UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MATERIA:

FISIOLOGÍA GENERAL Y BUCAL.

TEMA:

Sangre, Características, Función, Sitios de producción, Formación de hemoglobina

ESTUDIANTE

MANUEL ANTONIO SARMIENTO PEÑAFIEL

DOCENTE: DR. GALO ZAMBRANO.

SEMESTRE: 3-3

2020-2021 CI

Metabolismo del Hierro

 El hierro es un mineral necesario para el crecimiento y desarrollo del cuerpo. El
cuerpo utiliza el hierro para fabricar la hemoglobina, una proteína de los glóbulos rojos
que transporta el oxígeno de los pulmones a distintas partes del cuerpo, y la mioglobina,
una proteína que provee oxígeno a los músculos.

Esquema del ciclo del hierro en el hombre.

La principal diferencia entre el metabolismo del niño y del adulto está dada por la
dependencia que tienen los primeros del hierro proveniente de los alimentos. En los
adultos, aproximadamente el 95 % del hierro necesario para la síntesis de la
hemoglobina proviene de la recirculación del hierro de los hematíes destruidos. En
contraste, un niño entre los 4 y 12 meses de edad, utiliza el 30 % del hierro contenido en
los alimentos con este fin, y la tasa de reutilización a esta edad es menos significativa.

Absorción: La absorción depende en primer lugar del tipo de compuesto de

hierro presente en la dieta, en dependencia de lo cual van a existir 2 formas
diferentes de absorción:

Absorción de hierro inorgánico

El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma
reducida, hierro ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la
membrana de la mucosa intestinal.

Factores que afectan la absorción de hierro

El enterocito desempeña un papel central en la regulación de la absorción de hierro,

debido a que los niveles intra-celulares adquiridos durante su formación determinan la
cantidad del mineral que entra a la célula.El hierro del enterocito ingresa a la circulación
de acuerdo con las necesidades, y el resto permanece en su interior hasta su decamación.
De este modo, las células mucosas protegen al organismo contra la sobrecarga de hierro
proveniente de los alimentos, al almacenar el exceso del mineral como ferritina, que es
posteriormente excretada durante el recambio celular normal.

Entre los inhibidores de la absorción de hierro tenemos la ingesta crónica de

alcalinos, fosfatos, fitatos y taninos. La absorción disminuye proporcionalmente con el
volumen de té o café consumidos, así se ha determinado que en presencia de té la
absorción de este mineral disminuye hasta el 60 % mientras que en la de café la
absorción se reduce hasta el 40 %.[ CITATION MCM16 \l 2058 ]

Absorción de hierro hemo

Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta,
una vez que las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la
globina. Los productos de esta degradación son importantes para el mantenimiento del
hemo en estado soluble, con lo cual garantizan su disponibilidad para la absorción. En el
citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica y pasa a la sangre
como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del hemo puede ser transferido
directamente a la sangre portal.

Aunque el hierro hemínico repre-senta una pequeña proporción del hierro total de la
dieta, su absorción es mucho mayor (20-30 %) y está menos afectada por los
componentes de ésta.14 No obstante, al igual que la absorción del hierro inorgánico, la
absorción del hemo es favorecida por la presencia de carne en la dieta, posiblemente por
la contribución de ciertos aminoácidos y péptidos liberados de la digestión a mantener
solubles, y por lo tanto, disponibles para la absorción, ambas formas de hierro dietético.
Sin embargo, el ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción del hemo, producto
de la menor disponibilidad de enlaces de coordinación de este tipo de hierro. Por su
parte el calcio disminuye la absorción de ambos tipos de hierro por interferir en la
transferencia del metal a partir de la célula mucosa, no así en su entrada a esta.
[CITATION Del15 \l 3082 ]
 Transporte

El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de

aproximadamente 80 kDa de peso molecular, sintetizada en el hígado, que posee 2
dominios homólogos de unión para el hierro férrico (Fe3+).25 Esta proteína toma el
hierro liberado por los macrófagos
producto de la destrucción de los
glóbulos rojos o el procedente de la
mucosa intestinal, se ocupa de
transportarlo y hacerlo disponible a
todos los tejidos que lo requieren.

Captación celular

Todos los tejidos y células poseen un receptor específico para la transferrina, a través
de cuya expresión en la superficie celular, regulan la captación del hierro de acuerdo
con sus necesidades. La concentración de estos receptores es máxima en los
eritroblastos (80 % del total de los receptores del cuerpo), donde el hierro es captado por
las mitocondrias para ser incluido en las moléculas de protoporfirina durante la síntesis
del grupo hemo. A medida que se produce la maduración del glóbulo rojo, la cantidad
de receptores va disminuyendo, debido a que las necesidades de hierro para la síntesis
de la hemoglobina son cada vez menores.

Excreción

La capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las pérdidas

diarias de hierro son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De
éstos, 0,35 mg se pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa intestinal
(ferritina), 0,20 mg en la bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por decamación
cutánea.[ CITATION MCM16 \l 2058 ]

Anemia

La anemia es una enfermedad que se presenta cuando en la sangre no hay un número

suficiente de hematíes, o glóbulos rojos, para realizar un adecuado transporte de
oxígeno a los tejidos corporales o su función es deficiente en algún sentido.
[ CITATION Hal16 \l 13322 ]
 Los eritrocitos y su papel en la anemia

Los eritrocitos son un tipo de glóbulo sanguíneo (célula de la sangre) que se produce
en la médula ósea y se encuentra en la sangre. Los eritrocitos contienen una proteína
llamada hemoglobina, que transporta oxígeno desde los pulmones a todas las partes del
cuerpo. [ CITATION Gui12 \l 13322 ]

El exceso de glóbulos rojos se denomina policitemia y su deficiencia se llama

anemia.

Tipos de Anemia

Hay muchos tipos de anemia, como la anemia por deficiencia de hierro, la anemia
perniciosa, la anemia aplásica y la anemia hemolítica. Los distintos tipos de anemia
tienen relación con diversas enfermedades y problemas de salud. La anemia puede
afectar a personas de todas las edades, razas y grupos étnicos. Algunos tipos de anemia
son muy comunes y otros son muy raros. Unos son muy leves y otros son graves o
incluso mortales si no se hace un tratamiento enérgico. Lo bueno es que a menudo la
anemia se puede tratar con éxito y hasta prevenir. [CITATION Gui12 \l 13322 ]

Anemia ferropénica

Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos

rojos que transporta el oxígeno. El hierro se obtiene principalmente de los alimentos. En
ciertas situaciones, durante el embarazo, en las etapas de crecimiento acelerado o
cuando se ha perdido sangre, el cuerpo puede tener que producir más glóbulos rojos que
de costumbre. Por lo tanto, necesita más hierro que de costumbre. La anemia por
deficiencia de hierro se presenta si el organismo no logra obtener todo el hierro que
necesita. [ CITATION Gui12 \l 13322 ]

Grupos que corren más riesgo

Los bebés y niños, los adolescentes y las mujeres en edad de procrear.

Las personas que tienen ciertas enfermedades y problemas de salud, como la

enfermedad de Crohn, la celiaquía (enfermedad celíaca) o la insuficiencia renal.

Las personas que no reciben suficiente hierro a partir de los alimentos que comen

Las personas que tienen sangrado interno

Tratamiento: Suplementos de hierro y cambios en la alimentación (consumir

alimentos ricos en hierro y vitamina C, ya que esta vitamina aumenta la absorción de
hierro en el organismo).

Anemia perniciosa

La vitamina B12 y el ácido fólico (otro tipo de vitamina B) son necesarios para la
producción de glóbulos rojos sanos. El organismo absorbe estas vitaminas de los
alimentos. La anemia perniciosa se presenta si el organismo no produce suficientes
glóbulos rojos porque no puede absorber suficiente vitamina B12 de los alimentos.

Grupos que corren más riesgo

Las personas que tienen problemas de salud que les impiden absorber la vitamina
B12

Las personas que no reciben suficiente vitamina B12 en la alimentación

Tratamiento: Suplementos de vitamina B12 y cambios en la alimentación

(consumir alimentos ricos en vitamina B12, como carne, pescado, huevos y productos
lácteos, y panes, cereales y otros alimentos enriquecidos con vitamina B12).

Anemia aplásica

El término “anemia” se refiere por lo general a una enfermedad en la que la sangre

tiene menos glóbulos rojos de lo normal. Sin embargo, algunos tipos de anemia, como
la anemia aplásica, pueden hacer que las cifras de otras células de la sangre también
sean menores de lo normal. La anemia aplásica puede presentarse si la médula ósea ha
sufrido daños y no puede producir suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Las causas de la anemia aplásica pueden ser adquiridas o hereditarias.

Grupos que corren más riesgo

Las personas que están recibiendo radioterapia o quimioterapia, las que están
expuestas a toxinas o las que toman ciertas medicinas

Las personas que tienen enfermedades o problemas de salud que causan daños en la
médula ósea.

Tratamiento: Depende de la causa de la anemia. Puede consistir en transfusiones de

sangre, medicinas, trasplantes de células madre de sangre y médula ósea y cambios en el
estilo de vida.

Anemia hemolítica

En condiciones normales, los glóbulos rojos viven cerca de 120 días. El organismo
produce constantemente glóbulos rojos para reemplazar los que mueren. A veces los
glóbulos rojos se destruyen antes de llegar al final del período de vida. La anemia
hemolítica se presenta si el organismo no puede producir suficientes glóbulos rojos para
reemplazar los que se destruyen. La anemia hemolítica adquirida se presenta si el
organismo recibe la señal de destruir glóbulos rojos, aunque estos sean normales. La
anemia hamolítica hereditaria tiene que ver con problemas de los genes que controlan
los glóbulos rojos.

Grupos que corren más riesgo

Los grupos que corren el riesgo dependen de la causa y el tipo de anemia hemolítica.
 Tratamiento: Depende de la causa de la anemia. Puede consistir en transfusiones de
sangre, medicinas, cirugía, procedimientos y cambios en el estilo de vida.

Anemia por pérdida de sangre

Tras una hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción líquida del plasma en
1-3 días, pero esta respuesta deja una concentración baja de eritrocitos. Si no se produce
una segunda hemorragia, la concentración de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6
semanas. Cuando se producen pérdidas continuas de sangre, una persona no puede con
frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos como para formar hemoglobina
tan rápidamente como la pierde. Entonces los eritrocitos que se producen son mucho
más pequeños de lo normal y contienen muy poca hemoglobina, lo que da lugar a una
anemia hipocrómica microcítica. [ CITATION Hal16 \l 13322 ]

Efectos de la anemia sobre la función del sistema circulatorio

La viscosidad de la sangre, depende en gran medida de la concentración sanguínea

de eritrocitos. En pacientes con anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse
hasta 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3. Este cambio
reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos, de manera
que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al
corazón, lo que aumenta mucho el gasto cardíaco. Además, la hipoxia debida a un
menor transporte de oxígeno por la sangre hace que los vasos sanguíneos de los tejidos
periféricos se dilaten, lo que permite un mayor incremento del retorno de sangre al
corazón y un aumento del gasto cardíaco a un nivel todavía mayor, a veces tres a cuatro
veces con respecto a lo normal. Por tanto, uno de los principales efectos de la anemia es
el gran aumento del gasto cardíaco, así como el aumento del trabajo de bombeo
cardíaco.

Anemia por deficiencia de folato

Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta de

folato. Este es un tipo de vitamina B. También es conocido como ácido fólico.

Las causas de este tipo de anemia pueden incluir:

Muy poco ácido fólico en la alimentación

Anemia hemolítica

Alcoholismo prolongado

Uso de ciertos medicamentos (como fenitoína [Dilantin], metotrexato, sulfasalacina,

triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y barbitúricos)

Talasemia

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual

el cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobina, la
proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la
destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente
anemia. [ CITATION Ane20 \l 13322 ]

La hemoglobina se compone de dos proteínas:

La globina alfa

La globina beta

La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la

producción de una de estas proteínas.

Existen dos tipos principales de talasemia:

La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína
globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción

de la proteína globina beta.

Anemia por enfermedad crónica

La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La

anemia por enfermedad crónica es una forma común de anemia. Algunas afecciones que
pueden llevar a esta anemia son:

Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso

sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa

Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin

Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los

huesos), VIH/sida, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C. [ CITATION Ane20 \l
13322 ]

Policitemia

Es un aumento en la cantidad de eritrocitos circulantes por arriba del límite normal.

Debe considerarse que la hemoglobina es anormal cuando alcanza 170 g/L (17 g/100
mL) en varones y 150 g/L (15 g/100 mL) en mujeres. Por lo general, la policitemia se
encuentra de manera incidental en una biometría hemática sistemática. La eritrocitosis
relativa, causada por pérdida de volumen plasmático (p. ej., deshidratación grave,
quemaduras), no representa un aumento real en la masa de eritrocitos, mientras que la
eritrocitosis absoluta sí lo es.[ CITATION Kas17 \l 12298 ]

La policitemia (recuento eritrocítico alto) aumenta la viscosidad de la sangre, lo que

incrementa la resistencia vascular. La policitemia puede causar hipertensión pulmonar,
acompañada de edema e hipertrofi a ventricular que pueden llevar a insuficiencia
cardiaca. [ CITATION Ira14 \l 12298 ]

¿Cuáles son sus causas de la eritrocitosis?

Las causas de una poliglobulia pueden ser:

Una proliferación exagerada y anormal de glóbulos rojos como consecuencia de una

enfermedad de la sangre (médula ósea) llamada policitemia vera.

Una proliferación exagerada y anormal de glóbulos rojos como consecuencia de la

producción de eritropoyetina por parte de algún tumor (cáncer de riñón, mioma uterino,
hemangioma del cerebelo), la cual favorece la fabricación de glóbulos rojos.

Una respuesta fisiológica (normal) a enfermedades que se acompañan de dificultad

para llevar oxígeno a los tejidos. El cuerpo entiende que si el oxígeno no llega
adecuadamente podría ser debido a una falta de glóbulos rojos y secreta mucha
eritropoyetina para compensar, con el subsiguiente aumento anormal de su número.
Esto ocurre en:

Personas que viven en grandes alturas donde la cantidad de oxígeno del aire es
menor.

Personas con problemas de los pulmones (EPOC o síndrome de apnea del sueño).

Enfermedades del riñón (la eritropoyetina se produce en el riñón y cuando no llega

oxígeno al riñón de forma adecuada entiende que tampoco llega a otras zonas).

Grandes fumadores.

Niños con enfermedades congénitas del corazón.

Niños con enfermedades congénitas de la hemoglobina que la impiden fijar

adecuadamente el oxígeno.

Tipos de policitemia

Policitemia secundaria

Cuando el tejido se vuelve hipóxico porque hay poco oxígeno en el aire respirado,
como en altitudes elevadas, o porque el oxígeno no llega a los tejidos, como en la
insuficiencia cardíaca, los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes
cantidades de eritrocitos.[CITATION MarcadorDePosición1 \l 12298 ]

Policitemia artificial

La liberación de oxígeno en el músculo es un factor limitante del trabajo muscular al

levantar pesos o correr una maratón. Como resultado, el aumento de la capacidad de
transporte de oxígeno en la sangre mejora el rendimiento atlético, especialmente en los
eventos de resistencia. Como los glóbulos rojos transportan oxígeno, los atletas han
usado varios medios para aumentar la cantidad de glóbulos rojos en la sangre, maniobra
conocida como dopaje de sangre o policitemia artificialmente inducida, para tener un
beneficio en la competencia.

Policitemia vera

Además de la policitemia fisiológica, existe otro trastorno patológico conocido como

policitemia vera, en el que el recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el
hematocrito del 60-70% en lugar del 40-45% normal. La policitemia vera se debe a una
anomalía genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos. Los blastos
no dejan de producir eritrocitos cuando ya hay demasiadas células presentes. Esto da
lugar a una producción excesiva de eritrocitos de la misma forma que un tumor de
mama produce en exceso un tipo específico de célula mamaria. Esto suele provocar
también una producción excesiva de leucocitos y plaquetas.[CITATION
MarcadorDePosición1 \l 12298 ]

Efecto de la policitemia sobre la función del aparato circulatorio

Debido a la mayor viscosidad de la sangre en la policitemia, la sangre fluye a través

de los vasos sanguíneos periféricos lentamente. De acuerdo con los factores que regulan
el retorno de sangre al corazón, el aumento de la viscosidad sanguínea reduce el retorno
venoso al corazón. Por el contrario, el volumen sanguíneo aumenta mucho en la
policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso