Enfermedad Gingival y Periodontal PDF

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Odontología
“ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL
DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE”
CURSO : ODONTOPEDIATRIA II
DOCENTE ASESOR: Mg. Carmen Quintana Del Solar
INTEGRANTES : Clemente Romero, Carola
Colán Sánchez, José Juan R.
García Arroyo, Raúl Leonel
Hidalgo Fabián, María
López Carranza, Carmen Rosa
Mallma Ccaccya, Felipe
Marquina Conde, Nina Berioska
Olivares Núñez, Sergio David
Orihuela Gutierrez, Josué Braisson
Ticona Chacón, Eloy Adán
Vela Espinosa, Renzo Alejandro
Ciudad Universitaria, Agosto 2010
UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

Adolescente
DEDICADO A:
A nuestros padres por darnos la oportunidad de estudiar según nuestra vocación, a
nuestros docentes por educarnos durante nuestra formación ética y profesional, a
nuestra asesora, la Mg. Carmen Quintana Del Solar por contribuir con nuestro interés
científico y haber guiado este trabajo de investigación y revisión con mucho
entusiasmo y aliento, y a todos nuestros compañeros con los cuales compartimos el
día a día durante nuestra formación.

Adolescente
ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE
INDICE
Introducción
Objetivos
1. Enfermedades gingivales inducidas por placa 3
1.1. Enfermedad gingival inducida únicamente por placa 3
1.2. Gingivitis asociada al embarazo adolescente 10
1.3. Enfermedades gingivales inducidas por fármacos 26
2. Periodontitis crónica 36
3. Periodontitis agresiva 56
4. Enfermedades periodontales necrosantes 78
5. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas 88
5.1. Neoplasia: leucemia 88
5.2. Síndrome de down 99
5.3. VIH 110
5.4. Diabetes Mellitus 124
Conclusiones

Adolescente
INTRODUCCION
La Odontopediatría involucra, como sabemos, todo tratamiento preventivo, interceptivo
y/o correctivo en el paciente pediátrico del campo odontológico, en el cual la incidencia
y manifestaciones clínicas de enfermedades gingivales y periodontales no pueden ser
ajenas al odontopediatra, por ello el presente trabajo de investigación y revisión
bibliográfica trata de actualizar y ofrecer los conocimientos ya propuestos por
diferentes autores y plantear definiciones claras para un correcto diagnóstico precoz y
un tratamiento oportuno que impida que la enfermedad gingival y periodontal aparezca
o evolucione en nuestro paciente niño o adolescente.
Se describe a la enfermedad gingival producida por múltiples factores que propician la
aparición y progresión de diferentes microorganismos periodontopatógenos, desde
una gingivitis iniciada únicamente por placa hasta las más degenerativas como la
periodontitis agresiva o enfermedades periodontales asociadas con pacientes
sistémicos o adolescentes embarazadas, pues como sabemos estos microorganismos
colonizan el medio oral del neonato a las horas de nacido, y todas ellas podrían
condicionar estados patológicos muy molestos en nuestros pacientes, lo que propone
mantener la triada madre-niño-profesional íntimamente relacionada en el control de
estas enfermedades, avocados a la prevención y manteniendo de un medio bucal con
cantidades mínimas de microorganismos y libres de patógenos con terapias basadas
en lo propuesto por la periodoncia. Lo que supone un tratamiento interdisciplinario con
el periodoncista e incluso con nutricionistas, endocrinólogos y especialistas de cada
niño o adolescente, y para cada enfermedad.
Por lo tanto la enfermedad gingival y periodontal sigue siendo una entidad patológica
presente en el paciente niño y adolescente que merece toda nuestra atención.

1
Adolescente
OBJETIVOS
• Conocer la clasificación de las enfermedades periodontales y verificar cuales de
ellas tienen mayor prevalencia en el paciente niño y adolescente.
• Observar el curso y desarrollo de la enfermedad periodontal tanto en el paciente
niño como adolescente, así como también sus manifestaciones clínicas.
• Diferenciar la severidad y afección de la enfermedad periodontal del niño y
adolescente en comparación con las manifestaciones clínicas en pacientes
adultos.
• Determinar aquellos factores predisponentes para la enfermedad periodontal, así
como su asociación con otras enfermedades sístémicas.
• Obtener conocimiento sobre las formas de tratamiento de la enfermedad
periodontal en cada una de sus divisiones.

2
Adolescente
ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL

ADOLESCENTE
1. Enfermedades Gingivales inducidas por placa
1.1. Enfermedad Gingival inducida únicamente por placa
1.1.1. Definición
1.1.2. Tratamiento
1.1.2.1. Fase I
1.1.2.2. Fase III
Elaborado Por:
Vela Espinosa, Renzo
Alumno 4to Año, F. Odontología
UNMSM-2010

3
Adolescente
Elaborado Por:
UNMSM - 2010

4
Adolescente
1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA ÚNICAMENTE POR PLACA
1.1. Definición:
La Gingivitis es la enfermedad gingival más común en niños sobre todo a partir de
los 5 años de edad hacia adelante (Fig. 1), causada por una placa bacteriana
organizada, proliferante y patogénica, en la que se observan cambios en el color,
forma y textura1; inflamación gingival; sin pérdida detectable de hueso alveolar, ni
de inserción de encía adherida2, caracterizada por ser una enfermedad iniciada por
un proceso multifactorial donde se involucra la dieta, higiene oral, anatomía dental,
materia alba, tiempo, etc.; pero sobretodo la presencia de la placa bacteriana.
Fig. 1. Gingivitis inducida por placa, observe el enrojecimiento en la zona marginal de la encía, así como el
aumento en el tamaño por la inflamación.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 858.
En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008
La mucosa oral del neonato es estéril, pero las bacterias llegan a colonizar este
ambiente en las siguientes 6 a 10 horas después del nacimiento, principalmente por
una población de cocos gran (+), generalmente esto se da por una transmisión
vertical madre-hijo. Esto se mantiene hasta la erupción de los primeros dientes
deciduos, donde se observa la aparición de especies gram (-). Van Dyke y col.
(2005)3, resaltan sobre el acúmulo constante a través del tiempo de la placa
supragingival que proporciona las condiciones óptimas para que se establezcan los

5
Adolescente
microorganismos periodontopatógenos, cuya presencia es necesaria pero no
suficiente para el desarrollo la enfermedad periodontal.
Estos microorganismos están presentes en todos los individuos, donde se dan
variaciones individuales del biofilm, la cantidad de placa formada y en su
distribución en diferentes partes de la cavidad oral. En ocasiones no es visible, a
menos que esté pigmentada por soluciones reveladoras de placa4 (Fig. 2). Tanto en
pacientes adultos como niños el principal factor causante de la gingivitis es la placa
bacteriana, la acumulación de la materia alba sobre las superficies dentales así
como una inadecuada higiene oral que favorecen su acumulación a través del
tiempo4. Sin embargo, se sabe que en los niños la reacción gingival a la placa es
menos intensa que en adultos; Kimura y col. (2002)5, informan que la colonización
de los periodontopatógenos puede suceder tempranamente y durante la niñez sin
evidenciar clínicamente una enfermedad periodontal. Desde los 8 a 12 años, es el
periodo en el cual la placa se forma con mayor rapidez, pero puede autolimitarse
con el término de la erupción de los dientes permanentes y mejorar su eliminación
con los hábitos adecuados de higiene oral y controles periódicos de placa
bacteriana.
Fig. 2. La placa bacteriana se agrupa en forma de colonias, las cuales pueden ser detectadas
mediante métodos de coloración.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente,
Cap.24: 870. En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA;
Colombia; 2008
Durante la dentición temporal se observa generalmente debido a la inflamación
gingival eruptiva, el acumulo de la materia alba y la placa bacteriana que propician

6
Adolescente
una mayor inflamación del margen gingival que se extiende a veces hasta la encía
insertada. Conforme avance este estado, la encía se enrojece mas (Fig. 3),
llegando a sangrar durante el cepillado e incluso durante su exploración (sondaje).
El cambio de coloración gingival, que tiende a un rojo intenso, y la tumefacción son
expresiones más comunes de gingivitis en niños que el sangrado o el aumento de
la profundidad de bolsa. Esta enfermedad gingival es el resultado de la placa
bacteriana localizada en la encía marginal6; donde no existe una flora bacteriana
específica, sino que se da una diversidad de bacterias asociadas7. Darby y Curtís
(2003)8, plantean que P. Gingivalis, A. Actinomycetemcomitans y T. Forsythensis
pueden colonizar a una edad muy temprana, de manera que la presencia de la
placa supragingival podría colaborar con el desarrollo de estos microorganismo de
la placa subgingival predisponiendo a futuro el desarrollo de enfermedades
periodontopatógenas de mayor impacto.
Fig. 3. Encía eritematosa, que sangra al cepillado y al sondaje comparada con encías sanas.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 859. En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008
En el periodo comprendido entre los 5 a 10 años se le puede asociar a la erupción
de las piezas dentales. La gingivitis asociada con la erupción dentaria es frecuente;
pero, por sí sola la erupción dentaria no origina gingivitis. La inflamación se produce
por la acumulación de la placa alrededor de los dientes en erupción (Fig. 4), lo que
favorece su acumulación también en los dientes vecinos, estos cambios
inflamatorios aumenta el tamaño del margen gingival creando la apariencia de un

7
Adolescente
agrandamiento intenso4. Los dientes móviles que van a exfoliarse también ayudan
a la acumulación de la placa. Otro factor a tomar en cuenta es la impactación de
alimentos entre los dientes, incluso en aquellos que están exfoliados parcialmente,
con márgenes erosionados, móviles y destruidos por la caries, los niños suelen
masticar por un solo lado evitando los dientes cariados o con caries lo cual favorece
también la acumulación de placa por el lado donde no mastican7. Esta enfermedad
puede alcanzar su pico máximo en la pubertad, para volver a aumentar durante la
adolescencia debido a cambios hormonales.
Fig. 4. Piezas dentarias en erupción que favorecen la acumulación de placa bacteriana

Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 860. En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008
1.2. Tratamiento:
La gingivitis del niño no tiene el significado de la gingivitis del adulto, puede
mejorase los signos clínicos con fisioterapias adecuadas, evaluaciones dietéticas
con el objetivo de disminuir consumo de azucares extrínsecos, reducir el número de
piezas cariosas con fluorizaciones periódicas y restauraciones adecuadas,
adecuando el medio bucal para impedir la proliferación de los microorganismos. Por
ello es preciso empezar una correcta educación de higiene oral desde pequeños y
sobre todo a los padres para lograr la motivación y participación de ambos en el
cuidado dental-oral para evitar que esta gingivitis inducida por placa bacteriana
progrese a estadios más severos, en base a la enseñanza de una correcta técnica
de cepillado, uso del hilo dental y de otros implementos, así como la mejora de la

8
Adolescente
dieta; con lo cual se podrá revertir la gingivitis9. Si a pesar de la buena higiene no
se logra resolver la gingivitis, se debe considerar la presencia de otros factores
sistémicos como la diabetes, leucemia, neutropenia, o cambios hormonales
(pubertad), entre otros. Como es sabido se puede manejar el protocolo de
periodontal de la Fase I y Fase III para el tratamiento:
1.2.1. Fase I: terapia inicial para controlar el factor placa bacteriana
Educación y motivación: se debe motivar a padres e hijos sobre la
importancia de la salud oral y el mantenimiento de un medio bucal
adecuado, evitando que el niño alcance un riesgo estomatológico alto.
Educar sobre la dieta: disminuir el consumo de azucares extrínsecos
Fisioterapia: enseñar a padres e hijos sobre técnicas de cepillado
adecuadas y el correcto uso del hilo dental.
Evaluación Clínica y Radiográfica: es necesario realizar un sondaje
periodontal en piezas donde tengamos dudas de la profundidad de la
bolsa apoyados en un diagnostico radiográfico adecuado, para poder
descartar algún caso extraño de enfermedad periodontal como la
Periodontitis Agresiva detallada en los siguientes capítulos.
IHO: controles periódicos del los niveles de placa con tendencia a la
disminución

9
Adolescente
Raspado y alisado radicular: será necesaria en muy pocos casos, pero
si se realiza debe realizarse con el total cuidado y manejo de conducta de
nuestro paciente niño.
Control y eliminación de focos infecciosos locales: Adecuación del
Medio bucal
• Extraer piezas dentarias con caries extensas
• Realizar tratamientos ortodónticos preventivos o interceptivos
• Ameloplastía de las fosas profundas y retentivas
• Eliminar la caries y Restaurar las piezas según riesgo estomatológico
con materiales adecuados.
• Realizar terapias pulpares
1.2.2. Fase III: Fase de mantenimiento periodontal
Es indispensable que una vez logrado el objetivo de haber reducido la
cantidad de placa esto se mantenga en el tiempo, reevaluando al
paciente, controlando periódicamente los índices de higiene oral y uso
frecuente del cepillado y el hilo dental, motivando al paciente con
registros fotográficos antes y después del tratamiento del niño.

10
Adolescente
2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE
2.1. Definición
2.2. Epidemiología
2.3. Etiología
2.4. Características Clínicas
2.5. Aspectos Hormonales – Bioquímicos
2.6. Aspectos Histológicos
2.7. Aspectos Microbiológicos
2.8. Pronóstico
2.9. Plan de Tratamiento
2.10. Cómo repercute en la salud sistémica de la paciente
Elaborado por:
Orihuela Gutiérrez, Josué
UNMSM - 2010

11
Adolescente
Elaborado por:
Orihuela Gutiérrez, Josué
UNMSM - 2010

12
Adolescente
2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE
2.1. Definición
La gingivitis asociada al embarazo en adolescentes es una enfermedad
bacteriana que se presenta como una respuesta inflamatoria pronunciada a nivel
gingival, producida localmente por la acumulación de placa y sistémicamente por
la variación en los niveles hormonales propios del embarazo; generalmente ocurre
a partir del tercer o cuarto mes10.
2.2. Epidemiología
Aparece durante el segundo mes alcanzando su punto máximo hacia el octavo
mes, luego va disminuyendo hasta el momento del parto. Se observa que la zona
más afectada es la zona anterior a nivel interproximal11.
Respecto a la gingivitis durante el embarazo, la incidencia varía entre el 70% y
100%12. En un estudio realizado por la UNNE de Argentina, en pacientes
adolescentes embarazadas, se evidenció en un primer control que el índice de
Löe y Silness resulto mayor a 1 en el 100% de la población, es decir que el total
de la población presento una leve inflamación en la encía, cambio de color y
edema. El índice de O´Leary para el control de placa, en un primer momento
mostró un promedio mayor al 20% en el total de la población, lo cual no es
compatible con salud oral. Ambos valores disminuyeron luego de practicar una
correcta técnica de cepillado10.
La inflamación gingival aumenta cuanto más joven son las pacientes debido
quizás a una doble presencia hormonal10, (pubertad y embarazo).

13
Adolescente
En el Perú, en un estudio realizado para determinar la severidad de inflamación
gingival en mujeres embarazadas adolescentes (menores de 19 años) que
asistían al Instituto Materno Perinatal (Maternidad de Lima) durante el año 2005,
se obtuvo como resultados que la mayor severidad se encontró en pacientes
adolescentes embarazadas (100 %) que las adultas (98.61 %), con diferencias
significativas. La muestra estuvo formada por 120 mujeres embarazadas de las
cuales 48 fueron adolescentes y 72 adultas que cumplían con los criterios de
inclusión13.
2.3. Etiología
El principal factor para la aparición de gingivitis en el embarazo es la presencia
de placa bacteriana, interviniendo otros factores como los cambios hormonales
que ocurren en esta etapa, los cuales únicamente exacerban la respuesta gingival
a los irritantes locales como la placa y el tártaro10.
Estas descargas hormonales durante el embarazo producen diferentes cambios
tanto en el tejido gingival como en la flora bacteriana oral. Las hormonas
presentes en el embarazo son el estrógeno y la progesterona.
Si bien es cierto la placa es la principal causa para la iniciación de la enfermedad
periodontal, la susceptibilidad del huésped también es un factor relevante, ya que
los periodontopatógenos por si solos no son suficientes para que se produzca la
enfermedad. Son necesarios factores locales y sistémicos para que se presente la
enfermedad, y esta condición sistémica puede repercutir en la prevalencia,
progresión y severidad de la misma13.
Dentro de estos factores sistémicos, en el caso del embarazo, se manifiesta como
cambios hormonales.

14
Adolescente
Existen otros factores que favorecen a la enfermedad como la mala higiene bucal,
modificaciones en el pH salivar y disminución de las IgA11.
2.4. Características clínicas
En 1963, Löe y Silness, mencionan que los primeros síntomas aparecen en el
segundo mes de embarazo, intensificando hasta el octavo mes, para luego
desaparecer progresivamente con el parto14.
Las características son similares a la gingivitis convencional, presencia de cálculo,
un incremento en el volumen de la encía y agrandamiento a nivel papilar, el
puntillado superficial se pierde debido al edema, aumenta el sangrado gingival,
que en estados avanzados puede presentar dolor ligero, halitosis y sensación de
boca sucia11.
Fig. 6. Inflamación severa
Fig. 5. Inflamación leve (superior),

Inflamación moderada (inferior)
Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZ A. Enfermedades gingivales: una

revisión de la literatura. Avances en Periodontología e Implantolología. 2008; 20, 1: 11-25.
La tendencia al sangrado es uno de los principales signos de la gingivitis, el cual
puede ser espontáneo o provocado al sondear el surco gingival. Este signo

15
Adolescente
establece el diagnóstico de gingivitis, ya que detecta las alteraciones vasculares
de la inflamación. El surco gingival sano no sangra espontáneamente13.
Se observa también encías enrojecidas, lisas, brillantes y hemorrágicas por el
incremento vascular. En menor proporción, se presentan agrandamientos
gingivales denominados granulomas, épulis o tumores del embarazo12.
Este granuloma gravídico, es una reacción inflamatoria proliferativa fibrovascular
exagerada que se presenta generalmente en la encía. Se presenta como una
masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada, sangrado fácil, y
aparece frecuentemente en mujeres (0,5- 5%) alrededor del segundo trimestre de
embarazo pudiendo alcanzar un tamaño que no supera los 2 cm. En su etiología
se han implicado factores traumáticos, higiénicos y hormonales14. Generalmente
es indolora conectada por una base sésil o pediculada desde el margen gingival o
más comúnmente del espacio interproximal13. (Fig. 7)
Fig. 7. Granuloma gravídico
Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZ A. Enfermedades

gingivales: una revisión de la literatura. Avances en Periodontología e Implantolología. 2008; 20, 1:
11-25.

16
Adolescente
En la gingivitis no hay pérdida de inserción ni perdida ósea, pero si el cuadro no
es controlado puede presentarse esto, produciéndose periodontitis. Esto es
importante ya que depende del nivel de adherencia epitelial, de la inserción de
fibras periodontales, el hacer una diferenciación entre gingivitis y periodontitis13.
Todas estas manifestaciones son dadas por mecanismos de daño tisular, en el
cual la destrucción puede ser directa, cuando las bacterias producen sustancias
que alteran el periodonto; o indirecta cuando el huésped genera mecanismos de
respuesta inflamatoria.
2.5. Aspectos hormonales –bioquímicos
En el embarazo están presentes dos hormonas: la progesterona y el estrógeno,
los cuales varían sus niveles de acuerdo a la etapa de embarazo. Así, a partir del
7° mes de embarazo la secreción de estrógenos asciende hasta 30 veces
conforme llega el momento del parto, mientras que la progesterona se mantiene
constante o incluso disminuye algo15.
Esto se debe a que los estrógenos aumentan la contractibilidad uterina, es decir
inducen el parto, por eso aumentan sus niveles hacia finales del embarazo,
mientras que la progesterona reduce las contracciones, ayudando así a evitar la
expulsión del óvulo implantado en los primeros meses de gestación15.
Estas hormonas influencian en los tejidos periodontales afectando la microflora
periodontal, el sistema inmune local, la vascularidad gingival, y las células
específicas del periodonto13.
En estudios in vitro se reveló que la progesterona y el estradiol (un tipo de
estrógeno) pueden sustituir a la vitamina K, la cual es esencial en el crecimiento
de una bacteria denominada Prevotella intermedia, presente en este tipo de
gingivitis16.

17
Adolescente
La progesterona también tiene una estructura similar a la naftoquinona, otro
nutriente esencial de la mencionada bacteria16. Al estar esta hormona tan
relacionada con la proliferación de esta bacteria, se presenta una disminución en
la enfermedad conforme termina el embarazo, ya que va disminuyendo la
concentración de esta hormona.
Estas hormonas también influyen en el sistema inmune ya que generan
(principalmente la progesterona) una inmunosupresión en la madre, de esta
manera se explica el hecho por el cual la madre no rechaza al feto13.
La progesterona estimula la producción de PgE2 (mediador de la inflamación), e
incrementa la acumulación de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el surco
gingival, lo que genera una respuesta exagerada. Cuando la progesterona
presenta niveles altos, altera el metabolismo de fibroblastos ya que disminuye los
niveles del Inhibidor del Activador del Plasminógeno tipo 2 (PAI-2), un importante
inhibidor de la proteólisis de los tejidos, lo que produce una mayor severidad
inflamatoria13.
Los estrógenos, en adición, reducen la inflamación mediada por células T, inhiben
la quimiotaxis y estimulan la fagocitosis de PMN; y suprimen la producción de
leucocitos13.
A nivel vascular, aumentan la permeabilidad de los capilares gingivales por lo cual
se produce edema, exudado crevicular gingival, y tejidos gingivales hemorrágicos
durante embarazo13.
Por último también alteran los componentes celulares del periodonto. Inhiben la
síntesis de colágeno por los fibroblastos, el cual es componente principal de la
matriz gingival. Influyen de manera directa e indirecta en la proliferación celular,
diferenciación y crecimiento de los tejidos, incluyendo queratinocitos. Los altos
niveles de progesterona alteran la síntesis de glucosaminoglucanos, los cuales
también son parte de la matriz de tejido conectivo de la gingiva13.

18
Adolescente
2.6. Aspectos histológicos
Entre las características histológicas se presenta una disminución de queratina,
elongación de clavos epiteliales y proceso inflamatorio de la lámina propia. La
progesterona produce mayor permeabilidad vascular, y los estrógenos producen
desqueratinización epitelial y se reduce el número y grosor de fibras colágenas del
tejido conjuntivo12.
Si esta lesión continuara, se produciría un proceso inflamatorio crónico que llegue
hasta el periodonto de inserción, y reemplazaría la médula por un exudado de
leucocitos y fluido11.
El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrófagos y
neutrófilos y como existe un aumento en la infiltración celular, existe un cambio en
la composición de los tejidos13. Este infiltrado ocupa hasta un 5% del volumen del
tejido conectivo14.
2.7. Aspectos microbiológicos
Muchos estudios refieren a la bacteria Prevotella intermedia como el patógeno
periodontal representante en la gingivitis de la mujer gestante11. Otros estudios
también señalan a la Porfhyromonas gingivalis como otra bacteria presente en
esta etapa, pero en menor grado.
Este incremento subgingival de la Prevotella intermedia, esta relacionado al
incremento en los niveles de las hormonas antes mencionadas, ya que actúan
como factores de crecimiento al sustituir a la naftoquinona y la vitamina K,
nutrientes esenciales de dicha bacteria16.

19
Adolescente
Al hacer estudios experimentales en mujeres gestantes y pos –parto expuestas a
la misma cantidad de placa dental, se evidenció que las manifestaciones clínicas
en el embarazo eran más intensas que en el post –parto y estas tenían relación
con el incremento de P. intermedia.
La P. intermedia es una bacteria anaerobia gramnegativa que se pueden ver
como cocobacilos o bastones alargados. Esta bacteria tiene bastante relación en
la patogénesis de enfermedades periodontales destructivas, colonizando el sulcus
gingival. Esta bacteria requiere de vitamina K y hemina para desarrollarse y
proliferar16.
Pertenece al grupo de Prevotella pigmentada, resistente a la vancomicina y la
kanamicina, y susceptible a la colicistina; sus colonias son típicamente secas y
negras.
Este tipo de bacterias anaerobias endógenas son oportunistas causando
enfermedad cuando se combinan los factores que promueven su crecimiento16.
2.8. Pronóstico
El pronóstico a largo plazo dependerá del control de los factores locales que
predisponen la inflamación como es la acumulación de placa, porque los cambios
hormonales durante el embarazo no se pueden evitar11.
2.9. Plan de tratamiento
Toda atención odontológica en pacientes gestantes debe ser tan segura para el
feto como para la madre, es por eso que son limitados determinados tratamientos.
Si bien es cierto el segundo trimestre es el más propicio para realizar tratamientos
dentales, estos están limitados al mínimo, como operatoria simple, tratando la

20
Adolescente
enfermedad activa y los factores que la potencializan. Se evita la cirugía oral y
periodontal mayor, las cuales deben posponerse para después del parto11.
El objetivo de la terapia periodontal en el embarazo es disminuir la potencial
respuesta inflamatoria exagerada a la placa bacteriana, aumentada por las
hormonas17. Esto se puede lograr con métodos preventivos para el control de
placa.
Santana y col. en un trabajo al respecto recomienda que durante todo el
embarazo en relación al área periodontal, se efectúe cepillado continuo y control
de placa así como tratamiento periodontal conservador (raspaje y alisado), y evitar
la utilización de fármacos innecesarios11.
Educación del paciente:
Son pacientes muy receptivas ante cualquier medida que involucre una mejora en
su salud y la de su hijo, por eso es un buen momento para insistir en su higiene
oral, enseñarles una buena técnica de cepillado, el uso de hilo dental e instruirlas
en la necesidad de llevar un buen control de placa para disminuir los efectos de
los cambios hormonales en la encía11.
Es necesario que estas pacientes tengan una buena técnica de cepillado y la
practiquen con frecuencia ya que la alimentación en esta etapa se caracteriza por
alimentos dulces (carbohidratos) como pasteles, postres, etc., generalmente entre
comidas, los cuales al no ser removidos pueden aumentar más la placa y con ello
la inflamación gingival11.
Es necesaria la prevención y un tratamiento inicial para evitar así complicaciones
posteriores que dificulten el tratamiento.
Raspaje y alisado –profilaxis:

21
Adolescente
Las profilaxis y raspados de las superficies dentales para remover la placa y
cálculo supra y subgingival pueden efectuarse en intervalos más cortos en
pacientes susceptibles si son necesarios17.
Debe procurarse que durante el tercer trimestre las visitas sean cortas, evitarse la
posición supina por mucho tiempo, y hacia las últimas semanas evitarse los
tratamientos por riesgo de parto prematuro11.
Cirugía periodontal
La cirugía periodontal se sugiere posponerla para después del parto a menos que
el tumor del embarazo (granuloma gravídico) dificulte la masticación, sangre,
supure con frecuencia o produzca molestias17.
Existen casos en que aparece el granuloma durante el embarazo y este no
desaparece post –parto (Fig. 8) entonces se puede realizar la técnica quirúrgica
adecuada para su eliminación, pero con un previo tratamiento de fase I y su
reevaluación (Fig. 9), para eliminar el factor local que ha producido la lesión, que
es la placa bacteriana, así como otros factores locales que pueden favorecer la
acumulación de placa como son obturaciones filtrantes y agrandamientos
gingivales17. Posterior a esto se procede a su exéresis quirúrgica. (Fig. 10,11 y
12).
Fig. 8. Granuloma del embarazo pieza 1.2 Fig. 9. Foto de reevaluación a las 4 semanas
Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=28

22
Adolescente
Fig. 10. Diseño de las incisiones.
Fig. 11. Gingivectomía a bisel externo
Fig. 12. Gingivectomía finalizada
Cicatrización a la semana. (Fig. 13) Se Fig. 13. Cicatrización a la semana
aplicó gel de clorhexidina al 0.2%, 2 Luego de la cirugía se sumerge el
veces al día17. granuloma en formol al 10% y se
analiza con pruebas histopatológicas17.
Fig. 14. Control a los 6 meses.
Control a los 6 meses: (Fig. 14)
Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=2

23
Adolescente
-No hubo preocupación en los controles periodontales.
-Los agrandamientos gingivales han recidivado.
-El control de placa es inadecuado y no se ha cambiado las restauraciones filtradas y
desbordantes.
En conclusión, la enfermedad periodontal no tratada previa al embarazo, la mala higiene
oral y los factores retenedores de placa aumentan la severidad de la enfermedad lo que
produce un granuloma y agrandamientos gingivales en el sector anterosuperior. Al no
haber clínicamente respuesta en los tejidos al raspaje (Fase I), se procede a la cirugía,
pero luego de un tiempo los agrandamientos gingivales recidivan y las pseudobolsas
vuelven a aparecer por la deficiencia en el control de placa.
Esto quiere decir que el control de placa y un buen mantenimiento de la salud
periodontal son decisivos para el éxito del tratamiento y evitar recidivas17.
2.10.Como repercute en la salud sistémica de la gestante
El periodonto, como ya hemos visto, puede ser un reservorio de bacterias, productos
bacterianos y mediadores de la inflamación, los cuales pueden interactuar con órganos
alejados a la cavidad oral11.
En las gestantes, la enfermedad periodontal es un factor de riesgo para el nacimiento
pretérmino, ya que la respuesta inflamatoria del huésped ante la infección periodontal
genera la producción de mediadores químicos de la inflamación como la PgE2 y las
citoquinas, y estas sustancias inducen el trabajo de parto. De esta manera la respuesta
inflamatoria materna es el mecanismo que conduce a la prematuridad del nacimiento,
por incremento en los niveles de estos mediadores11.
Se considera también a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo en el
retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)18, el cual representa una de las principales
causas de mortalidad infantil en el Perú. Los nacidos con RCIU tienen dificultad para la

24
Adolescente
adaptación a la vida extrauterina, y están más expuestos a diversos trastornos en el
primer año de vida.
Se ha visto en el RCIU, la prematurez y el bajo peso al nacer la presencia de varios
factores, los cuales deben ser controlados como una forma de prevención para que no
se produzca esta alteración18. Dentro de estos factores de riesgo está la enfermedad
periodontal (EP), la cual incluye un cuadro inflamatorio que lleva a la destrucción de las
estructuras de soporte del diente.
Se sugiere que los incrementos en PgE, observados en la EP, así como también en las
citoquinas, entre ellas la interleuquina-1 (IL-1), el TNF-a. y la interleuquina-6 (IL-6),
están implicados en el trabajo de parto pretérmino. Otras teorías afirman que el paso de
las bacterias gingivales a través de la barrera fetoplacentaria producen estímulos
inflamatorios los cuales inducen hiperirritabilidad de los músculos lisos del útero lo que
genera contracciones, este daño placentario puede causar áreas focales de hemorragia
y necrosis que llevan a una pobre perfusión fetal y retardo del crecimiento intrauterino18.

25
Adolescente
1.3. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS
1.3.1. Definición:
1.3.1.1. Fenitoina
1.3.1.2. Cliclosporina
1.3.1.3. Nifedipino
1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival
1.3.3. Localización
1.3.4. Signos y síntomas
1.3.5. Tratamiento de la hiperplasia gingival inducida por fármacos:
1.3.5.1. Hiperplasia gingival leve.

1.3.5.2. Hiperplasia gingival moderada.
1.3.5.3. Hiperplasia gingival grave.
1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:
1.3.6.1. Gingivectomía con bisturís periodontales

1.3.6.2. Cirugía con rayos laser
1.3.6.3. Electrocirugía
1.3.6.4. Cirugía interna con colgajos biselados
Elaborado por:
Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM
2010

26
Adolescente
SIGNOS Y
SINTOMAS
Elaborado por:
Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM

27
Adolescente
2010
1.3.- ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS
1.3.1. Definición:
Muchas de las enfermedades sistémicas y su tratamiento con fármacos tienen efectos
secundarios los cuales tienen repercusiones en la cavidad bucal como por ejemplo la
aparición de hiperplasia gingival. Este tipo de gingivitis se asocia a la ingesta terapéutica de
medicamentos como Antiepilépticos (fenitoina, hidantoina) Inmunosupresores (ciclosporina
A) Antagonistas de calcio, (nifedipino, valproato sódico)19
Estos fármacos son estructuralmente distintos, pero tienen en común la acción de inhibir la
captación celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los
agrandamientos gingivales19.
No todas las personas que estén bajo terapia con estos medicamentos van a sufrir de
hiperplasia gingival, sino que esto va depender de los factores genéticos predisponentes.
En los niños los anticonvulsivantes; como por ejemplo la fenitoína, son los fármacos que con
mayor frecuencia van a causas la hiperplasia gingival, los patrones de hiperplasia gingival
varían en un mismo individuo y entre distintos pacientes. El agrandamiento gingival suele
comenzar después de tres meses de medicación, y alcanza su intensidad máxima a los 12-
18 meses de tratamiento20.
1.3.1.1. Fenitoína:
9 En 1938, Merrit y Putnam, introdujeron para el tratamiento de la epilepsia la
fenitoína, pero Kimball en 1939 describe los diversos grados de hiperplasia
gingival a causa del uso de este medicamento (efectos secundarios) 21.

28
Adolescente
9 En las primeras investigaciones que se realizaron, en pacientes que tomaban
dilantin, se obtuvo que estos pacientes tenían aumentado el número de
fibroblastos, por ello lo denominaron hiperplasia por dilantin. En la actualidad se le
denomina hiperplasia gingival por fenitoína, esto debido a que Hassell, demostró
la no existencia de una verdadera hiperplasia , ya que no había acumulación de
colágeno en gran cantidad en los tejidos ,tampoco había alteración en los
fibroblastos ( ya sea en número o en forma ) 21.
9 Hay otros estudios, como los de Addy, kapur, Babcock y Nelson, Little, en el cual
plantean la influencia de los niveles séricos y de saliva de la fenitoina en relación
con la hiperplasia gingival. (plantean una relación directa) 21.
9 Pero hay otros investigadores como Livingston, Ciancio, que dicen que tal relación
no existe21.
Luego de tantas investigaciones se llega a la conclusión que en general, si consideramos al
fármaco por unidad de peso corporal o los niveles séricos reales, se acepta la relación
directa de fenitoina con la hiperplasia gingival por fenitoina, pero se debe tener en cuenta la
dosis del fármaco administrado20.
Por otro lado muchos investigadores concuerdan en que hay una estrecha relación entre la
higiene oral y la aparición de hiperplasia gingival, por ello plantean que esta enfermedad la
podemos reducir y prevenir practicando una higiene bucal adecuada y realizar
periódicamente la profilaxis. También existen otras causas para la prevalencia de
Hiperplasia gingival, como son la placa dental y los irritantes locales, se llego a ésta
conclusión debido a que se observa en pacientes sin dientes que casi nunca presentaban
dicha enfermedad21.
La hiperplasia gingival se va notar después de los 2 ó 3 semanas después de que el
paciente comienza con el tratamiento del fármaco, y se va notar el grado máximo de la
enfermedad a los 18_24 meses de inicio del tratamiento21.

29
Adolescente
1.3.1.2. Ciclosporina:
La ciclosporina es un péptido de estructura anular formado por 11 aminoácidos, obtenido a
partir del hongo Tolypocladium inflatum gams. Tiene un efecto inmunosupresor19.
Los efectos secundarios a nivel bucal comprenden hiperplasia gingival, que suele mostrar
componente inflamatorio secundario; dentro de los factores que desencadenan el
crecimiento gingival se tiene en cuenta la dosis, así como el nivel sérico del medicamento,
junto a los microorganismos de la placa dentobacteriana19.
Se desconoce el mecanismo por el cual la ciclosporina induce el agrandamiento gingival. Se
sabe que el fármaco conduce a una acumulación de colágeno y proteínas no colágenos,
pero los resultados aparecen contradictorios22.
1.3.1.3. Nifedipino:
Los agentes bloqueantes de los canales del calcio son drogas utilizadas en el tratamiento de
trastornos cardiovasculares. El nifedipino fue el primer agente bloqueante de los canales del
calcio en ser asociado con agrandamientos gingivales, Los estudios en humanos no
demuestran una relación entre la dosis o nivel plasmático de estas drogas y el grado de
agrandamiento gingival. Otros investigadores sugieren que para la aparición del
agrandamiento gingival es necesario superar una dosis o concentración plasmática
determinada como umbral, el cual tiene una variación interindividual. Los datos que
correlacionan la acumulación de placa bacteriana y el agrandamiento gingival inducido por
agentes bloqueantes de los canales del calcio son contradictorios.

30
Adolescente
Las características clínicas e histopatológicas de la hiperplasia causada por los bloqueantes
de los canales del calcio son similares a las que se observan en el agrandamiento gingival
inducido por fenitoína. Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los
canales del calcio a nivel de la membrana celular podría inducir alteraciones en el
metabolismo del colágeno responsable de la aparición de la hiperplasia22.
1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival:
Inicialmente vamos a notar un agrandamiento de las partes interproximales de las encías,
este va estar acompañado de dolor, las encías adquieren un aspecto multilocular, como la
formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias23.
Fig. 15: observamos la formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias
1.3.3. Localización:
Las hiperplasias suelen localizarse en las zonas anteriores, siendo su primera afección las
papilas, luego se extienden al margen gingival. El agrandamiento gingival es mayor por
vestibular que por lingual de la zona anterior, y va ligado a la presencia de dientes, pudiendo
llegar a cubrir la corona del diente23.

31
Adolescente
Fig. 16: Gingivitis por fenitoina en un niño en edad preescolar observamos que el tejido gingival esta agrandado y cubre la
totalidad de los dientes.
En un principio las zonas que presentan la inflamación van a estar aisladas pero a medida
que pasa el tiempo el proceso se puede generalizar. Cuando van aumentando las
lobulizaciones interdentales. A medida que pasa el tiempo estas lobulizaciones van a formar
bolsas, tapando toda la corona del diente, o la mayor parte de ella23.
1.3.4. Signos y síntomas:
La hiperplasia gingival ocasiona problemas estéticos, dificultad para masticar, transtornos
del lenguaje, retraso en la erupción de los dientes, traumatismo de los tejidos e inflamación
secundaria causante de la enfermedad periodontal. Este problema no tiene curación, su
tratamiento es sintomático22, 23.
1.3.5. Tratamiento de la Hiperplasia Gingival (HG) inducida por fármacos:
En muchos casos se han utilizado antihistamínicos, corticoides tópicos, acido ascórbico,
suplementos de acido ascórbico, antibióticos tópicos y colutorios con soluciones alcalinas,
pero estos han tenido poco éxito, por ello se consideran ineficaces21.
El tratamiento es eminentemente quirúrgico: gingivectomía y gingivoplastía acompañadas
de programas preventivos de control de placa que intentan evitar la recidiva del problema,
puesto que la medicación no es sustituible

32
Adolescente
Steinberg recomienda el tratamiento odontológico según los síntomas y signos clínicos
orales del paciente, así tenemos:
1. HG leve: el recubrimiento de la corona clínica no llega a 1/3.
• Higiene oral adecuada.
• Visitas de control más frecuente al odontólogo.
2. HG moderado : el recubrimiento de la corona clínica llega a 1/3
• Higiene oral correcta.
• Utilizar un dispositivo para la irrigación como por ejemplo el gluconato de
clorexidina al 0.12 %, esto es muy importante para evitar la proliferación
bacteriana.
• Al principio se recomienda 4 visitas consecutivas a la consulta, en la cual se
realizara la profilaxis y aplicación con fluoruro de estaño tópico.
• En la quinta semana, tenemos que ver si hay mejoría en el estado de las encías.
• También se deben analizar los niveles de fármacos (intervalo terapéutico
normales) en caso que existan cambios es útil consultar con el médico del
paciente para hacer un cambio por otro tipo de anticonvulsivante.
• En caso que no exista mejoría, se recomienda la extirpación quirúrgica de HG.
3. HG grave: el recubrimiento es superior a 2/3 de la corona.
Se debe seguir las medidas antes mencionadas, en caso no responda a estas medidas, se
realiza la extirpación quirúrgica.

33
Adolescente
Antes de la operación debemos tener en cuenta un cepillado muy meticuloso de la zona
radicular y una higiene oral adecuada después de la misma, estas medidas son muy
importantes para reducir al mismo las posibilidades de una nueva hipertrofia.
1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:
Entre muchas tenemos a las siguientes.
• Gingivectomía con bisturí periodontal.
• Cirugía con rayos laser.
• Electrocirugía.
• Cirugía interna con colgajos biselados
1.3.6.1. Gingivectomía con bisturís periodontales:
VENTAJAS:
¾ Permite que el tejido cicatrice con facilidad.
DESVENTAJAS:
¾ Los pacientes pueden presentar una hemorragia pre y post operatoria mas intensa.
¾ Se necesita de un grado más de cooperación por parte del paciente.
1.3.6.2. Cirugía con rayos laser:
VENTAJAS
¾ Ausencia de hemorragia (proporciona un campo quirúrgico seco).
¾ La ausencia de contacto directo.
¾ La esterilización de la zona operada.
¾ Una cicatrización rápida.
¾ Un malestar postoperatorio mínimo para el paciente.
¾ Requiere poco tiempo para llevarlo a cabo.

34
Adolescente
DESVENTAJAS
¾ el costo y el tamaño del equipo.
¾ requiere la hospitalización del paciente.
¾ retraso en la cicatrización de algunos tejidos.
¾ requiere un mayor grado de experiencia.
¾ es necesario cubrir el campo no quirúrgico con protectores húmedos para evitar
la penetración del haz de rayos láser.
1.3.6.3. Electrocirugía
VENTAJAS
¾ Es un procedimiento más breve.
¾ La hemorragia es menor.
¾ Mejora la visibilidad para el cirujano.
¾ Permite un mejor control de las zonas más difíciles.
¾ Posee propiedades estériles inherentes.
¾ No requiere siempre la colocación de compresas periodontales.
DESVENTAJAS
¾ Contraindicaciones en pacientes portadores de marcapasos.
¾ El olor desagradable.
¾ El retraso de la cicatrización de las heridas.
¾ Los errores en su aplicación, con la consiguiente pérdida de tejido o de hueso.
1.3.6.4. Cirugía interna con colgajos biselados:
VENTAJAS
¾ Cicatriza con rapidez.

35
Adolescente
¾ Hay un control de la hemorragia postoperatoria.
¾ Se reduce al mínimo el dolor postoperatorio.
¾ Permite el uso opcional de la compresa periodontal..
DESVENTAJAS
¾ Esta técnica quirúrgica no presenta desventajas considerables, por ello es la que
más se utiliza.
La elección quirúrgica va depender del cirujano, del grado de cooperación del paciente, la
intensidad de la enfermedad y su propia experiencia en la técnica que elija. El tratamiento
más eficaz de la hiperplasia gingival es la extirpación quirúrgica del tejido con hipertrofia
muy acusada, y una higiene oral adecuada tras la intervención20.
1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES
1.4.1. Relación entre dieta y enfermedad periodontal
1.4.2. Vitaminas
1.4.2.1. Vitamina A
1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
1.4.2.2. Deficiencia de vitaminas del complejo B
1.4.3. Vitamina C
1.4.3.1. Gingivitis asociada a deficiencia de vitamina C
1.4.3.2. Enfermedad periodontal asociada a deficiencia de vitamina C

36
Adolescente
1.4.4. Desnutrición
Elaborado por:
Clemente Romero, Carola
Alumna 4to Año, F. Odontología
UNMSM - 2010

37
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente
Elaborado por:
Clemente Romero Carola

Alumna 4to Año Relación con la dieta
F. Odontología
UNMSM
Deficiencia de vitaminas Desnutrición
Vitamina Complejo Vitamina Aguda Crónica

A B C
Clasificación de Waterlow
Características Déficit Características Deficiencia Deficiencia
Falta de peso Falta de talla

Liposoluble Hiperplasia Hidrosoluble Inflamación Aumento Edema para la edad para la edad
gingival encías y exagerado: Hemorragia
Forma bolsas mucosa Inflamación Transtorno
Se encuentra Formado por Según ENDES 2000
y cálculos Hipersensib. Sangrado f. perio_
en productos subgingivales coenzimas dontales 1% 25%
animales Degenerac. Degenera f.
Agrava
inflamatoria Factor modulador colágenas
Metabolismo Repercusión en cavidad oral
Carotenoides
carbohidratos
en productos Gingivitis
Exacerba proteínas Gingivitis Predispone
vegetales Aumento caries
lípidos
Lesiones esmalte
Enfermedad Enfermedad Maloclusiones
periodontal periodontal
UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010) Gingivitis
Adolescente
1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES
1.4.1. RELACIÓN ENTRE DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL
El vínculo entre la dieta y la enfermedad periodontal es muy cercano, ya que, las
bacterias metabolizan los residuos de alimentos que consumimos diariamente,
acidificando el medio bucal y formando la placa bacteriana. El acumulo de dicha placa
provoca una inflamación en el surco gingival y por lo tanto acentúa el aumento de
placa. Cuando está placa se mineraliza y forma cálculos, actúa como irritante de los
tejidos blandos, si la enfermedad progresa se verán afectados los tejidos de soporte, lo
cual ocasionará formación de bolsas periodontales, movilidad dentaria, pérdida de
hueso alveolar, entre otros. La falta de higiene, deficiente salivación, enfermedades
sistémicas, fuerzas oclusales alteradas exacerban estos padecimientos. Por lo tanto el
estado nutricional de cada persona es un factor modulador en la enfermedad
periodontal, no actúa por sí solo en el padecimiento periodontal, pero sí actúa como un
elemento agravante en la gingivitis o periodontitis

24,25
Además una dieta adecuada podría reducir considerablemente la adhesión,
proliferación y metabolismo de la placa dental, entonces disminuyendo o
reemplazando la ingesta de carbohidratos se lograría controlar la actividad
bacteriana24, 25.
1.4.2. VITAMINAS
1.4.2.1. Vitamina A

39
Adolescente
La vitamina A es liposoluble y se encuentra exclusivamente en productos de origen
animal, los carotenoides (provitamina A) se encuentran en productos vegetales como
frutas y verduras26.
El organismo requiere de la vitamina A para la preservación de los epitelios, desarrollo
embrionario, conservación del sistema nervioso central e inmunológico y
manifestaciones oculares25.
1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
La deficiencia de vitamina A no ha podido ser comprobado en seres humanos, pero se
conoce que su deficiencia ocasiona un mayor riesgo a padecer infecciones, lo que
predispone a sufrir de enfermedad periodontal27.
Según Glickman en animales de experimentación se ha observado que: “La encía
presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinización con proliferación de la adherencia
epitelial. El ciclo vital de las células epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis
temprana. Asimismo, hay hiperplasia gingival con infiltración y degeneración
inflamatorias, formación de bolsas y formación de cálculos subgingivales. Con estos
antecedentes se prueba que la deficiencia de vitamina exacerba la enfermedad
periodontal, específicamente las bolsas periodontales, en animales que en un inicio
hayan presentado irritación gingival25.
1.4.2.2. Vitaminas del complejo B
El complejo de vitamina B está formado por varias coenzimas hidrosolubles similares
entre sí, que actúan de forma conjunta en el organismo, y son esenciales en el
metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas26.

40
Adolescente
Las deficiencias del complejo B en la cavidad bucal, traen consigo repercusiones en
los tejidos blandos como lengua edematosa, inflamación de encías y mucosa oral con
presencia de hipersensibilidad25, 27.
La gingivitis ocasionada por el déficit de esta vitamina no es específica, esta
deficiencia solo sería un factor modulador, la causa de la gingivitis es la irritación local
causada por placa u otros factores25.
1.4.2.3. Vitamina C
Las plantas así como muchos animales son capaces de elaborar vitamina C a partir de
la glucosa, no así el hombre que no posee la enzima necesaria para sintetizarla, por lo
tanto debe obtenerla a través del consumo de productos naturales o suplementos que
contengan dicha vitamina26.
La deficiencia de la vitamina C trae como consecuencia la formación de escorbuto,
predisposición a hemorragias en tejidos que hayan sufrido laceración o que posean
función intensa, limita la capacidad de cicatrización de heridas, y aumenta la
susceptibilidad a infecciones25, 27.
1.4.2.3.1. Gingivitis asociada a la deficiencia de vitamina C
Para que se origine estas alteraciones en la gingiva debe existir un factor irritante
preexistente, entonces la deficiencia de vitamina C agrava la respuesta del agente
irritante (como placa) produciendo un aumento exagerado de edema, inflamación y
sangrado de la encías, por lo tanto su intensidad disminuye al corregir la deficiencia de
esta vitamina, pero la enfermedad no desaparece hasta que se eliminen los factores
irritantes que ocasionaron la gingivitis25, 27, 28.
1.4.2.3.2. Enfermedad periodontal asociada a la deficiencia de vitamina C

41
Adolescente
Al igual que la gingivitis, para que se produzca la formación de bolsa periodontal debe
existir un factor irritante local que origine. La deficiencia aguda de vitamina C
contribuye a una mayor predisposición de la enfermedad, ya que ocasiona hemorragia,
edema y trastorno en la inserción de fibras periodontales, reabsorción de las crestas
óseas y en los tejidos gingivales hay hemorragia, edema y degeneración de las fibras
colágenas25, 27, 28.
La movilidad dentaria se debe a la destrucción de los tejidos de soporte, por lo tanto la
deficiencia de vitamina C predispone a la enfermedad periodontal. Aunque el
tratamiento de dicha enfermedad no debe considerarse exclusivamente con esta
vitamina, sino como un estimulante para la disminución de sus signos y síntomas. (5)
1.4.3. DESNUTRICIÓN
Vista en un sentido amplio la malnutrición es la alteración en la ingesta de alimentos
(nutrientes) de las personas, lo cual incluye dos situaciones de desbalance: Por
exceso (hipernutrición), y por defecto (hiponutrición, también llamada desnutrición)29.
Para efectos del presente trabajo se considerará malnutrición como sinónimo de
desnutrición.
Existen dos tipos de malnutrición: Primaria y secundaria. La malnutrición primaria es
causada por un déficit de nutrientes (minerales, vitaminas) en la dieta, en tanto que la
malnutrición secundaria se debe a un factor patológico que impide la utilización de
estos nutrientes29. Podemos ver que en el primer caso de malnutrición este
desequilibrio se debe a la inadecuada ingesta de alimentos, por motivos como hábitos
y costumbres erróneas (consumir sólo una variedad de alimentos, como los
carbohidratos), o la insuficiencia de medios económicos (que impiden el consumo de
una dieta rica y diversa); y en el segundo caso de malnutrición secundaria observamos

42
Adolescente
que a pesar de que el organismo obtiene los nutrientes adecuados, éste no tiene la
capacidad de ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los alimentos30.
Otra clasificación de la malnutrición es por su grado de afectación en: leve, moderada
y grave. Las formas leve y moderada se basan en la clasificación hecha por Waterlow
(1972) que considera: Deficiencia de peso para la talla30 (emaciación) y deficiencia de
talla para la edad (hipocrecimiento, enanismo). En la forma grave de malnutrición se
observa dos variantes clínicas: Marasmo y Kwashiorkor29, 30 las cuales no van a formar
parte de este trabajo.
También en base a la clasificación de Waterlow se considera a la desnutrición en tres
tipos: aguda, crónica y global. La desnutrición aguda es la falta de peso para la edad,
lo que lleva a un adelgazamiento por enfermedad o mala alimentación reciente, es un
estado que se supera con el tiempo. La desnutrición crónica es el agotamiento de
reservas del organismo por falta de ingesta de nutrientes en un periodo largo de
tiempo y se observa por el retardo en el crecimiento para su edad, finalmente la
desnutrición global es una combinación de los dos anteriores y se traduce en la
deficiencia de peso para la edad31.
La ENDES 2000 indica que el 1% de la población infantil peruana padece desnutrición
aguda, mientras tanto el 25% de niños menores de 5 años, de ambos sexos, sufre de
desnutrición crónica, siendo los más afectados los que residen en áreas rurales (40%)
y los hijos de madres sin educación (50%)32,33.
(Tablas 1 y 2)
Tabla 1 Indicadores de desnutrición para niños menores de cinco años, según tres
indicadores antropométricos: talla para la edad, peso para la talla y peso para la edad.

43
Adolescente
Porcentaje con Porcentaje con Porcentaje con

desnutrición crónica desnutrición aguda desnutrición global Número
Característica
(Talla para la edad) (Peso para la talla) (Peso para la edad) de niños
Severa Total Severa Total Severa Total
Edad del niño
<6 meses 0.8 3.9 0.4 1.0 0.1 1.0 854
6-9 meses 3.1 10.1 0.4 1.2 1.0 3.5 626
10-11 meses 2.3 12.7 0.0 1.5 1.5 6.5 356
12-15 meses 5.6 22.1 0.5 1.9 2.0 11.9 703
16-23 meses 10.0 31.3 0.2 1.4 1.2 10.0 1,447
24-35 meses 7.9 27.2 0.2 0.7 1.0 8.8 2,084
36-47 meses 10.0 30.9 0.2 0.6 0.5 6.7 2,121
48-59 meses 9.1 30.3 0.1 0.8 0.5 5.7 2,285
Sexo del niño
Hombre 7.5 25.2 0.2 1.0 0.8 6.9 5,310
Mujer 7.8 25.6 0.2 0.9 0.8 7.2 5,167
Orden de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.2 3,167
2-3 5.5 21.9 0.2 0.9 0.3 5.6 4,074
4-5 11.4 33.1 0.5 1.2 1.7 9.7 1,727
6+ 17.2 45.3 0.2 1.1 2.2 13.8 1,509
Intervalo de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.3 3,176
<24 meses 13.8 40.9 0.3 0.9 1.3 12.5 1,438
24-47 meses 11.9 34.4 0.2 1.1 1.2 9.3 3,229
48+ meses 3.7 16.9 0.2 1.1 0.7 4.7 2,634
Total 7.7 25.4 0.2 0.9 0.8 7.1 10,477
Fuente: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y
de salud familiar ( ENDES 2000)
Tabla 2 Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar de
residencia
1996 2000
CARACTERISTICAS
% Nº de niños % Nº de niños
Total 25,8 13,431 25,4 10,477
Áreas de residencia
Urbana 16,2 8 127 13,4 5 765
Rural 40,4 5 305 40,2 4 711

44
Adolescente
Departamento
Amazonas 28,5 208 36,0 180
Ancash 25,1 512 34,5 488
Apurímac 46,9 365 43,0 208
Arequipa 12,4 481 12,3 323
Ayacucho 43,2 344 33,6 240
Cajamarca 38,7 922 42,8 657
Cusco 40,9 706 43,2 595
Huancavelica 50,3 347 53,4 269
Huánuco 28,3 430 42,8 400
Ica 13,9 333 12,1 258
Junín 35,5 594 31,3 532
La Libertad 31,3 811 27,9 574
Lambayeque 26,4 540 23,6 469
Lima 10,7 3 721 8,3 2 649
Loreto 36,1 598 32,4 471
Madre de Dios 20,4 38 18,7 30
Moquegua 10,7 63 9,3 38
Pasco 47,2 168 26,4 110
Piura 28,1 870 24,1 818
Puno 23,0 594 29,7 556
San Martín 32,1 363 19,9 284
Tacna 10,1 116 5,4 83
Tumbes 14,7 100 12,9 81
Ucayali 32,0 209 33,6 165
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Gráfico I: Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar

de residencia más prevalente a la desnutrición
60
50
40
30
20
10
0 Prom edio
Huancavelica
Otros
Lima
1996
Cusco
Apurimac
Prom edio
2000

45
Adolescente

de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Nota: Solo se tomaron como referencia los departamentos con mayor índice de
desnutrición y el departamento de Lima, los demás departamentos se consideraron en
la categoría Otros.
La desnutrición trae como consecuencias la susceptibilidad a sufrir enfermedades, el
retraso del crecimiento físico (talla y peso deficientes para su edad y sexo) y repercute
en el desarrollo intelectual de los niños (falta de atención y retraso en el aprendizaje)34.
En la actualidad se conoce que un deficiente estado nutricional no solo altera el
crecimiento, sino que también repercute de diferentes maneras sobre la salud oral
como en el aumento del número de caries dental, retardo en el brote dentario, lesiones
de esmalte, maloclusiones y problemas periodontales35,36.
Así se conoce que los niños que tienen un estado nutricional deficiente son más
propensos a enfermedades periodontales como la gingivitis, entre otros. (Tabla 3) 32,37.
Es por esto que los profesionales en odontología deben estar atentos para reconocer
los signos de alarma que puedan llevar a un diagnóstico de malnutrición y orientar
tanto al niño como a los padres a modificar el consumo de alimentos, buscando una
dieta balanceada, de acuerdo a la economía de la familia, y productos alternativos que
cubran todos los requerimientos del organismo38.
Tabla 3 Distribución de las lesiones orales, en niños desnutridos de 2 a 5 años de la ciudad de Medellín
Colombia en el año de 1994, según tipo de desnutrición
TIPO DE LESION
depapilada
marginal y
Sin lesión
Gingivitis
Vesícula
Hiperplasia
Erosión
Pústula
Lengua
inflamadas
Nódulo
Macula
Pápula
papilar
TOTAL
Ulcera
Diagnóstico
Petequia
Nutricional
Papilas
D. global leve 1 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 3
D. global moderada 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
D. crónica leve 8 4 0 2 0 0 0 0 3 2 0 0 0 19
D. crónica moderada 4 8 0 1 2 1 1 0 9 1 1 0 0 31
D. crónica severa 3 2 1 0 2 0 0 1 2 2 1 0 1 15
D. aguda leve 3 4 0 0 0 0 0 0 10 2 1 1 0 21
D. aguda moderada 1 2 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 4
D. aguda severa 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
TOTAL 22 21 1 3 4 1 2 1 26 7 6 1 1 96
Fuente: Tejada C.Alteraciones orales en niños desnutridos de dos a cinco año. CES Odontología. Vol. 8.
Nº 1. Colombia. 1995

46
Adolescente
2. PERIODONTITIS CRONICA
2.1. Introducción
2.2. Antecedentes
2.3. Etiología
2.4. Características generales
2.5. Periodontitis en niños y adolescentes
2.6. Epidemiologia
2.7. Distribución de la enfermedad
2.8. Gravedad de la enfermedad
2.8.1. Periodontitis leve (discreta)

2.8.2. Periodontitis moderada
2.8.3. Periodontitis grave
2.9. Síntomas
2.10. Progresión de la enfermedad
2.11. Prevalencia
2.12. Factores de riesgo de la enfermedad
2.12.1. Factores locales

2.12.2. Factores sistémicos
2.12.3. Factores ambientales y conductuales
2.13. Tratamiento
Elaborado por:

47
Adolescente
Ticona Chacón, Eloy
UNMSM - 2010
ENCIA
SANA
Fármacos
PLACA FACTORES MODIFICANTES:

hormona
Condición sist.
GINGIVITIS
PLACA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
PERIODONTITIS
CRONICA
CARACTERISTICAS GRAVEDAD DE LA
CLINICAS ENFERMEDAD
-Formación de bolsa -leve: 5 a 6mm
-perdida de hueso -moderada: 7 a 8mm
alveolar -grave: mas 9mm
-perdida de inserción
periodontal
-movilidad dental
ETIOLOGIA
A. Actinomycetemcomitans
P. gingivalis, P. intermedia, P.
nigrescens, P. oralis, Treponema
Elaborado por:

48
Adolescente
Ticona Chacón, Eloy

DISTRIBUCION DE LA
Alumno 4to Año ENFERMEDAD
-Localizada: menos del
F. Odontología 30%
UNMSM - 2010 -Generalizada: más del

30%
TRATAMIENTO
FASE I y FASE III FASE II (quirúrgica)
-fase educativa -técnicas resectivas

-IHO -técnicas reparativas
-raspado y alisado -técnicas regenerativas
-mantenimiento
2. PERIODONTITIS
CRÓNICA
2.1 Introducción
La periodontitis es una enfermedad que en general presenta síntomas que tienen en
común la destrucción de tejidos de soporte del diente, incluyendo tejido conectivo
gingival, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La etiología infecciosa de esa identidad fue reconocida desde la década de los 60’ y
posteriomente confirmada por innumerables estudios epidemiológicos alrededor del
mundo. Se conoce que el agente causante es una serie de microorganismos gram
negativos anaerobios específicos; de los cuales se han identificado la Porphyromonas
gingivali, el Actinobacillus actinomycetemcomitan, Bacteroides forshytus, la Eikenella
corrodens, Campylobacter rectus, Peptoestreptococo micros, Treponema denticola y la
Prevotella intermedius39.
2.2 Antecedentes

49
Adolescente
El consenso del workshop de 1989, definió a la periodontitis del adulto como una
entidad inflamatoria destructiva crónica que afecta los tejidos de soporte del diente. Su
origen era la inflamación de los tejidos gingivales que conlleva a un cambio
destructivo, progresivo a la perdida de hueso y ligamento periodontal. Hoy en día la
nueva clasificación recomendó en consenso de Workshop de 1999 que el término
periodontitis del adulto fuera cambiado por periodontitis crónica ya que esta
enfermedad puede ocurrir en un rango muy variable de edades. Aunque es la más
frecuente en los adultos, puede encontrarse también en niños y adolescentes39.
2.3 Etiología
Los primeros estudios microbiológicos demostraron que la cantidad y proporción de
diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en
individuos con periodontitis; esto se debe por las condiciones ambientales locales en la
región subgingival tales como el incremento del fluido crevicular durante la inflamación
lo cual favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas. En la
periodontitis prepuberal, que se presenta en niños menores de 11 años, caracterizada
por la movilidad y pérdida rápida de los dientes, los ensayos microbiológicos indican
que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el
agente etiológico primario en este tipo de enfermedad. En la periodontitis crónica, la
cual se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo, y
clínicamente es significativa a partir de los 35 años, que se caracteriza por la pérdida
del tejido conectivo de sostén. Los microorganismos principales son P. gingivalis, P.
intermedia, P. nigrescens, P.oralis, treponema40.
2.4 Características generales
La periodontitis crónica se manifiesta a menudo en adultos, puede aparecer en niños y
adolescentes como producto de la acumulación crónica de placa y cálculo. Las
características clínicas en pacientes con periodontitis crónica incluyen acumulación de

50
Adolescente
placa supragingival y subgingival, que se relaciona con la formación de cálculo,
inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de inserción periodontal y perdida
de hueso alveolar (Fig. 17). La encía presenta un aumento leve a moderado de
tamaño, coloración rojo pálido o violeta, los cambios topográficos de la superficie
pueden incluir márgenes gingivales redondeados o romos, y papilas aplanadas o en
forma de cráter. La hemorragia gingival espontanea o reactiva al sondeo es frecuente;
también se identificaron exudados de la inflamación, se trata de un fluido gingival
crevicular y la supuración de bolsa. La profundidad de la bolsa es variable y es posible
hallar pérdidas óseas horizontales y verticales (Fig. 18). La movilidad dentaria común
en los casos avanzados se manifiesta cuando ha ocurrido una pérdida ósea
considerable41.
Fig. 17: A. Surco normal, B. bolsa supraalveolar, C. bolsa infralveolar.
Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 99

51
Adolescente
Fig. 18: A. ninguna pérdida, B. perdida horizontal, C. perdida vertical
2.5 Periodontitis en niños y adolescentes
Se creía que la periodontitis crónica era una enfermedad exclusiva del adulto; sin
embargo, se ha podido comprobar que también puede detectarse en jóvenes y
adolescentes. En la dentición temporal, la prevalencia de pérdida ósea marginal
aislada es aproximadamente del 5% en niños y muchas veces asociada a otro agente
patológico, como caries, impactos por alimentos, restauraciones defectuosas y causas
fisiológicas, como el proceso de recambio dentario. En cambio en la dentición
permanente oscila entre 3% y 47% de pérdida ósea marginal que se describe como un
proceso de progresión lenta, aunque se ha descrito brotes de evolución rápida. La
periodontitis crónica evoluciona con pérdida de inserción y de hueso alveolar,
presencia de bolsas periodontales, inflamación gingival y estadios avanzados en los
que podría aparecer abscesos periodontales, recesión gingival, aumento de la
movilidad, migración patológica y finalmente perdida del diente (Fig. 19)42
La enfermedad periodontal que afecta a la dentición primaria, llamada antes
periodontitis prepuberal, se conoce mayoritariamente por informes de casos clínicos y

52
Adolescente
no existe datos relacionados con la prevalencia y la distribución de la enfermedad en
la población general43.
Fig. 19: Niño de 2 años y medio. Incisivo (51) y todos los incisivos y caninos inferiores se han perdido en forma
espontanea.
2.6 Epidemiologia
En un estudio inicial, el índice de enfermedad periodontal en una muestra de 159 niños
en Michigan, EE.UU presentó cifras de 27% durante 5-7 años, el 25% para niños de 8-
10 años y 21% para 11-14 años de edad. En 1987 se examino las radiografías
obtenidas de 2264 niños de 5-11 años de edad que fueron remetidos a la clínica
universitaria para el tratamiento dental de rutina, e informó que una perdida ósea
radiográfica fue distinta en los dientes molares temporales.
2.7 Distribución de la enfermedad

53
Adolescente
En la distribución se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad
específica que puede describirse como localizada cuando pocos sitios muestran
perdida ósea o inserción, y generalizada cuando se afectan muchos sitios en la
cavidad bucal.
Periodontitis localizada: se considera cuando es menor del 30% de los sitios
evaluados en la boca que presentan perdida de inserción y de hueso.
Periodontitis generalizada: se considera cuando es mayor de 30% de los sitios
revisados en la boca y sufre perdida ósea y de inserción.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical, si la
pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la
desarrollada sobre una superficie adyacente; u horizontal si la pérdida de inserción y
ósea es uniforme en la mayoría de la superficie dentaria. Por lo general la pérdida
ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bolsas intraoseas. La perdida
ósea horizontal suele relacionarse con bolsas supraóseas41.
2.8 Gravedad de la enfermedad
La gravedad de la destrucción periodontal, relacionada con el tiempo y el avance de la
edad, se manifiesta con una mayor prevalencia de la perdida de inserción y tejido óseo
por una destrucción acumulada y puede describirse como leve (discreta), moderada o
grave.
2.8.1 Periodontitis leve (discreta): se considera cuando se produce una pérdida
de inserción clínica no mayor de 1 a 2 mm.
2.8.2 Periodontitis moderada: se considera cuando la destrucción periodontal es
de 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.

54
Adolescente
2.8.3 Periodontitis grave: se produce 5mm o más de pérdida de inserción
clínica41.
2.9 Síntomas
En el mayor de los casos es indolora, es menos probable que los pacientes visiten al
odontólogo y acepten las recomendaciones terapéuticas. Ciertas áreas de dolor
localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se ha vinculado con
periodontitis41.
2.10 Progresión de la enfermedad
Las personas parecen tener la misma propensión a la periodontitis crónica inducida
por placa a lo largo de sus vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,
pero puede ser modificado por factores sistémicos o ambientales o ambos, y
conductuales. Es posible que el inicio de la periodontitis crónica ocurra en cualquier
momento y los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay
acumulación de placa crónica y calculo. No obstante, debido a la lentitud de su
avance, la afección solo adquiere relevancia a mediados de la cuarta década de vida o
más tarde. La periodontitis crónica no avanza en una misma proporción en todos los
sitios afectados de la cavidad bucal. Algunas zonas pueden permanecer estáticas por
largos periodos, mientras que otros pueden avanzar con mayor rapidez. Las lesiones
de avance más rápido se observan a menudo en áreas interproximales y suelen
coincidir con espacios de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las medidas
de control, ejemplo: zonas de furcaciones, márgenes desbordantes de
restauraciones, sitios de mal posición dentaria o áreas de impacto producidos por
alimentos41.
2.11 Prevalencia

55
Adolescente
La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica aumentan con la edad, y
afectan en forma general a ambos sexos. La periodontitis es una anormalidad
relacionada con la edad, pero no es secundaria a ella. Esto quiere decir, la edad del
individuo no incrementa la prevalencia, sino el periodo durante el cual los tejidos
periodontales se someten a la acumulación crónica de placa41.
2.12 Factores de riesgo de la enfermedad
Uno de los factores de riesgo es que el paciente haya presentado antecedentes de
periodontitis. Es un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el
riesgo de sufrir mayor pérdida de inserción y de hueso ante una agresión por
acumulación de placa.
2.12.1 Factores locales
La acumulación de placa sobre la superficie del diente y la encía en la unión
dentogingival es el agente iniciador primario de la periodontitis crónica. La pérdida de
inserción y de hueso se vincula con un incremento de la proporción de
microorganismos gram negativos en la biopelícula de placa subgingival, con
aumentos específicos de microorganismos que se conocen como excepcionalmente
patógenos y virulentos: Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema
denticola, también conocido como el complejo rojo, se relacionan con una elevada
frecuencia de perdida ósea y de inserción continuas en la periodontitis crónica41.
2.12.2 Factores sistémicos
Cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que sufre una enfermedad
sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción del huésped, la magnitud de la
destrucción periodontal puede aumentar de manera notoria. La diabetes mellitus tipo
II, o no dependiente de insulina es la forma más prevalente de diabetes y constituye
el 90% de los casos. Asimismo es más probable en adolescentes y adultos jóvenes

56
Adolescente
que podría relacionarse con un aumento de la obesidad juvenil, además la diabetes
tipo I o dependientes de insulina, se reconoce en niños, adolescentes y adultos
jóvenes y puede propiciar una mayor destrucción periodontal cuando no está
controlada41.
2.12.3 Factores ambientales y conductuales
Se ha demostrado que el hábito de fumar acentúa la gravedad y extensión de la
enfermedad periodontal. Cuando se combina con la periodontitis crónica inducida por
placa, se identifica una mayor destrucción en personas fumadores; además padecen
de menor sangrado al sondeo que los no fumadores41.
2.13 Tratamiento
Debemos instaurar las medidas de higiene oral específicas que faciliten un control de
placa adecuado. Posteriormente se realizará la fase básica del tratamiento periodontal
valorando en reevaluación, la necesidad de tratamiento quirúrgico periodontal. El éxito
a largo plazo solo está garantizado si el paciente es incluido en un programa de
mantenimiento42.
3. PERIODONTITIS AGRESIVA
3.1. Definición
3.2. Clasificación

57
Adolescente
3.2.1. Periodontitis agresiva localizada
3.2.2. Periodontitis agresiva generalizada
3.3. Características radiográficas
3.3.1 Características clínicas
3.3.2 Características radiográficas
3.4. Diagnostico de la periodontitis agresiva
3.5. Historia clínica odontológica
3.5.1. Examen clínico
3.5.2. Examen radiográfico
3.5.3. Examen microbiológico
3.5.4. Examen bioquímico
3.5.5. Examen genético
3.6. Tratamiento
3.6.1. Terapia periodontal
3.6.1.1. Fase I
3.6.1.2. Fase II
3.6.1.3. Fase III
3.6.2. Terapia antibiótica
Elaborado por:
Colán Sánchez, José y
Alumnos 4to Año, F. Odontología
UNMSM – 2010

58
Adolescente
Elaborado por:
Colán Sánchez, José

Alumnos 4to Año

F. Odontología-UNMSM
2010
3. PERIODONTITIS AGRESIVA
3.1. DEFINICION

59
Adolescente
Esta patología fue clasificada anteriormente como Periodontitis juvenil, prepuberal y
de rápida progresión, actualmente se le denomina Periodontitis Agresiva, que puede
ser tanto Localizada como Generalizada. Este tipo de enfermedad periodontal es
realmente escasa en pacientes niños, su diagnostico en dentición decidua es
generalmente asociada a factores sistémicos y a perdidas prematuras de piezas
dentarias. En diferentes estudios de tipo epidemiológicos de presencia de placa
bacteriana en países industrializados, se hace notar que a pesar de haber mejorado
los niveles y conocimientos de higiene oral, en comparación hasta hace 50 años, la
prevalecía y sobretodo el grado de afección de este tipo de periodontitis no han
variado.
Como ya se menciono su desarrollo en pacientes niños es poco frecuente, pero
cuando se manifiesta es bastante agresiva y ocasiona pérdidas exageradas de piezas
dentarias deciduas y/o permanentes. Actualmente se trata de investigar la tendencia
familiar de los pacientes por las posibles implicancias genéticas que desarrollan esta
patología, relacionadas generalmente a alteraciones de tipo inmunitarias.
Algo característico de este tipo de periodontitis es que a pesar del grado de
destrucción tisular y de todo el componente de soporte periodontal, no se halla
grandes cantidades de placa y calculo que se correlacionen con esta gran destrucción.
Muchos autores afirman que la pérdida de adherencia y de inserción muchas veces se
detiene en un indeterminado punto, y evoluciona a un cuadro de periodontitis crónica,
muchas veces llamada periodontitis posjuvenil.
3.2. CLASIFICACION
Se puede clasificar en Periodontitis Agresiva Localizada y Generalizada, según sus
características clínicas y radiográficas.

60
Adolescente
3.2.1. Periodontitis Agresiva Localizada:
Suele darse en la epoca circumpuberal, podemos ver una destrucción periodontal a
nivel de incisivos y primeras molares, tanto en piezas deciduas como permanentes, y
no está afectando a mas de 2 piezas.
3.2.2. Periodontitis Agresiva Generalizada:
A diferencia de la localizada afecta a más de 3 piezas, a parte de las primeras molares
e incisivos, en la cual la destrucción periodontal es muy marcada y suele presentarse
en pacientes menores de 30 años.
La clasificación de estas enfermedades debe estar basada en los factores causales y
en la respuesta del hospedero, además de considerar otros parámetros secundarios
que mejoran la definición clínica de la enfermedad, tales cómo: distribución de las
lesiones dentro de la dentición, velocidad de progresión, respuesta al tratamiento,
relación con enfermedades sistémicas, características microbiológicas y grupo racial44.
3.3. CARACTERISITICAS:
3.3.1 Características Clínicas
Se puede apreciar zonas de la gingiva con signos de inflamación, puede o no haber
una gran presencia de placa, se observa zonas con sangrado espontaneo y de gran
profundidad de sondaje. A diferencia de la periodontitis crónica, esta es de más rápido
avance en cuanto a la destrucción y perdida de inserción, y los pacientes pueden
estar sistémicamente sanos y se cree que hay una predisposición genética.
3.3.2 Características Radiográficas

61
Adolescente
En la Periodontitis Agresiva Localizada, hay una perdida ósea vertical, asume la forma
de un arco, se extiende desde la superficie distal de la 2º premolar hasta la superficie
mesial de la 1º molar; sin pérdida ósea en las demás piezas adyacentes (Fig. 20).
En la Periodontitis Agresiva Generalizada, la pérdida se extiende a las demás piezas
(además de incisivos y primeras molares), todas las piezas tienen una pérdida similar
y en casos más avanzados se puede ver una perdida horizontal (Fig. 20 y Fig. 21).
Fig. 20: Caracteristicas Radiograficas de niña de 8 años.

FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica,- 2005; 3:1).

62
Adolescente
Fig. 21: Radiografías seriadas. Caso clínico presentado

Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent 2008;5;1:85-92.
3.4. DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA:
La palabra diagnostico se refiere a identificar una enfermedad a partir de una
evaluación integral del paciente haciendo uso del examen clínico, la historia, los
síntomas y exámenes complementarios.
Para el correcto diagnostico de la Periodontitis Agresiva es imprescindible:
1. La entrevista con el paciente: Para conocer cuando inicio la enfermedad, que
signos y síntomas tuvo. Si es un niño o adolescente, se debe hacer con la
presencia de los padres.
2. Consulta Médica: Se sabe que muchas enfermedades sistémicas se
manifiestan como enfermedad periodontal, por ello sería útil descartar cualquier
afección.
3. Examen Periodontal: Mediante el uso del Periodontograma, para evaluar el
grado de pérdida de inserción.

63
Adolescente
4. Examen Radiográfico: Para evaluar el grado de perdida ósea y demás
características de los dientes.
5. Prueba de laboratorio: Cuando se desea determinar el agente patógeno que
causa.
En los últimos años se han publicado avances sobre el diagnostico en Periodoncia,
entre ellos hay datos claves que nos podrían ayudar con un correcto diagnostico de la
Periodontitis Agresiva, tales como:
• Edad del Paciente: Se sabe que esta enfermedad fue llamada antes
Periodontitis juvenil, por la prevalencia en personas de corta edad, incluso en
niño como se muestra en la Fig. 22. Por ello se cree conveniente determinar
la edad del paciente para diferenciar de la Periodontitis crónico.
Fig. 22: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica 2005; 3:1.
• Estado Sistémico: La presencia de un enfermedad de fondo puede
estar causando el problema periodontal
• Presencia de afecciones entre miembros comunes de la familia: Aun no
se tienen estudios comprobados que esta enfermedad tenga una tendencia
familiar.
La evaluación de la enfermedad se debe enfocar al paciente en general y no solo el
padecimiento, por lo que se debe complementar con un examen general de salud del

64
Adolescente
paciente; y en especial si el paciente es joven para poder determinar si hay alguna
enfermedad que altere los mecanismos de defensa del hospedero.
También se deben tener los limitantes de los exámenes complementarios, para el caso
de los exámenes radiográficos puede que quizás no nos brinden la información
adecuada y en el caso de los exámenes de laboratorio, la identificación de una
microorganismo no nos va a dar el diagnostico final.
3.5. HISTORIA CLINICA ODONTOLOGICA
Esta debe recabar la mayor cantidad de información detallada y exhaustiva de las
características, podemos realizarla en 5 pasos:
3.5.1. Examen Clínico:
Debemos evaluar:
a. Perdida de inserción: Tenemos que saber diferenciar la perdida ósea
causada por: restauración subgingivales, lesiones traumáticas, la
presencia de dientes retenidos, el apiñamiento dentario, las caries y los
movimientos causados por los tratamientos ortodonticos.
b. Destrucción Periodontal: Evaluar el lugar, en este caso se suele
localizar en los primeros molares e incisivos; y determinar si afecta la
dentición permanente o decidua, como se presenta en la Fig. 23.
Fig. 23: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria.
ODOUS Cientifica 2005; 3:1.

65
Adolescente
c. Factores Locales: Se sabe que el principal factor para el desarrollo son
las enfermedades periodontales, es la placa bacteriana; tenemos que
evaluar la presencia de esta y su distribución.
d. Formación de Bolsas Periodontales: Evaluar la distribución, la
profundidad de sondaje y el tipo de bolsa, si es supraosea o infraosea.
e. Presencia de factores contribuyentes: Como los hábitos de fumar o
consumir drogas.
f. Antecedentes de Problemas Periodontales: Debemos conocer si el
paciente ya ha tenido otro episodio parecido y es muy importante saber
qué tipo de tratamiento recibió, para evaluar al momento de realizar un
correcto plan de tratamiento.
3.5.2. Examen Radiográfico:
Se sabe que la técnica adecuada para la periodoncia es la técnica del paralelismo que
nos va a permitir ver los cambios notables del hueso, sin embargo con los nuevos
avances se puede determinar el nivel de perdida ósea en una fase temprana, por
ejemplo, ahora se está usando mucho lo que es la radiografía digital con la cual
podemos determinar cambios óseos de 0.54mm
3.5.3. Examen Microbiológico:
La utilidad de este examen para el ámbito de la periodoncia aun está en debate. De
acuerdo a Philstrom, la mayoría de pacientes con problemas periodontales no
requieren un examen microbiológico, solo debe realizarse en enfermedades

66
Adolescente
periodontales poco comunes como: Periondontitis agresiva, refractaria o enfermedad
de rápido avance.
Las muestras se suelen tomar de placa subgingival para determinar la flora bacteriana,
generalmente se encuentran patógenos específicos como: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis y Porphyromonas gingivallis que son
comunes en la mayoría de enfermedades periodontales. Es por ello que aun no existe
un método especializado para determinar la microflora debido a que debe contar con
características propias como sensibilidad de los patógenos y la especificidad del test,
así como también su disponibilidad y costo.
3.5.4. Examen Bioquímico:
Su uso no es muy frecuente, pero nos indican una enfermedad activa. Estas pruebas
las podemos clasificar en tres grupos:
a. Enzimas derivadas del hospedero: Colagenasa, Aspartato
aminotransferasa, B-glucoronidasa, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa
y lactatodeshidrogenasa.
b. Productos inflamatorios y mediadores de la inflamación derivados del
hospedero: las interleucinas IL-1B, IL-6, IL-8, las prostaglandinas E2 y
factor necrosis tumoral, asociado con la resorción ósea.
c. Productos de la degradación de los tejidos: tales como los
glucosaminoglucanos, la hidroxiprolina, la fibronectina, y proteínas del
tejido conectivo.
3.5.5. Examen Genético:

67
Adolescente
Aun este tipo de examen aun no es usado debido a que se deben realizar más
investigaciones pero es una posibilidad para su uso en el futuro.
Por lo tanto, en lo que corresponde al diagnostico de la Periodontitis Agresiva se debe
efectuar mediante una buena elaboración de una historia clínica detallada y el uso de
los exámenes complementarios adecuados, nos va a llevar al éxito en el correcto
diagnostico de esta enfermedad.
3.6. TRATAMIENTO
Cada caso de esta patología es realmente único es por eso que no existe un protocolo
especifico a desarrollar para controlar esta enfermedad, muchas veces se replantea el
tratamiento o se vuelve a tratar debido a la recurrencia de esta patología.
Dominguez, E y col (2008), calificaron a la periodontitis agresiva como una patología
periodontal de rápida evolución, debido a que la destrucción del tejido periodontal de
soporte es desproporcionada en comparación con la presencia de placa bacteriana y
cálculo45.
El periodoncista debe realizar un diagnostico minucioso, apoyado por el
odontopedriata del paciente que detecte la posible aparición o de un diagnostico
presuntivo adecuado, ambos deben mantener un seguimiento exhaustivo a este tipo
de paciente.
El tratamiento llegara al éxito cuando se consiga eliminar el agente microbiológico
etiológico, pero como ya hemos mencionado anteriormente, la asociación a factores
sistémicos, defectos inmunitarios y flora microbiana, el control de los niveles de placa
muchas veces no será un objetivo posible o de fácil acceso, por lo que muchos
especialistas prefieren tener por objetivo primario el enlentecimiento de la velocidad de
progresión de la periodontitis.
Muchas veces es recomendable realizar el examen microbiológico de cultivo y
antibiograma, ya que podría ser necesario complementar el tratamiento con una

68
Adolescente
antibioticoterapia específica, con tetraciclinas o amoxicilina en combinación con
metronidazol, teniendo en cuenta el estado de desarrollo de la dentición en este
paciente.
El diagnostico de esta enfermedad sugiere un minucioso examen clínico, con
periodontogramas que registren la evolución de la enfermedad, registros fotográficos y
radiográficos.
3.6.1. TERAPIA PERIODONTAL
El tratamiento periodontal clínico a seguir, en niños y adolescentes, generalmente se
divide en tres fases
3.6.1.1. Fase I
Fase inicial que tiene el objetivo fundamental de controlar el factor determinante, la
placa dental bacteriana. Los pasos a seguir son:
• La educación en salud oral y la motivación del paciente, pues es el
paciente el indicado para controlar los niveles de placa bacteriana en su
cavidad oral.
• IHO (Índice de Higiene Oral) frecuentes, con la tendencia a la
disminución de la placa y los microorganismos patógenos.
• Fisioterapia, enseñar al paciente el correcto uso del hilo dental y
técnicas de cepillado adecuadas de acuerdo a la edad, generalmente
en este tipo de paciente niño debe estar acompañado de los padres que
motiven esta práctica.

69
Adolescente
• Raspado y Alisado Radicular, debe ser minucioso sextante por sextante,
muchas veces en diferentes sesiones, debido a que el paciente niño
rechaza el sangrado y el dolor.
• Control de factores predisponentes,
o Controlar y eliminar la caries, con técnicas de prevención y
mínimamente invasivas.
o Restaurar piezas con obturaciones defectuosas con técnicas
cuidadosas que minimicen el efecto potencial dañino de las
restauraciones sobre los tejidos periodontales.
o Se debe añadir un control dietético sobre el niño para que mejore
la calidad de alimento que consume, disminuyendo así el
consumo de azucares extrínsecos y el consumo de bebidas
refrigerantes.
o Considerar la aplicación de flúor.
o Realizar tratamientos en piezas con lesiones pulpares
o Extracciones de piezas que presenten un mal pronóstico, si afecto
la dentición temporal se debe monitorizar la erupción de la
dentición permanente.
o Elaboración de dentaduras parciales o totales inmediatas donde
este afectada la estética y la función del paciente niño o
adolescente
o Eliminar cualquier otro factor local contribuyente modificable,
hábito de fumar o el piercing son ahora notorios en pacientes
adolescentes.

70
Adolescente
Krigar, D y Eickholz, P (2008), resaltan la importancia de la Fase I, y mencionan que
aplicando únicamente la terapia periodontal no quirúrgica y tratamiento restaurador
adhesivo directo, se puede lograr resultados favorables tanto estético como funcional,
por al menos a mediano plazo46.
3.6.1.2. Fase II
Fase quirúrgica correctiva, que son un conjunto de medidas terapéuticas dirigidas a
restablecer la salud, función y estética periodontal. Algunas sugeridas podrían ser:
• Cirugía de desbridamiento por colgajo con alisado radicular
• Cirugía regenerativa en casos de defectos intraóseos.
• Gingivoplastía y Gingivectomía
• Implantes óseo-integrados en la rehabilitación de pacientes
parcialmente edéntulos que recibieron tratamiento para PAG
• Tratamiento combinado periodontal e implantes.
3.6.1.3. Fase III
Llamada Terapia de mantenimiento, que tiene por objetivo prevenir la recurrencia y
progresión de la periodontitis.
• Periodontogramas de reevaluación.
• Analizar y valorar la evolución del paciente.

71
Adolescente
• Reeducar y corregir al paciente sobre su fisioterapia y el uso del hilo
dental.
• Afianzar la motivación del paciente sobre la importancia de la salud
oral.
• Controlar periódicamente los niveles de placa bacteriana, con el
objetivo de obtener constantemente porcentajes bajos del IHO.
La Periodontitis Agresiva debe tener un control constante y periódico, este control se
inicia tan pronto como se finalice la terapia inicial. Al resolver la inflamación periodontal
el paciente debe ser ubicado en un programa de mantenimiento personalizado que
incluiría la evaluación continua de la aparición o riesgo de progresión de la
enfermedad, normalmente a intervalos que no excedan a 3 meses, tantas veces como
sea necesario para obtener la estabilidad de la salud periodontal; ya que existe el
riesgo de reaparición o progresión de la enfermedad y podría tomar entre 9-11
semanas.
Varios estudios reportan la eficacia de la terapia de mantenimiento para reducir la
pérdida de inserción, aumentar el nivel de adherencia y disminuir la pérdida dentaria
cuándo los pacientes acuden a sus controles periódicos de mantenimiento además, es
fundamental si es que se realiza un tratamiento ortodóncico o de implantes.
Yalcin, S y col (2001); detallan que para obtener un buen resultado en una
rehabilitación con implantes para estos pacientes con periodontitis agresiva, el
mantenimiento periodontal y la motivación de estos pacientes es realmente crítico
para obtener el éxito a largo plazo47.

72
Adolescente
Los beneficios de la terapia de mantenimiento en pacientes con periodontitis agresiva,
se logran observar en períodos anuales de hasta 5 años a más, después de un
tratamiento periodontal activo y se demuestra que esta terapia es efectiva para
mantener el mejoramiento tanto clínico como microbiológico que se logra al concluir la
terapia periodontal inicial, aunque se puede dar en menor porcentaje la progresión y
reaparición de la enfermedad en algunos pacientes.
Existen casos donde se encuentran comprometidos los dientes deciduos, en estos se
indicaría la observación para controlar la erupción de los dientes permanentes y
detectar una posible pérdida de inserción. Y es un factor determinante el control
óptimo de placa dental por parte del paciente, para obtener una condición clínica y
microbiológica favorable. La reaparición de la enfermedad, es una indicación para
repetir los exámenes microbiológicos, evaluar la respuesta inmune y los factores
modificadores sistémicos del paciente.
Los nuevos hallazgos, relacionan la periodontitis con otras enfermedades sistémicas y
han llevado a investigar el desarrollo de vacunas periodontales, pero hasta la fecha las
investigaciones se limitan a ensayos realizados en modelos con animales, y
demuestran que la inmunización activa y pasiva pueden inducir respuestas de
anticuerpos protectores en estos animales de experimentación, pero todavía se debe
analizar el impacto de la inmunización desarrollada en el hombre, si se decide realizar
investigaciones en humanos. Bajo la suposición de la inmunidad humoral cómo una
respuesta protectora para el hospedero, podría suponerse la perspectiva del desarrollo
de una vacuna contra la periodontitis en un futuro no muy lejano.
3.6.2. TERAPIA ANTIBIÓTICA:

73
Adolescente
El tratamiento de la Periodontitis agresiva casi siempre se acompaña con el uso de
antibióticos sistémicos, por que se obtienen mejores resultados clínicos y
microbiológicos en comparación con la terapia periodontal mecánica solamente. El uso
de la medicación se puede indicar al finalizar la Fase I, una vez que se haya eliminado
el cálculo y la placa microbiológica no específica.
La sensitividad antibiótica o estudios microbiológicos no son realizados rutinariamente,
ya que se sabe de la presencia de la mayoría de los patógenos presentes en
enfermedad periodontal; pero sería de gran utilidad al conocer la microflora específica
presente a nivel infragingival obtenidas con toma de muestra de la placa a este nivel
de bolsas residuales profundas en cada cuadrante.
Sin embargo hay que entender que la indicación de antibióticos es complemento de un
minucioso raspado y alisado radicular, y no una necesidad, pues es necesaria en
principio una minuciosa higiene oral.
En la actualidad se tiene la tendencia de utilizar antimicrobianos sistémicos y locales,
sobretodo en la Periodontitis agresiva de tipo generalizada, donde los microorganismo
patógenos suelen ser más variados que en la de tipo localizada, y que por lo general
con Actinobacillus actinomycetemcomitans (en altas cargas), Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythus, Fusobacterium nucleatum y demás bacterias.
Liñares J. y Martin-Herrero (2003), mencionaron el incremento de resistencias
bacterianas producidas por muchos periodontopatógenos, esto ha limitado a algunos
antibióticos. Dentro del grupo de antibióticos que utilizamos, obtuvieron buenas
respuestas terapéuticas en el tratamiento con amoxicilina+ácido clavulánico,

74
Adolescente
clindamicina, metronidazol doxiciclina, metronidazol+amoxicilina y
metronidazol+amoxicilina/ácido clavulánico48.
Hasta ahora no existe un consenso en la utilización de antimicrobianos, pero se han
investigado muchas y diferentes opciones por las que se sugiere:
• Tetraciclinas actúan sobre los ribosomas afectando la síntesis de proteínas.
No deben ser administrados en gestantes o en periodo de lactancia, debido a que
atraviesan la barrera placentaria y alcanzan la circulación fetal y al líquido amniótico,
en la leche materna aparecen cantidades considerables de estos fármacos.
No se utiliza en niños menores de 12 años debido a que interfiere durante el desarrollo
de los dientes, ya que causa hipoplasia del esmalte y decoloración de los mismos.
o Doxiciclina. Dosis:
Adultos, 200 mg. el primer día y luego 100 mg durante 3 semanas. Como tratamiento
adyuvante después del raspado y alisado se utilizan dosis de 20 mg dos veces al día
administradas 1 hora antes de la comida o la cena.
Niños mayores de 12 años, 2.2 mg/kg cada 12 horas el primer día, seguidos de 2.2
mg/kg en una sola dosis al día por 7 días. Si pesa más de 45 kg, 100 mg cada 12
horas el primer día de tratamiento, seguidos de 100 mg una vez al día por 7 días.
• Metronidazol, actúa sobre la síntesis de ADN.
Adultos: 250 a 500 mg cada 8 - 12 horas, no debe administrarse con alcohol, ni en el
primer trimestre del embarazo por 7 a 10 días.
Adolescentes: la dosis recomendada es de 7.5 mg/kg cada 8 horas, sin sobrepasar los
4 g en un período de 24 horas. La duración del tratamiento es usualmente de 7 a 10
días

75
Adolescente
Niños e infantes: la dosis recomendada es de 30 mg/kg/día en dosis divididas cada 8
horas. No se deben sobrepasar los 4 g/día
Se ocasiona un sabor metálico que puede ser contrarrestado por gomas de mascar
con xilitol
Tomar las tabletas, con o después de los alimentos, y la suspensión 1 hora antes de
los alimentos, se puede manejar el siguiente esquema:
o Niños de 1 – 3 años: 75 mg cada 8 horas
o niños de 4 – 7 años: 125 mg cada 12 horas
o niños de 8 – 10 años: 125 mg cada 8 horas
o niños mayores de 10 años y adolescentes: 250 mg cada 8 horas
El uso de la combinación de metronidazol y amoxicilina ha obtenido mejores
resultados contra A. actinomycetemcomitans para disminuir sus niveles por debajo de
los detectables en comparación con prescripciones de una sola sustancia activa.
Algunas zonas colonizadas por microorganismos patógenos específicos, como
Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, deben abordarse
con una terapia antibiotica más agresiva que en el resto de la dentición. En la
actualidad se dispone de aditamentos de administración de antibioticos de diseño local
como la clorhexidina tópica al 0,12%; que es la más utilizada, o geles de metronidazol
al 75%, fibras de tetraciclina 12,7 mg, que según las investigaciones refieren obtener
resultados favorables al acompañar el raspado y alisado49.
El uso de antibioticos en el tratamiento de la periodontitis, debe seguir limitado y
restringido a la presencia de Actinobacillus actinomycetencomitans y Porphyromonas
gingivalis, debido al riesgo de desarrollar alergias e inducir resistencia de los
patógenos a los antibióticos; limitando de cierta manera el uso indiscriminado estos.

76
Adolescente
Diversas investigaciones resaltan que la terapia periodontal mecánica no quirúrgica de
raspado y alisado radicular, es efectiva para reducir los niveles de bacterias y mejorar
parámetros clínicos como el nivel de profundidad y la intensidad de sangrado al
sondaje, nivel relativo de inserción, adherencia clínica y todavía mejor, en el
restablecimiento de mejores condiciones sistémicas en algunos pacientes.
Una variedad de estudios clínicos y microbiológicos detallan acerca de un nuevo
método de tratamiento, con una primer momento de fase de desinfección y abordaje
completo de la salud de la cavidad oral junto a la administración de agentes
antibióticos, que logra mejoras adicionales significativas, en reducción de la intensidad
del sangrado al sondaje y el sangrado espontáneo, número y profundidad de las
bolsas y un tiempo muchos más corto de tratamiento; cuándo se comparó en relación
a la modalidad convencional por cuadrantes.
Esta nueva modalidad de tratamiento podría justificarse, debido a la naturaleza
patológica e infecciosa de la enfermedad periodontal, y aunque ha sido exitosa en
pacientes portadores de A. actinomycetemcomitans, se requieren otras
investigaciones para comprobar el beneficio adicional en el tratamiento de las
periodontitis agresivas.
Para el control optimo del paciente se debe observar después de 4 a 6 semanas de
realizada la terapia periodontal mecánica, y reevaluar clínicamente el caso; realizando
observaciones clínicas minuciosas comparando la apariencia clínica del paciente antes
del tratamiento, sondaje y periodontogramas de reevaluación y en función de la
persistencia de lesiones periodontales se plantea una segunda fase de la terapéutica

77
Adolescente
con procedimientos quirúrgicos apropiados y la administración de antibióticos
indicados, según cada caso.
Para obtener el éxito generalmente se asocia la utilización de antibióticos sistémicos y
cirugía regenerativa, para el tratamiento de defectos infraóseos y en el compromiso
por lesiones de furcas.
La intervención del ortodoncista puede ser necesaria especialista para alinear los
dientes que han migrado cómo consecuencia de la pérdida ósea severa asociada a la
periodontitis agresiva; pero debe quedar en claro que la terapia periodontal inicial y
correctiva, deben completarse antes de iniciar una terapia ortodóncica y se debe
restablecer la integridad de los tejidos periodontales de soporte reduciendo las bolsas
a menos de 4mm y eliminación de sangrado al sondaje.
Al finalizar el tratamiento periodontal, deberían repetirse los exámenes microbiológicos
en un lapso de 1 a 3 meses, para verificar la eliminación o evidente supresión de los
patógenos periodontales (Fig. 24 y Fig. 25).

78
Adolescente
Fig. 24 y 25: Resultados del test microbiológico antes y después del tratamiento periodontal.
Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent 2008;5;1:85-92.

79
Adolescente
4. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES
4.1 Antecedentes históricos:

4.2 Definición
4.3 Epidemiología
4.4 Clasificación y características clínicas
4.4.1 Gingivitis ulcerativa necrosante

4.4.2 Periodontitis ulcerativa necrosante
4.4.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA
4.4.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA
4.5 Etiología:
4.5.1 Gingivitis ulcerativa necrosante

4.5.2 Periodontitis ulcerativa necrosante
4.5.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA

4.5.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con el SIDA
4.6 Diagnóstico
4.7 Tratamiento
Elaborado por:
Marquina Conde, Nina
UNMSM - 2010

80
Adolescente
Enfermedades periodontales necrosantes
Hallazgos clínicos Etiología Diagnóstico Tratamiento
Enfermedad Encía marginal, papila Agentes causales Objetivo

Anamnesis detallada
infecciosa con ulcerada y necrosada
Examen clínico
inflamación inicial de Pseudomembrana
gingival
las encías que puede blanca amarillenta
Evaluación clínica
progresar hacia la Papilas romas o
Placa microbiana Proyección Reducir y eliminar la
destrucción tisular cráteres
Cálculo dentario radiográfica actividad de la
necrosis en tejidos Hemorragia
Impacción de enfermedad.
blandos y hueso. espontánea provocada
alimentos. Eliminar dolor y
Dolor
Aliento fétido Restauraciones o malestar general
Malestar general prótesis mal adaptadas
Respiración bucal
Linfoadenopatía
Mal posición dentaria
Aplicación química de
fármacos
FASES
FASE AGUDA FASE DE

MANTENIMIENTO
Elaborado por:
Clasificación
Marquina Conde, Nina
GINGIVITIS PERIODONTITIS
ULCERO ULCERO Alumna del 4to Año, F. Odontología
NECROTIZANTE NECROTIZANTE
UNMSM - 2010
Sólo encía marginal Necrosis a la encía,
ligamento periodontal y
hueso.

81
Adolescente
4. ENFERMEDAD|ES PERIODONTALES NECROSANTES
4.7 ANTECEDENTES HISTÓRICOS:
Las enfermedades periodontales necrosantes son conocidas desde la antigüedad50, y
existe desde el comienzo de la historia, se ha encontrado en las momias egipcias de
hace 4000 años51; es así como en el año 400 A.C. los soldados griegos referían
presencia de ulceración, dolor y halitosis. Además en el año 1778 Jhon Hunter hace
un estudio y un diagnóstico diferencial entre el escorbuto y la enfermedad periodontal
necrosante52. En el año 1886 Herch realiza una descripción de las características
clínicas; es así como en el año 1894 Vicent y Plaut relacionan la enfermedad
periodontal necrosante a un complejo fusoespiroquetal como agente etiológico51. En el
año 1906 Gilmer observa una característica común en los pacientes afectados que es
una lesión a nivel de la papila interdental.
4.8 DEFINICIÓN:
En la enfermedad periodontal necrosante se presenta una inflamación inicial de las
encías que puede progresar hacia la destrucción tisular en tejidos blandos y hueso53.
4.9 EPIDEMIOLOGÍA:
Los estudios muestran que la enfermedad periodontal inflamatoria es un problema de
salud importante. La naturaleza insidiosa de la enfermedad está indicada por
inflamación dentales leves en niños, aumentando en la adolescencia y en adultos
jóvenes pudiendo llegar a una pérdida parcial o completa de la dentición en la

82
Adolescente
madurez o en la vejez54. La prevalencia de la enfermedad periodontal es del 56,62%
manifestándose únicamente por sangrado gingival, siendo inusual que los niños
presenten formas avanzadas de la enfermedad55. En el año 2000 en la provincia de
Yungay- Ancash se hizo un estudio en 328 escolares de ambos sexos donde el 92,7%
presentó algún problema periodontal y el 56% sangrado gingival56.
En los países subdesarrollados la edad de aparición de la enfermedad se da entre los
10-12 años55; además en niños con desnutrición grave. En Colombia, Jimenez y Baer
realizaron un estudio en niños y adolescentes desnutridos entre los 2 y 14 años que
presentaban gingivitis ulcerativa necrosante, en los cuales se observó un avance de la
afección desde las encías a otras regiones de la boca causando exposición y necrosis
del hueso alveolar. Existen estudios en los que no se han detectado una mayor
incidencia a nivel de raza y/o sexo, aunque en algún caso se refiere una mayor
prevalencia en el sexo masculino56.
4.10 CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Las enfermedades periodontales necrosantes (Fig. 26 A-C) se clasifican en gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), las que
aparecen con frecuencia variable según los estudios pero baja alrededor del 6% en
países industrializados y subdesarrollados57. Los hallazgos clínicos en el diagnóstico
de la GUN/PUN incluyen encía marginal y papilar ulcerada y necrosada cubierta por
una pseudomembrana esfacelo blanco amarillento, papilas romas o cráteres,
hemorragia espontánea y provocada, dolor y aliento fétido, malestar general y
linfadenopatía. Las localizaciones afectadas albergan elevadas concentraciones de de
Prevotella intermedia y espiroquetas que invaden los tejidos57. Cabe resaltar que en la
GUN la afección solo se limita a tejido gingival mientras que en la PUN es una

83
Adolescente
infección caracterizada por necrosis de la encía, ligamento periodontal y hueso
alveolar57.
AAAA
A B
Fig 26 A, B, C. Enfermedades periodontales necrotizantes en niños.
Léa Assed Bezerra da Silva. Tratado de odontopediatría tomo 2. Ed. 2008
4.4.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:
Presenta características determinantes a nivel de la encía marginal y papilar ulcerada
y necrosada (Fig 27. A,B). Además presenta características como origen bacteriano,
lesión necrótica y factores predisponentes como el estrés psicológico, tabaquismo e
inmunosupresión (Fig. 28).
Fig 27. A. Un claro ejemplo de gingivitis ulcerosa necrosante en un niño de ocho años. B. Con el tratamiento local y la
mejora de la higiene oral se consiguió una recuperación espectacular de la infección.
Ralph Mc Donal, David R. Avery. Odontología pediátrica y del adoslescente. 6ta edición

84
Adolescente
Fig 28. Gingivitis ulceronecrosante en adolescente (imagen cedida por los Dres. Aranda y Monviedro).
M. Catalá, C García Ballesta. Odonpediatría 1 era edición. 2005
4.4.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:
Es una extensión de la GUN hacia las estructuras periodontales que causa pérdida de
inserción y de hueso. (Fig. 29. A-D) Existen dos tipos de PUN según sea su relación
con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
A B
C D
Fig. 29. Periodontitis ulcero necrotizante. A, C Fotografías clínicas. B, D Radiografías bite-wing. Caso clínico donde nos
muestran la moderada acumulación de placa, inflamación gingival localizada, con ulceraciones a nivel del margen
gingival y pérdida de las papilas interdentales. En las radiografías se observa pérdida de hueso y la presencia de
cálculo es evidente
Jan Lindhe. Clinical Periodontology and implant dentistry.Fourth edition. 2003
4.4.2.3 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con
SIDA:

85
Adolescente
Esta se caracteriza por zonas de ulceración y necrosis en el margen gingival que
quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y anarillento, conocido como
pseudomembrana donde un halo eritematoso rodea al margen ulcerado; estas
lesiones son dolorosas y sangran con frecuencia.
4.4.2.4 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA:
Las formas necrosantes aparecen de forma particular en casos de inmunosupresión
avanzada o grave. Las complicaciones pueden llegar a grandes zonas de necrosis de
tejidos blandos, con exposición de hueso extendiéndose hasta vestibular o el paladar.
4.11 ETIOLOGÍA:
Desde 1965 se considera que la enfermedad periodontal es una enfermedad
infecciosa producida por bacterias bucales congregadas en una comunidad simbiótica
denominada placa dental o biopelícula51.
Estudios realizados durante las últimas tres décadas, han cambiado la visión acerca
de la susceptibilidad universal de la enfermedad periodontal. Hoy en día se acepta que
un 5 a 20% de la población sufre de formas destructivas de periodontitis52.
Entre los factores locales que causan esta afección pueden considerarse los
siguientes: la placa microbiana, el cálculo dentario, la impacción de los alimentos,
restauraciones o prótesis mal elaboradas, la respiración bucal, la mal posición
dentaria, la aplicación química de fármaco. Entre los factores sistémicos podemos
considerar las alteraciones nutricionales, la pubertad, el embarazo, la diabetes, así
como también otras disfunciones endocrinas58. En Trujillo se realizó un estudio en 248
niños de 6 a 10 años relacionando el perfil de salud bucal con el estado nutricional

86
Adolescente
siendo la prevalencia de sangrado gingival de 62% y el índice de inflamación gingival
tuvo un promedio de 1.01.
4.5.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:
La lesión de la GUNA se da en un tejido epitelial avascular que depende de la difusión
del tejido conectivo para su oxígeno y el suplemento nutricional. Factores
predisponentes como el estrés, el tabaco influyen en la eficacia de la circulación
gingival, dándose una pérdida de vitalidad en las zonas donde la circulación sanguínea
es terminal y sin soporte colateral, convirtiéndose en una zona propensa para la
necrosis, caracterizándose por ser un medio ideal para el crecimiento de organismos
comensales anaeróbicos los cuales producen una infección con una aparación
repentina y sin presentar signos previos59.
4.5.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:
4.5.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con SIDA:
Se considera que los agentes causales son similares a los de la GUN. Cutler y
colaboradores notificaron una alteración de la actividad bacteriana de PMN en
dos niños con PUN.
4.5.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada com SIDA:
La pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante positiva al
VIH puede ser muy acelerada. Winkler y colaboradores registraron casos en los
que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses. Murray y colegas informaron
que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA
presentaron cantidades considerables del hongo oportunista Candida Albicans y

87
Adolescente
una mayor prevalencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de
Campylobacter.
4.6. DIAGNÓSTICO59:
Es muy importante a través del diagnóstico si la enfermedad involucra solo la encía o
si es que esta llega a nivel de los tejidos de soporte, por ello debemos hacer un
examen detallado que incluya.
4.6.1 Anamnesis detallada: los cuadros más graves de enfermedad
periodontal en niños y adolescentes presentan una historia de herencia
genética familiar o se relacionan con enfermedades sistémicas; es por ello la
importancia de una anamnesis detallada para poder determinar cuál de los
factores es el causante de dicha enfermedad periodontal.
4.6.2 Examen clínico gingival: observar si es que existe alguna alteración
de color y forma.
4.6.3 Evaluación clínica: utilizando sonda periodontal, medir el UCE, la
profundidad de sondaje y el nivel clínico de adherencia; determinar la
presencia de recesiones o hiperplasias gingivales.
4.6.4 Proyecciones radiográficas: para poder observar el nivel de hueso.
4.7 TRATAMIENTO:
La ocurrencia de cualquier cuadro patológico involucrando el periodonto de niños y
adolescentes, aunque se encuentre solo en la encía es preocupante y requiere de una
pronta intervención. Primero se debe realizar un adecuado diagnóstico, utilizando las
señales clínicas y radiográficas.

88
Adolescente
La terapeútica se divide en dos fases: tratamiento de la fase aguda y tratamiento de la
fase de mantenimiento.
4.7.1 Tratamiento de la fase aguda:
4.7.1.1 Objetivos: eliminar la actividad de la enfermedad y reducir, eliminar el dolor
y el malestar general que presenta el paciente niño al ingerir sus alimentos.
4.7.1.2 Limpieza de las úlceras y zonas necrosadas: en la primera cita se debe
anestesiar con un anestésico tópico y luego de dos a 3 minutos se debe frotar las
zonas ulceradas con una torunda de algodón que se aplica a una zona pequeña y
luego se procede a desechar, la zona afectada se debe limpiar con agua tibia.
4.7.1.3 Enjuagatorios: indicar al tutor del paciente niño que se le debe administrar
colutorios de peróxido de hidrógeno al 3% en partes iguales con agua tibia cada 2
horas. Además de clorhexidina al 0.12% dos enjuagatorios diarios siendo muy
eficaz para la reducción de la formación de biofilm. El odontopediatra debe ayudar
con la remoción de los cálculos, depósitos blandos y manchas para poder obtener
una mejor eficacia de estos colutorios.
4.7.1.4 Fisioterapia: luego que hayan cicatrizado las áreas ulceradas se debe
complementar con la higiene bucal y la motivación. Es importante que el tutor tome
conciencia de los beneficios del cepillado y la higiene interdental en las zonas de
apiñamiento y diastemas para que se responsabilice en el cuidado del menor.
4.7.1.5 Raspado y alisado: luego que el dolor mengua o desaparece y las zonas
afectadas son eritematosas pero sin pseudomembrana superficial el raspado se
debe llevar a cabo con mucho cuidado hasta que el paciente niño no presente
síntomas. Se suspenden los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno pero se
continúan con los de clorhexidina por 2 semanas como máximo.

89
Adolescente
4.7.2. Tratamiento de la fase de mantenimiento:
Se debe seguir un control estricto del biofilm del paciente ya que es muy importante
para establecer y conservar el contorno gingival sobre todo en las zonas donde hay
presencia de irregularidades dentarias.
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
5.1. Neoplasia: Leucemia
5.1.1 Definición
5.1.2 Clasificación
5.1.3 Etiología
5.1.4 Epidemiología
5.1.5 Participación del odontólogo
5.1.6 Manifestaciones bucales de la leucemia
5.1.7 Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia
5.1.8 Terapia
5.1.9 Efectos del tratamiento
5.1.10 Aspectos odontológicos después del tratamiento
Elaborado por:
García Arroyo, Raúl

90
Adolescente
UNMSM - 2010

91
Adolescente
Elaborado por:
García Arroyo, Raúl
Alumno 4to Año
F. Odontología UNMSM - 2010
5.1.- Neoplasia: Leucemia
5.1.1. Definición
En principio, debemos revisar el concepto de leucemia, ésta es una neoplasia maligna,
es decir, lo que se denomina comúnmente como cáncer y su característica es que
tiene un crecimiento rápido donde nuestro organismo va a producir gran cantidad de
leucocitos inmaduros (linfocitos). La ubicación de estas células es en la sangre,
medula ósea, ganglios linfáticos, bazo, entre otros órganos.
5.1.2. Clasificación
La clasificación de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir,
aguda o crónica, y en el origen de las células involucradas. Las formas básicas son:
leucemia linfocítica aguda (LLA), leucemia mielogénica aguda (LMA), leucemia
linfocítica crónica (LLC) y leucemia mielogénica crónica (LMC)60.
5.1.3. Etiología

92
Adolescente
Durante la infancia, la patología maligna que se presenta con mayor frecuencia es la
leucemia. Aunque su origen exacto es desconocido aun, existen teorías que la
relacionan con los factores ambientales, hereditarios y bacteriológicos.
La principal característica de esta condición es el acumulo de células jóvenes
anormales de la medula o sea que posteriormente se dirigen al torrente sanguíneo y
sustituyen a las células normales, propias de la sangre.
5.1.4. Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico, la leucemia linfocítica aguda (LLA) conforma
el 80% de las leucemias agudas de la niñez y la mayoría de los casos ocurre en niños
entre los 3 y los 7 años de edad.
La incidencia de leucemia aguda en el Perú por año, asciende a 1500, y de ese total,
la población infantil comprende a un tercio de ese total, según declaraciones del jefe
del Departamento de Oncología Médica del Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas (INEN), Jorge León Chong. Además, él refirió que la leucemia de tipo
linfático aguda, es la que posee más prevalencia en niños, sean varones o mujeres61.
5.1.5. Participación del odontólogo
Como parte de la progresión de la leucemia aguda, las células malignas se multiplican
rápidamente y son las que posteriormente reemplazaran a las células normales. Estas
células cancerosas toman el control de partes normales de la médula ósea, lo que
conlleva a su insuficiencia. Existe una mayor probabilidad de que una persona

93
Adolescente
afectada con leucemia, sangre y adquiera infecciones fácilmente, ya que hay menos
células sanguíneas normales.
Las repercusiones de la leucemia en pacientes infantes pueden ser alteraciones tanto
sistémicas como bucales producto de la condición patológica por si misma o debido a
los tratamientos invasivos a los que los infantes tienen que ser sometidos, como por
ejemplo, una terapia farmacológica con drogas quimioterapéuticas o mediante la
aplicación de la radioterapia.
El profesional odontólogo debe estar capacitado para poder cumplir con su papel
fundamental en la atención a estos pacientes especiales en lo que concierne al
diagnostico, tratamiento y prevención de las manifestaciones bucales que se puedan
presentar, así como también considerando el tiempo de su aparición, es decir, tanto
precoces como tardías.
Es indispensable la elaboración de un plan de tratamiento odontológico especialmente
diseñado para un individuo que padece leucemia, debido a que se deben tener en
cuenta consideraciones importantes como que la alteración de las células sanguíneas
y la quimioterapia pueden provocar manifestaciones bucales importantes y/o complicar
las lesiones estomatológicas ya existentes.
El odontólogo tiene, por lo tanto, una participación activa durante todas las fases de la
enfermedad, teniendo como punto de partida el diagnostico interceptivo, durante las
primeras manifestaciones orales de esta enfermedad, planificando procedimientos a
seguir en la rehabilitación del aparato estomatognático y durante la quimioterapia y
radioterapias anti leucémicas.
5.1.6. Manifestaciones bucales de la leucemia
Revisaremos las manifestaciones orales durante patologías leucémicas:
-Tumefacción general de la encía asociada a placa.

94
Adolescente
-Hemorragia gingival.
Fig. 30. Hipertrofia gingival.(Fuente: Quasso L, Av. Fig. 31. Petequias hemorrágicas(Fuente: , Periodon
Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.) Quasso L, Av Periodon Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.)
- Fragilidad del tejido gingival.
- Inflamación, sangrado, y petequias hemorrágicas bucolabiales (trombocitopenia)
(Fig.31)
- Adenopatías regionales.
- Mucosas blanquecinas.
- Ulceraciones necrosantes gingivales recurrentes.
Fig. 32: Visión intraoral de un paciente con leucemia (fuente: Sanz-Sánchez I, Av Periodon Implantol.
2008; 20, 1: 59-66)
Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral: Las manifestaciones bucales de las
LA pueden ser:

95
Adolescente
- Primarias: directamente relacionadas con el infiltrado celular leucémico.
- Secundarias: relacionadas a la reacción causada por irritación de factores locales.
Las alteraciones más importantes de la cavidad oral se producen en el periodonto de
los pacientes que padecen leucemia, en el que las células leucémicas pueden infiltrar
con mayor frecuencia la encía y con una menor, al hueso alveolar, lo que origina un
agrandamiento gingival. Esto consiste en que el corion gingival va a estar infiltrado de
células, lo que crea falsas bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana. Esta
inicia una lesión de tipo inflamatoria y secundaria, que también va a contribuir al
agrandamiento de la encía, de manera que el engrosamiento gingival puede darse
debido a la hiperplasia reactiva o a la infiltración leucémica62.
La hipertrofia gingiva (Fig. 30) es el aumento de tamaño de la gingiva, en conjunto con
el sangrado (producto de la inflamación) y de la fragilidad del tejido gingival, pueden
raramente desencadenar una gingivitis ulceronecrotizante, la cual es una complicación
grave si se presenta en la etapas iniciales de las leucemias.
La higiene oral inadecuada y gingivitis persistente son factores que pueden
predisponer a la aparición de la GUN, sin embargo, las enfermedades sistémicas son
las condiciones predisponentes fundamentales, al existir una considerable reducción
de las defensas inmunitarias. El plan de tratamiento de la GUN se basa en una
correcta higiene oral, enjuagues con clorhexidina al 0.12% por una semana,
administración de metronidazol durante 7 días63.
5.1.7.- Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia:
Luego de haberse diagnosticado la leucemia, el siguiente paso inmediato es instaurar
una terapia antiblástica. Y ésta a su vez, puede tener repercusiones y complicaciones
más o menos importantes en lo que concierne al estado de salud oral.

96
Adolescente
Los pacientes hemato-oncologicos pediátricos son más susceptibles a estas
complicaciones, especialmente si se encuentran en la etapa preescolar, edad en la
cual poseen la dentición decidua y esta crea la condición ideal para el desarrollo de
enfermedades de la cavidad oral como por ejemplo: gingivitis, periodontitis,
hemorragias, entre otros63.
Como parte del plan de tratamiento de las leucemias, encontramos, a la quimioterapia,
la cual produce varios efectos secundarios que tienen repercusiones a nivel de la
cavidad bucal.
Los factores determinantes que influyen directamente en la severidad de las
complicaciones bucales son el tipo y grado de malignidad, las dosis de drogas usadas,
duración de la quimioterapia, edad y nivel de higiene bucal del paciente tanto antes y
durante la terapia.
Entre los efectos colaterales de la quimioterapia, encontramos los que se presentan
con mayor frecuencia como náuseas, vómitos, caída del cabello, parada de
hematopoyesis, lo que aumenta el riesgo de infecciones, anemia y hemorragia.
Las complicaciones de la cavidad bucal asociadas con la quimioterapia resultan en
una interacción compleja que posee múltiples factores y pueden ser: mucositis,
xerostomía, infecciones y hemorragias.
-Mucositis:
La mucositis es una inflamación y ulceración de la mucosa, ocurre frecuentemente y
es dolorosa, que aparece de 3 a 7 días después de iniciar el tratamiento de
quimioterapia y se da con una duración de varios días.

97
Adolescente
Fig. 33: Mucositis. Dos Santos Oliveira J, Rev Cubana Estomatol v.44 n.4 Ciudad de La Habana oct.-dic. 2007.
-Xerostomía:
Complicación frecuente durante la mayoría de los tratamientos antineoplásicos, ya que
la acción de drogas va a alterar de manera temporal el mecanismo cuantitativo y
cualitativo de la saliva, reduciendo de esa manera, la amilasa salival e IgA, lo que va a
aumentar la viscosidad salival; y por ende, los pacientes se quejan de ardor y dolor en
la cavidad oral, expresan dificultad de deglutir alimentos secos, dificultad de hablar,
disminución del gusto y aumento de consumo de líquidos.
-Infecciones:
Pueden deberse a la supresión de la médula ósea producto de la quimioterapia, que
lleva a modificaciones cuantitativas y cualitativas de la microflora de la cavidad oral, o
pueden surgir por comprometer la barrera epitelial originada por la mucositis y por la
xerostomía.
-Hemorragia:
Las hemorragias gingivales se dan debido a la plaquetopenia. También pueden
aparecer lesiones púrpuras en la mucosa bucal, semejantes a equímosis cutáneas.
5.1.8. Terapia: Distinguimos 2 fases:
-La primera es de remisión y consolidación.

98
Adolescente
• Terapia de inducción: esta corresponde a la primera fase del tratamiento. El
objetivo va a ser lograr eliminar la leucemia de la sangre y la médula ósea.
Esto, por ende, lleva a una remisión de la enfermedad.
• Terapia de consolidación: esta corresponde a la segunda fase del tratamiento.
Se inicia una vez que la leucemia entra en remisión. El propósito de la terapia
posremisión es exterminar cualquier remanente de células leucémicas que
podrían no estar activas pero que podrían activarse y provocar una recaída64.
-La segunda es de mantenimiento. Ésta se tiene que realizar a través de profilaxis
regulares, no traumáticas, y teniendo siempre presente la posibilidad de necesitar una
cobertura antibiótica, para ello, es indispensable el recuento sanguíneo de los
pacientes. Además debemos recordar que los pacientes que padecen leucemia
pueden estar siendo sometidos a quimioterapia.
La dosis de quimioterapia que se administra y la frecuencia de administración, son
factores importantes para el éxito de la terapia de manutención. La terapia de
manutención básica consiste en la administración semanal de metotrexate y diaria de
6-mercaptopurina.
5.1.9. Efectos del tratamiento
El tratamiento de la leucemia puede traer consigo problemas orofaciales serios. La
acción citotóxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterápicos, afecta a las
células que conforman los tejidos de la cavidad oral. Todos los quimioterapéuticos
empleados pueden alterar o dañar a las mucosas en distinto grado, la severidad de las
lesiones está íntimamente relacionada con las dosis y con el tiempo que dure su
administración62.
Podemos encontrar, como efectos del tratamiento: mucositis, ulceraciones,

99
Adolescente
infecciones, sangramiento gingival espontáneo, neuropatía, xerostomía e hipertrofia
gingival.
En casos más extremos, los quimioterápicos pueden llegar a causar una necrosis
avascular del hueso maxilar, lo que podría convertirse en cancrum oris (noma).
5.1.10. Aspectos odontológicos después del tratamiento:
Los efectos tardíos se originan del cese de la división de las células debido al
tratamiento químico y radioterápico durante la etapa de crecimiento infantil, y pueden
apreciarse hoy, debido a la mayor sobrevida de los pacientes que padecen cáncer
infantil65. Observamos:
-Desenvolvimiento dentario anormal: Se puede apreciar: encortamiento radicular,
raíces de forma conoide, coronas pequeñas, hipoplasia del esmalte, hipocalcificación
del esmalte, dilaceración apical de la raíz, entre otras.
-Caries rampante y desmineralización: Formación rápida de la caries o erosión de los
dientes.
-Alteración de la coloración dental
-Neurotoxicidad: Representa el 6 % de las complicaciones bucales, causa malestar y
dolor muy parecido a la pulpitis, constante y usualmente de comienzo agudo.
Resumiendo, todos los niños que portan esta patología y que serán sometidos a algún
tratamiento antineoplásico, necesitan previamente una asistencia odontológica
preventiva y/o restauradora, durante los intervalos y después de la finalización del
tratamiento, el propósito es minimizar e identificar las complicaciones previas
existentes y las posibles secuelas futuras. El tratamiento odontológico debe ser
adecuado para cada etapa, con seguimientos clínicos y radiográficos periódicos65.

10
0
Adolescente
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A FACTORES SISTEMICOS
5.2. SINDROME DE DOWN
5.2.1. Características Generales
5.2.2. Características a nivel estomatológico
5.2.3. Desarrollo y erupción dentaria
5.2.4. Enfermedad Periodontal en niños con Sindrome de Down

10
1
Adolescente
5.2.5. Etiología de la enfermedad periodontal asociado al Sindrome de
Down
5.2.6. Algunos factores inmunológicos que explican la prevalencia de
enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down
5.2.7. Prevención de periodontitis asociado a enfermedad sistémica en niños
con síndrome de Down
Elaborado por:
Mallma Caccya, Felipe
UNMSM - 2010
Enfermedad periodontal en niños y adolescente asociado

a enfermedad sistémica
Síndrome de Down
Factores
Característica Característica Desarrollo y Enfermedad inmunológico
a nivel s generales erupción periodontal s posibles
estomatológic dentaria
Prevención y tratamiento Inmunodeficie

ncia de
10
2
Adolescente
Elaborado por:
Mallma Caccya, Felipe
UNMSM - 2010
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
5.2. Síndrome de Down
El síndrome de Down es la enfermedad cromosómica más frecuente y una causa
importante de retraso mental. La incidencia es de 1 por 700 nacidos.
Aproximadamente el 95% de los individuos afectados tienen trisomía 21, por lo que su
número de cromosomas es 47; la mayoría de los demás tienen una cifra normal de
cromosomas, pero el exceso de material cromosómico se encuentra como una
translocación.

10
3
Adolescente
La causa más importante del síndrome de Down (Fig. 34) es la no disyunción meiótica
del cromátide.
Fig.34: Niño con SD.
Fuente:320x286-31k-
1.bp.blogspot.com/…/s320/down%27s.jpg
La edad de la madre tiene una fuerte influencia en la incidencia de la trisomia 21. Se
produce 1 de cada 1550 recién nacidos vivos en mujeres menores de 20 años y 1 de
cada 25 recién nacido vivos en madres mayores de 45 años. Además la no disyunción
en la mayoría de los casos se da en el óvulo.
5.2.1. Características generales
• Retraso mental moderado
• Estatura corta
• Complexión robusta
• Hipotonía

10
4
Adolescente
• Puente nasal plano • Gran espacio entre el primero y
segundo dedo.
• Cuello corto
• Aplanamiento facial
• Laxitud en las articulaciones y
músculos.
• Hendiduras palpebrales
• Fisuras palpebrales flojas Fig. 35: Paciente niña con SD, presencia de
hipotonía muscular, cuello corto.
Fuente: Días L. y López M. Revisión de los aspectos
inmunológicos de la enfermedad periodntal en
• Oídos pequeños pacientes pediátricos con síndrome de Down.
oblicuas
• Pliegues palmares unidos
• Pliegues epicánticos suelen ser

• Dedos de manos y pies
muy evidentes.
acortados con curva en el quito
dedo (clindodactilia) • A menudo, defecto cardiaco
• Dedos pequeños y gordos • Deficiencia visual
• Dificultad auditiva
5.2.2. Característica a nivel estomatológico
5.2.2.1. La cavidad bucal
Existe también una tendencia a la clase III, originada por una base craneal anterior
corta con relativo prognatismo mandibular. En la zona anterior se observa una mordida
abierta con interposición lingual y falta de sellado labial.
La hipotonía muscular da una característica de expresión facial y disfunción oral. La
boca se encuentra con eversión del labio inferior, que se vuelve prominente, las
comisuras labiales bajas, el labio superior inactivo y el frenillo superior corto.

10
5
Adolescente
Es frecuente encontrar ambas mucosas del carrillo con línea alba marcada e incluso
una mucosa mordisqueada en ambos lados.
Generalmente presenta una respiración bucal, esto puede alterar la forma del paladar
y además sequedad de la mucosa la cual puede dar a infecciones como queilitis y
estomatitis.
5.2.2.2. La lengua
Presenta una macroglosia, aun que algunos
autores los considera como seudo macroglosia
por que la cavidad bucal es pequeña por la
hipoplasia de los maxilares que, junto a la
hipotonía, favorecen la salida de la lengua por
delante. La lengua tiende a protruirse
favoreciendo el desarrollo de una mordida
cruzada posterior bilateral o unilateral.

Fig. 36. Macroglosia y protrusion lingual.
Fuente: Días L. y López M. Revisión de los

La lengua, al igual que los labios, puede aspectos inmunológicos de la enfermedad
periodntal en pacientes pediátricos con
aparecer agrietada debido a la sequedad bucal síndrome de Down.
producida por la respiración oral; también puede
ocasionarse queilitis angular. Otra anomalía que puede aparecer es la lengua fisurada,
en un 60 % aproximadamente, que se hace menos evidente con la edad y aumenta
con el retraso mental. Esta alteración dificulta su limpieza y favorece, junto con la
sequedad, que se acumulen restos alimenticios y se provoque enfermedad oral y mal
aliento (Fig. 36).
5.2.2.3. La saliva

10
6
Adolescente
Saliva con disminución de Ph, aumento en la secreción; de calcio, sodio, ácido úrico,
bicarbonato pero con una disminución de la velocidad de secreción salival.
5.2.3. Desarrollo y erupción dentaria
El desarrollo y la erupción dentaria suelen estar retrasados, mientras que las
agenesias o ausentes congénitas de dientes son comunes en estos pacientes (Fig.
37).
Fig. 37. Niña con SD, presencia de

agenesia dental.
Fuente:
www.deltadent.es/.../uploads/2009/11/down
.jpg
Los dientes más frecuentemente ausentes son incisivos centrales inferiores, seguido
de los incisivos laterales superiores, segundos premolares, y segundos molares
inferiores. Los dientes temporales no se reabsorben o lo hacen lentamente, por lo que
pueden permanecer en boca hasta la edad adulta.
5.2.4. Enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down
La enfermedad periodontal asociado a síndrome de Down síndrome es la más común
de las patologías de la cavidad oral, estando presente desde edades muy tempranas,
hasta desde la erupción de piezas dentarias. Se caracteriza por un rápido progreso y
avance, comenzando con una simple gingivitis hasta la aparición de la periodontitis.
En estos niños es dificultosa la higiene bucal por propia cuenta, por que presenta una
alteración en la tonicidad muscular y esto altera la buena higiene, como es: el

10
7
Adolescente
cepillado, uso de hilo dental, enjuagatorios y por la cual habrá una acumulación de
placa bacteriana y acompañado de una microflora bacteriana patógena causando
daño a los tejidos que rodean al diente.
Conforme pasa el tiempo afecta a los tejidos de sostén y protectores del diente como
son: el cemento, fibras periodontales, hueso alveolar y disminución de receptores
propioceptivos; produciendo una desinserción del tejido periodontal dando como
consecuencia la aparición de bolsas, sangrado, supuración, y una resorción de los
huesos alveolares denominada periodontitis66.
Cuando se compara con otras enfermedades similares la gravedad de la enfermedad
periodontal en pacientes con síndrome de Down es muy frecuente y con una
prevalencia directa a la edad. Esta enfermedad se caracteriza por la afección a muy
temprana edad, una periodontitis temprana generalizada, que afecta a la dentición de
leche y de la misma forma termina con la dentición permanente (Fig. 38).
Fig. 38. Inflamación gingival en los

dientes anteriores
Fuente: Días L. y López M. Revisión

de los aspectos inmunológicos de la
enfermedad periodontal en pacientes
pediátricos con síndrome de Down.
Los dientes más frecuentes que son afectados por la enfermedad periodontal son los
incisivos y molares (Fig. 39).

10
8
Adolescente
Fig. 39. Proceso inflamatorio agudo en

la región anterior.

enfermedad periodntal en pacientes
5.2.5. Etiología de la enfermedad periodontal asociado a síndrome de
Down
La acumulación de placa bacteriana conduce a la activación de la respuesta inmune,
con un proceso inflamatorio agudo, el cual es remplazado por un exudado crónico. Los
agentes bacterianos desencadenan la respuesta inflamatoria. Los leucocitos polimorfo
nucleares son las primeras células que salen en repuesta a la agresión bacteriana,
estos son sustituidos por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos monocitos,
eusinofilos, basófilos. Como se trata de una inflamación también actúan los diferentes
mediadores químicos: leucotrienos, prostaglandinas y entre otros66.
Aun que la etiología de la periodontitis asociado a síndrome de Down no sea conocido
con exactitud, sin embargo podemos relacionar con factores locales primarios, tales
como: falta de higiene bucal y presencia de placa bacteriana66. También existen
factores secundarios, como: macroglosia, maloclusión y anomalías dentarias dentaria,
hábitos orales perniciosos (bruxismo, protrusión lingual y reparadores bucales) y falta
de sellado labial66 (Fig. 40). Otros problemas sistémicos que pueden contribuir al
progreso de la periodontitis son: severos problemas circulatorios con arteriolas y
capilaridad estrecha y delgada. La fragilidad capilar es alta. La dañada circulación

10
9
Adolescente
periférica puede causar una hipoxia en el tejido gingival y esto podría explicar la
pérdida del tejido gingival67. La alteración metabólica de las células formadoras del
colágeno, por causa del bloqueo de la circulación, sintetiza colágenos inmaduros; esto
puede ser una de las cusas más importantes en la destrucción del tejido periodontal.
Fig. 40: Presencia de mal posición

dentaria en sector antero superior.

enfermedad periodntal en pacientes
5.2.6. Algunos factores inmunológicos que explican la prevalencia de
enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down
Para explicar la prevalencia de la enfermedad periodontal asociada con síndrome de
Down se sabe que presentan algunas alteraciones en el sistema inmune, relacionado
con el aumento de la severidad de destrucción del tejido periodontal.
La cantidad de neutrófilos y monocitos son normales, pero con funciones de
quimiotaxis y fagocitosis disminuidas, donde el más afectado es el hueso alveolar, con
una pérdida ósea marcada. Juntamente con el número reducido de linfocito T maduros
puede contribuir a la progresión de la enfermedad periodontal.
Otra característica peculiar respecto al sistema inmune en los individuos con síndrome
de Down es la súper expresión de las enzimas superoxido-dismutasa, cuyo gen está
localizado en el cromosoma 21, esta enzima rápidamente convierte el superoxido en

11
0
Adolescente
peróxido de hidrógeno, enzima que está en niveles de 50 a 150% más de lo normal. El
peróxido de hidrógeno, es una sustancia que provoca drástica disminución de los
polimorfonucleares, esto trae como consecuencia de incapacidad de reacción de estas
células de defensa frente a microorganismos patogénicos, además el superóxido es
una sustancia que participa en la destrucción de agentes patogénicos67.
También se menciona en la literatura, que la enfermedad periodontal relacionado con
las enfermedades sistémicas, en particular; del Síndrome de Down, los fibroblastos no
producen colágenos inmaduros, por lo tanto; el tejido gingival es muy laxo, no hay
buena adherencia. Esta característica facilitaría la acumulación de placa bacteriana a
nivel del surco gingival67.
5.2.7. Prevención de periodontitis asociado a enfermedad sistémica en
niños con síndrome de Down
Las personas con síndrome de Down presentan alto riesgo en la salud oral en general
por las características físicas, inmunológicas y psicomotora que presenta, por lo tanto;
es muy importante la promoción y prevención de la salud oral68.
Fig. 8. Cepillo dental para el uso de la higiene bucal en

la prevención de la enfermedad periodontal.
Fuente: :www.morapavic.cl/userfiles/dientes_oso.pg
La enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down; aunque no tenga una
etiología conocida a ciencia cierta, se potencializa por la presencia de factores
predisponentes y característicos del síndrome de Down. Por estas condiciones la
intervención del odontólogo debe ser permanente y particular para cada paciente68.

11
1
Adolescente
La prevención odontológica en pacientes con síndrome de Down debe estar dirigida al
cambio del estilo de vida, para la cual la higiene bucal (fig.4) y la ingesta de alimentaria
deben ser monitorizada; de la misma forma las malaoclusión debe ser corregida a
temprana edad y a si como también los hábitos perniciosos68.
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS
5.3. VIH

11
2
Adolescente
5.3.1. Introducción
5.3.2. Vías de transmisión
5.3.3. Serodiagnóstico
5.3.4. Función inmunitaria
5.3.5. Patología oral asociada a VIH
5.3.5.1. Gingivitis asociada a VIH
5.3.5.2. Periodontitis asociada a VIH
5.3.6. Factores de riesgo
5.3.7. Manifestaciones orales
5.3.7.1. Infecciones por hongos
5.3.7.2. Infecciones bacterianas
5.3.7.3. Infecciones víricas
5.3.7.4. Otras lesiones de etiología desconocida
5.3.8. Antecedentes sustentados
Elaborado por:
UNMSM - 2010

11
3
Adolescente
Elaborado por:
Alumna del 4to Año, F. Odontología
UNMSM - 2010
5.3. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
5.3.1. Introducción

11
4
Adolescente
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es una infección que afecta las células
del sistema inmune y lo desorganiza tanto que suprime o entorpece su función,
ocasionando el deterioro inevitable del sistema inmunitario y disminuye la capacidad
del organismo para defenderse y evitar las enfermedades e infecciones69.
Fig. 41: A medida que pasan los años, la cifra de niños infectados sigue aumentando.
Instituto Mexicano de la Radio Mexico DF c 2008 (actualizado 25 Agost 2009; citado 02 May 2010). Antena Radio
Primera Edición. Disponible en: http://imer.gob.mx/programas/antenaradio/files/2009/08/ninos-sida.jpg
Durante los 12 últimos años, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha
aparecido con fuerza como una enfermedad con implicaciones en ámbitos sociales,
económicas, médicas y políticas. Se calcula que en fines de esta década podría haber
como mínimo 10 millones de niños infectados por el VIH69. (Fig. 41)
5.3.2. Vías de transmisión
Las 2 más importantes vías de transmisión son los líquidos corporales: el semen y la
sangre. La saliva contiene niveles poco significativos del virus VIH y es muy
improbable que constituya una vía importante de transmisión69.

11
5
Adolescente
Fig. 42: Mujer con VIH embarazada sin terapia preventiva,

su bebé tiene un 30% de posibilidades de infectarse.
Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
http://www.baraderoteinforma.com.ar/wp-content/uploads/2009/12/vih_embarazo_1.jpg
Entonces, las dos vías predominantes en los niños:
- Los productos sanguíneos.
- La vertical (debido a una madre infectada) (Fig. 42)
Siendo los hemofílicos los de mayor riesgo para adquirir el virus. La transmisión
vertical llega a tener una incidencia del 39% y se puede producir antes, durante o
después del nacimiento. La transmisión por lactación (Fig. 43) puede ascender al
29%69.
Fig. 43: Se debe reemplazar la leche materna por artificial
FindRxOnline.com (citado el día 03 may 2010) Disponible en: http://www.findrxonline.com/articulos-

medica/transm-vertic.jpg
5.3.3. Serodiagnóstico
La prueba de detección ELISA
(ensayo inmuno- absorbente ligado a
enzimas) para los anticuerpos de VIH

11
6
Adolescente
puede dar falsos negativos además es necesario confirmar los resultados
aparentemente positivos mediante el ensayo de mancha de Western (Fig. 44). Son
mucho más seguros los ensayos antigénicos, pero si no se puede descartar la
infección. Es probable que una prueba antígeno positiva o de virus indique la
existencia de infección69.
Fig. 44: Importante confirmar los resultados
Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
http://www.baraderoteinforma.com.ar/wp-content/uploads/2009/12/vih_embarazo_1.jpg
5.3.4. Función inmunitaria
El virus VIH (Fig. 45) se fija a la variante CD4 del linfocito auxiliar T4 y permanece en
el interior de las células infectadas durante todo su periodo de vida, transmitiéndose a
otras células, generalmente por contacto intercelular. Otra células que pueden resultar
afectadas son los macrófagos y posiblemente las células epiteliales, endoteliales,
dendríticas y la neuroglia69.

11
7
Adolescente
Fig. 45: El SIDA en niños al igual que en adultos permanece sin cura.
Estudiando MIRdicina (actualizado el 3 Dic. 2009; citado el 5 may 2010) Disponible en:
http://oidun.blogspot.com/2009/12/el-sida-en-ninos.html
El principal efecto que tiene la infección por VIH sobre el sistema inmunitario es:
depleción de linfocitos CD4 (células auxiliares) que reduce el número absoluto de CD4
invirtiendo el cociente CD4:CD8. Éstos son indicadores inmunológicos de avance de la
enfermedad69.
5.3.5. Patología oral asociada a la infección por VIH
Las lesiones orales son casi siempre signos iniciales de infección por VIH. En niños las
lesiones más frecuentes son gingivitis, candidiasis e inflamación parotídea.
5.3.5.1. Gingivitis por VIH.-
Se evidencian con un enrojecimiento de los tejidos gingivales y puede alcanzar el
borde libre de la encía (Fig. 46). A menudo se producen petequias en el borde gingival
y hemorragias gingivales espontáneas, ya sea localizadas o generalizadas. Se debe
tener en cuenta la posible existencia de un componente micótico. El tratamiento
consiste en superar su higiene oral y usar enjuagues y geles de gluconato de
clorhexidina al 0,2%69.

11
8
Adolescente
Fig. 46: Infección por VIH. Gingivitis herpética
Laskaris G. Patologías de la Cavidad Bucal en Niños y Adolescentes. 1ra edición. Amolca; 2001. 251. (3)
5.3.5.2. Periodontitis por VIH.-
La periodontitis por VIH se manifiesta con hemorragias espontáneas y dolor, necrosis
y formación de cráteres interproximales y eritema intenso mucho más extenso que el
de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda (Fig. 47). La periodontitis por VIH se
encuentra en mayor cantidad en pacientes infectados por VIH con cocientes T4:T8
reducidos e infección sintomática, como afta o infecciones oportunistas graves. En la
periodontitis por VIH se han reconocido microorganismos como bacteroides de
pigmentación negra y bacilos grampositivos como los de la periodontitis cronica. El
tratamiento es a base de metronidazol, muy parecido al de la gingivitis ulcerosa
necrosante aguda69.
Fig. 47: Infección por VIH. Eritema gingival lineal
Laskaris G. Patologías de la Cavidad Bucal en Niños y Adolescentes. 1ra edición. Amolca; 2001. 253. (3)

11
9
Adolescente
Enfermedad periodontal infantil.- La periodontitis con pérdida de hueso alveolar
(Fig. 48) puede aparecer como una manifestación de un sistema inmune subyacente
grave, como es el caso del sistema inmunodeprimido que padecen los niños
infectados con el virus del VIH. La periodontits juvenil y la periodontitis prepuberal se
asocian a una flora bacteriana característica que incluye: Prevotella intermedia,
Eikenella corodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans. Se piensa que la
presencia de estas bacterias guarda relación con una merma de las resistencias del
huésped, específicamente con una neutropenia o defectos en la función de los
neutrófilos69.
Fig. 48: Periodontitis prepuberal asociada también a un defecto de la adhesión de los leucocitos. Es importante valorar
los patrones normales de erupción y sospechar de la pérdida dental en ausencia de caries u otra patología.
Cameron AC. Widmer RP. Manual de Odontología Pediátrica. Edición en español Harcourt Brace de España, S. A.
1998.168
5.3.6. Factores de riesgo
En la infección pediátrica por VIH los factores de riesgo van variar dependiendo de la
edad. La mayoría de los niños infectados con SIDA tienen menos de 5 años. Los más
importantes factores de riesgo son perinatales. El grupo más numeroso está
conformado por los hijos de madres que tienen compañeros bisexuales o que
consumen drogas endovenosas.
Casi un tercio de los niños pesan menos de 2.5 Kg al nacer y son pequeños para su
edad gestacional.

12
0
Adolescente
La infección por VIH en los niños puede tener su primera presentación con una lesión
oral; la cavidad bucal contiene gran número de microorganismos que en estados de
inmunosupresión pueden llegar a provocar infecciones víricas, bacterianas y micóticas.
En 1993, el Instituto de Problemas Orales relacionados con la infección por el VIH de
la Comunidad Económica Europea y el Centro de Colaboración en Manifestaciones
Orales del VIH de la OMS establecieron una versión de la clasificación de Pindborg de
las manifestaciones orales asociadas a VIH en niños y adultos.
Las lesiones bucales pueden estar como primeros síntomas de la infección por VIH y
pudieran tenerse en cuenta para el diagnóstico precoz de esta infección, también por
medio de ellas podemos deducir el estado inmunológico y el avance de la
enfermedad69.
5.3.7. Manifestaciones orales
Entre las manifestaciones orales predominantes en niños encontramos:
5.3.7.1. Infecciones por hongos: queilitis angular, candidiasis (Fig. 49) y
normalmente del tipo seudomembranosa y eritematosa69.
Fig. 49: Huellas dejadas por candidiasis en niña de 3 años
Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 203.
Disponible en: http://www.dynabizvenezuela.com/images/dynabiz/ID3749/siteinfo/GuerraM.pdf

12
1
Adolescente
La infección micótica bucal más común en pacientes seropositivos es la candidiasis
producida por la candida albicans (Fig. 50). Se han informado de otras como la
histoplasmosis y la producida por el Criptococus neoforms; pero desde que se dieron a
conocer los primeros casos de SIDA, en 1981 se ha conocido por muchos reportes
que, la candidiasis bucal podría ser uno de los iniciales signos de la inmunosupresión
por VIH70.
Fig. 50: Esporotricosis linfangítica
Folia Dermatológica Peruana. marzo-junio 1998. 9(1): 2 Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/vol9_n1-2/esporotricosis.htm
La queilitis angular es una manifestación de la candidiasis y se observa como fisuras o
ulceración de las comisuras labiales, puede presentarse durante los primeros períodos
y en el VIH progresivo algunas veces se presenta junto con xerostomía y pudiera
quedar huellas70.
5.3.7.2. Infecciones bacterianas: periodontitis, eritema gingival lineal (Fig. 51), GUN,
y gingivitis69.
Fig. 51: Gingivitis lineal en niño de 3 años
Disponible en: http://www.odontologia-online.com/casos/part/AL/AL07/figura5.jpg

12
2
Adolescente
Varios tipos de bacterias se han asociado a infecciones bucales con el VIH/SIDA, las
que más se presentan son las periodontales, parecidas a la gingivitis
ulceronecrotizante aguda y otra entidad menos agresiva es la gingivitis lineal o eritema
gingival lineal; éste se logra ver como una banda eritematosa a lo largo de la encía
marginal, de 2 a 4 mm de ancho, o como una inflamación de la papila interdental,
siempre acompañada con sangrado espontáneo y que se detiene con los tratamientos
convencionales para el control de la placa70.
Fig. 52: Caries dental avanzada en niños de 3 años
Los tejidos duros también se encuentran afectados por este tipo de infección como la
caries dental (Fig. 52), que en esto niños empeora no sólo por su condición, sino
también por la xerostomía presente debido al deficiente funcionamiento de las
glándulas salivales, los medicamentos antirretrovirales, una elevada ingestión de
azúcar y la poca higiene bucal70.
5.3.7.3. Infecciones víricas: molusco contagioso, herpes virus (Fig. 53),
citomegalovirus, papilomavirus humano, y más escasa es la leucoplasia vellosa
asociada al virus Epstein-Barr69.

12
3
Adolescente
En los pacientes seropositivos se han podido observar infecciones por virus de herpes
zoster, citomegalovirus, herpes simple, papiloma humano y Eptein. El virus del herpes
simple es una infección muy recurrente en niños VIH (+), sus características son
parecidas a la de los niños sanos, puede ser primario o secundario, observándose en
labios, paladar, encía e incluso en la zona peribucal. La diferencia predominante está
en que en los niños VIH (+) las lesiones son prolongadas, más severas o más
frecuentes70.
Figura 53. El herpes hominitis tipo I afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo.
Naturaleza educativa (actualizado el 11 marzo del 2009; citado 4 mayo 2010). Disponible en:
http://www.natureduca.com/blog/wp-content/uploads/herpes.jpg
5.3.7.4. Otras lesiones de etiología desconocida: como la parotidomegalia (Fig. 54),
lesión más encontrada en niños que en adultos69.
Fig. 54: Agrandamiento parotideo en niña de 3 años

12
4
Adolescente
Aftas (Fig. 55) recurrentes dolorosas, de gran tamaño y de larga duración. En
pacientes inmunocompetentes al principio se presentan como pequeñas pápulas que
se ulceran sin agrandarse, en niños VIH (+) pueden llegar a tamaños hasta de 1cm70.
Fig. 55: Gingivitis y afta en niño de 8 años
5.3.8. Antecedentes sustentados
Guerra, M.; Blanco, L. y Tovar, V. (2005)
Las lesiones observadas en la cavidad bucal de los niños con el virus de la
inmunodeficiencia humana o el Sindrome de inmunodeficiencia adquirida pueden ser
muy variables y comprenden desde cambios mínimos en la mucosa hasta lesiones
muy graves. Generalmente las lesiones más destructivas y extensas tienen relación
con el estado de inmunosupresión del paciente, lo q expresa un dato importante para
los clínicos debido a que las lesiones bucales pueden ser marcadores de la evolución
de alguna infección.
Se estudiaron 59 niños, 32 con VIH/SIDA y 27 VIH (-).
La gingivitis fue una de las más prevalentes con el 42,4% de los niños, los niños
VIH/SIDA se presentó con una frecuencia del 68% superior a lo que reporta la
literatura en adultos, el cual la ubica entre un 30% y 40%71.

12
5
Adolescente
Alvarez, L.; Hermida, L. y Cuitiño, E. (2007)
La mayoría de los niños infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana
presentan, dentro de los primeros signos de la enfermedad, manifestaciones orales.
En 1983 aparecen las primeras publicaciones sobre niños afectados de VIH,
comprobándose que la principal vía de infección era la vertical madre-hijo.
Se cree que:
2/3 de los niños infectados por el VIH lo adquieren durante el
embarazo y el parto.
Alrededor de 1/3 a través de la leche materna.
La enfermedad caries y gingivitis permanecen en su condición de alta prevalencia,
según datos a nivel internacional72.
Guerra, M.; Tovar, V. y Blanco, L. (2007)
En Venezuela en el Hospital Universitario de Caracas y en la Maternidad Concepción
Palacios se está llevando a cabo el programa de profilaxis antirretroviral al niño
verticalmente expuesto, el cual atiende la embarazada desde el diagnóstico de
infección por VIH y continua el seguimiento con el bebé hasta que se ha cumplido 18
meses y se considera no infectado de manera vertical.
De las manifestaciones bucales de los niños estudiados la gingivitis ocupó la tercera
manifestación más prevalente de las 8 manifestaciones, ya que se presentó en 25
niños (42,4%)73.

12
6
Adolescente
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SINTÉMICAS
5.1 Enfermedades sistémicas endocrinas
5.4.1 Diabetes Mellitus
5.4.1.1 Causas
5.4.1.2 Clasificación
5.4.1.2.1 Diabetes Tipo 1
5.4.1.2.2 Diabetes tipo 2
5.4.1.2.3 Diabetes Gestacional
5.4.1.3 Síntomas
5.4.2 Periodontitis y Diabetes
5.4.2.1 Aspectos Epidemiológicos
5.4.2.2 Patogénesis y relación bidireccional
Elaborado por:
Olivares Nuñez, Sergio
UNMSM - 2010

12
7
Adolescente
Elaborado por:
Olivares Nuñez, Sergio
Alumno 4to Año
F. Odontología
UNMSM – 2010

12
8
Adolescente
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS
5.4 ENFERMEDADES SISTÉMICAS ENDOCRINAS
El sistema endocrino va a estar conformado por 8 glándulas principales, las cuales van
a estar distribuidas por todo el cuerpo. Estas van a producir hormonas, las cuales son
mensajeros químicos que van a viajar a través del torrente sanguíneo dirigiéndose a
los diversos tejidos y órganos (Fig. 56). La acción de las hormonas se va a presentar
lentamente y van a afectar procesos corporales desde la cabeza hasta los pies; entre
los que se encuentran:
• Crecimiento y desarrollo
• Metabolismo: Digestión, eliminación, circulación, respiración sanguínea y
mantenimiento de la temperatura corporal
• Función sexual
• Reproducción
• Estado de ánimo
Si los niveles de estas hormonas llegan a estar demasiado altos o demasiado es
posible que se presente un trastorno hormonal, aunque hay enfermedades que
también ocurren cuando el cuerpo no responde a las hormonas de la manera correcta.
El stress, las infecciones y los cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos en la
sangre, pueden afectar también los niveles hormonales.
El tratamiento consiste generalmente en controlar el nivel de hormonas que produce el
organismo, pero si el problema es una deficiencia de hormonas, los suplementos
hormonales pueden ayudar74.

12
9
Adolescente
Fig. 56: Centros productores de hormonas Fig. 57 Diabetes insulino-dependiente (tipo 1)
Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/images/hormones.jpg
http://www.dgadp.uady.mx/salud/articulos/imagenes/tipo1.jpg
5.4.1 DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus (DM) es hoy en día la enfermedad endocrina de mayor frecuencia
e incluye un grupo de trastornos metabólicos que se va a caracterizar por la elevación
de los niveles de glucosa en sangre acompañados de complicaciones que se
manifestaran a largo plazo.
5.4.1.1 CAUSAS
La insulina es una hormona que se produce en el páncreas y cuya función es controlar
la glicemia. Se ha atribuido la causa de esta enfermedad a la poca producción de
insulina por el organismo, a la resistencia del cuerpo a ésta o ambas. Las personas
con diabetes presentan hiperglucemia debido a que:
• El páncreas no produce suficiente insulina.
• Los músculos, la grasa y las células hepáticas no van a responder de
manera normal a la insulina.
• Las dos causas anteriores juntas.
5.4.1.2 CLASIFICACIÓN

13
0
Adolescente
Existen 3 grandes tipos de diabetes:
5.4.1.2.1 DIABETES TIPO 1
La cual va a ser diagnosticada generalmente en la infancia, aunque en muchos casos
los pacientes son diagnosticados cuando tiene 20 años. En esta enfermedad el cuerpo
produce poco o nada de insulina y son necesarios suministros diarios de esta
hormona. Se desconoce la causa exacta pero la genética, los virus y los problemas
autoinmunitarios juegan un rol muy importante (Fig.57).
5.4.1.2.2 DIABETES TIPO 2
Es más común que la diabetes tipo 1. Se presenta generalmente en personas adultas
aunque cada vez se está diagnosticando más en personas jóvenes. En este caso el
páncreas no produce la cantidad adecuada de insulina para mantener los niveles de
glucemia normales, muchas veces debido a que el cuerpo no responde bien a la
insulina.
5.4.1.2.3 DIABETES GESTACIONAL
Este tipo de diabetes va a consistir en los altos niveles de glucemia que se presentan
en una mujer que no tiene diabetes en su etapa de embarazo. Las que padecen este
mal tienen alto riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares
posteriormente75.
5.4.1.3 SÍNTOMAS
Esta enfermedad se manifiesta mediante diversos síntomas tales como:
• Polidipsia, polifagia y poliuria (Fig. 58)
• Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa e infecciones de vejiga
frecuentes

13
1
Adolescente
• Cetoacidosis diabética: es un síntoma frecuente en los diabéticos tipo 1
generalmente después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay un
proceso infeccioso. Se va a caracterizar por una pérdida gradual de la
conciencia precedida por una aliento con olor dulce, dolor abdominal,
nauseas, etc.
• Coma hipoglucémico: es una reacción de insulina que se manifiesta con
temblor, debilidad, adormecimiento, confusión, desvanecimiento, doble
visión, entre otras; seguido de un estado de intoxicación y eventualmente
convulsiones e inconsciencia.
• Coma hiperosmolar: Aparece en conjunción o cuando hay presencia de otras
enfermedades o un accidente. Se caracteriza por la pérdida gradual de la
consciencia y es más frecuente en diabéticos tipo 276.
Fig. 58: Síntomas relacionados con la hiperglucemia
Disponible en : http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes_files/image003.gif
5.4.2 PERIODONTITIS Y DIABETES

13
2
Adolescente
La asociación de esta enfermedad con la periodontitis ha sido motivo de estudio
durante mucho tiempo, por ello es que hoy en día tenemos varios conceptos diferentes
e incluso hasta contradictorios sobre la asociación de estas 2 enfermedades.
5.4.2.1 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La asociación entre estas 2 enfermedades ha sido motivo de estudio durante mucho
tiempo. Se ha atribuido una relación directa entre la diabetes mellitus y la enfermedad
periodontal, sin embargo los estudios consultados llegan a mostrar resultados
aparentemente contradictorios. En esencia existen 5 razones principales que nos
podrías explicar estas discrepancias:
• La diferencia de 2 tipos clínicos de diabetes bien diferenciados, que a menudo
han sido tratados indistintamente en los estudios.
• Los grupos control se consideran como “no diabéticos” únicamente por
determinación de glucemia basal y no con medidas analíticas más precisas.
• Los índices de destrucción periodontal utilizados son diferentes en cada
estudio.
• Se han aplicado distintos métodos estadísticos en el estudio de las variables.
• Se han utilizados grupos poblacionales muy pequeños que limitan realizar
cortes de edad de suficiente entidad para ser significativos.
Algunos estudios realizados con diabéticos tipo 1 mostraron resultados similares a los
encontrados para los diabéticos tipo 2; en ambos tipos de pacientes no parece existir
alguna relación entre la prevalencia y/o severidad de la enfermedad periodontal y la
duración de la diabetes.
Los pacientes diabéticos controlados presentan una menor severidad de la
periodontitis al compararlos con aquellos no controlados77,78. Se dice por otra parte
que si existe un control efectivo de la enfermedad periodontal en pacientes con

13
3
Adolescente
diabetes, se reducen los niveles de productos finales de la glicosilación avanzados en
el suero.
El estado de la periodontitis nos indica que los pacientes con diabetes tipo 1 presentan
una prevalencia mayor de periodontitis y la presentan con una mayor severidad,
debido a que la profundidad de sondaje, la pérdida ósea y la pérdida de inserción
resultó ser mayor que en los controles79,80,81 (Fig. 59). En los diabéticos tipo 2 se
observo de igual manera una mayor prevalencia de la enfermedad periodontal en
comparación con los controles82,83,84,85,86 (Fig. 60).
Tenemos resultados comparativos del tratamiento periodontal realizados en diabéticos
tipo 1 y 2 y en controles que concluyen que no existen diferencias significativas en la
respuesta al tratamiento periodontal entre estos 2 grupos87,88.
Otro punto importante viene a ser el efecto de un buen control metabólico de la
diabetes sobre la periodontitis, que nos muestra que se logra una mejoría en cuanto a
los signos de inflamación gingival, pero no para las medidas de periodontitis, mientras
que por el contrario, el efecto del tratamiento periodontal sobre el control metabólico
de la diabetes ha mostrado una clara asociación entre la periodontitis severa y el
incremento del riesgo de un mal control metabólico89. En ciertos casos el control de la
periodontitis logro incluso a reducir la necesidad de insulina en un 50%90. En pacientes
diabéticos tipo 1 se vio una mejoría significativa con disminución de los niveles de
HbA1C y sangrado al sondaje, lo que conlleva a una mejoría del control metabólico91.
Cabe resaltar que la terapia periodontal en diabéticos no va a ir necesariamente
asociada a una mejoría de control metabólico si previamente al tratamiento los
pacientes presentaban un buen control glucémico, pero si se notaría una mejoría en
aquellos pacientes mal controlados.
Es importante mencionar el mecanismo mediante el cual la hiperglucemia afecta al
periodonto, el cual consiste en que los productos finales de la glicosilación avanzados

13
4
Adolescente
(AGEs) se van a acumular en presencia de una hiperglucemia prolongada y su
formación va a alterar la formación de diversos componentes de la matriz extracelular.
Estas alteraciones van a tener efectos adversos sobre los tejidos diana, como la
estabilidad del colágeno y la integridad vascular92. Los monocitos, macrófagos y las
células endoteliales tienen receptores específicos para los AGEs por lo que su unión al
receptor del macrófago va a dar lugar a una secreción aumentada del IL-1, TNF-α y
factor de crecimiento insulie –like; mientras que la unión de los AGEs al receptor de las
células endoteliales nos va a originar cambios en la coagulación contribuyendo a una
trombosis focal y a una vasoconstricción. Estos y otros eventos mediados por AGEs
pueden estar implicados en la patogénesis de la periodontitis, incrementando la
destrucción del tejido a este nivel.
Hasta la fecha las investigaciones han demostrado una reducción en la quimiotaxis,
fagocitosis y muerte intracelular de neutrófilos en diabéticos mal controlados. Así
también se sabe que los procesos infecciosos como el de la periodontitis que es una
infección bacteriana crónica, va a generar una resistencia de los tejidos frente a la
insulina, lo que va a agravar el control metabólico tanto en diabéticos como en sujetos
sanos.
Fig. 59: Estado periodontal en paciente con diabetes tipo 1 Fig. 60: Enfermedad periodontal en diabético tipo 2
Disponible en:
http://www.biodental.es/blog/wp-content/uploads/2010/01/encias-sangrantes.jpg
http://www.hipernatural.com/images/enfermedades/enfermedad_periodontal.jpg

13
5
Adolescente
5.4.2.2 PATOGÉNESIS Y RELACIÓN BIDIRECCIONAL
Existen evidencias en la literatura periodontal sobre la influencia de los factores del
huésped ejercen sobre la patogénesis y progresión de la periodontitis93.
Hay modelos de patogénesis en los cuales los desórdenes sistémicos que alteran la
función de neutrófilos, monocitos y/o linfocitos, van a alterar la producción o actividad
de citoquinas entre otros mediadores de la inflamación lo que va a conllevar a un
incremento localizado de la infección bacteriana y pérdida de inserción.
La periodontitis aumenta la severidad de la diabetes Mellitus complicando el control
metabólico y viceversa, según esto se dice que la combinación de dos vías distintas
explica la mayor destrucción tisular presente en pacientes diabéticos periodontales y;
como la periodontitis va a complicar la severidad de la diabetes y el grado de control
metabólico, establecemos que la relación entre periodontitis y diabetes Mellitus es
bidireccional. Revisando distintos estudias se comprueba que la diabetes Mellitus es
un factor de riesgo para desarrollar periodontitis y que la periodontitis es una
complicación de la diabetes, además de un mayor incremento de la severidad de la
periodontitis en relación a una mayor duración de la diabetes94,95. La mayor parte de la
destrucción del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis se debe a la
interacción existente entre las bacterias periodontopatógenas (Fig.61) y sus productos
con las células inmunocompetentes y los fibroblastos, esto al provocar la activación y
secreción local de mediadores de la inflamación con carácter catabólico como IL-1β,
PGE2, TNF-α e IL-696. Actualmente el mecanismo biológico aceptado para explicar
porqué la periodontitis se presenta de una forma más severa en pacientes diabéticos
es que la acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis de los
mononucleares como de los polimorfonucleares, resultando de esto el establecimiento
de una flora subgingival que a medida que va madurando se transformará en
predominantemente anaerobia gramnegativa; por lo tanto esto nos va a desencadenar

13
6
Adolescente
la secreción de mediadores solubles que mediarán la destrucción del tejido conectivo y
la reabsorción ósea.
Los niveles elevados y bajos de glucosa modulan las funciones biológicas de las
células del ligamento periodontal in-vitro vía integrinas, ya que se sabe que la diabetes
altera la capacidad de cicatrización debido al aumento de producción de laminina,
fibronectina, colágeno tipo IV; que además de conllevar a una microangiopatía, van a
intervenir modulando funciones celulares. Por ejemplo la hiperglucemia ocasiona la
diferenciación de los macrófagos haciendo que adquieran un fenotipo catabólico
causando daño tisular en vez de anabólico que sería responsable de liberar factores
de crecimiento como el factor derivado de las plaquetas, factor de crecimiento
fibroblástico entre otros; que van a inducir a la reorganización tisular. Las interacciones
entre las células y la matriz van a ser moduladas por unos receptores de superficie
celular específicos conocidas como integrinas para las correspondientes proteínas de
matriz y el exceso de proteínas de matriz extracelulares en los tejidos va a causar una
alteración directa en las funciones celulares vía moléculas de integrinas97.
Fig. 61: Morfología de los microorganismos periodontopatógenos. A: P. gingivalis, B: T forsythia, C: E, corrodents, D: A.
actinomycetemcomitans
Disponible en: http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/html/843/84312703/pg_0006.jpg

13
7
Adolescente
CONCLUSIONES:
• La prevención mediante una buena motivación, educación y fisioterapia oral
guiada es la mejor manera de combatir la aparición o progresión de la
enfermedad periodontal en pacientes niños y adolescentes.
• Es importante realizar un buen diagnóstico para poder determinar el tipo de
enfermedad periodontal que vamos a tratar y poder desempeñar un correcto
plan de tratamiento.
• Las enfermedades periodontales de mayor prevalencia en pacientes niños y
adolescentes son las gingivitis, siendo muy raro encontrar casos de periodontitis;
pero no se deben pasar por alto durante nuestro diagnostico.
• Diversos factores como la desnutrición, desbalance de la dieta, enfermedades
sistémicas, entre otros, contribuyen a la aparición y prevalencia de la
enfermedad periodontal en niños y adolescentes.
• Durante el tratamiento de la enfermedad periodontal los procedimientos y
protocolos son similares tanto en niños como en adultos, pero no debemos
olvidar que es un paciente niño en el cual demos controlar actitudes y conductas
frente a su estado emocional y patológico.

13
8
Adolescente
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CITADAS:
1. Carranza F, Sznajder N. Compendio de Periodoncia. Sta Ed. Argentina: Medica

Panamericana, 1 996: p.189 – 196.
2. Lindhe J. Periodontología clínica. Argentina: Medica Panamericana; 1986: p. 59 – 68.
3. Van Dyke T, Dave S: Risk factors for periodontitis. J Int Acad Periodontal 2005; 7 (1): 3-7.
4. Newman M, Carranza F. Periodontología Clínica. 9º edición. México. Ed. McGraw-Hill

Interamericana, 2 004: p. 328 – 332.
5. Kimura A, Ooshima T, Takiguchi M, et al: Periodontopathic bacterial infection in childhood.

Journal Periodontol 2002; 73: 20-6.
6. Bimstein L, Howard L. Periodontal and gingival Health and diseases. Reino Unido. Ed. The
Livery House, 2 001: p. 31-32.
7. Boj J, Catala M. Odontopediatría. España. Ed. Masson SA. 2 005: p. 367
8. Darby I, Curtis M. Microbiología de la enfermedad periodontal en niños y adultos jóvenes.

Periodontology 2000-2003; 4: 33-53
9. Berham R, Kliegman R. Tratado de Pediatría. 17ª Ed. España, Ed. Elsevier, 2 004: p.1212
10. Vila, Vilma – Barrios. Evaluación del estado gingival en pacientes embarazadas
adolescentes. Facultad de Odontología U.N.N.E. Cátedra Práctica Clínica Preventiva I. 2006.
Disponible en: http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt2006/03-Medicas/2006-M-044.pdf
11. Rodríguez M. Nivel de conocimiento sobre prevención en salud bucal en gestantes del
Hospital Nacional Daniel A. Carrión en el año 2002. Tesis para optar el título de Cirujano
Dentista. UNMSM. 2002.
12. Proaño D, Picasso MA. Caries dental e inflamación gingival en gestantes de 10 a 19 años y
su relación con el estado nutricional. Rev. Estomatológica Herediana 1998; 5 (1): 26 -30.
13. GUZMAN, Y. Severidad de la gingivitis asociada al embarazo en adolescentes. Tesis para

optar por el título de Cirujano Dentista. UNMSM. 2005
14. Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-MARTÍNEZ A. Enfermedades gingivales: una

revisión de la literatura. Avances en Periodontologia e Implantolologia. 2008; 20, 1: 11-25.
15. GUYTON A. Tratado de Fisiología Médica. 11° edición. España. Editorial Elsevier. 2006:
p.1016 -1038
16. CABRERA, M. Estudio microbiológico de la bacteria Prevotella intermedia en el surco

gingival de gestantes con diferentes grados de placa bacteriana –Hospital Nacional Docente
Madre –Niño San Bartolomé. Tesis para optar por el título de Cirujano Dentista. UNMSM.
2004.
17. Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod
2007; 5:80. Disponible en:
http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=28
18. Robles J, Salazar F, Proaño D. Enfermedad periodontal como factor de riesgo de retardo
del crecimiento intrauterino. Revista Estomatológica Herediana 2004; 14(1-2): 27 - 34.

13
9
Adolescente
19. Bahamondes B C, Godoy O J. Hiperplasia gingival por ciclosporina: A propósito de un caso.

Rev. méd. Chile [revista en la Internet]. 2007 Mar [citado 2010 Jun 01] ; 135(3): 370-374.
Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872007000300013&lng=es. doi: 10.4067/S0034-98872007000300013.
20. Ralph, Mc. Donald.1980. Odontología pediátrica y del adolescente. 5° edición Buenos
Aires Editorial Medica Panamericana. p. 448 - 450
21. Genco, Robet. Periodoncia, Editorial interamericana. 1996: p. 283-288.
22. Raymond, Braham. Odontología pediátrica, 1° Reimpresión Buenos Aires, Editorial medico,
panamericana S.A.1987: p. 148 -152.
23. Goran k. Odontopediatria enfoque clínico, Buenos Aires, Editorial medico panamericana.
p.164_165.
24. Requejo MA, Ortega MR. Manual de nutrición clínica en atención primaria. España: Editorial
Complutense SA. 2006: 185-188
25. Glickman I. Periodontología clínica. 4º Ed. México: Editorial Interamericana SA. 1974: 356-
373
26. Matarese LE, Gottschlich. Nutrición clínica práctica. 2º Ed. Madrid: Editorial Elsevier España
SA. 2004: 157-175
27. Echevarria GJ. Pumarola SJ. El manual de odontología. 1º Ed. Barcelona: Editorial Masson
SA. 1995: 226-227
28. Moret GY. Vitamina C. Editado por el Consejo de desarrollo científico y humanístico,
universidad central de Venezuela. 1997: 107-109
29. Hernández RM. Pediatría. 2º Ed. Madrid: Ediciones Diaz de Santos S.A. 1994: 439-444
30. Hernández R, Sastre G. Tratado de nutrición. Madrid: Ediciones Diaz de Santos S.A. 1996:
913-922
31. Programa especial para la seguridad alimentaria. FAO 2002. Disponible en:
ftp://ftp.fao.org/TC/TCA/ESP/PESA/conceptosSAN.pdf. Consultado el 2 de Mayo del 2010.
32. Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI) Cifras. Boletín Nº 3. 2001. Disponible
en: http://www1.inei.gob.pe/web/BoletinFlotante.asp?file=1888.pdf Consultado el 2 de Mayo
del 2010.
33. Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y de salud

familiar 2000: 157- 159. Disponible en:
http://www1.inei.gob.pe/biblioineipub/bancopub/Est/Lib0490/Libro.pdf Consultado el 3 de
Mayo del 2010.
34. Plaza B, Inzunza B, Perez T, y col. Algunas consideraciones sobre el impacto de la

desnutrición en el desarrollo cerebral, inteligencia y rendimiento escolar. Ediciones alan;
2001; 51 (1). Disponible en: http://www.nutricionenmexico.org.mx/alan/2001_1_9.pdf
Consultado el 3 de Mayo.
35. Campodónico R, Pineda M, Chein V, y col. El estado nutricional como riesgo para
desarrollar caries en niños menores de cinco años de edad. Odontología Sanmarquina. 2001;
1 (7). Disponible:

14
0
Adolescente
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/odontologia/2001_n7/estado_nutri.htm Consultado el 3
de Mayo del 2010.
36. Martinez S, Lucas G. Estudio longitudinal de los trastornos bucales de niños desnutridos.
Cátedra de Odontopediatría en la Facultad de odontología de la UNNE. Argentina. Disponible
en: http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/com2004/3-Medicina/M-053.pdf Consultado el 3 de Mayo
del 2010.
37. Quiñónez Y, Rodríguez C, González C, Padilla G. Morbilidad bucal: su relación con el

estado nutricional en niños de 2 a 5 años de la consulta de nutrición del hospital pediátrico
docente de centro habana. Revista Cubana de Estomatología. 2004; 41 (1)
38. Tejada C, Uribe C. Alteraciones orales en niños desnutridos de dos a cinco años. Revista
CES Odontología. 1995; 8 (1)
39. Lafaurie G, Contreras A, Hurtado P. Estudios epidemiológicos de la prevalencia de

microorganismos periodonpaticos en periodontitis crónica y agresiva. Revista científica. 2004;
10(1); 81-91. Disponible en:
www.unbosque.edu.co/files/Archivos/file/estudiosepidemiologicos.pdf
40. Guilarte C, Perrone M. Microorganismos de la placa dental relacionados con la etiología de

la periodontitis. Acta odontológica. 2004; 42(3). Disponible en:
www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652004000300012&script=sci_arttext&tlng=es
41. Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Periodontología clínica. 9na ed. Philadelphia,
Pennsylvania. Mc Graw-Hill interamericana. 2004: p. 421-425.
42. Boj JR, Catala M, Garcia C, Mendoza A. odontopediatria. 1ra ed. Barcelona. Masson. 2004:
p. 367-370.
43. Lindhe J, Thorkild K, Niklaus P. Periodontologia clinica e implante. 4ta ed. Oxford. Blackwell
Munksgaard. 2003: p. 57-60.
44. Perez L., Benigna. Periodontitis Agresiva. Acta Odontologica Venezolana. 2009; 47(4): 2-3
45. Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación
mediante implantes en un paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent
2008;5;1:85-92.
46. Krigar, D; Eickholz, P. Tratamiento de una periodontitis agresiva generalizada: posibilidades

y límites de la conservación dentaria. Quintessence. Publicación Internacional de
Odontología, 2008 (JUN-JUL); 21(6):340-355
47. Yalcin S, Yalcin F, Günay Y, Bellaz B, Önal S and Firatli E. Treatment of

aggressive periodontitis by osseointegrated dental implants. A case report. J periodontol
2001;72:411-416
48. Liñares J. Martín-Herrero JE. Bases farmacomicrobiológicas del tratamiento antibiótico de

las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15,3: 139-
147.
49.Arredondo, C.; Ramírez, O.; Ajuria, M.; Ortega, L.; González, R.; Herrera, M. Aplicación local
de tetraciclina y metronidazol en bolsas periodontales. Med Oral 1999; 1(3): 75-82.
50. SHAFER W.G. Tratado de patología bucal. México D.F: 4ta Ed. Nueva Editorial
Interamericana; 2003.p. 40-42.

14
1
Adolescente
51. CARRANZA F.A. Periodontología clínica de Glickman. México D.F: 8a Ed. Nueva Editorial
Interamericana; 1998.p. 237-250. p. 73, 426, 427 y 596
52. G. Pitarch Bort, JMª Sánchez Motilla, A. Pitarch Archelós. Enfermedad periodontal
necrosante. Casos breves. Disponible: http://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-
2009/mc092j.pdf
53. MC DONALD R Odontología Pediátrica y del Adolescente. Buenos Aires – Argentina: 6ta
ed. Editorial Médica Panamericana; 2004.p. 350-356.
54. BANDA R. M. Perfil epidemiológico del proceso salud – enfermedad bucal en escolares de
6 a 12 años de edad, de dos instituciones educativas estatales del distrito de el agustino Lima
2008: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista. UNMSM; 2008
55. QUEA M. E. Perfil epidemiológico del proceso salud – enfermedad bucal en escolares de 6
a 12 años de edad en la ciudad de Yungay Ancash Perú 2000: UNMSM; Tesis para optar el
título de Cirujano Dentista. 2000
56. G. SAAVEDRA MARBÁN y C. ARMERO ABAD. Patología oral y problemas periodontales

en el niño. México D.F: 2° edición; 2004.p. 371
57. SANTILLAN C.A.R. Perfil de salud bucal y su relación con el estado nutricional de niños de
6 a 10 años distrito el porvenir- Trujillo- Perú: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista.
UNMSM. Lima; 1997.
58. CABALLERO C. J. Osteoporosis y periodontitis en mujeres posmenopáusicas de Lima-Perú

2003: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista. UNMSM; 2003
59. GENCO R., GOLDMAN H., COHEN W. Periodoncia. México D.F: 1° Edición
Interamericana; 1993.p. 357
60. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. I: Periodontitis

como manifestación de enfermedades sistémicas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 59-66.
61. Datos epidemiológicos del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, (actualizado

2004, citado 9 de mayo 2010), URL disponible en
http://www.inen.sld.pe/portal/estadisticas/datos-epidemiologicos.html
62. Pérez Borrego A, Guntiñas Zamora M.V, García Romero J.L, Manifestaciones bucales en
pacientes con leucemias agudas, Hospital pediátrico docente “William Soler” (citado 9 de
mayo 2010)(aprox.8 p.) Disponible en:
http://www.ucmh.sld.cu/rhab/articulo_rev8/mbamparo.pdf
63. Quasso L, Scipioni C, Pavesi L, Calzavara Mantovani D, Perea García MA, Bascones
Martínez A. Complicaciones periodontales en las leucemias en edad pediátrica. Av Periodon
Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.
64. Cancer.gov, Instituto Nacional del Cáncer (actualizado 9 mayo 2010, citado 9 mayo 2010).
Disponible en: http://www.cancer.gov/
65. Dos Santos Oliveira J., Ventiades J.A, Fontana Loes N., Miranda Franca C, Conducta
odontológica en pacientes pediátricos portadores de leucemia, C, Rev Cubana Estomatol.
2007.
66. Díaz L, López M, et al. Revisión de los aspectos inmunológicos de la enfermedad

periodontal en pacientes pediátricos con síndrome de Down. ADM 2006; 63 (4): 125-130.

14
2
Adolescente
67. Sollecito TP., Sullivan KE., Pinto A., Stewart J., Korostoff J. et. al. Condiciones sistémicas
asociadas con periodontitis en la infancia y la adolescencia: Una revisión de las posibilidades
diagnósticas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:142-50.
68. Molina J.D.. Atención y cuidados odontológicos para los niños con síndrome de Down.
Revista Síndrome de Down 2005; 22: 15-19.
69. Cameron AC. Widmer RP. Manual de Odontología Pediátrica. Edición en español Harcourt
Brace de España, S. A. 1998.167-168, 234-239.
70. Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr
2001 oct-dic 64(4). 201-207. Disponible en:
http://www.dynabizvenezuela.com/images/dynabiz/ID3749/siteinfo/GuerraM.pdf
71. Guerra M, Tovar V, Blanco CL. VIH/SIDA: Lesiones bucales en niños de 0 a 4 años de
edad. Gac Méd Caracas 2005 dic.;113,4. 500, 501. Disponible en:
http://www.anm.org.ve/FTPANM/online/Gaceta%202005%20Octubre%20-
%20Diciembre/06.%20%20Guerra%20ME%20(500-505).pdf
72. Loureiro AL, Hermida L, Cuitiño E. Situación de salud oral de los niños uruguayos
portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. Arch Pediatr Urug 2007; 78(1): 23-28.
Disponible en: http://www.sup.org.uy/Archivos/adp78-1/pdf/adp78-1_5.pdf
73. Tovar V, Guerra M, Blanco CL. Manifestaciones bucales de VIH/SIDA en edad temprana.
Acta odontol. venez. 2006 dic. 44(3):334-336. Disponible
en:http://www.actaodontologica.com/ediciones/2006/3/vih-sida_edad_temprana.asp
74. MEDLINE PLUS [Página principal en internet] España: Enfermedades del sistema
endocrino; [Actualizado 14 Dic 2009; citado 21 May 2010] Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/endocrinediseases.html
75. MEDLINE PLUS [Página principal en internet] España: Diabetes ; [Actualizado 20 May
2009; citado 21 May 2010] Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
76. GeoSalud [Página principal en internet] Diabetes Mellitus; [Citado 21 May 2010] Disponible
en: http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesgeneral.htm
77. Seppala B, Seppala M, Ainamo J.A longitudinal study on insulin-dependent diabetes

mellitus and periodontal disease.J Clin Periodontol1993; 20: 161-165
78. Firatli E. The relation between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes
mellitus. J Periodontol 1997;68: 136-140
79. De Pommereau V, Dargent-Pare E, Robert J, Brian M. Periodontal status in insulin-

dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol1992; 19: 628-632
80. De Pommereau V, Dargent-Pare e, Robert J, Brian M. Periodontal status in insulin-

dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol1992; 19: 628-632
81. Thorstensson H, Hugoson A. Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-

dependent diabetes. J Clin Periodontol 1993; 20: 352-358
82. Nelson RG, Shlossman M, Budding LM,et al. Periodontal disease and NIDDM in Pima
Indians. Diabetes Care 1990; 13: 836-840
83. Shlossman M, Knowler WC, Pettit DJ, Genco RJ. Type 2 diabetes mellitus and periodontal
disease. J Aro Dent Assoc 1990; 121: 532-536

14
3
Adolescente
84. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin dependent diabetes
mellitus. J Periodontol1992; 62: 123-130
85. Unal T, Firatli E, Sivas A, Meric H, Oz H. Fructosamine as a possible monitoring parameter

in non-insulin dependent diabetes mellitus patients with periodontal disease. J
Periodontol1993; 64: 191-194
86. Taylor Gw, Burt BA, Becker MP,et al. Severe periodontitis andrisk for poor glycemic control
in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 196;67: 1085-1093
87. Pervonen T, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala H.Immediate response to non-surgical

periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Clin. Periodontol1991; 18: 65-68
88. Pervonen T, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala H.Immediate response to non-surgical

periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Clin. Periodontol1991; 18: 65-68
89. Mealey BL.Influence of periodontal infections on systemic health. Periodontology

2000.1999; 21: 197-209
90. Williams RC, Mahan CJ. Periodontal disease and diabetes in young adults. JAMA 1960;
172: 776-778
91. Miller LS, Manwell MA, Newbold D, Reding ME, Rasheed A, Blodgett J, Kornman KS. The
relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control: a report of 9
cases. J Periodontol 1992; 63: 83848
92. Brownlee M. Glycation and diabetic complications. Diabetes 1994; 43: 836-841
93. Offenbacher S. Periodontal diseases: Pathogenesis. Ann Periodontal1996; 1: 821-978
94. Papapanou P. Periodontal diseases: Epidemiology. Ann Periodontol1996; 1: 1-37
95. Loe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care
1993; 16: 329-334
96. Kornman KS,Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in
periodontitis: Assembling the player. Periodontol 2000. 1997; 14: 33-53
97. Navarro SAB, Faria AR, Bascones MA. Relación entre Diabetes Mellitus y enfermedad
periodontal. Av Periodont Implantol. 2002; 14, 1: 9-19.

14
4

Enfermedad Gingival y Periodontal PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad Gingival y Periodontal PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

“ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL

DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE”

DOCENTE ASESOR: Mg. Carmen Quintana Del Solar

INTEGRANTES : Clemente Romero, Carola

Colán Sánchez, José Juan R.

García Arroyo, Raúl Leonel

Hidalgo Fabián, María

López Carranza, Carmen Rosa

Mallma Ccaccya, Felipe

Marquina Conde, Nina Berioska

Olivares Núñez, Sergio David

Orihuela Gutierrez, Josué Braisson

Ticona Chacón, Eloy Adán

Vela Espinosa, Renzo Alejandro

Ciudad Universitaria, Agosto 2010

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

A nuestros padres por darnos la oportunidad de estudiar según nuestra vocación, a

nuestros docentes por educarnos durante nuestra formación ética y profesional, a

científico y haber guiado este trabajo de investigación y revisión con mucho

entusiasmo y aliento, y a todos nuestros compañeros con los cuales compartimos el

día a día durante nuestra formación.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL

1. Enfermedades gingivales inducidas por placa 3

1.1. Enfermedad gingival inducida únicamente por placa 3

1.2. Gingivitis asociada al embarazo adolescente 10

1.3. Enfermedades gingivales inducidas por fármacos 26

4. Enfermedades periodontales necrosantes 78

5. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas 88

5.1. Neoplasia: leucemia 88

5.2. Síndrome de down 99

5.3. VIH 110

5.4. Diabetes Mellitus 124

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

La Odontopediatría involucra, como sabemos, todo tratamiento preventivo, interceptivo

y/o correctivo en el paciente pediátrico del campo odontológico, en el cual la incidencia

y manifestaciones clínicas de enfermedades gingivales y periodontales no pueden ser

ajenas al odontopediatra, por ello el presente trabajo de investigación y revisión

bibliográfica trata de actualizar y ofrecer los conocimientos ya propuestos por

diferentes autores y plantear definiciones claras para un correcto diagnóstico precoz y

un tratamiento oportuno que impida que la enfermedad gingival y periodontal aparezca

o evolucione en nuestro paciente niño o adolescente.

Se describe a la enfermedad gingival producida por múltiples factores que propician la

aparición y progresión de diferentes microorganismos periodontopatógenos, desde

periodontitis agresiva o enfermedades periodontales asociadas con pacientes

sistémicos o adolescentes embarazadas, pues como sabemos estos microorganismos

condicionar estados patológicos muy molestos en nuestros pacientes, lo que propone

mantener la triada madre-niño-profesional íntimamente relacionada en el control de

estas enfermedades, avocados a la prevención y manteniendo de un medio bucal con

cantidades mínimas de microorganismos y libres de patógenos con terapias basadas

en lo propuesto por la periodoncia. Lo que supone un tratamiento interdisciplinario con

el periodoncista e incluso con nutricionistas, endocrinólogos y especialistas de cada

niño o adolescente, y para cada enfermedad.

presente en el paciente niño y adolescente que merece toda nuestra atención.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

• Conocer la clasificación de las enfermedades periodontales y verificar cuales de

ellas tienen mayor prevalencia en el paciente niño y adolescente.

• Observar el curso y desarrollo de la enfermedad periodontal tanto en el paciente

niño como adolescente, así como también sus manifestaciones clínicas.

• Diferenciar la severidad y afección de la enfermedad periodontal del niño y

adolescente en comparación con las manifestaciones clínicas en pacientes