EDEMA PULMONAR

Carlos Sánchez David, MD

Oficina de Recursos Educacioneales - FEPAFEM

DEFINICION

Este término indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos,

en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular
pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al
espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los
alvéolos y bronquios.

Este paso de fluido desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, en la

obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

ETIOLOGIA

Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el
cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a

disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final de la
diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.

El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la

sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la
presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema
pulmonar cardiógeno son:

a. Administración excesiva de líquidos

b. Arritmias
c. Miocarditis
d. Embolismo pulmonar
e. Infarto del miocardio
f. Insuficiencia renal
g. Insuficiencia ventricular izquierda

Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores
como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la
presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar
como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia
alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se
 incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el
dioxido de azufre.
En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de
los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La
obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos
por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un
efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los
alvéolos.
Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la
hipoproteinemia.
Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden
causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de
heroína, traumatismo craneano, y la altura.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el
examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.
Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y
arritmias cardiacas.
Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores
pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
Exámenes de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades
moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites
periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un
edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y
vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de
Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se
observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema
de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no
hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.
Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema
pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un
pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH
igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.
Diagnóstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones
que en un principio pueden simular el edema pulmonar:

a. Ansiedad
b. Acidosis metabólica
c. Estados hipermetabólicos

TRATAMIENTO
El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante
procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de
hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere
terapia inmediata.
 El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno
sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi
(40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:

a. Morfina por vía intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatación y por ende,
estasis venosa periférica, al igual que cierta reducción en el consumo de O2, en el gasto
cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.
b. Furosemida por vía intravenosa -20 a 40 mg-
c. Digoxina por vía intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia
cardiaca

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado

intensivo para iniciar nitroprusiato por vía intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5%
en AD en combinación con un vasodilatador venoso.
Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la
administración de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas vía oral- para reducir
temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatación; aplicar
aminofilina, 120 mg por vía intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y
vigilar con cuidado la aparición de arritmias.
En ocasiones se administran coloides para aumentar la presión oncótica y coitar, aunque
temporalmente, el egreso del líquido intravascular.
La intubación endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido están indicados en los pacientes
con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados intensivos y
personal especializado.
TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO
El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiogénico porque no se utiliza
digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o
enfermedad pulmonar crónica.
Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por
mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a
una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se
trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud
inferior.
LECTURAS RECOMENDADAS
Anthony JF. Acute cardiogenia pulmonary edema.
Chest 99:1120, 1991
Des Jardins T. Edema pulmonar. En: Enfermedades Respiratorias. Terry Des Jardins,
Editor. Editorial El Manual Moderno S A. Méjico DF, 1993
Perafán MA. Edema pulmonar. En: Urgencia Cardiovascular. Alonso Merchán, Editor.
Clínica Shaio. Escuela Colombiana de Medicina.
Colección Educación Médica. Santafé de Bogotá, 1993
Staub NC. Pathogenesis of pulmonary edema.
Am Rev Respir Dis 109:358, 1974

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