Universidad Nacional Pedro Henríquez Ureña, Santo Domingo,

República Dominicana

Nombre:

Laura Rivera

Matrícula:

18-0969

Asignatura:

Patología General

Profesor/a:

Johanna Alvarez

Fecha:

07/12/2020
 PATOLOGIA GENERAL
Práctica final de laboratorio

De las siguientes patologías y/o lesiones busque una imagen y realice una breve
descripción de la imagen en cuestión. Deben corresponder, en todos los casos a animales,
no se aceptarán aquellas tomadas de patologías correspondientes al hombre.
1. Tumefacción celular

Una de las causas de tumefacción celular es la hipoxia o ausencia de oxigenación lo

que conlleva a la alteración de la respiración aeróbica de la célula, esto es, la
fosforilación oxidativa por parte de la mitocondria. La generación de ATP se disminuye
o se suspende y esto tiene efecto generalizado sobre muchos sistemas dentro del la
célula. En particular disminuye la actividad de la ATP asa de la membrana celular, lo
que origina insuficiencia de la “Bomba de Sodio” activa de la membrana, acumulación
intracelular de sodio y salida de potasio de la célula, la ganancia neta de solutos se
acompaña de ingreso iso – osmótico de agua, produciendo tumefacción celular aguda.
La disminución en el ATP celular y el aumento concomitante de AMP estimulan la
enzima fosfofructocinasa, lo que incrementa la Glucólisis Anaeróbica y por ende
glucógeno para conservar las fuentes de energía celular, al regenerar ATP a partir de
Glucógeno éste se agota con rapidez, fenómeno que puede observarse
histológicamente con tinciones para glucógeno(Ácido Peryodico de Schiff. (PAS).
La Glucólisis Anaeróbica provoca acumulación de Ácido Láctico y fosfatos inorgánicos
y esto reduce el pH intracelular. El siguiente fenómeno es el desprendimiento de los
ribosomas del retículo endoplásmico rugoso y la disociación de polisomas en
monosomas. Si continúa la hipoxia, ocurren otras alteraciones y de nuevo hay indicios
de aumento de permeabilidad de la membrana y de la disminución de la función
mitocondria. Dentro del citoplasma o fuera de la célula se observan”figuras de mielina”
que son laminas concéntricas derivadas de la membrana plasmática o de los
orgánelos. En este momento la mitocondria aparece normal o un poco aumentada de
volumen, el retículo endoplásmico se dilata y toda la célula está notablemente
agrandada. Todos los trastornos anteriores son reversibles si se restituye la
oxigenación.
 2. Necrosis de la coagulación

La zona necrótica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta, amarillenta; en

los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es extensa, aunque no
corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en
las necrosis masivas del hígado. Al microscopio, las células comprometidas presentan
los signos típicos de la necrofanerosis. En general, se reconoce la estructura del
órgano por las siluetas de las células y fibras. Se habla de una necrosis estructurada.
El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce
un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima,
se colapsa la trama fribilar. La necrosis de coagulación tiene dos variantes: la necrosis
de caseificación y la necrosis cérea o de Zenker.

• Necrosis de caseificación Ella presenta una superficie de corte homogénea,

blanquecino amarillenta, con un aspecto similar al queso (mantecoso). Ocurre
con mayor frecuencia en la tuberculosis, en la forma exudativo-caseosa, en la
que primero se produce un exudado, que se caseifica junto con el tejido
inflamado.
 • Necrosis cérea. Zenker describió esta lesión en los músculos abdominales en la
fiebre tifoidea, en la que se presenta especialmente en las porciones inferiores
de los músculos rectos. El aspecto macroscópico es similar al de la cera: focos
amarillo-verdosos, opacos, homogéneos. La lesión puede verse en la
musculatura esquelética en otras enfermedades infecciosas. Al microscopio el
sarcoplasma muestra una fuerte hipereosinofilia .

3. Necrosis colicuativa

La necrosis de colicuación se presenta casi exclusivamente en el sistema nervioso

central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es más manifiesta en la
substancia blanca; puede ocurrir también en el páncreas como componente de
pancreatitis necróticas. Está condicionada en particular por características del tejido
comprometido.
No se trata de una forma esencialmente diferente de la necrosis de coagulación, se
trata, en particular, de una necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una
intensa actividad enzimática. Ello se manifiesta macroscópicamente en la
transformación de la zona comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se aprecia
al microscopio una intensa actividad macrofágica. En el cerebro las zonas de cavitación
comienzan a producirse en la tercera semana de evolución de un infarto; los
macrófagos, que corresponden a la microglía, aparecen a los cuatro días de evolución.
Ellos contienen material graso producto de la desintegración de la mielina, en forma de
gotitas y gránulos, por lo que esos macrófagos reciben el nombre de "corpúsculos
gránulo-adiposos"; suelen contener además, hemosiderina, producto de la degradación
de la hemoglobina fagocitada.

4. Necrosis enzimática de la grasa

Este ocurre después de la muerte celular, cuando escapan lipasas hacia los depósitos
adiposos. Se observa en una enfermedad llamada necrosis pancreática aguda, en la
cual las enzimas pancreáticas liberadas por las celulas acinares lesionadas, lipasas y
proteasas, destruyen no solo el parenquima pancreatico, sino tambien las celulas
adiposas peripancreaticas y los depositos adiposos de la cavidad peritoneal; las lipasas
catalizan la descomposicion de los trigliceridos que escapan de los adipocitos danados
adyacentes, lo cual produce acidos grasos libres.

Macroscópicamente:
• Enzimas pancreáticos liberados fuera del tubo digestivo
• Producción de la digestión del tejido adiposo circundante
• Saponificación
• Lesión de las estructuras vasculares produciendo hemorragias internas por las
enzimas
Microscópicamente:
• Adipocitos necróticos con depósitos basófilos rodeados de una reacción inflamatoria.
 5. Necrosis Caseosa
Se caracteriza por producir cavidades rellenas de caseum (una substancia blanca
mate, seca, similar al queso seco). El caseum es la parte central de los granulomas que
contienen células epitelioides y células gigantes de Langhans. Membrana Micobacteria
con cápsula lipoproteica à desdobla lípidos y desnaturaliza proteínas à las células no
pueden coagularse totalmente à no conserva límites celulares à material grumoso. La
cápsula lipoproteica del bacilo de Koch impide que las proteínas coagulen totalmente.

Características macroscópicas Características microscópicas

• Blanco, pastoso • Acelular

• Blanco grisáceo similar al queso Avascular

fresco
Acidófilo
Amorfa
Se observa una masa poco estructurada,
homogénea y eosinofila. La calcificación
del tejido necrótico es muy frecuente.

6. Gangrena

Este no representa un cuadro caracteristico de muerte celular; el termino se emplea

cuando un tejido, por ejemplo el de una extremidad, ha perdido el riego sangioneo y
luego es infectado por agentes bacterianos. Necrosis isquémica habitual modificada
por la presencia de los gérmenes de la putrefacción.
Se produce en los tejidos, sobre todo en las extremidades inferiores, por un proceso de
isquemia, en general debido a trombosis o a arteriopatías del tipo de arteriosclerosis,
arteriopatía diabética o tromboangitis obliterante. La isquemia, la deshidratación del
tejido y la coagulación de las proteínas estructurales producen una desecación de la
extremidad, que se conoce con el nombre de gangrena seca. Si la sobreinfección por
gérmenes de la putrefacción es muy importante, el tejido sufre una necrosis de tipo
colicuativo, lo que se denomina gangrena húmeda. La gangrena gaseosa es una
gangrena húmeda en la que la infección la provocan gérmenes anaerobios, que liberan
gases, los cuales condicionan una proteólisis de los tejidos junto con burbujas
gaseosas. Ésto facilita la rápida progresión de los tejidos con acumulación de gas y la
fermentación de los azúcares tisulares por las toxinas bacterianas; a la presión ofrece
el tacto de crepitación de nieve.

Necrosis isquémica à colonización bacteriana por gérmenes de la putrefacción

Se puede localizar en cualquier órgano o tejido en el que pueda haber una colonización
de los gérmenes de la putrefacción:

Piel: se produce por gérmenes ubicuos (que se encuentra en cualquier parte) y por lo
tanto nos la podemos encontrar en cualquier lesión isquémica de la piel.
Aparato digestivo: Se produce en todos los tramos excepto en el estómago y en el
duodeno alto debido a la existencia del HCl. Los sitios más frecuentes son la vesícula
biliar, la boca y el apéndice.
Vías respiratorias: Se produce cuando los gérmenes productores de gangrena
descienden desde la boca cuando las barreras defensivas no actúan correctamente.

7. Aplasia

La aplasia es la incapacidad completa o casi completa del primordio de un organo para

desarrollarse; en lugar de este puede existir o no una estructura rudimentaria apenas
reconocible.
La focomelia o síndrome de Roberts es un trastorno raro que se caracteriza por una
malformación de origen teratogénico que consiste en la ausencia de huesos y
músculos en las extremidades superiores o inferiores. En su lugar aparece una especie
de muñón a la altura del hombro o de la cintura. Puede afectar a diversas
extremidades, que siempre son más cortas de lo normal e incluso en casos extremos
los pies o las manos surgen directamente del tronco.
La focomelia, se asocia al uso de la talidomida, es causada por un defecto en la
diferenciación celular, según los últimos estudios científicos, aunque no se han
determinado con exactitud todas las causas. Esta enfermedad es muy rara y afecta
aproximadamente a uno de cada 20.000 recién nacidos. Se produce por causas
genéticas por mutaciones en el gen ESCO2 (8p21.1) que causan retraso de la división
celular, incremento de la muerte celular y defectos en la proliferación celular.

También se han indicado causas ambientales. En los años 60 su incidencia aumentó

de forma notable a consecuencia del uso médico de talidomida para aliviar las náuseas
durante el embarazo. Más tarde se demostró que este medicamento causaba
focomelia. Es fácil detectar esta malformación durante el embarazo, pero no tiene
tratamiento y los afectados tienen un alto nivel de mortalidad.
 8. Hipoplasia

La hipoplasia es la incapacidad de un organo para alcanzar el volume adulto completo

por desarrollo insuficiente; este trastorno se clasifica morfologica y funcionalmente, en
leve, moderado y severo.

Hipoplasia testicular: Es causada por el desarrollo anormal del epitelio germinal de los
tubos seminíferos. Este desarrollo provoca reducción significativa del número de
espermatozoides, lo que causa infertilidad. Durante la pubertad ocurre disminución
significativa de uno o ambos testículos.

9. Atrofia

La atrofia es el fenomeno de adaptacion que lleva a la disminucion del tamano de un

organo despues de que este ha alcanzado un desarrollo completo; se adquiere por la
exposicion de dicho organo a condiciones adversas en su medio. En el organo
atrofiado se observa una reduccion en el tamano celular o en el numero total de
celulas, o ambos.
Atrofia muscular: este se refiere a perdida de tejido muscular, y suele iniciar temprano
cuando se asocia a un proceso de lesión o de enfermedad. Debido a que los perros se
mueven empleando sus cuatro extremidades, su balance es bastante delicado. Si tienen
una pequeña pequeña molestia en una sola extremidad, pueden transferir su peso
corporal a las otras tres para aliviar la extremidad adolorida, por el desuso.

10. Hipertrofia
La hipertrofia es el aumento en el volumen de los organos o los tejidos producido por el
agrandamiento de las celulas que los constituyen y no por el aumento en el numero de
estas.

Hipertrofia del suelo de la vagina: es la localización craneal al tejido protruido, de la

abertura uretral. Normalmente los estrógenos hacen que la mucosa se vuelva
hiperémica, edematosa y queratinizada.
La hiperplasia / hipertrofia se resuelve en forma espontánea, normalmente hasta el
siguiente celo (aunque su aparición puede no ser constante) cuando finaliza la fase
folicular del ciclo.

La diferencia del prolapso vaginal y la hipertrofia radica en la cantidad de tejido

protruido y el sitio que ocupan en la circunferencia vaginal, así como el origen del
mismo.

Prolapso vaginal: origen traumático, distocia, tenesmo, separación forzada del macho
en una cópula no deseada, etc. Tejido prolapsado en 360 º.
Hipertrofia vaginal: origen hormonal en la fase folicular por excesiva edematización
(influencia estrogénica). Tejido exteriorizado: pedículo ventral (es variable).

11. Esteatosis o lipomatosis

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de

triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo
hepatocitos.

Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis

macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el
que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas
intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones
para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado
por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la
periferia.

La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido

adiposo. La lipomatosis más frecuente se presenta como tejido de reemplazo en
órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En otros casos, como en el corazón
(lipomatosis cordis) no hay una explicación clara. Se caracteriza por la presencia de
células adiposas adultas en el estroma de los órganos y compromete por lo regular el
corazón y el páncreas.
 12. Inclusión intracelular de pigmentos (cualquiera)

Podemos diferenciar entre la acumulación de pigmentos endógenos (producidos por

nuestro propio cuerpo) y pigmentos exógenos. La melanina es el principal pigmento
endógeno de nuestro cuerpo. Es de color marrón oscuro y aparece en muchas células
de origen neuroendocrino. Otros pigmentos similares son: el pigmento de la ocronosis,
el pigmento de la melanosis coli, los lipopigmentos y los pigmentos derivados del grupo
hem. Melanina: la melanina se forma a partir de la fenilalanina en los melanosomas de
los melanocitos (formados en la cresta neural) y células nérvicas. las acumulaciones de
melanina puede ocurrir por exceso o por defecto:

• Aumento generalizado de melanina: sucede cuando la piel esta expuesta a

rayos ultravioleta o cuando fallan los mecanismos hormonales que regulan de la
síntesis de este pigmento. Este aumento puede dar lugar a patologías como la
enfermedad de Addison, donde el incremento de melanina es debido a una
insuficiencia de la cápsula suprarrenal, la cual condiciona el aumento de la
secreción de ACTH.
• Disminución generalizada de melanina: Aparece básicamente en enfermedades
como el albinismo y la fenilcetonuria.
• Exceso local de melanina: Ocurre en todas las lesiones melánicas como lentigos
y efélides. En enfermedades que producen una destrucción de los melanocitos y
celulas con melanina, se produce linfadenitis dermatopática (acumulo de
macrófagos en la zona cortical del ganglio).
• Déficit local de melanina: Se produce en el vitíligo en el que hay manchas
blancas de bordes irregulares por el ataque de los autoanticuerpos sobre la
membrana de los melanocitos
• Mala función de la melanina: En el xeroderma pigmentoso, la melanina no ejerce
su papel protector frente a los rayos ultravioleta, los pacientes que sufren esta
patología desarrollan tumores en la piel.
 13. Congestión (activa o pasiva, no importa)

La congestión es el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa o

arterial. Se conoce como congestión pasiva la que es causada por un obstáculo en la
circulación de regreso.

La forma pasiva aguda se relacina con trastornos tan dramaticos como el infarto
cardiaco y el hemopericardio, y la forma pasiva crónica con procesos que dificultan en
forma crónica el retorno venosos o con casos de insuficiendia o estenosis de las
valuvulas tricúspide o mitral.

La congestion activa o arterial tiene que ver con procesos infecciosos o inflamatorios en
general y con el ejercicio; los procesos infecciosos se dan por la presencia de bacterias
o toxinas, lo cual le demanda al organismo un mayor esfuerzo por llevar nutrientes y
oxigeno al punto afectado.

14. Petequia

Es una hemorragia puntiforme que afecta el área subcutáneo (piel, mucosa o serosa).
El color rojo, marrón o púrpura de las petequias se debe al sangrado. Aparecen con
frecuencia en racimos y pueden parecerse a una erupción cutánea. Generalmente, son
planas al tacto y no pierden el color al presionarlas. En ocasiones, aparecen en la
superficie interna de la boca o los párpados.

Estas pueden ser causadas por Esfuerzo prolongado durante acciones como toser,
vomitar, dar a luz y levantar pesas, por uso de algunos medicamentos como Fenitoína
(Cerebyx), Penicilina y Quinina (Qualaquin).

Otras causas de esta pueden estar relacionadas con resultado de diversas infecciones
fúngicas, virales y bacterianas como la Citomegalovirosis, Endocarditis,
Meningococemia, Mononucleosis, Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas,
Escarlatina, Septicemia, Amigdalitis estreptocócica o Fiebres hemorrágicas virales.
También enfermedades no virales como Vasculitis, Trombocitopenia (recuento bajo de
plaquetas), Leucemia, Escorbuto (deficiencia de la vitamina C) y Insuficiencia de
vitamina K.

15. Sufusión

Esta es un tipo de hemorragia que infiltra los tejidos laxos como en epicardio,
endocardio, peritoneo, etc.
 16. Hematoma

Es un a acumulacion esférica de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intraarticular

o en órganos.

17. Contusión

Es una lesión producida por la acción de una fuerza mecánica externa que no llega a
romper la piel, pero produce magulladuras o aplastamientos. Estas se pueden clasificar
en:
• Simples que provoca un enrojecimiento de la piel sin mayores consecuencias.
Por ejemplo, una bofetada.
• Contusión en primer grado(equimosis) que es la rotura de los pequeños vasos
capilares de la epidermis. Sobre la piel aparecen pequeños acúmulos de sangre
rojizos.
• Contusión en segundo grado (hematoma) que se da cuando la sangre,
extravasada en mayor cantidad, se acumula en el tejido celular subcutáneo y
hay inflamación importante del tejido adyacente, como en el caso de los
chichones.
• Contusión en tercer grado que implica la muerte de los tejidos profundos de la
piel por falta de aporte nutritivo
 18. Infarto (en cualquier árgano)

Necrosis que se presenta cuando se forma un trombo oclusivo en un vaso terminal y el

tejido irrigado por este queda sin aporte sanguíneo. Normalmente este tejido ha sufrido
insuficiencia de O2, de nutrientes e imposibilidad de remover productos metabólicos de
desecho de la zona afectada, lo que provoca que se acumule e influya en el daño
celular del tejido.
 19. Edema

Es cuando se presenta acumulación de líquidos de forma anormal en cavidades

corporales o áreas intersticiales. Es también conocido en el antiguo griego como
oidema que significa hinchazón, que se aprecia porque al apretar fuerte con el dedo y
soltar el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios
minutos.
Los edemas se pueden clasificar según su origen en inflamatorio y no inflamatorio y
según su extensión en localizado y generalizados.
• Según su origen:

Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con

aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión
coloidosmótica del plasma. El liquido del edema inflamatorio es exudado, que es rico
en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado
puede ser o no purulento.

Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través

de la pared capilar (edema hemodinámico). El liquido del edema no inflamatorio es un
trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una densidad inferior
a 1,012.

• Localizados:

Hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica)

Hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica)
Hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal)

• Generalizado o sistemático:

Que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del
cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

El angioedema en perros es una hinchazón edematosa que compromete a la dermis

profunda y tejidos subcutáneos, en especial en la cara del animal. Generalmente se
debe a una reacción causada por alergias a medicamentos, alimentos, picaduras de
insectos o aeroalérgenos. El angioedema también puede ser por: una reacción aguda a
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), una reacción
crónica, un trastorno hereditario o adquirido.
20. Un ejemplo de una neoplasia (cualquiera). Debe poner el nombre
correctamente, una breve descripción del tipo de neoplasia y el tejido o
célula que le dio origen.
Linfoma: es un cancer maligno que afecta los linfocitos y es considerada como la
neoplasia mas común en los felinos. En los gatos es muy común que afecte el tracto
gastrointestinal, el mediastino, y los ganglios linfáticos.

El linfoma multicéntrico involuca a varios órganos y según estudios en el que tiene

menos frecuencia en gatos. El linfoma gastrointestinal afecta el aparato digestivo, es
local o difuso, y esta relacionado a felinos de mediana edad o mayores. El linfoma
mediastínico afecta a la glándula del timo y a los ganglios linfáticos del mediastino. Este
llega a dificultar la respiración o la deglución y afecta a gatos menores a 2 años. El
linfoma extranodal es muy común en gatos y afecta otras estructuras como la piel, la
cavidad nasal, riñones y el sistema nervioso central. Este tipo puede ocasional perdida
de la funcion motora y afecta a animales adultos.

Los síntomas mas comunes son vomitos anorexia, diarrea con sangre, dificultad
respiratoria o para deglutir, hipoxia, ataxia, poliuria, descarga nasal y signos nerviosos
generalizados.

Este cancer tiene relación también con enfermedades como el virus de la leucemia
felina FeLV y el virus de la inmunodeficiencia felina o sida felino (VIF). El tratamiento de
elección de este linfoma es la quimioterapia.
BIBLIOGRAFIA

➢ Enlaces:

• http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatologiaGeneral/Patol_031.html
• http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_odontologia/Imagenes/Portal/A
natomia_Patologica/Guia_lesion_y_muerte_celular.pdf
• https://es.slideshare.net/julianazapatacardona/acumulaciones-y-depositos-
intracelulares-y-extracelulares-aut
• http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_04.pdf
• http://www.fodonto.uncuyo.edu.ar/catedras/guia-2-muerte-celular-necrosis-
apoptosis.pdf
• http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_09.pdf

➢ Literatura:

• Manual Digital. Pathos II, 3er Parcial, UTESA. 11-08-2020

• Patologia General veterinaria, 4ta edición, by Francisco J. Trigo Tavera &
German Valero Elizondo. 2004