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fica las moléculas MICB que se expresan en los en- teliales del tejido conectivo. La TGt interviene en el
terocitos del intestino delgado que son específicamen- ensamblaje de la matriz extracelular y en los meca-
te reconocidos por células, lo que podría explicar el nismos de reparación tisular, actuando las gliadinas
aumento significativo de los linfocitos en el epitelio del trigo como sustrato de estas reacciones. En teji-
intestinal. dos lesionados, como la mucosa del intestino delga-
Desde hace tiempo se sabe que en el suero de los do de la EC no tratada, los niveles de TGt aumen-
pacientes celíacos pueden detectarse anticuerpos con- tan.
tra gliadina (AAG). Se ha demostrado que la produc- Existen datos que apoyan que la TGt actúa de for-
ción de AAG de tipo IgA e IgG está aumentada, tan- ma específica sobre los péptidos de las gliadinas, pro-
to en las secreciones intestinales como en el suero de duciendo residuos cargados negativamente por des-
pacientes celíacos. También se ha descrito un aumen- amidación de una glutamina a glutámico. Esta activi-
to de otros anticuerpos alimentarios, probablemente dad produce complejos entre el autoantígeno (TGt) y
como consecuencia del aumento de la permeabilidad la gliadina que actúa como transportadora, generán-
de la membrana intestinal. Además, en la EC se pro- dose epítopos nuevos capaces de unirse muy eficaz-
ducen anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas mente a las moléculas DQ2 o DQ8 (ambas con pre-
de la matriz celular de origen fibroblástico, como son ferencia por cargas negativas) expresadas en la super-
los anticuerpos antirreticulina y los anticuerpos antien- ficie de las células presentadoras de antígeno intes-
domisio. Recientemente se ha identificado la trans- tinales y que son reconocidos por células T derivadas
glutaminasa tisular (TGt) como el principal antígeno del intestino de pacientes celíacos. El estímulo de estas
frente al cual se dirigen los anticuerpos antiendomi- células T CD4+ (cooperadoras), específicas para glia-
sio. dina, por el complejo TGtgliadina actúa sobre las célu-
Todos estos anticuerpos, especialmente los de cla- las B para la producción de anticuerpos frente a TGt
se IgA, se utilizan como marcadores inmunológicos y frente a gliadina. Este modelo explica por qué la
para el diagnóstico de EC. Sin embargo, ninguno es mayoría de los pacientes celíacos son portadores de
específico y sus niveles no siempre están directamen- HLA-DQ2 (95%) o, en su defecto, de DQ8. También
te relacionados con el estado de la mucosa intestinal. explica la existencia de autoanticuerpos frente a antí-
La presencia de autoanticuerpos en sueros de genos tisulares, cuyos niveles fluctúan en función
pacientes celíacos, junto con la fuerte asociación con de los antígenos de la dieta (gliadina), sin necesidad
los productos de los genes HLA II y las característi- de la existencia de homologías entre las gliadinas y
cas de inflamación local de la porción del yeyuno, el autoantígeno. Si la cooperación con células B espe-
sugieren que la EC podría tener una base autoinmu- cíficas para la formación de anticuerpos antiTGt pro-
ne. Sin embargo, no se trata de una enfermedad autoin- viniese de células T específicas para TGt y no de célu-
mune clásica, ya que los autoanticuerpos desapare- las T específicas para gliadina, la respuesta inmune
cen y el daño tisular de la mucosa intestinal revierte sería crónica y no estaría regulada por la gliadina,
completamente al eliminar el gluten de la dieta. como de hecho ocurre en la EC.
Aunque no se conoce el mecanismo molecular
preciso por el cual se produce la EC, la identificación CLÍNICA
de la TGt como el autoantígeno frente al cual se diri- La sintomatología clásica incluye diarrea malab-
gen principalmente los anticuerpos tisulares ha per- sortiva, vómitos, cambios de carácter, falta de apeti-
mitido conocer nuevos datos que explican algunos de to, estacionamiento de la curva de peso y retraso del
los sucesos que acontecen en la enfermedad. La TGt crecimiento. El abdomen prominente y las nalgas apla-
pertenece a una familia heterogénea de enzimas depen- nadas completan el aspecto característico de estos
dientes del calcio que cataliza la formación de enla- enfermos y permite sospechar el diagnóstico con faci-
ces entre proteínas. Est‡ ampliamente distribuida en lidad (Tabla I). Sin embargo, cada vez son más fre-
el organismo humano, encontrándose asociada a las cuentes las formas clínicas sin manifestaciones diges-
fibras que rodean el músculo liso y las células endo- tivas, tanto en el niño como en el adulto.
Enfermedad celíaca 39
SÍNTOMAS
Niños Adolescentes Adultos
Diarrea Frecuentemente asintomáticos Dispepsia
Anorexia Dolor abdominal Diarrea crónica
Vómitos Cefalea Dolor abdominal
Dolor abdominal Artralgias Síndrome de intestino irritable
Irritabilidad Menarquía retrasada Dolores óseos y articulares
Apatía Irregularidades menstruales Infertilidad, abortos recurrentes
Introversión Estreñimiento Parestesias, tetania
Tristeza Hábito intestinal irregular Ansiedad, depresión, epilepsia,
ataxia
SIGNOS
Niños Adolescentes Adultos
Malnutrición Aftas orales Malnutrición con o sin pérdida
Distensión abdominal Hipoplasia del esmalte de peso
Hipotrofia muscular Distensión abdominal Edemas periféricos
Retraso pónderoestatural Debilidad muscular Talla baja
Anemia ferropénica Talla baja Neuropatía periférica
Artritis, osteopenia Miopatía proximal
Queratosis folicular Anemia ferropénica
Anemia por déficit de hierro Hipertransaminemia
Hipoesplenismo
No obstante, nunca se iniciará la exclusión de glu- edemas, generalmente coincidiendo con algún factor
ten de la dieta sin realizar previamente una biopsia precipitante (infección, cirugía, etc.). El retraso de
intestinal. Cuando la enfermedad evoluciona sin tra- talla o de la pubertad pueden también ser datos evo-
tamiento, pueden aparecer formas graves (crisis celí- cadores. Otra forma aislada de presentación es una
aca), con presencia de hemorragias cutáneas o digesti- anemia ferropénica, debida a la malabsorción de hie-
vas (por defecto de síntesis de vitamina K y otros fac- rro y folatos en el yeyuno. En celíacos no tratados
tores K dependientes a nivel intestinal), tetania hipo- se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario.
calcémica y edemas por hipoalbuminemia. Puede pro- También se ha referido la tríada epilepsia, calci-
ducirse también una severa deshidratación hipotóni- ficaciones intracraneales occipitales bilaterales y enfer-
ca, gran distensión abdominal por marcada hi- medad celíaca, que responde al tratamiento con die-
popotasemia y malnutrición extrema. Al estado de cri- ta exenta de gluten.
sis celíaca puede llegarse si no se realizan un diag-
nóstico y tratamiento adecuados. Formas silentes
La enfermedad puede cursar durante varios años
Formas no clásicas de modo asintomático, como se ha comprobado en
Las manifestaciones digestivas pueden estar familiares de primer grado de evolución deberán pre-
ausentes u ocupar un segundo plano (Tabla I). A veces, sentar atrofia de vellopacientes celíacos. Por ello, es
su presentación en niños mayores es en forma de estre- necesario un atento seguimiento clínico de estas fami-
ñimiento, asociado o no a dolor abdominal de tipo lias, incluyendo marcadores serológicos (antireapari-
cólico, de distensión abdominal o aparición brusca de ción de la lesión al reintroducirlo. cuerpos antitrans-
40 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
glutaminasa de clase IgA) e incluso biopsia intesti- TABLA II. Grupos de riesgo.
nal, si fuera necesario.
Familiares de primer grado
Formas latentes • Pacientes con enfermedades asociadas
El término enfermedad celíaca latente debe reser- Enfermedades autoinmunes:
varse para aquellos individuos que, consumiendo glu- – Dermatitis herpetiforme
ten, con o sin síntomas, tienen una biopsia yeyunal – Diabetes tipo I
normal o sólo con aumento de linfocitos intraepite- – Déficit selectivo de IgA
liales. En su evolución deberán presentar atrofia de – Tiroiditis
vellosidades intestinales, con normalización anatómi- – Enfermedad inflamatoria intestinal
– Síndrome de Sjögren
ca tras la retirada del gluten de la dieta y reaparición
– Lupus eritematoso sistémico
de la lesión al reintroducirlo. Suelen ser familiares en – Enfermedad de Addison
primer grado de pacientes celíacos y, dado el alto ries- – Nefropatía por IgA
go de desarrollar la enfermedad, deber ser controla- – Hepatitis crónica
dos periódicamente. – Cirrosis biliar primaria
– Artritis reumatoide
Enfermedades asociadas – Psoriasis, vitíligo y alopecia areata
Suelen preceder a la enfermedad celíaca, aunque
también pueden manifestarse simultáneamente e inclu- Trastornos neurológicos y psiquiátricos:
so después del diagnóstico (Tabla II). Los pacientes – Encefalopatía progresiva
– Síndromes cerebelosos
que las padecen son considerados grupos de riesgo ya
– Demencia con atrofia cerebral
que su asociación se produce con una frecuencia supe- – Leucoencefalopatía
rior a la esperada. A continuación se exponen los gru- – Epilepsia y calcificaciones
pos de riesgo más frecuentes:
– Familiares de primer grado. Constituyen un Otras asociaciones:
grupo de riesgo elevado en el que la prevalen- – Síndrome de Down
cia de enfermedad celíaca entre el 10 y el 20%. – Fibrosis quística
Clínicamente pueden permanecer asintomáticos – Síndrome de Turner
o con formas clínicas de expresión leve. – Síndrome de Williams
– Dermatitis herpetiforme. Se presenta en niños – Enfermedad de Hartnup
– Cistinuria
mayores, adolescentes y adultos jóvenes en for-
ma de lesiones vesiculares pruriginosas en piel
normal o sobre placas maculares localizadas simé-
tricamente en cabeza, codos, rodillas y muslos. – Síndrome de Down. La asociación con en-
El diagnóstico se realiza mediante la demostra- fermedad celíaca es superior al 15%.
ción por inmunofluorescencia directa de depósi- – Enfermedades tiroideas. La asociación de la
tos granulares de IgA en la unión dermoepidér- enfermedad celíaca con tiroiditis autoinmune es
mica de piel sana, presentando en la mayoría de frecuente tanto en niños como en adultos.
los casos una lesión severa de la mucosa intesti- – Enfermedad hepática. La elevación de transami-
nal. nasas es un hallazgo frecuente en pacientes celí-
– Diabetes mellitus tipo 1. Aproximadamente un acos activos debiéndose controlar su paulatina nor-
8% de los pacientes con diabetes tipo 1 asocian malización después de iniciar una dieta sin gluten.
una enfermedad celíaca.
– Déficit selectivo de IgA. Aproximadamente el MARCADORES SEROLÓGICOS
4% de los pacientes celíacos presentan además La descripción y observación de las nuevas for-
un déficit selectivo de IgA. mas clínicas oligo o monosintomáticas está en estre-
Enfermedad celíaca 41
cha relación con el desarrollo de los marcadores sero- En aquellos pacientes sometidos a provocación
lógicos o anticuerpos circulantes en pacientes con EC con gluten, en ausencia de manifestaciones clínicas
y dirigidos frente a distintos antígenos. y/o de otras alteraciones biológicas, la elevación de
Los anticuerpos antigliadina (AAG) se determi- uno o varios de estos marcadores se asocia con una
nan mediante técnicas de ELISA que son técnicamen- recaída histológica, permitiendo establecer la indica-
te fáciles, reproducibles y baratas. Los AAG de clase ción de la biopsia posprovocación.
IgG son sensibles, pero muy poco específicos, con un La determinación de otros marcadores como los
alto porcentajes (30-50%) de falsos positivos. Los de anticuerpos antirreticulina o antiyeyunales no tiene
clase IgA son muy sensibles (superior al 90%) con ningún interés práctico adicional.
una especificidad variable según la población a la que En general, los marcadores serológicos son de
se aplique; puede ser superior al 85-90% en pacien- gran utilidad como indicadores de EC en aquellos
tes con patología digestiva. En general existe una gran pacientes con formas subclínicas de la enfermedad,
variabilidad en la eficacia de los AAG, dependiendo pero no pueden ser utilizados como único criterio diag-
de los test utilizados y de los autores. nostico. Probablemente, los anticuerpos IgA
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) se detec- antitransglutaminasa tisular son los que muestran
tan en la muscularis mucosae del esófago de mono mejor capacidad diagnóstica, ya que reflejan con
o sobre cordón umbilical por métodos de inmunofluo- mayor exactitud el estado de la mucosa intestinal.
rescencia; su presencia se relaciona más estrechamen-
te con el daño de la mucosa, en los pacientes celía- DIAGNÓSTICO
cos, que los AAG. La sensibilidad y especificidad de Los marcadores serológicos son de utilidad en
los AAE es superior al 90%; la especificidad es dis- la monitorización del tratamiento dietético, ya que
cretamente inferior en adultos en comparación con transgresiones mínimas pueden, aunque no en todos
los pacientes pediátricos. Su sensibilidad varía según los casos, ser detectada mediante una elevación de los
los grupos de población y la edad, siendo menos sen- mismos. En aquellos pacientes sometidos a provoca-
sibles que los AAG en niños menores de 2 años y en ción con gluten, en ausencia de manifestaciones clí-
los adolescentes y similar o superior a los AAG en los nicas y/o de otras alteraciones biológicas, la eleva-
otros grupos de edad. ción de uno o varios marcadores se asocia con una
La puesta a punto de un método enzimático para recaída histológica, permitiendo establecer la indica-
la determinación de anticuerpos antitransglutamina- ción de la biopsia postprovocación. También son úti-
sa tisular (antiTGt) ha extendido su uso en la prácti- les en pacientes con formas subclínicas y para el des-
ca clínica ya que combina la alta eficacia de los AAE pistaje en poblaciones de riesgo, pero no pueden ser
–sensibilidad y especificidad > 90%– con las ventajas utilizados como único criterio diagnostico. La prue-
metodológicas de los AAG (ELISA). ba de provocación con gluten únicamente se realiza-
Tanto los anticuerpos tisulares, AAE y anti-TGt, rá cuando existan dudas sobre la certeza del diagnós-
como los AAG disminuyen hasta niveles por debajo tico.
del valor de referencia al excluir el gluten de la die- El estudio genético tiene un valor predictivo
ta; sin embargo, ocasionalmente, pueden persistir AAE negativo, de tal forma que la ausencia de HLA-DQ2
positivos a títulos bajos, siendo los AAG negativos lo o DQ8 permite excluir la EC con un 99% de certe-
que podría ser indicativo de un proceso inflamatorio za. Tiene utilidad clínica en alguna de las situaciones
persistente a nivel del intestino delgado. Los anti-TGt siguientes:
tienen un comportamiento similar a los AAE. Por ello – Excluir susceptibilidad genética en familiares de
estos marcadores son de utilidad en la monitorización primer grado de un paciente celíaco.
del tratamiento dietético, ya que transgresiones míni- – Excluir EC en pacientes sintomáticos con sero-
mas pueden, aunque no en todos los casos, ser detec- logía negativa y biopsia normal.
tadas mediante una elevación de los AAG y en menor – Seleccionar individuos de alto riesgo entre fami-
medida a través de los AAE y de los anti-TGt. liares de pacientes celíacos, pacientes con enfer-
42 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
tarse su erradicación y repetir el análisis histoló- y submucosa (esprúe colágeno). Estos pacientes pue-
gico a los 4-6 meses. Si la alteración histológi- den no responder a otras terapias como corticoides,
ca persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta inmunosupresores o quimioterapia.
clínica e histológica (repetir la biopsia a los 12-
18 meses). La desaparición o mejoría franca de TRATAMIENTO
las lesiones permite confirmar y validar el diag- No hay tratamiento farmacológico. La única acti-
nóstico de enfermedad celíaca. tud terapéutica es la supresión de la dieta de todos los
productos que tienen gluten, concretamente todos los
Marsh 2 productos que incluyen harinas de cebada, centeno,
Hiperplasia de criptas. Además del incremento avena y trigo. Aunque se ha puesto en entredicho la
de los LIEs, hay un incremento en la profundidad de toxicidad de la avena, no se dispone de estudios con-
las críptas, sin una reducción concomitante en la altu- cluyentes.
ra de las vellosidades. Ante la presencia de este tipo Tras la exclusión de gluten de la dieta, la re-
de lesión en un paciente con serología positiva a DQ2 cuperación histológica completa no se produce de for-
o DQ8 (+) debe retirarse el gluten y evaluar la res- ma inmediata; en adultos puede incluso tardar más de
puesta clínica e histológica (repetir la biopsia a los 24 2 años, y en niños no se produce antes del año de tra-
meses). La desaparición o mejoría franca de las lesio- tamiento dietético. Por ello puede ser necesario excluir
nes permite confirmar y validar el diagnóstico de temporalmente la lactosa de la dieta, hasta la re-
enfermedad celíaca. cuperación de las enzimas de la pared intestinal, espe-
cialmente de la lactasa. Igualmente y dependiendo del
Marsh 3 grado de malabsorción y/o de malnutrición del pacien-
Atrofia vellositaria. (A) parcial. (B) Subtotal. (C) te, el tratamiento dietético inicial puede ser necesario
Total. Este tipo de lesión considerada como “clásica” el recomendar una dieta hipoalergénica, hipercalóri-
supone la presencia de marcados cambios en la muco- ca o pobre en fibra. Los suplementos de hierro y/o
sa, pese a lo cual algunos pacientes se muestran asin- otros minerales no suelen ser necesarios, excepto en
tomáticos, siendo clasificados como subclínicos o situaciones de deterioro nutricional importante.
silentes. Si bien este tipo de lesión es característica, En la tabla III se detallan los alimentos prohibi-
no es diagnóstica por sí sola, dado que puede verse dos o aptos para enfermos celíacos. Hay que tener en
en otras entidades, incluyendo giardiasis, intoleran- cuenta que las harinas se utilizan ampliamente en la
cias alimentarias en niños (por ejemplo: alergia a las industria alimentaria.
proteínas de la leche de vaca), enfermedad del injer- Recientemente, se ha publicado en el Diario Ofi-
to contra el huésped, isquemia crónica del intestino cial de la Unión Europea (REGLAMENTO (CE) No
delgado, esprúe tropical, déficit de IgA especialmen- 41/2009 DE LA COMISIÓN de 20 de enero de 2009
te cuando se asocia a estados de sobrecrecimiento bac- sobre la composición y etiquetado de productos ali-
teriano, y otras deficiencias inmunes. Por lo tanto, en menticios apropiados para personas con intolerancia
pacientes seronegativos (incluso en DQ2-DQ8 +), al gluten), cuyo contenido se resume a continuación:
deben considerarse estas entidades antes de retirar
el gluten de la dieta. Composición y etiquetado de productos
alimenticios para las personas con intolerancia
Marsh 4 al gluten
Hipoplasia. Cursa con atrofia total de vellosida- 1. Los productos alimenticios para personas con
des y representa el estadío final de la enfermedad. intolerancia al gluten, constituidos por uno o más
Aparece en un pequeño subgrupo de pacientes. No ingredientes procedentes del trigo, el centeno, la
suelen responder al régimen sin gluten y pueden desa- cebada, la avena o sus variedades híbridas, que
rrollar complicaciones malignas. En algunos de estos hayan sido tratados de forma especial para elimi-
casos aparece una banda de colágeno en la mucosa nar el gluten, no contendrán un nivel de gluten
44 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
TABLA III.
Alimentos que pueden
Alimentos sin gluten Alimentos con gluten contener gluten
– Leche y derivados: quesos, – Pan y harinas de trigo, – Embutidos: chorizo, morcilla,
requesón, nata, yogures cebada, centeno, avena o etc.
naturales y cuajada. triticale. – Productos de charcutería.
– Todo tipo de carnes y vísceras – Productos manufacturados en – Yogures de sabores y con
frescas, congeladas y en los que en su composición trocitos de fruta.
conserva al natural, cecina, figure cualquiera de las – Quesos fundidos, en porcio-
jamón serrano y jamón cocido harinas ya citadas y en nes, de sabores.
calidad extra. cualquiera de sus formas: – Patés diversos.
– Pescados frescos y almidones, almidones – Conservas de carnes.
congelados sin rebozar, modificados, féculas, harinas – Conservas de pescado con
mariscos frescos y pescados y y proteínas. distintas salsas.
mariscos en conserva al – Bollos, pasteles, tartas y – Caramelos y gominolas.
natural o en aceite. demás productos de – Sucedáneos de café y otras
– Huevos. pastelería. bebidas de máquina.
– Verduras, hortalizas y – Galletas, bizcochos y – Frutos secos fritos y tostados
tubérculos. productos de pastelería. con sal.
– Frutas. – Pastas italianas (fideos, – Helados.
– Arroz, maíz y tapioca así macarrones, tallarines, etc.) y – Sucedáneos de chocolate.
como sus derivados. sémola de trigo. – Colorante alimentario
– Todo tipo de legumbres. – Bebidas malteadas.
– Azúcar y miel. – Bebidas destiladas o
– Aceites y mantequillas. fermentadas a
– Café en grano o molido, partirde cereales: cerveza,
infusiones y refrescos. agua de cebada, algunos
– Toda clase de vinos y bebidas licores, etc.
espumosas.
– Frutos secos crudos.
– Sal, vinagre de vino, especias
en rama y grano y todas las
naturales.
que supere los 100 mg/kg en los alimentos tal da, o sus variedades híbridas y su contenido de
como se venden al consumidor final. gluten no debe sobrepasar los 20 mg/kg.
2. El etiquetado, la publicidad y la presentación de 4. Los productos alimenticios para personas con
los productos mencionados en el apartado 1 lle- intolerancia al gluten constituidos por uno o más
varán la mención «contenido muy reducido de ingredientes que sustituyan el trigo, el centeno,
gluten». Pueden llevar el término «exento de glu- la cebada, la avena o sus variedades híbridas,
ten» si el contenido de gluten no sobrepasa los no contendrán un nivel de gluten que supere los
20 mg/kg en total, medido en los alimentos tal 20 mg/kg en los alimentos tal como se venden al
como se venden al consumidor final. consumidor final. El etiquetado, la presentación
3. La avena contenida en alimentos para personas y la publicidad de esos productos deberá llevar
con intolerancia al gluten debe ser producida, pre- la mención «exento de gluten».
parada o tratada de forma especial para evitar la 5. En caso de que los productos alimenticios para
contaminación por el trigo, el centeno, la ceba- personas con intolerancia al gluten contengan tan-
Enfermedad celíaca 45
to ingredientes que sustituyen el trigo, el cente- re and after a national change in feeding recommenda-
no, la cebada, la avena o sus variedades híbri- tions. Scand J Gastroenterol 2006; 41: 553-8.
das como ingredientes procedentes del trigo, el 3. Case S. The glutenfree diet: How to provide effective
centeno, la cebada, la avena o sus variedades education and resources. Gastroenterology 2005; 128:
híbridas que hayan sido tratados de forma especial S128-S134.
para eliminar el gluten, se aplicarán los aparta- 4. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR,
dos 1, 2 y 3 y no se aplicará el apartado 4. et al. Detection of Celiac Disease in Primary Care: A
Multicenter Case-Finding Study in North America. Am
6. Los términos «contenido muy reducido de glu-
J Gastroenterol 2007; 102: 1454-1460.
ten» o «exento de gluten» mencionados en los
5. Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease:
apartados 2 y 4 deberán aparecer muy cerca del
prevalence, clinical characteristics, and effect of a glu-
nombre comercial del producto. ten-free diet. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2356-9.
6. Dube C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N,
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO Garritty C, Sampson M, Zhang L,Yazdi F, Mamalad-
Si el cumplimiento dietético es estricto, se ha ze V, Pan I, Macneil J, Mack D, Patel D, Moher D. The
comprobado que a los 10 años de la dieta el riesgo de prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk
enfermedades neoplásicas y probablemente también Western European populations: a systematic review.
de enfermedades autoinmunes es similar al de la pobla- Gastroenterology. 2005; 128(4 Suppl 1): S57-67.
ción general. 7. Esteve M, Rosinach M, Fernández-Bañares F, et al.
El pobre cumplimiento o las transgresiones die- Spectrum of gluten sensitive enteropathy in first degree
relatives of coeliac patients: clinical relevance of
téticas conllevan un riesgo especialmente de enfer-
lymphocytic enteritis. Gut 2006; 55: 1739-45.
medades neoplásicas del tracto digestivo, como car-
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cinomas esofágicos y faríngeos, adenocarcinomas de
medad celíaca. (Internet). Informe 2007. URL:
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Por otra parte, se ha observado que uno de cada 9. Green PH. Where are all those patients with celiac dise-
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de gran morbilidad están también en relación con la 11. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac
enfermedad celíaca no tratada; así junto a enfermeda- Disease in Children: Recommendations of the North
des de tipo autoinmune, pueden observarse alteracio- American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepa-
nes del metabolismo óseo, problemas en relación con tology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;
la reproducción, alteraciones neurológicas y psi- 40: 119.
quiátricas. Estas observaciones justifican tanto el diag- 12. Ivarsson A. The Swedish epidemic of coeliac disease
nóstico precoz como la exclusión, estricta y de por explored using an epidemiological approach –some les-
vida, del gluten en la dieta del paciente celíaco. Tras sons to be learnt. Best Pract Res Clin Gastroenterol
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el diagnóstico, el seguimiento clínico de por vida de
estos pacientes es igualmente imperativo y cumple un 13. Libro Blanco de la Enfermedad Celíaca. Isabel Polan-
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