no suspender mientras se espera el
informe de biopsia) y biopsia en 2 sem. Consulta con reumatología y oftalmología.
Hospitalización: admisión sólo si hay déficit visual.
Muy importante
• El no diagnosticar ni administrar tratamiento causa ceguera permanente.
• El 75% de los pacientes con alteraciones visuales en un ojo desarrollan deficiencia con-
tralateral dentro de 3 sem.
• 20× mayor riesgo de aneurisma aórtico torácico.
Neuritis óptica
Definición
• Inflamación de nervio óptico que se debe generalmente a desmielinización focal.
• Asociado con EM (¹⁄³ pts se diagnostica con EM), pero además sarcoidosis, LES, leucemia,
alcoholismo, sífilis, idiopática, posvírica.
Antecedentes: pérdida visual (mínima → completa), ↓ percepción del color, dolor al
movimiento ocular.
Hallazgos
• ↓ agudeza visual, fotomotor anómalo, escotoma central, fondoscopia.
• Edema/palidez papilar.
Diagnóstico: RM muestra inflamación del nervio óptico, 20% tiene otras lesiones
desmielinizantes.
Tratamiento: interconsulta inmediata con oftalmología y neurología, esteroides.
Hospitalización: admisión.
Desprendimiento de retina
Antecedentes
Alteraciones

• Indoloro, suele presentarse como defecto de campo visual en cortina, hollín o telaraña,
miodesopsias y fotopsias.
• Los factores relacionados incluyen miopía, traumatismo, cirugía previa, DM, HAS, cáncer
(mama, melanoma, leucemia), ACF, eclampsia, prematurez.
Hallazgos: defecto de campo visual, retina ondulante, puede verse pigmentado el vítreo o
una línea que demarca el desprendimiento (en general, por fondoscopia indirecta).
Diagnóstico: US portátil ocular en el servicio de urgencias, muy sensible para
visuales

desprendimiento.
Tratamiento:
• Interconsulta con oftalmología inmediatamente, en caso de sospecharlo.
• Si la mácula aún se encuentra unida, la corrección quirúrgica se debe realizar en 24-48 h.
13-9

• La mayoría de los desprendimientos de retina inflamatorios se tratan con meds (AINE,

esteroides), pero en ocasiones requieren cirugía de urgencia, según etiología, tamaño,
localización.
Hospitalización: admisión si es agudo.
 ODONTALG IA
Diagnóstico diferencial de la odontalgia
Traumática Fracturas dentales, subluxación dental, avulsión dental
Atraumática Caries dental, absceso periapical/periodontal (véase el capítulo 4),
gingivitis ulcerativa necrosante aguda, osteítis alveolar

Numeración dental
Superior derecha 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 Superior izquierda (línea media) 9, 10, 11, 12, 13,
(línea media) 14, 15, 16
Inferior derecha 32, 31, 30, 29, 28, 27, Inferior izquierda (línea media) 24, 23, 22, 21, 20,
26, 25 (línea media) 19, 18, 17
Fracturas dentales
Definición
• Ellis I: esmalte; Ellis II: esmalte + dentina; Ellis III: afecta la pulpa (+ sangrado).
Diagnóstico: considerar Rx en pts con traumatismo en busca de fragmentos aspirados.
Tratamiento
• Bloqueos nerviosos dentales y analgesia bucal.
• Ellis I: alisar los bordes afilados si es necesario, consulta dental en 2-3 d.
• Ellis II: cubrir c/pasta de hidróxido de calcio, pasta de óxido de cinc, compuestos de
ionómero de vidrio (necrosis de la pulpa 1-7%), consulta dental en 24 h.
• Ellis III: coberutra con pasta de hidróxido de calcio, pasta de óxido de cinc, compuestos de
ionómero de vidrio (necrosis de la pulpa 10-30%), interconsulta dental o derivación
urgente para pulpotomía/pulpectomía.
• Alto riesgo de infección. Antibióticos.
• Requiere valoración dental urgente (< 24 h).
• Si hay sangrado → gasa con epinefrina, inyectar lidocaína con epinefrina sobre pulpa.
Subluxación y avulsión dental
Definición: dientes flojos o pérdida de ellos debido a traumatismo.
Diagnóstico: Rx en caso de que la movilidad sugiera fractura alveolar.
Tratamiento
• Bloqueos nerviosos dentales y analgesia bucal.
• Poca movilidad: dieta blanda 1-2 sem, consulta dental en 2-3 d.
• Movilidad franca: estabilizar con pasta periodontal o férula, consulta dental en 24 h.
• Avulsión: sólo en dientes permanentes. Transportar el diente en solución de Hank o leche
(se preserva hasta por 8 h), no limpiar el diente, recolocar el diente en el alvéolo con
estabilización si han pasado < 60 min. La supervivencia del diente disminuye 1% por
cada minuto fuera. Interconsulta dental inmediata y seguimiento en 24 h.
Caries
Definición: infección bacteriana de la estructura dura del diente (esmalte, dentina
y cemento).
Hallazgos: dolor dental, dentición deficiente.
Tratamiento: bloqueo dental y analgesia bucal, consulta dental en 1-2 d.
Absceso periapical
Definición: infección bacteriana de espacio alveolar.
Hallazgos: dolor dental intenso, con frecuencia absceso fluctuante.
Tratamiento: bloqueo dental. Incisión y drenaje si fluctúa. Antibióticos (penicilina V o
clindamicina), enjuague con SSN tibia, consulta dental en 1-2 d.
Odontalgia 13-10

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda (boca de trinchera)

Definición
• Infección polibacteriana de las encías que causa sangrado, úlceras profundas y encías
necrosadas.
• Factores asociados: mala higiene dental, traumatismo local, tabaquismo, inmunodeficiencias.
Hallazgos
• Inicio rápido de dolor oral difuso, halitosis, fiebre, gingivorragia.
• Eritema/edema gingival, ulceración de papilas interdentales, seudomembrana grisácea.
Tratamiento: solución anestésica oral (lidocaína viscosa), enjuague con peróxido de
hidrógeno diluido o clorhexidina c/6 h, antibióticos si es extensa o sistémica (penicilina,
eritromicina), consulta dental en 1-2 d.
Muy importante: complicaciones: angina de Vincent; extensión faríngea y amigdalina.
Osteítis alveolar (alveolitis seca)
Definición: irritación del hueso expuesto a la cavidad bucal por desintegración prematura
de coágulo sanguíneo 3-4 d después de extracción dental.
Antecedentes: inicio rápido, dolor intenso después de extracción dental, aroma/gusto
fétido.
Tratamiento: bloqueo dental, analgesia oral, irrigar alvéolo, cubrir con gasa empapada
en yodoformo y pasta dental medicada o eugenol. Antibióticos (penicilina, clindamicina).
Consulta dental en 1-2 d.

Odontalgia 13-11
 REA N IMAC IÓ N
Cinta de Broselow (tamaño del equipo y dosis de medicamentos según la estatura del niño),
método de Handtevy.
Vía aérea: ISR (véase la p. 17-1)
• Pretratamiento: atropina (0.02 mg/kg, máximo 1 mg) según la necesidad en caso de bra-
dicardia; lidocaína (1.5 mg/kg) según la necesidad si ↑ la presión intracraneal.
• Sedación: etomidato (0.3 mg/kg); tiopental (3-5 mg/kg); ketamina (1-2 mg/kg).
• Parálisis: succinilcolina (1-2 mg/kg); rocuronio (0.6-1.2 mg/kg).
• Tamaño de tubo endotraqueal (TET): 3 mm con balón (neonatos); (edad/4 + 4) - 0.5 mm
con balón (> 1 meses); profundidad (cm) = tamaño de TET × 3.
• Tamaño de laringoscopio: 0 (< 2.5 kg); 1 (< 3 años de edad); 2 (3-12 años de edad); 3 (de
12 años de edad hasta adulto).
Choque
• TA sistólica normal (mm Hg) = 70 + (edad en años × 2) entre 1 y 10 años de edad.
• Iniciar con 20 cc/kg SSN, hasta 3 bolos.
• Dopamina (2-20 μg/kg/min); epi (0.05-1 μg/kg/min) para choque frío; norepinefrina (0.05-1 μg/
kg/min) para choque caliente; dobutamina (2-20 μg/kg/min) para choque cardiógeno.
• Considerar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia suprarrenal.
• En caso de traumatismo, iniciar con 20-40 mL/kg SSN; después agregar 10-20 mL/kg de
concentrados eritrocíticos.

DOLOR ABDOMINAL
Abordaje
• Tipo de dolor: ubicación, constante/intermitente, relación con alimentación, otros síntomas.
• APP: cirugías abdominales previas, prematuridad.
• Exploración: siempre explorar genitales en hombres para descartar torsión testicular.
• Labs: BH, CRP, QS, ES, EGO, PFH, lipasa si se presenta en la región superior del abdomen.
Diagnóstico diferencial de dolor abdominal
Ubicación Lactante Infancia/adolescencia
Mecánica Rotación anómala y vólvulo de Estreñimiento, hernia, divertículo de Meckel,
intestino medio, invaginación, obstrucción intestinal (3a)
hernia, divertículo de Meckel,
enfermedad de Hirschsprung
Inflamatoria/ ECN Gastroenteritis, apendicitis, PHS, pancreatitis,
infecciosa gastritis, enfermedad de conductos
biliares (3a), colitis (3a), pancreatitis
Urológica IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/
embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión
testicular u ovárica (7)
Otras Cólico, traumatismo (abuso) CAD (14r), traumatismo, anemia de células
falciformes (14aa), ingestión de toxinas,
neumonía, faringitis estreptocócica

Apendicitis
Definición
• Inflamación del apéndice.
Antecedentes
• Dolor difuso/periumbilical → localizado en CID, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad
(puede ser el único síntoma en edad < 2), fiebre.
Hallazgos
• Dolor en CID, dolor a la descompresión/resistencia, signo de Rovsing (dolor en CID a la
palpación del CII), signo del psoas (dolor en CID a la extensión de la cadera), signo del
Dolor

obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera).

Diagnóstico
• Labs: BH, EGO (piuria estéril/hematuria leve), hCG.
abdominal 

• Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del opera-

dor), Rx de abdomen (fecalito 10%), TC (95% sens/espec).
Tratamiento
• Interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico, continuar con antibióticos (ampicilina
50 mg/kg, gentamicina 1 mg/kg + metronidazol 15 mg/kg o cefoxitina 20-40 mg/kg).
14-1

Hospitalización
• Admisión.
 Muy importante
• El 90% de los lactantes < 2 años de edad tienen perforación al acudir a urgencias (pared
más delgada/omento más holgado → ↑ perforación).
• Los niños jóvenes pueden no tener anorexia.

Invaginación intestinal
Definición
• Invaginación del intestino en la misma asa; es más habitual ileocólica (causa más frecuente
de OID en niños < 6 años de edad).
Antecedentes
• Edad de 3 meses-3 años (máx 5-9 meses), letargia, vómitos, irritabilidad/llanto inconsolable
intermitente con flexión de las piernas hacia el tórax, dolor abdominal de tipo cólico.
Hallazgos
• No hay dolor entre episodios; dolor abdominal, masa alargada en CSD, heces hemo (+) y
en jalea de grosella (hallazgo tardío en menos de un tercio de los pacientes).
Diagnóstico
• Rx abdominal de pie para identificar aire libre, signo de media luna: US (95% sens/espec):
signo de la diana, ojo de buey, de la dona o del riñón falso; edema con bario/aire/agua:
Dx/Tx (éxito del 90%).
Tratamiento
• Enema c/bario/aire/agua, sonda nasogástrica, interconsulta a cirugía para tratamiento qui-
rúrgico en caso de que el enema con bario no ofrezca resultados, hidratación (la des-
hidratación grave es frecuente), ayuno.
Hospitalización
• Admisión para observación de 24 h.
Muy importante
• Edad < 3 años: probablemente idiopática.
• Enema con bario contraindicado si hay signos de irritación peritoneal.
• Edad > 2 años: considerar otras causas (tumor, dirvertículo de Meckel, pólipo).

Rotación anómala y vólvulo del intestino medio

Definición
• Rotación anómala y fijación deficiente del duodeno y colon durante el desarrollo
embrionario → torsión del mesenterio que ocasiona obstrucción duodenal/compre-
sión de AMS → necrosis.
Antecedentes
• Neonato (hasta 3 años de edad), dolor abdominal agudo, vómito biliar, ± distensión, irri-
tabilidad/letargia, RDC; la mayoría ocurre durante el 1.o año de vida.
Hallazgos
• Enfermedad visible/deshidratación, heces hemo (+)/sangrado franco, dolor abdominal,
suele ser peritoneal.
Diagnóstico
• Rx de pie: doble burbuja (estómago y duodeno dilatados)/neumatosis/OID; US: signo del
remolino; serie GI superior (Dx): signo de sacacorchos, aspecto de resorte del yeyuno.
Tratamiento
• Consulta a cirugía de inmediato para tratamiento quirúrgico, sonda nasogástrica, ayuno,
antibióticos, líquidos.
Hospitalización
• Admisión.

Hernia encarcelada/estrangulada
14-2

Definición
• Defectos en la pared abdominal que permiten la protrusión del contenido abdominal a
abdominal

través del conducto inguinal.

Antecedentes
• Más frecuente en hombres; dolor abdominal/inguinal/testicular, plenitud inguinal al estar
de pie por mucho tiempo/tos, vómitos, irritabilidad en lactantes.
Dolor

Hallazgos
• Intestino en saco escrotal.
Diagnóstico
• US escrotal/abdominal no definitivo; se pueden emplear Rx para valorar aire libre.
Tratamiento
• Reducción: posición de Trendelenburg → presión ligera ± hielo, analgesia y BZD; > 12 h
considerar perforación/necrosis → tratamiento quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión si se requiere manejo quirúrgico.

Divertículo de Meckel
Definición
• Vestigio del conducto onfalomesentérico; el 60% contiene tejido gástrico o pancreático
heterotópico (80%).
Antecedentes
• Cualquier edad (en general, síntomas benignos en niños < 2 años de edad), ± dolor en
CII, melena (secreción de ácido → ulceración/erosión de mucosa), vómitos, síntomas
de obstrucción intestinal, invaginación.
Hallazgos
• Masa en CII, heces hemo (+)/sangre fresca, distensión abdominal.
Diagnóstico
• Imágenes con tecnecio: identifica tejido gástrico heterotópico (90% sens).
Tratamiento
• Tipo y pruebas cruzadas/transfusión para riesgo de sangrado, consulta quirúrgica para
diverticulectomía de Meckel.
Hospitalización
• Admisión.
Regla de Meckel de los 2
2% de la población
Sólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos
2 in (5 cm) de longitud
2 ft (60 cm) proximal a la válvula ileocecal
Se presenta en los primeros 2 años de vida
2 tipos de epitelio: gástrico y pancreático

Enterocolitis necrosante (ECN)

Definición
• Enfermedad inflamatoria de la pared intestinal por proliferación y traslocación bacteriana.
Antecedentes
• Neonato pretérmino (90%, edad < 1 mes), vómito biliar, distensión abdominal, heces san-
guinolentas, intolerancia al alimento.
Hallazgos
• Enfermedad evidente, hipotensión, letargia, dolor abdominal, heces hemo (+), diarrea.
Diagnóstico
• Rx abdominal: neumatosis intestinal (75%); enema de bario si Rx es ambigua.
Tratamiento
• Ayuno, hidratación/transfusión, SNG, antibióticos (ampicilina/gentamicina/metronidazol,
interconsulta quirúrgica).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Etapas de Bell: I. Vómito/íleo. II. Dilatación/neumatosis intestinal en Rx. III. Choque/
Dolor

perforación.
• Complicaciones: CID, estenosis, obstrucción, fístulas, síndrome de intestino corto.

Enfermedad de Hirschsprung
abdominal

Definición
• Ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del colon → contracción constante
y dilatación proximal → estreñimiento (predomina en varones 4:1).
Antecedentes
14-3

• Estreñimiento crónico, 1.° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos.

 Hallazgos
• Síntomas en los primeros días de vida, heces palpables en abdomen, esfínter estrecho, masa
fecal en CII, ausencia de heces en recto, liberación explosiva de heces al retirar el dedo.
Diagnóstico
• Rx abdominal: dilatación de colon/fecaloma/niveles hidroaéreos; enema con bario; Dx →
biopsia (aganglionosis) o manometría anal.
Tratamiento
• Consulta con cirugía.
Hospitalización
• Alta, a menos que se practique cirugía: megacolon tóxico, perforación, enterocolitis.

CIANOSIS
Abordaje
• Diferenciar cianosis central (membranas mucosas, lengua, tronco; debida a derivación dere-
cha a izquierda) y periférica (pies, manos, labios; debida a vasoconstricción periférica).
Definición
• Acrocianosis: coloración azulada de manos/pies sólo observada en neonatos con perfusión
inapropiada de las extremidades → normal y se resuelve en los primeros días de vida.
• Espasmos del llanto: retención de la respiración por un período prolongado sin intentar
respirar, acompañado de llanto intenso por dolor, rabia, susto → benigno, pero diagnós-
tico de exclusión.

Diagnóstico diferencial de cianosis

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Hipoventilación Apnea, espasmos del llanto, crisis convulsivas
Respiratori< Obstrucción de vía aérea superior, enfermedad pulmonar primaria,
bronquiolitis/asma
Cardiovascular Enfermedad cardíaca congénita cianótica
Otras Sepsis, hipotermia, metahemoglobinemia, cianuro, acrocianosis de recién nacido

Antecedentes
• Edad de inicio, central o periférica, ingestión de medicamentos, enfermedad reciente, expo-
siciones del entorno.
• Cambio con el llanto: mejoría → etiología respiratoria (↑ reclutamiento alveolar); exacerba-
ción de etiología cardíaca (↑ gasto cardíaco).
Hallazgos
• Aspecto (enfermo o sano), CV, disnea, soplo cardíaco.
Diagnóstico
• Administrar O2, obtener Rx de tórax, ECG.
• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O2 al 100% durante
10 min, pO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia por cardiopatía congénita.
• Mejora Sat O2 c/O2, ausencia de soplo, ECG normal → proceso pulmonar.
• Sin cambios en Sat O2 c/O2, soplo, ECG anl → causa cardíaca → obtener US (véase la p. 14-19).
Tratamiento
• O2, identificar después el tratamiento para la enfermedad subyacente.
• Considerar PGE1 para pacientes < 2 semanas de edad en insuficiencia circulatoria.
Hospitalización
• Admisión de cualquier paciente con aspecto enfermo, SatO2 o PaO2 bajas.
• Consulta con cardiología para cualquier paciente con sospecha de cardiopatía congénita.

FIEBRE PEDIÁTRICA
Abordaje
Fiebre  14-4

• El manejo de la fiebre (38 °C o 100.4 °F) es diferente en la población pediátrica que en

la adulta.
• ABC, verificar saturación de O2, temperatura rectal.
• Necesidad de antibióticos y hospitalización dependen de edad, toxinas, exposiciones,
estado inmunitario, fuente identificada, gravedad de la causa.
• La introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae y neumococo han cambiado
la incidencia y etiología de las enfermedades febriles en las poblaciones pediátricas.
 Diagnóstico diferencial de fiebre
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Pulmonar Bronquiolitis, laringitis, tos ferina, faringitis, neumonía
GI Apendicitis, gastroenteritis, rotavirus
Urológica IVU, pielonefritis
No infecciosa ACF, enfermedad de Kawasaki, etiologías reumáticas y oncológicas
Diversas infecciones Celulitis, VIH, septicemia, varicela, epiglotitis, sarampión, meningitis,
parotiditis, OM, onfalitis, roséola, rubéola, escarlatina, osteomielitis, VHS,
enterovirus, conjuntivitis bacteriana, síndromes víricos inespecíficos

Lactante febril de 0-90 días de edad

Antecedentes
• Es difícil obtener los antecedentes detallados; estudios estandarizados para diagnóstico
de enfermedades bacterianas graves.
• Las exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son útiles.
Hallazgos
• La fiebre > 38 °C o 100.4 °F rectal se considera estándar; irritabilidad, mala alimentación.
• Evaluar frecuencia y cantidad de pañales sucios, llenado capilar, fontanelas y lágrimas para
calcular la deshidratación.
• Buscar exantemas (exantemas víricos, meningococo).
Diagnóstico
• Estudios para septicemia: véase el recuadro 17-12.
Tratamiento
• Menor de 1 mes: cefotaxima 50 mg/kg IV c/12 h + ampicilina 25-50 mg/kg IV c/8 h.
• 1-3 meses: ceftriaxona 50 mg/kg IV c/24 h o ceftriaxona 50 mg/kg IM si se da de alta.
• ↑ dosis para sospecha de meningitis, considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV (véase la
p. 14-16).
• Tratar de forma adecuada otras fuentes bacterianas identificadas.
• Si no se realiza PL, considerar retrasar abx en lactante con buen aspecto y leucocitos nl.
Hospitalización
• Si es < 30 d o < 90 d y aspecto tóxico, admitir y dar seguimieinto a complicaciones,
inclusive si todos los labs son normales.
• Puede darse de alta en 30-90 d c/estudios negativos para septicemia, buen aspecto/­
alimentación después de una dosis de ceftriaxona, consulta en 24 h. Considerar
1 dosis de ceftriaxona antes de dar de alta.
Muy importante
• Debido a la incapacidad para localizar la fuente de infección, la inmadurez relativa de los
sistemas inmunitarios y la prevalencia de bacteriemia oculta, todos los pacientes deben
someterse a estudios extensos para septicemia.

Niño febril de 3-36 meses de edad

Antecedentes
• Sistema inmunitario vulnerable, sobre todo a exposición a microorganismos encapsulados.
• Exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son de ayuda.
Hallazgos
• Irritable, mala alimentación; verificar estado de hidratación mediante la cantidad de paña-
les, lágrimas, fontanelas, llenado capilar.
• Buscar exantemas (exantemas víricos meningococo).
Diagnóstico
• Véase el recuadro 17-12.
Tratamiento
• Si hay fascies enferma c/fiebre, 1 dosis de ceftriaxona (80 mg/kg IV y admisión de 24 h en
busca de complicaciones).
• Tratar de manera adecuada las fuentes bacterianas identificadas.
Fiebre  14-5

Hospitalización
• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciones completas, dar de alta con
seguimiento.
• Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciónes incompletas:
• Leucocitos > 5 000 (RAN > 9 000), administrar abx empíricos (ceftriaxona IV o IM) y
admisión para observación de 24 h.
• Leucocitos < 15 000 (RAN < 9 000), alta sin abx, pero seguimiento cuidadoso en 24-48 h.
 Muy importante
• La prevalencia de bacteriemia oculta en niños < 36 meses con buen aspecto ahora es del
0.25-0.4% (Acad Emerg Med 2009;16(3):220; Arch Dis Child 2009;94(2):144).
Diagnóstico de la fiebre pediátrica de acuerdo con la edad
Edad Temperatura Aspecto Diagnóstico
0-90 d > 38 °C Cualquiera Urocultivo con sonda
BH c/diferencial, hemocultivo, CRP
Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios
Cultivo de LCR, recuento celular, glucosa/
proteína, ± PCR para VHS/enterovirus
Cultivo de heces si hay diarrea
3-36 < 39 °C Cualquiera EGO y urocultivo
meses Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios
> 39 °C Bueno EGO y urocultivo
BH c/diferencial, hemocultivo, PCR
Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios
Enfermo EGO y urocultivo
BH c/diferencial, hemocultivo, PCR
Si es negativo, PL
Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios

ICTERICIA
Definición
• Coloración amarillenta de la piel/tejidos/líquidos corporales causada por ↑ producción o
↓ excreción de bilirrubina.
Abordaje
• Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no
conjugada/indirecta) → conjugada en el hígado por glucuroniltransferasa (conjugada/
directa) → excretada en la bilis.
Antecedentes
• El diagnóstico diferencial depende de la edad (neonatos ≤ 4 sem), edad gestacional,
estado de lactancia materna.
• Tiempo de inicio de síntomas: coloración amarilla de la piel, orina oscura.
Hallazgos
• Ictericia escleral, ictericia.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada (visible > 5 mg/dL en neonatos), PFH, BH (hemólisis/anemia
→ prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/Rh), recuento de reticulocitos, haptoglobina.
• Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conju-
gada (siempre patológica).
Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia no conjugada en niños
Padecimientos hemolíticos Incompatibilidad ABO
Deficiencia de G6PD
Anemia de células falciformes
Talasemia
Esferocitosis hereditaria
SUH
Recirculación enterohepática Enf de Hirschsprung, estenosis pilórica, obstrucciones GI
Otras Cefalohematoma, traumatismo al nacer, hipotiroidismo, síndrome
de Down, policitemia, síndrome de Gilbert, síndrome de
Crigler-Najjar (deficiencias de glucuronil transferasa)
Ictericia  14-6

Ictericia fisiológica

Definición
• Bilirrubina no conjugada elevada en la primera semana de vida; el 60% de los neonatos
tendrán ictericia (máx 2-5 d) debido a la poca actividad de la glucuronil transferasa, el
aumento en la producción y la circulación enterohepática.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/
Rh); por lo general, bilirrubina total < 6 mg/dL, hasta 12 mg/dL en lactantes prematuros.
Tratamiento
• No es necesario ningún tratamiento.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Patológica: en las primeras 24 h de vida, máx > 7 mg/dL en lactancia materna/> 15 mg/dL
en lactancia con fórmula; persiste más allá de la primera semana de vida, ↑ bilirrubina
> 5 mg/dL/d.
• Complicaciones de hiperbilirrubinemia grave: kernícterus (depósito de bilirrubina en los
ganglios basales → alteración del neurodesarrollo).
• La sepsis puede presentarse en raras ocasiones como ictericia.

Ictericia por lactancia materna

Definición
• ↑ bilirrubinemia no conjugada en lactantes amamantados debido a mediadores hormonales
o secreción/absorción intestinal alterada de bilis; inicio temprano después del nacimiento.
• Puede relacionarse con deficiencias calóricas o lactancia que no es suficientemente
frecuente.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH.
Tratamiento
• No es necesario tratamiento alguno si la bilirrubina < 7 mg/dL; continuar lactancia
materna, fototerapia.
Hospitalización
• A casa.

Ictericia por leche materna

Definición
• Causada por sustancias en la leche materna que evitan la conjugación y excreción de
bilirrubina. Se presenta después de los 3-5 d de vida y persiste durante semanas.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH.
Tratamiento
• Si la bilirrubina < 7 mg/dL, continuar lactancia materna, fototerapia.
• Si > 17 mg/dL, suspender lactancia materna; no recurre al continuarla.
Hospitalización
• A casa.

Incompatibilidad ABO y Rh/enfermedad hemolítica

Definición
• Enfermedad hemolítica causada por anticuerpos maternos contra proteínas fetales de
tipo A o B, o anticuerpos maternos Rh (sensibilizada por embarazo previo) frente a un
feto Rh-positivo (incompatibilidad Rh).
Antecedentes
• Coloración amarilla de la piel en las primeras 24 h de vida, orina oscura, letargia.
Hallazgos
• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, de tipo
Ictericia  14-7

ABO/Rh).
Tratamiento
• Fototerapia, exanguinotransfusión (véase el recuadro).
Hospitalización
• Admisión.
 Indicaciones para tratamiento de hiperbilirrubinemia no conjugada
Considerar
Considerar exanguinotransfusión si
fototerapia Fototerapia falla fototerapia Exanguinotrans-
Edad (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) fusión (mg/dL)
≤ 24 h — — — —
25-48 h ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25
49-72 h ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30
≥ 72 h ≥ 17 ≥ 20 ≥ 30 ≥ 30

Hiperbilirrubinemia conjugada
Definición
• Incremento patológico de bilirrubina directa que causa ictericia (bilirrubina conjugada
> 20% del total o > 2 mg/dL).
Antecedentes
• Coloración amarilla de la piel, orina oscura, letargia, ± síndrome genético/síndrome
metabólico/sepsis.
Hallazgos
• Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo.
Diagnóstico
• Bilirrubina total/fraccionada, BH, hemocultivos, frotis sanguíneo, PFH, tipo sanguíneo, Rx
abdominal si hay signos de obstrucción, US: obstrucción biliar, EGO, urocultivo.
Tratamiento
• Hidratación, tratamiento en función de la causa (véase más adelante).
Hospitalización
• Admisión.
Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia conjugada en niños
Obstrucción biliar Atresia biliar
Quiste del colédoco
Colangitis esclerosante primaria
Litiasis biliar (en general, litos pigmentados por hemólisis en anemia
falciforme/talasemia)
Infecciones Infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV y virus del herpes)
Septicemia bacteriana
IVU
Hepatitis vírica
Metabólicas Fibrosis quística
Galactosemia
Deficiencia de α1-antitripsina
Enfermedad de Wilson
Medicamentos Ácido acetilsaliciílico
Paracetamol
Hierro
Sulfas
Otros Síndrome de Reye
Lupus neonatal
Hepatitis neonatal, hepatitis autoinmunitaria

CLAUDICACIÓN
Claudicación 14-8

Abordaje
• Exploración de abdomen, genitales, columna vertebral, caderas, huesos largos, rodillas,
tobillos, pies; observar la marcha.
• HC completa según pt y cuidador: aguda contra crónica, fiebre, Δ cutáneos; traumatismo.
• Obtener Rx, aunque el dolor es referido con frecuencia (clásico; dolor de rodilla referido
desde la cadera).
• Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con el síntoma principal de dolor articular.
 Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Traumática Fractura, luxación, esguince, hemartrosis, lumbalgia
Hemática Anemia de células falciformes (14aa), hemofilia
Neuromuscular Neuropatía periférica, distrofia muscular, miositis
Infecciosa Artritis séptica, sinovitis tóxica, osteomielitis, EPI, discitis, absceso epidrual
Reumatológica Artritis reumatoide juvenil, gota, seudogota, lupus, fiebre reumática
GI/GU Absceso del psoas, torsión testicular, orquitis
Musculoesquelética Enf de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólisis, enf de Osgood-Schlatter
Neoplasias Leucemia, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondroma

Infecciosa
Artritis séptica de la cadera
Antecedentes
• Más frecuente en niños < 3 años, pero se puede presentar a cualquier edad.
• Claudicación o se rehúsa a caminar, antecedente de fiebre e irritabilidad (los síntomas pue-
den ser más sutiles en lactantes).
Hallazgos
• Febril y aspecto tóxico.
• Cadera en flexión, rotación externa y abducción; marcha antálgica (si camina).
• Dolor significativo al movimiento, pero no necesariamente caliente, hinchada o eritematosa.
Diagnóstico
• ↑ leucocitos, ↑ PCR, ↑ VSG; artrocentesis muestra ↑ leucocitos, tinción de Gram y cultivo (+).
• Rx y US pueden mostrar derrame.
Tratamiento
• Consulta con ortopedia para drenaje y lavado quirúrgico.
• Antibióticos: β-lactamasa, resistente a penicilina (nafcilina u oxacilina IV 50-100 mg/kg/d
c/6 h) y cefalosporina de 3.ª generación (cefotaxima o ceftriaxona 50 mg/kg); conside-
rar vancomicina.
• Analgesia.
Hospitalización
• Admisión para lavado quirúrgico.
Muy importante
• Cadera > rodilla > codo con más probabilidad de ser sépticos en niños.
Sinovitis tóxica (transitoria)
Antecedentes
• Niño de 3-6 años de edad (H:M 2:1) con dolor de cadera, muslo o rodilla unilateral
agudo o crónico.
• Puede haber fiebre baja, posible IRA reciente.
Hallazgos
• Aspecto no tóxico.
• Amplitud de movimiento de cadera limitado por dolor; restricción leve de amplitud de
movimiento pasivo a la abducción y rotación interna; más sensible a rotación externa.
• Marcha antálgica, dolor a la palpación.
Diagnóstico
• Rx de cadera normal; puede mostrar derrame.
• Leucocitos y VSG normales o ligeramente ↑; niños afebriles c/labs normales pueden evi-
tar artrocentesis.
• US puede diagnosticar derrame, pero no puede diferenciar el tipo.
Tratamiento
• Control del dolor c/AINE, calor y masaje.
Claudicación 14-9

Hospitalización
• Seguimiento ortopédico; muletas para liberar el peso sobre la cadera hasta que el dolor
se resuelva.
Muy importante
• Causa más frecuente de dolor agudo de cadera en niños de 3-10 años de edad; artralgia
y artritis secundarias a inflamación transitoria de la membrana sinovial de la cadera.
• Tasa de recurrencia < 20%, la mayoría se desarrolla en un lapso de 6 meses; no ↑ riesgo de
artritis crónica juvenil, puede evolucionar a Legg-Calvé-Perthes.
 Probabilidad pronosticada de artritis séptica (%)
Criterios de Kocher Criterios de Kocher
No. de factores modificados ( J Bone Joint Surg Am 1999;81(12):1662)
( J Bone Joint Surg Am 2006;88(6):1251)
0 16.9 0.2
1 36.7 3
2 62.4 40
3 82.6 93.1
4 93.1 99.6
5 97.5
Factores: temp > 38.5 °C, leucocitos > 2, VSG > 40, se rehúsa a cargar peso ± CRP > 20 (si se utilizan los
criterios modificados de Kocher).

Musculoesquelético
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de cabeza femoral)
Antecedentes
• Más frecuente en edades de 5-7 años con claudicación y dolor inguinal, de muslo o rodi-
lla; peor al ↑ la actividad.
• No hay fiebre o irritabilidad; sin antecedentes de traumatismos.
Hallazgos
• Aspecto no tóxico, marcha antálgica.
• ↓ amplitud de movimiento de cadera por dolor c/posible atrofia de muslo, ↑ con rotación
interna y abducción.
Diagnóstico
• Leucocitos y VSG normal.
• Rx de cadera suele ser normal; las vistas en ancas de rana son útiles.
• Ensanchamiento de espacio cartilaginoso, núcleo osificado disminuido.
• Fx por estrés subcondral de la cabeza femoral; lucidez lineal en epífisis de cabeza femoral.
• Opacificación de cabeza femoral y aplanamiento conocido como coxa plana.
• Subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el acetábulo.
Tratamiento
• Para la artritis degenerativa grave, mantener amplitud de movimiento, aliviar la carga de peso.
• Eval ortopédica; gammagrafía ósea y RM son diagnósticos con mayor rapidez que Rx.
Hospitalización
• Seguimiento ortopédico, muletas para liberar peso en la cadera hasta resolver dolor.
Muy importante
• Osteonecrosis idiopática de la epífisis capital de la cabeza femoral: 15-20% bilateral.
• Causada por interrupción del riego sanguíneo a la cabeza femoral → infarto óseo.
• Mejor pronóstico a inicio más temprano; proporcional al grado de afección visible en Rx.
Epifisiólisis
Antecedentes
• Niño de 12-15 o niña de 10-13 años de edad, claudicación y dolor en ingle, muslo o rodilla.
• Si hay síntomas > 3 sem, se considera crónica.
• Si es incapaz de soportar peso, se considera inestable (mayor tasa de complicaciones).
Hallazgos
• Pierna afectada en rotación externa, acortada c/dolor al flexionar la cadera; marcha antálgica.
Diagnóstico
• Temperatura, leucocitos, VSG normales.
• Rx: cabeza femoral desplazada posterior e inferior en relación con el cuello femoral den-
tro de los confines del acetábulo; mejores vistas AP y en ancas de rana.
Tratamiento
• Consulta ortopédica para fijación interna quirúrgica; objetivo: prevenir la necrosis avascu-
lar de cabeza femoral.
Claudicación 14-10

Hospitalización
• Admisión para cirugía ortopédica.
Muy importante
• La obesidad es el principal factor de riesgo; la genética está implicada; la bilateralidad es
más frecuente en pacientes más jóvenes que también tienden a presentar alteraciones
metabólicas/endocrinas.
• Si hay lesión traumática de cadera c/rotación externa evidente y acortamiento de la pierna,
no forzar amplitud de movimiento, ya que puede empeorar el desplazamiento epifisario.
Enfermedad de Osgood-Schlatter
Definición
• Microtraumatismo de la apófisis de la tuberosidad del tubérculo tibial que se presenta
cuando se utiliza.
Antecedentes
• Varón preadolescente c/dolor de rodilla, peor c/actividad y mejor c/reposo.
Hallazgos
• Edema y dolor del tubérculo tibial; tuberosidad tibial indurada y aumentada de tamaño.
• Hipersensibilidad sobre la reg. anterior de la rodilla, esp sobre el tendón rotuliano inflamado.
• Dolor reproducido al extender la rodilla contra resistencia, tensar el cuádriceps o hacer
sentadillas c/rodilla en flexión completa, correr, saltar, hincarse, sentadillas o subir escaleras.
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico. Rx puede mostrar tumefacción de tejidos blandos sobre tuberosidad
y tendón rotuliano; sin derrame.
Tratamiento
• Según gravedad: desde disminuir actividad en casos leves hasta reposo en casos graves.
• AINE para control del dolor, hielo, ± muletas.
Hospitalización
• Alta y analgesia.
Muy importante
• Una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en adolescentes; benigna y autolimitada.
• Bilateral en el 25% de los casos; el 50% tiene de antecedente de traumatismo precipitante.

CONVULSIONES PEDIÁTRICAS
Definición
• Descarga paroxística anómala de neuronas del SNC que altera la función neurológica.
Abordaje
• ABC, verifcar saturación de O2, temperatura; determinar si la crisis convulsiva continúa.
• Glucosa capilar inmediata y tratamiento; considerar administrar glucosa empírica.
• Si hay una crisis en proceso, administrar medicamentos rápidamente para suprimirla.
• Historia clínica completa: descripción de los acontecimientos antes y después de las cri-
sis consulsivas, síntomas relacionados (cefalea, fotofobia, vómitos, cambios visuales,
dolor ocular), síntomas neurológicos focales.
• Buscar traumatismo de cabeza y cuello, meningismo, hallazgos cutáneos (petequias, manchas
café con leche, mancha de vino Oporto, hipopigmentación ), ↑ PIC (fontanelas abultadas).
• Exploración neurológica detallada; parálisis de Todd: parálisis transitoria después de una
convulsión.
• BH, QS, ES, perfil toxicológico, EGO, Rx de tórax: perfil toxicológico, concentraciones de
anticonvulsivos, estudios para infecciones.
• Considerar TC si hay alteración de la consciencia persistente, déficit neurológico o
traumatismo.
• Considerar PL después de TC de cráneo y cuello si se presenta alteración de la cons-
ciencia persistente, fiebre y cifras terapéuticas de medicamentos.
• Pruebas para 1.o evento convulsivo: considerar TC de cráneo y cuello, ECG, BH, QS, ES,
detección de toxinas, PL.
• EEG días a semanas después de las crisis convulsivas, a menos que haya sospecha de
estado epiléptico no convulsivo.
• El estado epiléptico se caracteriza por actividad de convulsiones recurrente o continua
que dura > 30 min sin regresar al estado de consciencia inicial.
• Puede causar hipoxia cerebral, acidosis láctica y respiratoria, hipercapnia, hipoglucemia.
• Hospitalización: admisión por exploración neurológica anl, otros c/seguimiento por neuro.
Diagnóstico diferencial
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Convulsiones 14-11

Neurológica Convulsión primaria, estado epiléptico, fiebre, convulsiones por

enfermedad degenerativa de SNC (neurofibromatosis, esclerosis
tuberosa, síndrome de Sturge-Weber), epilepsia, parálisis cerebral
Traumatismo cefálico Hemorragia intraparenquimatosa, HSA, HSD o epidural (19b)
Infecciosa Meningitis (5d, 14i), encefalitis (5d), absceso cerebral, toxoplasmosis,
tétanos, neurocisticercosis
Metabólica Hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, alcalosis (5e), deficiencia de piridoxina
 Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Tóxica Plomo, PCP, anfetamina, cocaína, ácido acetilsalicílico, CO,
organofosforados, teofilina, lidocaína, lindano, abstinencia de
medicamentos (anticonvulsivos), en especial inmunización DPT
Neoplasia Tumor cerebral
Pediátrica Síndrome de Reye, CMV, sífilis congénita, rubéola materna, PKU
Vascular Embolia, infarto, encefalopatía por HAS, malformaciones
Otras Psicológica, hiperventilación, mantener la respiración, concentraciones
farmacológicas inadecuadas, síndromes neurocutáneos, errores
innatos del metabolismo
Convulsiones primarias
Antecedentes
• Presencia/ausencia de aura, inicio y terminación abruptos de las convulsiones, conducta
estereotipada sin propósito, incontinencia urinaria o fecal, confusión o letargia postictal.
Hallazgos
• Depende del tipo de convulsiones, desde pérdida de la consciencia secundaria hasta acti-
vación simultánea de la corteza cerebral completa.
Diagnóstico
• Como se mencionó.
Tratamiento
• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.
• Tratamiento abortivo
• Las benzodiazepinas son la 1.a elección (lorazepam 0.1 mg/kg hasta 4 mg IV).
• BZD: diazepam (t1/2 15-20 min), lorazepam (t1/2 12-24 h), midazolam (t1/2 < 12 h).
• 2.ª elección: fenitoína (20 PE/kg IV).
• Fenobarbital (carga de 20 mg/kg IV), 1.a elección en neonatos, cuidado con hipotensión
y bradipnea.
• Si hay convulsiones refractarias, administrar piridoxina 100 mg IV; considerar tiamina
100 mg IV en adolescentes.
• Medicamentos anticonvulsivos a largo plazo
• Si hay un padecimiento conocido c/convulsiones y concentraciones subterapéuticas,
carga c/med crónico.
• Los anticonvulsivos a largo plazo no se indican de modo habitual en la 1.a crisis con-
vulsiva sin provocación.
Hospitalización
• Instrucciones explícitas de no conducir, operar maquinaria riesgosa o realizar tareas en
las que las convulsiones recurrentes puedan causar daño; algunos estados de Estados
Unidos requieren la notificación obligatoria al departamento de tránsito.
Muy importante
• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva
conocida, especialmente si las concentraciones de meds son terapéuticas.
• Si se sospecha meningitis, administrar antibióticos profilácticos mientras se confirma.
• Las seudocrisis convulsivas son un diagnóstico de exclusión.
• Tx de crisis por abstinencia de etanol c/BZD, casi nunca responden a antiepilépticos.
• Considerar consulta neurológica si se inicia nuevo med a largo plazo en crisis convulsivas
de 1.ª vez (requiere seguimiento estrecho).
Pasos para la supresión de crisis convulsivas pediátricas
Tx de convulsiones
Paso Antiepiléptico Dosis
1 Lorazepam (más lento) 0.1 mg/kg IV o según la necesidad, repetir
0.05 mg/kg cada 5 min
2 (> 30 min) Fenobarbital (intubar) 20 mg/kg (< 20 kg) o 10 mg/kg (> 20 kg) IV
Fenitoína 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min
Fosfenitoína 20 mg PE/kg a 3 mg PE/kg/min
Convulsiones  14-12

Levetiracetam 20 mg/kg IV
3 (> 1 h) Pentobarbital, midazolam, ác. valproico, propofol IV, anestesia general
Epilepsia
Antecedentes
• Recurrencia habitual de convulsiones; puede asociarse con mordedura de labio, incontinen-
cia intestinal o urinaria seguida de letargia/combatividad y confusión (período postictal).
Hallazgos
• Depende del tipo de crisis convulsiva, pérdida de la consciencia debida a la activación
simultánea de la corteza cerebral completa.
Diagnóstico
• Como se mencionó.
Tratamiento
• Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O2.
Hospitalización
• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.
Muy importante
• Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva
conocida, especialmente si las cifras de meds son terapéuticas.
• Las enf sistémicas como IRA o fiebre pueden disminuir el umbral de convulsiones.
Parálisis cerebral infantil
Antecedentes
• Lesión no progresiva que se presenta durante el desarrollo cerebral → discapacidad motriz,
de lenguaje y aprendizaje, alto riesgo (50%) de presentar crisis convulsivas. La prematu-
rez es el principal factor de riesgo.
Hallazgos
• Depende del tipo de parálisis cerebral:
• I. Tetraplejía: tórax hipotónico y extremidades espásticas.
• II. Diplejía: miembros inferiores espásticos, ↑ RTP, clonos y postura de miembros en tijera.
• III. Hemiplejía: espasticidad unilateral, por lo general brazos > piernas.
• IV. Atetoide: movimientos involuntarios de torsión de las extremidades.
• V. Atáxica: movimientos inestables, descoordinados.
• VI. Hipotónica: carece de tono muscular.
Diagnóstico
• TC de cráneo y cuello si hay crisis convulsivas de nuevo inicio o traumatismo reciente.
• EEG ambulatorio si hay crisis nueva reciente o Δ en patrón o frecuencia de convulsiones.
Tratamiento
• Tx estándar para convulsiones.
Hospitalización
• Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación.
Muy importante
• Los pts c/parálisis cerebral suelen tener crisis nuevas y umbrales para convulsiones bajos;
buscar enf subyacente (IRA, neumonía, IVU, entre otras.), ajustar meds c/neurólogo.
• Los pts con parálisis cerebral también se presentan con frecuencia a urgencias c/aspiración,
neumonía, dificultad para la alimentación, disfunción de tubo digestivo e IVU crónicas.
Tipos de crisis convulsivas pediátricas
Tipo de convulsiones Hallazgos
Generalizadas de Lapso de mirada fija c/pérdida de la actividad motora/lenguaje,
ausencia c/­pérdida breve de la consciencia
Generalizadas tónico- Postura contraída después de movimientos espasmódicos
clónicas rítmicos de las extremidades en pts c/estado de alerta alterado
Mioclónicas Contracciones musculares rítmicas repetitivas
Parciales simples Movimientos tónico-clónicos unilaterales, estado de alerta nl
Parciales complejas Movimientos tónico-clónicos unilaterales c/estado de alerta
alterado, ambos hemisferios cerebrales alterados
Somatosensoriales Entumecimiento, hormigueo, parestesias o cambios visuales
Autonómicas Cambios en FC, tamaño pupilar, sudoración, afasia
Psicomotoras Comportamientos repetitivos como aplausos, verbalizaciones,
mas­ticación, deglución, no se recuerdan después de crisis
Convulsiones febriles
Antecedentes
• Temp ≥ 38.3 °C (101 °F) en niños de 6 meses a 5 años de edad.
• Sin antecedentes de crisis convulsivas; 1 convulsión generalizada que dura < 5 min aso-
ciada con ↑ rápido de temperatura.
Convulsiones  14-13

Hallazgos
• Actividad convulsiva generalizada, en general dura < 5 min; fiebre alta, período postictal.
• Convulsión febril compleja: dura > 5 min, > 1 × en un período de 24 h, o componente focal.
Diagnóstico
• Buscar causa subyacente (infecciosa): Rx de tórax, EGO, labs, glucosa capilar, ± PL.
Tratamiento
• Antipirético, observación hasta que pt vuelva al estado inicial, apoyo parental.
• Anticonvulsivos como benzodiazepinas y fenobarbital no están indicados.
 Hospitalización
• Primera crisis convulsiva febril, exploración sin datos focales, estudios negativos en servi-
cio de urgencias: pueden darse de alta con seguimiento por neuro.
Muy importante
• La convulsión focal no se presenta como convulsión febril simple:
• Considerar meningitis/encefalitis en niños no vacunados.
• Crisis convulsiva febril sin asociación con epilepsia o daño cerebral.
• La incidencia de otra convulsión febril es del 35%.
• > 2 convulsiones febriles/año o > 3 convulsiones febriles totales deben evaluarse para
otras etiologías.

NÁUSEAS Y VÓMITOS
Abordaje
• Síntomas frecuentes de numerosos procesos patológicos (p. ej., causas intraabdominales,
alteraciones metabólicas, ingestión de tóxicos, causas neurológicas).
Antecedentes
• Relacionado con la alimentación, de tipo bilioso (requiere eval para obstrucción), capaci-
dad para tolerar VO, gasto urinario (pañales usados), presencia de heces sanguinolen-
tas, cefalea, alteración del estado de alerta.
Labs
• QS, ES, glucosa sérica (↑ riesgo de hipoglucemia).
Tratamiento
• Tratar causa subyacente, antieméticos, hidratación (VO o IV).
Diagnóstico diferencial de náuseas y vómitos
Tipo Lactante Infancia/adolescencia
Mecánico ERGE, defecto en la rotación y Estreñimiento, hernia (14a),
vólvulo de intestino medio divertículo de Meckel (14a),
(14a), invaginación (14a), obstrucción intestinal (3a)
estenosis pilórica
Inflamatorio/ ECN (14a), gastroenteritis, Gastroenteritis, OM, apendicitis (14a),
infeccioso septicemia (14j), meningitis pancreatitis (14a), PHS (14a),
(14i), neumonía, OM enfermedad biliar (3a)
Urológico IVU (14bb) IVU (14bb), cólico renal (6b), embarazo/
embarazo ectópico (7), EPI (7),
torsión testicular u ovárica (7)
SNC (vómito Hidrocefalia, lesión/tumor Hidrocefalia, lesión/tumor intracraneal
persistente c/ intracraneal (18b) (18b), migraña (5d)
otros síntomas
GI/sistémicos)
Metabólico CAD (14r), defectos del ciclo de CAD (14r), defectos del ciclo de la
la urea, anl de la oxidación de urea, alteraciones de la oxidación
ácidos grasos, aminoacidopatías, de ácidos grasos, ATR, insuficiencia
acidurias orgánicas suprarrenal
Otros Ingestión de tóxicos, traumatismos, Traumatismo, anemia falciforme
síndrome de Reye (14aa), ingestión de tóxicos

Estenosis pilórica
Definición
• Hipertrofia del antro del estómago; relación H:M 5:1.
Antecedentes
• 2-5 sem de edad (infrecuente después de los 3 meses), alimentación nl después de nacer →
vómito en proyectil no bilioso/± sangre después de alimentarse, pérdida de peso, letargia.
Hallazgos
• Masa de tamaño de aceituna en CSD, deshidratación (piel holgada, ojos hundidos, mem-
branas mucosas secas).
Náuseas  14-14

Diagnóstico
• QS, ES, GSV (alcalosis metabólica hiperclorémica), US (+ píloro > 4 mm de espesor,
> 16 mm de longitud, 95% sens, estudio de elección), serie GI superior: signo del riel,
Rx abdominal: estómago dilatado.
Tratamiento
• Hidratación, consulta quirúrgica para piloromiotomía.
Hospitalización
• Admisión.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
• Esfínter esofágico dilatado → paso retrógrado del alimento hacia el esófago.
Antecedentes
• < 2 años de edad, vómito no bilioso/sialorrea durante/después de alimentarse, tipo de
fórmula (vaca frente a soya [soja]).
Hallazgos
• Síndrome de Sandifer: movimientos espasmódicos bruscos después de comer que suelen
confundirse con crisis convulsivas.
Diagnóstico
• Seguimiento ambulatorio: sonda para pH de 24 h (más sens), rastreo nuclear con leche,
trago de bario, heces hemo (+) (si hay esofagitis); la diarrea sanguinolenta puede indi-
car alergia a la fórmula.
Tratamiento
• Volúmenes pequeños de alimento c/descansos para eructar; mantener la posición semi-
vertical durante 30-40 min después de comer; espesar alimento al adicionar cereal.
• Medicamentos reductores del ácido: ranitidina 4-5 mg/kg/d dividida c/8 h, IBP, metoclo-
pramida 0.1-0.2 mg/kg c/6 h-12 h.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Complicaciones: RDC, apnea, laringoespasmo, esofagitis, neumonía.
• Suele aliviarse al primer año.

Gastroenteritis
Definición
• Vómitos y diarrea causados por una fuente infecciosa.
Antecedentes
• Vómitos, diarrea, contactos enfermos, antibióticos recientes, viaje.
Hallazgos
• Letargia, deshidratación (turgencia cutánea, llenado capilar, mucosas, lágrimas, CV).
Diagnóstico
• QS, ES (si deshidratación grave), cultivo/huevos/parásitos en heces (diarrea grave/sanguinolenta).
Tratamiento
• Corrección de electrólitos, hidratación (se prefiere VO, IV si es necesario); la mayoría se
autorresuelven; evitar meds antimotilidad (↑ dolor/cólico/síntomas prolongados).
• Ondansetrón según la necesidad; suplementos de cinc (10-20 mg/d × 10-14 d) reducen la
gravedad, duración e incidencia de enf diarreicas en niños < 5 años de edad WHO: Treat-
ment of Diarrhea: A Manual for Physicians & Other Healthcare Providers. 4th rev ed. 2005).
Hospitalización
• En casa o admisión (deshidratación grave, bicarb < 6 mEq/L, incapacidad para tolerar VO).
Síntomas y tratamientos específicos para gastroenteritis según etiología
Antecedentes y Tratamiento de
Patógeno hallazgos clásicos urgencia Muy importante
Vírica
Rotavirus Diarrea acuosa, en Hidratación ∼70% de los niños
Estados Unidos menores de 2 años de
durante los meses de edad admitidos por
otoño (suroeste)/ diarrea y deshidratación
invierno (noreste); están infectados por
habitual entre niños rotavirus; muy
en guarderías o infeccioso
Náuseas  14-15

preescolar
Adenovirus Diarrea acuosa c/enf Hidratación
respiratoria
concurrente; en
general en primavera
o principios de verano
Virus Norwalk Diarrea acuosa c/fiebre, Hidratación Causa principal de
cef y mialgia epidemias de diarrea
 Antecedentes y Tratamiento de
Patógeno hallazgos clásicos urgencia Muy importante
Bacteriana
Campylobacter jejuni Diarrea acuosa o Hidratación y Se contrae por agua o
sanguinolenta c/fiebre azitromicina, alimentos contaminados
y dolor abdominal eritromicina o
tipo cólico ciprofloxacino
Shigella Diarrea posible c/ Hidratación; Contraída a través de
sangre/moco/pus fluoroquinolonas, alimentos o agua
relacionada con sulfametoxazol, contaminados;
fiebre, cef y dolor ampicilina o resistencia antibiótica
abdominal azitromicina en aumento
Salmonella Diarrea sanguinolenta y Hidratación; Abx pueden inducir un
fiebre ciprofloxacino, estado de portador
azitromicina, Tratar sólo si hay riesgo
ampicilina o de enf invasora
trimetoprima/ (< 3 meses de edad,
sulfametoxazol anemia falciforme,
inmunosupresión)
Escherichia coli Diarrea acuosa Hidratación; Tx c/antibióticos puede
fluoroquinolonas, desencadenar SUH en
azitromicina o pts c/E. coli 0157
trimetoprima/ (controvertido)
sulfametoxazol
Vibrio cholerae Diarrea acuosa Hidratación; tetraciclina
o eritromicina
Vibrio Diarrea en agua de Trimetoprima/
parahaemolyticus arroz en pt que sulfametoxazol
ingirió mariscos 10 mg/kg/24 h c/12h
cocinados por 7-10 d en casos
inapropiadamente graves
Yersinia enterocolitica Diarrea posible c/ Hidratación Simula apendicitis
sangre/moco/pus
acompañada de
fiebre, vómitos y
dolor en CID
Clostridium difficile Diarrea relacionada Metronidazol Megacolon tóxico
con consumo 15-30 mg/kg/24h infrecuente en niños,
reciente de VO c/8h o vancomicina pero posible
antibióticos 40 mg/kg/24 h VO
c/6 h
Staphylococcus Toxina transmitida por Hidratación, cuidados
aureus alimentos c/inicio de soporte
abrupto dramático
de síntomas en un
lapso de 2-6 h a
partir de la ingestión
Parasitarias
Giardia lamblia Diarrea acuosa y Hidratación y cuidados
excesiva, en de soporte;
particular de mal metronidazol
olor, flatulencia en 15-30 mg/kg/24 h
pt expuesto a niños VO c/8h por 5 d
en guardería o
manantiales de
montaña
Entamoeba histolytica Diarrea c/sangre y Hidratación; Asociada con absceso
moco metronidazol hepático
Náuseas  14-16

15-30 mg/kg/24h Considerar paromomicina

c/8h en el tratamiento de
infección intraluminal
 MENINGITIS PEDIÁTRICA (5D)
Antecedentes
• Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, letargia (alteración de la consciencia), náuseas y vómitos,
exantema, irritabilidad, crisis convulsivas, somnolencia.
Hallazgos
• El meningismo (rigidez de nuca) se presenta < 5% de las veces en niños < 18 meses de
edad, exantema petequial, irritabilidad/letargia, inestabilidad hemodinámica, fiebre, crisis
convulsivas.
Diagnóstico
• Sospecha de etiología bacteriana: administrar antibióticos de inmediato, después PL (4d).
Tratamiento
• Dexametasona 0.15 mg/kg IV antes de la primera dosis de antibióticos (↓ PIC, riesgo de
pérdida auditiva por H. influenzae).
• Antibióticos:
• < 1 mes: ampicilina (100 mg/kg) + gentamicina (2.5 mg/kg) o cefotaxima (50mg/kg).
• 1-2 meses: ampicilina + ceftriaxona (1 600 mg/kg) o cefotaxima.
• > 2 meses: vancomicina (15 mg/kg) + ceftriaxona o cefotaxima.
• Considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV.
Muy importante
• La ampicilina es necesaria para cubrir Listeria en lactantes.

ENFERMEDADES NEONATALES
Abordaje
• Diferenciar entre padres nerviosos y un niño con enfermedad verdadera.
Signos y síntomas neonatales frecuentes
Fisiopatología Signos y síntomas
GI Mala alimentación, reflujo/regurgitación, vómitos, diarrea, estreñimiento, ictericia
Infecciosa Fiebre
Otras Llanto/cólico, EPAV, SMSL
Respiratoria Estridor, apnea, cianosis
Antecedentes
• Acontecimientos durante el embarazo, parto, edad gestacional y peso al nacimiento, estado
de alerta, dieta, frecuencia de cambio de pañal, patrones del llanto, cambios de color; AF.
Hallazgos
• Peso, CV, color; desnudar al bebé → exploración completa.
Muy importante
• Numerosos signos/síntomas son inespecíficos: tono muscular anómalo, succión débil, dis-
minución de ingestión VO, ictericia, respiración anómala, cianosis periférica, vómitos.

Mala alimentación
Abordaje
• Verificar ganancia de peso adecuada (5-7% pérdida ponderal durante la primera semana,
luego 30 g/d para los primeros 3 meses), obtener una HC cuidadosa en la exploración
física para identificar cualquier otra anomalía.
Tratamiento
• Ganancia de peso adecuada y pt sin otros problemas → intentar prueba de alimentación.
Hospitalización
• Pacientes c/ganancia de peso adecuada que toleran VO en servicio de urgencias pueden
darse de alta c/apoyo a los padres y consulta externa; los demás pacientes requieren
evaluación adicional (véanse los estudios para inconsolables más adelante).
Neonatos  14-17

Estreñimiento
Abordaje
• Diferenciar entre estreñimiento funcional (sin afección subyacente) y patológico.
 Diagnóstico diferencial del estreñimiento
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Obstructiva Obstrucción intestinal, atresia anal, íleo meconial, enf vírica c/íleo adinámico
Metabólica Hipotiroidismo, hipercalcemia, intoxicación por metales pesados
Neurológica Parálisis cerebral, síndrome de Down, espina bífida oculta, alteraciones
neuromusculares
Otras Deshidratación, prolapso rectal, fisura anal, botulismo, enf de Hirschsprung
Antecedentes
• Síntomas, tiempo de evolución, Δ de consistencia fecal, patrones fecales iniciales, 1.o paso
de meconio después de nacer (> 24-48 h = anl), enf reciente, vómitos y diarrea, fiebre,
ingestión de miel.
Hallazgos
• Abdominal (distensión), exploración rectal (permeabilidad, heces en válvula), exploración
neurológica (nervios craneales, tono muscular).
Diagnóstico
• Rx abd (si sospecha obstrucción); considerar QS, ES, TSH, Ca, tamizaje de metales pesados.
Tratamiento
• Para estreñimiento funcional: expulsión de fecaloma con supositorio de glicerina, aumento
de hidratación con agua entre comidas, considerar bisacodilo, lactulosa, enemas, dieta
abundante en fibra en niños de mayor edad.
• Los enemas Fleet® pueden causar hipocalcemia; evitar en lactantes pequeños.
Hospitalización
• Estreñimiento funcional → alta con seguimiento por médico de atención primaria: las
causas patológicas exigen la realización de más estudios y pueden requerir admisión.

Cólico del lactante

Definición
• Cólico: patrón recurrente de llanto inconsolable e irritabilidad que dura > 3 h/d en ­
> 3 d/sem, 3 sem-3 meses de vida. Cólico GI benigno de Dx por exclusión.
Abordaje
• El llanto o cólico excesivos son molestias inespecíficas que pueden ser signos de presen-
tación de estrés GI benigno o enf que pone en riesgo la vida.
Diagnóstico diferencial de cólico
Sistema Diagnóstico diferencial
SNC Meningitis, encefalitis, HIC
Otorrino CE en ojos, abrasión corneal, OM, faringitis
Cardíaco ICC, TSV
GI Gastroenteritis, invaginación, apendicitis, fisura anal, ERGE, hernia encarcelada,
cólico GI benigno, estreñimiento, alergia a leche
Urológico Torsión testicular, IVU
Otros Torniquete con cabello (dedo de mano o pie, pene), traumatismo, abuso
infantil, fractura de extremidad, artritis séptica, ingestión de medicamentos,
alteraciones electrolíticas, reacción a vacuna
Antecedentes
• Momento del llanto, traumatismo, fiebre, ingestión de medicamentos, antecedentes alimen-
tarios, interrogatorio por aparatos y sistemas y APP completos.
Hallazgos
• Observar comportamiento, exploración física completa.
Diagnóstico
• EGO; considerar evaluación adicional (p. ej., US abdominal, Rx, PL, detección de toxinas)
para descartar etiologías específicas.
Tratamiento
• Tratar la enfermedad subyacente.
Hospitalización
Neonatos  14-18

• A casa: si se cree que la etiología es benigna y el pt tiene un período libre de llanto en el

servicio de urgencias.
• Admisión: cualquier paciente sin etiología clara y sin período libre de llanto en urgencias.

Evento de posible amenaza para la vida (EPAV) (Emerg Med J 2002;19:11)

Definición
• Episodio observado que asusta al observador y se caracteriza por ≥ 1 de lo siguiente:
apnea, cambio de color, cambio de tono muscular, asfixia y arcadas.
• Entidad clínica independiente de SMSL y representa un amplio espectro de etiologías.
 Diagnóstico diferencial de EPAV
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Cardíaca Arritmia, miocarditis, hemorragia
GI ERGE
Infecciosa IVU, sepsis
Metabólica Hipoglucemia, errores innatos del metabolismo
Neurológica Convulsiones, traum. creaneoencefálico, hidrocefalia, meningitis/encefalitis
Otras Toxinas/drogas, abuso infantil, respiración periódica normal, síndrome de
Munchausen por poderes
Respiratoria Infección de vías aéreas, obstrucción de la vía aérea, espasmos del llanto
Antecedentes
• Obtener información de primera mano sobre el acontecimiento siempre que sea posi-
ble, aspecto del niño (cianosis central contra periférica, palidez, etc.), presencia de
apnea o asfixia, tono muscular, actividad parecida a convulsiones, recuperación espon-
tánea o facilitada.
Hallazgos
• Exploración física completa.
Diagnóstico
• No existen consideraciones diagnósticas estándar. La evaluación debe guiarse por los
antecedentes y exploración física. Considerar: BH, QS, ES, Ca, EGO, cultivos de orina/­
sangre, ECG, frotis para VSR; TC cabeza/PL (basada en sospecha clínica); además consi-
derar GSA, toxicología sérica/urinaria, cribaje para tosferina, EEG.
Hospitalización
• Observar en servicio de urgencias; los pacientes sin EPAV verdadero pueden darse de
alta con seguimiento en 24 h.
• Lactante con antecedente de apnea, palidez, cianosis, claudicante, estimulación que no
responde a RCP o tiene seguimiento inadecuado requiere admisión para observación
y reevaluación adecuada.
Muy importante
• La etiología definitiva del EPAV se encuentra sólo en ∼50% de los pacientes.

Síndrome de muerte súbita del lactante

Definición
• Muerte de niño < 12 meses de edad sin explicación después de una investigación cuida-
dosa, autopsia, examen del sitio de fallecimiento e HC; más frecuente a los 2-4 meses.
Abordaje
• Acercarse a los padres c/empatía, ya que el abuso infantil es raro en SMSL (< 1-5%).

Factores de riesgo para SMSL

Categoría Factores de riesgo
Lactante Varón, nacimiento pretérmino o múltiple, peso bajo al nacer, puntuaciones Apgar
bajas, Tx UCI, enf congénita, anl respiratoria neonatal, enf vírica reciente, EPAV
previo, hermano c/SMSL, dormir en posición prona, cobijas pesadas
Materna Edad < 20 años, soltera, estado socioeconómico bajo, nivel educativo bajo,
atención prenatal inadecuada, enf durante el embarazo, tabaquismo durante
el embarazo, consumo de drogas, compartir la cama
Prevención
• Recordar a los padres acostar a los niños en posición supina, evitar fumar, cubrir la
cabeza, superficies blandas para dormir y cobijas múltiples para disminuir el riesgo.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Cardiopatías  14-19

Abordaje
• Considerar Dx en pts c/cianosis de inicio súbito, hipoxemia y/o choque, típico en las pri-
meras 1-2 sem de vida, aunque algunos pts la presentan semanas o años después.
• Diferenciar cianótica contra no cianótica y ductal contra no ductal, según la cardiopatía
congénita.
• Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y O2 100% durante 10 min;
PO2 > 250 mm Hg excluye hipoxia debida a cardiopatía congénita.
• Administrar PGE1 a cualquier pt c/sospecha de lesión dependiente de conducto y com-
promiso circulatorio.
 Definición
• Lesiones cianóticas: cardiopatía congénita c/cortocircuito de derecha a izquierda.
• Lesiones dependientes de conducto: cardiopatía congénita en la que la vida fetal depende
del CAP, ya sea por flujo sanguíneo pulmonar o sistémico alterado.

Diagnóstico diferencial de cardiopatías congénitas

Tipo de lesión Diagnóstico diferencial
Cianótica Tetralogía de Fallot, *transposición de los grandes vasos, tronco
arterioso, *atresia pulmonar, *EsP grave, *atresia tricuspídea/
anomalía de Ebstein, venas pulmonares anómalas, *hemicardio
izquierdo hipoplásico, *arco aórtico interrumpido
No cianótica CAP, DTA, DTV, EA, *coartación aórtica, EsP
*Dependiente de conducto.

Antecedentes
• Cianosis, irritabilidad, alimentación inadecuada.
Hallazgos
• ↓ Sat O2, cianosis, ↓ TA, soplo cardíaco, hepatomegalia, revisar pulsos en los 4 miembros.
Diagnóstico
• GSA, respuesta a O2, Rx de tórax, ECG, US.
Tratamiento
• O2, considerar PGE1: 0.05-0.1 μg/kg/min (máx 0.4 μg/kg/min) si se sospecha lesión depen-
diente de conducto; efectos colaterales: bradicardia, hipertermia, hipotensión y apnea.
• Apoyo inotrópico c/milrinona, dopamina o dobutamina e intubación si es necesaria.
Hospitalización
• Consulta cardiología, ± consulta cirugía cardíaca, admisión.
Muy importante
• Pacientes con lesiones dependientes de conducto tienen signos de insuficiencia circulato-
ria, en general durante 1-2 semanas de vida.
• Las lesiones acianóticas pueden asociarse con ICC.

Tetralogía de Fallot
Abordaje
• Reconocer/Tx episodios de hipoxia (crisis hipóxica).
Definición
• Estenosis de arteria pulmonar, DTV, hipertrofia de VD y desviación del origen aórtico a
la derecha (cabalgamiento); nivel de gravedad determinado por el grado de obstruc-
ción de la vía de salida del VD.
Antecedentes
• Suele presentarse en los primeros años de vida, pero puede aparecer en la edad adulta.
• Cianosis (con frecuencia al alimentarse), ↓ ingestión VO, agitación, ↑ FR; ↑ síntomas
c/ejercicio, crisis convulsivas, ictus.
• Crisis hipóxica: espasmo del infundíbulo → ↑ obstrucción del flujo de salida del VD →
cianosis, disnea.
Hallazgos
• ↓ Sat O2, soplo eyectivo sistólico, cianosis, paciente en cuclillas.
Diagnóstico
• Véase antes, ECG (DED, HVD, HAD, BRD), Rx de tórax (corazón c/forma de bota), BH, GSV.
Tratamiento
• Verificar antes O2 al 100%, calmar al menor, rodillas al pecho; considerar morfina; corre-
gir hipovolemia, hipoglucemia; considerar propranolol, fenilefrina, intubación.
Hospitalización
Cardiopatías  14-20

• Consulta a cardiología, cirugía cardíaca, admisión.

Muy importante
• Inicio determinado por ↑ lento de hipertrofia infundibular → ↑ obstrucción del flujo de
salida del VD → ↑ hipertrofia del VD → ↑ cortocircuito de derecha a izquierda; por
ello, las presentaciones a mayor edad tienen peor desenlace a largo plazo.
 SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Neumonía
Antecedentes
• Fiebre, tos; en general el tipo de esputo no es identificable (es frecuente que los niños
deglutan las secreciones); IRA reciente, malestar general, letargia, náuseas y vómitos,
disnea, jadeo y aleteo nasal.
• Niños de mayor edad: dolor abdominal, rigidez cervical.
• Lactantes/neonatos: dificultad para alimentarse, taquipnea, agitación o letargia.
• Factores relacionados: ausencia de inmunizaciones/esquema de vacunación incompleto,
viaje, guardería.
Bacteriana (10-40%)
• Abrupta, sigue a IRA, aspecto enfermo, en general < 5 años.
Atípica
• Fiebre, malestar general y mialgia, cefalea, fotofobia, disnea y tos no productiva que
empeora de forma gradual.
Vírica
• No tóxico, síntomas relacionados con vía aérea superior (flujo y congestión nasal).
Exploración física
• Fiebre, taquipnea (más sens), saturación de O2; exploración pulmonar completa (esterto-
res, ruidos respiratorios disminuidos).
Diagnóstico
• Labs: QS, ES (deshidratación grave), BH (leucocitos altos), hemocultivos (si el paciente
está muy enfermo); considerar perfil vírico (incluido VSR).
• Imagen: Rx de tórax.
Tratamiento
• Soporte: LIV (si deshidratado), monitorización de O2 y tratamiento.
• Vírica: soporte.
• Abx (duración de 14 d para neonatos, 7-10 d en el resto), agregar vancomicina si enf grave:
• Neonato: ampicilina + gentamicina en hospitalización.
• 1-3 meses de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido en hosp.
• 3 meses-5 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o dosis altas de
amoxicilina (ambulatorio).
• 5-18 años de edad: cefalosporina 3.ª gen + macrólido (hosp) o macrólido solo
(ambulatorio).
Hospitalización
• A casa: actualizar inmunizaciones, estable hemodinámicamente, aire ambiente, > 3 meses.
• Admisión: < 3 meses, temp > 38.5 °C, taquipnea (> 70 resp en < 2 meses y > 50 resp
en niños mayores), retracciones en lactantes, dificultad respiratoria, aleteo nasal, cia-
nosis o hipoxemia (oxígeno < 92%), apnea intermitente, jadeo, presión de O2 ↓, signos
de deshidratación, preocupación social, seguimiento inadecuado, sepsis, inmunocom-
promiso, comorbilidades, complicaciones, patógenos virulentos (Thorax 2002;57 suppl 1).

Asma y bronquiolitis
Antecedentes
Asma
• Tos (en general temprana), disnea y sibilancias (típico: exacerbación por la noche). Consi-
derar frecuencia, gravedad, duración, Tx casero, Tx previos requeridos, flujo máx inicial,
número de visitas a urgencias, hospitalizaciones, admisiones a UCI, intubaciones.
• Desencadenantes: ejercicio, infección, aire frío, alérgenos, cualquier irritante respiratorio.
Bronquiolitis (en general < 2 años de edad)
• Fiebre (en general ≤ 38.3 °C), tos, sibilancias, dificultad respiratoria leve; etiología por
exposición vírica (suele ser por VSR; también parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovi-
rus). Con frecuencia antecedente de congestión nasal y tos leve 1-3 d antes.
Respiratorio  14-21

• Factores de riesgo para la gravedad: prematurez, bajo peso al nacer, < 12 sem de edad,
enfermedad congénita, inmunocompromiso, enfermedad neurológica.
Exploración física
Asma
• Taquipnea, taquicardia, sibilancias inspiratorias/espiratorias, mov respiratorio reducido o
nulo, empleo de músculos accesorios, ansiedad/agitación, signos de deshidratación.
 Bronquiolitis
• Igual que asma; puede haber crepitación y signos de otras infecciones como OM.
Diagnóstico
• Oximetría capilar: continua, a menos que los síntomas sean leves.
• Labs: suelen no ser necesarios, considerar estudios para VSR (bronquiolitis) si admisión.
• Imagen: Rx de tórax sólo si hay sospecha de neumonía concomitante o sibiliancias por
1.a vez.
• Flujo máximo (asma): en niños > 6 años (comparar con el predicho a nivel del mar).
Tratamiento
• Soporte: ABC, tratamiento c/oxígeno (SatO2 90%).
Asma
• Leve/moderado:
• Salbutamol: 0.15 mg/kg (máx 5 mg) cada 20-30 min × 3 dosis (β-agonista rápido).
• Bromuro de ipratropio: 250 μg/dosis (< 20 kg) O 500 μg/dosis (> 20 kg)
c/20-30min × 3 dosis; puede disminuir la necesidad de hospitalización.
• Esteroides: prednisolona/prednisona 2 mg/kg VO (máx 60 mg) o metilprednisolona
1-2 mg/kg IV (máx 125 mg) o dexametasona 0.6 mg/kg VO (máx 16 mg).
• Grave (agregar):
• Salbutamol: como ya se mencionó, pero puede usarse de forma continua.
• Magnesio: 75 mg/kg IV (máx 2.5 g) en 20 min (dosis óptima desconocida).
• Heliox: 80% helio/20% O2. Usar sólo si SatO2 puede mantenerse por arriba de 90%.
• Terbutalina o epinefrina: terbutalina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg)
c/20 min × 2 dosis o epinefrina 0.01 mg/kg SC (máx 0.4 mg) c/20 min × 3 dosis,
luego repetir c/4-6 h.
• Ventilación:
• No invasiva (BiPAP): puede reducir la fatiga respiratoria y mejorar oxigenación/
ventilación.
• Intubación: para insuficiencia respiratoria inminente; emplear TET grueso; conside-
rar hipercapnia permisiva (tiempo espiratorio aumentado y volúmenes residuales
bajos para prevenir barotraumatismo). Considerar ketamina para inducción (propie-
dades broncodilatadoras).
Bronquiolitis
• Tx de soporte es la base, incluido oxígeno humidificado, succión, hidratación oral.
• Prueba con salbutamol, puede continuar sólo después de respuesta documentada.
• Solución salina hipertónica nebulizada → mejoría clínica y estancia hospitalaria dismi-
nuida ( JAMA Pediatr 2016;170(6):577).
• Epinefrina racémica: puede ser útil.
• < 2 años: 0.25 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.
• ≥ 2 años: 0.5 mL de solución al 2.25% a través de nebulizador diluida en 3 mL SSN.
• Considerar ribavirina si bronquiolitis documentada por VSR c/enf grave o inmunosupre-
sión y hemodinámicamente inestable.
Hospitalización
Asma
• Revalorar pt en 3 h (antes si los síntomas se vuelven más graves) después de nebulizar,
esteroides, tratamiento O2.
• A casa: mejoría de flujo máximo (> 70% del predicho), mejora significativa en FR/SatO2;
alta c/β-agonista inhalado, refuerzo de esteroide × 5 d (véase el recuadro de asma en
adultos para manejo adicional en casa), seguimiento cuidadoso.
• Admisión:
• Piso: sibilancias persistentes c/aleteo nasal, taquipnea, hipoxia e incapaz de tolerar VO.
• UCI: si el pt mantiene sibilancias intensas/poco movimiento respiratorio c/flujo máx
< 50% y taquipnea que empeora o posible fatiga respiratoria inminente, pCO2
> 42 mm Hg, intubado, requiere nebulizaciones continuas, heliox o terbutalina.
Bronquiolitis
• A casa: edad > 2 meses, sin antecedente de intubación, eccema, FR < 45, sin/leves retrac-
ciones, SatO2 > 93%, tolera VO, menor necesidad de salbutamol/epinefrina en la 1.a
hora (Pediatrics 2008;121(4):680).
Respiratorio  14-22

• Admisión: edad < 6 sem, hipoxia, dificultad respiratoria persistente, comorbilidades impor-
tantes o inmunosupresión.
Displasia broncopulmonar (DBP)
Definición
• Enf pulmonar crónica en neonatos pretérmino c/antecedente de UCI, desnutrición,
exposición a concentraciones altas de O2, inflamación, infección (sepsis, corioamnioi-
tis, infección del cordón umbilical, infecciones posnatales) y ventilación con presión
positiva → desarrollo alveolar/vascular pulmonar alterado.
 Gravedad
Gravedad de la DBP Suplementación con O2 > 36 sem de edad posmenstrual
Leve Ninguna
Moderada < 30% O2
Grave > 30% O2 y presión positiva

Antecedentes
• Nacimiento pretérmino, antecedente de estancia en UCI c/ventilación mecánica, infección
respiratoria reciente, mala alimentación, requerimiento ↑ de O2.
Exploración física
• CV anómalas, aleteo nasal, retracciones, jadeo, sibilancias, estertores, ruidos respiratorios ↓.
Diagnóstico
• Rx de tórax: distensión, cicatrices. La prueba de VSR identifica a quienes requieren admisión.
Tratamiento
• Soporte, O2, considerar corticoesteroides inhalados y sistémicos, antibióticos (véase la
sección sobre neumonía pediátrica), broncodilatadores (véase la sección sobre asma
pediátrico), furosemida (1 mg/kg cada 6-12 h, ajuste gradual según efecto).
Hospitalización
• Admisión: si aumenta la dificultad respiratoria, se presenta hipoxia, hipercapnia, nuevos
infiltrados pulmonares, incapacidad para mantener la hidratación oral, infección por VSR.

Urgencias de vías respiratorias superiores (UVRS)

Definición
• Obstrucción inminente o presente de la vía aérea superior.
Presentación del paciente
Antecedentes
• Agitación o inquietud, cianosis, alteración del estado de consciencia, asfixia, disnea,
esfuerzo respiratorio aumentado, pánico, inconsciente, ruidos respiratorios anómalos.
• Interrogatorio por aparatos y sistemas (fiebre, sialorrea), APP/meds (véase el recuadro de
diagnóstico diferencial).
Diagnóstico
• Rx de tórax o Rx de cuello, en especial si SatO2 y temperatura anómalos.
Tratamiento
• O2, calmar al niño, inclinación cefálica, levantar barbilla, posición cómoda (vertical con
inclinación hacia delante).
Hospitalización
• Depende en gran parte de la estabilidad hemodinámica y aspectos de la vía aérea.

Diagnóstico diferencial de las UVRS

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Estructural Traqueomalacia, laringomalacia, tumores, macroglosia
Infecciosa Absceso periamigdalino, epiglotitis, absceso retrofaríngeo, traqueítis
bacteriana, laringitis aguda
Otras Reacción alérgica, quemaduras químicas, aspiración de CE,
traumatismos

Cuerpo extraño/obstrucción de vía respiratoria superior

(véase la sección de aspectos respiratorios en adultos)
Laringotraqueobronquitis aguda
Definición
Respiratorio  14-23

• Infección vírica principalmente de laringe y tráquea (con frecuencia parainfluenza), edad

de 6 meses-6 años.
Antecedentes
• Disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio c/grado variable de dificultad respiratoria;
precedidos por síntomas respiratorios inespecíficos (rinorrea, ardor faríngeo, tos); en
general, fiebre de bajo grado.
Exploración física
• Estridor inspiratorio, retracciones, entrada de aire reducida.
 Diagnóstico
• Labs: ninguno.
• Por lo general, no están indicados estudios de imagen.
• Rx de tórax: la vista PA puede mostrar signo de reloj de arena (estrechamiento subgló-
tico); la vista lateral puede revelar hipofaringe distendida (inflada) durante la inspiración.
Tratamiento
• Soporte: aire humidificado, O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible.
• Esteroides: dexametasona (0.6 mg/kg ×1, máx 10 mg).
• Epinefrina racémica: subdosificación mezclada c/3 cc SSN (puede repetir cada 20-30 min);
los niños c/estridor en reposo requieren 2-3 h de observación para estridor de rebote:
• < 20 kg: 0.25 mL.
• 20-40 kg: 0.5 mL.
• > 40 kg: 0.75 mL.
Hospitalización
• A casa: si mantiene SatO2; aconsejar tratamiento sintomático con paracetamol y aire
humidificado.
• Admisión: si hay hipoxia, alteración de la consciencia, dificultad respiratoria moderada o
grave, estridor en reposo, intolerancia de VO, deshidratación.
Epiglotitis
Definición
• Infección faríngea que suele deberse a H. influenzae; la incidencia en niños ha disminuido
desde la introducción de la vacuna contra esta bacteria; los organismos más frecuentes
ahora incluyen Streptococcus pyogenes, S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Moraxella.
Antecedentes
• En general, la fiebre es el primer síntoma, con inicio rápido de disfagia, estridor, disnea, sia-
lorrea, voz ronca/disfonía, edad de 2-7 años, tos ausente.
Exploración física
• Tóxico, irritable, ansioso, sentado en trípode o posición de olfateo (barbilla hiperexten-
dida e inclinado hacia delante), sialorrea, retracciones, adenopatías; puede observarse
epiglotis edematosa en exploración bucal.
Diagnóstico
• Labs: posponer vía IV y labs hasta asegurar vía aérea; BH, hemocultivos, QS.
• Imagen: Rx lateral de cuello: edema de epiglotis (signo de huella digital), pliegues ariepi-
glóticos engrosados, borramiento de vallécula y dilatación de hipofaringe.
Tratamiento
• Soporte: tratamiento c/O2, mantener cómodo al niño tanto como sea posible; niño y
madre en sitio silencioso y controlado para evaluación de tratamientos completos.
• Vía aérea: preferible asegurar en ambiente controlado; sin embargo, si no está disponible,
considerar sedación parcial e intubación con fibra óptica. Equipo de cricotirotomía
listo para vía aérea quirúrgica de emergencia; traqueostomía.
• Antibióticos: ceftriaxona 100 mg/kg IV cada 12 h (máx 2 g/d) + vancomicina o clindami-
cin si hay preocupación de SARM.
• Consulta: ORL o anestesiología para vía aérea quirúrgica inmediata.
Hospitalización
• Admisión: siempre a UCI.
Muy importante
• Evitar procedimientos que puedan estresar al paciente y comprometer la vía aérea.
• Proporcionar al niño y a los padres succión de Yankauer para eliminar secreciones y ali-
viar la ansiedad relacionada.
Traqueítis bacteriana
Definición
• Infección de la región subglótica que causa edema, seudomembranas; polimicrobiana
(S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, Pseudomonas, Moraxella); edad promedio: 3 años.
Antecedentes
• IRA precedente con deterioro rápido, fiebre alta, edad de 3 meses a 5 años.
Respiratorio  14-24

Exploración física
• Estridor, retracciones, taquipnea, tos perruna, sibilancias, fiebre alta, fascies tóxica.
Diagnóstico
• Labs: ninguno.
• Imagen: Rx muestra estrechamiento subglótico y traqueal, bordes traqueales irregulares,
neumonía.
Tratamiento
• Soporte: O2, aspiración frecuente de secreciones, utilizar TET más pequeño.
• Antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de 3.ª generación, vancomicina).
Hospitalización
• UCI.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Antecedentes
• Fatiga y malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, polifagia,
pérdida de peso, alteración del estado de alerta/cefalea (puede haber signos de edema
cerebral), fiebre/síntomas de infección (tos, síntomas de IRA, disuria, exantema); los
preescolares pueden presentarse con síntomas clásicos.
• Factores relacionados: infección, mal apego a Tx c/insulina, pubertad, cuidador inapropiado.
Exploración física
• Alteración de la conducta, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, normo o
hipotenso, llenado capilar lento, moteado, letargia/debilidad, fiebre, náuseas y vómitos,
aliento cetónico (acidosis metabólica).
Diagnóstico
• Labs: GC, QS, ES (acidosis con brecha aniónica aumentada, seudohiponatremia, K coporal
total disminuido a pesar del valor de lab, ↓ fósforo, ↓ Mg), cetonas orina/suero,
­ -hidroxibutirato, EGO, BH, lactato, lipasa, PFH, hCG urinaria, GSV; GSA si hemodiná-
β
micamente inestable o comatoso; hemocultivo, urocultivo si febril.
• Na corregido = Na medido + [1.6 × (glucosa medida - 100)/100].
• Definición: glucosa > 200, pH venoso < 7.3 o bicarb < 15, cetonemia y cetonuria.
• ECG: onda T anl (hipercalemia/hipocalemia).
• Imagen: si se sospecha de infección local.
Tratamiento
• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre, intubar si es
necesario, evaluación y tratamiento de fuentes de infección.
• Valoración continua de electrólitos: glucosa capilar cada hora (objetivo = 150); QS, ES, Ca,
Mg, P cada 2 h.

Tratamiento agudo
Medicamento Dosis/frecuencia
Hidratación IV Bolo lento de SSN 10-20 cc/kg en 1-2 h + mantenimiento
(según el peso) (ajustar para deshidratación)
Agregar dextrosa una vez que la glucosa < 250 mg/dL
Insulina 0.1 U/kg/h
Brecha aniónica persistente: continuar infusión
Corrección de brecha aniónica: cambio a insulina SC (superponer
IV y SC en 2-3 h)
Reposición de Potasio: agregar 20-30 mEq/L LIV (K+: 3.5-5) o 40 mEq/L LIV
electrólitos (K+ < 3.5), pues la insulina fomenta entrada de K+ a las células
HCO3: ↑ riesgo de edema cerebral. Evitar su empleo
Fosfato: reponer si < 2, vigilar/buscar hipocalcemia
Manitol o solución Manitol: 0.25-1.0 g/kg IV en 20 min (puede repetir en 2 h si no
hipertónica (signos mejora)
de edema Salina hipertónica: 5-10 cc/kg en 30 min × 1
cerebral)

Hospitalización
Cetoacidosis  14-25

• Admisión: todos los pacientes; inestables hemodinámicamente, pacientes con edema

cerebral/alteración de la conducta o diabetes de diagnóstico reciente deben ir a UCI.
Muy importante
• Es más probable que los niños desarrollen edema cerebral que los adultos, conlleva una
tasa de mortalidad del 25%; evitar bolo de insulina y bolos de líquido isotónico de
gran volumen.
 HIPOGLUCEMIA
Definición
• Glucosa < 50 en niños; glucosa < 40 c/edad 3-24 h; glucosa < 45 en lactantes > 24 h de edad.
Diagnóstico diferencial de hipoglucemia
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Congénita Alteraciones del almacenamiento de glucógeno, de la gluconeogénesis,
de ácidos grasos o del metabolismo de aminoácidos
Autoinmunitaria/ Hipotiroidismo, insulinoma, insuficiencia hipofisaria, insuficiencia
endocrina/ suprarrenal, deficiencia de glucagón
neoplásia
GI Patología hepática, síndrome de Reye
Otros/meds Hipoglucemiantes orales, pentamidina, ingestión de alcohol, β-B,
salicilatos, isoniazida, septicemia, quemaduras, choque cardiógeno
Abordaje
Antecedentes
• Irritabilidad, sudoración, nerviosismo, problemas para alimentarse, letargia, cianosis,
taquipnea y/o hipotermia. Puede relacionarse con sepsis, cardiopatía congénita,
­hemorragia ventricular, toxicidad y síndrome de dificultad respiratoria, APP/meds
(véase el recuadro).
Exploración física
• Hipotonía, letargia, cianosis, hipotermia, apnea, taquicardia, palidez, vómitos, temblor, ata-
xia, convulsiones, diplopia, signos de ictus.
Diagnóstico
• Labs: GC, QS, ES, PFH, insulina sérica, EGO (cetonas), péptido C (bajo en insulina exó-
gena, alto en insulinoma o sulfonilureas); somatotropina, cortisol, concentraciones de
glucagón; detección toxicológica si está indicado.
Tratamiento
• Reposición de glucosa
• Vía oral: mezcla de glucosa, jugo de fruta (preferido).
• Lactantes: bolo IV: dextrosa al 10%: 2 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.
• Niños: bolo IV: dextrosa al 10% al 5 mL/kg seguido de infusión a 6-9 mg/kg/min.
• IM: glucagón 0.03-0.1 mg/kg/dosis SC cada 20 min por razón necesaria; no exceder
1 mg/dosis.
Hospitalización
• A casa: tratamiento de causa evidente, reversión de síntomas, después de comida abun-
dante en hidratos de carbono.
• Admisión: sin causa evidente, ingestión de tóxico c/hipoglucemia, insulina de acción pro-
longada, síntomas persistentes.

ANOMALÍAS DE ELECTRÓLITOS
Y LÍQUIDOS
Definición
• Véase la sección de anomalías metabólicas en adultos para etiologías.
Antecedentes
• Hiponatremia: fatiga, debilidad, letargia, agitación, crisis convulsivas; preguntar: enf renal o
molestias GI.
• Hipernatremia: irritabilidad, letargia, crisis convulsivas, fiebre, micción ausente o excesiva.
• Hipocalemia: debilidad, disfunción de músculo liso, letargia, confusión, motilidad GI dismi-
nuida, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis, poliuria.
• Hipercalemia: asintomático o debilidad, parálisis, parestesias generalizadas.
Electrólitos  14-26

• Hipocalcemia: tetania, debilidad, fatiga, parestesias, laringoespasmo, convulsiones,

irritabilidad.
• Hipercalcemia: debilidad, disnea, apnea, cefalea, convulsiones, dolor abdominal, letargia,
anorexia, estreñimiento, dolor óseo, signos de litiasis renal, pancreatitis, náuseas y
vómitos, psicosis.
• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, síntomas psiquiátricos inespecíficos.
• Hipermagnesemia: letargia, confusión, dificultad respiratoria.
Exploración física
• Hiponatremia: puede haber euvolemia, deshidratación o hipervolemia; hiponatre-
mia  = letargia, hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes.
• Hipernatremia: poca turgencia cutánea, tono muscular aumentado, alteración del
estado mental; hipernatremia grave = espasticidad, letargia, hiperreflexia, parálisis
respiratoria.
• Hipocalemia: debilidad de músculo esquelético, hiporreflexia, letargia, confusión.
• Hipercalemia: parálisis, hiporreflexia, confusión.
• Hipocalcemia: tetania, sibilancias/estridor inspiratorio, Chvostek/Trousseau.
• Hipercalcemia: dificultad respiratoria, apnea, hiporreflexia, hipersensibilidad epigástrica,
TA elevada.
• Hipomagnesemia: anorexia, náuseas, debilidad, clonos, tetania, Chvostek/Trousseau.
• Hipermagnesemia: letargia, hiporreflexia, hipotensión, insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico
• Labs: descartar obtención inadecuada de labs, hemólisis (hipercalemia); BH, QS, ES, Ca/
Mg/P, electrólitos urinarios; GSA si hay acidosis y deterioro respiratorio, EGO, lipasa.
• ECG: onda U (hipocalemia), T picuda/QRS ancho/taquicardia ventricular (hipercalemia),
QT prolongado (hipocalcemia), QT corto (hipercalcemia), arritmia ventricular/torsades
de pointes (hipomagnesemia).

Tratamiento
• Soporte: monitorización cardíaca continua, SatO2, 2 vías IV de gran calibre.
• Valoración continua de electrólitos: QS, ES, Ca, Mg, P cada 4 h.
• Corrección de electrólitos:
• Hiponatremia: véase la sección sobre metabolismo adulto; determinar estado volumé-
trico; los niños no deben corregirse a > 10 mEq/L/d en hipovolemia; hiponatremia
de inicio agudo < 48 h puede corregirse con mayor rapidez en 24 h; SSN al 3% en
infusión 3-5 mL/kg si presentan síntomas neurológicos graves; considerar diuréticos
de asa; tratar causa subyacente.
• Hipernatremia: véase la sección sobre metabolismo del adulto para corrección de Na
(objetivo de velocidad de 0.5-1 mEq/L/h); considerar vasopresina para DI.
• Hipocalemia. Corregir alcalosis, hipomagnesemia:
• IV: 0.5-1 mEq/kg IV (máx 40 mEq/dosis) en 1-2 h. Meta: ↑ potasio en
0.3-0.5 mEq/L (requiere vigilancia con ECG).
• Vía oral: 1-4 mEq/kg/d VO en dosis divididas (máx 20 mEq/dosis)
• Hipercalemia:
• Gluconato de calcio: 50-100 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta.
• Cloruro de calcio (si hay paro): 10-25 mg/kg/dosis IV, hasta dosis adulta en 2-5 min.
• Glucosa + insulina : 1 g/kg IV de SG 25% + 0.25 U/kg IV insulina.
• Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis IV en 5-10 min.
• Salbutamol: 2.5-5 mg nebulizado.
• Furosemida: 1-2 mg/kg IV/VO; hidroclorotiazida 1 mg/kg VO hasta 200 mg.
• Sulfonato sódico de poliestireno: 1 g/kg VO.
• Diálisis.
• Hipocalcemia. Solicitar calcio ionizado:
• Sintomático:
• Gluconato de calcio 10%: 50-100 mg/kg IV lento en 5-10 min para controlar con-
vulsiones; infusión IV como 50-75 mg/kg/d en 24 h; utilizar cloruro de calcio
(dosis como en hipercalemia) en caso de paro.
• Asintomático:
• Carbonato de calcio: neonatos: 30-150 mg/kg/d VO dividido c/6 h; niños:
20-65 mg/kg/d VO dividido c/4-6 h.
• Hipercalcemia. Solicitar calcio ionizado:
• SSN (bolo basado en peso + 1.5 veces el mantenimiento); furosemida.
• Considerar bisfosfonatos, calcitonina.
• Diálisis: en hipercalcemia grave e insuficiencia renal.
Electrólitos  14-27

• Hipomagnesemia:
• VO: gluconato de magnesio 10-20 mg/kg c/6-8/h.
• IV: sulfato de magnesio 25-50 mg/kg IV en 2 h-4 h.
• Hipermagnesemia:
• Infusión de SSN, furosemida 1 mg/kg/dosis cada 6-12 h; ajustar según la respuesta.
• Gluconato de calcio/cloruro de calcio (la misma dosis que en hipocalemia).
• Diálisis: insuficiencia renal grave, disfunción cardíaca o neuromuscular.
 Hospitalización
• A casa: anomalía electrolítica asintomática leve; puede darse de alta con seguimiento
médico en 1-2 d para repetir labs.
• Admisión: todos los pts c/anomalía electrolítica sintomática para vigilancia; considerar
UCI para inestabilidad hemodinámica o c/alteraciones cardíacas neurológicas.

EXANTEMAS PEDIÁTRICOS
Erisipela
Definición
• Infección más frecuente causada por Streptococcus grupo A.
Antecedentes
• Cualquier edad pero > en niños < 3 años.
Hallazgos
• Área cutánea con eritema/caliente dolorosa, secreción purulenta en sitio de entrada,
± fiebre.
Tratamiento
• Penicilina G, dicloxacilina.
Hospitalización
• A casa.

Exantema vírico
Definición
• Exantema difuso causado por enterovirus distintos a polio (coxsackievirus, echovirus,
enterovirus) y virus respiratorios (adenovirus, parainfluenza, influenza, VSR).
Antecedentes
• Cualquier edad, enfermedad vírica reciente.
Hallazgos
• Máculas eritematosas difusas que palidecen en el tronco y extremidades.
Tratamiento
• Soporte.
Hospitalización
• A casa.

Enfermedad mano-pie-boca
Definición
• Causada por coxsackievirus B.
Antecedentes
• Verano/otoño, 1-4 años de edad.
Hallazgos
• Lesiones ulcerativas orales en el paladar blando, macular → pustular → costras en palmas/
plantas, se resuelve en 5-6 d.
Tratamiento
• Soporte.
Hospitalización
• A casa.

Impétigo
Exantemas  14-28

Definición
• Infección secundaria en pts c/dermatosis subyacentes causada por S. aureus y Strep grupo A.
Antecedentes
• Meses húmedos y calientes del verano, cualquier edad.
Hallazgos
• Pápula/vesícula → lesiones con costras doradas por lo general alrededor de la boca y
las mejillas.
Tratamiento
• Antibióticos tópicos (mupirocina al 2%, dicloxacilina, cefalosporinas de 1.a generación,
azitromicina).
Hospitalización
• A casa.

Enfermedad de Kawasaki
Definición
• Vasculitis sistémica de microvasos de origen desconocido, con frecuencia autolimitada.
Antecedentes
• Enfermedad febril, inicio máx 18-24 meses, habitual en niños < 5 años de edad.
Hallazgos
• Para realizar Dx, requiere fiebre inexplicable × 5 d + 4 de los siguientes:
• Edema/descamación de extremidades
• Conjuntivitis bulbar
• Exantema polimorfo
• LAD cervical
• Cambios en mucosas (p. ej., lengua de fresa)
Diagnóstico
• QS (↑ recuento leucocítico, ↑ plaquetas), ↑ PFH, ↑ VSG, ↑ CRP, piuria estéril, ECG, ecocar-
diografía, US de CSD.
Tratamiento
• Dosis altas de AAS 100 mg/kg/d divididas en 4 dosis.
• IgIV 2 g/kg infundida en 8-12 h dosis única (disminuye el riesgo de aneurismas de arterias
coronarias).
Hospitalización
• Admisión.
Complicaciones
• Causa #1 de enfermedad cardíaca adquirida en niños.
• Complicaciones: aneurisma de arteria coronaria, ICC, IM, arritmias, insuficiencia valvular,
hidropesía vesical, uveítis.

Enfermedad del suero

Definición
• Reacción de hipersensibilidad de tipo III mediada por inmunocomplejos.
Antecedentes
• Cualquier edad pero > en niños < 3 años; fiebre, artralgias, exantema; las posibles etiolo-
gías incluyen productos hemáticos, antitoxinas (p. ej., veneno de serpiente, araña), infec-
ciones por clostridios, medicamentos.
Hallazgos
• Fiebre, exantema (urticaria, serpinginoso).
Tratamiento
• Soporte, ya que la enf es autolimitada, resuelve en 2-3 sem; discontinuar factor
desencadenante.
• Puede emplearse un esquema corto de corticoesteroides para artralgias graves.
Hospitalización
• A casa.

Púrpura de Henoch-Schönlein
Definición
• Vasculitis de vasos pequeños.
Antecedentes
• Edad de 2-11 años; infección respiratoria precedente (Strep β-hemolítico del grupo A);
Exantemas  14-29

fiebre, artralgias, dolor abdominal, heces sanguinolentas, hematuria.

Hallazgos
• Púrpura palpable en regiones en declive, fiebre, inflamación articular, guayacol positivo,
edema escrotal.
Diagnóstico
• Clínico; BH (↑ leucocitos, ↑ plaquetas, anemia), ↑ VSG, anticuerpos antiestreptolisina (+ en
50%), EGO (hematuria, proteinuria, piuria), US abdominal (invaginación), US escrotal.
 Tratamiento
• La mayoría es autolimitante con resolución en unas cuantas semanas; soporte, AINE, sus-
pender factor desencadenante, tratar infección subyacente.
• Los corticoesteroides no evitan las recidivas, que se presentan en el 50%, pero pueden
utilizarse para artritis grave, nefropatía y complicaciones GI, escrotales o de SNC.
Hospitalización
• En casa, excepto si hay complicaciones: HAS, oliguria, obstrucción, intususcepción, SGI.
Complicaciones
• Obstrucción intestinal, perforación, invaginación, insuficiencia renal, encefalopatía hiper-
tensiva, escroto agudo (simula torsión), complicaciones del SNC (convulsiones, coma,
deficiencia neurológica).

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

(Pediatrics 2011;128;595)
Antecedentes
• Adolescentes: disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria; fiebre; dolor en flancos, dolor
abdominal.
• Niños: enuresis, orina maloliente, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
• Lactantes: fiebre, irritabilidad, mala alimentación, vómitos, ictericia, RDC.
Exploración física
• Fiebre, hipersensibilidad suprapúbica, plenitud vesical; hipersensibilidad en ángulo costo-
vertebral; exploración GU para buscar vaginitis.
Diagnóstico
• Labs: EGO/urocultivo (puede requerir cateterismo directo para muestra limpia); QS
(deshidratación), BH/hemocultivos (si se considera sepsis).
• US renal en lactante febril o niño de entre 2 meses y 2 años c/1.ª IVU.
• Cistouretrografía miccional (CUGM) para infecciones recurrentes, poco chorro urinario,
riñones palpables, microorganismo infrecuente, bacteriemia o sepsis que no responde
a antibióticos, presentación infrecuente o hidronefrosis/cicatrización vista en US renal.
Tratamiento
• Soporte: rehidratación oral si el niño la tolera; de lo contrario, establecer IV para
hidratación.
• Antibióticos (por lo general, E. coli):
• IV: cefotaxima, ceftriaxona, gentamicina.
• Vía oral: amoxicilina/ác. clavulánico, trimetoprima/sulfametoxazol, cefixima,
cefpodoxima.
Hospitalización
• A casa: estable, tolera VO, fascies no tóxica; consulta en 2-3 d.
• Admisión: < 2 meses de edad, fascies tóxica, no tolera VO, signos de obstrucción urinaria,
sospecha de septicemia, comorbilidades, ↑ Cr.
IVU  14-30
 PAC IENT E P S IQ UIÁTR ICO
Abordaje

Psiquiatría 15-1
• Considerar siempre enfermedades médicas → en esp si no hay antecedentes psiquiátricos.
• Anticipar con prontitud la necesidad de consulta psiquiátrica e inmovilización (con medi-
camentos, física).
Definición
• Autorización médica: término ambiguo que sugiere que no hay causa orgánica para las
molestias psiquiátricas; sin embargo, los pacientes pueden presentar enfermedad médica
que exacerba su presentación psiquiátrica (abuso de fármacos, infección).
• Eval médica dirigida: proceso que excluye la enfermedad médica, la cual requiere atención
cercana para determinar quién está médicamente estable (Ann Emerg Med 2006;47:79).
Enfermedades orgánicas que simulan trastornos psiquiátricos
Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Neurológica Tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía,
epilepsia, demencia, hidrocefalia, ictus, HIC, migraña, vasculitis
Otras Porfiria
Infecciosa Meningitis, encefalitis, IVU, neumonía
Medicamentos Polifarmacia, BZD, anticolinérgicos, ISRS, opiáceos, digoxina,
furosemida, warfarina, hidroclorotiazida
Toxicológica Etanol, abuso de sustancias, sobredosis, abstinencia
Metabólica/endocrina Hipo/hiperglucemia, hipoxia, alteración tiroidea, enfermedad
paratiroidea, anomalías electrolíticas, hiper/hipocortisolismo
Depresión/ideación suicida (Emerg Med Clin North Am 2015;33:765)
Antecedentes
• Preguntas abiertas sobre pensamientos, sentimientos, relaciones personales; consumo de
fármacos; hospitalizaciones/antecedentes psiquiátricos previos; meds psicotrópicos;
abuso físico/sexual.
• Síntomas (SIG E CAPS) Sueño, Interés, Culpa (Guilt), Energía disminuida, Concentración,
Apetito, Psicomotor, Suicidio (ideación).
• Ideación suicida/ideación homicida: acceso a armas, plan, ideación o tentativa suicida/
homicida; alucinaciones de órdenes.
• Riesgo de suicidio (SAD PERSONS): Sexo (hombres), Años (< 19, > 45), Depresión,
intento Previo, abuso de Etanol, pérdida del Raciocinio, falta de apoyo Social, Organiza-
ción del plan, No relación de pareja, enfermedad (Sickness).
Hallazgos
• Constantes vitales anómalas; aspecto, valoración del estado mental.
• Exploración de la cabeza a los pies: traumatismo evidente, pupilas, nistagmo, tiroides,
pulm/cardio/abdomen, piel.
• Neurológico: NC, RTP, motor, sensitivo, cerebelo, asterixis, marcha, catatonía.
Diagnóstico
• No hay datos que apoyen el uso rutinario de pruebas de laboratorio en pacientes psiquiá-
tricos cuya hipocinesia excluya una enfermedad significativa.
• β-hCG (todas las mujeres en edad reproductiva ), considerar ECG y concentraciones de
meds psicotrópicos (p. ej., litio).
• Tox: si se sospecha abuso o ingestión de fármacos no informados (p. ej., paracetamol).
• Consulta psiquiátrica: si hay necesidad de hospitalizar, tentativa de suicidio/homicidio,
riesgo incierto de daño a sí mismo/otros.
• Otros labs: en caso de preocupación por alteración orgánica u hospitalización psiquiátrica:
BH,QS, PFH, EGO, TSH, amoníaco, Rx de tórax.
• Estudios más detallados para Dx psiquiátrico de inicio reciente: considerar PRIgEP, TC
de cráneo y cuello, PL, EEG.
Tratamiento
• Tratar cualquier enfermedad subyacente.
• Por lo general, los antidepresivos no son prescritos por el médico de urgencias.
Trastorno de ansiedad/pánico
Antecedentes
• Síntomas físicos acompañantes, (dolor torácico, disnea), abuso de sustancias, episodios
similares previos, factores estresantes actuales.
• Ideación suicida/ideación homicida (véase arriba).
Hallazgos
• Buscar signos clave de enfermedad orgánica subyacente: CV anómalas (taquicardia,
hipoxia), traumatismo, nistagmo, alteraciones tiroideas, exploración cardiopulmonar.
 Diagnóstico
• Considerar ECG, Rx de tórax u otras pruebas cardiopulmonares.
Tratamiento
Psiquiatría 15-2

• Tratar cualquier enfermedad subyacente.

• Las BZD pueden ser de ayuda en episodios agudos, pero se asocian con abuso y rebote.
Psicosis (Emerg Med Clin North Am 2015;33:739)
Antecedentes
• Suele ser un reto si el paciente no es capaz de interactuar de forma apropiada.
• ¿Alucinaciones? ¿Delirio? ¿Habla o pensamiento desorganizado?
Hallazgos
• Buscar claves de enfermedad subyacente: contantes vitales anómalas, traumatismo, nis-
tagmo, alteraciones tiroideas, asterixis, deficiencias neurológicas focales, síntomas fluc-
tuantes, alucinaciones no auditivas.
Diagnóstico
• No hay datos que apoyen el uso rutinario de pruebas de laboratorio en pacientes psiquiá-
tricos cuya HC excluya la enfermedad significativa.
• β-hCG (todas las mujeres en edad reproductiva ), considerar ECG y concentraciones de
medicamentos psiquiátricos (p. ej., litio).
• Perfil toxicológico: si se sospecha abuso o ingestión de fármacos no informados (p. ej.,
paracetamol).
• Consulta psiquiátrica: si hay necesidad de hospitalizar, tentativa de suicidio/homicidio,
riesgo incierto de daño a sí mismo/otros.
• Otros labs: en caso de preocupación por alteración orgánica u hospitalización psiquiá-
trica: BH,QS, PFH, EGO, TSH, amoníaco, Rx de tórax.
• Estudios más detallados para Dx psiquiátrico de inicio reciente: considerar PRIgEP, TC
de cráneo y cuello, PL, EEG.
Tratamiento
• Abordaje no farmacológico: propiciar un entorno seguro, resguardo y tranquilizar
verbalmente.
• Medicamentos:
• Haloperidol (IM/IV), ziprasidona (IM), olanzapina (VO/SL/IM); efectos adversos: ↑ QT,
acatisia, distonía.
• Lorazepam/diazepam (VO/IV/IM): preferidos para agitación relacionada con fármacos;
evitar en ancianos.
• Inmovilización física: correas blandas/cuero (1-4 puntos), cojinetes, guantes. Utilizar como
medida temporal en conjunto c/Tx farmacológico y cuidador.
• Debe buscarse aplicar la menor cantidad de inmovilización durante el menor tiempo
posible.
Muy importante
• Signos sugerentes de enfermedad orgánica: edad > 40 sin antecedentes psiquiátricos,
constantes vitales anómalas, pérdida de memoria reciente, estado de alerta alterado.
• Involucrar a los familiares/amigos/parejas siempre que sea posible.
 PACIENTE CON INTOXICACIÓN
Abordaje
• (1) ABC, reanimar/estabilizar → (2) descontaminar (tubo digestivo, piel, ojos)/reforzar la eli-
minación (carbón activado, diálisis) → (3) tratar c/antídoto si está disponible e indicado.
• Considerar naloxona empírica, dextrosa, tiamina en pts c/estado de alerta disminuido.

Intoxicaciones  16-1
Emplear flumazenilo c/precaución, ya que puede precipitar crisis convulsivas.
• En Estados Unidos, llamar al centro de intoxicaciones 1 (800) 222-1222.
Toxíndromes frecuentes
Tipo de sustancia Toxíndrome
Anticolinérgicos ↑ Temp, ↑ FC, piel seca, midriasis, mucosas secas, alteración de la
consciencia, retención urinaria, convulsiones/coma
Simpaticomiméticos ↑ Temp, ↑ FC, piel húmeda, midriasis, agitación, arritmias, convulsiones
Simpaticolíticos ↓ FC, ↓ TA, miosis, ↓ peristaltismo
Opiáceos Alteración de la consciencia, ↓ FR, miosis
Anticolinesterasas DUMBELS* + debilidad muscular, alteración de la consciencia, crisis
convulsivas, coma
Hipnóticos sedantes ↓ TA, ↓ FR, consciencia alterada, ↓ temp, lenguaje farfullante, ataxia
α-adrenérgicos ↑ TA, ↓ FR, midriasis, piel húmeda
*Defecación, micción (uresis), miosis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, salivación.
Antecedentes
• Siempre considerar sustancia, dosis, paciente: temporalidad, cantidad de ingestión/exposición,
acceso a químicos/otros medicamentos en el hogar, ingestión concomitante, sustancias
de liberación extendida/capa entérica.
Exploración física
• CV, pupilas, piel, hallazgos neurológicos (alteración de la consciencia, nistagmo, mioclonías,
temblor), peristaltismo, olor.
Diagnóstico
• ECG, GC, BH, QS, ES, PFH, EGO, GSA, hCG, brecha osmolar/aniónica.
• Concentración de medicamentos:
• Exposición para la cual son útiles las concentraciones de medicamentos: paracetamol,
salicilatos, teofilina, litio, digoxina, etanol, carboxihemoglobina, metahemoglobina, hierro,
metanol, etilenglicol, plomo, mercurio, arsénico, organofosforado, anticonvulsivos.
Tratamiento
Lavado gástrico
Contraindicaciones
Tx Indicaciones Dosis relativas
Carbón Administrar 50 g (adultos) Preocupación de perforación
activado idealmente en la 25 g (niños) u obstrucción intestinal,
siguiente hora a la Administrar c/ aspiración, iones ácidos/
ingestión antieméticos alcalinos, etanol, litio, poca
absorción de hierro,
consciencia alterada
Irrigación Ingestión significativa Polietilenglicol por Bajo riesgo de ingestión,
intestinal no absorbida por SNG riesgo de aspiración,
total carbón, paquetes 2 L/h (niños toxina absorbida por
de drogas ilícitas 500 mL/h) hasta carbón, íleo u obstrucción,
excreción rectal obnubilación
incolora
Descontaminación cutánea
• Irrigación c/grandes volúmenes de H2O (a menos que sea por Na, K o P metálicos).
Descontaminación ocular
• Irrigación con volúmenes abundantes de H2O, verificar el pH después de la irrigación.
Mejorar la eliminación
• Alcalinización urinaria c/NaHCO3 (p. ej., salicilatos, fenobarbital, ácido fórmico).
• Hemodiálisis (p. ej., etilenglicol, metanol, litio, salicilatos, acidosis grave).
Tratamientos frecuentes en toxicología
Tx Sustancia tóxica
Antiveneno Víbora, viuda negra, reclusa marrón, alacrán
Antitoxina botulínica Clostridium botulinum
Calcio ICCa, ↑ K, ↑ Mg, ↓ Ca, ácido fluorhídrico
Edetato disódico de calcio Plomo
 Tx Sustancia tóxica
Kit para cianuro (nitrito de amilo, nitrito sódico, Cianuro
tiosulfato); cianocobalamina
Deferoxamina Hierro
Fragmentos de Ab antidigoxina Digoxina
Anticolinérgicos  16-2

Dimercaprol Arsénico, plomo, mercurio

Etanol Etilenglicol, metanol
Flumazenilo BZD
Fomepizol Etilenglicol, metanol
Glucagón β-B, ICCa
Tratamiento de hiperinsulinemia/euglucemia β-B, ICCa
N-acetilcisteína Paracetamol
Naloxona Opiáceos
Octreótido Sulfonilureas
Fisostigmina Anticolinérgicos
Pralidoxima Organofosforados
Protamina Heparina
Bicarbonato de sodio ATC
Succímero Arsénico, plomo, mercurio
Vitamina K Cumarina
Hospitalización
• Admisión en caso de ingestión/exposición significativa; considerar transferencia para pre-
sentaciones complejas y recursos hospitalarios inadecuados.
Muy importante
• Los perfiles toxicológicos en hosp varían → conocer la serie del hosp para guiar la práctica.

ANTICOLINÉRGICOS
Definición
• Antagonistas en receptor colinérgico muscarínico → inhibe el sistema parasimpático.

Medicamentos con actividad anticolinérgica significativa

Clase Medicamento
Alcaloides de belladona Atropina, escopolamina, ipratropio
Antiparkinsonianos Benzotropina
Antihistamínicos Difenhidramina, meclizina, prometazina, hidroxizina, dimenhidrinato
Cíclicos Ciclobenzaprina
Psicofármacos ATC, fenotiazinas

Antecedentes
• Alteración de la conducta con antecedente de ingestión de medicamento, té, suplemento
o polifarmacia.
Diagnóstico diferencial
• Sobredosis de simpaticomiméticos, abstinencia de etanol/BZD, tormenta tiroidea, sepsis/
meningitis, hipoglucemia.
Hallazgos
• ↑ FC, ↑ temp, midriasis, piel/mucosas secas, ↓ ruidos intestinales, retención urinaria, activi-
dad miotónica, coreoatetosis, confusión/delirio, convulsiones; “ciego como un murcié-
lago, seco como hueso, caliente como liebre, loco como sombrerero, rojo como
betabel (remolacha), inflado como sapo”.
Diagnóstico
• ECG (↑ QRS, QTc → ATC, neurolépticos); electrólitos; CK total (rabdomiólisis);
perfil toxicológico. → se deben descartar otras ingestiones; oximetría de pulso;
monitorización.
Tratamiento
• Soporte: hidratación IV, enfriamiento externo.
• Descontaminación/eliminación: carbón activado (1 dosis, en 1-2 h), HD.
• BZD (IV): para agitación, convulsiones.
• Fisostigmina (IV): revierte los efectos anticolinérgicos al inhibir la acetilcolinesterasa:
• NO para uso rutinario debido al riesgo de convulsiones intratables, bloqueo AV, asistolia.

Psicofármacos  16-3
• La vida media de la fisostigmina suele ser menos prolongada que el toxíndrome.
Hospitalización
• Admisión; UCI para pacientes con inestabilidad cardíaca o convulsiones.
Muy importante
• Es raro que sea mortal a menos que haya hipertermia significativa.

PSICOFÁRMACOS
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y Sx serotoninérgico
Abordaje
• El espectro de intoxicación por serotonina varía desde letargia leve hasta SS.
• Considerar SS en cualquiera que reciba meds c/actividad serotoninérgica, esp ≥ 2 meds.
• Mayor riesgo en min a horas después de iniciar el nuevo med o ↑ dosis de med antiguo.
Definición
• ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): inhibidores de la
recaptura de serotonina (también actividad en adrenalina, noradrenalina, dopamina).
Medicamentos frecuentes que inhiben la recaptación de serotonina
ISRS IRS
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram Venlafaxina, duloxetina, mirtazapina, bupropión

Medicamentos con actividad serotoninérgica

Antidepresivos Drogas Otros
ISRS, IRS, IMAO, Anfetaminas, cocaína, Buspirona, levodopa, carbidopa, triptanos,
litio LSD, MDMA tramadol, dextrometorfano, trazodona,
mirtazapina

Diagnóstico diferencial de intoxicación por serotonina

Fisiopatología Diagnóstico diferencial
Ingestión de sustancia Simpaticomiméticos (16f), IMAO, litio, salicilatos (16g),
tóxica anticolinérgicos (16b), SNM
Abstinencia de Etanol (16e), sedantes hipnóticos (16d)
sustancia química
Infecciosa SNC (4c), SRIS (1f)
Otras Tirotoxicosis (9d), tétanos (4i), hipertermia maligna (10k)
Antecedentes
• Acatisia, alteración de la conducta, crisis convulsivas.
Hallazgos
• ↑ FC, ↑ temp, ↑ reflejos, diaforesis, midriasis, ↑ ↓ TA, temblor, clono, rigidez neuro­
muscular, ataxia.
Diagnóstico
• CV, BH, QS, ES, CK (rabdo), ECG (↑ QRS, ↑ QTc, torsades), oximetría de pulso,
monitorización.
Tratamiento
Sobredosis aguda
• Carbón activado, hospitalización para seguimiento.
Síndrome serotoninérgico
• Soporte: LIV, corrección de electrólitos, enfriamiento externo (puede requerir sedación/
parálisis para hipotermia grave).
• BZD (IV): para agitación, rigidez, crisis convulsivas.
• (Controvertido): ciproheptadina (12 mg iniciales, 4 mg VO c/1 h), clorpromazina
25-50 mg IV para síntomas graves.
 Muy importante
Características del síndrome serotoninérgico (SS)
contra el síndrome neuroléptico maligno (SNM)
Signos y síntomas SS SNM
Inicio Rápido Frecuencia en días, semanas
Psicofármacos  16-4

Alivio En 24 h Aproximadamente en 1 sem

Hipertermia Frecuente MUY frecuente
Alteración del estado mental Frecuente MUY frecuente
Disfunción autonómica Frecuente MUY frecuente
Rigidez muscular Frecuente MUY frecuente
↑ CK total Poco frecuente MUY frecuente
Acidosis metabólica Poco frecuente MUY frecuente
↑ Reflejos MUY frecuente Poco frecuente
Mioclonías MUY frecuente Poco frecuente

Neurolépticos, síndrome neuroléptico maligno

Definición
• Caracterizado por antagonismo D2 ± antagonismo del receptor de serotonina.
Neurolépticos frecuentes
Neurolépticos típicos Neurolépticos atípicos Antieméticos
Clorpromazina, haloperidol Aripiprazol, clozapina, Prometazina,
olanzapina, quetiapina, proclorperazina,
risperidona, ziprasidona droperidol
Antecedentes
• Lenguaje incoherente, sedación, toxíndrome anticolinérgico, síntomas extrapiramidales
(distonía, acatisia, parkinsonismo, discinesia tardía).
• SNM: ↑ FC, rigidez, alteración del estado mental, convulsiones, inestabilidad autonómica,
acidosis metabólica, rabdomiólisis.
Diagnóstico
• BH, QS, ES, CK (rabdomiólisis), ECG (↑QTc, torsades), EGO (mioglobina).
Tratamiento
• Distonía/acatisia: difenhidramina, benzotropina, BZD.
• SNM: enfriamiento, líquidos IV, BZD, bloqueo neuromuscular no despolarizante, dantro-
leno, bromocriptina, amantadina.

Litio
Efectos clínicos
Sistema o
aparato Efectos adversos Sobredosis aguda Toxicidad crónica
Digestivo Náuseas y vómitos, Náuseas y vómitos, Náuseas y vómitos
diarrea, dolor abd diarrea
Neurológico Temblor, debilidad Temblor, rigidez, clono, Temblor, rigidez,
↑ reflejos, letargia, seudotumor
convulsiones, coma cerebral, acúfenos,
ataxia, coma, visión
borrosa, convulsión
Cardiovascular Disfunción de nodo SA ↓ TA ↓ TA, onda T, ↓ seg
ST, disfinción de
nodo SA,↑ QTc
Renal Poliuria — Diabetes insípida
nefrógena (↑ Na),
nefritis intersticial,
acidosis renal
Endocrino Bocio, ↓ hormonas — Bocio, ↑ ↓ hormonas
tiroideas tiroideas,↑ Ca
Antecedentes
• Tratamiento agudo: síntomas GI al inicio, después puede haber hallazgos neurológicos.
• Toxicidad crónica: síntomas neurológicos.
 Gravedad de la toxicidad por litio
Gradación de la toxicidad Tx
1 Náuseas, vómitos, temblor, Líquidos IV, sulfonato sódico
ataxia, debilidad muscular de poliestireno
2 Rigidez, hipertonía, ↓ TA, Líquidos IV, sulfonato sódico

Psicofármacos  16-5
estupor de poliestireno, ± diálisis
3 Coma, convulsiones → muerte Diálisis
Diagnóstico
• CV, ECG, BH, QS, ES, Ca, Mg, PO4, TSH, T4 libre, EGO.
• Concentración de litio: no es útil en ingestión aguda (el desarrollo de síntomas neurológi-
cos es un mejor indicador de tox); en tox crónica, cifras > 1.5 mEq son significativas.
• Buscar causas de depuración reducida de litio (p. ej., deshidratación, insuficiencia renal).
Tratamiento
• LIV: disminuyen tox y promueven la excreción de Li, SSN en bolo, luego ½ SSN.
• Lavado gástrico: el carbón activado es ineficaz; la irrigación intestinal completa puede ser útil.
• Sulfonato de poliestireno sódico; considerar tiazidas, indometacina o amilorida para dia-
betes insípida nefrógena.
• BZD para crisis convulsivas (evitar fenitoína, pues ↓ excreción renal de Li).
• Hemodiálisis: para pts c/síntomas neurológicos graves y/o deterioro clínico, Li > 3.5.
Hospitalización
• Admisión de todos los pts c/ingestión de comprimidos de liberación sostenida, concen-
traciones de litio > 1.5 mEq, o signos neurológicos nuevos; ingestiones menores pue-
den tratarse y observarse en 4-6 h → revalorar cifras ± eval psiquiátrica.
Muy importante
• El litio tiene una ventana terapéutica estrecha; considerar tox por Li en pts c/IRA/↓GUr.

Antidepresivos tricíclicos
Abordaje
• Suelen presentarse síntomas de sobredosis en las siguientes 6 h a partir de la ingestión.
Fisiopatología de la toxicidad
Receptor Manifestaciones clínicas
Antagonista de histamina Sedación, coma
Antagonista de ACh (muscarínico) ↑ FC, ↑ TA, midriasis, piel seca, íleo, retención urinaria
Antagonista α1-adrenérgico Sedación, ↓ TA ortostática, miosis (puede contrarrestar
la midriasis muscarínica)
Inhibición de la recaptación de ↑ FC, mioclonías, ↑ reflejos
aminas
Inhibición de los canales de Na ↑ intervalos PR/QRS, DED, ↓ contractilidad cardíaca,
bloqueo cardíaco
Antagonista de los canales de K ↑ intervalo QT → torsades de pointes
Antagonista de GABA-A Crisis convulsivas

Gravedad de toxicidad por ATC

Grado de toxicidad Manifestaciones clínicas
Leve a moderada Somnolencia, confusión, lenguaje incoherente, ataxia, mucosas
secas, taquicardia, retención urinaria, mioclonías, ↑ reflejos
Grave TSV, ↑ QRS, ↑ PR, ↑ QT, VC, ↓ TA, crisis convulsivas, coma
Diagnóstico
• ECG, BH, QS, ES, Ca/Mg/P, CK, EGO, perfil toxicológico, oximetría de pulso, monitorización.
Tratamiento
• Soporte: LIV.
• Lavado gástrico: carbón activado ± lavado gástrico, emulsión lipídica para clomipramina.
• Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg en bolos ajustados para pH 7.45-7.55.
• Indicaciones: QRS > 100, nueva DED, ↓ TA o arritmias ventriculares.
• BZD: para crisis convulsivas.
• Lidocaína: para arritmias ventriculares refractarias a NaHCO3; evitar procainamida u otro
antiarrítmico de tipo Ia o Ic.
• Emulsión lipídica: sólo reportes de caso: bolo de 1.5 mg/kg seguido de infusión de
400 mL en 30 min.
 Hospitalización
• Admisión de todos los pacientes con cardiotoxicidad o crisis convulsivas; alta a pacientes
sin síntomas en 6 h después de la ingestión.
Muy importante
• Los efectos antimuscarínicos no se presentan en muchos casos de sobredosis de ATC.

ALCOHOLES
Alcoholes  16-6

Definición
• Ingestión de alcoholes tóxicos.
Abordaje
• Historia clínica.
• Tipo de alcohol ingerido, tiempo de ingestión, coingestiones.
• Exploración: monitorización y protección de vía aérea, traumatismo oculto (lesión cefálica).
• Labs: GC (puede ser todo lo necesario), alcoholemia (disminuye ∼ 20 mg/dL/h), brecha
aniónica, perfil toxicológico en sangre/orina (si se sospecha coingestión), brecha osmo-
lar para alcoholes distintos de etanol.
• Osmol calculada = 2 × Na + BUN/2.8 + glucosa/18 + etanol/4.6.
• Brecha osmolar = osmol medida − osmol calculada
• Tratamiento: el carbón no se une al alcohol, ± tiamina/folato.
Diagnóstico diferencial de ingestión de alcoholes
Alcohol Metabolitos tóxicos Acidosis con BA
Etanol Acetaldehído No (a menos que se presente
cetoacidosis alcohólica)
Metanol Ácido fórmico Sí
Etilenglicol Ácido oxálico Sí
Propanol Acetona No

Etanol
Antecedentes
• Ingestión de etanol, encontrado en el piso, letargia, náuseas, vómitos, ± traumatismo rela-
cionado, ± broncoaspiración, gastritis.
Hallazgos
• SNC, depresión respiratoria, lenguaje incoherente, ataxia, nistagmo.
Diagnóstico
• GC (la hipoglucemia es frecuente en alcohólicos), ± alcoholemia (si la ingestión es
incierta), ± BH/QS/PFH/lipasa, ± ECG (si el pulso es irregular), ± concentración de Mg.
Tratamiento
• Mantener la vía aérea, exámenes seriados, ± LIV/tiamina/folato (administrados, pero pue-
den no ser necesarios).
Hospitalización
• Deambula sin ataxia + lenguaje claro → alta.
Muy importante
• Descartar traumatismo craneoencefálico, infección del SNC, encefalopatía de Wernicke,
cetoacidosis alcohólica, hipoglucemia, abstinencia de alcohol/delirium tremens, coinges-
tión, ideación suicida/homicida.
• En caso de ingestión/intoxicación de EtOH conocida en paciente con antecedente de epi-
sodio anterior no requiere estudios de lab y puede observarse hasta la sobriedad clínica.

Metanol
Definición
• Ingestión de metanol (concentración máx en 30-60 min, vida media 24-30 h, metabo-
lismo hepático).
Antecedentes
• En forma líquida: solventes para pintura/anticongelante/líquido limpia parabrisas/vapores
enlatados/aditivos de gasolina, laca/líquido para limpiar máquinas/combustibles caseros.
Hallazgos
• Depresión del SNC, vómitos, papiledema/hiperemia, cambios/pérdida visuales, gastritis.
Diagnóstico
• ↑ concentración de metanol, ↑ brecha osmolar, ↑ brecha aniónica (profunda), QS, ES, GSA.
Tratamiento
• Se basa en un diagnóstico presuntivo si los labs se retrasan; mantener la vía aérea.
• Fomepizol: dosis de carga (15 mg/kg en 100 mL D5 para 30 min) → mantenimiento
(10 mg/kg c/12 h × 4 dosis → 15 mg/kg c/12 hasta concentración de metanol < 20/dL).
• Folato 50 mg IV cada 4 h hasta la resolución de la acidemia (cofactor para convertir el
ácido fórmico → CO2 + H2O).
• Diálisis: indicaciones absolutas → alteración visual + cifras detectables de metanol o
> 50 mL/dL, brecha osmol > 10, ingestión > 1 mg/kg, acidosis grave, insuficiencia renal.
Hospitalización

Alcoholes  16-7
• Admisión.

Etilenglicol
Definición
• Ingestión de etilenglicol (concentraciones máx 30-180 min, vida media de 3-7 h, 70%
metabolismo hepático).
Antecedentes
• En forma líquida: anticongelante, congelantes, pinturas, barnices, detergentes, extintores.
Hallazgos
• 3 fases: < 2 h → ↓ SNC (como EtOH), gastritis; 12-24 h → ↑ FC/FR/TA/disnea; > 2 h →
NTA (depósito de cristales de oxalato).
Diagnóstico
• Concentración de etilenglicol, ↑ brecha osmol, ↑ BA, cristales de oxalato de calcio en
orina, betahidroxibutirato (para distinguir de cetoacidosis alcohólica).
Tratamiento
• Se basa en Dx presuntivo si se retrasan las concentraciones; mantener la vía aérea.
• Fomepizol: dosis de carga (15 mg/kg en 100 mL D5W en 30 min) → mantenimiento
(10 mg/kg c/12 h × 4 dosis → 15 mg/kg c/12 h si la concentración de etilenglicol < 20/dL).
• Folato/tiamina 100 mg IV c/6 h/piridoxina 50 mg IV c/6 h hasta aliviar la acidemia (cofac-
tores en el metabolismo del ácido oxálico).
• HD: acidosis grave (pH < 7.25) + brecha osmol > 10, insuficiencia renal (Cr > 2mg/dL),
concentración de etilenglicol > 50 mg/dL, deterioro a pesar de cuidados de soporte.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Fluorescencia de contenido gástrico/orina con lámpara de Wood debido a los aditivos
del anticongelante (temprano).

Propanol
Definición
• Ingestión de alcohol isopropílico (concentraciones máx 30-180 min, vida media de 3-7 h,
80% metabolismo hepático, dosis letal 2-4 mL/kg).
Antecedentes
• En forma líquida: alcohol desnaturalizado, solvente para pintura y otros, productos para
piel/cabello, solvente de barniz de uñas.
Hallazgos
• ↓ SNC profunda (2-4× etanol), respiración c/olor afrutado, depresión resp., ↓ TA, gastritis.
Diagnóstico
• QS, ES, EGO, GC, alcoholemia, BA normal, ↑ brecha osmol, ↑ falso de Cr (por acetona).
Tratamiento
• Se basa en el diagnóstico presuntivo si se retrasan las concentraciones de lab.
• Soporte (rara vez letal).
• Diálisis: hipotensión refractaria, concentraciones > 500 mg/dL.
Hospitalización
• Admisión en caso de toxicidad grave, puede darse de alta 2 h después del alivio de los
síntomas si no hay coingestión o ideación suicida.

Abstinencia de alcohol
Definición
• Cese abrupto o reducción significativa de la ingestión de alcohol (inicia 6-24 h/máx
48-72 h después de la última bebida).
Antecedentes
• Consumo intenso de alcohol con cese, insomnio, anorexia, náuseas, vómitos, agitación,
diaforesis, crisis convulsivas.
 Hallazgos
• Temblor, convulsiones (25% de los pacientes en 6-48 h), delirio, alucinaciones (visua-
les > auditivas), hiperactividad vegetativa (taquicardia, HAS, irritabilidad, hiperreflexia),
delirium tremens (poco frecuente/grave, 24 h a 5 d después de la última bebida): tem-
blor/hiperactividad vegetativa/confusión/alucinaciones/fiebre de bajo grado.
Diagnóstico
• GC, BH, QS, ES, PFH/tiempos de coag. (si se sospecha disfunción hepática), alcoholemia.
Tratamiento
Drogas  16-8

• Glucosa (si hipoglucemia), tiamina, lorazepam 2 mg IV para crisis convulsivas, BZD de

acción prolongada IV/IM/VO (p. ej., lorazepam 1-4 mg IV cada 10-30 min para seda-
ción, diazepam 5-10 mg IV cada 5-10 min para sedación, clordiazepóxido 25-100 mg
VO c/1 h), fenobarbital como 2.ª elección.
Hospitalización
• Admisión si requiere med IV/delirium tremens ± UCI.
Muy importante
• Es poco frecuente que sea mortal (aumenta c/aspiración por convulsiones) cuando se
trata de modo adecuado.
• Puede requerir dosis muy altas de BZD IV para control/Tx.

DROGAS DE ABUSO
Diagnóstico diferencial enfocado
Clase Medicamentos Efectos
Hipnóticos sedantes BZD, barbitúricos, GHB, Sedación, ataxia, lenguaje incoherente,
opiáceos apnea, hipotensión, hipotermia, arritmias
Estimulantes/ Cocaína, anfetaminas, HAS, taquicardia, agitación, vasoespasmo/
simpaticomiméticos metanfetaminas, MDMA, isquemia (ictus/SICA), alteración de la
cafeína, efedrina, conducta, ansiedad, manía, psicosis,
dextrometorfano, LSD, convulsiones, rabdomiólisis, rigidez
sales de baño muscular, hipertermia

Benzodiazepinas
Definición
• Agonistas de GABA.
Antecedentes
• En general, gesto suicida o abuso. Los medicamentos hipnóticos/sedantes (zaleplón, zolpi-
dem, eszopiclona) tienen efectos similares a las BZD en sobredosis.
Hallazgos
• SNC, depresión respiratoria, lenguaje incoherente, ataxia, hiporreflexia, pupilas puntifor-
mes/pequeñas, hipotensión.
Diagnóstico
• GC, GSA, perfil toxicológico en suero/orina, monitor de CO2 al final de la espiración.
Monitorización, oximetría de pulso en caso de intoxicación grave.
Tratamiento
• Soporte (protección de vía aérea si es necesario). Flumazenilo 0.1-0.2 mg, repetir hasta
3 mg → puede precipitar crisis convulsivas; su indicación es rara, emplear sólo para
revertir cuando se sobreadministran BDZ como parte de la sedación en procedimien-
tos y debe revertirse para síntomas que ponen en riesgo la vida; vigilar para reseda-
ción después de 1-2 h, puede requerir dosis repetida.
• Lavado gástrico: carbón activado si la ingestión ocurrió en los 30 min previos.
Hospitalización
• Alta (es raro que requiera admisión) si los síntomas se resuelven después de un período
de vigilancia y no hay ideación suicida.
Muy importante
• Monitorización en abstinencia, similar a la presentación (agitación, convulsiones) y trata-
miento de abstinencia de etanol.
• La sobredosis de BZD aislada pocas veces pone en riesgo la vida, aunque en general se
presenta como sobredosis mixta.

Gammahidroxibutirato (GHB)
Definición
• Agonista de receptores GABA y GHB.
Hallazgos
• Euforia inicial, SNC/obnubilación, hipotermia, bradicardia, hipotensión, crisis convulsivas,
depresión resp., mioclonías, aspiración; infrecuentes: edema pulmonar y convulsiones.
Diagnóstico
• GC, ± perfil toxicológico en suero/orina (metabolismo rápido → las concentraciones de
GHB no están disponibles en la actualidad).
Tratamiento

Drogas  16-9
• Soporte, mantener la vía aérea, recuperación dentro de 2-4 h, resolución en 8 h.
Hospitalización
• A casa.

Opiáceos
Definición
• Agonistas de receptores opioides.
Antecedentes
• Uso informado o presenciado de opiáceos (heroína, metadona, morfina, hidromorfona,
fentanilo, oxicodona).
Hallazgos
• ↓ SNC, ↓ FR/TA, apnea, ± miosis, marcas cutáneas, aspiración, edema pulmonar o cardiógeno.
Diagnóstico
• Glucosa, perfil toxicológico en suero/orina (para coingestión), monitor de CO2 al final de
la espiración, monitorización, oximetría de pulso.
Tratamiento
• Mantener la vía aérea.
• Naloxona (según efecto) 0.2-0.4 mg IV → 1 mg IV → 2 mg IV → goteo IV (dura 1-2 h).
• Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal completa (opiáceo de acción
prolongada).
Hospitalización
• Puede requerir admisión a UCI para infusión de naloxona en caso de opiáceos de acción
prolongada.
Muy importante
• Los pacientes mueren por apnea sin tratamiento, con frecuencia antes de la hospitalización.
• Los pacientes con hipoxia/cianosis en riesgo de aspiración/SDRA.
• Los pacientes con apnea recurrente después de naloxona tienen probabilidad de haber
usado un opiáceo de acción prolongada.
Abstinencia de opiáceos
Definición
• Cese o reducción rápida del consumo de opiáceos en un individuo dependiente.
Antecedentes
• Consumo crónico de opiáceos, ansiedad, náuseas, vómitos, dolor abd, diarrea, mialgias.
Hallazgos
• Bostezos, rinorrea, midriasis, piloerección, taquicardia.
Tratamiento
• Clonidina 0.1 mg VO cada 30-60 min (α-agonista central) → ↓ duración, metadona (no
indicada en el servicio de urgencias), LIV.
Hospitalización
• Alta o desintoxicación.
Muy importante
• No pone en riesgo la vida, no requiere admisión, puede precipitarse por la administra-
ción de naloxona y debe tenerse precaución antes de tratar con un opiáceo adicional.

Cocaína
Definición
• Inhalación, inyección, evaporación, ingestión (mulas) de cocaína (máx 5-15 min, duración
1-4 h, libera noradrenalina/bloquea recaptación).
Antecedentes
• Uso de cocaína, ansiedad, DT, debilidad focal (ictus/HIC), convulsiones, psicosis.
Hallazgos
• ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, diaforesis, agitación, perforación de tabique nasal, midriasis.
 Diagnóstico
• Perfil toxicológico en suero/orina, marcadores cardíacos (si hay DT), ECG (↑ QRS, isque-
mia), Cr (insuficiencia renal), CK (rabdomiólisis), TC de cabeza y cuello (si se sospecha
HIC); considerar disección aórtica, infarto intestinal, ictus.
Tratamiento
• De soporte, BZD para ansiedad/agitación/DT, tratar hipertermia (paquetes de hielo, man-
tas de enfriamiento, aerosol frío), evitar β-B (estimulación α-adrenérgica sin oposición).
Analgésicos  16-10

• Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal total (mulas).

Hospitalización
• Varía según la gravedad y el mecanismo.
Muy importante
• Síndrome de eliminación de cocaína: después de un episodio de consumo intensivo de
cocaína, alteración del estado de consciencia (letargia, obnubilación), dura hasta 24 h.

Metanfetaminas
Definición
• Liberación de noradrenalina, dopaminérgicos (causa adicción).
Antecedentes
• Ingestión, inhalación, evaporación, inyección, inserción rectal de metanfetaminas y sus
derivados (LSD, sales de baño), medicamenos para TDAH y narcolepsia.
Hallazgos
• ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, diaforesis, agitación, mala dentición (característico), poca higiene,
lesiones por rascado compulsivo (característico), temblor, crisis convulsivas.
Diagnóstico
• Perfil toxicológico en suero/orina, ECG, considerar TC de cabeza (HIC), EGO, CK (rab-
domiólisis), QS, ES, enzimas cardíacas (DT), monitorización.
Tratamiento
• Cuidados de soporte, BZD para ansiedad/agitación/DT, enfriar a pacientes con hiperter-
mia (paquetes de hielo, mantas de enfriamiento, aerosol frío).
• Carbón activado (ingestión reciente), irrigación intestinal total (mulas).

Metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis),

dietilamida de ácido lisérgico (LSD)
Definición
• Serotoninérgicos.
Antecedentes
• Ingestión de MDMA, LSD, otros alucinógenos.
Hallazgos
• ↑ FC, ↑ TA, hipertermia, ansiedad, midriasis, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, bruxismo.
Diagnóstico
• Perfil tox en suero/orina, QS, ES (↓ Na por ingestión excesiva de agua), ECG, considerar
TC de cabeza (HIC), INR, EGO, CK (rabdomiólisis), enzimas cardíacas (DT),
monitorización.
Tratamiento
• Cuidados de soporte, BZD y haloperidol para agitación, enfriar pts c/hipertermia (paque-
tes de hielo, mantas de enfriamiento, aerosol frío).
• ± Carbón activado (ingestión reciente).

SOBREDOSIS DE ANALGÉSICOS
Intoxicación por paracetamol

Antecedentes
• Ingestión informada o presenciada de medicamentos que contienen paracetamol (diver-
sos fármacos de prescripción y venta libre).
• La coingestión con otras sustancias es frecuente.
Hallazgos
• Cuatro etapas de la intoxicación por paracetamol:
• I. Asintomático (0-24 h).
• II. Malestar GI, náuseas y vómitos, dolor abdominal (24-72 h).
 • III. Ictericia, insuficiencia hepática fulminante, encefalopatía (3-5 d).
• IV. Recuperación (1 semana después) si sobrevive a fase III o falla orgánica múltiple.
Diagnóstico
• Concentración de paracetamol 4 h después de la ingestión, tratamiento sérico para coin-
gestiones, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación iniciales, QS para calcu-
lar brecha aniónica, estudios de laboratorio preQx si hay potencial para trasplante, ECG.
Tratamiento

Analgésicos  16-11
• La N-acetilcisteína (NAcC) es un sustituto de glutatión empleado como antídoto.
• Monitor cardíaco, 2 vías IV de gran calibre, ± sonda nasogástrica para anticipar tratamiento
con NAcC (NAcC VO es nocivo), antieméticos.
• Iniciar NAcC (ingestión aguda, concentración de paracetamol > 40 μg/mL), (ingestión cró-
nica > 200 mg/kg, 150 mg/kg, 100 mg/kg en 1, 2, 3 d, o ↑ PFH, paracetamol detectable
en suero o alto riesgo).
• NAcC 140 mg/kg por SNG × 1, después 70 mg/kg por SNG o 150 mg/kg IV × 1, luego
50 mg/kg IV cada 4 h × 5 dosis; prolongar el tratamiento después de las 20 h iniciales si
se detecta paracetamol persistente en suero o ↑ PFH hasta mejoría en PFH.
• Carbón activado (ingestión reciente), hemodiálisis (paracetamol > 1 000 mg/L + coma/
hipotensión).
Hospitalización
• Admisión a piso frente a UCI con base en el cuadro clínico; transferir a centros de
trasplante.
• Considerar evaluación psiquiátrica.
Muy importante
• Dosis máx segura de paracetamol de 15 mg/kg (hasta 1 000 mg) cada 6 h, hasta 3-4 g/24 h.
• El metabolismo del paracetamol produce N-acetilimidoquinona (NAPQI) (metabolito
tóxico) → daño directo del hepatocito.
• Cuando se acopla con glutatión, NAPQI se torna inerte y se excreta en la orina; la intoxi-
cación por paracetamol es consecuencia del exceso o insuficiencia de los depósitos de
glutatión.

Figura 16-1  Relación de la concentración de paracetamol en suero, hepatotoxicidad y tiempo postingestión. Reimpreso
con autorización de: Helms RA, Quan DJ. Textbook of Therapeutics: Drug and Disease Management. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
 • Numerosas sobredosis accidentales por paracetamol por confusión entre preparaciones
de paracetamol pediátricas y para lactantes.
• Lactante: 80 mg/0.8 mL = 100 mg/mL; niños: 160 mg/5 mL (5 mL = 1 cdap) = 32 mg/mL.

Toxicidad por salicilatos

Antecedentes
Meds cardíacos  16-12

• Ingestión presenciada o informada de ácido acetilsalicílico o meds que contengan AAS.

• Con frecuencia, coingestión con otras sustancias, en ocasiones inadvertida (ancianos).
• Sospechar intoxicación por AAS en cualquier paciente que informe acúfenos.
Hallazgos
• Primeras 8-12 h: fiebre, hiperventilación (alcalosis respiratoria + acidosis metabólica),
hiperpnea, taquicardia, hipotensión, diaforesis, disritmias, náuseas y vómitos, dolor epi-
gástrico, confusión.
• En 24 h: coma, edema cerebral, crisis convulsivas, edema pulmonar no cardiógéno, CID.
Diagnóstico
• Perfil toxicológico en suero para concentración de AAS y coingestiones, QS para brecha
aniónica, BH, tiempos de coag. iniciales, GSA, Rx de tórax, ECG.
• Verificar concentración de AAS c/4 h para asegurarse que las cifras no aumenten debido a
la formación de bezoares o a metabolismo retrasado de formulación c/capa entérica.
• Prueba de cloruro férrico (sens, no espec); se prefiere el estudio cuantitativo en suero.
• Agregar 2-4 gotas de cloruro férrico al 10% a 2 mL de orina; color púrpura/azul indica:
AAS +; acetona y ác. fenilpirúvico causan falsos + (pt c/diabetes, cetoacidosis alcohólica).
• La prueba de cloruro férrico será + si se ingirieron sólo 2 comprimidos de AAS 24 h
antes de la prueba; los riñones tardan 2 h desde la ingestión para depurar el AAS.
Tratamiento
• Proteger vía aérea si el pt se cansa; hiperventilar y mantener alcalosis respiratoria c/vent.
• Monitor cardíaco, 2 vías IV de gran calibre, Foley para vigilar GUr y pH, dextrosa para
hipoglucemia.
• Alcalinizar la orina para reforzar la excreción de AAS.
• 3 amps de NaHCO3 en 1 L D5W o 2 amps de NaHCO3 en 1 L ½ SSN, bolo en 30 min.
• Continuar líquido c/NaHCO3 IV para mantener pH sérico > 7.45, < 7.55, GUr 1.5 mL/kg/h.
• Agregar 20-40 mEq de K+ para reponer lo que se intercambió por iones H+ en la célula;
la hipoca­lemia evita la diuresis eficaz de álcalis.
• Carbón activado (ingestión aguda reciente), considerar irrigación intestinal total.
• Solicitar HD para pt sintomático, en caso de intoxicación crónica con AAS > 60 mg/dL o
intoxicación aguda con AAS > 90 mg/dL con acidosis grave.
Hospitalización
• Admisión a piso frente a UCI (si hay síntomas); observar por lo menos 6 h (asintomático,
sin capa entérica, ingestión de menor tamaño); descartar ideación suicida/evaluación
por psiquiatría en caso de requerirse.
Muy importante
• El ácido acetilsalicílico interrumpe la fosforilación oxidativa y causa acidosis metabólica
primaria y alcalosis respiratoria primaria (mediación central).
• El metilsalicilato (encontrado en bálsamos musculares con salicilato de metilo, sabori-
zante de alimentos c/aceite de gaulteria) produce tox por AAS en cantidades
muy pequeñas (1 cdap de aceite de gaulteria contiene 7 g de AAS).
• La nomografía de Done se creó para AAS del mismo modo que la nomografía para tox
por paracetamol; se considera impreciso y sin valor clínico debido a las grandes varia-
ciones metabólicas que ocurren en la tox por salicilatos; ya no se utiliza.
Gravedad potencial de la ingestión única de AAS
Cantidad ingerida Efecto
< 150 mg/kg Ninguno → toxicidad leve
150-300 mg/kg Leve → toxicidad moderada
301-500 mg/kg Toxicidad grave
> 500 mg/kg Toxicidad potencialmente mortal

SOBREDOSIS DE
MEDICAMENTOS CARDÍACOS
Sobredosis de β-bloqueador
Antecedentes
• Ingestión excesiva informada o presenciada de β-B.
• Niños que han estado en la casa de familiares que reciben medicamentos prescritos.
Hallazgos
• Bradicardia sintomática, hipotensión, alteración de la conducta, debilidad, broncoespasmo.
• β-B liposoluble (propranolol): convulsiones; sotalol: ↑ QTc, torsades de pointes.
• Puede haber hipocalcemia, náuseas y vómitos, hipercalemia.
Diagnóstico
• El ECG muestra bradicardia, bloqueo AV o intraventricular, asistolia.

Meds cardíacos  16-13

• Verificar enzimas cardíacas, QS; no se dispone de concentraciones del medicamento.
Tratamiento
• Monitorización continua, 2 vías IV de gran calibre, colocar parches para marcapasos
transcutáneo en el paciente.
• Colocar catéter en yugular interna der o subclavia izq si se indica marcapasos intravenoso.
• Para sobredosis sintomática o refractaria por β-B, administrar:
• Atropina 0.5-1 mg IV (protocolo ACLS) para bradicardia intensa o hipotensión.
• Glucagón 5-10 mg bolo IV seguido de infusión de 1-5 mg/h si se presenta hipotensión.
• Vasopresores si están indicados (epinefrina), marcapasos cardíaco si es necesario.
• Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg para defectos de conducción de complejo alargado.
• Considerar tratamiento de hiperinsulinemia/euglucemia o emulsión lipídica IV (benefi-
cio en animales y estudios de caso).
• El carbón activado o la irrigación intestinal total no tienen cabida a menos que haya
sobredosis cuantiosa reciente.
• La hemodiálisis sólo es útil para β-B con volumen de distribución bajo (acebutolol, ate-
nolol, nadolol, timolol, sotalol) si no responde a intervención médica o si son necesa-
rios presores/glucagón para mantener la TA.
Hospitalización
• Admisión a piso frente a UCI (si es sintomática).
• La sobredosis clínicamente significativa por β-B desarrolla síntomas en un lapso de 6 h; si
el paciente aún está sintomático, puede darse de alta, a menos que haya ingerido una
formulación de liberación prolongada (observación por 24 h).

Sobredosis por inhibidor de los canales de calcio

Antecedentes
• Ingestión excesiva informada o presenciada de ICCa.
• Niños que han estado en la casa de familiares que reciben medicamentos prescritos.
Hallazgos
• Bradicardia sintomática, hipotensión, alteración de la conducta, náuseas y vómitos, debilidad.
• Hiperglucemia transitoria; crisis convulsivas poco frecuentes.
Diagnóstico
• ECG muestra bradicardia, ritmo de escape ventricular, bloqueo AV de 2.° o 3.° grado; en
general, complejo QRS normal (frente a sobredosis por β-B).
• Verificar enzimas cardíacas, QS, ES; no se dispone de prueba de concentraciones del med.
Tratamiento
• Monitorización, 2 vías IV de gran calibre, colocar parches para marcapasos transcutáneo.
• Colocar catéter en yugular interna der o subclavia izq si se indica marcapasos intravenoso.
• Continuar tratamiento de soporte que incluya reanimación c/LIV y vasopresores para
hipotensión e inotropismo disminuido.
• Para sobredosis sintomática por β-B o ICCa, administrar:
• Atropina 0.5-1 mg IV (protocolo ACLS).
• Glucagón 5-10 mg bolo IV seguido de infusión de 1-5 mg/h en caso de hipotensión.
• Gluconato de calcio 3 g bolo IV lento o cloruro de calcio 1 g IV cada 5-10 min prn.
• Puede revertir la depresión de la contractilidad cardíaca; no tiene efecto sobre la
depresión del nodo sinusal o sobre la vasodilatación periférica; efecto variable
sobre la conducción del nodo AV.
• Los vasopresores sí están indicados (dopamina, norepinefrina, amrinona).
• Para sobredosis por ICCa , el tratamiento de la hiperinsulinemia-euglucemia puede pro-
porcionar energía para reforzar la contractilidad miocárdica.
• Si glucosa < 200 mg/dL, administrar glucosa 0.25 g/kg D25 hasta 1 ampolleta D50.
• Si K+ < 2.5 mEq/dL, administrar 40 mEq IV; monitorización y reposición de K+ prn.
• Administrar insulina regular 0.5-1 U/kg bolo IV, seguido de infusión de 0.5-1 U/kg/h.
• Iniciar D1 ½ SSN en 80% de tasa de mantenimiento.
• Verificar glucosa sérica cada 20 min × 1 h, luego cada hora; ajuste gradual de infusión de
insulina para mantener la glucosa entre 100 y 200.
• Considerar emulsión lipídica IV (buenos resultados en animales, estudios de caso), glucagón.
• El carbón activado o la irrigación intestinal total no tienen cabida a menos que haya
sobredosis masiva reciente de formulación de liberación prolongada; después utilizar
multidosis de carbón.
• HD no es útil para sobredosis de ICCa debido a su unión extensa a proteínas.
 Hospitalización
• Admisión a piso frente a UCI (si es sintomática).
• Los ICCa deben vigilarse durante 6 o 24 h para formulaciones de liberación prolongada.

Sobredosis de digoxina
Antecedentes
Cáusticos  16-14

• En general, en pacientes con Tx crónico c/digoxina, a veces ocurre sobredosis intencional.

• Debilidad, fatiga, palpitaciones, síncope, alteración de la conducta, náuseas y vómitos,
diarrea, cefaleas, parestesias.
• Visión amarilla verdosa u otras alteraciones visuales patognomónicas en sobredosis cró-
nica (no siempre presentes).
• Empeoramiento reciente de función renal, deshidratación, anomalías electrolíticas, adición
reciente de un nuevo medicamento.
Hallazgos
• Síntomas GI (habituales), síntomas neuro generalizados, Δ visuales c/pocos hallazgos
objetivos.
• Inestabilidad hemodinámica relacionada con arritmias o insuficiencia cardíaca aguda.
Diagnóstico
• ECG puede mostrar varias arritmias cardíacas (véase el recuadro).
• Concentración de digoxina, enzimas cardíacas, QS (↑ K en sobredosis aguda, normal o
↓ K,↓ Mg en sobredosis crónica).
Tratamiento
• Monitorización continua; correlacionar concentraciones de digoxina y K c/ECG y clínica.
• Corregir las anomalías electrolíticas.
• Sobredosis aguda:
• ↑ K es un signo de mal pronóstico; tratar de inmediato c/calcio, glucosa/insulina y bicar-
bonato (la idea de que el calcio está contraindicado en sobredosis por digoxina se
basaba en evidencia muy débil de modelos animales).
• Magnesio, antiarrítmico lidocaína hasta que se dispone de Ab específicos para digoxina.
• Ab específicos para digoxina (antídoto) si las cifras son > 6, K > 5, bloqueo AV de alto
grado, arritmias ventriculares, alteración de la conducta, compromiso hemodinámico.
• Cada ampolleta de Ab específicos para digoxina se une a 0.5 mg de digoxina.
• # ampolletas Ab específicos para digoxina = (digoxina sérica [ng/mL] × PCT [kg])/100.
• Para cantidad/concentración desconocida, Tx empírico c/10 ampolletas, repetir una vez
según la necesidad para ingestión aguda, 6 ampolletas para ingestión crónica.
• La fenitoína y lidocaína son seguras para controlar taquiarritmias.
• Carbón activado (si ingestión reciente), diálisis ineficaz por gran volumen de distribución.
• Toxicidad crónica:
• Suspender digoxina.
• Verificar la necesidad de Ab específicos para digoxina, verificar Cr, electrólitos.
Hospitalización
• Admisión a piso frente a UCI (si hay inestabilidad hemodinámica, arritmias refractarias).
• Si asintomático, sin arritmias cardíacas, K y cifras de digoxina normales, alta después de 6 h.
Muy importante
• Diversas interacciones (BZD, β-B, ICCa, diuréticos, succinilcolina, antibióticos).
Arritmias que sugieren toxicidad por digoxina
Complejos ventriculares prematuro (más frecuente); bigeminismo o trigeminismo
FA lenta con frecuencia ventricular regularizada (disociación AV)
TNPU (frecuencia 70-130)
Taquicardia auricular con bloqueo
Taquicardia ventricular bidireccional
Asistolia o fibrilación ventricular

CÁUSTICOS
Antecedentes
• Causa lesión de tejidos por reacción química ácida o alcalina.
• El pH < 2 se considera ácido fuerte; el pH > 2 se considera base fuerte.
• La gravedad de la lesión del tejido está determinada por la duración del contacto, el pH,
la concentración y el tipo de sustancia (líquido contra sólido).
Abordaje
• HC: sustancia específica, cantidad, duración, pH y momento de ingestión, coingestión.
• Con frecuencia, gesto suicida; evaluación del estado mental y físico.
• Expl. física rápida: buscar compromiso respiratorio, estridor, disfonía, quemaduras orofarín-
geas, sialorrea, aire subcutáneo, peritonitis aguda (signos de perforación), hematemesis.
• NO inducir emesis; la reexposición podría empeorar la lesión.
• NO intentar neutralizar la ingestión, pues hay probabilidad de causar reacción exotérmica.

Ingestión de ácido /álcali
Antecedentes

Asfixiantes  16-15
• Álcali: ingestión de amoníaco, productos de limpieza; drenaje, horno, piscina, detergentes,
blanqueador, cemento, cremas para depilar.
• Ácido: ingestión de líquido de baterías, limpiadores de cuarto de baño, productos quita
óxido o para pulir metales, destapacaños, productos para limpiar cemento.
Hallazgos
• Álcali: necrosis licuefactiva: lesión grave que inicia c/rapidez después de la ingestión, en
unos cuantos min después del contacto; los tejidos que tienen el 1.°contacto c/álcali son
los que más se lesionan (orofaringe, hipofaringe, esófago). El edema de los tejidos ocurre
de inmediato, puede persistir 48 h, progresa → obstrucción de vías aéreas. En 2-4 sem el
tejido cicatricial se engrosa → estenosis (depende de la profundidad de la quemadura).
• Ácido: necrosis coagulativa → desecación → formación de escaras; el estómago es el
órgano afectado con mayor frecuencia, posible exposición del intestino delgado. Las
escaras se desprenden en 3-4 d, después se desarrolla tejido de desgranulación. Perfo-
ración después de 3-4 d a medida que se desprende la escara; obstrucción de la vía de
salida del estómago si el tejido cicatricial se contrae en 2-4 sem. El espasmo del esfín-
ter pilórico puede retrasar el vaciamiento gástrico y ↑ el tiempo de contacto a 90 min.
• En caso de ingestión de ác. fluorhídrico, Ca puede provocar arritmias, paro cardíaco súbito.
• Ambos pueden causar perforación esofágica.
Diagnóstico
• pH del producto y de la saliva, BH, QS, ES, GSA, PFH iniciales, EGO, labs prequirúrgicos,
perfil toxicológico; monitor cardíaco, ECG; Rx, considerar TC para aire extraluminal.
• Endoscopia si hay síntomas, si es un niño pequeño o hay alteración de la conducta, pero no
realizar si hay perforación o edema de vías aéreas.
Tratamiento
• Protección de la vía aérea, acceso IV de gran calibre; consulta con cirugía, antieméticos.
• El lavado gástrico es controvertido.
• Carbón activado no es útil debido a poca adsorción.
• La dilución con pocas cantidades de agua/leche puede ser beneficiosa si se realiza en 30 min.
• Antibióticos si hay signos de perforación; control del dolor.
Hospitalización
• Admisión a UCI si hay síntomas.

ASFIXIANTES CELULARES
Etiología
• Derivado de nitroprusiato, acrilonitrilo (barniz de uñas, plásticos, algunas tintas para
tatuaje), glucósidos cianógenos (semilla de durazno, mandioca), gas cianuro (incendios
habitacionales).
• Mecanismo: unión a citocromo oxidasa, bloquea la utilización aerobia de O2, causa asfixia
celular.
Antecedentes
• Dificultad respiratoria, confusión, cefalea, náuseas y vómitos, alteración de la conducta,
síncope, convulsiones, colapso cardiovascular.
• Los síntomas se desarrollan inmediatamente después de la exposición por inhalación,
síntomas tardíos después de la exposición a nitroprusiato, sales de cianuro, acriloni-
trilo, glucósidos cianógenos.
Exploración física
• Saturación de O2 normal; disnea/taquipnea, confusión, taquicardia; respiración agónica y
colapso cardiovascular relacionado con intoxicación grave.
• Olor a almendra amarga (poco fiable), sangre venosa roja clara por alto contenido de O2.
Diagnóstico
• Labs: QS, ES, ↑↑ lactato, GSA (acidosis metabólica), GSV (Sat O2 elevada), concentración
de cianuro, carboxihemoglobina (si hay inhalación de humo).
Tratamiento
• Soporte: mantener la vía aérea, tratamiento con O2, LIV.
• Carbón activado (presentación < 2 h).
• Antídoto para cianuro:
• Cianocobalamina adultos: 5 g (niños: 70 mg/kg) IV en 15 min.
• Kit para cianuro (nitrito de amilo y sodio, tiosulfato de sodio) → metahemoglobinemia.
 Hospitalización
• Admisión: todos los pacientes; considerar UCI si hay convulsiones, coma, acidosis,
hipotensión.

Intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinemia

Etiología
Asfixiantes  16-16

Monóxido de carbono
• Letargia, convulsiones, taquicardia, taquipnea, estertores, confusión, rubor o cianosis.
• Mecanismo: reduce la capacidad de transporte de O2, curva de disociación de O2 a la
izquierda.
Metahemoglobinemia
• Nitritos, dapsona, sulfas, lidocaína/benzocaína, antipalúdicos, contaminación de agua.
• Mecanismo: desequilibrio de metahemoglobina frente a hemoglobina; saturación de meta-
hemoglobina reductasa.
Antecedentes
Monóxido de carbono
• Leve: cefalea leve, disnea de esfuerzo; moderada: cefalea, náuseas y vómitos, mareos,
poca concentración; grave: DT, síncope, coma, pérdida de la consciencia y alteración
del estado de alerta persistente.
Metahemoglobinemia
• Disnea, cefalea, desvanecimiento, fatiga, náuseas, taquicardia, dolor torácico, síncope.
Exploración física
Monóxido de carbono
• Letargia, convulsiones, taquicardia, taquipnea, estertores, confusión, rubor o cianosis.
Metahemoglobinemia
• Cianosis “chocolate”, taquicardia; coma, convulsiones, muerte relacionada con exposición
intensa.
Diagnóstico
• GSA y oximetría de pulso: pueden ser falsamente motivadores.
Labs
• CO:
• Oxímetro de CO, cifras de CO (leve: 10-20%, moderada: 20-40%, grave: > 40%), hCG
en orina; moderada/grave: GSA (acidosis metabólica), QS, ES, BH, enzimas cardíacas,
EGO, CPK, lactato, considerar concentración de cianuro.
• ECG: arritmias, signos de IM.
• Metahemoglobinemia:
• Oxímetro de CO, concentración de metahemoglobina; exposición grave: GSA, labs
para hemólisis (LDH, frotis de sangre periférica, haptoglobina, recuento de reticulo-
citos), tipar y cruzar.
• Estudios en sitio: goteo de sangre en papel filtro blanco, se tornará marrón chocolate
(en comparación con sangre venosa normal).
Tratamiento
Monóxido de carbono
• O2: mascarilla con bolsa al 100% hasta que los síntomas mejoren.
• O2 hiperbárico: convulsiones, insuficiencia respiratoria, pérdida de la consciencia, cifras de
CO > 25% (si hay embarazo, > 15%), lactantes, acidosis grave, deficiencia neurológica,
disfunción cardiovascular, exposición > 24 h, > 36 años de edad.
Metahemoglobinemia (exposiciones sintomáticas, valores > 20%)
• Azul de metileno (sustancia reductora): 1-2 mg/kg de solución IV al 1% cada 1 h × 2 dosis.
• Exanguinotransfusión/O2 hiperbárico: los síntomas graves no responden al azul de meti-
leno o si el azul de metileno está contraindicado (p. ej., deficiencia de G6PD).
Hospitalización
• Admisión con cifras de CO > 25%, concentración de metahemoglobina > 20%, tox por
dapsona, pérdida de la consciencia, pts c/enf subyacente cardíaca/neurológica/respiratoria.
Muy importante
• NO utilizar azul de metileno en pacientes con deficiencia de G6PD (anemia hemolítica).
• Las cantidades grandes de azul de metileno pueden elevar paradójicamente las concen-
traciones de metahemoglobina.

Hipoglucemiantes
Antecedentes
• Ingestión oral de sulfonilureas, meglitinidas (p. ej., repaglinida) o insulina SC/IV (la insulina
oral no es tóxica).
• Agitación, coma, convulsiones, confusión, visión borrosa, náuseas y vómitos, taquicardia,
sudoración, parestesias de lengua y labios, temblor, mareos, alimentación inadecuada,
niños pueden mostrar síntomas desde los 5 min a partir de la ingestión.
• Factores de riesgo: extremos de la edad, polifarmacia, enfermedad renal o hepática,
intento de suicidio.
Exploración física

Asfixiantes  16-17
• Alteración de la conducta, debilidad generalizada, diaforesis, taquicardia, taquipnea, altera-
ción neurológica transitoria, palidez, convulsiones, cianosis, coma, hipotermia.
Diagnóstico
• Labs: GC cada hora, QS, ES, hCG en orina; perfil toxicológico (si hay sobredosis inten-
cional o ingestión desconocida), péptido C (presente c/secreción endógena de
insulina).
Tratamiento
• Soporte: ABC, carbón activado si hay ingestión reciente.
• Dextrosa:
• Oral: glucosa en pasta, jugo.
• IV: 0.5-1 g/kg IV SG 50% (adultos), SG 25% (niños), SG 10% (neonatos) × 1 dosis;
hipoglucemia persistente: 0.5 g/kg/h SG 10% (ajustar hasta que glucosa > 100).
• Glucagón: 1 mg/dosis IV/IM/SC (si < 20 kg, 0.5 mg/dosis).
• Octreótido para sobredosis por sulfonilurea o meglitinida.
Hospitalización
• A casa: los pacientes con sobredosis de insulina aislada accidental pueden tratarse y
darse de alta después de desaparecer el efecto de la insulina.
• Admisión: los pacientes con sobredosis por sulfonilurea deben vigilarse por lo menos 8 h.

Otras ingestiones

Etiología, antecedentes y síntomas de otras ingestiones

Sobredosis Etiología Síntomas de toxicidad aguda
Insecticidas Organofosforado: gas SLUDGE: salivación, lagrimeo, incon­
nervioso (sarín, tabún) tinencia urinaria, defecación, GI, emesis
Otras: debilidad/parálisis muscular,
diaforesis, broncoespasmo, miosis,
broncorrea, taquicardia, HAS,
convulsiones, depresión respiratoria,
olor a ajo; EVITAR succinilcolina
Carbamatos (empleados para Similar a organofosforados, pero con
tratar la miastenia grave) acción más corta y puede no haber
síntomas neurológicos
Hidrocarburos clorados Temblor, parestesias, convulsiones,
(DDT, clordano, lindano) alteración de la consciencia, espasmos
musculares, hipertermia, arritmias,
rabdomiólisis, neumonitis química
Hierro Cualquier suplemento de hierro, < 12 h: GI (emesis/diarrea/dolor
toxicidad > 20 mg/kg abdominal; grave: emesis/diarrea con
sangre, pérdidas líquidas abundantes)
6-24 h: fase latente sin síntomas
24-72 h: insuficiencia hepatorrenal
2-6 sem: estenosis GI crónicas
Fenitoína/ Letargia, disartria, ataxia, mareo,
fosfenitoína confusión, nistagmo horizontal, N/V
Hidrocarburos/ Aceite de bebé, aceite mineral, Olor a hidrocarburos, exantema de
volátiles pulidor de muebles, solvente adicto al pegamento, neumonitis
de pintura, petrolato, química, aspiración, confusión, depre­
solventes, gasolina, queroseno sión, convulsiones, arritmias, N/V,
para lámparas de aceite, insuficiencia hepática, quemaduras,
líquido de encendedor alteraciones cerebelosas
Herbicidas Paraquat, diquat, glifosato, Irritante cutáneo, mediastinitis, peritonitis,
glufosinato, atrazina, N/V, insuficiencia hepática, choque
mecoprop, acetoclor, dicamba, cardiovascular, coma, convulsiones,
pentaclorofenoles, debilidad muscular, IRA/necrosis
clorofenoxi, nitrofenólico, tubular/mioglobinuria, rabdomiólisis,
metolaclor edema pulmonar, fibrosis pulmonar
(paraquat), HIC (diquat)
 Sobredosis Etiología
Metales pesados Arsénico, bismuto, cadmio, cinc,
cobalto, cobre, cromo,
manganeso, mercurio, níquel,
plata, plomo, selenio, talio
Rodenticidas Escila roja, estricnina, fósforo
Asfixiantes  16-18
amarillo, tipo warfarina/
brodifacoum
Productos del Ácidos (limpiadores de cuarto Bases/ácidos: irritación GI
hogar de baño), bases (blanqueador, Bases: neumonitis, neumomediastino
amoníaco), detergentes,
limpiadores todo propósito
(limpiavidrios, aceite de pino, Aceite de pino/terpentina: edema
terpentina), cloro (lejía/
lavandina), cosméticos
Diagnóstico y tratamiento de otras ingestiones
Sobredosis Labs/imagen
Organofosforados QS, ES, ECG, concentración
plasmática de colinesterasa,
lactato,CK, PFH, Rx de
tórax
Carbamatos Mismos que para
organofosforados
Hidrocarburos Electrólitos (acidosis
clorados metabólica, NTA), ECG
(arritmias), CK
(rabdomiólisis)
Hierro Concentración de Fe cada 4 h; Descontaminación e irrigación
verificar QS, ES, PFH,
tiempos de coag. si hay
síntomas; Rx abdominal
puede mostrar tabletas
radiopacas, lactato, BH
Fenitoína/ Verificar concentración de
fosfenitoína fenitoína o fosfenitoína;
calcular concentración de
fenitoína libre, cifras de
albúmina, ECG, QS
Hidrocarburos y QS, ES (acidosis tubular renal, Retirar toda la ropa expuesta;
otras sustancias hipocalemia), ECG, PFH
volátiles (elevadas); Rx de tórax
(infiltrados, trama
broncovascular)
Síntomas de toxicidad aguda
Varía según la intoxicación, en
general N/V, alteración GI, insuficiencia
renal/NTA, neumonitis, encefalopatía,
dolor abdominal; cinc huele a pescado
Escila roja: síntomas parecidos a los
causados por glucósidos cardíacos
Estricnina: aspecto de convulsiones con
postura extensora, rabdomiólisis
Fósforo amarillo: olor a ajo, quemaduras
orales, vómito, heces con olor a
sustancia fosforescente, SGI, anomalías
electrolíticas, convulsiones, arritmias,
insuficiencia renal/hepática
Tipo warfarina/brodifacoum:
anticoagulación de acción prolongada,
riesgo de hemorragia
Perfumes/enjuague bucal: depende de la
concentración de alcohol
pulmonar hemorrágico
Detergentes: irritantes/corrosivos GI,
edema pulmonar
Limpiavidrios: ocular, bien tolerado por
otras vías
Tratamiento
Descontaminación; atropina
(2-5 mg) IV cada 5 min (deter­
minante = secreciones secas);
pralidoxima 1-2 g IV para
30-60 min, 500-1 000 mg/h
(no es eficaz sobre músculo
esquelético); BZD (en caso de
convulsiones/agitación)
Soporte, descontaminación,
atropina (misma dosis que para
organofosforados)
Soporte, descontaminación,
carbón activado, colestiramina
(no utilizar en obstrucción
intestinal), BZD (en caso de
convulsiones/agitación), β-B
intestinal total; soporte/LIV;
deferoxamina 15 mg/kg/h (máx
1 g/h) para 6 h (para síntomas
graves, se puede inducir
hipotensión)
Soporte, carbón activado, tratar
hipotensión con líquidos/
vasopresores
soporte; si está intubado, la
PEEP es de beneficio
Sobredosis Labs/imagen
Herbicidas QS, ES (necrosis tubular,
hipernatremia), lipasa, CK,
mioglobina en orina, ECG
(arritmias), PFH, Rx de
tórax
Tratamiento
Irrigar todas las áreas expuestas
(piel, ojos, lavado gástrico), LIV,
reposición de electrólitos,
BZD (convulsiones, agitación);
carbón activado
Paraquat/diquat/glufosinato:

Asfixiantes  16-19
hemoperfusión
Clorofenoxi: diuresis alcalina
mediante 1-2 ampolletas
bicarb + KCl (GUr: 4-6 cc/
kg/h)
Pentaclorofenoles/nitrofenólicos:
enfriamiento intensivo, tratar
hipercalemia/rabdomiólisis
Metales pesados Solicitar concentraciones Soporte; puede requerir
individuales, QS, ES intubación
(anomalías electrolíticas, Dimercaprol: cobre, arsénico,
insuficiencia renal), BH plomo, mercurio
(Hct), Rx de tórax NAcC: cromo, cobalto
(neumonitis) D-penicilamina: cobre
EDTA: cobalto, plomo
MDAC: talio
Azul de Prusia: talio
Selenio: plata
Succímero: plomo, cobre, arsénico
Rodenticidas Rx de tórax, QS, ES, PFH, ECG, Descontaminar, carbón activado,
Rx de tórax, CK, hCG en irrigación intestinal total,
orina, TP/PTT; pueden soporte; insuficiencia renal
verificarse las cifras puede requerir diálisis,
individuales exanguinotransfusión para
hemólisis grave
Productos del QS (hipernatremia c/ Soporte: LIV, intubación si es
hogar blanqueador), Rx de tórax necesaria; irrigación copiosa de
(neumonía por aspiración) la piel u ojos
Ingestión: agua, leche para
disminuir la irritación; aceite
de pino/terpentina: lavado GI,
endoscopia
 MA NEJO D E LA V ÍA AÉ R E A
Abordaje
• Evaluar la necesidad de intubación.
Indicaciones para la intubación
Incapacidad para oxigenar
Incapacidad para ventilar
Curso clínico inevitable
• Necesidad anticipada de manejo de la vía aérea en pacientes en riesgo de deterioro.
• Evaluar con prontitud la dificultad para intubación.
• En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la ventilación c/ambú o la ventilación no

ISR  17-1
invasiva con presión positiva (VNIPP) pueden ser un puente pero no un sustituto de
la intubación.
• Elegir el algoritmo apropiado para la intubación
Algoritmos de la vía aérea
Presentación clínica Algoritmo
Estándar ISR
Anticipación de vía aérea difícil Eval de vía aérea despierto o sedado
Vía aérea fallida: no puede intubar Ambú + vía aérea oral, DEG
Vía aérea fallida: no puede intubar, no puede Cricotirotomía
ventilar
Vía aérea colapsada (casi muerte) Ambú, intubación por cualquier medio
• Elegir la herramienta apropiada para intubación:
• Videolaringoscopia (VL): 1.a elección si está disponible; la tasa de éxito al primer
intento es mayor que con la laringoscopia directa.
• Laringoscopia directa: utilizada con más frecuencia (hoja Mac o Miller).
• Obtener vía aérea con paciente despierto (cuando se anticipa una laringoscopia com-
plicada): inhalación ± aplicación tópica de anestésico local, sedantes parenterales,
valorar vía aérea, intubar con VL o fibra óptica, paralizar o sedar cuando se obtenga
el acceso → requiere un paciente cooperativo, vía aérea sin colapso.
Muy importante
• Disponer de dispositivos de rescate listos: DEG, equipo de cricotirotomía.
Considerar glucopirrolato 0.2 mg IV en conjunto con ketamina para disminuir las
secreciones.
• Una buena técnica de ambú salva vidas.

INTUBACIÓN: SECUENCIA RÁPIDA

Las 7 P
Preparación, Preoxigenación, Pretratamiento, Posición, Parálisis e inducción, Prueba de
colocación adecuada, cuidados Posintubación
• Preparación:
• Monitor SatO2, TET, ritmo, ≥ 1 vía IV.
• Ambú, succión, detector de CO2 endotraqueal, vía aérea oral, sonda Bougie.
• Equipo de intubación (p. ej., laringoscopio): hoja, hoja de respaldo, revisar/vigilar video, luz.
• TET: 8 (hombres), 7 (mujeres); revisar balón, cargar estilete/jeringa 10 cc; tamaño de
tubo pediátrico: = 4 + (edad en años/4) → o utilizar cinta de Broselow.
• Meds/dosis ISR.
• Evaluar para ambú difícil, intubación difícil y cricotirotomía difícil → preparar de modo
adecuado.
Evaluación de ambú difícil → REDOS
Medida Comentario
R: rigidez Rigidez pulmonar (asma/EPOC, neumonía, SDRA, entre otros)
E: edad Edad > 55 años
D: desdentado Dificultad para sellar
O: obesidad, obstrucción También incluye angioedema, angina de Ludwig, entre otros
S: sello de mascarilla Barba, traumatismo facial inferior
 Evaluación de vía aérea difícil → COMEE
Medida Comentario
C: movilidad de cuello Inmovilización de columna cervical, espondilitis anquilosante
O: obesidad/obstrucción Buscar voz ahogada, dificultad para depurar secreciones,
estridor, sensación de disnea
M: clase Mallampati De I (observación de paladar blando, úvula, pilares) a IV
(sólo se observa paladar duro)
A: aspecto (exterior) Aspecto general de dificultad
E: evaluar 3-3-2 Pueden caber tres dedos en la boca abierta, tres dedos
Cricotirotomía  17-2

entre punta de la barbilla/unión de cuello, dos dedos

entre barbilla/unión del cuello y hendidura tiroidea

Evaluación de cricotirotomía difícil → CHORT

Medida Comentario
C: cirugía P. ej., dispositivo Halo, cirugía tiroidea reciente
H: hematoma Cualquiera que distorsione la anatomía cervical (incluye infección,
absceso)
O: obesidad También considerar cuello corto, enfisema SC
R: radiación Distorsiona la anatomía
T: tumor Distorsiona la anatomía, ↑ sangrado
• Preoxigenación: ambú (brinda ∼100% FiO2) × 3 min u 8 respiraciones con capaidad vital.
• Considerar oxigenación pasiva: colocar cánula nasal en flujo alto a lo largo de la intuba-
ción, prolonga el tiempo de desaturación.
• Pretratamiento: administrar 3 min antes de intubación → lidocaína 1.5 mg/kg IV (↓ PIC,
en pacientes con ↑ PIC, ↓ broncospasmo en pacientes con enfermedad reactiva de vías
aéreas); fentanilo 3 μg/kg IV (↓ PIC en pts c/↑ PIC, ↓ respuesta hipertensiva en pacien-
tes con isquemia cardíaca, disección aórtica, hemorragia cefálica).
• Parálisis c/inducción: siempre inducir antes de la parálisis.
• Inducción: etomidato (0.3 mg/kg IV), midazolam (0.3 mg/kg IV), ketamina (1-3mg/kg IV),
tiopental (3 mg/kg IV).
• Parálisis: succinilcolina (1.5 mg/kg IV, si no está contraindicado), rocuronio (1-1.2 mg/kg IV):
• Contraindicaciones de succinilcolina: quemaduras amplias, parálisis, lesión por aplasta-
miento (en un lapso de 3 d a 6 meses), sepsis abdominal (> 3 d), PIC o presión
intraocular elevadas, antecedente de hipertermia maligna, enfermedad neurológica
(distrofia muscular, EM, ELA).
• El rocuronio no tiene contraindicaciones, pero su vida media más larga suele retrasar
la sedación.
• Posición: ± presión cricoidea (evita la regurgitación gástrica, pero puede empeorar la visi-
bilidad en laringoscopia directa) antes/durante intubación hasta confirmar colocación
del tubo.
• Colocación con prueba: insertar TET mediante visualización directa de cuerdas vocales,
inflar globo.
• Confirmar la colocación: detector endotraqueal de CO2, auscultar pulmones (detectar
intubación del lado derecho).
• Asegurar TET, liberar presión cricoidea.
• Manejo postintubación: sonda orogástrica, Rx de tórax, sedantes (BZD, propofol) ± para-
líticos (vecuronio 0.1 mg/kg IV), analgesia (fentanilo), comenzar ventilación mecánica.

CRICOTIROTOMÍA
Propósito
• Vía aérea fallida (no puede intubar/no puede ventilar); traumatismo facial grave, trismo,
obstrucción de vía aérea superior.
Equipo
• Bisturí (hoja 11), dilatador de Trousseau, gancho traqueal, Bougie, tubo de traqueostomía
(tubo endotraqueal 6.0-6.5 si no está disponible de inmediato).
Posición
• Paciente en posición supina, con el cuello hiperextendido si no hay contraindicaciones.
Procedimiento
• Técnica estéril si el tiempo lo permite; véase ISR. Preparación y Manejo postintubación.
• Técnica abierta:
• Sostener la laringe con la mano no dominante.
• Realizar incisión vertical con la mano dominante desde el cartílago tiroideo hasta
la membrana cricoidea (2-3 cm), a través de la piel y los tejidos blandos.
• Palpar la membrana cricotiroidea a través de la incisión con el dedo de la mano no
dominante, no visualización.
• Realizar incisión horizontal < 1 cm a través de la membrana cricotiroidea.
• Colocar el dedo en el orificio, después reemplazar por un gancho traqueal en direc-
ción caudal, enseguida rotar en dirección cefálica. Como alternativa, colocar Bougie
(en lugar del gancho traqueal) profundo en el orificio, luego deslizar TET sobre Bou-

Cricotirotomía  17-3
gie y colocarlo en el sitio.
• Colocar el dilatador de Trousseau en orificio con un mango perpendicular al cuello
y dilatar verticalmente.
• Rotar el dilatador paralelo al cuello, luego colocar tubo de traqueostomía c/obtura-
dor en sitio, poner el pulgar sobre el obturador o el tubo endotraqueal.
• Retirar obturador (si hay tubo de traqueostomía), inflar el globo.
Complicaciones
• Sangrado, tubo mal colocado, daño de cuerdas vocales.
• Contraindicado en niños < 1 año de edad; considerar cricotirotomía en niños.
Muy importante
• La parte más difícil de realizar una cricotirotomía es decidirse a hacerlo → por ello, siem-
pre considerar este procedimiento en el algoritmo para vía aérea.
 EVA LUACI Ó N P R IMAR IA
Definición
• Evaluación primaria sobre el traumatismo del paciente para la identificación rápida de
lesiones que ponen en riesgo la vida.
Abordaje
• Evaluar en orden ABCDE: vía aérea (airway), respiración/ventilación (breathing), circula-
ción, deficiencia neurológica, control del entorno.
Evaluación primaria
Mantenimiento de la Habla → vía aérea permeable → reevaluación frecuente
vía aérea c/ Incapaz de hablar → buscar CE/fracturas faciales/lesión traqueal/
inmovilización de laríngea/otra obstrucción → si la obstrucción no es reversible al
columna cervical elevar/extender la mandíbula o escala de coma de Glasgow
(GCS) < 8 → intubación e inmovilización de columna cervical

Evaluación  18-1
El traumatismo facial/cervical grave puede prepararse para vía
aérea quirúrgica (véase el capítulo 17 para detalles sobre el
manejo de la vía aérea)
Respiración/ Evaluación del movimiento de la pared torácica/ruidos respiratorios
ventilación bilaterales/pared torácica (tórax inestable, crepitación, herida
torácica abierta, lesión traqueal) → identificar/reparar lesiones que
afecten la ventilación; neumotórax a tensión (descompresión c/
aguja/dedo o tubo de toracostomía), tórax inestable c/contusión
pulmonar, hemotórax masivo (tubo de toracostomía → > 1 500 cc
de sangre fuera o > 200 cc/h o hemodinámicamente inestable →
Qx), neumotórax abierto
Circulación Hipotensión/alteración de la consciencia/confusión/piel marmórea/
pulso filiforme/pulso disminuido = hemorragia/hipovolemia
hasta demostrar lo contrario → colocar varias vías IV de gran
calibre/control externo de hemorragia → reanimar c/2 L SSN
→ hipo­tensión persistente; transfundir PG (hombres O [+],
mujeres O [−]), considerar protocolo de transfusión masiva
(1PG:1PFC:1plaq) si requerimientos de transfusión persistentes
→ considerar hipo­tensión permisiva (PAS 70-100 mm Hg) y
uso limitado de líquidos
Valoración FAST para buscar hemorragia intrabdominal →
FAST + hipotensión persistente = quirófano
Deficiencia Evaluación neurológica rápida; AVPU (Alerta, responde a estímulos
neurológica Verbales, responde a estímulos dolorosos [Pain], no responde
[Unresponsive]), GCS
Exposición/entorno Retirar ropa, evitar hipotermia (transfusiones masivas/exposiciones
ambientales); pueden causar coagulopatías (mantas tibias/LIV)

Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular
4 - Abre los ojos espontáneamente
3 - Abre los ojos cuando se le ordena
2 - Abre los ojos al dolor
1 - No abre los ojos
MEJOR respuesta motriz
6 - Obedece instrucciones
5 - Localiza el dolor
4 - Se retira del dolor
3 - Postura de decorticación (flexión anómala)
2 - Postura de decerebración (extensión anómala)
1 - Ninguna (flácido)
Respuesta verbal
5 - Orientado, lenguaje fluido
4 - Conversación confusa
3 - Palabras inadecuadas
2 - Palabras incomprensibles
1 - No habla
Mejor puntuación posible, 15; peor puntuación posible, 3.
 TRAUMATISMO CRANEAL
Antecedentes
• Causa principal de muerte traumática en pacientes < 25 años de edad.
• 80% leves (GCS 14-15), 10% moderadas (GCS 9-13), 10% graves (GCS < 9).
• PPC = PAM − PIC; mal pronóstico si PPC < 70 mm Hg, PPC constante cuando la PAM
permanece entre 50 y 160.
• Lesión encefálica primaria: daño irreversible causado por daño celular mecánico.
• Lesión encefálica secundaria: alteración del flujo sanguíneo cerebral → isquemia cerebral,
lesión de las membranas, edema cerebral, generación de radicales libres.
Abordaje
• Historia clínica completa: síntomas relacionados (fotofobia, vómitos, cambios visuales,
dolor ocular), síntomas neurológicos focales.
• Buscar traumatismo de cabeza y cuello, medicamentos, abuso de sustancias.
Craneal  18-2

• Revisar GC para descartar hipoglucemia como causa de pérdida de la consciencia.

• Signos de alerta para neuroimagen: cefalea intensa, vómitos, empeora con los días, agra-
vada por ejercicio o Valsalva, rigidez de nuca, alteración de la consciencia, exploración
neurológica anómala, dolor periorbitario o retroorbitario.
Fracturas craneales
Antecedentes
• Golpe directo a la cabeza, el paciente indica dolor.
Hallazgos
• Depresión craneal.
• Fractura de base de cráneo: equimosis periorbitaria (ojos de mapache), hematoma retroau­
ricular (signo de Battle), otorrea/rinorrea (fuga de LCR), parálisis del NC 7, hemotímpano.
Diagnóstico
• TC de cráneo sin contraste. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar, perfil toxicoló-
gico; las Rx simples no están indicadas.
• AngioTC para buscar lesión vascular si hay fractura de base de cráneo.
Tratamiento y hospitalización
• Manejo de la vía aérea; manejo guiado por lesión cerebral subyacente.
• Fractura de cráneo lineal: si no hay otra lesión IC, observar por 6 h y dar de alta.
• Fractura de cráneo deprimida: admisión a neurocirugía, elevación quirúrgica si fractura de
cráneo deprimida > grosor del cráneo, actualizar vacuna de tétanos, considerar profi-
laxis con antibióticos y anticonvulsivos.
• Fractura de base de cráneo: ingresar a neurocirugía.
Muy importante
• GCS más indicativa de lesión o hemorragia cerebral subyacentes.
Desgarro de cuero cabelludo
Antecedentes
• Golpe directo a la cabeza, sangrado directo del cuero cabelludo.
Hallazgos
• Por lo general, la sangre ha coagulado a la llegada al servicio de urgencias; tiene potencial
para pérdida de gran volumen de sangre.
• En el servicio de urgencias posiblemente no se vea la pérdida de sangre, buscarla en el sitio.
Diagnóstico
• TC de cráneo y cuello sin contraste si está indicada. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y
cruzar, perfil toxicológico si la pérdida de sangre es significativa.
• Eval y explorar escrupulosamente el cráneo en busca de depresión y laceraciones grandes.
Tratamiento
• Hemostasia e irrigación: es frecuente que las heridas estén contaminadas a pesar del
riego sanguíneo profuso; el drenaje venoso directo hacia los senos venosos puede
causar infecciones significativas de SNC.
• Pueden emplearse grapas si la aponeurosis epicraneal no está afectada.
• Suturas en colchón vertical o con puntos separados con nailon o polipropileno 3-0.
• La aponeurosis epicraneal debe repararse con suturas absorbibles si está desgarrada;
hemorragia continua → hematoma subgaleal que se infecta con frecuencia.
Hospitalización
• Si no hay otras lesiones, puede darse de alta. De lo contrario, admisión y observación.
Muy importante
• Los antibióticos no están indicados para la herida cefálica con manejo adecuado, a menos
que haya contaminación macroscópica.
 Clasificaciones de lesiones creaneoencefálicas
Leve Moderada Grave
GCS 14-15 9-13 <9
AntecedentesPérdida de la consciencia Pérdida de la consciencia, Paciente incapaz de
transitoria, amnesia del amnesia del proporcionar
acontecimiento acontecimiento antecedentes
Síntomas Cefalea leve, náuseas Confusión o somnolencia; Obnubilación, no
con frecuencia, incapaz puede seguir ins­
de seguir instrucciones trucciones simples
TC craneal Sólo si está indicado; por En todos los casos En todos los casos
lo general, negativa
Diagnóstico Evaluación de la columna BH, glucosa, QS, ES, perfil BH, glucosa, QS, ES,
cervical, no se tox, tiempos de coag., perfil tox, tiempos
requieren más estudios EGO, hCG de coag., EGO, hCG
Tratamiento Observación, consulta con Admisión 24 h incluso si Intubación, eval por

Craneal  18-3
neurología, alta c/ TC craneal negativa, neurocirugía, LIV,
instrucciones para repetir TC si ↓ GCS, control estrecho de
regresar alteración de la TA (PAS > 90), tratar
consciencia ↑ PIC (manitol, SS
hipertónica, tratar
convulsiones)

Canadian Head CT Imaging Rule; debe contar c/GCS inicial de 13-15

Indicaciones para TC
GCS < 15, 2 h después de la lesión
Sospecha de fractura abierta o deprimida de cráneo
Edad > 64
Amnesia retrógrada del acontecimiento después de 30 min
Cualquier signo de fractura de base de cráneo
Dos o más episodios de vómito
Mecanismo peligroso
Síndrome poscontusión
Antecedentes
• Lesión cefálica cerrada, ± pérdida de la consciencia (breve). Cefalea, memoria anómala,
mareos, entre otros; puede durar 6 semanas.
Hallazgos
• Exploración neurológica normal, espectro amplio de molestias neurológicas leves.
Diagnóstico
• TC sin contraste sin hemorragia, pero pudo haber ocurrido HSA sin importancia clínica.
Tratamiento
• Control sintomático de cefalea.
Hospitalización
• Alta con instrucciones para lesión cefálica.
• Puede regresar a practicar deportes 2 semanas después de la resolución completa de los
síntomas de conmoción.
Muy importante
• Se cree que se debe a estiramiento de fibras de sustancia blanca al momento de la lesión.
• La lesión cefálica secundaria es más peligrosa que la primaria.
Hemorragia intracerebral/intraparenquimatosa
Antecedentes
• Depende del tamaño y localización.
Hallazgos
• Es frecuente que el paciente tenga cefalea, náuseas y vómitos.
Diagnóstico
• TC de cráneo sin contraste. BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea.
• Evaluación de urgencia por neurocirugía, aunque la mayoría de los pacientes se tratan sin
cirugía; vigilar PIC si hay hemorragia significativa.
• Manitol para PIC ↑, anticonvulsivos en todos los pacientes.
• Revertir coagulopatía de inmediato con la sustancia indicada (vitamina K frente a PFC
frente a concentrado de complejos de protrombina frente a concentrado de factores)
en función de la causa principal de la coagulopatía.
 Hospitalización
• Seguimiento.
Muy importante
• El hematoma de lóbulo frontal puede causar desinhibición y cambios de personalidad.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Antecedentes
• El paciente indica que tiene la “peor cefalea de su vida”; inicio agudo y progresión rápida,
meningismo, vómitos, fotofobia; a menudo puede señalar el momento exacto de inicio.
• Espontánea (aneurisma cerebral roto [∼75%], MAV [∼0%]) o traumática.
Hallazgos
• Cefalea, náuseas y vómitos, convulsiones, síncope, estrés agudo.
• La alteración de la consciencia aguda es indicativa de hemorragia profusa; en general,
requiere intervención de urgencia.
Diagnóstico
• TC craneal sin contraste, estudios auxiliares (BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar).
Craneal 18-4

• La TC de cráneo tiene 95-99% sens para HSA aguda (en 6-24 h); realizar PL si TC (-).
• Si se sospecha aneurisma cerebral roto, también debe obtenerse angioTC.
• Gran # de eritrocitos en LCR es muy indicativo de HSA.
• Eritrocitos hemolizados en LCR: pueden no encontrarse en gran cantidad después de
12 h o pueden no encontrarse an absoluto después de 2 semanas.
• Xantocromía muy sugestiva de sangrado entre 12 h y 2 semanas (coloración amarillenta
debida a degradación de eritrocitos).
• Verificar glucosa capilar para descartar hipoglucemia como causa de consciencia alterada.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea si se presenta coma o no está protegida; consulta a neurocirugía.
• Monitorización de PIC y TA si el sangrado es significativo; catéter arterial, elevar la cabe-
cera de la cama a 30°.
• PAS entre 90 y 140 mm Hg, FC entre 50 y 90 lpm, nicardipino o labetalol.
• Manitol para sangrado significativo.
• Nimodipino para reducir vasoespasmo 60 mg VO cada 4 h × 21 d.
• Profilaxis para convulsiones (fenitoína, levetiracetam).
Hospitalización
• UCI de neurología.
Muy importante
• Evolución en relación directa c/cantidad de sangre intracraneana.
• 30-50% tiene cefalea centinela de días-semanas antes de HSA.
Hallazgos clínicos de hemorragia subaracnoidea
Hallazgos Frecuencia
Cefalea 95-100%
Meningismo Frecuente
Pérdida de la consciencia transitoria/síncope 50%
Hemorragia retiniana subhialoidea 6-30%

Escala de Hunt-Hess para HSA

Porcentaje de
Grado supervivencia (%)
I Asintomática o cefalea leve 70
II Cefalea moderada o grave, rigidez de nuca, sin 60
deficiencia neurológica u otras parálisis de NC
III Confusión, somnolencia, signos focales leves 50
IV Estupor o hemiparesia 40
V Coma, aspecto/postura hipocráticos 10
Hematoma subdural (HSD)
Antecedentes
• Con frecuencia, causado por desgarro de las venas comunicantes.
• Puede ser agudo (< 48 h), subagudo (2 d-3 sem) o crónico (> 3 sem).
Hallazgos
• Diversos. Desde cefalea con náuseas hasta coma y flacidez.
Diagnóstico
• TC de cráneo sin contraste muestra masa en forma de semiluna. Verificar BH, QS, ES,
tiempos de coag., tipar y cruzar.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea, evaluación neuroquirúrgica de urgencia.
• Si hay datos de ↑ PIC o asimetría encefálica, manitol y anticonvulsivo.
• Revertir coagulopatía de inmediato (vitamina K, concentrado de complejos de protrom-
bina, PFC, concentrado de factores de coagulación).
Hospitalización
• Seguimiento.
Muy importante
• Más frecuente que hematoma epidural.
• Pts comatosos y flácidos c/HSD que tienen muy mal pronóstico, debe discutirse c/la familia.
Hematoma epidural
Antecedentes
• Breve pérdida de la consciencia seguida de lucidez, después deterioro progresivo rápido.
• Suele ser lesión cefálica en área del hueso temporal; causa daño de arteria meníngea media.
Hallazgos

Craneal  18-5
• Desviación pupilar ipsilateral, en ocasiones hemiparesia contralateral, náuseas y vómitos,
convulsiones, hiperreflexia, Babinski (+).
Diagnóstico
• La TC sin contraste muestra con frecuencia una masa bicóncava lenticular, posible frac-
tura de hueso temporal.
• BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea, consulta con neurocirugía de urgencia.
• Manitol y anticonvulsivo.
• Revertir coagulopatía de inmediato (vitamina K, concentrado de complejos de protrom-
bina, plasma fresco congelado, concentrado de factores de coagulación).
Hospitalización
• Seguimiento.
Muy importante
• Hemorragia entre la duramadre y el cráneo.

Indicaciones para profilaxis contra crisis convulsivas

Fractura de cráneo deprimida
Parálisis e intubación, lesión cefálica grave
Convulsiones al momento de la lesión o durante presentación al servicio de urgencias
Lesión encefálica penetrante
Escala de coma de Glasgow ≤ 8
Hemorragia subdural (HSD) aguda, hemorragia epidural (HED) o hemorragia intracraneal (HIC)
Antecedentes de convulsiones antes de la lesión

Lesión axónica difusa (LAD)

Antecedentes
• Resultado de fuerzas de cizallamiento tremendas en accidentes de tránsito a gran
velocidad.
Hallazgos
• Los pacientes se presentan en coma; documentar la mejor respuesta neurológica: puede
tener valor pronóstico.
Diagnóstico
• TC sin contraste frecuentemente normal, debe descartarse sangrado.
• BH, QS, ES, tiempos de coag., tipar y cruzar; toxicidad; buscar otras etiologías de coma.
• La RM (no de urgencia) muestra cambios y puede guiar el pronóstico.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea.
• Consulta con neurocirugía de urgencia para vigilar PIC y evitar lesión secundaria
a edema.
• Manitol y fenitoína.
Hospitalización
• Seguimiento.
Muy importante
• Pronóstico determinado por evolución clínica y difícil de predecir.
 LESIÓN MAXILOFACIAL
Definición
• Lesiones de tejidos blandos o huesos de la cara (50% causado por accidentes de tránsito).
Abordaje
Inspección
• Deformidades, enoftalmos (fractura orbitaria grave), mala oclusión mandibular, dentición
desajustada, hematomas auriculares/tabique nasal, rinorrea (fuga de LCR), déficit de
NC V/VII, MEO anormales, diplopia, agudeza visual anómala.
Palpación
• Prominencias faciales en busca de hipersensibilidad/defectos óseos/crepitación/mov falso, CE.
Radiología
Maxilofacial  18-6

• Rx panorámica en busca de fractura mandibular/dental, TC maxilofacial para la mayoría

de las lesiones, angioTC en lesiones en alto riesgo de traumatismo vascular.
Lesión de tejidos blandos
Definición
• Lesión de tejidos blandos en la cara.
Antecedentes
• Impacto por accidente de tránsito/mordeduras/asalto.
Diagnóstico
• TC sólo si se sospecha lesión ósea/CE.
Tratamiento
• Irrigar/buscar CE/cierre primario en menos de 24 h, antibióticos (cefazolina, ampicilina/
sulbactam, amoxicilina/ác. clavulánico) para heridas contaminadas (p. ej., mordeduras),
reparación quirúrgica plástica para reparación extensa/daño nervioso.
Hospitalización
• A casa.
Hematomas septales/auriculares
Definición
• Hematoma del tabique nasal/oreja.
Antecedentes
• Traumatismo directo a la nariz (asociado con fractura de huesos nasales)/oreja (clásico
en luchadores).
Hallazgos
• Inflamación/coloración purpúrea.
Tratamiento
• Septal: aplicar anestésico tópico, incisión/evacuación c/incisión elíptica, empaquetar nari-
nas a ambos lados, antibióticos (amoxicilina/ác. clavulánico) (drenaje fallido → necrosis
de cartílago → deformidad nasal en silla de montar).
• Auricular: anestesiar el área (lidocaína al 1%) o bloqueo auricular, aspiración con aguja
(hematomas crónicos) o incisión a lo largo de los pliegues cutáneos, evacuar, aplicar
vendaje compresivo (drenaje/compresión fallidos → oreja de coliflor/infección).
Hospitalización
• Alta y consulta en 24 h.
Fracturas nasales
Definición
• Fracturas del hueso nasal.
Antecedentes
• Traumatismo directo a la nariz.
Hallazgos
• Inflamación/deformidad, evaluar permeabilidad de narinas y apariencia de tabique.
Diagnóstico
• TC sólo si se presenta deformidad significativa o epistaxis persistente/rinorrea.
Hospitalización
• Fracturas nasales aisladas → la mayoría alta y seguimiento por cirugía plástica/ORL en
5-7 d para reducción; considerar reducción en servicio de urgencias si se desplaza
(pts pediátricos → 3 d, ↑ riesgo de crecimiento displásico).
Muy importante
• El hematoma septal requiere incisión y drenaje inmediato para evitar la necrosis.
Fractura del cigomático
Definición
• Fracturas del arco cigomático o fractura en la sutura temporocigomática/sutura frontoci-
gomática/foramen infraorbitario (fractura en trípode).
Antecedentes
• Traumatismo directo a la cara.
Hallazgos

Maxilofacial  18-7
• Depresión superficial sobre la región temporal, trismo, edema, diplopia/distopia vertical/
anestesia de nervio infraorbitario (fractura en trípode).
Diagnóstico
• TC maxilofacial.
Tratamiento
• Consulta ORL/CMF/plástica.
Hospitalización
• A casa, seguimiento por ORL/CMF/plástica para RAFI tardía, cuidados sinusales.
Fracturas mandibulares
Definición
• Fractura de la mandíbula (> 50% sitios múltiples de fractura).
Antecedentes
• Traumatismo directo a la mandíbula (en general asaltos = fracturas del cuerpo/ángulo,
accidente de tránsito frecuentemente = fracturas de sínfisis/cóndilo).
Hallazgos
• Maloclusión, trismo, relacionados con lesión lingual y dental.
Diagnóstico
• Rx panorámica (fracturas mandibulares aisladas): puede pasar por alto fracturas condíleas,
TC maxilofacial (predilecta); fracturas condíleas/traumatismo facial adicional.
Tratamiento
• Consultar CMF o cirugía plástica: inmovilización temporal (alambre mandibular) o RAFI
retardada, antibióticos (penicilina, clindamicina) en caso de sangrado gingival.
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Si se da el alta con fijación temporal, debe proporcionarse un instrumento de corte.
• La prueba de depresor lingual tiene alta sensibilidad para fractura mandibular.
Fracturas maxilares
Definición
• Fractura del hueso maxilar, infrecuente como lesión única, asociada con golpe fuerte,
riesgo máximo de compromiso de la vía aérea, clasificada tradicionalmente por el sis-
tema de Le Fort.
Antecedentes
• Impacto fuerte en la cara (accidente de tránsito a alta velocidad).
Hallazgos
• Inflamación/movilidad de región media de la cara, maloclusión mandibular, rinorrea de LCR.
Diagnóstico
• TC maxilofacial.
• Debe considerarse angioTC en Le Fort II y III.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea (buscar dificultad respiratoria, Le Fort II/III mayor riesgo), control de
hemorragia (compresión nasal/Foley nasal/elevación cefálica), antibióticos (ceftriaxona)
en caso de comunicación de LCR, consulta ORL/CMF.
 Hospitalización
• Admisión.
Clasificación de Le Fort
Le Fort I Afecta sólo el maxilar al nivel de la fosa nasal. Mandíbula flota c/libertad
Le Fort II Afecta el maxilar, los huesos nasales y la región medial de las órbitas, y se
describe como disfunción piramidal
Le Fort III Afecta el maxilar, el hueso cigomático, los huesos nasales y el etmoides. Se
extiende a través de los senos maxilares y los bordes infraorbitarios
bilaterales, atraviesa el puente nasal. Se describe como disfunción craneofacial

LESIÓN OCULAR
Definición
• Lesión del ojo causada por traumatismo.
Ocular  18-8

Abordaje
• Evaluación de la agudeza visual (utilizar retractores palpebrales si es necesario) y múscu-
los extraoculares (MEO); retirar lentes de contacto.
Fractura orbitaria
Definición
• Fractura de la pared de la órbita (piso/pared medial más frecuente).
Antecedentes
• Traumatismo contuso del ojo por objeto más grande que el borde orbitario.
Hallazgos
• Inflamación/crepitación periorbitaria, hipersensibilidad/irregularidades de la órbita ósea,
diplopia vertical/amplitud de movimiento limitada c/mirada hacia arriba (atrapamiento
de recto inferior/oblicuo inferior), diplopia/amplitud de movimiento limitado c/mirada
lateral (atrapamiento de recto medial), hipoestesia de párpado inferior/mejilla (atrapa-
miento de nervio infraorbitario), enoftalmos, ptosis.
Diagnóstico
• TC orbitaria (opacificación del seno maxilar = fractura de piso orbitario).
Tratamiento
• Abx (cubrir flora sinusal), consulta oftalmológica (es raro que requiera cirugía a menos
que haya atrapamiento/diplopia) si hay atrapamiento de MEO o cambios de agudeza
visual, cuidados sinusales (no soplar/estornudar, no succionar c/pajilla/fumar).
Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Las fracturas de piso orbitario son raras, pero se relacionan con traumatismo/infección
del SNC.
• Los pacientes están en ↑ riesgo de fracturas cigomáticas en trípode/fracturas Le Fort II y III.
Rotura del globo ocular
Definición
• Defecto de grosor completo de la córnea/esclerótica.
Antecedentes
• Traumatismo contuso (más frecuente en sitios de inserción muscular/unión corneoescle-
ral) o penetrante (más frecuente), visión disminuida, dolor.
Hallazgos
• ↓ agudeza visual, pupila en forma de gota, hifema, prueba de Seidel (+) (flujo brillante de
humor acuoso después de fluoresceína) para perforaciones corneales, extrusión de
contenido intraocular, aplanamiento de la cámara anterior; el reflejo oculocardíaco
puede causar bradicardia.
Diagnóstico
• TC de cráneo/orbitaria (para CE/lesión intracraneana), US (pero debe tenerse cuidado
de no ejercer presión).
Tratamiento
• Consulta oftalmológica (para reparación quirúrgica), tétanos, antibióticos (fluoroquinolo-
nas, vancomicina/gentamicina); evitar presión sobre el ojo/medicamentos tópicos/Val-
salva (antieméticos); protección.
Hospitalización
• Admisión.
Quemaduras por sustancias químicas
Definición
• Quemaduras esclerales/conjuntivales/corneales/palpebrales por álcali (limpiador de hornos,
jabón lavatrastes, detergentes, cemento, blanqueadores) o ácido (menos grave).
Antecedentes
• Exposición a químicos, dolor intenso, sensación de CE, fotofobia.
Hallazgos
• ↓ agudeza visual, inyección conjuntival, edema corneal, opacificación del cristalino, blan-
queado límbico.
Diagnóstico
• Prueba de pH de la secreción de los fórnices.
Tratamiento
• Anestésicos tópicos, irrigación (> 2 L SSN), utilizar lente de Morgan/retracción manual
para mantener el ojo abierto, verificar pH cada 30 min hasta que pH 7.3-7.7 y 10 min

Ocular  18-9
después; tratar ↑ de PIO como glaucoma; ciclopléjicos (ciclopentolato, tropicamida) si
hay espasmo ciliar, ungüento antibiótico; consulta oftalmológica para opacidad corneal/
perforación/blanqueado conjuntival.
Hospitalización
• Admisión para ↑ PIO/dolor intratable, quemaduras menores; valoración en 24 h.
Muy importante
• Exposición a ácido fluorhídrico: gotas de gluconato de calcio al 1% durante la irrigación.
• Si no se dispone de papel de pH, puede emplearse tira reactiva para orina; para pH nor-
mal, comparar con el ojo no afectado.
Hematoma retrobulbar
Definición
• Sangrado en el espacio que rodea al globo.
Antecedentes
• Traumatismo contuso, cirugía ocular reciente, dolor, vómitos, ↓ agudeza visual.
Hallazgos
• Defecto pupilar aferente, MEO restringidos, ↑ PIO, proptosis, equimosis periorbitaria,
hemorragia subconjuntival.
Diagnóstico
• TC orbitaria.
Tratamiento
• Consulta inmediata con oftalmología, tratar ↑ PIO (timolol, acetazolamida), descomprimir
con cantotomía lateral.
Hospitalización
• Admisión.
Desprendimiento de retina
Definición
• Desprendimiento de la retina.
Antecedentes
• Miodesopsias/luces, “moscas volantes” (miodesopsia grande solitaria), ↑ PIO, pérdida
visual (afección macular).
Hallazgos
• Alteración de campos visuales (cortina que baja), exploración retiniana c/dilatación:
desgarro/desprendimiento de retina.
Diagnóstico
• US modo β en caso de membrana ondulante e hiperecoica.
Tratamiento
• Ayuno, reposo en cama, restricción de MEO, consulta oftalmológica inmediata para cirugía.
Hospitalización
• Admisión.
Hifema
Definición
• Acumulación de sangre en la cámara anterior causada por rotura de los vasos de la raíz
del iris (traumatismo) o anemia de células falciformes/diabetes/anticoagulación.
Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante del globo, dolor oftálmico sordo, fotofobia.
 Hallazgos
• Microhifemas: visualizados c/lámpara de hendidura; hifemas más grandes: observados c/
iluminación tangencial; hifema total (relacionado con rotura de globo): ↑ PIO.
Diagnóstico
• INR si recibe warfarina.
• Si hay antecedentes familiares de hemoglobinopatía, debe considerarse este diagnóstico.
Tratamiento
• Consulta oftalmo inmediata para > 10%/↑ PIO, tratar ↑ PIO (timolol, acetazolamida), pro-
tección ocular metálica, ciclopléjicos (ciclopentolato, tropicamida) si hay espasmo ciliar.
• Cabecera > 45% (la posición vertical permite que la sangre se asiente en la cámara ante-
rior/evita la tinción retiniana).
• Anestesia tópica si no hay rotura ocular, analgesia VO/IV.
• Los esteroides tópicos pueden ayudar a prevenir el resangrado y las sinequias.
Hospitalización
Cervical  18-10

• Admisión para > 50%, ↑ PIO, coagulopatía o anemia de células falciformes.

• Consulta oftalmológica urgente.
Muy importante
• Anemia de células falciformes: evitar acetazolamida/pilocarpina/hiperosmóticos, ↑ riesgo
de ↑ rápido de PIO → lesión de nervio óptico.
• Evitar AAS/AINE debido a ↑ resangrado.
• 10% resangrado (en general, más grave) en 2-5 d.
Hemorragia vítrea
Definición
• Hemorragia del vítreo.
Antecedentes
• Traumatismo contuso, miodesopsias, visión borrosa, pérdida visual, ACF/DM.
Hallazgos
• Pérdida del reflejo luminoso, fondo poco visualizado.
Diagnóstico
• US en modo β en caso de desprendimiento de retina relacionado.
• Considerar TC de cráneo sin contraste si hay antecedente de traumatismo.
Tratamiento
• Consulta inmediata con oftalmología, cabecera > 45º, reposo en cama.
Hospitalización
• Admisión si desgarro retiniano/causa desconocida.
Muy importante
• Evitar AAS/AINE, pues ↑ riesgo de resangrado.
Hemorragia subconjuntival
Definición
• Hemorragia entre la conjuntiva y esclerótica causada por traumatismo, Valsalva (tos/ten-
sión/vómitos), HAS, coagulopatía.
Antecedentes
• Ojo rojo indoloro.
Hallazgos
• Sangre entre la conjuntiva y la esclerótica.
Tratamiento
• Control de TA, evitar Valsalva, evitar ASA/AINE, lágrimas artificiales para comodidad.
Hospitalización
• En casa, seguimiento oftalmológico en 1 semana.
Muy importante
• Se resuelve en 2 semanas.
• Quemosis hemática (grande/circunferencial): ↑ riesgo de rotura ocular.

TRAUMATISMO DE CUELLO
Definición
• Lesiones de tejidos blandos y estructuras del cuello.
Abordaje
• Evaluar las tres categorías principales: vascular, faringoesofágica, laringotraqueal (no colo-
car una sonda nasogástrica si se sospecha lesión esofágica/laríngea).
Inspección
• Afección del platisma (↑ incidencia de lesión de estructura subyacente, puede requerir
exploración quirúrgica) (JTrauma 1979;19:391), hematomas pulsátiles/en expansión.
Zonas de traumatismo penetrante
• Triángulo anterior: delimitado por ECM (anterior), línea media, mandíbula. Posterior: pos-
terior a ECM, anterior a trapecio, superior a clavícula; las estructuras más significativas
son anteriores.
• Zona I: debajo del cartílago cricoides (mayor mortalidad). Zona II: entre cricoides y
ángulo de la mandíbula. Zona III: por arriba del ángulo de la mandíbula.

Imagen recomendada para lesión penetrante de cuello

Lesión Imagen

Cervical  18-11
Vascular Inestable → ciruigía para exploración/angiografía
Zona I y III → angioTC/angiografía (alta incidencia de lesión vascular)
Zona II → angioTC o exploración en quirófano
Faringoesofágica AngioTC, ácido diatrizoico/trago de bario, endoscopia
Laringotraqueal Inestable → broncoscopia en quirófano
Estable → TC (sensible para detectar lesión glótica/cartilaginosa)

Traumatismo penetrante de cuello

Definición
• Lesión del cuello por HAF, puñalada, proyectiles (vidrio/esquirlas).
Hallazgos
• Las lesiones laringotraqueales pueden acompañarse de estridor, dificultad respiratoria,
hemoptisis, enfisema SC, disfonía.
• Las lesiones esofágicas pueden causar disfagia, hematemesis, enfisema SC.
• Las lesiones vasculares pueden presentar deficiencias neurológicas, hematoma/sangrado
en expansión/pulsátil, frémito/soplo, hipotensión.
Diagnóstico
• Rx de tórax/(neumotórax/hemotórax), Rx lateral de cuello en centros de traumatología,
TC, angioTC.
• Labs en traumatología: BH, QS, ES, tipar y cruzar, PTT/TP, GSA.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea (puede haber vía aérea difícil), consulta quirúrgica si hay afección
de platisma, antibióticos (si riesgo ↑ de contaminación por perforación aerodigestiva).
• Tratar como reanimación para traumatismo (ABC, transfusión, entre otras).
Hospitalización
• Admisión si es necesaria la intervención quirúrgica/observación.
Muy importante
• El paro debido a traumatismo penetrante de cuello es una indicación para toracotomía
en el servicio de urgencias.
Estrangulación
Definición
• Traumatismo de cuello debido a estrangulamiento (3 500 muertes/año).
Antecedentes
• Estrangulamiento, cambios de voz, preguntar a los servicios de urgencias acerca de la
altura de caída.
Hallazgos
• Disfonía/disnea (indicadores de lesión seria), hemorragias petequiales (manchas de Tar-
dieu), marcas de dedos/ligaduras, deficiencia neurológica/coma.
Tratamiento
• Manejo de la vía aérea (puede haber vía aérea difícil), consulta Qx (si es necesario), conside-
rar angioTC, antibióticos (si ↑ riesgo de contaminación por perforación aerodigestiva).
Hospitalización
• Admisión si es necesario.
Muy importante
• ↑ incidencia de SDRA y secuelas neuropsiquiátricas a largo plazo (vulnerabilidad selectiva
del hipocampo a la lesión anóxica).
• El ahorcamiento autoinfligido es infrecuente y se relaciona con lesión de columna cervi-
cal, véase más adelante.
 TRAUMATISMO DE COLUMNA CERVICAL
Definición
• Lesión de las estructuras óseas/ligamentosas de la columna cervical (C2: 24%; C6: 20%;
C7: 19%).
Abordaje
• Mantener inmovilización de columna cervical hasta que la clínica lo permita, sin imagen
(véase el recuadro) ni radiografía.
Palpación
• Hipersensibilidad en la línea media cervical, escalones/desfase, deficiencia neurológica.
Radiología
• Rx simples de columna cervical: 52% sens (uso limitado), TC de columna cervical: 98%
Col cervical 18-12

sens → hipersensibilidad persistente en línea media/obnubilación → Rx en flex/ex: 94%

sens para lesión ligamentosa si hay amplitud de movimiento adecuada (30° flexión/
extensión), RM: 98% sens para lesión ligamentosa ( J Trauma 58(5):902; 53(3):426).
Autorización para movilización de columna cervical
Criterios NEXUS para bajo riesgo Canadian Cervical Spine Rule
Sin hipersensibilidad en línea media Edad ≥ 16
posterior GCS 15
Sin deficiencia neurológica focal CV normales (FR 10-14, PAS > 90 mm Hg)
Estado de alerta normal Lesión en un lapso de 48 h
Sin intoxicación Traumatismo contuso
Sin lesión dolorosa que llame la atención Sin parálisis/parestesias
(fractura de hueso largo, lesión Sin enf vertebral conocida
visceral, laceración grande, avulsión Sin eval previa para la misma lesión
cutánea en guante, quemaduras, lesión Sin embarazo
que cause alteración funcional) Sin alto riesgo (< 65 años, mecanismo peligroso:
atropellado/propulsado por accidente de
tránsito/ > 100 km/h, caída de ≥ 1 m, accidente
de ciclismo)
Presencia de ≥ 1 hallazgo de bajo riesgo (impacto
por accidente de tránsito trasero simple, posi­
ción sentada en el servicio de urgencias, camina
después del traumatismo, dolor cervical de inicio
tardío, sin hipersensibilidad en la línea media)
Capaz de rotar el cuello 45º a izquierda y derecha
99.6% sens, 12.9% espec para lesión 99.4% sens, 45.1% espec para lesión significativa
significativa de columna cervical de columna cervical
(NEJM 2011;342:94(19):1844)
Fractura por estallamiento de C1 (fractura de Jefferson)
Definición
• Fractura inestable por estallamiento del atlas (C1) que causa ensanchamiento de las
masas laterales (el 33% se acompaña de fractura de C2).
Antecedentes
• Carga axial.
Hallazgos
• Dolor en C1, las alteraciones neurológicas son poco frecuentes (canal amplio en C1).
Diagnóstico
• TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa.
Tratamiento
• Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna para manejo quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión.
Fractura de C2 (del ahorcado)
Definición
• Fractura inestable de pedículos bilaterales de C2 (↑ riesgo de subluxación de C2/rotura
de disco C2-C3 → alta mortalidad).
Antecedentes
• Hiperextensión.
• Nombrada en referencia a los ahorcamientos judiciales en los cuales el nudo se encuentra
anterior al paciente y la altura de caída es de por lo menos la estatura de la víctima.
Hallazgos
• Hipersensibilidad en C2, traumatismo de alto impacto, deficiencia neurológica.
Diagnóstico
• TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa.
Tratamiento
• Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna para manejo quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión.
Fractura odontoidea (apófisis odontoides de C2)
Definición
• Fractura que atraviesa la apófisis c/estabilidad variable (véase el recuadro).
Antecedentes
• Lesión a la flexión.

Col cervical 18-13

Hallazgos
• Hipersensibilidad de C2.
Diagnóstico
• TC, RM para lesión ligamentosa.
Tratamiento
• Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna.
Hospitalización
• La mayoría ingresa al hospital.
Clasificación para fractura de la apófisis odontoides
Clasificación Hallazgos
Tipo I Fractura por avulsión que atraviesa la parte superior de la apófisis
odontoides
Estable y no requiere intervención quirúrgica
Tipo II Fractura en la unión de la apófisis odontoides con el cuerpo vertebral
Fractura probablemente inestable
No desplazada: con frecuencia se utiliza halo cervical para tratarla
Desplazada/angulada: con frecuencia, cirugía
Tipo III Fractura en base de odontoides que se extiende hacia el cuerpo del atlas
Inmovilizar con halo cervical, en general no requiere cirugía
Fractura en gota
Definición
• Avulsión inestable del cuerpo vertebral cervical en la inserción del ligamento anterior en
lesión por extensión (C2 frecuente) o posterior en lesión por flexión (C5-C6).
Antecedentes
• Flexión (accidente de tránsito, clavado en piscina) o extensión (ancianos que caen sobre
la barbilla).
Hallazgos
• Hipersensibilidad de columna cervical, síndrome de cordón anterior (flexión), síndrome
de cordón central (extensión).
Diagnóstico
• TC/angioTC, RM para lesión ligamentosa.
Tratamiento
• Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna.
Hospitalización
• Admisión.
Fractura del cavador de arcilla
Definición
• Avulsión estable de fractura de apófisis espinosa (más frecuente en la columna cervical
inferior, > C6).
Antecedentes
• Flexión forzada (como cuando la arcilla se adhiere a la pala y se intenta aventarla).
Hallazgos
• Hipersensibilidad de la columna cervical, sin deficiencia neurológica.
Diagnóstico
• TC.
 Tratamiento
• Inmovilización de la columna cervical, consultar cirugía de columna.
Hospitalización
• A casa.
Subluxación/lesión de ligamentos
Definición
• Rotura inestable de los ligamentos sin lesión ósea, deslizamiento anterior de una vérte-
bra sobre otra.
Antecedentes
• Flexión.
Hallazgos
• Hipersensibilidad de columna cervical, sin deficiencia neurológica.
Diagnóstico
Columna TLS 18-14

• TC/angioTC, RM.
Tratamiento
• Inmovilización de columna cervical, consultar cirugía de columna.
Hospitalización
• Puede requerir hospitalización.

TRAUMATISMO DE COLUMNA
TORÁCICA/LUMBAR/SACRA (TLS)
Definición
• Lesión de las estructuras óseas/ligamentosas de la columna TLS.
Abordaje
• Tener precaución en cuanto a la movilidad del paciente.
• Palpación: hipersensibilidad vertebral, escalones/desfase, deficiencia neurológica.
Fractura por compresión/cuña anterior
Definición
• Fractura estable por compresión del cuerpo vertebral (cuña → sólo lámina anterosupe-
rior de cuerpo vertebral). Puede ser inestable si hay pérdida > 50% de la altura del
cuerpo vertebral.
Antecedentes
• Flexión.
Hallazgos
• Dolor local, sin deficiencia neurológica.
Diagnóstico
• TC.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna.
Hospitalización
• Alta si se controla el dolor.
Fractura por estallamiento
Definición
• Fractura estable por compresión de las regiones anterior y posterior del cuerpo verte-
bral (pueden complicarse por fragmentos óseos por retropulsión → lesión medular).
Antecedentes
• Carga axial/compresión vertical.
Hallazgos
• Hipersensibilidad local, ± deficiencia neurológica.
Diagnóstico
• TC.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna, ortesis.
Hospitalización
• La mayoría ingresa al hospital.
Fractura de Chance
Definición
• Por lo general, fractura estable a través de la vértebra; también puede incluir cuerpo/
pedículos/láminas.
Antecedentes
• Dolor de espalda después de accidente de tránsito frontal por lesión en flexión cuando
sólo se utiliza el cinturón de seguridad horizontal.
Hallazgos
• Hipersensibilidad local, la deficiencia neurológica es infrecuente.
Diagnóstico
• TC.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna, ortesis.

Columna TLS 18-15

Hospitalización
• Admisión.
Fractura del sacro
Definición
• Fracturas del sacro (pueden acompañarse de fracturas pélvicas por arriba de S4).
Antecedentes
• Dolor perirrectal/región posterior del muslo/nalgas después de traumatismo directo al
sacro (caída o fuerza desde atrás).
Hallazgos
• Hipersensibilidad local, deficiencia neurológica (por arriba de S4), evaluar cola de caballo.
Diagnóstico
• TC.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna.
Hospitalización
• Alta si es aislada y estable.
Síndrome espinal anterior
Definición
• Lesión del cordón anterior por lesión contusa o isquémica.
Antecedentes
• Flexión/carga axial (traumatismo mayor), traumatismo menor (artritis/estenosis medular/
artrosis/patología de cordón medular).
Hallazgos
• Pérdida bilateral de sensación de temperatura/motor/dolor, columna dorsal intacta (propio-
cepción/sensación vibratoria) (véanse los recuadros de deficiencia sensitiva y motora).
Diagnóstico
• RM.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna.
Hospitalización
• Admisión.
Síndrome espinal central
Definición
• Traumatismo del cordón central → lesión de los tractos motores corticorraquídeos de
miembro superior > tractos de miembro inferior (distorisón de ligamento amarillo).
Antecedentes
• Hiperextensión del cuello, antecedente de edad avanzada, artritis, artrosis, estenosis medular.
Hallazgos
• Pérdida de función motora en miembro superior > miembro inferior, pérdida sensitiva
variable (véanse los recuadros de deficiencia sensitiva y motora), pérdida de sensación
de dolor y temperatura si no es traumática.
Diagnóstico
• RM.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna.
 Hospitalización
• Admisión.
Síndrome de Brown-Sequard (síndrome espinal lateral)
Definición
• Sección de hemicordón por traumatismo penetrante.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Pérdida ipsilateral motriz/proprioceptiva/vibratoria, pérdida de sensación contralateral de
dolor/temperatura; la deficiencia ocurre 2 niveles debajo de la lesión.
Diagnóstico
• RM.
Tratamiento
• Consultar a cirugía de columna.
Torácico 18-16

Hospitalización
• Admisión.
Deficiencia de acuerdo con el nivel de la lesión raquídea
Puntos de referencia de deficiencia Puntos de referencia de deficiencia
sensitiva motriz
C2 Occipucio C5 Flexión de codo
C4 Región clavicular C7 Extensión de codo
C6 Pulgar C8 Flexión de dedos
C8 Dedo meñique T1 Abducción de dedos
T4 Línea de pezón L2 Flexión de cadera
T10 Ombligo L3 Extensión de rodilla
L1 Región inguinal L4 Dorsiflexión de tobillo
L3 Rodilla S1 Flexión plantar de tobillo
S1 Talón
S5 Perineo
Síndrome de sección medular
Definición
• Pérdida de tono vascular causada por traumatismo de médula que dura 24-48 h; es raro
que dure varias semanas.
Antecedentes
• Traumatismo medular.
Hallazgos
• Hipotensión, bradicardia, parálisis flácida, hiporreflexia.
Tratamiento
• Fenilefrina (α-agonista periférico) para manejo de presión arterial.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• NO se cuenta con evidencia que apoye la administración de esteroides en traumatismo
de columna.
• Lesión de médula espinal sin anomalía radiológica: en pts pediátricos, sin hipersensibilidad
local/deficiencia neurológica → tratar como lesión medular sin importar la imagen.

TRAUMATISMO TORÁCICO
Definición
• Lesiones del tórax y sus estructuras causadas por traumatismos contusos o penetrantes
(25% de todas las muertes por traumatismo; inmediatas: lesión cardíaca/grandes vasos;
tempranas: obstrucción de vías aéreas/taponamiento/neumotórax a tensión; tardías:
neumonía/EP).
Abordaje
• Evaluar la clasificación anatómica, aunque muchas lesiones no se presentan de forma aislada:
cardíaca/vascular, pulmonar, esquelética, esofágica, diafragmática.
Inspección
• Traumatismo externo: heridas abiertas (no introducir objetos en las heridas: desprendi-
miento de coágulo → hemorragia), heridas de entrada/salida, segmentos sueltos (puede
requerir fijación externa o VPPNI), marcas de cinturón de seguridad, objetos impacta-
dos (estabilización → retiro en quirófano).
Palpación
• Crepitación (neumotórax), pulsos asimétricos (traumatismo vascular, hematoma mediastí-
nico), heridas debajo del nivel de los pezones/ápice de escápula ↑ riesgo de traumatismo
abdominal (25% tiene traumatismo intraabdominal + torácico) ( J Trauma 1998;45:87).
Radiología
• Véase el recuadro.
Toracotomía
• Paro por traumatismo contuso.
• RCP > 10 min, no realizar.

Torácico  18-17
• RCP < 10 min o choque profundo que no responde al tratamiento.
• Paro por traumatismo penetrante.
• RCP > 15 min, no realizar.
• RCP < 15 min o choque profundo que no responde al tratamiento o RCP < 5 min en
traumatismo penetrante cervical o en extremidades.
• No transportar al paciente, sólo si no tiene pulso y ninguna actividad eléctrica cardíaca.
• Tasa de supervivencia de pt c/paro por traumatismo contuso = 1.6%, tasa de superviven-
cia de pt c/paro por traumatismo penetrante c/algunos signos de vida = 31.1% ( J Trauma
Acute Care Surg 2012;73(6):1359).

Guías de tratamiento para traumatismo torácico

Traumatismo torácico Guías generales
Traumatismo contuso Si hay datos de traumatismo torácico: Rx tórax, TC tórax
Traumatismo penetrante: Agónico: toracotomía
atraviesa el mediastino Inestable: colocar vías torácicas bilaterales
Estable: Rx tórax, angioTC torácica, esofagoscopia,
broncoscopia
Traumatismo penetrante: no Rx tórax o TC tórax para lesión intratorácica o
atraviesa el mediastino extratorácica
Rotura aórtica traumática
Definición
• Rotura traumática de aorta (aorta descendente → fija al tórax): causada por lesión de
desaceleración (caída de altura, accidente de tránsito de alta velocidad, accidente de
tránsito en perpendicular).
Antecedentes
• Dolor retroesternal/intraescapular (80% fallece de inmediato).
Hallazgos
• Exploración tiene poca sensibilidad para detectar lesiones; debe tenerse un alto índice de
sospecha c/mecanismo sugerente.
• Hipotensión, pulsos asimétricos/TA.
Diagnóstico
• Rx de tórax (ensanchamiento mediastínico > 8 cm, desviación esofágica/traqueal, pérdida
de bulbo aórtico/ventana aortopulmonar, hematoma pleural apical izquierda, fracturas
de 1.ª/2.ª costilla/esternón, ensanchamiento de masa paravertebral), angioTC, ECT.
Tratamiento
• Control de TA (labetalol/esmolol/nitroprusiato): permitir hipotensión (PAS 70-90), con-
sultar a cirugía.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• El 90% de los sobrevivientes tienen hematoma contenido cerca del ligamento arterioso.
• Una Rx de tórax normal no descarta lesión aórtica.
Neumotórax
Definición
• Aire en el espacio pleural (simple: sin cambio/comunicante c/aire externo; a tensión: lesión
actúa como válvula de una vía/presiones intrapleurales aumentadas; abierto: alteración
de la pared/colapso a la inspiración/expansión a la espiración/ventilación ineficaz).
Antecedentes
• Traumatismo contuso (simple) o penetrante (tensión/abierto).
 Hallazgos
• Ruidos resp. ↓, hiperresonancia; a tensión: desviación traqueal/distensión de venas cervi-
cales/hipotensión; abierto: herida torácica c/succión.
Diagnóstico
• US, Rx de tórax (tratar neumotórax a tensión antes de imagen), TC de tórax.
Tratamiento
• O2 al 100%.
• A tensión: descompresión c/aguja (aguja de gran calibre/catéter IV → 2.o espacio inter-
costal, línea media clavicular), tubo torácico en 4.°-5.° espacios intercostales, línea axi-
lar media/anterior.
• Abierto: vendaje oclusivo estéril adherido en 3 lados → permite salida/no ingreso de aire,
tubo torácico.
• Simple: < 10% → Rx de tórax seriadas, mod/grande → tubo torácico en dirección ante-
rior/Rx de tórax seriadas.
• Oculto: ningún tratamiento mas que O2.
Torácico  18-18

• Profilaxis c/antibióticos indicados en tubo de toracostomía en caso de traumatismo.

(World J Surg 2006;30:1843).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Debe colocarse vía aérea torácica si se requiere ventilación mecánica.
Hemotórax
Definición
• Sangre en espacio pleural, más frecuente por laceraciones pulmonares.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante/contuso.
Hallazgos
• Dolor, ruidos resp. ↓, matidez a la percusión.
Diagnóstico
• Rx de tórax: borramiento del ángulo costofrénico (vertical)/borramiento difuso (supino),
US, TC de tórax.
Tratamiento
• Drenaje torácico dirigido hacia abajo, consultar a cirugía → O si > 1.5 L de salida sangui-
nolenta al inicio (> 20 mL/kg)/> 200 cc/h (> 3 mL/kg/h) o si inestable (↑ probabilidad
de lesión de vasos intercostales/hiliares/mamaria interna).
• Profilaxis con antibióticos indicada en toracostomía en caso de traumatismo.
Muy importante
• ∼300 cc necesarios para ver hemotórax en Rx de tórax.
Hospitalización
• Admisión.
Tórax inestable
Definición
• Fractura > 3 costillas en 2 sitios → segmento discontinuo de la pared torácica→ movi-
miento paradójico a la respiración (5% de traumatismos torácicos).
Antecedentes
• Traumatismo contuso, disnea.
Hallazgos
• Dificultad respiratoria, hipersensibildiad, crepitación, mov. paradójico de pared torácica.
Diagnóstico
• Rx de tórax.
Tratamiento
• Estabilización externa (almohada), CPAP (1.a elección si hay mala oxigenación/ventilación
en paciente despierto/cooperativo → menores tasas de mortalidad/neumonía contra
intubación) (EMJ 22(5):325), ± colocación de tubo torácico, control del dolor (catéter
para bloqueo costal/epidural es mejor), intubar sólo si es necesario (obnubilado, obs-
trucción de vía aérea, dificultad respiratoria).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Mortalidad 35-50% → asociado con lesiones adicionales y complicaciones (contusiones
pulmonares, neumonía).
Contusión pulmonar
Definición
• Lesión de parénquima pulmonar → hemorragia y edema → discordancia de perfusión/
ventilación.
Antecedentes
• Traumatismo contuso, disnea.
Hallazgos
• Dificultad respiratoria, hipersensibilidad, taquipnea, taquicardia, hemoptisis, hipoxia
↑ 1-2 d/resuelve en 7 d.
Diagnóstico
• Rx de tórax: puede ser normal al inicio, infiltrados alveolares bilaterales.
Tratamiento
• Restringir objetivo de LIV a la euvolemia, intubar si es necesario.

Torácico  18-19
Hospitalización
• Admisión.
Taponamiento cardíaco
Definición
• Hemopericardio → constricción cardíaca → CO disminuido, más frecuente debido a
lesión penetrante (es infrecuente que sea por traumatismo contuso).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Tríada de Beck (hipotensión/DVY/ruidos cardíacos apagados), taquicardia, pulso paradójico.
Diagnóstico
• US portátil/normal: derrame pericárdico/colapso diastólico de aurícula derecha/ventrículo
derecho, ECG: bajo voltaje/alternancia eléctrica, Rx de tórax: en general, sin anomalías.
Tratamiento
• LIV abundantes (depende de precarga).
• Hipotensión + derrame pericárdico → quirófano/pericardiocentesis (es frecuente que la
sangre esté coagulada, si es fresca puede ser de ventrículo derecho).
• Paro → toracotomía.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• La DVY es infrecuente en pacientes con traumatismos debido a la hipovolemia.
Contusión cardíaca
Definición
• Contusión del miocardio/vasos coronariois/válvulas/tabique.
Antecedentes
• Traumatismo contuso.
Hallazgos
• Taquicardia, hipotensión.
Diagnóstico
ECG: BR reciente, arritmias (infrecuentes después de las primeras 24 h), D de ST/anomalías
de conducción/disfunción de VD, ± enzimas cardíacas (poca sens, cifras no son predictivas).
Tratamiento
• Reanimación con LIV (daño de VD → dependencia de precarga), véase el recuadro.
Hospitalización
• Admisión y monitorización.
Muy importante
• Nuevos cambios ECG, considerar acontecimiento cardíaco primario → traumatismo.

Contusión cardíaca
Asintomático, sin cambios ECG, sin arritmias Puede darse de alta
Cambios ECG o arritmia en pt hemodinámicamente 24 h de monitor cardíaco
estable
Cambios ECG o arritmias en pt hemodinámicamente Eco ± consulta cardio
inestable
Arritmias que ponen en riesgo la vida Guía ACLS
 Lesión esofágica
Definición
• Lesión del esófago más frecuente por traumatismo penetrante (posible con traumatismo
contuso epigástrico significativo).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Dificultad respiratoria, crepitación en cuello/tórax, hematemesis.
• Por lo general, tiene otras lesiones graves en traumatismo contuso.
Diagnóstico
• Rx de tórax: aire mediastínico/cervical profundo, Rx de cuello: lesión esofágica + larín-
gea → columna de aire en el esófago, esofagoscopia flexible + esofagografía (90%
sens), TC.
Abdominal  18-20

Tratamiento
• Consultar a cirugía para manejo quirúrgico, antibióticos de amplio espectro.
Hospitalización
• Admisión.
Desgarro traqueobronquial
Definición
• Desgarro de tráquea/bronquio, más frecuente debido a traumatismo penetrante.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o lesión grave por desaceleración, c/frecuencia muere en el sitio.
Hallazgos
• Crepitación, fuga persitente y grande de aire o neumotórax recurrente después de colo-
car drenaje torácico (si hay lesión cervical, puede no haber fuga de aire).
Diagnóstico
• Rx de tórax: neumotórax/neumomediastino/signo de pulmón caído, TC de tórax, bron-
coscopia (estándar de oro, puede omitir lesiones > 2 cm por arriba de la carina).
Tratamiento
• Intubación c/fibra óptica (en lesiones bronquiales grandes → considerar TET de doble
vía), colocar tubo torácico (puede requerir > 1 tubo torácico).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Puede presentarse c/dificultad para pasar TET/dificultad c/ventilación tras intubación c/TET.

TRAUMATISMO ABDOMINAL
Definición
• Traumatismo del abdomen y sus estructuras.
Abordaje
Evaluar 4 áreas principales
• Región anterior de abdomen: nivel del pezón → ligamentos inguinales/sínfisis púbica → línea
axilar anterior; flanco: entre líneas axilares anterior y posterior desde la 6.ª costilla →
cresta ilíaca; espalda: vértices escapulares inferiores→ cresta ilíaca; región glútea: cresta
ilíaca → pliegue glúteo.
Inspección
• Heridas de entrada/salida (verificar entre nalgas/muslos/axilas/cuello), signo de cinturón
de seguridad (↑ riesgo de desgarro/avulsión mesentéricos, perforación intestinal, trom-
bosis aórtica/ilíaca, fractura de Chance de L1/L2); no retirar objetos, cubrir órganos
eviscerados con gasa humedecida con SSN.
Palpación
• Signos peritoneales (manejo quirúrgico), examen rectal (próstata alta-cabalgada/sangre).
Labs
• BH (Hct puede ser normal al inicio en caso de hemorragia), GSA, lactato, PFH, lipasa, EGO.
Radiología
• FAST (90-100% sens para hemoperitoneo, no espec), Rx de tórax (aire libre abdominal),
Rx pélvica (pérdida de sombra del psoas → lesión retroperitoneal, localización de
balas), TC (prueba definitiva, baja sens para etapa temprana de lesión de páncreas/dia-
fragma/intestino).
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)
• Es poco frecuente que se utilice debido a FAST/TC, estudio positivo → >10 cc sangre o
contenido intestinal, traumatismo contuso >100 000 eritrocitos, traumatismo penetrante
> 5 000-10 000 eritrocitos.
Desgarro hepático
Definición
• Laceración del hígado (órgano lesionado con más frecuencia).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso.
Hallazgos
• ± hipersensibilidad de CSD.
Diagnóstico
• PFH, Hct, FAST, TC: gradación de laceración (I-VI).

Abdominal  18-21
Tratamiento
• Consultar a cirugía para valorar manejo conservador o cirugía (hemodinámicamente
estable, estudios seriados/Hct).
Hospitalización
• Admisión a UCI contra piso.
Abordaje del traumatismo abdominal
Traumatismo Lesiones más
abdominal Ejemplos frecuentes Guías generales
Traumatismo Accidente de Bazo, hígado, intestino, Inestable + distensión →
contuso tránsito, riñón quirófano
caídas, Inestable → FAST
asaltos Estable → TC (sólo
contraste IV), FAST o
estudios seriados
Traumatismo HAF, herida Intestino delgado, HAF de región anterior de
penetrante punzocortante colon, hígado y abdomen → quirófano
(abdomen (HPC) estructuras Inestable c/traumatismo
anterior) vasculares (HPC); no HAF → quirófano
hígado,intestino Estable c/traumatismo no
delgado, diafragma HAF → exploración
local de herida, TC
Traumatismo HAF, HPC Inestable → quirófano
penetrante Estable c/HAF → triple
(flancos y contraste (IV, VO, rectal)
espalda) Estable no HAF →
exploración de herida,
TC, estudios seriados
Notas:
(1) El objetivo principal es identificar la necesidad de exploración quirúrgica.
(2) La irritación peritoneal es frecuente c/lesión de víscera hueca, pero no c/hemoperitoneo.
(3) Si se encuentra penetración de fascia, seguimiento c/LPD, TC o laparatomía exploradora. Si no, se
puede dar de alta al paciente después de los cuidados de la herida.
(4) La lesión de órgano intraabdominal ocurre en el 20% de las lesiones de flancos no HAF y el 5-10% de
las lesiones posteriores no HAF.
Desgarro esplénico
Definición
• Desgarro esplénico (órgano lesionado con mayor frecuencia en traumatismo contuso).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso, dolor en hombro izquierdo (signo de Kehr)/dolor de
tórax/flanco/cuadrante superior.
Hallazgos
• Dolor en cuadrante superior izquierdo.
Diagnóstico
• FAST, TC: clasificación de laceración (I-V).
Tratamiento
• Consultar a Qx para manejo conservador contra procedimiento quirúrgico (hemodinámi-
camente estable, exámenes seriados/TC), radiología intervencionista para embolización.
Hospitalización
• Admisión a unidad de cuidados intensivos contra piso.
 Gradación de desgarro esplénico
Grado
Grado I Hematoma subcapsular < 10% de superficie, desgarro capsular < 1 cm de profundidad
Grado II Hematoma subcapsular 10-50%, hematoma intraparenquimatoso < 5 cm de
diámetro, laceración parenquimatosa 1-3 cm que no afecta vasos
Grado III Hematoma subcapsular > 50% o en expansión, hematoma subcapsular roto/
intraparenquimatoso, hematoma intraparenquimatoso > 5 cm, laceración
esplénica > 3 cm/afecta vasos trabeculares
Grado IV Desgarro de vasos segmentarios o hiliares → desvascularización de > 25%
Grado V Bazo destrozado, daño vascular hiliar → desvascularización completa
Lesión de intestino delgado
Definición
• Lesión de intestino delgado (HAF > HPC > traumatismo contuso).
Abdominal  18-22

Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso, lesión clásica por manubrio.
Hallazgos
• Signo de cinturón de seguridad (accidente de tránsito), signos peritoneales (pueden
retrasarse).
Diagnóstico
• Inestable → FAST/LPD; estable → TC (baja sens, acumulación de líquido/engrosamiento
de pared intestinal/formación de filamentos/aire libre); Rx de tórax (es poco frecuente
que muestre aire libre), Rx lumbar (fractura de Chance).
Tratamiento
• Consultar a cirugía para manejo con procedimiento quirúrgico (perforación o desvascu-
larización), antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol).
Hospitalización
• Admisión.
Lesión colorrectal
Definición
• Lesión del colon o recto (colon transverso más frecuente).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante, HAF.
Hallazgos
• Intestino hipoactivo, signos peritoneales, sangre rectal macroscópica.
Diagnóstico
• TC c/constraste triple (ác. diatrizoico, bario es irritante), Rx abdominal (aire alrededor
del psoas), seguimiento con c/sigmoidoscopia.
Tratamiento
• Consultar a cirugía para manejo con procedimiento quirúrgico (perforación o desvascu-
larización), antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol).
Hospitalización
• Admisión.
Lesión duodenal
Definición
• Lesión del duodeno (80% acompañada de otra lesión).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante, náuseas y vómitos (hematoma obstructor).
Hallazgos
• Hipersensibilidad epigástrica, heces hemo (+), aspirado con SNG sanguinolento.
Diagnóstico
• Rx de tórax de pie (aire libre), TC (hematoma en pared duodenal), serie GI superior
(signo del resorte).
Tratamiento
• Consulta con cirugía para manejo (perforación o desvascularización), antibióticos (ampi-
cilina/ciprofloxacino/metronidazol), colocación de SNG.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• 2.a porción lesionada con más frecuencia (contiene las aberturas para los conductos
biliares/pancreáticos).
• Mortalidad del 40% si el diagnóstico se retrasa 24 h.
Lesión gástrica
Definición
• Lesión del estómago, poco frecuente.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Hipersensibilidad epigástrica, heces hemo (+), aspirado con SNG sanguinolento.
Diagnóstico
• Rx de tórax de pie (aire libre).

Abdominal  18-23
Tratamiento
• Consultar a cirugía para TxQx, antibióticos (ampicilina/ciprofloxacino/metronidazol).
Hospitalización
• Admisión.
Lesión pancreática
Definición
• Lesión del páncreas (75% traumatismo penetrante).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante, traumatismo epigástrico directo (volante de automóvil, manu-
brio de bicicleta).
Hallazgos
• Hipersensibilidad epigástrica mínima (estructura retroperitoneal).
Diagnóstico
• TC (baja sensibilidad al comienzo), lipasa (puede resultar normal), CPRE para lesión
ductal.
Tratamiento
• Consulta quirúrgica.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Asociada con otras lesiones el 90% de las veces.
Traumatismo vascular
Definición
• Lesión de vasculatura abdominal (10% por HPC, 25% por HAF).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Distensión, hematoma en expansión, signo de Grey-Turner (equimosis en flanco)/signo
de Cullen (equimosis periumbilical) → hemorragia retroperitoneal.
Diagnóstico
• FAST, TC (si estable), exploración de la herida.
Tratamiento
• Consulta con cirugía, inestable → quirófano.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Evitar acceso venoso en miembro inferior.
Desgarro diafragmático
Definición
• Desgarro del diafragma por traumatismo contuso, ↑ impacto lateral (grande, lado
izquierdo de 2-3 veces más probable que el derecho, localización posterolateral)
o traumatismo penetrante (pequeño, pero crece c/el tiempo).
Antecedentes
• Traumatismo contuso/penetrante, presentación retrasada; dolor ± obstrucción.
 Hallazgos
• Ruidos intestinales en el tórax.
Diagnóstico
• Rx de tórax (50% sens): hemotórax/neumotórax (penetrante), sombra diafragmática
anómala (contuso), US, TC, colocación cuidadosa de SNG (puede observarse en
hemitórax).
Tratamiento
• Dificultad respiratoria → colocación de sonda nasogástrica para descompresión, consul-
tar a cirugía para reparación. En la Rx de tórax puede confundirse con hemotórax;
evitar drenaje torácico.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
Genitourinario 18-24

• Rotura diafragmática intrapericárdica/herniación intestinal → taponamiento.

TRAUMATISMO GENITOURINARIO
Definición
• Traumatismo de las estructuras de las vías urinarias. Es poco frecuente que ponga en
riesgo la vida, a menos que haya lesión renal/vascular significativa.
Abordaje
Inspección
• Sangre en el meato (traumatismo de uretra), sangre en vagina, laceraciones perineales
(no sondear → hemorragia), laceraciones/equimosis escrotales, equimosis en flancos.
Palpación
• Exploración rectal (próstata alta/blanda → lesión de uretra membranosa, sangre → lacera-
ción rectal), afectación testicular.
Labs
• EGO (hematuria microscópica → no eval, sangre macroscópica → traumatismo GU grave).
Radiología
• UGR renal: en hombres c/sangre en meato antes de colocación de Foley (para evitar des-
garro uretral completo/vía falsa), inyectar 50 cc de medio de contraste en la uretra → Rx
pélvica en busca de extravasación.
• Cistografía: infundir 400-500 cc de medio de contraste en la vejiga por Foley → Rx AP o
TC → repetir después de depuración de contraste (desgarros vesicales posteriores).
• Pielografía IV: es poco frecuente que se indique.
• TC (contraste IV): evaluación completa de los riñones.
Desgarro renal
Definición
• Desgarro del riñón (mayor: se extiende a médula/sistema colector; menor: no afecta sis-
tema colector/médula, sin extravasación de orina; pedicular: lesión de vasculatura renal).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Heridas de flancos, hematuria macroscópica, ± hipotensión.
Diagnóstico
• BH, EGO, otros labs para traumatismo según la necesidad, TC: evaluar gravedad de lesión.
Tratamiento
• Consultar a cirugía, laceraciones menores pueden no ser quirúrgicas.
Hospitalización
• Admisión.
Contusión renal
Definición
• Contusión del riñón.
Antecedentes
• Traumatismo contuso.
Hallazgos
• Equimosis en flanco.
Diagnóstico
• EGO (si es negativo → no estudios adicionales), TC.
Tratamiento
• Consultar a cirugía, hematoma subcapsular → 24 h observación/Hct seriado/EGO seria-
dos/reposo en cama; hematuria microscópica → evitar ejercicio extenuante/repetir
EGO en 2 d+ hasta que sea normal.
Hospitalización
• Admisión: hematoma subcapsular.
• A casa: hematuria microscópica.
Pedículo/lesión vascular renal
Definición
• Lesión del pedículo o vasculatura renales.

Genitourinario 18-25
Antecedentes
• Desaceleración a gran velocidad, traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Equimosis de flanco, hipotensión.
Diagnóstico
• EGO, BH, tiempos de coag., QS, ES, TC: riñón que no refuerza/± hematoma perirrenal.
Tratamiento
• Consultar a cirugía para manejo → reparar (tasa de salvamento del 20% en laceraciones
de pedículo) contra nefrectomía.
Hospitalización
• Admisión.
Rotura de la pelvis renal
Definición
• Rotura de la pelvis del riñón.
Antecedentes
• Desaceleración a gran velocidad, traumatismo penetrante.
Hallazgos
• Equimosis de flanco, hipotensión.
Diagnóstico
• EGO, BH, tiempos de coag., QS, ES, TC: extravasación de orina en espacio perirrenal.
Tratamiento
• Consultar con urología para reparación quirúrgica.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• ↑ riesgo de infección en reparación retardada.
Lesiones ureterales
Definición
• Lesión del uréter (muy poco frecuente), la mayoría de las veces es iatrógena por proce-
dimientos ginecológicos y urológicos.
Antecedentes
• Hiperextensión, traumatismo penetrante, flexión forzada de columna lumbar → rotura
debajo de UUP, necrosis tardía por lesión microvascular después de HAF (infrecuente).
Diagnóstico
• EGO, HCT, TC: extravasación de orina, PIV (sensibilidad limitada).
Tratamiento
• Consultar a urología para ureterostomía quirúrgica.
Hospitalización
• Admisión.
Rotura vesical intraperitoneal
Definición
• Rotura de la vejiga y comunicación intraperitoneal.
Antecedentes
• Accidente de tránsito, traumatismo contuso (lesión por estallamiento).
 Hallazgos
• Hipersensibilidad abdominal inferior, ↓ GUr, hematuria.
Diagnóstico
• EGO, Hct, cistografía por TC/cistografía: extravasación de orina.
Tratamiento
• Consultar a urología para reparación quirúrgica urgente.
Hospitalización
• Admisión.
Rotura vesical extraperitoneal
Definición
• Rotura de vejiga c/derrame extraperitoneal.
Antecedentes
Genitourinario 18-26

• Accidente de tránsito, traumatismo contuso.

Hallazgos
• Hipersensibilidad abdominal inferior, ↓ GUr, hematuria.
Diagnóstico
• EGO, Hct, cistografía por TC/cistografía con flujo: extravasación de orina.
Tratamiento
• Consulta con urología (por lo general, no requiere cirugía, a menos que se extienda al
cuello de la vejiga), Foley 10-14 d.
Hospitalización
• Admisión.
Lesiones uretrales en el hombre
Definición
• Lesión de la uretra posterior (prostatomembranosa) (asociada con fracturas pélvicas,
especialmente bilateral o fractura de ambas ramas púbicas y lesiones seccionantes
posteriores) y uretra anterior (bulbosa/peneana) (asociada con traumatismo directo
al pene/fractura peneana/lesiones en silla de montar/caídas/HAF).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso.
Hallazgos
• Sangre en el meato, hematuria macroscópica, incapacidad para la micción.
Diagnóstico
• EGO, Hct, UGR (antes de Foley).
Tratamiento
• Descompresión vesical suprapúbica si es necesaria, consultar a urología para reparación
primaria/colocación de catéter fluoroscópico/cistotomía suprapúbica.
Hospitalización
• Admisión.
Lesiones uretrales en la mujer
Definición
• La lesión de uretra en la mujer está más frecuentemente relacionada con fracturas pélvi-
cas (es raro que haya lesiones en silla de montar, caídas, HAF, instrumentación).
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso, bastante menos habitual que en hombres.
Hallazgos
• Sangrado vaginal, incapacidad para colocar Foley, edema de labios vaginales.
Diagnóstico
• La UGR no es útil, el paso de Foley descarta desgarro completo.
Tratamiento
• Descompresión vesical suprapúbica si se requiere, consultar a urología para reparación
quirúrgica.
Hospitalización
• Admisión.
Contusión/rotura testicular
Definición
• Traumatismo contuso del testículo que causa contusión o rotura (lesión de túnica
albugínea).
Antecedentes
• Traumatismo contuso, dolor, edema.
Hallazgos
• Equimosis, edema, hipersensibilidad, incapacidad para palpar el testículo debido a ubica-
ción anómala.
Diagnóstico
• US testicular (sensibilidad/especificidad media para rotura).
Tratamiento
• Consultar a urología para reparación quirúrgica/extracción de coágulo (intervención
temprana → ↓ morbilidad).
Hospitalización
• Admisión.

Genitourinario 18-27
Fractura peneana
Definición
• Lesión contusa del pene erecto con el pene en flexión forzada; causa la rotura de la
túnica albugínea/rotura de los cuerpos cavernosos.
Antecedentes
• Chasquido generalmente durante la actividad sexual → dolor intenso.
Hallazgos
• Tumefacción, cambio de coloración (ingurgitación vascular), equimosis, sangre en meato
(10-20% asociado con lesión uretral).
Diagnóstico
• UGR para lesión uretral (lesión concurrente en 15-20%).
Tratamiento
• Consultar a urología para reparación uretral quirúrgica/extracción de coágulo.
Hospitalización
• Admisión.
Desgarro/amputación peneana
Definición
• Amputación parcial o completa/laceración del pene.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante, lesión por cremallera.
Diagnóstico
• UGR o US testicular si sospecha de lesiones relacionadas.
Tratamiento
• Amputación, consulta a urología (mejores resultados si se realiza reimplante en 18 h).
• Laceración simple: reparación c/sutura absorbible.
• Lesión por cremallera: retirar cremallera c/aceite mineral y corte con pinzas en barra
transversal del cursor de cremallera para romperlo.
Hospitalización
• Alta, a menos que requiera reimplante.
Lesiones genitales en la mujer
Definición
• Lesión de ovarios, útero, tubas uterinas, vagina (difícil de diagnosticar, en general se
encuentra cuando se buscan otras lesiones), relacionada con fracturas pélvicas.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso, hemorragia vaginal.
Hallazgos
• Sangre en la cúpula vaginal, hipersensibilidad abdominal inferior.
Diagnóstico
• TC, US pélvico (en paciente embarazada, ↑ riesgo).
Tratamiento
• Laceraciones vaginales abiertas → antibióticos (ampicilina, gentamicina, metronidazol),
consultar a gineco.
• Laceraciones vaginales simples: reparación con sutura absorbible.
Hospitalización
• Admisión si es necesario.
 TRAUMATISMO DE
PELVIS Y CADERA
Definición
• Traumatismo de la cadera o pelvis.
Abordaje
Anatomía pélvica
• Sacro, cóccix y huesos innominados der/izq (ilion, isquion, pubis) fusionados en acetábulo.
Inspección
• Edema/laceraciones/equimosis, deformidades (discrepancia de longitud, rotación interna/
externa).
Palpación
Pelvis/cadera 18-28

• Tacto rectal (sangre, próstata alta/cabalgada, tono), pulsos, estabilidad pélvica (limita la
manipulación si está inestable → desprendimiento de coágulo), exploración neuroló-
gica (fuerza, sensación, RTP), en mujeres, exploración pélvica.
Radiología
• AP de pelvis (puede omitir fracturas sacras/lesiones de articulación sacroilíaca → vistas
de entrada/salida), TC (superior para fracturas acetabulares/lesiones relacionadas),
Rx de cadera.
Fracturas pélvicas
Definición
• Fracturas de la pelvis en general causadas por mecanismo grave (↑ asociación con otras
lesiones).
Antecedentes
• Traumatismo contuso, compresión lateral/AP, cizallamiento vertical (caída).
Hallazgos
• Contusión/abrasión/equimosis, precaución a la compresión manual/tracción de la pelvis
(puede desprender coágulo → hemorragia), buscar fractura pélvica abierta, ya que tiene
mortalidad del 40-50%, hipotensión (mortalidad 42-50%), sangre en meato, traumatismo
perineal, anomalías neurológicas (síndrome de cola de caballo, plexopatías, radiculopatías).
Diagnóstico
• FAST, AP de pelvis, TC, buscar con cuidado traumatismo intrabdominal, ya que > 15% de
los pacientes con fractura pélvica tienen lesión intrabdominal.
Tratamiento
• Inestable: medidas temporales (manta envuelta/conectores externos/pinzas externas), con-
sultar a cirugía trauma/ortopedia inmediata (reducción/fijación externa y empaquetado
pélvico), radiología intervencionista para control de hemorragia.
• Estable: consulta ortopédica.
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Tipo A (ramas púbicas inferiores/avulsión) y tipo B2 (asa de balde) → más frecuente.
• Tipo B3 (libro abierto) y C (70% tiene lesiones mayores relacionadas) → la que más pone
en riesgo la vida.
Clasificación de fracturas pélvicas (sistema de clasificación de Tile)
Tipo
Tipo A: fractura de A1: avulsión de hueso innominado → contracción muscular súbita, fractura
anillo pélvico de cresta iliaca (Duverney) → compresión lateral por traumatismo
estable A2: fractura estable o mínimamente desplazada del anillo pélvico (rama
púibica/isquion ) → caídas en ancianos
A3: fractura transversa de sacro/cóccix → caída en posición sentada
Tipo B: lesiones B1: libro abierto unilateral (lesión de sínfisis púbica + rotación en
parcialmente bisagra de articulación sacroilíaca) → compresión AP
estables del anillo B2: fractura en asa de balde (doble rama) → compresión lateral
pélvico (inestabilidad B3: fractura en libro abierto bilateral → compresión AP grave
rotacional/
estabilidad vertical)
Tipo C: fractura Fracturas sacras verticales en tracción/otras fracturas por
inestable de cizallamiento vertical → lesiones por cizallamiento vertical
anillo pélvico
Lesiones vasculares pélvicas
Definición
• Lesión de estructuras vasculares de la pelvis asociada con fracturas pélvicas (más fre-
cuente traumatismo AP o cizallamiento vertical).
Antecedentes
• Traumatismo contuso, compresión lateral/AP, cizallamiento vertical (caída).
Hallazgos
• Pelvis inestable, hipotensión resistente a reanimación.
Diagnóstico
• FAST, AP de pelvis, TC (si estable), angiografía pélvica, considerar APD si el FAST es
negativo pero el pt está hemodinámicamente inestable.
Tratamiento
• Estabilización de pelvis, consultar a traumatología (fijación externa y taponamiento pél-
vico para controlar hemorragia), embolización por radiología intervencionista para

Pelvis/cadera 18-29
hipotensión persistente (menos eficaz para sangrado venoso → circulación colateral).
Hospitalización
• Admisión.
Fracturas acetabulares
Definición
• Fracturas del acetábulo (accidente de tránsito → rodilla que golpea tablero o impacto
lateral), caída en ancianos.
Antecedentes
• Traumatismo contuso, dolor al movimiento de cadera.
Hallazgos
• Dolor al movimiento de cadera/compresión de planta del pie o trocánter mayor.
Diagnóstico
• Rx AP de pelvis, laterales de cadera (± vistas de Judet), TC (si Rx simples no muestran
datos patológicos).
• Tres tipos (aunque algunas encajan en varias categorías).
• Pared: anterior, posterior, pared posterior/columna, pared transversal/posterior.
• Columna: anterior, posterior, ambas, pared posterior/columna, anterior/transversa.
• Transversa: transversa, T, transversa/pared posterior, columna anterior/transversa.
Tratamiento
• Consulta ortopédica para manejo quirúrgico.
Hospitalización
• Admisión.
Fracturas de cadera
Definición
• Fracturas de cadera (cabeza/cuello femorales/trocánter).
Antecedentes
• Ancianos → caída de su estatura, jóvenes → traumatismo intenso (vehículo de motor).
Hallazgos
• Rotación externa, acortamiento de pierna.
Diagnóstico
• Rx AP de pelvis, laterales de cadera, TC (si es incapaz de soportar peso + Rx simples neg).
Tratamiento
• Consulta ortopédica para manejo Qx (fracturas de cuello femoral → ↑ riesgo de necrosis
avascular de cabeza femoral, reparación quirúrgica en < 6 h).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• Fractura de cadera en ancianos → mortalidad a 1 año del 25%.
Fracturas de cadera
Tipo
Intracapsular Cabeza femoral: aislada con poca frecuencia, relacionada con luxaciones
posteriores
Cuello femoral: ↑ riesgo de necrosis avascular de cabeza femoral, más
frecuente en mujeres ancianas
Extracapsular Intertrocantérica: rotación externa/acortamiento marcados, caída en
ancianos
Subtrocantérica: ↑ riesgo de hemorragia hacia el muslo, caída en
ancianos/accidente de tránsito
 Luxación de cadera
Definición
• Luxación de cabeza femoral del acetábulo (90% posterior).
Antecedentes
• Caída en ancianos con antecedente de reemplazo total de cadera, accidente de tránsito
(rodilla que golpea tablero, asociada con otras lesiones), atleta que corre y cae con la
cadera flexionada/rotación interna y aducción.
Hallazgos
• Cadera flexionada/aducida/rotada internamente (posterior).
Diagnóstico
• Rx AP de pelvis, laterales de cadera.
Tratamiento
• Consulta ortopédica en caso de fractura o prótesis de cadera, reducción bajo sedación
Extremidades 18-30

consciente (en < 6 h, ↑ riesgo de necrosis avascular de cabeza femoral).

Hospitalización
• Admisión si se requiere.

TRAUMATISMO DE EXTREMIDADES
Definición
• Lesiones de las extremidades (vascular/ósea/tejidos blandos/nervio).
Abordaje
Antecedentes
• Última vacuna contra tétanos (refuerzo si > 5 años), mano dominante, tiempo de lesión,
mecanismo (aplastamiento/penetrante), deficiencia neurológica (pérdida sensitiva/
motriz), exposiciones ambientales (quemadura/frío), estado funcional prelesión.
Inspección
• Color (cambios de coloración/equimosis/perfusión), defectos de tejidos blandos (control
de hemorragia durante interrogatorio primario), deformidades (angulaciones/acorta-
mientos), tumefacción.
Palpación
• Pulsos, todas las articulaciones/huesos (hipersensibilidad), CE, crepitación, fuerza, sensa-
ción, RTP, evaluar todas las articulaciones, derrames articulares.
Radiología
• Rx simples guiadas por la exploración física.
Interconsultas
• Ortopédica o vascular para fracturas abiertas/amputaciones/lesiones vasculares/síndrome
compartimental, cirugía de mano para lesiones significativas de mano.
Lesión vascular en extremidades
Definición
• Lesión de la vasculatura de las extremidades.
Antecedentes
• Traumatismo contuso (fractura/luxación → desgarro de vasos) o traumatismo
penetrante.
Hallazgos
• Compromiso vascular evidente → palidez/dolor/frío/parestesias/sin pulso, indicadores de
lesión vascular → tumefacción/dolor/↓ llenado capilar/piel marmórea/↓ pulsos.
Diagnóstico
• Rx simples (traumatismo contuso), angioTC o angiografía (si estable), índice tobillo-brazo
o índice tobillo-tobillo: anómalos si < 0.9.
Tratamiento
• Consultar a Qx vascular para reparación Qx inmediata (↓ tasa de salvamento si > 6 h).
Hospitalización
• Admisión si se requiere.
Lesiones ortopédicas de extremidades
Definición
• Fracturas óseas o luxaciones articulares de las extremidades.
Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante.
Hallazgos
• Deformidades, dolor, tumefacción, crepitación, deficiencia neurológica, pulsos reducidos.
Diagnóstico
• Rx simples, imagen por arriba y abajo de la articulación para fractura significativa, TC en
ciertas lesiones (meseta tibial).
Tratamiento
• Fracturas abiertas: consulta ortopédica inmediata para lavado/fijación quirúrgicos (< 6 h),
antibióticos (cefazolina 1-2 g).
• Fracturas de miembro superior cerradas + exploración neurológica intacta: férula, segui-
miento ambulatorio (véase el recuadro).
• Fracturas en miembro inferior cerradas + exploración neurológica intacta: férula, segui-
miento ambulatorio si es capaz de emplear muletas (véase el recuadro).
• Luxaciones: reducción en servicio de urgencias, seguimiento del paciente.
Hospitalización

Extremidades 18-31
• Admisión si es necesario.
Principios de inmovilización y hospitalización
Técnica para férula/
Sitios de fractura inmovilización Guías para hospitalización
Fracturas femorales Férula con tracción temporal Consulta urgente a urgencias
Lesiones de rodilla sin Inmovilizador de rodilla/yeso Consulta a ortopedia en
signos de luxación y sin (escayola) largo de pierna 1 semana
compromiso c/pierna flexionada a 10°
neurovascular)
Fracturas tibiales (no en Férula posterior de región Consulta a ortopedia en 1-2 d
meseta tibial) inferior de la pierna
Fracturas de tobillo Férula U en región Si hay fragmentos de fractura bien
posteroinferior de pierna alineados, seguimiento por
ortopedia en 1 sem. Si
angulación o tracción, requiere
seguimiento el día siguiente
Fracturas de mano Índice y pulgar (férula radial Si fragmentos de fractura bien
acanalada) alineados y fractura cerrada,
Dedos medio, anular y meñique seguimiento por cirugía de
(férula cubital acanalada) mano en 1 semana
Fracturas de muñeca Férula/inmovilizador de Seguimiento por ortopedia en
muñeca a menos que haya 7-10 d a menos que haya
Fx de escafoides, después desplazamiento de escafoides
yeso en espiga en pulgar (luego seguimiento en 1-2 d)
Fracturas del radio/cúbito Yeso corto en brazo Seguimiento por ortopedia en
distal 1-2 d a menos que la reducción
cerrada provoque buena
alineación anatómica (luego
seguimiento en 7-10 d)
Fracturas de húmero Cabestrillo, es raro que se Seguimiento por ortopedia en
utilice férula de coaptación 7-10 d, más pronto si es en
superficie articular o tuberosidad
Luxaciones de hombro Cabestrillo, movimiento Consulta con ortopedia en 7-10 d
temprano para evitar
hombro rígido
Muy importante
• Las fracturas del 5.o MCF o fracturas de boxeador tienen alta tasa de infección secunda-
ria a rotura de la piel por dientes del oponente. Siempre descartar CE c/Rx simples y
seguimiento en 1-2 d en servicio de urgencias o en clínica de mano.
• La hipersensibilidad de escafoides sin signos de fractura en Rx requiere férula y segui-
miento, y ortopedia y Rx repetidas en 7 d.
• MCF = metacarpofalángico.
Lesión de tejidos blandos en extremidades
Definición
• Lesión de los tejidos blandos de las extremidades.
Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante (multicontundidos, accidentes industriales).
Hallazgos
• Defectos de tejidos blandos, CE.
 Diagnóstico
• Rx simples para CE/fracturas subyacentes, US, CPK (si lesión extensa).
Tratamiento
• Irrigar, explorar en busca de CE (↑ riesgo de infección de la herida → mal pronóstico
cosmético), consultar a cirugía plástica (lesiones extensas), consulta de mano para
lesiones palmares, ya que la exploración tiene potencial para lesión iatrógena, antibió-
ticos (heridas c/contaminación macroscópica).
Hospitalización
• Admisión si la lesión es extensa o hay signos de rabdomiólisis/síndrome compartimental.
Lesión nerviosa en extremidades
Definición
• Lesión de los nervios de las extremidades (asociada con fracturas/luxaciones/laceracio-
nes/isquemia vascular/síndrome compartimental).
Extremidades 18-32

Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante.
Hallazgos
• Véase el recuadro.
Diagnóstico
• Rx simples en busca de fractura/luxación.
Tratamiento
• Reducir la fractura/luxación (↓ presión sobre el nervio), fasciotomía (síndrome comparti-
mental), consultar a ciurgía ortopédica/plástica.
Hospitalización
• Admisión si es necesario.
Lesiones nerviosas de las extremidades
Nervio Motor Sensitivo Lesión
Cubital Abducción del dedo Punta del meñique Lesión de codo
índice
Mediano (distal) Oposición tenar Punta del dedo índice Luxación de muñeca
Mediano (interóseo Flexión de la punta del Fractura supracondílea
anterior) índice de húmero en niños
Musculocutáneo Flexión de codo Regón lateral de Luxación anterior de
antebrazo hombro
Radial Extensión de pulgar y 1.o espacio interdigital Luxación de diáfisis
articulaciones MCF dorsal humeral distal,
anterior de hombro
Axilar Deltoides Hombro lateral Fractura proximal de
húmero, luxación
anterior de hombro
Femoral Extensión de rodilla Región anterior de Fractura de ramas
rodilla púbicas
Obturador Aducción de cadera Región medial de Fractura de anillo
muslo obturador
Tibial posterior Dorsiflexión de dedos Planta del pie Luxación de rodilla
Peroneo superficial Eversión de tobillo Dorso lateral del pie Fractura de cuello
peroneo, luxación
de rodilla
Peroneo profundo Dorsiflexión de 1.o y 2.o espacio Fractura de cuello
tobillo/dedos interdigital dorsal peroneo, síndrome
del pie compartimental
Ciático Flexión plantar y Pie Luxación posterior de
dorsal cadera
Glúteo superior Abducción de cadera Fractura acetabular
Glúteo inferior Extensión de cadera, Fractura acetabular
glúteo mayor
Síndrome compartimental
Definición
• Situación en la que las presiones de perfusión son < las presiones tisulares en espacios
cerrados (compartimentos fasciales) → ↓ circulación/función tisular (↑ riesgo de lesio-
nes: fractura tibia/antebrazo, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesiones inmovili-
zadas en vendaje/yeso apretado).
Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante, dolor > esperado, peor c/estiramiento muscular pasivo.
Hallazgos
• Dolor, edema tenso, clásico: dolor, palidez, parestesias, parálisis, pulso ausente (hallazgo
tardío). El dolor al estiramiento pasivo es signo temprano, pero no siempre confiable.
Diagnóstico
• Presiones de compartimento (medir c/Stryker o IV calibre 18 + transductor de catéter
arterial) > 30 mm Hg o diferencia < 20-30 mm Hg entre PAD y presión del comparti-
mento (si hay hipotensión, se presenta necrosis en presiones ↓), CK.
Tratamiento
• Retirar vendajes/yesos restrictivos, elevar extremidad, corregir TA, consultar a cirugía
para fasciotomía (no retrasar la fasciotomía por disponibilidad de quirófano).
Hospitalización
• Admisión.

Heridas  18-33
Síndrome por aplastamiento/rabdomiólisis
Definición
• Lesión por aplastamiento → liberación de contenido intracelular de los miocitos →
­concentraciones de CK > 5 000 U/l.
Antecedentes
• Lesión por aplastamiento.
Hallazgos
• Puede haber lesión externa mínima, orina marrón/naranja oscuro.
Diagnóstico
• Concentraciones de CK > 5 000 U/l, ↑ Cr (15-47% asociado con IRA), ↑ potasio, EGO
(mioglobina [+]), vigilar en busca de síndrome de reperfusión, esp en el lugar de la lesión.
Tratamiento
• LIV para GUr > 1 mL/g/h, tradicionalmente alcalinización de orina (bicarbonato de
sodio, 1 amp/1 L SSN → pH de orina > 7 → previene precipitación tubular de mioglo-
bina) → no hay diferencia c/SSN para prevenir insuficiencia renal o tratar hipercalemia
( J Trauma 2004;56:1191).
Hospitalización
• Admisión.
Amputación parcial/completa
Definición
• Amputación de la extremidad.
Antecedentes
• Traumatismo penetrante o contuso (traumatismo múltiple, accidente industrial).
Hallazgos
• Documentar función motriz/neuro/vascular en miembro restante.
Diagnóstico
• Rx simples de muñón + fragmento amputado, ± angiografía (si no ingresa a quirófano).
Tratamiento
• Limitar movilidad, hemostasia c/presión directa, consulta a cirugía inmediata para reim-
plante, antibióticos (cefazolina 1-2 g IV), taponamiento del muñón c/gasa empapada en
SSN estéril, envolver la parte amputada en gasa empapada en SSN helada/colocar en
hielo (no colocar en contacto directo c/hielo o SSN).
Hospitalización
• Admisión.
Muy importante
• El reimplante depende de la edad, ocupación, gravedad de la lesión.

MANEJO DE HERIDAS
Abordaje
Antecedentes
• Tiempo desde el episodio (> 12 h → irrigar/cierre por segunda intención o cierre prima-
rio retrasado, defecto en cara/tejidos blandos significativos → cierre primario en
< 24 h), localización (selección de sutura/tiempo hasta el retiro), mecanismo (↑ riesgo
de CE/contaminación), tétanos (refuerzo si > 5 años).
 Inspección
• CE, aproximación de la herida.
Palpación
• Pulsos, fuerza, sensación distal a la lesión.
Desgarro
Definición
• Corte o desgarro de piel y tejidos blandos.
Antecedentes
• Traumatismo contuso o penetrante.
Hallazgos
• Defecto cutáneo, ↓ pulsos/sensación/motor (lesión neurovascular).
Diagnóstico
• Rx simples sólo si hay sospecha de CE/fractura.
Tratamiento
Heridas  18-34

• Hemostasia: presión directa, lidocaína c/epi si es necesario (evitar en dedos, nariz, orejas,
pene), meds hemostáticos (p. ej., trombina, Surgicel®), torniquete proximal.
• Analgesia: utilizar bloqueos regionales siempre que sea posible (↓ distorsión cutánea/
cantidad de analgésico requerido).

Anestésicos locales de empleo frecuente

Concentración Dosis máx
Compuesto Marca Clase (%) segura Inicio Duración
Lidocaína c/ Xilocaína Amida 0.5-2 4.5 mg/kg ∼5 min 1-2 h
epinefrina 7 mg/kg 2-4 h
Bupivacaína c/ Marcaína Amida 0.125-0.25 2 mg/kg ∼5 min 4-8 h
epinefrina 3 mg/kg 8-16 h
Procaína c/ Novocaína Éster 0.5-1 7 mg/kg ∼5 min 15-45 min
epinefrina 9 mg/kg 30-90 min

• Irrigación: > 500 cc SSN (no tiene beneficio sobre el agua de grifo) (Ann Emerg Med
1999;34:356), 8 psi de presión (18 g IV o campo antisalpicadura Zerowet® en jeringa de
30-60 cc), precaución en tejidos delicados (párpados).
• Exploración (valorar amplitud de movimiento completa): CE, tendones (incluidos en posi-
ción de lesión), planos fasciales.
• Reparación:

Elección de sutura
Parte corporal Tamaño de sutura Retirar suturas el día
Cuero cabelludo Grapas o 4-0 7
Cara 5-0, 6-0 4-5
Tórax 3-0, 4-0 7-10
Espalda 3-0, 4-0 10-14
Antebrazo 4-0, 5-0 10-14
Dedos/mano 5-0 7-10
Miembro inferior 4-0, 5-0 10-12

• Antibióticos: por lo general no se requieren (deben administrarse para ciertas mordeduras).

Hospitalización
• A casa.
Muy importante
• Cicatrización: tarda hasta 1 año en desarrollarse por completo, aplicar protector solar/
mantener cubierta incluso en días nublados, aplicar vitamina E.
• Laceraciones de tendón flexor de la mano: reparación primaria de urgencia por cirujano
de mano, férula (muñeca flexión 30°, articulación metacarpofalángica flexión 70°,
articu­laciones interfalángicas proximal y distal en flexión 10°).
• Laceraciones de tendón extensor de la mano: reparación primaria de zona IV y VI en
servicio de urgencias, férula, valoración por cirugía de mano.
Cuerpo extraño
Definición
• Cuerpo extraño (CE) retenido en herida (más frecuente en mano/pie) → ↑ riesgo de infec-
ción retardada/formación de granuloma/compresión local de estructuras/embolización/
reacciones alérgicas (CE reactivo: madera, materia orgánica, ropa, fragmentos de piel).
Antecedentes
• Cuerpo extraño conocido, ↑ riesgo de heridas: pisar vidrio/golpear ventanas/accidente
de tránsito c/exposición de cristales/caída en grava/dolor en sitio por lesión vascular/
infecciones persistentes de la herida/cura fallida (41% de las heridas se deben a
lesiones por vidrio).
Hallazgos
• CE visible/palpable.
Diagnóstico
• Explorar la herida (anestesia/hemostasia/sonda adecuada c/instrumentos), Rx simples

Maltrato  18-35
para CE radiopaco (vidrio, metal, hueso, dientes, grafito, grava), US (emplear bolsa de
100 cc de SSN u otro material transductor para localización superficial de CE).
Tratamiento
• No todos los cuerpos extraños requieren ser retirados (profundo, pequeño, inerte, asin-
tomático, lejos de estructuras vitales); retiro (dolor significativo, alteración funcional,
reactivo, contaminación, cerca de estructuras vitales, preocupación cosmética):
puede requerir extensión de la herida, irrigación, pinzas de punta fina.
Hospitalización
• A casa.
Heridas digitales
Definición
• Amputaciones/laceración/aplastamiento de las puntas de los dedos (piel/pulpejo/falange
distal/uña/lecho ungueal).
Antecedentes
• Lesión cortante/aplastamiento.
Hallazgos
• Amputación, laceraciones de lecho ungueal, hematoma subungueal.
Diagnóstico
• Rx simple de dedo (cuerpo extraño, fractura).
Tratamiento
• Amputación distal a articulación interfalángica distal → cuidado de la herida/segunda
intención (puede requerir recortar el hueso/siempre debe cubrirse de tejidos blan-
dos)/antibióticos, pérdida significativa de hueso/tejidos blandos → consulta Qx de
mano urgente.
• Hematoma subungueal: grande → trepidación de uña, pequeño → sin intervención.
• Laceración de lecho ungueal: reparación primaria → retirar la uña, reparar c/sutura
absorbible 6-0, reemplazar uña en pliegue ungueal (suturar o asegurarc/cinta) a férula
de lecho ungueal/mantener el pliegue ungueal (crecimiento de la uña → 70-160 d).
Hospitalización
• A casa.

MALTRATO
Abordaje
Antecedentes
• Retraso al buscar atención, antecedentes incongruentes con la lesión, múltiples lesiones
previas, lesiones en varias etapas de curación.
Tratamiento integral
• Trabajo social, servicios de protección infantil, enfermeras capacitadas en agresión sexual,
abogado del paciente.
Documentación
• Registrar acontecimientos/lesiones, evitar juicios, consentimiento informado para colec-
ción forense/liberación de información, informe obligado por abuso infantil/geriátrico.
 Maltrato infantil
Antecedentes
• HC incongruente c/lesiones/edad de desarrollo del niño, HC incongruente por cuidadores.
Hallazgos
• Negligencia infantil: aplanamiento/alopecia de occipucio (supino por largos períodos),
tejido SC disminuido/costillas prominentes/piel suelta sobre nalgas (RDC).
• Maltrato infantil: equimosis/fracturas en varias etapas, equimosis en áreas que no son
propensas a traumatismos (región lumbar, nalgas, muslos, mejillas, pabellón auricular),
equimosis geométricas (cinturones, cuerdas), quemaduras escaldadas sin marcas de
salpicaduras o en patrón en depresión, quemaduras múltiples por contacto profundo,
tumefacción de extremidades sin explicación (fractura espiral de hueso largo, facturas
metafisarias por avulsión, fracturas femorales en < 3 años), fracturas de región costal
posterior, alteración del estado mental (bebé sacudido), traumatismo oral/facial sospe-
choso (frenillo roto, traumatismo dental presente en el 50% de los abusos).
• Abuso sexual infantil: secreción peneana/vaginal (ETS), IVU, traumatismo genital/rectal
Maltrato  18-36

(equimosis en región interna del muslo, desgarros rectales, pérdida del tono rectal),
por lo general, sin hallazgos físicos si hay presentación retardada.
Diagnóstico
• Serie ósea (niños < 5 años de edad), TC de cráneo y cuello (sospecha de lesión intracra-
neana), exploración oftalmológica c/dilatación (desprendimiento/hemorragia de retina
→ niño sacudido), BH, tiempos de coagulación, PFH, perfil toxicológico, mediciones de
crecimiento, frotis vaginal/rectal/oral.
Tratamiento
• Trabajo social/servicios de protección infantil; tratar lesiones como resulte adecuado.
Hospitalización
• Alta por servicios de protección infantil.
Muy importante
• El 2-3% de los niños (abuso físico se asocia con estado socioeconómico bajo).
• ↑ riesgo en niños c/discapacidad mental/física/problemas médicos crónicos.
• Considerar síndrome de Munchausen por poderes en casos c/estudios previos extensos/
negativos.
• Mayor importancia: sospechar abuso y permitir que especialistas capacitados opinen si
ocurrió el abuso.
Agresión sexual
Antecedentes
• Tiempo, fecha, cantidad/descripción de agresores, amenazas, armas utilizadas, tipo de
abuso, drogas consumidas, pérdida de la consciencia, actividad posterior al abuso
(cambio de ropa, micción, ducha, uso de tampón), última fecha de coito voluntario.
Hallazgos
• Documentar: aspecto de ropa, rasguños, equimosis, laceraciones (puede emplearse tinte
de toluidina para identificar laceraciones vaginales), secreción.
Diagnóstico
• Imagen si es necesario; el abogado del pt debe estar presente; prueba de embarazo,
± pruebas para ETS, kit completo para violación si < 72 h (modificar apropiadamente),
secreciones vaginales/rectales para fosfatasa ácida/glicoproteína p30, perfil toxicológico.
• En Estados Unidos, numerosas áreas disponen de servicios SANE (servicios de salud
mental caritativos) y la paciente puede requerir derivación para examen SANE; pri-
mero debe darla de alta el médico.
Tratamiento
• Profilaxis para embarazo (levonorgestrel 0.75 cada 12 h × 2 dosis), profilaxis para ETS
(gonorrea: ceftriaxona 125 mg IM × 1, clamidia: azitromicina 1 g VO × 1, hep B: 1.ª de
2 vacunas, VIH), antieméticos.
Hospitalización
• Alta con seguimiento y asesoramiento.
Muy importante
• 1/5 de las mujeres tienen un abuso sexual a lo largo de la vida, sólo el 7% lo reporta.
Violencia infligida por el compañero íntimo
Antecedentes
• Antecedentes incongruentes c/lesiones, visitas frecuentes a servicio de urgencias, moles-
tias médicas vagas, dolor crónico (> dolor abdominal), pareja controladora/dominante,
lesión durante el embarazo.
Hallazgos
• Lesiones en cara/cabeza/cuello/áreas cubiertas por ropa (más frecuente).
Diagnóstico
• Pruebas de imagen según la necesidad.
Tratamiento
• Fotografías según sea apropiado, determinar la seguridad del hogar/riesgo inmediato (vio-
lencia en aumento, amenazas, armas), organizar un plan de seguridad (evitar sedantes/
discusiones en habitaciones pequeñas/acceso a armas, enseñar a los niños a llamar al
número de urgencias), consulta c/trabajo social.
Hospitalización
• Alta a albergue si el hogar resulta inseguro.
Muy importante
• ↑ riesgo durante embarazo/intentos de dejar a la pareja.
• Debe realizarse tamizaje universal para todos los pacientes en servicio de urgencias.
Maltrato geriátrico
Antecedentes

Maltrato  18-37
• Presentación retrasada, antecedente de falta de cumplimiento médico/citas omitidas, c/fre-
cuencia vive c/agresor, tiene demencia, depende del agresor para las actividades de la
vida diaria; factores de riesgo para cuidador abusivo: enfermedad mental, abuso de sus-
tancias, antecedente de violencia familiar/estrés económico/estrés por ser cuidador.
Hallazgos
• Poca higiene, desnutrición, úlceras por decúbito, exantema por orina, lesiones inexplica-
bles en cara/cabeza/tórax/espalda/nalgas/contracturas en extremidades (atado)/bilate-
rales en extremidades superiores (sujeción).
Diagnóstico
• Imagen según sea necesario, BH, QS, ES, CK (rabdomiólisis).
Tratamiento
• Fotografías según sea apropiado, trámites para que servicios de soporte brinden apoyo al
cuidador (servicios de voluntariado), ordenar una evaluación de seguridad del hogar.
Hospitalización
• Admisión si el hogar es inseguro.
Muy importante
• Puede ser de hasta 5-10% en ancianos.
• Reporte disminuido por miedo a ingreso en centros psiquiátricos.
 ABREV I AT UR A S
AAA Aneurisma aórtico abdominal
AAC Angiopatía amiloide cerebral
AAN Anticuerpos antinucleares
AAS Ácido acetilsalicílico
AAT Aneurisma aórtico torácico
AB Angioplastia con balón
Abd Abdomen/abdominal
Abx Antibióticos
ACA Arteria cerebral anterior
ACE Arteria carótida externa
ACF Anemia de células falciformes
ACG Arteritis de células gigantes
ACh Acetilcolina
AChE Acetilcolinesterasa
ACI Arteria carótida interna
ACM Arteria cerebral media
ACO Anticonceptivos orales
ACT Agua corporal total
ACTH Corticotropina
ADH Horm. antidiurética (vasopresina)
ADIV Abuso de drogas intravenosas
AEA Alteración del estado de alerta
AESP Actividad eléctrica sin pulso
AF Antecedentes familares
AG Aminoglucósido
AGH Anaplasmosis granulocítica humana
AHID Ácido hidroxiiminodiacético
AHMA Anemia hemolítica
microangiopática
AIFD Articulación interfalángica distal
AIP Articulación interfalángica proximal
AIT Accidente isquémico transitorio
Alt Alteración/alteraciones
AMS Arteria mesentérica superior
ANA Anticuerpos antinucleares
ANCA Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos
Anl Anómalo/anomalía
AOS Apnea obstructiva del sueño
APD Aspirado peritoneal diagnóstico
APP Antecedentes personales
patológicos
aPTT Tiempo parcial de tromboplastina
activado
ARA-II Antagonistas de los receptores de
angiotensina II
ATC Antidepresivos tricíclicos
ATM Articulación temporomandibular
ATO Absceso tuboovárico
ATR Acidosis tubular renal
AV Auriculoventricular
AVA Área de la válvula aórtica
β-B β-bloqueador
BA Brecha aniónica
BAAR Bacilo ácido alcohol resistente
BAU Brecha aniónica urinaria
BAV Bloqueo auriculoventricular
BBIA Bomba de balón intraaórtico
BCC Bloqueo cardíaco completo
BFAI Bloqueo fascicular anterior izq.
BFPI Bloqueo fascicular posterior izq.
BGN Bacilos gramnegativos
BH Biometría hemática
BiPAP Presión positiva binivel de las vías
aéreas
BMS Endoprótesis de metal desnudo
BNP Péptido natriurético cerebral
BR Bloqueo de rama
BRD Bloqueo de rama derecha
BRI Bloqueo de rama izquierda
BZD Benzodiazepinas
c/c Comparado con
CAD Cetoacidosis diabética
CAP Conducto arterioso persistente
CBC Colédoco
CCP Concentrado de complejo de
protrombina
CDA Coeficiente de difusión aparente
Cdap cucharada pequeña
CDIA Cardioversor desfibrilador
implantable automático
CE Cuerpo extraño
CGP Cocos grampositivos
CID Coagulación intravascular
Abreviaturas 19-1
diseminada
CID Cuadrante inferior derecho
CII Cuadrante inferior izquierdo
CK Creatincinasa
CMA Complejo Mycobacterium avium
CMF Cirugía maxilofacial
CMV Citomegalovirus
Coag. Coagulación
COHgb Carboxihemoglobina
CPAP Presión positiva continua de las
vías aéreas
CPK Creatina fosfocinasa
CPRE Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Cr Creatinina
CRP Proteína C reactiva
CSD Cuadrante superior derecho
CSI Cuadrante superior izquierdo
CTC Cefalea tensional crónica
cTn Troponina cardíaca
CU Colititis ulcerosa
CUGM Cistouretrografía miccional
CV Constantes vitales
CVC Catéter venoso central
CVCD Cardioversión de corriente directa
CVF Capacidad vital forzada
CVO Crisis vasooclusiva
CVS Cociente de verosimilitud
DA Disección aórtica
DAVI Dispositivo de asistencia
ventricular izquierda
DBP Displasia broncopulmonar
DCIV Defecto de conducción
intravascular
DDx Diagnóstico diferencial
DED Desviación del eje a la derecha
DEG Dispositivo extraglótico
DEI Desviación del eje a la izquierda
DHE Dihidroergotamina
DI Diabetes insípida
DM Diabetes mellitus
DP Derrame pleural
DPN Disnea paroxística nocturna
DT Dolor torácico
DTA Defecto del tabique auricular
DTV Defecto del tabique ventricular
DVP Derivación ventriculoperitoneal
DVY Distensión venosa yugular
 EA Estenosis aórtica
EAG Embolia arterial gaseosa
EAGr Embolia arterial grasa
EBS Endocarditis bacteriana subaguda
EC Enfermedad de Crohn
ECEH Escherichia coli enterohemorrágica
ECEI Escherichia coli enteroinvasiva
ECET Escherichia coli enterotoxigénica
ECGA Edema cerebral de gran altitud
ECM Esternocleidomastoideo
ECN Entreocolitis necrosante
ECT Ecocardiograma transesofágico
EDC Enfermedad por descompresión
EDTA Ácido ilendiaminotetraacético
EEA Epidermiólisis estafilocócica aguda
EF Equivalente de fenitoína
EF Exploración física
EFNa Excreción fraccionada de sodio
EGD Esofagogastroduodenal
EGO Examen general de orina
Abreviaturas 19-2
EHH Estado hiperglucémico
hiperosmolar
EICH Enfermedad de injerto contra
hospedero
EII Enfermedad intestinal inflamatoria
EL Esterasa leucocítica
ELA Esclerosis lateral amiotrófica
EM Esclerosis múltiple
EMH Erliquiosis monocítica humana
Enf Enfermedad
EP Embolia pulmonar
EPAV Evento de posible amenaza para
la vida
EPGA Edema pulmonar de gran altitud
EPI Enfermedad pélvica inflamatoria
Epi Epinefrina
EPOC Enf. pulmonar obstructiva crónica
ERET Enf. renal en etapa terminal
ERV Enterococo resistente a
vancomicina
ES Electrólitos séricos
EsP Estenosis pulmonar
Espec Especificidad/específico
ETS Enfermedad de transmisión sexual
ETT Ecocardiograma transtorácico
EUC Enfermedad ulcerosa péptica
EvW Enfermedad de von Willebrand
FA Fibrilación auricular
FAST Evaluación ecocardiográfica
enfocada en traumatismos
FE Fracción de eyección
FEA Feniletilamina
FEV Volumen espiratorio forzado
FEVI Fracción de eyección ventricular
izquierda
FH Fiebre hemorrágica
FiO2 Fracción inspirada de oxígeno
FLA Aleteo auricular
FOD Fiebre de origen desconocido
FPI Fibrosis pulmonar idiopática
FQ Fibrosis quística
FUM Fecha de última menstruación
FV Fibrilación ventricular
FVC Capacidad vital máxima
FvW Factor de von Willebrand
Fx Fractura
G6PD Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
GABA Ácido γ-aminobutírico
GC Glucosa capilar
GCS Escala de coma de Glasgow
GHB Gammahidroxibutirato
Glu Glucosa
GP Glucoproteína
GSA Gasometría arterial
GU Genitourinario
GUr Gasto urinario
HAD Hipertrofia auricular derecha
HAF Herida por arma de fuego
HAI Hipertrofia auricular izquierda
HbA1c Hemoglobina glucosilada
HBIg Inmunoglobulina para virus de la
hepatitis B
HBPM Heparina de bajo peso molecular
HbS Hemoglobina S (sickle)
HBsAg Anticuerpo de superficie del virus
de la hepatitis B
HC Historia clínica
HD Hemodiálisis
HED Hemorragia epidural
HELLP Hemólisis, elevación de enzimas
hepáticas, plaquetopenia
HHF Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
HIC Hemorragia intracraneal
HL Hiperlipidemia
HM Hipertermia maligna
HNF Heparina no fraccionada
HPB Hiperplasia prostática benigna
HPC Herida punzocortante
HRSH Hombres que tienen relaciones
sexuales con hombres
HSA Hemorragia subaracnoidea
HSD Hemorragia subdural
HTA Histerectomía total abdominal
HTP Hipertensión pulmonar
HUD Hemorragia uterina disfuncional
HVD Hipertrofia ventricular derecha
HVI Hipertrofia venticular izquierda
Hx Antecedentes
IA Insuficiencia aórtica
IBP Inhibidores de la bomba de
protones
IC Insuficiencia cardíaca
ICAD Insuficiencia cardíaca aguda
descompensada
ICC Insuficiencia cardíaca congestiva
ICCa Inhibidor de los canales de calcio
IDAC Injerto de derivación de arteria
coronaria
IECA Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
IFA Inmunofluorescencia con
anticuerpos
Ig Inmunoglobulina
IgIV Inmunoglobulina intravenosa
ILD Enfermedad pulmonar intersticial
IM Infarto de miocardio
IMAO Inhibidores de la
monoaminooxidasa
IN Intranasal
INF Interferón
INR Cociente normalizado internacional
IO Intraóseo
IRA Infección de vías respiratorias altas
IRA Insuficiencia renal aguda
IRC Insuficiencia renal crónica
IRS Inhibidor de recaptación de
serotonina
IRSN Inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina y
noradrenalina
ISR Intubación de secuencua rápida
ISRS Inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina
IT Insuficiencia tricuspídea
ITB Índice tobillo-brazo
IVU Infección de vías urinarias
Lab Laboratorio
LAD Lesión axónica difusa
LCR Líquido cefalorraquídeo
LD Laringoscopia directa
LDH Lactato deshidrogenasa
LDL Lipoproteínas de baja densidad
LES Lupus eritematosos sistémico
LET Lesión enceflálica traumática
LID Lóbulo inferior derecho
LII Lóbulo inferior izquierdo
LIV Líquidos intravenosos
LMA Leucemia mieloide aguda
LNH Linfoma no hodgkiniano
LPA Lesión pulmonar aguda
LPD Lavado peritoneal diagnóstico
LRA Lesión renal aguda
MAE Medicamento antiepiléptico
MAV Malformación arteriovenosa
MB Membrana basal
MCF Metacarpofalángico
MCHO Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
MCS Muerte cardíaca súbita
MDAC Carbón activado en dosis múltiples
MDMA Metilendioximetanfetamina
MEO Músculos extraoculares
MI Miembro inferior
MM Mieloma múltiple
Mod Moderado
MS Miembro superior
MTF Metatarsofalángico
N/V Náuseas y vómitos
NAaC N-acetilcisteína
NAPQI N-acetilimidoquinona
NAV Neumonía asociada con ventilación
NC Nervio craneal
Neb Nebulización
NEH Neumonía extrahospitalaria
NEM Neoplasia endocrina múltiple
NET Necrólisis epidérmica tóxica
NIF Fuerza inspiratoria negativa
NIH Neumonía intrahospitalaria
nl Normal
NMI Motoneurona inferior
NMS Motoneurona superior
NNT Número necesario para tratar
NPJ Neumonía por Pneumocystis
NPQ Nefropatía poliquística
NSTEMI Infarto del miocardio sin elevación
del segmento ST
NTA Necrosis tubular aguda
OARC Obstrucción de la arteria retiniana
central
OE Otitis externa
OID Obstrucción de intestino delgado
OM Otitis media
OMEC Oxigenación por membrana
extracorpórea
Osm Osmolaridad
OVRC Obstrucción de la vena retiniana
central
PAAN Prueba de amplificación en ácidos
nucleicos
PAD Presión arterial diastólica
PAM Presión arterial media
PAN Poliarteritis nodosa
PAO2 Presión alveolar de oxígeno
PAOR Progresión anómala de la onda R
PAS Presión arterial sistólica
PC Prostatitis bacteriana crónica
pCO2 Presión parcial de CO2
PCP Fenciclidina
PCP Procedimiento coronario
percutáneo
PCR Reacción en cadena de polimerasa
PCT Peso corporal total
PDE-5 Fosfodiesterasa 5
PEEP Presión positiva al final de la
espiración
PEFR Velocidad de flujo espiratorio
Abreviaturas 19-3
máximo
PEG Polietilenglicol
PF4 Factor plaquetario 4
PFC Plasma fresco congelado
PFH Pruebas de función hepática
PFP Pruebas de función pulmonar
PFT Pruebas de función tiroidea
PG Paquetes globulares
PGE1 Prostaglandina E1
PHS Púrpura de Henoch-Shönlein
PIC Presión intracraneal
PIO Presión intraocular
PIP Presión inspiratoria positiva
PIV Péptido intestinal vasoactivo
PIV Pielograma intravenoso
PKU Fenilcetonuria
pl Plaquetas
PL Punción lumbar
PMN Polimorfonucleares
PMR Polimialgia reumática
pO2 Presión parcial de oxígeno
PPC Presión de perfusión cerebral
PPD Prueba de Mantoux
PpreP Probabilidad preprueba
PPT Tiempo parcial de protrombina
PQRST Alivio, tipo, irradiación, gravedad,
temporalidad (dolor)
PRES Síndrome de encefalopatía
posterior reversible
PRIgEP Prueba rápida de IgE plasmática
prn por razón necesaria
PT Tiempo de protrombina
pt(s) paciente(s)
PTH Paratohormona
PTHrp Proteína relacionada con la PTH
PTI Púrpura trombocitopénica
idiopática
PTT Tiempo parcial de tromboplastina
PTTr Púrpura trombocitopénica
trombótica
PTVD Presión telediastólica ventricular
derecha
PTVI Presión telediastólica ventricular
izquierda
PVC Presión venosa central
PVM Prolapso de válvula mitral
PVY Presión venosa yugular
QS Química sanguínea
R/c Relacionado con
 RABV Virus de la rabia
RAFI Reducción abierta y fijación externa
RAN Recuento absoluto de neutrófilos
RCE Retorno de la circulación
espontánea
RDC Retraso del crecimiento
REA Recalentamiento externo activo
RI Radiología intervencionista
RIVA Ritmo idioventricular acelerado
RL Ringer lactato
RM Resonancia magnética
RP Recalentamiento pasivo
RPb Razón de probabilidades
RTP Reflejo tendinoso profundo
RT-PCR PCR con transcriptasa inversa
RTUP Resección transuretral de la
próstata
RVA Reemplazo de válvula aórtica
RVS Resistencia vascular sistémica
RxTx Radioterapia
Abreviaturas 19-4
SA Sinoauricular
SAF Síndrome antifosfolipídico
SARM S. aureus resistente a la meticilina
SASM S. aureus sensible a la meticilina
SCLC Carcinoma pulmonar microcítico
SCT Síndrome de choque tóxico
SDPC Síndrome de dolor pélvico crónico
SDRA Síndrome de difícultad respiratoria
aguda
Sens Sensible/sensibilidad
SG Solución glucosada
SGI Sangrado gastrointestinal
SIADH Síndrome de secreción inadecuada
de ADH
SICA Síndrome coronario agudo
SII Sindrome de intestino irritable
SL Sublingual
SMD Síndrome mielodisplásico
SMSL Sindrome de muerte súbita del
lactante
SMX Sulfametoxazol
SNG Sonda nasogástrica
SNM Síndrome neuroléptico maligno
SOPQ Síndrome de ovario poliquístico
SRIG Síndrome de respuesta
inflamatoria grave
SRIS Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
SS Síndrome serotoninérgico
SSJ Síndrome de Stevens-Johnson
SSN Solución salina normal
SSS Síndrome del seno enfermo
STA Síndrome torácico agudo
STEMI Infarto de miocardio con elevación
del segmento ST
SUH Síndrome urémico hemolítico
SWPW Síndrome de Wolff-Parkinson-
White
Sx Síndrome/síntoma
TACO Sobrecarga circulatoria por
transfusión
TAM Taquicardia auricular multifocal
TAPD Tratamiento antiplaquetario dual
TCE Traumatismo craneoencefálico
TCP Trombocitopenia
TDAH Ttrastorno de déficit de atención
e hiperactividad
TET Tubo endotraqueal
TFG Tasa de filtración glomerular
TG Triglicéridos
TIH Trombocitopenia inducida por
heparina
TIPS Derivación portosistémica
intrahepática transyugular
TMP Trimetoprima
TNF Factor de necrosis tisular
TNPU Taquicardia no paroxística de la
unión AV
TP Tromboplastina
tPA Activador tisular del plasminógeno
TPPA Inmunoanálisis de aglutinación de
partículas de Treponema pallidum
TRALI Lesión pulmonar por transfusión
TRAV Taquicardia recíproca de la
unión AV
TRH Hormona liberadora de tirotropina
TRNAV Taquicardia de reentrada del
nodo AV
TS Taquicardia sinusal
TSH Tirotropina
TSHR Receptor de TSH
TSV Taquicardia supraventricular
TSVD Tracto de flujo de salida ventricular
derecha
TTKG Gradiente transtubular de K+
TURP Resección prostática transuretral
TV Taquicardia ventricular
TVI Taquicardia ventricular
intermitente
TVP Trombosis venosa profunda
UC Urocultivo
UCC Unidad de cuidados coronarios
UFC Unidades formadoras de colonias
UGR Uretrografía retrógrada
UUP Unión ureteropélvica
UVRS Urgencias de vías respiratorias
superiores
V/D Vómito y diarrea
VC Volumen corriente
VCI Vena cava inferior
VCS Vena cava superior
VD Ventrículo derecho
VEB Virus de Epstein-Barr
VEF Volumen espiratorio forzado
VFS Vena femoral superficial
VHH Virus del herpes humano
VHS Virus del herpes simple
VI Ventrículo izquierdo
VIH Virus de inmunodeficiencia humana
VL Videolaringoscopia
VMP Valvuloplastia mitral percutánea
VNI Ventilación no invasiva
VNIPP Ventilación no invasiva con presión
positiva
VP Vasculopatía periférica
VPN Valor predictivo negativo
VPP Valor predicitivo positivo
VPPB Vértigo posicional paroxístico
VPPNI Ventilación con presión positiva
no invasiva
VRM Venografía con RM
VS Vasos sanguíneos
VSG Velocidad de sedimentación
globular
VSR Virus sincitial respiratorio
VTC Venografía con TC
VTD Volumen telediastólico
VVZ Virus de la varicela zóster
 SOPORTE VITAL PEDIÁTRICO AVANZADO (PALS)
Dosificación de medicamentos utilizados en PALS
Dosis Incrementos
Medicamento Vía habitual de dosis Máximo
Adenosina Bolo rápido IV 0.1 mg/kg 0.2 mg/kg 12 mg
(hasta 6 mg)
Amiodarona IV/IO rápida 5 mg/kg 15 mg/kg/d
Atropina IV/IO/endotraqueal 0.02 mg/kg 0.04 mg/kg 0.5 mg dosis
(ET) única
Cloruro de calcio IV/IO 20 mg/kg
Dobutamina IV/IO 2-20 μg/kg/min Ajustar a efecto
Epinefrina (AESP, IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000) c/3-5 min 0.1 mL/kg
bradicardia) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000) durante RCP
Glucosa IV/IO 0.5-1 g/kg 2-4 mL/kg 25%
Lidocaína IV/IO/ET 1 mg/kg

Ventilación 19-5
Sulfato de Mg IV/IO 25-50 μg/kg 2g
Naloxona Si < 5 años o < 20 kg: 0.1 mg/kg Ajustar a efecto
Si > 5 años o > 20 kg: 2 mg

Cardioversión en PALS
Indicación Dosis habitual Incrementos de dosis
Taquicardia 0.5-1 J/kg 2 J/kg si es ineficaz
FV/TV sin pulso 2-4 J/kg 4 J/kg si es ineficaz dentro de 30-60 s tras los meds

VENTILACIÓN MECÁNIC A
(NEJM 2001;344:1986)
Abordaje
• Elegir ventilación invasiva frente VNI → escoger el tipo de VNI o modo invasivo →
­ajustar la configuración.
• En el servicio de urgencias, la VNI se utiliza para evitar la intubación, especialmente en
EPOC agudo o ICC/edema pulmonar.

Indicaciones para la ventilación

Tipo de ventilación Indicaciones
No invasiva CPAP Hipoxemia (ICC con exacerbación)
BiPAP Hipoventilación (EPOC)
Invasiva Apnea, insuficiencia respiratoria inminente, protección de
vía aérea, VNI fallida

Ventilación no invasiva
CPAP BiPAP
Abre los alveólos atelectásicos, puede mejo­rar CPAP + soporte de presión → reduce
la mecánica y hemodinámica respiratorias directamente el trabajo respiratorio
En EP cardiógeno agudo disminuye En EPOC, neumonía ↑→ intubación,
necesidad de intubación y mortalidad mortalidad
Contraindicaciones relativas: riesgo de aspiración, vómitos, SGI superior/epistaxis, agitación
o letargia que impide obediencia, inestabilidad hemodinámica.

Modos de ventilación
invasiva
Asistencia controlada
Ventilación invasiva
Descripción Comentarios
Todas las respiraciones se Más útil en pacientes
asisten c/ventilador apneicos (p. ej., parálisis
química)
 Modos de ventilación
invasiva
Ventilación obligada
intermitente sincronizada
Dirigida por volumen
Dirigida por presión
Descripción Comentarios
Establecer # de respiraciones Útil para retirada gradual
c/soporte, sincronizadas del pt del ventilador
c/esfuerzo del pt; las demás
respiraciones iniciadas por
el pt están determinadas
por el propio pt
Establecer VC para Configuración estándar
respiraciones asistidas
Establecer presión inspiratoria Útil para pts en riesgo de
para respiraciones asistidas barotraumatismo

Otras configuraciones del ventilador

Configuraciones Ventilación en asistencia controlada, VC 4-8 mL/kg, FR 12-14,
iniciales estándar FiO2 100%, PEEP 5 cm de H2O; retirada de FiO2 tan pronto se
tolere
Otras configuraciones Véase arriba
PEEP Presión positiva presente durante la espiración, mantiene los alvéo­
Analgesia  19-6

los permeables → ↓ cortocircuito y ↑ oxigenación (efectos car­

díacos dictan GC y oxigenación); PEEP “fisiológica” = 5 cm H2O
Precarga: disminuida por ↑ presión intratorácica → ↓ retorno venoso
Poscarga: disminuida por ↓ presión transmural cardíaca
Auto PEEP Presencia de flujo al final de la espiración debido a “acumulación
de respiración”: ↓ tiempo para espiración → espiración incom­
pleta → los pulmones “atrapan” aire → compromiso potencial
de la mecánica respiratoria y hemodinámica (↓ precarga)
Tasa de flujo ↑ Tasa de flujo → ↓ tiempo inspiratorio → ↑ tiempo espiratorio
inspiratorio (↓ razón de I:E) → mejora ventilación y disminuye auto-PEEP en
enfermedad obstructiva (asma, EPOC)
Pplat Presión en meseta, medida al final de la espiración; determinada
por distensibilidad del sistema respiratorio
↑ Pplat c/obesidad, EP, SDRA → auto-PEEP, respiración asincrónica
PIP Presión máxima medida durante inspiración, afectada por resisten­cia
de la vía aérea más distensibilidad de pared torácica/pulmones
Si ↑ PIP y Pplat es normal → la causa es resistencia de la vía aérea
(broncoespasmo, secreciones, entre otros)

Cambios al ventilador
Mejorar la oxigenación ↑ PEEP, ↑ FiO2
Mejorar la ventilación ↑ VC, ↑ FR
Reducir auto-PEEP ↓ FR, ↑ tiempo espiratorio, ↑ tasa de flujo inspiratorio
Hipercapnia permisiva VC bajo (4-6 mL/kg) para reducir baro/volutraumatismo en LPA/SDRA

ANALGESIA Y SEDACIÓN CONSCIENTE

Opiáceos
Incrementos Inicio de
Medicamento Dosis habitual de dosis efecto Duración
Morfina 0.1 mg/kg ½ dosis habitual 5-10 min 3-4 h
Hidromorfona 0.5-2 mg ½ dosis habitual 3-5 min 2-4 h
Fentanilo 0.5-1 μg/kg 25 μg 1-2 min 10 min-1 h
(25-100 μg)

Benzodiazepinas
Dosis Incrementos Inicio de
Medicamento habitual de dosis efecto Duración
Diazepam 5-10 mg 2.5 mg 1-5 min 30 min-2 h
Midazolam 1-5 mg 0.5-1 mg 1-2 min 15-60 min
 Medicamentos de sedación consciente
Incrementos Inicio de
Medicamento Dosis habitual de dosis efecto Duración
Ketamina* 1-2 mg/kg IV o 1 mg/kg 1-2 min 10-30 min
2-4 mg/kg IM
Hidrato de cloral** 50-75 mg/kg prn 25-75 mg/kg 20-30 min 2-6 h
Propofol 1-3 mg/kg 0.5-5 mg/kg < 1 min 8-10 min
Etomidato 0.2-0.5 mg/kg 0.05 mg/kg < 1 min 5-8 min
Óxido nitroso 30-50% Constante 1-2 min 5 min
*Evaluar la administración con glicopirrolato (0.01 mg/kg) o atropina (0.01 mg/kg) como antisialagogo.
**Uso pediátrico, empleado con poca frecuencia.

Medicamentos para reversión

Dosis Incrementos Inicio de
Medicamento habitual de dosis efecto Duración
Naloxona (opiáceos) 0.4-2 mg 0.04 mg 1-2 min 30 min-1 h
Flumazenilo (BZD) 1 mg 0.2 mg 1-2 min 30 min-1.5 h

Meds UCI  19-7

MEDICAMENTOS DE LA UCI
Medicamentos de la UCI
Medicamento Tipo Dosis
Vasopresores, inotrópicos (+)
Fenilefrina α1 50-200 μg/min
Norepinefrina α1 > β1 0.05-0.5 μg/kg/min, máx ∼5 μg/kg/min
Vasopresina V1 0.04 U/min
Dopamina D 0.5-2 μg/kg/min
β, D 2-10 μg/kg/min
α, β, D > 10 μg/kg/min, max 50 μg/kg/min
Dobutamina β1 > β2 2-20 μg/kg/min
Epinefrina α1, α2, β1, β2 0.05-0.5 μg/kg/min, máx ∼5 μg/kg/min
Vasodilatadores
Nitroglicerina Óxido nítrico 5-1 000 μg/min
Nitroprusiato Óxido nítrico 0.1-10 μg/kg/min
Enalaprilo IECA 0.625-2.5 mg en 5 min, continuar con 0.625-5 mg c/6 h
Hidralazina Vasodilatador 5-20 mg c/20-30min
Labetalol Bloqueadores α1, 20 mg en 2 min, continuar con 20-80 mg c/10 min
β1, β2 o 10-120 mg/h
Nicardipino Óxido nítrico 2.5-15 mg/h
Antiarrítmicos
Amiodarona Clase III 150 mg en 10 min, continuar con 1 mg/min × 6 h,
después 0.5 mg/min × 18 h
Lidocaína Clase IB 1-1.5 mg/kg (100 mg), continuar con 1-4 mg/min
(canal de Na)
Procainamida Clase IA 17 mg/kg (1 g) en 60 min, continuar con 1-4 mg/min
(canal de Na)
Ibutilida Clase III 1 mg en 10 min, se puede repetir × 1
(canal de K)
Propranolol β-B 0.5-1 mg c/5 min, continuar con 1-10 mg/h
Esmolol Bloquea β1 > β2 500 μg/kg (20-40 mg) en 1 min, continuar con
25-300 μg/kg/min (2-20 mg/min)
Verapamilo ICCa 2.5-5 mg en 1-2 min, continuar con 5-10 mg en
15-30 min prn, 5-20 mg/h
Diltiazem ICCa 0.25 mg/kg (20 mg) en 2 min, segunda carga 0.35 mg/kg
(25 mg) × 1 prn, continuar con 5-15 mg/h
 Antiarrítmicos (continuación)
Medicamento Clase Dosis
Adenosina Purinérgico 6 mg en bolo; si no hay respuesta, 12 mg en bolo,
repetir × 1 prn
Sedación
Morfina Opiáceo 1-ilimitado mg/h
Etomidato Anestésico 0.2-0.5 mg (100-300 mg)
Propofol Anestésico 1-3 mg/kg (50-200 mg), continuar con 0.3-5 mg/kg/h
(20-400 mg/h)
Diazepam BZD 1-5 mg c/1-2 h, continuar con c/6 prn
Midazolam BZD 0.5-2 mg c/5 min prn o 0.5-4 mg, continuar con
1-10 mg/h
Ketamina Anestésico 1-2 mg/kg (60-150 mg)
Haloperidol Antipsicótico 2-5 mg c/20-30 min
Parálisis
Succinilcolina Despolarizante 0.6-1.1 mg/kg (70-100 mg)
Pancuronio Receptor nACh 0.08 mg/kg (2-4 mg) c/30-90 min
Ecuaciones 19-8

Rocuronio Receptor nACh 0.6 mg/kg (60-100 mg)

Vecuronio Receptor nACh 0.08 mg/kg (5-10 mg) en 1-3 min, continuar con
0.5-0.1 mg/kg/h (2-8 mg/h)
Cisatracurio Receptor nACh 5-10 μg/kg/min
Otros
Insulina 0.1 U/kg/h
Glucagón 5-10 mg, continuar con 1-5 mg/h
Octreótido Análogo de 50 μg, continuar con 50 μg/h
somatostostatina
Fenitoína Antiepiléptico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 20-30 min
Fosfenitoína Antiepiléptico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 10 min
Fenobarbital Barbitúrico 20 mg/kg (1-1.5 g) en 20 min
Tiopental Barbitúrico 3-5 mg/kg (200-400 mg) en 2 min
Manitol Osmótico 1.5-2 g/kg en 30-60 min, repetir c/6-12 h para
mantener Osm de 310-320
Naloxona Antagonista de 0.4-2 mg c/2-3 min hasta alcanzar 10 mg
opiáceos
Flumazenilo Antagonista de 0.2 mg en 30 s, continuar con 0.3 mg en 30 sec, pueden
BZD repetirse 0.5 mg en 30 s, hasta alcanzar 3 mg
Fentanilo Opiáceo 50-100 μg, continuar con 50-ilimitado μg/h

ECUACIONES
Metabólicas
Brecha aniónica: Na - (Cl + bicarb)
Delta/Delta = (brecha aniónica real - brecha aniónica normal)/(HCO3 normal - HCO3 real)
Agua corporal total (ACT) = peso (kg) × 0.6 (emplear 0.5 en mujeres/personas
mayores, 0.6 en lactantes)
Na corregido = Na medido + [2.4 × (glucosa medida - 100)]
Osmolaridad calculada = (2 × Na) + (glucosa/18) + (BUN/2.8) + (EtOH/4.6)
Brecha osmolal = osmoles medidos - osmoles calculados (normales)
[140 - edad (años)] × peso (kg)
Depuración de creatinina estimada = × (0.85 en mujeres)
Cr sérica (mg/dL) × 72
Mantenimiento de líquidos en pediatría (regla 4-2-1):
(4 cc/kg por los primeros 10 kg) + (2 cc/kg por los siguientes 10 kg) + (1 cc/kg por el resto de kg)
Hiponatremia:
[Na]infundido × [Na]sérico
D[Na]/litros infundidos =
ACT + 1

1 000 × [ACT × (Na objetivo - Na sérico)]

Velocidad de infusión (mL/h) =
[Na (mmol/L)]infundidos × tiempo (h)
Hipernatremia:
Deficiencia de agua libre = ACT × [(140/Na sérico) - 1]
([Na]infundido + [K]infundido) - [Na]sérico
D[Na]/litros infundidos =
ACT + 1
[Na (mEq/L)] objetivo - [Na (mEq/L)] sérico
Total infusión (L) =
D[Na]/litros infundidos
Velocidad de infusión (mL/h) = infusión total (mL)/24 h

Cardiopulmonar
Gradiente A-a = PAO2 - PaO2 (normal ≈ 4 + [edad/4])
Volumen latido = gasto cardíaco/FC
[PAS + (PAD × 2)]
PAM = (normal 70-100 mm Hg)
3

PROCEDIMIENTOS

Procedimientos 19-9
Procedimientos frecuentes en el servico de urgencias
(los preocedimientos en cursivas se detallan más adelante)
Tipo Procedimientos
Respiratorios Manejo de la vía aérea (véase el capítulo 17), ventilación mecánica
(véase arriba), toracocentesis, toracostomía
Cardíacos Marcapasos cardíaco, pericardiocentesis, toracotomía en servicio de urgencias
Vasculares Punción/cateterismo arterial, vía periférica, cateterismo venoso central y
monitorización de la PVC, venodisección vía IO
Anestésicos Sedación consciente, bloqueos nerviosos
De tejidos blandos Cierre de heridas, extracción de CE, incisión y drenaje
GI Colocación de sonda nasogástrica, taponamiento de várices esofágicas con
globo, paracentesis, técnicas anorrectales
Ortopédicos Reducción de fracturas o luxaciones, colocación de férulas,
artrocentesis, medición de la presión compartimental
GU Colocación de sonda (uretral o suprapúbica)
Ginecoobtétricos Parto en período expulsivo
Neurológicos PL, maniobra de Dix-Hallpike/Epley
Oftálmicos Irrigación ocular, extracción de CE, cantotomía lateral
ORL Drenaje de absceso periamigdalino, extracción de CE en oído o naríz,
drenaje de hematoma auricular
Dentales Bloqueo nervioso dental, drenaje de abscesos, reducción mandibular

Punción arterial y cateterismo

Propósito
• Punción para obtener GSA; cateterismo para vigilancia continua de TA en tiempo real o
necesidad de repetir muestreo de sangre arterial.
Equipo
• Punción: anestésico local, jeringa de 3 mL, aguja calibre 22.
• Cateterismo: soporte para brazo, cinta, catéter (el tamaño depende de la arteria interve-
nida), guía metálica, tubo de presión, transductor de presión, sutura, portaagujas, ven-
daje estéril.
Posición
• Idealmente en la arteria radial, femoral o dorsal del pie; también son útiles las arterias
braquial y axilar, pero son terminales (no tienen riego colateral), por lo que el pronós-
tico es peor si hay trombosis. Registrar prueba de Allen antes del cateterismo de la
arteria radial.
Procedimiento
• Esterilizar el área, utilizar guantes estériles, pero en general los campos y la bata no son
necesarios.
• Punción: palpar la arteria con la mano no dominante, insertar la aguja distal en la arteria
palpada en un ángulo de 30° con respecto a la piel, avanzar hasta obtener flujo en
jeringa o Angiocath®, extraer 1-2 mL de sangre, retirar las burbujas de aire y enviar de
inmediato a lab en hielo. Puede ser de utilidad el US con cubierta estéril.
 • Cateterismo: inmovilizar la muñeca en dorsiflexión leve con cinta/soporte para brazo,
insertar aguja como ya se mencionó hasta obervar flujo, luego avanzar otros 2-3 mm,
retirar la aguja y dejar el catéter, tirar con lentitud hasta que se observe flujo de san-
gre arterial, pasar guía metálica hacia la arteria, avanzar el catéter hasta que pase junto
con la guía metálica, retirar la guía, verificar el flujo, ajustar al tubo de presión, suturar
en el sitio, colocar vendaje estéril.
Complicaciones
• Hematoma, fístula AV, seudoaneurisma, sangrado. Infrecuente: infección del catéter, trom-
bosis o estenosis de la arteria, isquemia de mano/extremidad.

Cateterismo venoso central

Propósito
• Reanimación volumétrica rápida, acceso venoso de emergencia, administración de meds
especializados (vasopresores, electrólitos en concentraciones altas), vigilancia de pre-
sión venosa central.
• En ocasiones se utiliza cuando el acceso periférico no puede obtenerse, pero primero
considerar cateterismo de yugular externa, basílica o cefálica, o el acceso IO.
Elección del sitio
• Cada sitio tiene ventajas y desventajas. En general, no hay evidencia convincente de que
Procedimientos  19-10

uno sea superior a otro, ni diferencia definitiva sobre el riesgo de infección. Los CDC
recomiendan valorar los riesgos/beneficios para cada paciente, pero evitar la femoral
siempre que sea posible (“Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-related
Infections”, 2011, CDC: www.cdc.gov).

Comparación de los tipos de cateterismo venoso central

Sitio Pros Contras Comentarios
Yugular interna El sangrado se controla Puede consumir más El método guiado con
con facilidad tiempo con US US es ahora el
Tasa baja de Riesgo de infección estándar en el
complicaciones inmediata abordaje de la
mecánicas cuando se yugular interna
usa con US
Subclavia Rápida, tomando en ↑ Riesgo de ± guiado por US
infraclavicular cuenta la ↓ tasa de neumotórax
infección ↓ Control de hemorragia
Subclavia Práctica en el paro ↑ Riesgo de neumotórax ± guiado por US
supraclavicular cardíaco ↓ Control de hemorragia
Femoral Rápida, práctica durante Puede tener riesgo de ± guiado por US
paro infección

Equipo
• Clorhexidina, gorro, mascarilla, bata/campos/guantes estériles, equipo de catéter (incluye
lidocaína al 1% con jeringa de 10 mL y aguja calibre 25, aguja/jeringa de cateterismo,
guía metálica, bisturí, dilatador, catéter, portaagujas, tijeras, sutura, gasas estériles).
Posición
• Paciente supino, posición de Trendelenburg para yugular; subclavias en posición vertical (ICC).
• Yugular interna: se recomienda guía con US portátil si está disponible:
• Localizar la vena yugular interna (compresible) y la arteria carótida (pulsátil, no com-
presible) con transductor de US estéril dentro del triángulo creado por la clavícula
y las cabezas esternal y clavicular del ECM.
• Avanzar la aguja hacia la yugular interna y lejos de la arteria carótida con aguja en
ángulo de 30° con respecto a la piel mientras se observa la aguja penetrar la vena
en US en dirección del pezón ipsilateral.
• Confirmar cateterismo venoso con US una vez que la guía está en sitio.
• Infraclavicular: insertar aguja 2 cm inferior y 2 cm lateral al ángulo de la clavícula (locali-
zado a lo largo del tercio medio), apuntar hacia un punto justo superior a la hendidura
supraesternal y avanzar justo posterior a la clavícula.
• Supraclavicular: insertar la aguja en la unión de los tercios medio y medial de la clavícula,
justo posterior a la clavícula, y apuntar hacia el pezón contralateral.
• Femoral: palpar la arteria femoral, luego avanzar la aguja en ángulo de 45° sobre la piel
hacia la cabeza justo medial a la arteria palpable.
Procedimiento
• Tasa de infección por CVC ↓ cuando hay observador y lista de cotejo (NEJM 2006;355:2725).
• Técnica estéril: ajustar la aguja a la jeringa de cateterismo, avanzar mientras aspira.
• Retirar la jeringa una vez que entra a la vena y verificar el retorno de sangre no pulsátil.
• Colocar el extremo curvo de la guía en la aguja y avanzar, verificar que la guía pasa con
facilidad y avanzar hasta el sitio estimado de la VCS.
• Retirar la aguja mientras se mantiene la guía en posición.
• Realizar incisión de 1 cm a través de la dermis donde la guía hace contacto con la piel.
• Avanzar el dilatador sobre la guía varios centímetros, luego retirar el dilatador.
• Avanzar el catéter sobre la guía, avanzar al sitio estimado de la VCS, retirar la guía.
• Suturar en el sitio, cubrir con gasa estéril, obtener Rx de tórax para descartar neumotó-
rax (todos los casos, menos catéter femoral).
Complicaciones
• Punción arterial (si la punción es con aguja/guía y compresible, aplicar presión prolongada).
Si se dilató una arteria principal, dejar en sitio y consultar con RI y cirugía vascular.
• Neumotórax: descartar siempre con Rx; solicitarla inmediatamente en caso de disnea
durante el procedimiento.
• Infección sanguínea, embolia aérea, lesión de nervio (frénico, plexo braquial, femoral).
Muy importante
• Un CVC tiene una velocidad de infusión más lenta que la mayoría de las líneas periféricas;
considerar el empleo de la técnica percutánea si se requiere la reanimación con gran
volumen de líquidos.

Incisión y drenaje
Propósito

Procedimientos  19-11
• Tratamiento definitivo de absceso de tejidos blandos.
Equipo
• Considerar US portátil antes del procedimiento para confirmar acumulación de líquido.
Pinzas hemostáticas, tijeras, pinzas, bisturí, gasa para cubrir herida, lidocaína al 1-2%
con jeringa de 10 mL y aguja calibre 25.
Procedimiento
• Anestesiar la piel sobre el área más fluctuante. Realizar una sola incisión lineal con bisturí
sobre la longitud del absceso.
• Disecar la herida con pinzas hemostáticas y separar los tejidos en los bordes internos de
la cavidad para eliminar colecciones y buscar CE; después, irrigar la herida.
• Colocar suficientes gasas para prevenir el cierre de la herida, pero no de forma muy
compacta.

Cateterismo intraóseo
Propósito
• Acceso vascular temporal rápido. Se emplea cada vez más en adultos y en casos no
urgentes.
Equipo
• Aguja IO con fiador y jeringa, taladro EZ-IO® si está disponible, gasa.
Posición
• Cara anteromedial superior de la tibia, 1-3 cm inferior a la tuberosidad tibial.
• Las alternativas incluyen región distal del fémur o proximal del húmero.
Procedimiento
• Técnica estéril: avanzar aguja/fiador IO perpendicular al hueso con presión firme y movi-
miento giratorio hasta que penetre la corteza, retirar fiador, acoplar jeringa y aspirar
para corregir la posición de la aguja. Asegurar en el sitio con apósitos.
Complicaciones
• Infección, sangrado, fractura, cuerpo extraño, dolor.

Punción lumbar
Propósito
• Diagnóstico de meningitis (en ausencia de ↑ PIC), HSA, hipertensión intracraneal idiopá-
tica, otros procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.
Equipo
• Exploración neurológica cuidadosa previa (evitar en cualquier pt con hallazgos neurofoca-
les), técnica estéril, aguja calibre 20-22 o Whitacre, bandeja de PL (con tubos para reco-
lección, lidocaína 1%, manómetro/válvula, aguja calibre 25, jeringa de 10 cc, vendaje estéril).
• Considerar US en pacientes obesos para identificar puntos de referencia no palpables.
• Evaluar la presencia de CTC antes del procedimiento si existe preocupación acerca de
efecto de masa o elevación de la PIC.
Posición
• Decúbito lateral con hombros/caderas perpendiculares a la cama (de preferencia y nece-
sario para medir presión de apertura) o sentado en el borde de la cama.
• Acomodar al paciente en flexión máxima de cuello, caderas y rodillas, y arquear la
espalda, en posición fetal.
• La apófisis espinosa de L4 se encuentra en la intersección de una línea entre la columna
y las crestas ilíacas; entrar a través del espacio intervertebral encima o debajo de
esta ubicación.
 Procedimiento
• Anestesia local con lidocaína al 1% con aguja calibre 25, después avanzar la aguja mien-
tras se aspira → inyectar lidocaína en el ligamento interespinoso.
• Avanzar la aguja espinal hacia el ombligo con el bisel apuntando hacia el costado del pt (izq
o der) hasta sentir un clic o disminución súbita de resistencia → retirar el fiador.
• Una vez que se obtenga el líquido transparente, acoplar el manómetro y registrar la pre-
sión de apertura.
• Si no se encuentra líquido, reemplazar el fiador, retirar la aguja al nivel del tejido SC, con-
firmar que se encuentre en la línea media y reposicionar la aguja ligeramente.
• Obtener por lo menos 1 cc en cada tubo colector (más si es necesario un análisis
exhaustivo).
• Reemplazar fiador, retirar aguja, colocar gasa estéril sobre la herida.
• Pruebas: enviar para recuento celular (tubos #1, 4), proteína/glucosa (#2 o #3), tinción
de Gram y cultivo (#2 o #3).
Complicaciones
• Cefalea (5-40%), infección local, hematoma epidural (infrecuente), herniación (en casos de
PIC elevada).
Procedimientos  19-12

Sonda nasogástrica
Propósito
• Aspiración del contenido del estómago en pacientes con riesgo de vómito recurrente
(p. ej., obstrucción GI), descompresión gástrica durante el traumatismo o después de
la intubación.
Equipo
• Sonda nasogástrica calibre 16 o 18, lubricante, jeringa 60 cc, vaso con agua y pajilla, toalla,
cinta adhesiva, estetoscopio, gel con anestésico tópico, vasoconstrictor nasal.
Posición
• Sentado, barbilla hacia abajo.
Procedimiento
• Colocar toalla sobre el pecho, valorar la distancia hasta el estómago (desde apófisis cifoi-
dea, al lóbulo de la oreja y hasta el estómago).
• Lubricar sonda, atomizar el vasoconstrictor en la narina permeable, gel con anestésico,
esperar algunos minutos.
• Insertar la sonda a lo largo del suelo de la nariz hasta que entre a la orofaringe, luego
hacer que el pt sorba continuamente agua a través de la pajilla a la vez que avanza la
sonda hacia el esófago; una vez en el esófago, avanzar la sonda con rapidez hasta la
posición deseada.
• Confirmar la colocación al insuflar aire en la SNG con la jeringa de 60 cc y auscultar
sobre el estómago el movimiento del aire; aspirar contenido GI. Obtener Rx de tórax
si existe alguna preocupación.
• Fijar el tubo con cinta adhesiva a la nariz y en cada extremo de la sonda; se debe adherir
un segundo segmento de la SNG a la bata con cinta.
Complicaciones
• Vómitos durante la colocación, intubación traqueal, bajo riesgo de penetración intracra-
neal (contraindicada en fracturas faciales), hemorragia, rotura esofágica (antecedentes
de estenosis esofágica/lesión por álcali), dolor.

Paracentesis
Propósito
• Dx: obtención/retiro de líquido peritoneal en el pt con ascitis para diagnosticar la causa
en caso de inicio reciente y buscar peritonitis bacteriana espontánea.
• Tx: aliviar síntomas en pts con ascitis a tensión (p. ej., hipoxia por efecto de masa).
Equipo
• US portátil antes del procedimiento para confirmar ascitis e identificar la acumulación.
• Técnica estéril.
• Aguja calibre 25, lidocaína al 1%. Para punción Dx, sólo se requiere aguja calibre 20-22 y
jeringa larga para aspirar líquido. Para punción Tx, utilizar equipo de paracentesis con
aguja calibre 18, catéter y recipientes sellados al vacío para recolección.
Posición
• Supina; identificar sitio de entrada: por lo general, 4-5 cm en dirección cefálica y medial a
la espina ilíaca anterosuperior, lateral a la vaina del músculo recto; tener cuidado para
evitar cualquier vena visible.
Procedimiento
• Verificar que no haya coagulopatía grave antes del procedimiento.
• Realizar US portátil en tiempo real si es posible.
• Anestesia local con lidocaína al 1% con aguja calibre 25.
• Técnica en bayoneta: tirar de la piel 2 cm en dirección inferior antes de avanzar la aguja
de mayor calibre, luego colocar la aguja perpendicular a la piel, avanzar la aguja con
lentitud mientras se aspira hasta obtener líquido ascítico, después liberar la piel.
• Puede ser necesario realizar una incisión de 0.5 cm en la dermis para permitir el paso de
la aguja/catéter.
• Después de aspirar el líquido, avanzar el catéter 1-2 cm y retirar la aguja, conectar el
catéter a la válvula y recolectar líquido en contenedores estériles.
• Líquido: enviar para recuento celular, albúmina y cultivo. Considerar proteínas totales,
glucosa, LDH, amilasa y tinción de Gram.
Complicaciones
• Hipotensión (puede haber cambios hídricos graves en punciones de gran volumen), fuga
de líquido ascítico, hematoma de pared abdominal, infección localizada, hemoperitoneo,
perforación de víscera.

Procedimientos  19-13
Pericardiocentesis
Propósito
• Tx de emergencia de derrame/taponamiento cardíaco en pt con paro cardíaco (con fre-
cuencia AESP) o periparo; taponamiento hemorrágico se trata mejor con toracotomía.
Equipo
• Aguja espinal calibre 16 o 18 unida a una jeringa de 30 o 60 cc.
Posición
• Supina, ángulo de aguja de 30-45º respecto a la piel, insertar entre apófisis cifoides y
borde costal izq, apuntar la aguja hacia el hombro izquierdo (técnica paraesternal:
ángulo de 90º sobre la 5ª./6ª. costilla sobre la línea paraesternal izquierda).
Procedimiento
• Técnica estéril: se recomienda guía con US en sitio si está disponible. Avanzar la aguja
con lentitud mientras se aspira hasta que se obtenga líquido (presencia de sangre
sugiere punción ventricular).
Complicaciones
• “Punción seca”, neumotórax, laceración miocárdica, laceración de coronaria, hemoperi-
cardio, punción ventricular, lesión vascular.

Toracocentesis
Propósito
• Evaluación diagnóstica (etiología nueva/incierta) o Tx de derrame pleural.
Equipo
• Aguja calibre 20 o 22 con catéter o equipo de toracocentesis.
Posición
• Paciente sentado, aguja angulada 90º respecto a la piel, insertar en espacio intercostal
sobre la costilla (no más abajo que el 8.° espacio intercostal) en la línea
medioescapular.
Procedimiento
• Técnica estéril: guía con US portátil recomendada para localizar la altura del derrame y
la distancia del pulmón desde la pleura parietal.
• Anestesia local c/lidocaína al 1% c/aguja calibre 25, después avanzar la aguja mientras se aspira
→ inyectar lidocaína → avanzar mientras se aspira aún más, hasta obtener líquido pleural.
• Retirar aguja, realizar incisión de 0.5 cm en el sitio de punción, después insertar aguja
calibre 20 o 22 con catéter → avanzar mientras aspira.
• Después de aspirar líquido, avanzar catéter y retirar aguja.
• Conectar el catéter a la válvula y recolectar líquido en contenedores estériles.
• Objetivo: Dx (50-100 mL), Tx (alivio de disnea, hasta 1 000 mL).
• Líquido: enviar para LDH, proteína, glucosa, recuento celular, amilasa, citología, tinción de
Gram, cultivo.
• Obtener Rx de tórax posprocedimiento.
Complicaciones
• Neumotórax, hemorragia (precaución si hay plaquetas < 50 000 o > 1.5 veces por arriba
de TP/TPT normales), tos, infección, hemotórax, punción diafragmática.
 Toracostomía
Propósito
• Drenaje de aire (neumotórax), sangre (hemotórax) o líquido (derrame pleural, empiema)
en el espacio pleural que afecta la función cardíaca o pulmonar.
Equipo
• Bisturí #10, pinza Kelly, sutura #0 o 1, tubo torácico (28F como mínimo, más grande para
hemotórax; puede considerarse catéter en “J” en neumotórax pequeños).
Posición
• Supina, hombro en abducción (elevado sobre cabeza), entrar en línea media axilar en
4.°-5.° espacio intercostal (línea medioclavicular), lateral a pectoral mayor.
Procedimiento
• Técnica estéril.
• Crear botón de anestesia con lidocaína al 1% con epinefrina (1:100 000) y aguja calibre
25 o 27. Después, avanzar la aguja mientras se aspira e infiltrar ampliamente a través
del músculo, periostio y pleura parietal, permaneciendo por arriba de la costilla; blo-
queo de nervio intercostal (en el mismo nivel, por encima o debajo).
• Realizar incisión de 3-4 cm paralela y justo sobre la costilla, a través de la piel y la grasa
Procedimientos  19-14

que la cubre.
• Realizar disección roma con pinzas o tijeras hacia la costilla y justo sobre ella.
• Ejercer presión con las pinzas cerradas para atravesar la pleura parietal.
• Observar/escuchar la salida súbita de líquido o aire. Dejar pinzas en el sitio y abrirlas
para disecar un poco más la pleura.
• Insertar el dedo en la pared torácica (pinzas aún en sitio) para verificar que se está en el
espacio pleural (palpar el pulmón, verificar que no haya órganos abdominales).
• Mantener el dedo en el sitio, retirar pinzas, insertar y rotar con precaución el tubo por
encima del dedo.
• Por lo general, dirigir el tubo hacia arriba y atrás (puede dirigirse hacia delante si se con-
fir­ma que sólo hay aire).
• Rotar el tubo 360º para ↓ torceduras y asegurar que todas las fenestraciones del tubo
se encuentren en el espacio pleural.
• Acoplar a sello de agua o succión. Nunca pinzar un tubo torácico.
• Confirmar la colocación: condensación con respiración, burbujas en sello de agua al toser,
Rx de tórax.
• Suturar en sitio, colocar gasa con vaselina sobre la herida, cubrir con gasa seca y cinta
adhesiva en el sitio.
Complicaciones
• Infección, lesíon de vaso/nervio intercostal, lesión pulmonar, colocación intraabdominal,
colocación de tubo en órgano sólido, colocación SC.
 ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS
A celulitis orbitaria, 4-10

Índice  I-1
AAS celulitis periorbitaria/preseptal,
angina inestable/NSTEMI, 1-11 4-9–4-10
infarto de miocardio, 1-7  gangrena de Fournier, 4-9 
ABO y Rh, incompatibilidad, 14-7 mordedura humana, 10-2
Aborto, 7-1 Amputación, completa, 18-33 
Abrasión corneal, 13-7 Anafilaxia, 11-1–11-2
Absceso, 4-2–4-6 Analgesia
cefalea, 5-2 angina inestable/NSTEMI, 1-11
cutáneo, 4-2–4-3 antagonistas, 19-7
espinal epidural, 12-4  benzodiazepinas, 16-8 
intracraneal, 4-5–4-6 fármacos para sedación consciente,
perirrectal, 4-4–4-5 19-7
tejidos blandos opiáceos, 19-6
paroniquia, 4-3 STEMI, 1-8
quiste de la glándula de Anemia de células falciformes, 11-5 
Bartolino 4-4 Aneurisma aórtico abdominal, 3-4
quiste pilonidal, 4-3-4-4 Aneurisma aórtico torácico, 1-26–1-27 
Accidente cerebrovascular. Véase Ictus antecedentes y exploración física, 1-27
Acetazolamida complicaciones, 1-26
hipertensión intracraneal idiopática, evaluación, 1-27
5-5 hospitalización, 1-27
mal de las alturas, 10-12  interconsulta a cirugía cardíaca en
Ácido lisérgico (LSD), 16-10 urgencias, 1-27
Acidosis con brecha aniónica, 9-1 tratamiento, 1-27
Acidosis metabólica, 9-1 Aneurisma ventricular izquierdo, 1-15 
Acidosis respiratoria, 9-2 Angina de pecho, 1-4
Aclimatación, 10-12 Canadian Cardiovascular Society
Acrocianosis, 14-4 (CCS), gradación, 1-4
Adenovirus, 14-15 Angina de Prinzmetal, 1-15 
Agresión sexual, 18-36 Angina de Vincent. Véase Gingivitis
Ahogamiento, 10-19 ulcerativa/ulcerosa necrosante
AINE, pericarditis, 1-28 Angina inducida por cocaína, 1-16 
Albúmina, en caso de peritonitis Angina inestable/NSTEMI, 1-10–1-12
bacteriana espontántea, 3-7 definición, 1-10
Alcalosis metabólica, 9-2 hospitalización, 1-12
Alcalosis respiratoria, 9-2  tratamiento invasivo temprano
Alcohol, abstinencia, 16-7–16-8 frente a abordaje conservador,
Alcohol, ingestión 1-12
etanol, 16-6 puntuación de riesgo de GRACE,
etilenglicol, 16-7 1-10 
metanol, 16-6–16-7 puntuación de riesgo TIMI, 1-11
propanol, 16-7 selección del tipo de angiografía y
Aleteo auricular, 1-43–1-47 temporalidad del tratamiento,
Alfuzosina, urolitiasis, 6-9 1-12
Alteplasa, STEMI, 1-9 tratamiento médico, 1-11 
Alteración del estado mental Angiodisplasia colónica, 3-11
delirio, 5-2 Angioedema, 11-1–11-2 
demencia, 5-2 Angiografía coronaria con tomografía
Alteraciones del párpado, 13-8  computarizada, 1-13 
Alveolitis seca. Véase Osteítis alveolar Angiografía, angina inestable/NSTEMI,
Amiodarona 1- 12
fibrilación auricular/aleteo auricular, Angioplastia con balón, 1-14
1-45, 1-46 Antagonistas de dopamina, síndrome
taquicardia ventricular, 1-48 neuroléptico maligno, 10-17
Amoxicilina Antagonistas de los receptores de
enfermedad de Lyme, 4-6 angiotensina II (ARA-II),
sinusitis aguda, 5-4  hipertensión, 1-33, 1-34
Amoxicilina/ác. clavulánico, sinusitis Anticoagulación
aguda, 13-5 embolia pulmonar, 1-21
Ampicilina/sulbactam fibrilación/aleteo auricular, 1-46 
angina de Ludwig, 4-10  trombosis venosa profunda, 1-19
 Anticolinérgicos, ingestión, 16-2–16-3 Bisfosfonatos, hipercalcemia, 9-9
Anticonvulsivos, convulsiones primarias, Bivalirudina 
14-11–14-12 angina inestable/NSTEMI, 1-11
Antidepresivos tricíclicos (ATC), 16-5  STEMI, 1-9
Índice  I-2

Antieméticos Bloqueo del nodo AV, 1-41

colelitiasis, 3-1 diagnóstico diferencial, 1-41
desgarro de Mallory-Weiss, 3-10 tratamiento, 1-41
hiperemesis gravídica, 7-3–7-4  Bloqueo del nodo SA, 1-40 
náuseas y vómitos, 3-8–8-9  Bolo esofágico, 3-11–3-12 
torsión testicular, 6-12 Borrelia burgdorferi, 4-16
Antihistamínicos, dermatitis atópica, 8-16 Botulismo, 4-23, 10-19–10-20
Antirretrovirales, exposición a VIH, 10-6 Bradiarritmias, 1-14
Apendicitis, 3-3 Bradicardia, 1-39–1-40
Apixabán sinusal, 1-40
embolia pulmonar, 1-21 Brecha aniónica urinaria, 9-1
trombosis venosa profunda, 1-19  Brecha osmolar, 9-2
Arañas, mordeduras, Bromuro de ipratropio
reclusa marrón, 10-4  asma, 14-22
viuda negra, 10-4–10-5 enfermedad pulmonar obstructiva
Arteritis de células gigantes. Véase crónica, 2-5
Arteritis temporal Bronquiolitis, 14-21–14-22
Arteritis temporal, 5-5, 13-9  Bronquitis aguda, 2-2
Artralgia  Bursitis, 12-7
artritis séptica, 12-7–12-8 trocantérica, 12-5
artritis séptica gonocócica, 12-8 
bursitis, 12-7 C
etiología, 25 Calor
gota, 12-6  agotamiento por calor, 10-16
seudogota, 12-6–12-7 calambre muscular por calor, 10-15
tenosinovitis, 12-6 edema por calor, 10-15
Artritis séptica, 12-7–12-8 exantema por calor, 10-15
gonocócica, 12-8  golpe de calor, 10-16-10-17
Asimetría facial, 5-12–5-13  síncope por calor, 10-15–10-16 
Asma, 14-21–14-22 Cáncer colorrectal, 3-11
Ataque isquémico transitorio, 5-17  Candidosis cutánea, 8-10
Avispas, 10-5 Carbón activado, 16-1 
Carbunco, 4-22
B Caries, 13-10
Babesiosis, 4-18 Cateterismo cardíaco, 1-14
Bacillus anthracis, 4-22 Cateterismo intraóseo, 19-11
Bacitracina, 10-7 Cateterismo y punción arterial,
Baclofeno, esclerosis múltiple, 5-21 19-9–19-10
Bacteriuria asintomática, 6-1 Cáusticos, lesión ocular, 13-6
asociada con sonda (BAACS), 6-4  Cefalea
Barotraumatismo arteritis temporal, 5-5
del oído interno, 10-10  clasificación de las lesiones craneales,
del oído medio, 10-10  18-3 
facial, 10-10 desgarro del cuero cabelludo, 18-2
β-bloqueadores (β-B) en racimos, 5-3
angina inestable/NSTEMI, 1-11 fracturas craneales, 18-2
fibrilación/aleteo auricular, 1-45  guía canadiense para TC, 18-3 
hipertensión arterial sistémica, 1-33 hematoma epidural, 18-5
sobredosis, 16-12-16-13 hematoma subdural, 18-4–18-5 
STEMI, 1-8 hemorragia intracerebral/
β-lactamasas, 6-2 intraparenquimatosa, 18-3–18-4
Bicarbonato de sodio, 16-5  hemorragia subaracnoidea, 18-4
sobredosis por ATC, 16-5 hipertensiva, 5-4
Bicarbonato, hipercalemia, 9-7 lesión axónica difusa, 18-5
Biomarcadores cardíacos, 1-6 migraña, 5-3
Bioterrorismo, 4-21–4-23 neuralgia del trigémino, 5-4 
botulismo, 4-23 pospunción lumbar, 5-5–5-6
carbunco, 4-22 seudotumor cerebral, 5-5
peste bubónica, 4-22–4-23 síndrome poscontusión, 18-3
viruela, 4-23 sinusitis aguda, 5-4
 tensional, 5-3 febriles, 14-13–14-14 
Cefalexina, celulitis cutánea/subcutánea, primarias, 5-9
4-6 tipos de, 5-9
Celulitis cutánea, 4-6 Convulsiones pediátricas, 14-11–14-14 

Índice  I-3
Celulitis orbitaria, 4-10 convulsiones febriles, 14-13–14-14
Cetoacidosis diabética, 9-11–9-13,14-25 epilepsia, 14-12–14-13
Chikungunya, 4-21 parálisis cerebral infantil, 14-13
Choque cardiógeno, 1-14, 1-37  primarias, 14-12
definición, 1-34 tipos, 14-13
hipotensión, 1-34–1-36 Cricotirotomía, 17-2–17-3 
hipovolémico, 1-36–1-37 Crisis hipertensiva. Véase Urgencia
neurógeno, 1-39 hipertensiva
protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Criterios de Duke
Shock), 1-35 modificados, endocarditis, 4-1–4-2
septicemia, 1-37–1-39 Cuerpo extraño, 2-6, 3-15
Choque hipovolémico, 1-36–1-37  heridas, 18-35
Choque neurógeno, 1-39
Choque séptico, 1-37–1-39 D
Cianosis, 14-4 Dantroleno
Cigomático, fractura, 18-7 hipertermia maligna, 10-17
Cinc, suplementación 14-15  síndrome neuroléptico maligno,
Cirrosis, 3-16 10-17
Cisatracurio, 19-8 Dapsona, 10-4
Cistitis aguda, 6-2-6-3 Daptomicina, celulitis cutánea/
Claudicación, 12-1, 14-8–14-9 subcutánea, 4-6
artritis séptica de la cadera, 14-9  Delirio, 5-1
sinovitis tóxica, 14-9–14-10 Demencia, 5-2
Clopidogrel Dengue, 4-19–4-20
angina inestable/NSTEMI, 1-11 Dermatitis
ataque isquémico transitorio, 5-17 atópica, 8-16
ictus isquémico, 5-17–5-18 de contacto, 8-16
STEMI, 1-8, 1-9 numular, 8-16
Cloranfenicol, peste, 4-23 piel seca, 8-16
fiebre maculosa de las Montañas seborreica, 8-16
Rocosas, 4-17 Dermatosis febril neutrofílica aguda,
Clortalidona, hipertensión, 1-33 8-15
Cloruro de calcio  Desequilibrio dialítico, 6-16 
hipercalemia, 9-7 Desfibrilación con corriente directa,
hipocalemia, 9-8  1-45 
Clostridium perfringens, 3-14  Desgarro
Coagulación intravascular diseminada de lecho ungueal, 18-35
(CID), 11-8 de Mallory-Weiss, 3-10
Colangitis, 3-2 del cuero cabelludo, 18-2
Colchicina diafragmático, 18-23–18-24,
gota, 12-6 18-23–18-24
pericarditis, 1-28 esplénico, 18-21–18-22 
Colecistitis, 3-2 hepático, 18-21 
Coledocolitiasis, 3-1–3-2 renal, 18-24 
Colelitiasis, 3-1 traqueobronquial, 18-20
Cólico biliar, 3-1 Deshidratación, 10-1–10-2
Cólico del lactante, 14-18 grados, 10-1
Colitis ulcerosa (CU), 3-7–3-8  reanimación con líquidos,
Coma mixedematoso, 9-13–9-14 composición, 10-2
Compresión de raíces nerviosas tipos, 10-1
lumbares, 12-4  Desmopresina, 11-8 
Congestivo (cianótico), 2-5 Desprendimiento de retina, 13-9
Conjuntivitis, 13-7 Desprendimiento prematuro de placenta,
Contusión 7-2
cardíaca, 18-19 Dexametasona
pulmonar, 18-19  faringitis por estreptococo del
renal, 18-24 grupo A, 13-3
testicular, 18-26–18-27 laringitis, 13-3
Convulsiones mal de las alturas, 10-2
estado epiléptico, 5-10 Diálisis de emergencia, 6-12
 Diarrea, 3-12–3-14 Diuréticos
aguda, 3-12 hipercalemia, 9-7
crónica, 3-12 hipermagnesemia, 9-10
infecciosa, 3-13 Diverticulitis, 3-4
Índice  I-4

síndrome de intestino irritable, 3-14 Divertículo de Meckel, 14-3

Diazepam Dobutamina, 1-36, 19-5
analgesia y sedación consciente,19-6 choque cardiógeno, 1-37
convulsiones primarias, 14-12 soporte vital avanzado pediátrico,
estado epiléptico, 5-10  19-5
paciente psiquiátrico, 15-1 Dofetilida, fibrilación auricular/aleteo
preeclampsia/eclampsia, 7-3  auricular, 1-46 
vértigo periférico, 5-12 Dolor abdominal, 3-1, 14-1
Dicloxacilina divertículo de Meckel, 14-3
celulitis periorbitaria/preseptal, dolor difuso
4-9–4-10 aneurisma aórtico abdominal,
erisipela, 4-7 3-4 
Difenhidramina, vértigo periférico, 5-3 isquemia mesentérica, 3-6
Dificultad respiratoria. Véase Disnea  obstrucción de intestino delgado,
Digoxina 3-5
fibrilación auricular/aleteo auricular, obstrucción de intestino grueso,
1-45  3-5–3-6
Diltiazem, 19-7 perforación visceral, 3-6
fibrilación auricular/aleteo auricular, peritonitis bacteriana espontánea,
1-45 3-7
Dímero D, 1-17  vólvulo, 35
Disbarismo dolor en cuadrante superior
barotraumatismo del oído medio, derecho, 3-1
10-10 colangitis, 3-2
enfermedad por descompresión, colecistitis, 3-2
10-9–10-10 coledocolitiasis, 3-1–3-2
Disección aórtica, 1-24–1-26 colelitiasis, 3-1
abordaje, 1-24 dolor epigástrico
antecedentes y exploración física, pancreatitis, 3-2–3-3
1-25 dolor inferior/pélvico
clasificación, 1-24 apendicitis, 3-3, 14-1–14-2
definición, 1-24 enfermedad pélvica inflamatoria,
evaluación, 1-25 7-6
factores de riesgo, 1-24 diverticulitis, 3-4
hospitalización, 1-26 hernia, 3-4
pronóstico, 1-24 enfermedad de Hirschsprung, 14-3-
sensibilidad de los antecedentes, 14-4
1-25 enfermedad intestinal inflamatoria,
tratamiento, 1-26 3-7–3-8
Disfagia, 3-11–3-12  enterocolitis necrosante, 14-3
Disfunción del nodo sinusal, 1-40 hernia encarcelada/estrangulada,
Disfunción sistólica del ventrículo 14-2–14-3
izquierdo, 1-14  invaginación, 14-2
Disnea, 2-3 malrotación con vólvulo del
abordaje del paciente, 2-3  intestino medio,14-2
asma, 2-4–2-5 Dolor de garganta, 13-3
cuerpo extraño, 2-6 epiglotitis, 13-4
definición, 2-3 faringitis por estreptococo del
enfermedad pulmonar obstructiva grupo A, 13-3
crónica, 2-5 laringitis, 13-3–13-4
obstrucción de la vía aérea, 2-6 Dolor dorsal
síndrome de dificultad respiratoria absceso epidural infeccioso, 12-4 
aguda, 2-6 estenosis lumbar, 12-3–12-4 
Displasia bronquiopulmonar, 14-22–14- fractura por compresión vertebral,
23 12-3
Disritmia, 1-39. Véase también hernia de disco, 12-4 
Bradicardia  lumbalgia, 12-2–12-3
Distensión muscular lumbrosacra aguda, neoplasia ósea metastásica, 12-4 
12-3 síndrome de cauda equina, 12-3 
Diuresis, en insuficiencia cardíaca traumatismos, distensión muscular
descompensada, 1-23 lumbosacra, 12-3 
Dolor en flanco, 6-7–6-8 hipercalcemia, 9-8–9-9
urolitiasis, 6-8–6-9  hipercalemia, 9-7–9-8
Dolor pélvico en la mujer, 7-5 hipermagnesemia, 9-10
quiste ovárico, 7-5 hipernatremia, 9-4–9-5

Índice  I-5
torsión ovárica, 7-5 hipocalcemia, 9-8
Dolor rectal, 3-17 hipocalemia, 9-5–9-6
Dolor torácico. Véase también Infarto de hipoglucemia, 9-10–9-11
miocardio (IM) hipomagnesemia, 9-9–9-10
abordaje, 1-1 hiponatremia, 9-3–9-4 
causas, 1-1 y líquidos, anomalías de, pediátricas,
Dolor y edema en miembro inferior, 14-26–14-28
12-1-12-2 Embarazo ectópico, 7-2
claudicación, 12-1 Embolia arterial gaseosa (EAG), 10-10 
índice tobillo-brazo, medición, 12-2 Embolia pulmonar (EP), 1-19–1-21
síndrome compartimental, 12-2 antecedentes y exploración física,
vasculopatía periférica aguda, 1-19 
obstruccíon arterial periférica criterios de Well, 1-20 
aguda, 12-1 criterios PERC,1-19
Dolor y eritema ocular, 13-6–13-8 evaluación, 1-20–1-21
Dopamina,1-36 hospitalización, 1-21
bloqueo AV, 1-41  puntuación de Ginebra simplificada y
choque cardiógeno, 1-37  revisada, 1-20
septicemia, 1-38 tratamiento, 1-21
Doxazosina, urolitiasis, 6-9  Enalaprilo, 19-7
Doxiciclina Encefalitis, 5-8 
absceso tuboovárico, 7-6 Encefalitis equina oriental, 4-20–4-21 
artritis séptica gonocócica, 12-8 Endocarditis, 4-1–4-2
carbunco, 4-22 Endoprótesis (stent)
enfermedad de Lyme, 4-6 estenosis, 1-14
enfermedad pélvica inflamatoria, medicada, 1-14
7-6  metálica, 1-14
enfermedades de transmisión sexual, trombosis, 1-14 
7-5  Enema con bario/aire/agua, 14-2
erliquiosis, 4-7 Enfermedad de Crohn (EC), 3-7 
fiebre maculosa de las Montañas Enfermedad de Hirschprung, 14-3–14-4 
Rocosas, 4-17 Enfermedad de Kawasaki, 14-29 
gato, mordedura, 10-2  Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes,
parálisis de Bell, 5-13 14-10
peste bubónica, 4-21 Enfermedad de Lou Gehrig. Véase
prostatitis bacteriana, 6-6  Esclerosis lateral amiotrófica
Duke, puntuación, en caminadora, Enfermedad de Lyme, 4-16
pruebas de esfuerzo, 1-13 Enfermedad de Osgood-Schlatter,
14-11
E epifisiólisis,14-10
Eclampsia, 7-3 Enfermedad de transmisión sexual,
Ecografía, 1-13 7-5–7-6
Ecografía transtorácica, 1-7 Enfermedad de von Willebrand (EvW),
Ecuaciones, 19-8–19-9  11-8
Elapidae o serpiente coral, 10-3–10-4 Enfermedad del suero, 14-29
Electricidad, lesión, 10-11 Enfermedad del virus del oeste del Nilo,
Electrocardiografía, 1-1 4-20
anomalía auricular e hipertrofia Enfermedad hemolítica, 14-7–14-8 
ventricular, 1-4 Enfermedad intestinal inflamatoria,
calibración y estandarización, 1-1  3-7–3-8 
determinación del ritmo, 1-1 Enfermedad mano-pie-boca, 14-28
eje, determinación, 1-2  Enfermedad pélvica inflamatoria, 7-6
elevación del segmento ST, causas y Enfermedad por descompresión
morfología, 1-4 (EDC),10-9–10-10
frecuencia cardíaca, determinación, Enfermedad por reflujo gastroesofágico,
1-1  14-15 
intervalos normales/anómalos, 1-3  Enfermedad por virus Zika, 4-21
ondas y segmentos, 1-2  Enfermedad pulmonar obstructiva
retrasos de la conducción, 1-3 crónica (EPOC), 2-5
Electrólitos, anomalías, 9-3 Enfermedad ulcerosa péptica, 3-9–3-10
 Enfermedades por vectores síndrome de choque tóxico, 4-8 
Chikungunya, 4-21 tormenta tiroidea, 9-14
dengue, 4-19–40-20 trombocitopenia inmunitaria,
encefalitis equina oriental, 4-20–4-21 11-6–11-7
Índice  I-6

fiebre amarilla, 4-19 urticaria, 8-12

paludismo, 4-18–4-19 Estrangulación, 18-11 
virus del oeste del Nilo, 4-20  Estreñimiento, 3-14–3-15 
virus Zika, 4-21 objeto extraño rectal, 3-15 
Enoxaparina simple, 3-14
angina inestable/NSTEMI, 1-11 Estreptomicina en peste bubónica, 4-23 
STEMI, 1-8 Etomidato, 19-7
Entamoeba histolytica, 3-14  Evento de posible amenaza para la vida
Enterocolitis necrosante (ECN), 14-3 (EPAV), 14-18–14-19
Envenenamiento por víboras, 10-3 Exantema súbito. Véase Roséola infantil
Epicondilitis Exantema térmico. Véase Exantema por
lateral, 12-5  calor 
medial, 12-5 Exantema vírico
Epididimitis, 6-6–6-7 eritema infeccioso, 8-4–8-5
Epifisiólisis, 14-10 herpes simple 1 y 2, 8-5–8-6
Epiglotitis, 13-4, 14-24 herpes zóster, 8-7
Epilepsia, 14-12–14-13 molusco contagioso, 8-8
Epinefrina, 1-36 pitiriasis rosada, 8-7
septicemia, 1-38 rubéola, 8-4
Epistaxis, 13-5 varicela, 8-6
Erisipela, 4-7, 14-28 Exantemas pediátricos
Eritema enfermedad de Kawasaki, 14-29
infeccioso, 8-4–8-5 enfermedad del suero, 14-29
nodoso, 8-14 enfermedad mano-pie-boca, 14-28
pernio (por congelamiento), 10-14 erisipela, 14-28
Erliquiosis, 4-17–4-18 exantema vírico, 14-28
Ertapenem, colangitis, 3-2  impétigo, 14-28–14-29–14-29
Escala CURB-65, 2-2 púrpura de Henoch-Schönlein,
Escala de gravedad de laringitis aguda, 14-29–14-30
13-3  Excreción fraccionaria de sodio (EFNa),
Escala de ictus de los NIH, 5-16  9-3
Escarlatina. Véase Fiebre escarlata  Exposición laboral, 10-6
Escherichia coli Éxtasis, 16-10
enterohemorrágica, 3-14 Extensión del infarto, 1-15
enterotóxica, 3-13
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), 5-20 F
Esclerosis múltiple (EM), 5-21  Famciclovir, herpes genital, 8-6 
Escorpión, picaduras, 10-4 Faringitis por estreptococo del grupo A,
Esmolol, 19-7 13-3 
fibrilación auricular/aleteo auricular, Fenilefrina, 1-36, 6-14 
1-45  Fenitoína
hipertensión, 1-34 convulsiones, 5-9
Espasmos del llanto, 14-4 convulsiones primarias, 14-12 
Estado epiléptico, 5-9 estado epiléptico, 5-10
Estado hiperglucémico hiperosmolar Fenoxibenzamina, hipertensión, 1-34 
(EHH), 9-12–9-13 Fentanilo, 19-6
Estenosis para analgesia y sedación
aórtica, 1-23 consciente,19-6
mitral, 1-24 Fentolamina, hipertensión, 1-34
pilórica, 14-14 Fibrilación auricular, 1-43–1-47
vertebral lumbar, 12-3–12-4 Fibrinólisis, STEMI, 1-8, 1-9
Esteroides Fiebre, 4-1
asma, 2-4 diagnóstico diferencial, 4-1
enfermedad pulmonar obstructiva endocarditis, 4-1–4-2
crónica, 2-5 neutropénica 11-2–11-3
gota, 12-6 pediátrica, 14-4–14-5
insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17  Fiebre amarilla, 4-19
laringitis, 14-23 Fiebre escarlata, 8-8
mielitis transversa, 5-22  Fiebre maculosa de las Montañas
pericarditis, 1-28, 1-28  Rocosas, 4-17 
Filtro de vena cava, 1-21 Gentamicina
Fimosis, 6-13–6-14  angina de Ludwig, 4-10
Fisostigmina, 16-3 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6
Fístula aortoentérica, 3-10  enfermedad pélvica inflamatoria/

Índice  I-7
Fístula/injerto AV coagulada, 6-16  absceso tuboovárico, 7-6
Flecainida, fibrilación auricular/aleteo meningitis pediátrica, 14-17
auricular, 1-45  neumonía, 14-21
Flegmasia alba dolorosa, 1-19 peste bubónica, 4-21
Flegmasia cerúlea dolorosa, 1-19  Giardia lamblia, 3-14
Fluconazol, enfermedades de transmisión Gingivitis ulcerativa necrosante aguda,
sexual, 7-6 13-10–13-11
Flumazenilo, 19-7, 19-8  Gingivoestomatitis herpética, 8-5
Fluoroquinolonas, 6-2 Glasgow, escala de coma, 18-1 
apendicitis, 3-3 Glasgow-Blatchford, puntuación, 3-9 
infección de vías urinarias Glaucoma de ángulo cerrado, agudo,
complicada, 6-3–6-4 13-6-13-8
prostatitis bacteriana, 6-6  Glucagón, 14-26
sinusitis aguda, 5-4  Gluconato de calcio
Folato/tiamina, 16-7 hipercalemia, 9-7
Fomepizol, 16-7  hipermagnesemia, 9-10
Fondaparinux hipocalemia, 9-8
angina inestable/NSTEMI, 1-11 Glucosa, soporte vital avanzado
STEMI, 1-8 pedíatrico, 19-5
trombosis venosa profunda, 1-19  Gota, 12-6–12-7
Fosfomicina
cistitis aguda, 6-2-6-3 H
infección de vías urinarias HEART, puntuación, en el dolor torácico,
recurrente, 6-4–6-5 1-7
Fotosensibilidad, 8-15 Helio y oxígeno, asma, 14-22 
Fractura(s) Hematoma
acetabular, 18-29 auricular, 18-6
craneales, 18-2 del tabique nasal, 18-7
de C2 (del ahorcado), 18-12–18-13  epidural, 18-5
de cadera, 18-29 retrobulbar, 18-9
de Chance, 18-15 subdural (HSD), 18-4–18-5 
de Jefferson, 18-12 Hematuria, 6-9–6-10
de mano, 18-31 Hemoderivados, 1-38
de muñeca, 18-31 Hemofilia A/B, 11-9
de tibia, 18-31 Hemoptisis, 2-6–2-7
del cavador de arcilla, 18-13–18-14  Hemorragia anómala
del radio/cúbito distales, 18-31 coagulación intravascular
del sacro, 18-15 diseminada, 11-8
dentales, 13-10 enfermedad de von Willebrand, 11-8
en cuña, 18-14  hemofilia A/B, 11-9
en gota, 18-13  púrpura trombocitopénica
femorales, 18-31 trombótica, 11-7–11-8
mandibulares, 18-7 reversión de anticoagulación, 11-10
maxilares, 18-7–18-8  síndrome urémico hemolítico,
nasales, 18-6–18-7 1-7–11-8
odontoidea, 18-13 transfusiones, 11-9–11-10
orbitaria, 18-8 trombocitopenia inducida por
pélvicas, 18-28 heparina,11-7
peneana, 18-27 trombocitopenia inmunitaria, 11-6–
por compresión, 18-14  11-7
por estallamiento, 18-14 Hemorragia del sitio de acceso vascular,
por estallamiento de C1, 18-12  6-16 
vertebral por compresión, 12-3 Hemorragia gastrointestinal, 3-9
Furosemida alta, 3-9
hipercalcemia, 9-9 angiodisplasia colónica, 3-11
hipercalemia, 9-7 baja, 3-11
cáncer colorrectal, 3-11
G desgarro de Mallory-Weiss, 3-10
Gammahidroxibutirato (GHB),16-8–16-9 enfermedad ulcerosa péptica o
Gastroenteritis, 3-8–3-9, 14-15–14-16  gastritis, 3-9
 Hemorragia gastrointestinal (cont.)
fístula aortoentérica, 3-10
hemorragia por diverticulosis, 3-11
hemorroides, 3-17
Índice  I-8
puntuación de Glasgow-Blatchford,
3-9
sangrado de venas varicosas, 3-10  evaluación 1-33
Hemorragia intracerebral/
intraparenquimatosa, 18-3–18-4
Hemorragia por diverticulosis, 3-11
Hemorragia poscoital, 7-3
Hemorragia subaracnoidea (HSA),
hallazgos clínicos, 18-4  agotamiento por calor, 10-16
escala de Hunt-Hess, 18-4
Hemorragia subconjuntival, 18-10
Hemorragia vaginal, 7-1–7-3
aborto espontáneo, 7-1
desprendimiento de placenta, 7-2
embarazo ectópico, 7-2
hemorragia poscoital, 7-3
placenta previa, 7-2
retención de producto, 7-2
septicemia postaborto, 7-2–7-3
Hemorragia vítrea, 18-10
Hemorroides, 3-17
Hemotórax, 18-18
Heparina de bajo peso molecular
embolia pulmonar, 1-21
trombosis venosa profunda, 1-19  Hipoglucemia, 14-26–9-11
Heparina no fraccionada
angina inestable/NSTEMI, 1-11
embolia pulmonar, 1-21
STEMI, 1-8, 1-9
trombosis venosa profunda, 1-19 
Hepatitis vírica, 3-15–3-16
Hernia, 3-4
de disco, 12-4
estrangulada, 14-2–14-3
Herpes
genital, 8-5–8-6
labial, 8-5
simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2),
8-5–8-6
zóster, 8-7
Hidralazina, hipertensión, 1-34  10-14
Hidratación de la piel, 8-16
Hidratación IV, cetoacidosis diabética,
14-25
Hidrato de cloral, sedación consciente,
19-7
Hidroclorotiazida, hipertensión, 1-33  auricular, 1-46
Hidrocortisona
hipercalcemia, 9-9
insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17
septicemia, 1-38
Hidromorfona, analgesia y sedación
consciente, 19-6
Hipema, 13-7, 18-9–18-10
Hipercalcemia, 9-8–9-9
Hiperemesis gravídica, 7-3  patrones, 5-18
Hipermagnesemia, 9-10
Hipernatremia, 9-4–9-5
hipovolémica, 9-5
euvolémica, 9-5
hipervolémica, 9-5
Hipertensión arterial sistémica, 1-33–1-
34
definición, 1-33
diagnóstico diferencial, 1-33
emergencia, 1-33, 1-34
tratamiento, 1-33
urgencia, 1-33
Hipertensión intracraneal idiopática, 5-5 
Hipertermia
emergencias por exposición a calor 
calambres musculares por calor,
10-15
edema por calor, 10-15
exantema por calor, 10-15
golpe de calor, 10-16-10-17
síncope por calor, 10-15–10-16 
urgencias por producción de calor
hipertermia maligna, 10-17 
síndrome neuroléptico maligno,
10-17
síndrome serotoninérgico, 10-17–
10-18
Hipertiroidismo, 9-14–9-16
Hipocalcemia, 9-8
Hipocalemia, 9-5–9-6
Hipoglucemiantes, 16-16–16-17
Hipomagnesemia, 9-9–9-10
Hiponatremia, 9-3–9-4
hipovolémica, 9-4
euvolémica, 9-4 
hipervolémica, 9-4
Hipotensión, definición, 1-34
choque, 1-34–1-36
diagnóstico diferencial, 1-35
evaluación, 1-35
tratamiento, 1-35–1-36
Hipotermia
clasificación, 10-13
eritema pernio (por congelamiento),
Hipotiroidismo, 9-13–9-14
Hombro rígido, 12-5
I 
Ibutilida, fibrilación auricular/aleteo
Ictericia, 3-15–3-17, 14-6
fisiológica, 14-6–14-7
por lactancia, 14-7 
por leche materna, 14-7 
Ictus
ataque isquémico transitorio, 5-17
escala para choque de los NIH, 5-16 
isquémico, 5-15–5-19
puntuación ABCD2, 5-17 
trombólisis, 5-19 
Impétigo, 8-8–8-9, 14-28–14-29
Incompatibilidad ABO y Rh, 14-7 
 cirrosis, 3-16 Chikungunya, 4-21
enfermedad hemolítica, 14-7 dengue, 4-19–4-20 
hiperbilirrubinemia conjugada, encefalitis equina oriental,
14-8 4-20–4-21

Índice  I-9
hiperbilirrubinemia no conjugada en enfermedad del oeste del Nilo,
niños, 14-6 4-20
ictericia de la lactancia, 14-7  enfermedad por virus Zika 4-21 
ictericia fisiolóigica, 14-6–14-7  fiebre amarilla, 4-9
ictericia por leche materna, 14-7 paludismo, 4-18–4-19 
insuficiencia hepática aguda, Infecciones víricas, 4-11
3-16–3-17  Ingestión de álcali/ácido, 16-15
Índice tobillo-brazo (ITB), medición de, Ingestión de cáusticos, 16-14–16-15 
12-2 Inhibidor de la enzima convertidora de
Infarto de miocardio (IM), 1-5  angiotensina (IECA), hipertensión,
clasificación, 1-5 1-33,1-34
complicaciones postinfarto, Inhibidor de los canales de calcio (ICCa)
1-14–1-15 fibrilación auricular/aleteo auricular,
criterios de Sgarbossa, 1-6 1-45 
definición universal, 1-5 hipertensión, 1-33
diagnóstico diferencial, 1-5 sobredosis, 16-13–16-14
ECG, 1-6 Inhibidores de GP IIb/IIIa, angina
síntomas, 1-5 inestable/NSTEMI, 1-11
Infección de las vías urinarias (IVU), Inhibidores de la recaptura de serotonina
6-1–6-7  (IRS),16-3
asociada con sonda, 6-4 Inhibidores de PDE-5, 10-12
bacteriuria asintomática, 6-2 Inhibidores selectivos de la recaptura de
clasificación, 6-1 serotonina (ISRS),16-3–16-4
complicada, 6-3–6-4 Inmovilización de la columna cervical,
epididimitis, 6-6–6-7 1-39
infecciones de vías urinarias del Inmunoglobulina de la hepatitis B,
hombre  10-6 
orquitis, 6-6–6-7 Inmunoglobulina Rh, 7-2
prostatitis bacteriana aguda, 6-6  Inotrópicos, descompensación de la
no complicada, 6-2–6-3 insuficiencia cardíaca, 1-23
pielonefritis no complicada, 6-3 Insuficiencia cardíaca descompensada,
recurrente, 6-4–6-5 1-21
uretritis, 6-5–6-6 abordaje, 1-22
Infecciones de tejidos blandos aguda, 1-21–1-23
dérmicas antecedentes y exploración física,
celulitis, 4-6–4-7 1-22 
celulitis subctuánea, 4-6  desencadenantes, 1-21
epidermólisis estafilocócica aguda, evaluación, 1-22
4-7 manifestaciones clínicas, 1-21
erisipela, 4-7 tratamiento, 1-23 
fascitis necrosante, 4-8–4-9  Insuficiencia cardíaca, 1-21
síndrome de choque tóxico, 4-8 causas estructurales, 1-23
genitourinarias Insuficiencia mitral, 1-24
gangrena de Fournier, 4-9  Insuficiencia renal aguda, 3-16 
oftalmológicas Insuficiencia suprarrenal, 9-16–9-17
celulitis orbitaria, 4-10 Insulina, 19-8
celulitis periorbitaria, 4-9–4-10 cetoacidosis diabética, 14-25
celulitis preseptal, 4-9–4-10  hipercalemia, 9-7
otorrinolaringológicas Intertrigo, 8-10
angina de Ludwig, 4-10 Intubación
Infecciones transmitidas por vectores, asma, 14-22
4-16  indicaciones, 17-1
transmitidas por garrapatas Invaginación intestinal, 14-2
anaplasmosis, 4-17–4-18 Ipratropio, asma, 2-4 
babesiosis, 4-18 Isquemia mesentérica, 3-6
enfermedad de Lyme, 4-16 Isquemia postinfarto, 1-15
erliquiosis, 4-17–4-18 Ivermectina, sarna, 4-16
fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas, 4-17 K 
transmitidas por mosquitos Kanavel, signos de, 12-6
 L Levotiroxina
Labetalol hipotermia, 10-14
cefalea hipertensiva, 5-4 hipotiroidismo, 9-13–9-14
preeclampsia/eclampsia, 7-3 Lidocaína, taquicardia ventricular, 1-48
Índice  I-10

Laringitis aguda, 13-3–13-4 Lindano, sarna, 4-16 

Laringotraqueobronquitis, 14-23–14-24. Linezolida
Véase Laringitis aguda abscesos cutáneos, 4-2
Lavado gástrico, 16-1 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6
Lavado intestinal completo, 16-1  Litio, toxicidad, 16-5 
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD), Lorazepam
18-21 convulsiones primarias, 14-12 
Le Fort, clasificación, 18-8 estado epiléptico, 5-10
Lesión axónica difusa (LAD), 18-5  Lumbalgia. Véase Dolor dorsal, inferior 
Lesión colorrectal, 18-22 Luxación
Lesión de extremidades, 18-30 de cadera, 18-30
amputación parcial/completa, 18-33  de hombro, 18-31
lesión de tejido blando, 18-31–18-32 
lesión nerviosa, 18-32 M
lesión vascular, 18-30 Macrólidos, neumonía, 14-21
lesiones ortopédicas, 18-30–18-31 Magnesio
rabdomiólisis/síndrome de hipertensión, 1-34
aplastamiento, 18-33 taquicardia ventricular, 1-48 
síndrome compartimental, Mal de las alturas, 10-12
18-32–18-33 
Maltrato
Lesión del intestino delgado, 18-22  agresión sexual, 18-36
Lesión duodenal, 18-22–18-23 
de la pareja, 18-36–18-37
Lesión esofágica, 18-20
de personas mayores, 18-37
Lesión gástrica, 18-23
infantil, 18-36
Lesión ocular, 18-8–18-10
Manchas de Koplik, 8-4
desprendimiento de retina, 18-9
Manejo de heridas, 18-33–18-35
fractura orbitaria, 18-8
hematoma retrobulbar, 18-9 cuerpo extraño, 18-35
hemorragia subconjuntival, 18-10 desgarro, 18-34
hemorragia vítrea, 18-10 heridas digitales, 18-35
hipema, 18-9–18-10 Manguito de los rotadores, lesión, 12-5
quemaduras por sustancias químicas, Maniobra de Epley, 5-11
18-9 Manitol, 10-16, 18-4
rotura del globo ocular, 18-8 Marcapasos, 1-48
Lesión pancreática, 18-23 fallos, 1-49–1-50 
Lesión uretral, 18-25 transcutáneo, 1-41
en el hombre, 18-26 Mastoiditis, 13-2
en la mujer, 18-26 Medicamentos de la UCI, 19-7–19-8
Lesión vascular en extremidades, 18-30  Medicamentos para reversión anestésica,
Lesiones de rodilla, 18-31 19-7
Lesiones digitales, 18-35 Medusas, picaduras, 10-5, 
Lesiones genitales, mujer, 18-27  Membrana del tímpano, rotura,
Lesiones maxilofaciales 13-2–13-3
fractura del cigomático, 18-7 Meningitis, 5-6–5-7 
fracturas mandibulares, 18-7 pediátrica, 14-17 
fracturas maxilares, 18-7 Meperidina, analgesia y sedación
fracturas nasales, 18-6–18-7 consciente, 19-6
hematomas septales/auriculares, 18-6  Metahemoglobinemia, 16-16 
lesiones de tejido blando, 18-6 Metanfetamina, 16-10
Lesiones ortopédicas, extremidad, Metástasis óseas, 12-4
18-30–18-31 Metilendioximetanfetamina (MDMA),
Lesiones vasculares pélvicas, 18-29 16-10
Levofloxacino Metilxantina, derivados, 5-6 
absceso perirrectal, 4-4–4-5  Metimazol, tormenta tiroidea, 9-15 
celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 Metoprolol
enfermedades de transmisión sexual, fibrilación auricular/aleteo auricular,
7-5–7-6 1-45
epididimitis/orquitis, 6-6–6-7  hipertensión, 1-34
peritonitis bacteriana espontánea, Metotrexato, aborto, 7-1 
3-7 Metronidazol
peste bubónica, 4-21 absceso intracraneal, 4-5 
 absceso perirrectal, 4-4–4-5  Nimodipino, hemorragia subaracnoidea,
angina de Ludwig, 4-10 18-4 
apendicitis, 3-3 Nitratos
colangitis, 3-2 angina inestable/NSTEMI, 1-11

Índice  I-11
enfermedades de transmisión sexual, descompensación de la insuficiencia
7-5–7-6 cardíaca, 1-23 
Miastenia grave, 5-19–5-20 STEMI, 1-8
Midazolam Nitrofurantoína
convulsiones primarias, 14-12  bacteriuria asíntomática del
para analgesia y sedación consciente, embarazo, 6-2
19-6–19-7 infección de vías urinarias
Mielitis transversa, 5-22  recurrente, 6-4–6-5
Migraña, 5-3 Nitroglicerina, hipertensión, 1-34
Milrinona, 1-36 Nitrógeno, narcosis por, 10-10 
Miocardiopatía Nitroprusiato, hipertensión, 1-34
dilatada, 1-23 Norepinefrina, 1-36
hipertrófica, 1-23 septicemia, 1-38
restrictiva, 1-23 Novocaína, 18-34 
Miocarditis, 1-29 NSTEMI. Véase Angina inestable/NSTEMI
Molusco contagioso, 8-8 
Mononucleosis infecciosa, 4-11–4-12 O
Mordeduras y picaduras, 10-2 Obstruccíon arterial periférica aguda, 12-1
himenópteros, 10-5 Obstrucción de intestino delgado, 3-5 
humanas y animales, 10-2–10-3 Obstrucción de intestino grueso, 3-5–
mordeduras de arañas, 10-4-10-5  3-6 
mordeduras de serpientes, Obstrucción de la arteria retiniana
10-3-10-4 central, 13-8–13-9
picaduras de escorpión, 10-4 Obstrucción de la vena retiniana central,
picaduras de medusas, 10-5 13-9 
Morfina Obstrucción de vías aéreas superiores,
angina inestable/NSTEMI, 1-11 14-23–14-24 
STEMI, 1-8 Odinofagia, 3-12
Movilización de pacientes con lesiones Odontalgia
vertebrales, 1-39 absceso periapical, 13-10
caries, 13-10
fracturas dentales, 13-10
N gingivitis ulcerativa necrosante
Nafcilina aguda,13-10–13-11
celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 osteítis alveolar, 13-11
epidermólisis estafilocócica aguda, subluxación y avulsión dental,
4-4 13-10
infecciones necrosantes de tejidos Oído del nadador. Véase Otitis externa 
blandos, 4-8 Olanzapina, paciente psiquiátrico, 15-2 
mastoiditis, 13-2 Ondansetrón, 14-15
síndrome de choque tóxico, 4-8  Opiáceos, colelitiasis, 3-1 
Náuseas y vómitos, gastroenteritis, Organofosforados, intoxicación, 16-18
3-8–3-9, 14-15–14-16  Orquitis, 6-6–6-7
enfermedad por reflujo Osteítis alveolar, 13-11
gastroesofágico, 14-15 Otalgia, 13-1-13-2
estenosis pilórica, 14-14 mastoiditis, 13-2
hiperemesis gravídica, 7-3 otitis externa, 13-1
Necrólisis epidérmica tóxica (NET), otitis externa maliga
8-11–8-12 (necrosante),13-1
Nefrolitiasis, 6-8-6-9 otitis media, 13-1–13-2
Neumomediastino, 10-10 Oxígeno, 1-38
Neumonía, 2-1–2-1, 14-21  angina inestable/NSTEMI, 1-11
índice de gravedad de neumonía, 2-2  STEMI, 1-8
tratamiento, 2-1
Neumotórax, 18-17–18-18 P
Neuritis óptica, 13-9 Paciente bajo la influencia de sustancias,
Nicardipino, 19-7 abordaje, 6-1–16-2
Nifedipino Paciente psiquiátrico, 15-1–15-2
mal de las alturas, 10-12  Palpitaciones, 1-42–1-48
urolitiasis, 6-9 Paludismo, 4-18
 Pancreatitis, 3-2–3-3 colocación de sonda nasogástrica,
Pancuronio, 19-4 19-12
Paracentesis, 19-12–19-13 incisión y drenaje, 9-11
Paracetamol, toxicidad, 16-10–16-11 paracentesis, 19-12–19-13
Índice  I-12

Parafimosis, 6-13–6-14 pericardiocentesis, 19-13

Parálisis de Bell, 5-13 punción arterial y cateterismo,
Parkland, fórmula, 10-7 19-9–19-10
hospitalización en unidad de punción lumbar, 19-11–19-12
quemaduras, criterios, 10-7 toracocentesis, 19-13
Paroniquia, 4-3 toracostomía, 19-14 
Parto en período expulsivo, 7-4–7-5 Producto retenido, 7-2 
PCP, STEMI, 1-9, 1-10 Propafenona, fibrilación auricular/aleteo
Pene, amputación/desgarro, 18-27 auricular, 1-45 
Penicilina benzatínica 13-3 Propranolol, fibrilación auricular/aleteo
Penicilina G, erisipela, 14-28  auricular, 1-45 
Pérdida auditiva Prostatitis bacteriana, 6-6
rotura de tímpano, 13-2–13-3 Proteína C activada, 1-38 
tapón de cerumen/cuerpo extraño, Prueba de esfuerzo en caminadora,
13-2 1-12–1-13 
Pericardiocentesis, 1-28, 19-13 Prueba de pulso paradójico, 1-28 
Pericarditis, 1-15, 1-27–1-28 Pruebas para estadificación del riesgo,
antecedentes y exploración física, 1-27  1-12–1-14 
cambios en ECG, etapas de, 1-27  Psyllium plantago, 3-14
constrictiva, 1-23 Punción de la esclera, 13-6
definición, 1-27 Punción lumbar, 19-11–19-12 
evaluación, 1-27–1-28 Puntuación CHADS2, 1-46
hospitalización, 1-28 Puntuación de PORT, 2-2
tratamiento, 1-28 Puntuación de riesgo de disección
Pericarditis aguda. Véase Pericarditis  aórtica, 1-26
Peritonitis, 6-16 Puntuación de Westley, 13-3 
bacteriana espontánea, 3-7  Puntuación HAS-BLED, 1-46–1-47
Permetrina, sarna, 4-16  Puntuación LRINEC, 4-8
Perro, mordedura, 10-2–10-3 Puntuación OESIL, 1-32
Pertussis, 13-4  presíncope, 1-29 
Peste bubónica, 4-22–4-23 Púrpura de Henoch-Schönlein,
Piperacilina/tazobactam, gangrena de 14-29–14-30 
Fournier, 4-9  Púrpura trombocitopénica trombótica,
Pitiriasis rosada, 8-7 11-7–11-8
Placenta previa, 7-2
Potasio, reposición, 9-6 Q
Prasugrel, STEMI, 1-9 Quemaduras, 10-7–10-8
Prednisona por sustancias químicas, 18-9
arteritis temporal, 5-5 Quinta enfermedad. Véase Eritema
enfermedad pulmonar obstructiva infeccioso
crónica, 2-5 Quiste ovárico, 7-5
hipertensión intracraneal idiopática, Quiste pilonidal, 4-3-4-4
5-5 Quiste/absceso de glándula de Bartolino,
migraña en racimos, 5-3 4-4 
parálisis de Bell, 5-13
pericarditis, 1-28 R
Preeclampsia, 7-3 Rabdomiólisis, 18-33
Priapismo, 6-14–6-15 Rabia, 4-13–4-14
definición, 6-14 Ranitidina, 14-15
tipos, 6-14 Rasburicasa, 11-4
tratamiento, 6-14 Raxibacumab, 4-22
Primera enfermedad. Véase Sarampión  Reclusa marrón, mordedura, 10-4
Procainamida, fibrilación auricular/aleteo Regla de síncope de San Francisco, 1-32
auricular, 1-45  Regurgitación aórtica, 1-24
Procedimiento coronario percutáneo Relámpago, lesión por, 10-18–10-19
complicaciones post-PCP, 1-14 Reposición de electrólitos, diabetes y
STEMI, 1-9 cetoacidosis, 14-25
tipos de, 1-14 Reteplasa, STEMI, 1-9
Procedimientos, 19-9-19-14 Rickettsia rickettsii, 4-17
cateterismo intraóseo, 19-11 Ritmo de escape, 1-40
cateterismo venoso central, Rivaroxabán
19-10–19-11 embolia pulmonar, 1-21
 trombosis venosa profunda, 1-19  STEMI, 1-8–1-10
Roséola, 8-5 tratamiento, 1-7
Rotavirus, 14-15 Síndrome de Brown-Sequard, 18-16
Rotura aórtica traumática, 18-17  fractura de Chance, 18-15

Índice  I-13
Rotura de la pared ventricular, 1-15  fractura del sacro, 18-15
Rotura de la pelvis renal, 18-25 fractura por estallamiento, 18-14
Rotura de músculos papilares, 1-15  síndrome de sección medular, 18-16
Rotura del globo ocular, 18-8 síndrome espinal central,
Rotura vesical 18-15–18-16
extraperitoneal, 18-26 Síndrome de Brugada, 1-48
intraperitoneal, 18-25–18-26 Síndrome de cauda equina, 12-3 
Rubéola, 8-4 Síndrome de compresión, 18-33 
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
S (SDRA), 2-6
Salbutamol Síndrome de Dressler, 1-15
asma, 2-4, 14-22 Síndrome de Guillain-Barré, 5-20
enfermedad pulmonar obstructiva Síndrome de intestino irritable, 3-14 
Síndrome de Lemierre, 13-4
crónica, 2-5
Pertussis, 13-4 
hipercalemia, 9-7
Síndrome de lisis tumoral, 11-3–11-4 
Sarampión, 8-3–8-4
Síndrome de Ramsay Hunt, 8-7 
Sarna, 4-15–4-16
Síndrome de respuesta inflamatoria
Secreción vaginal, 7-5–7-6
sistémica (SRIS), 1-37
Segunda enfermedad. Véase Fiebre
Síndrome de sección medular, 18-16
escarlata 
Síndrome de choque tóxico (SCT), 4-8 
Septicemia, 1-37–1-39 Síndrome de Sweet, 8-15 
criterios diagnósticos, 1-38 Síndrome de Wolff-Parkinson-White,
grave, 1-37 1-47
postaborto, 7-2 Síndrome del seno enfermo, 1-40 
tratamiento, 1-38 Síndrome espinal anterior, 18-15
Serpientes, mordeduras, 10-3-10-4 Síndrome espinal central, 18-15–18-16 
crotalinos/de foseta, 10-3–10-4 Síndrome espinal lateral. Véase Síndrome
elápidos/proteroglifos, 10-3–10-4 de Brown-Sequard
Seudoaneurisma aórtico torácico, 1-26  Síndrome neuroléptico maligno (SNM),
Seudogota, 12-6–12-7 10-17, 16-4
Seudotumor cerebral, 5-5 Síndrome poscontusión, 18-3
Sexta enfermedad. Véase Roséola  Síndrome serotoninérgico (SS),
Shigella, 3-13, 14-16  10-17–10-18, 16-3–16-4
SIADH, 9-4 Síndrome taqui-bradi, 1-40
Síncope, 1-29–1-33 Síndrome urémico hemolítico (SUH),
antecedentes y exploración física, 11-7–11-8
1-31 Síndromes neuromusculares
causas, 1-29–1-31 esclerosis lateral amiotrófica, 5-20 
criterios de Boston, 1-32–1-33  esclerosis múltiple, 5-21
definición, 1-29 miastenia grave, 5-19–5-20
evaluación, 1-31 mielitis transversa, 5-22
hallazgos en el ECG, 1-31 síndrome de Guillain-Barré, 5-20
hospitalización, 1-31  Sinovitis tóxica, 14-9–14-10 
Síndrome acromioclavicular, 12-5 Síntomas del neonato, evento de posible
Síndrome compartimental, 12-2, amenaza para la vida, 14-18–14-19
18-32–18-33 alimentación deficiente, 14-17
Síndrome coronario agudo, 1-4  cólico del lactante, 14-18 
angina crónica, 1-4 estreñimiento, 14-17–14-18 
angina inestable, 1-10–1-12 muerte súbita del lactante, 14-19
antecedentes, 1-5 Síntomas respiratorios
evaluación asma, 14-21–14-22
biomarcadores cardíacos, 1-6 bronquiolitis, 14-22 
ECG, 1-6 cuerpo extraño/obstrucción de la vía
ecografía transtorácica, 1-7 aérea superior, 14-23–14-24
pruebas para estadificación del displasia
riesgo, 1-7 bronquiopulmonar,14-22–14-23
radiografía de tórax, 1-7 emergencia de la vía aérea superior,
exploración física, 1-6 14-23 
hospitalización, 1-7 epiglotitis, 14-24
infarto de miocardio, 1-5 neumonía, 14-21
NSTEMI, 1-10–1-12 traqueítis bacteriana, 14-24–14-25
 Sinusitis, aguda, 5-4 Ticarcilina/ác. clavulánico, colangitis, 3-2 
Sobredosis por salicilatos, 16-12  Ticlopidina, ictus isquémico, 5-18 
Sodio, hipercalemia, 9-7  Tirotoxicosis, 9-14–9-16
Sonda nasogástrica, colocación, 19-12  Tobillo, fracturas, 18-31
Índice  I-14

Soplador rosado, 2-5 Toracocentesis, 19-13

Soporte vital pediátrico avanzado (PALS), Toracostomía, 19-14
19-5 Tórax inestable, 18-18
SPECT, 1-13 Tormenta tiroidea, 9-14–9-16
Staphylococcus aureus, 3-13 Torsión
STEMI, 1-8–1-10 apendicular, 6-12
criterios en el ECG, 1-8 ovárica, 7-5
definición, 1-8 testicular, 6-12–6-13
fibrinólisis, 1-8 Tos
PCP, 1-9 bronquitis aguda, 2-2
tratamiento, 1-8 neumonía, 2-1–2-2
Subluxación, 18-14 Tos ferina. Véase Pertussis 
y avulsión dental, 13-10  Toxicidad por sobredosis
Sulfonato de poliestireno sódico, 16-5 paracetamol, 16-10–16-11
Sumatriptán, cefalea, 5-3 salicilatos, 16-12
Sustancias de abuso, 16-8 Transfusión
ácido lisérgico, 16-10  concentrado de eritrocitos, 11-9 
benzodiazepinas, 16-8 de crioprecipitados, 11-10
cocaína, 16-9–16-10 plaquetas, 11-9
gammahidroxibutirato, 16-8–16-9 plasma fresco congelado, 11-9–11-
metanfetaminas, 16-10  10 
metilendioximetanfetamina,16-10 resumen, 11-9
Traqueítis bacteriana, 14-24–14-25
T
Trastornos del equilibrio ácido-base
Tamsulosina, urolitiasis, 6-9
acidosis metabólica, 9-1
Tapón de cerumen, 13-2
acidosis respiratoria, 9-2
Taponamiento cardíaco, 1-28-1-29
antecedentes y exploración física, alcalosis metabólica, 9-2 
1-28  alcalosis respiratoria, 9-2
definición, 1-28 brecha aniónica pequeña, 9-2 
evaluación, 1-28 causas de brecha osmolar, 9-2 
hospitalización, 1-29 Tratamiento antitrombótico
prueba del pulso paradójico, 1-28  angina inestable/NSTEMI, 1-11
tratamiento, 1-29 STEMI, 1-8, 1-9
Taquiarritmias, 1-14 Tratamiento de reemplazo tiroideo, 9-14
Taquicardia, 1-39, 1-42–1-48  Traumatismo
supraventricular (TSV), 1-42–1-43 distensión muscular lumbosacra,
definición, 1-42 12-3
diagnóstico, 1–42 desgarro diafragmático, 18-23–18-24
fisiopatología, 1-42 desgarro esplénico, 18-21, 18-22
tratamiento, 1-43 desgarro hepático, 18-21
ventricular, 1-47–1-48  dolor epigástrico
Tendinitis calcánea (aquiliana), 12-5 fractura vertebral por compresión,
Tendinitis patelar, 12-5 12-3
Tenecteplasa, STEMI, 1-9 lesión colorrectal, 18-22
Tenosinovitis, 12-6 lesión del intestino delgado, 18-22
de de Quervain, 12-6 lesión duodenal, 18-22–18-23
estenosante del tendón flexor, 12-6  lesión gástrica, 18-23
infecciosa, 12-6 lesión pancreática, 18-23
Terapia de reemplazo renal, 1-38  traumatismo vascular, 18-23
Terapia de reemplazo suprarrenal, 9-14 Traumatismo cervical, 18-10–18-11,
Terazosina, urolitiasis, 6-9  18-12–18-14
Terbutalina, asma, 14-22  estrangulación, 18-11
Tercera enfermedad. Véase Rubéola  fractura de C2 (del ahorcado),
Tétanos, profilaxis, 10-7  18-12–18-13 
Tetraciclina fractura del cavador de arcilla,
abscesos cutáneos, 4-4  18-13–18-14 
celulitis, 4-6–4-7 fractura en gota, 18-13
Tetralogía de Fallot, 14-20  fractura odontoidea, 18-13
Ticagrelor fractura por estallamiento de C1,
angina inestable/NSTEMI, 1-11 18-12 
STEMI, 1-9 penetrante, 18-11
 subluxación/lesión de ligamentos, U
18-14  Úlcera/queratitis corneal, 13-6 
valoración de la columna cervical, Ureterolitiasis, 6-8–6-9 
18-12 Uretritis, 6-5–6-6 

Índice  I-15
Traumatismo espinal, 18-14 Urgencias dermatológicas
fractura anterior por compresión/en eritema multiforme, 8-14
cuña, 18-14 necrólisis epidérmica tóxica,
síndrome espinal anterior, 18-15  8-11–8-12
Traumatismo genitourinario, 18-24 síndrome de Stevens-Johnson, 8-11 
contusión renal, 18-24–18-25 Urgencias en pacientes con diálisis, 6-15–
contusión/rotura testicular, 6-6
18-26–18-27 Urgencias hiperglucémicas
desgarro renal, 18-24  cetoacidosis diabética, 9-12–9-13 
desgarro/amputación peneana, 18-27 estado hiperglucémico hiperosmolar,
fractura peneana, 18-27 9-12–9-13
lesiones genitales en la mujer, 18-27  Urgencias oncológicas
lesiones ureterales, 18-25 enterocolitis neutropénica, 11-4
lesiones uretrales en el hombre, 18-26 fiebre neutropénica 11-2–11-3
lesiones uretrales en la mujer, 18-26  síndrome de hiperviscosidad,
rotura de la pelvis renal, 18-25 11-4–11-5
rotura vesical extraperitoneal,18-26 síndrome de lisis tumoral, 11-3–11-4
rotura vesical intraperitoneal, síndrome de vena cava superior, 11-4 
18-25–18-26 Urgencias tiroideas, 9-13–9-15
Traumatismo pélvico y de cadera, coma mixedematoso, 9-13–9-14
18-28–18-30 hipertiroidismo, 9-14–9-16
fracturas acetabulares, 18-29 hipotiroidismo, 9-13–9-14
fracturas de cadera, 18-29 tirotoxicosis, 9-14–9-16
fracturas pélvicas, 18-28  tormenta tiroidea, 9-14–9-16
luxación de cadera, 18-30 Urolitiasis, 6-8–6-9
Traumatismo torácico, 18-16–18-20 Uveítis anterior/iridociclitis, 13-7 
contusión cardíaca, 18-19 V
contusión pulmonar, 18-19 Valaciclovir, herpes genital, 8-6 
desgarro traqueobronquial, 18-20  Valoración inicial, 18-1
hemotórax, 18-18 Valvulopatías, 1-23–1-24 
lesión esofágica, 18-20 Vancomicina
neumotórax, 18-17–18-18 absceso intracraneal, 4-5 
rotura aórtica traumática, 18-17 abscesos cutáneos, 4-2–4-3
taponamiento cardíaco, 18-19-1-29 angina de Ludwig, 4-10
tórax inestable, 18-18 artritis séptica, 12-7–12-8
Traumatismos vasculares, 18-23 celulitis cutánea/subcutánea, 4-6
TRAV celulitis orbitaria, 4-10
antidrómica, 1-47  gangrena de Fournier, 4-9 
ortodrómica,1-47  meningitis pediátrica, 14-17
Tríada de Beck, 1-28 peritonitis bacteriana espontánea, 3-7
Tríada de Charcot, 3-2 síndrome de choque tóxico, 4-8 
Trimetoprima/sulfametoxazol Varicela, 4-23, 4-23, 8-6
abscesos cutáneos, 4-2–4-3 Vasculitis leucocitoclástica, 8-14–8-15
celulitis cutánea/subcutánea, 4-6 Vasculopatía periférica, 12-1
peste bubónica, 4-21 Vasoconstrictores nasales, 10-10
Trombectomía quirúrgica, 1-21 Vasopresina, 1-36
Trombo ventricular izquierdo, 1-15  septicemia, 1-38
Trombocitopenia inducida por heparina Vasopresores
(TIH), 11-7 choque neurógeno, 1-39 
Trombocitopenia inmunitaria, 11-6–11-7 septicemia, 1-38
Trombosis del seno venoso, 5-4–5-5  Vecuronio, 19-8
Trombosis venosa profunda (TVP), Venas varicosas, hemorragia, 3-10
1-16–1-19 Ventilación con presión positiva,
complicaciones, 1-19 descompensación de la
criterios de Well, 1-17 insuficiencia cardíaca, 1-23 
evaluación, 1-17, 1-18 Ventilación invasiva, enfermedad
antecedentes y hallazgos, 1-16–1-17 pulmonar obstructiva crónica, 2-5
miembro inferior, 1-16 Ventilación mecánica, 19-5
miembro superior, 1-16  ajustar el ventilador, 19-6 
tratamiento, 1-19 configuración del ventilador, 19-6
Troponina I, detección, 1-6  indicaciones, 19-5
 Ventilación mecánica (cont.) Virus Norwalk, 14-15
síndrome de dificultad respiratoria Víscera perforada, 3-6
aguda, 2-6 Visión
ventilación invasiva, 19-5–19-6  arteritis temporal, 5-5
Índice  I-16

ventilación no invasiva, 19-5 cambios y pérdida, 13-8–13-9

Verapamilo, 19-7 desprendimiento de retina, 13-9
fibrilación/aleteo auricular, 1-45 neuritis óptica, 13-9
Vértigo, 5-11–5-1 obstrucción de la arteria retiniana
Vía accesoria, 1-47 central, 13-8–13-9
Vía aérea, manejo obstrucción de la vena retiniana
algoritmos de la vía aérea, 17-1 central, 13-9 
cricotirotomía, 17-2–17-3 Viuda negra, mordedura, 10-4–10-5 
traumatismo cervical, 18-10–18-11 Vólvulo, 3-5, 3-6
Vía aérea, superior, urgencias, 14-23  del intestino medio, 14-2 
Vibrio parahaemolyticus, 3-14 
VIH/SIDA, 4-12–4-13 W
afección orgánica, 4-13  Warfarina
complicaciones, 4-12  embolia pulmonar, 1-21
efectos de los fármacos trombosis venosa profunda, 1-19 
antirretrovirales, 4-13 
mononucleosis infecciosa, 4-11–4-12  Y
profilaxis para infecciones Yersinia pestis, 4-22–4-23
oportunistas,4-12 Yodo, tormenta tiroidea, 9-16 
Violencia del compañero íntimo,
18-36–18-37  Z
Viruela, 4-23 Ziprasidona, paciente psiquiátrico, 15-2