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GINECOLOGIA|FASE III|PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE MAMA|DR. LINARES Y DR.
TACO |SEMESTRE VIII

16/11/2020
LESIONES BENIGNAS DE MAMA
Es una patología muy diversa, frecuente en nuestra sociedad porque influye mucho la raza pero que tratada a
tiempo y manejada adecuadamente, evitamos que llegue a cosas mayores.
Embriología:
• INICIA DESARROLLO EN LA 6ta. SEMANA
• YEMA PRIMARIA SÓLIDA DE EMPIDERMIS
• SE PRESENTAN A LO LARGO DE DOS TIRAS DE ECTODERMO
CONSTITUYENDO LOS REBORDES MAMARIOS
• HACIA LA MITAD DE EMBARAZO CADA UNA DE LAS YEMAS PRIMARIAS ORIGINA 15 A 20 YEMAS SECUNDARIAS
• PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIA LA PRESENCIA DE MULTIPLES HORMONAS:
-ESTRÓGENOS -PROGESTERONA
-HORMONA DE CRECIMIENTO -CORTISOL
-PROLACTINA -INSULINA
-TIROXINA
Por embriología sabemos que es en la 6ta semana donde se inicia a partir de la yema primaria sólida de la
epidermis, a lo largo del ectodermo que es de donde prácticamente va a partir la formación de las yemas
primarias que originaran lo que es después lo que son las mamas, para esto ya empieza el influjo hormonal a
través de estrógenos, hormona del crecimiento, prolactina, tirosina que ya se determina por la predisposición
del embrión, que es embrión aún, qué caracteres femeninos.
Estas solo son figuras, de cómo se hace la distribución de las

yemas.
Anatomía:
• CADA MAMA FORMA UNA HEMINENCIA HEMISFÉRICA O
CÓNICA
• UBICADA EN LA FASCIA SUPERFICIAL POR DELANTE DE LA FAS-CIA PECTORAL.
• SE EXTIENDE DESDE LA 2da HASTA LA 6ta O 7ma COSTILLA Y DES-DE EL BORDE EXTERNO DEL ESTERNÓN HASTA LA
AXILA
• TEJIDO GLANDULAR 15 A 20 LÓBULOS DISPUESTOS RADIAL-MENTE ALREDEDOR DEL PEZÓN CON TEJIDO ADPOSO
DISPUESTO ENTRE LOS LÓBULOS
• TEJIDO CONECTIVO ESTROMA QUE CONSTITUYE BANDAS FIBROSAS QUE FIJAN LA MAMA A LA FASCIA
SUBCUTÁNEA Y A LA DERMIS DE LA PIEL ( ORIGAN LOS LIGAMENTOS SUSPENSORIOS O DE COOPER)
• GLÁNDULAS ALVEOLARES COMO RACIMOS DE UVAS DENTRO DE LOS LÓBULOS TIENEN CONDUCTOS (C.
GALACTOFOROS)
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E. Roman, M. García, D. Córdova, L. Rejas R: Luisa Rejas
GINECOLOGIA|FASE III|PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE MAMA|DR. LINARES Y DR. TACO |SEMESTRE VIII
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Las mamas tienen forma de eminencia hemisférica o en algunos casos cónica, que se ubica en la fascia
superficial, delante de la fascia pectoral, generalmente se encuentra entre la 2da y la 6ta o 7ma costilla,
midiéndolas desde el borde externo del esternón, contiene tejido glandular, más o menos es un aproximado de
15-20 lóbulos, que se disponen radialmente, que pueden darse el origen desde el pezón, se dice que a partir de
allí es una distribución radial de los lóbulos mamarios, obviamente tambienen tienen contenido de tejido
conectivo, determinante acá es el estroma que constituye como bandas fibrosas que ayudan a que la mama
esté bien fijada a la fascia, es como el soporte de la mama a la fascia que está por encima del músculo.
Tambien contiene las glándulas alveolares, que son como racimos de uva dentro de los lóbulos que tienen
conductos que formaran los conductos galactóforos.
Esto es un corte sagital y longitudinal de las mamas, donde pueden

ver las diferentes estructuras, la mama con una gran cantidad de
grasa que tambien impera en esta zona.
• SENO GALACTOFORO DILATACIÓN DEL CONDUCTO EN SU

PORCIÓN TERMINAL ANTES DE SU DESEMBOCADURA EN EL PEZÓN.
• PEZÓN O PAPLIA MAMARIA PROLONGACIÓN CILINDRICA O CÓNICA A LA ALTURA DEL 4to ESPACIO INTERCOSTAL
PERFORADO POR 15 A 20 ORIFICIOS PEQUEÑOS.
• AREOLA:TEJIDO RUGOSO Y PIGMENTADO POR LA PRESEN-CIA DE GLÁNDULAS SEBACEAS (GL. DE MONTGOMERY)
• ARTERIAS: -RAMA MAMARIA DE LA ARTERIA AXILAR
-ARTERIA INTERCOSTALES
-ARTERIA MAMARIA INTERNA
Hablar de los senos galactóforos que tambien a veces son importantes, no solo en el proceso de la 1actancia, sino
en algunas patologias que vamos a ver, que generalmente son como conductos que llegan al pezón, que es por
donde discurrirá la leche que va a producir la madre cuando esté en proceso de embarazo o cuando ya nazca el
bebé.
El pezón en sí que puede conocerse tambien como papila mamaria, es una prolongación en la mayoría de casos
cilíndrica y en algunos casos cónica, que generalmente se sitúa si bien dijimos la mama estaba entre el 2do y
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6to espacio costal, el pezón va mas o menos en el 4to espacio intercostal y que no solamente tiene un orifico
sino que tiene varios que están como circunscritos a uno solo, pero deben de ser entre 15 a 20 orificios.
La areola, el tejido que está rugoso, pigmentado que va alrededor del pezón, compuesto tambien por algunas
glándulas sebáceas que son las famosas glándulas de Montgomery, que en algunos casos pueden causar
patología, recuerden eso, las glándulas de Montgomery.
Y la irrigación de la mama que obviamente viene de la rama mamaria de la arteria axilar, pero tambien viene de
la afluentes que son las arterias intercostales y la arteria mamaria interna.
Estos son los cortes a nivel de las fascias.
• VENAS: CÍRCULO VENOSO ALREDEDOR DEL PEZÓN CON SISTEMA DE VENAS GRUESAS QUE CONDUCEN LA
SANGRE POR LA PERIFERÍA DE LA MAMA HASTA LA VENA AXILAR Y LA MAMARIA INTERNA.
• SIST. LINFÁTICO: PLEXO DE LOS ESPACIOS INTERCOSTA-LES Y EN LAS PAREDES DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFO-
ROS, PLEXO SUBAREOLAR, LINFÁTICOS DEL BORDE SUPERIOR , BORDE MEDIAL Y BORDE INFERIOR DE LA MAMA.
• NERVIOS: RAMAS ANTERIOR Y EXTERNAS DE LOS NERVIOS TÓ-RAXICOS.
También tiene un componente de venas, un círculo venoso que preferentemente se sitúa alrededor del pezón,
que son venas gruesas que van a conducir sangre por toda la mama, hasta la vena axilar y la mamaria interna,
que son los desembocantes de estas arterias.
Entra en juego también el sistema linfático, tan importante a veces para determinar las diseminaciones de
procesos neoproliferativos, mencionando la presencia de los plexos de los espacios intercostales, que se asocia
a las paredes de los conductos galactóforos, preferentemente se habla siempre del plexo subareolar que son
los linfáticos más anchos, más grandes y que van por debajo del peso Pezon y que generalmente desembocan desde
el borde inferior de la mama y que llegan hacia la zona axilar, por eso es que hay que considerar que de esa zona
es donde generalmente se orientan y proyectan las patologías malignas.
Hablando de la inervación de la mama, básicamente son a través de los nervios torácios con ramas anteriores y
posteriores son como afluentes nada más.
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Estos son “fotitos” que ya…
CA DE MAMA:
• SUPERADO SOLO POR EL CA DE PIEL.
• 21.6 POR 10000 MUJERES
• SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER (9.9 POR 100000 MUJERES)
• ENTRE LOS 35 Y 59 AÑOS EXCEDEN AL CA GÁSTRICO
• EL 98.6% DE LOS CASOS NUEVOS OCURREN EN MUJERES MAYORES DE 30 AÑOS Y EL 89% EN MUJERES MAYORES A
LOS 40 AÑOS.
• LA MAYOR INCIDENCIA EN SAN JOSÉ (28.6 POR 100000) SEGUIDA POR ALAJUELA, HEREDIA, CARTAGO
• EN SAN JOSÉ LA MORTALIDAD ES DEL 11.O Y EN ALAJUELA, HEREDIA Y CARTAGO ES DE 12.2 , 8.4 , 11.6
DEFUNCIONES POR 100000 MUJERES RESPECTIVAMENTE
Ahora no es el tema de CA de mama, pero siempre hay que mencionarlo, que es el que más llama la atención.
Las tumoraciones benignas de mama son tantas que casi no les daríamos importancia, pero ustedes siempre
deben tener cosas claras acerca del CA de mama. A nivel internacional, por ejemplo en Estados Unidos y en
zonas de alto desarrollo, se dice inclusive que el CA de mama solamente lo supera el cáncer de piel, o sea es uno
de los que va a la cabeza de las presentaciones de cáncer de mama.
Se presenta en un promedio de casi 21 por cada 10 000 mujeres, es la 2da causa de muerte, generalmente se
da entre los 35 y 59 años de edad, inclusive sobrepasando en este caso los cáncer gástricos, la preponderancia
es de que se de en mujeres mayores de 30 años y si son mujeres mayores de 40 años tambien sigue marcando
la preponderancia, quizás tenga mucho que ver este influjo hormonal o los desencadenantes que se determinan
a esta edad. Hay unas estadísticas a nivel de centroamerica más altas inclusive que norteamerica, como en Costa
Rica, que dice que inclusive llega al 12 o 13% de las defunciones en general, de patologías cancerosas en la
mujer.
Valoración Clínica:
EXAMEN DE MAMAS
AUTOEXAMEN DE MAMAS
CUÁNDO ???
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
o -ULTRASONIDO DE MAMAS
o -MAMOGRAFÍA
¿Cómo hacer la valoración clínica? Estamos obligados a hacer un examen de mamas adecuado, rutinario y bien
hecho, promover que en nuestras pacientes se hagan un correcto autoexamen de mamas, acá viene la gran
pregunta de ¿Cúando se deben de hacer? Se supone que toda mujer que empieza con su menarquia, que
empieza con su primera menstruación, ya empieza a desarrollar todos sus caracteres sexuales femeninos tanto
internos como externos, entonces deberiamos acostumbrar a que desde niñas, empiecen a hacer su
autoevaluación, autoexamen de mamas, para que detectemos a tiempo problemas que a futuro les puedan
traer inconvenientes a las mismas mujeres.
Los exámenes complementarios ahora están ayudando mucho, es cierto, una ecografía de mama y las
mamografías tienen indicaciones precisas, pero si ayudan para la valoración exacta de que tipo de patología
tenemos.
Examen de Mamas:
El examen de mamas, en si hay diferentes posiciones, podemos poner a la
mujer de pie, echada, de pie con las manos en la cintura, de pie con las manos
en la cabeza.
La cosa es que cuando ella se haga el autoexamen, siempre sea

en sentido del horario del reloj alrededor del pezón, dividimos en
4 cuadrantes, y la mujer que se hace ella el autoexamen, decirle
que debe hacerlo por cuadrante, empezando por cuadrante
superior izquierdo, pasando al cuadrante inferior y así en sentido
de las manecillas del reloj.
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Si nosotros lo hacemos ese examen, tambien debemos de seguir
esa misma secuencia, las posiciones para hacer esos exámenes
de mama, es como ven allí en la diapositiva, generalmente viendo
la simetría de las mamas, la característica peculiar de una sobre
la otra, la posición, la orientación del pezón, que es importante
para ver si alguna patología está distorcionando el pezón y la
orientación, mencionarles que casi en el 99% de mujeres, nunca
las mamas están simétricas al 100%, nunca están a la misma
altura, ni tienen la msima consistencia, ni tienen la misma
dimensión, siempre una mama puede ser diferente a la otra.
Tambien podemos ponerla en posición echada, con las

manos hacia arriba y empezamos a examinar cuadrante
por cuadrante y mama por mama, generalmente si las
pacientes nos dicen que tienen o sienten el bulto en la
mama derecha, deberiamos empezar por la mama
izquierda y viceversa, si ellas nos dicen que la lesión que
ellas han detectado la encuentran en la mama derecha,
empezar por la izquierda, nunca empezar directamente
por la mama que ella nos menciona que tiene la
tumoración o que sospecha que tiene la tumoración.
La palpación con dos dedos de cada mano, podemos ir

distinguiendo, delimitando la tumoración, el tamaño, si
está fijado o no a la pared, si etá fijado o no al pezón, en
cierta forma podemos palpar si es de consistencia dura, si
es de consistencia blanda, si determina mucho dolor
cuando nosotros tocamos y palpamos a la paciente, todos
esos detalles hay que ponerlos y darlos a la historia
clínica.
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Esta es otra forma y otra posición, no olvidar que siempre
que examinamos mama, estamos obligados a hacer un
examen de la región axilar, por la proliferación
ganglionar, hemos dicho que la cadena linfática
desemboca mucho en el plexo braquial, entonces
nosotros estamos obligados siempre a encontrar o de
repente a detectar la posibilidad de ganglios centinelas,
ver en la axila la ubicación, la consistencia, el dolor y
alguna característica externa que tenga a nivel de la piel.
Cuando detectamos la tumoración, con dos dedos ver el

tamaño exacto, ver la movilidad, la consistencia, ver si
despierta dolor o no.
Son tipos y maniobras de como debemos analizar

mamas.
Estas son las características en los pezones, de repente al

apretar, si es una mama de lactante obviamente si vamos a
apretar va a salir leche, pero en algunos casos cambia la
coloración del pezón, cambia la consistencia del pezón, en
algunos casos eliminará pus y lo que mas llama la atención
para sospechar de un proceso neoproliferativo es que elimine
sangre por el pezón, eso si nos debe llamar la atención.
Lesiones Benignas de Mama:
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• GRUPO HETEROGÉNEO DE ENFERMEDADES QUE CLÍNICA Y RADIOLÓGICAMENTE INTEGRAN UN ESPECTRO DE
ANORMA-LIDADES QUE PUEDEN PREDISPONER A UN CÁNCER, POR LO QUE ALGUNAS DE ELLAS REQUIEREN UNA
BIOPSIA PARA SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• CLASIFICACIÓN:
I. LESIÓN NO PROLIFERATIVA
II. LESIÓN PROLIFERATIVA CON ATIPIA
III. HIPERPLASIA ATÍPICA (Sin atipia )
Son la gran mayoría, son detectadas porque la mujer se asusta, piensa que tiene algo malo, se encuentra una
tumoración, hay una anormalidad en la estructura de la mama y lo primero que piensan es que ya tienen un
cáncer, nosotros estamos obligados a calmarlas, a decirles que tenemos que hacer un buen examen, para
determinar que tipo de patología es la que tienen.
Estas lesiones benignas se pueden clasificar en lesiones no proliferativas, en lesiones proliferativas con atipia,
hiperplasia atípica.
Lesiones no proliferatvas:
• DEFINIDAS POR DUPONT Y PAGE: Fibroadenoma ?
- CAMBIOS PAPILARES APOCRINOS
- CALCIFICACIONES EPITELIALES
- HIPERPLASIA PEQUEÑA DE TIPO USUAL Leve
- LESIÓN QUÍSTICA Quiste
EL RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE MAMA EN LAS PACIENTES PORTADORAS DE LA LESIÓN NO
PROLIFERATI-VA, NO ES MAYOR A AQUELLAS PACIENTES QUE NO TIENEN BIOPSIA, SALVO EL CASO DE
AQUELLAS CON ANTECEDEN-TES FAMILIARES (MADRE, HERMANA O HIJA).
Entonces, en las lesiones no proliferativas, como su mismo nombre lo dice, no proliferan, generalmente están
circunscritas, fueron detectadas por estos grandes médicos: Dupont y Page y ¿Por qúe se da? ¿Cúales son las
características importantes?
Son cambios papilares apocrinos con calcificaciones epiteliales, hiperplasia de tipo usual y lo más característico
son lesiones quísticas, como decir un resumen de todo lo que les he mencinado arriba es que las lesiones son
quísticas. El riesgo de que estas, este tipo de lesiones desarrollen un
cáncer, no está mandado por el tamaño ni si quiera de la tumoración,
salvo que la paciente pueda tener una predisposición genética o un
factor hereditario que pueda estar coadyudando, hay lesiones quísticas
en mama que son muy grandes y necesariamente terminan en cáncer,
como que puede haber lesiones quísticas muy pequeñitas que tambíen
si pueden determinar un cáncer, dependen mucho de los
protooncogenes y el factor hereditario que tengan las mujeres.
Son generalmente las lesiones no prolferativas lo que vamos a
encontrar, si ven la imagen de abajo es una lesión quística, son como
bolsas de agua y son las más detectables, son las primeras en palparse
en muchas mujeres.
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Lesiones proliferativas sin atípia:

• SE INCLUYEN:
- HIPERPLASIA MODERADA O SEVERA
- PAPILOMA INTRADUCTAL
- SCLEROSING ADENOSIS Adenosig eso le rasante
CARACTERIZADAS POR UNA PROFUNDIDAD DE CUATRO CÉ-LULAS O MÁS. LAS CÉLULAS SON
CITOLÓGICAMENTE BE-NIGNAS Y VARÍAN EN TALLA, FORMA Y ORIENTACIÓN. TIE-NEN UN LEVE RIESGO DE
DESARROLLAR CÁNCER DE MAMA, QUE TOMA MAYOR IMPORTANCIA EN MUJERES CON HISTO-RIA FAMILIAR
PREVIA.
Son la hiperplasia moderada, un papiloma intraductal (son los más frecuentes, son determinados por biopsias
y por estudios anátomo-patológicos.
Al laboratorio, esto es lo que se puede ver en el

microscópio, la gran hiperplasia intraductal.
Hiperplasia Atípica: (Con atipia)

• SON LESIONES PROLIFERATIVAS QUE TIENDEN A
DESARRO-LLAR CARCINOMA IN SITU A FUTURO.
•
Hiperplasia lobular Atípica

• HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA:
TIENE CAMBIOS SIMILARES A LOS DEL CARCINOMA IN SITU. TIENE CAMBIOS SISTOLÓGICOS.
ESTOS PACIENTES TIENEN ALTO RIESGO DE DESARROLLAR UNA LESIÓN CANCEROSA, YA QUE TIENEN 4.4 VECES
MAYOR POSIBILIDAD QUE EL RESTO DE LA POBLACIÓN. SI SE LE A-GREGA UNA HISTORIA FAMILIAR PREVIA EL RIESGO
AUMEN-TA A 8.9.
Estas hiperplasias, cuando nosotros encontramos tumoraciones y wl patólogo nos informa como hiperplasia
atípica, hay que tener mucho cuidado porque si pueden ser sugerentes de un carcinoma por los cambios
histológicos que ocurren, estamos obligados a decirles a las pacientes que tienen que hacer un seguimiento
estricto y en la medida de las posibilidades si está bien delimitada la tumoración, es mejor evitar el riesgo de
continuar con eso y mejor extirparlas, siempre y cuando ustedes hagan un análisis respectivo y vean tambien
de que no haya tomado algún ganglio axilar centinela o ganglios ya comprometidos.
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Esta es la hiperplasia ductal atípica, el desorden celular que ya se

empieza a presentar con una gran hinchazón del núcleo, el
citoplasma y las células.
OTRAS LESIONES BENIGNAS:

Fibroadenoma:
GENERALMENTE SON ESFÉRICOS U OVOIDE, PERO PUEDEN SER MULTILOVULADOS. SON SEUDOENCAPSULADOS RE-
CUBIERTOS POR EL TEJIDO MAMARIO. AL CORTE DE SU SUPERFICIE ES TÍPICAMENTE GRIS BLANQUECINA Y DEL-GADA,
OCASIONALMENTE TIENE UNA CONSISTENCIA MU-COIDE GELATINOSA, HISTOLÓGICAMENTE TIENE COMPO-NENENTES
ESTROMALES Y EPITELIALES (MUCOPOLISACÁ-RIDO Y COLÁGENO).
EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA SON LOS FACTORES PRE-DISPONENTES.
VARIANTES INCLUYEN EL FIBROADENOMA JUVENIL Y EL FIBROADENOMA GIGANTE.
Uno de los más famosos y la mayoria de los patólogos lo informan y es porque son los que más frecuentemente
encontramos en nuestras mujeres que examinamos, el fibroadenoma, que generalmente le ponemos no solo el
nombre, sino el nombre y el apellido, el fibroadenoma benigno de mama, que por estadística sacamos que es
benigno. ¿Qué características tienen? Es esférico, ovoide, son bien delimitados, la cápsula que tienen es bien
delimitada, en algunos y pocos casos felizmente son multilobulados, se presetan así como mórulas, son raros,
generalmente son bien delimitados y ovoides en su gran mayoria, y que si nosotros les hacemos un cortecito,
lo extirpamos, lo característico es que tienen un color gris blanquecino, la consistencia básicamente es mucoide,
gelatinosa, histológicamente vamos a encontrar hasta polisacáridos y colágeno, lo que más prima es el colágeno,
si es una estructura gelatinosa el colágeno tiene que entrar en juego allí, el colágeno es determinante en esto.
Se dice que es por una ampliación de los conductos galactóforos en algunos sitios más dilatados de lo normal,
por eso es que el embarazo y la lactancia son factores predisponentes para la formación de fibroadenomas
posteriores.
Esto es lo que se puede ver histológicamente.
Lo que me interesa que ustedes sepan es que son esféricos
u ovoides, bien delimitados, contenido a base de colágeno
por ende son gelatinosos y el color gris, que sepan ustedes
como es el fibroadenoma, suficiente con eso.
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Hamartomas:
• TAMBIÉN CONOCIDOS COMO FIBROADENOLIPOMAS, SON POCO COMUNES.
• SON MASAS MÓVILES, MAMOGRÁFICAMENTE ESTA LESIÓN CONSISTE EN TEJIDO FIBROGLANDULAR, RODEADA
POR UNA CÁPSULA DE TEJIDO CONECTIVO, LO CUAL LA DIFE-RENCIA DEL FIBROADENOMA.
Son otro tipo de patología y lesión benigna, que son conocidos tambien como los fibroadenolipomas, no son
muy frecuentes pero si existen, y lo característico es que son muy móviles, uno los palpa y como que están
viajando alrededor de la mama, tienen una consistencia de tejido fibroglandular que están rodeadas de tejido
conectivo a su vez y lo que diferencia, es lo que gran diferencia con los fibroadenomas, que dijimos que estos
tienen tejido conectivo y el otro era de aspecto gelatinoso.
Adenoma:
• SON LESIONES BIEN CIRCUNSCRITAS COMPUESTAS POR TE-JIDO Y ESTROMA BENIGNO. SE DIFERENCIAN DEL
FIBROA-DENOMA EN QUE EL ESTROMA ES PARTE INTEGRAL DEL TU-MOR. PARA EFECTOS PRÁCTICOS, SE DIVIDE EN
2 GRUPOS:
A. TUBULAR ADENOMA: NÓDULOS LIBRES MÓVILES EN MUJERES JÓVENES.
B. HIPERPLASIA NODULAR DE LA LACTANCIA: OCURREN DURANTE EL EMBARAZO O EL PERÍODO
POSTPARTO. COM-PUESTAS POR LÍNEAS GLANDULARES DE CÉLULAS CUBOI-DALES CON ACTIVIDAD SECRETORA.
El adenoma mamario, son lesiones que se encuentran bien circunscritas, su contenido es tejido y estroma
benigno, se diferencia del fibroadenoma por el nombre, porque es fibro, en este caso en el adenoma, el estroma
es la parte integral del tumor, entonces generalmente se da el aspecto de nódulos blandos, que despierta muy
poco dolor y que si nosotros hacemos un corte o una extracción, lo que vamos a encontrar es una gran
hiperplasia que se forma a nivel de los tejidos circunscritos al adenoma, y como es un adenoma, tiene una gran
actividad secretora, es una glándula, es un tejido glandular, es diferente al fibroadenoma que reitero dijimos
que era tipo colágeno, gelatinoso.
Adenoma de Nipple:
• DESCRITO CON VARIOS NOMBRES COMO PAPILOMATOSIS FLORIDA / SUBAREOLAR DUCTAL PAPILOMATOSA /
ADENO-MA PAPILAR / ADENOMATOSIS EROSIVA.
• TIENE UN IMPORTANTE COMPONTENTE ESTROMAL.
• SON SÓLIDOS, GRISES, ENMARCADOS EN LA REGIÓN SUB-AREOLAR.
No es muy frecuente, pero más lo conocen como “papilomatosis”, tiene rambien componente estromal y lo que
llama la atención es que casi ya no son tan blanditos, sino son como “frejolitos”, son un poco duros, pero que
generalmente se dan debajo de la areola, debajo de la mama en esa parte baja y son también muy móviles y si
nosotros los extraemos son también de color gris, pero diferente a lo que anteriormente hemos dicho de tejido
estromal, gelatinoso, conectivo, en este caso son como “frejoles”, duros.
Papiloma intraductal:
• PUEDEN SER SOLITARIAS O MÚLTIPLES (PERIFÉRICAS). SU NOMBRE SE DEBE A LA DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA
DE LA HIPERPLASIA INTRADUCTAL CON UNA ARQUITECTURA PAPI-LAR.
• UNA VARIANTE DE PAPILOMATOSIS JUVENIL (QUESO SUIZO) CLÍNICA Y PATOLÓGICAMENTE OCURRE MÁS
FRECUENTE-MENTE EN ADOLESCENTES Y MUJERES JÓVENES.
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En la gran mayoría son múltiples, es muy raro que sean solitarios y nosotros clínicamente no vamos a poder
detallar que es un papiloma intraductal, salvo que lo saquemos y le hagamos un corte biópsico en anatomía
patológica que ahí si nos van a informar como una hiperplasia intraductal, o sea bpasicamentre la determinación
de este papiloma va a ser por un hallazgo histopatológico, lo que si llama la atención es que cuando lo extraemos
simula como que sacamos bolas de queso y si lo tenemos en mano se deshace fácilmente. Entonces acuérdense,
el fibroadenoma como gelatina, el papiloma tipo un queso, el adenoma tipo un frejól, guarden en la memoria
esas características que tienen.
Son cortes histológicos.
Generalmente les estoy diciendo los datos importantes que deben saber
de cada tumoración, generalmente el detallar las lesiones beningnas no
las vamos a poder hacer clínicamente, el detalle y diagnóstico certero de
las lesiones benignas de mama las da el anatomopatólogo.
Adenosis microglandular:
• ES UNA LESIÓN POCO COMÚN QUE SE PUEDE ENCONTRAR EN FORMA INCIDENTAL EN EL ESTUDIO DE UN
TEJIDO, O BIEN, COMO UNA MASA PALPABLE.
• MÁS COMÚN EN MUJERES MAYORES DE 40 AÑOS.
• EL ESTROMA ES TÍPICAMENTE COMPUESTO POR COLÁGE-NO DENSO RELATIVAMENTE ACELULAR Y EN
ALGUNAS ZONAS EL TEJIDO COLÁGENO ES MÍNIMO Y LAS GLÁNDU-LAS PROLIFERATIVAS SE EXPONEN AL TEJIDO
ADIPOSO.
• HAY UNA ALTA RELACIÓN ENTRE ESTA LESIÓN Y LA FOR-MACIÓN DE UN CARCINOMA.
Lesión muy poco frecuente, generalmente se asocia a mujeres mayores,

mujeres que están en la perimenopáusea, asumen que es condensación
de lo poco que queda de colágeno, que como saben interviene mucho
en la mujer en diferentes partes, hasta en la piel, las mujeres que se
empiezan a arrugar más rápido de lo normal es porque están perdiendo
colágeno, entonces se mezclan con el tejido adiposo y empiezan a
formar este tipo de nodulaciones, generalmente la degeneración grasa
a veces de la mama la engaña y no deja examinarlo bien y hay que tener
cuidado porque en algunos casos puede presentarse degeneraciones a
tipo carcinoma, por eso es rutinario que en una mujer mayor de 40 años
le indiquemos que si no puede hacer mamografías, indicarle que se haga
si quiera una ecografía al año, ahí si vamos a poder detectar la presencia
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de este tipo de tumoraciones así estén rodeados de grasa, siempre se pueden detectar.
Es rutinario que, en una mujer mayor de 40 años, si no puede hacerse mamografías, indicarle que se haga si
quiera una ecografía al año, ahí si vamos a poder detectar la presencia de estas tumoraciones, así estén
rodeados de grasa siempre se pueden detectar.
Tumores de célula granular
• SON POCO COMUNES Y SEMEJAN MUCHO CLÍNICA Y MAMO-GRÁFICAMENTE, ASÍ COMO LA EXAMINACIÓN AL
CARCINO-MA.
• PRESENTAN MASA PALPABLE QUE PUEDE TENER RETRAC-CIÓN DE LA PIEL, MÚSCULOS Y ALTERACIÓN DE LA
PARED COSTAL.
Son poco frecuentes, pero hay que mencionarlos, generalmente son masas palpables, lo que más nos va a
llamar la atención es que traen una retracción de la piel donde se ubiquen, como que se hunde la piel de esas
zonas, hay compromiso de los músculos y alteración de la pared costal.
Entonces estos tumores hay que biopsiarlos obligado, porque pueden ser precursores de carcinomas ductales
o carcinomas de mama de células grandes, que ya lo verán cuando hagan la patología maligna.
Fibromatosis
• FIBROMATOSIS EN EL SENO ES SIMILAR A LA QUE OCURRE EN OTROS SITIOS.
• TIENE LA CAPACIDAD DE RECURRIR LOCALMENTE PERO NO METASTATIZA.
• TÍPICAMENTE SE PRESENTA COMO UNA MASA PALPABLE QUE ALGUNAS VECES SE ASOCIA CON RETRACCIÓN DE
PIEL O FIJACIÓN AL MÚSCULO PECTORAL.
• POCOS CASOS SE HAN ASOCIADO AL SÍNDROME DE GARDNER
Se presenta como una masa palpable que viene asociada a una retracción de la piel, es adherida a la piel y que
en muchos casos determina dolor porque puede estar comprometida incluso una parte de la inervación, y ese
dolor en la fibromatosis por la retracción que ocurre lleva a un dolor referido en la zona axilar, eso es lo que
más llama la atención de estos casos. La fibromatosis llama la atención por la retracción que ocurre en piel, es
una retracción bien marcada, como hundimiento en la zona donde está la tumoración.
Tumores benignos misceláneos y lesiones como tumores
Tumores misceláneos
• LIPOMAS: NÓDULOS ENCAPSULADOS DE TEJIDO ADIPOSO.
• LESIONES VASCULARES BENIGNAS:
- HEMANGIOMA PERILOBULAR
- ANGIOMATOSIS
- HEMANGIOMA VENOSO
- HEMANGIOMA ENVOLVENTE DEL TEJIDO MAMARIO SUBCUTÁNEO
• LESIÓN CONDROMATOSA
• LEIOMIOMAS: SON MÁS FRECUENTEMENTE VISTOS EN LA REGIÓN AREOLAR.
• NEUROFIBROMAS (SCHWANNOMAS) COMUNES EN PACIEN-TES CON NEUROFIBROMATOSAS Y EN ÁREA AREOLAR.
Hay otro tipo de tumores que les llamamos misceláneos, porque a veces las mujeres se asustan, pero no son
para considerar en gran forma, por ejemplo los lipomas, son bolitas de grasa; lesiones vasculares benignas,
como los hemangiomas perilobulares, angiomatosis, hemangiomas venosos, hemangioma envolvente del tejido
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mamario subcutáneo; lesiones condromatosas; los leiomiomas, que generalmente se dan a nivel de la región
areolar, que son muy raros; los schwannomas o neurofibromas, que van de la mano con pacientes que tienen
neurofibromatosis.
• ADENOMIOEPITELIOMA: LESIONES COMPUESTAS POR ELE-MENTOS DE TEJIDO EPITELIAL Y MUSCULAR.
• ADENOMA DUCTAL: NÓDULOS CIRCUNSCRITOS COMPUES-TOS POR ESTRUCTURAS GLANDULARES CON UN
ESTROMA FIBRÓTICO.
• LESIONES COMO MUCOCELE: CARACTERIZADOS POR ACU-MULACIÓN QUÍSTICA DE MOCO EN EL ESTROMA.
• COLLAGENOUS SPHERULOSIS ES UNA LESIÓN DETECTADA INCIDENTALMENTE AL ANÁLISIS MICROSCÓPICO.
Ya tumores más raros son los adenomioepiteliomas; adenoma ductal; lesiones con mucocele, generalmente por
acúmulos de colágeno, que yo los menciono así, pero porque son hallazgos anatomo patológicos, pero
clínicamente es bien difícil que ustedes biopsien un tumor, palpen un tumor y digan si es un
adenomioepitelioma, entonces no suele pasar eso.
Desórdenes reactivos e inflamatorios
- Ectasia ductal (mastitis periductal)
OCURRE PRIMARIAMENTE EN MUJERES PERI Y POSTMENO-PÁUSICAS.
CARACTERIZADO POR DILATACIÓN DE LOS DUCTOS SUB-AREOLARES.
SE PRESENTA DE 30% A 40% EN MUJERES MAYORES DE 50 AÑOS.
EL ESTROMA PUEDE SER FIBRÓTICO.
LA CAUSA DE LA DILATACIÓN INICIAL ES, REALMENTE, OSCURA.
Se da generalmente por los desórdenes hormonales en las mujeres peri y postmenopáusicas.

Ocurre que en las mamas se da una dilatación, generalmente de lo que son los ductos subarolares, que
refiere un gran dolor, una gran hinchazón, inclusive como su nombre lo dice “itis” es inflamación, entonces
sienten que está inflamado rojo, caliente.
Si nosotros hacemos un corte vamos a encontrar una gran zona fibrótica
La causa se asocia a una disfunción hormonal, se asocia a un gran déficit de la producción estrogénica.
- Reacción a cuerpo extraño

• GENERALMENTE SON REACCIONES TIPO INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Y HAN SIDO DESCRITAS POSTERIOR A
LA INYECCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS, INCLUYENDO PA-RAFINA Y SILICONA. CLÍNICAMENTE, ESTAS LESIONES SE
PRESENTAN COMO NÓDULOS CLÍNICOS.
• VARIEDAD DE REACCIÓN TISULAR HA SIDO ENCONTRADO EN ASOCIACIÓN CON IMPLANTES MAMARIOS.
Ahora está de moda la reacción a cuerpo extraño, aquellas que se hacen un aumento del busto, se colocan
siliconas y todo eso, entonces puede haber una gran alteración a nivel tisular con reacciones inflamatorias,
entonces la paciente refiere que tiene una tumoración grande dolorosa, y es joven, no está de más hacerle la
pregunta si ella se ha puesto algún implante que podría estar determinando ese tipo de lesión.
- Cambios patológicos asociados a la radioterapia
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• PACIENTES CON TERAPIA A BASE DE RADIACIÓN PRESEN-TAN CAMBIOS DEBIDO A LA IONIZACIÓN, SE PUEDE PRE-
SENTAR NECROSIS GRASA POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN LOCAL DE RADIOTERAPIA EN UN CARCINOMA.
• LA MÁS COMÚN LESIÓN TISULAR CARACTERÍSTICA ES LA CÉLULA TÍPICAMENTE EN LA UNIDAD DUCTOTUBULAR
TERMINAL, QUE PRESENTA GRADOS VARIADOS DE ESCLE-ROSIS LOBULAR Y ATROFIA.
En algunos casos si por radioterapia, no necesariamente por ser una tumoración en mama, la radioterapia puede
ocasionar algún daño en las mamas algunas veces por radioterapias en tiroides, en melanomas, en algunas zonas
expuestas a la mama, lo que van a presentar es necrosis grasa en mama y va a simular la presencia de
tumoraciones por una inflamación de esas células y que son debidos pues a la radioterapia, no necesariamente
porque sea una patología originaria de mama, si estamos frente a una paciente que está recibiendo radioterapia
y presenta tumoraciones en mama, podemos achacarle a la radioterapia ese origen.
- Sarcoidosis
• EL DESARROLLO EN LA MAMA DE SARCOIDOSIS EN MUY RARO, PERO PUEDE PRESENTARSE, CLÍNICAMENTE, MUY
SIMILAR AL CARCINOMA.
• EL DIAGNÓSTICO SE HACE AL DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA (MICOBACTERIAS,
HONGOS, PARÁSITOS, ENTRE OTRAS).
• LA LESIÓN RESPONDE BIEN AL TRATAMIENTO A BASE DE CORTICOESTEROIDE.
La sarcoidosis es rara, pero puede presentarse como un carcinoma.

Es una inflamación granulomatosa, pero que acá entra en juego lo que son las micobacterias, hongos y
parásitos.
Nos hace pensar, nos hace simular un cáncer, pero de pronto nosotros le damos un tratamiento a base de
corticoides, un antinflamatorio potente y antibióticos y la situación mejora y nos damos cuenta que no era
un proceso maligno. Hay que descartarla la sarcoidosis por las características que pueda estar presentando
la lesión, muchas veces se asocia a la excreción de pus a través del pezón que nos va a orientar hacia un
proceso bacteriano.
- Mastopatía diabética
• PACIENTES DIABÉTICAS INSULINODEPENDIENTES PUEDEN DESARROLLAR, OCASIONALMENTE, MASAS PALPABLES
LAS CUALES INCLUYEN FIBROSIS COMO QUELOIDE, INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA EN ASOCIACIÓN CON DUCTOS Y
LÓBULOS, VAS-CULITIS LINFOCÍTICA Y FIBROLASTOS EPITELOIDES EN EL ES-TROMA.
• LA PATOGÉNESIS ES DESCONOCIDA, PERO PUEDE REPRESEN-TAR UNA REACCIÓN AUTOINMUNE.
En casos de mujeres con diabetes es bueno mencionar que pueden desarrollar algunas masas palpables tipo
fibrosis.
No se conoce exactamente porque se pueden desarrollar, entendemos que es por un desorden hormonal
como una reacción autoinmune que empieza a formar tumoraciones en mama, pero que a veces es bien
manejada la diabetes y desaparecen solas.
Otras lesiones benignas
- Fístula mamaria
• PUEDE SER UNA COMPLICACIÓN DE UNA ECTASIA DUCTAL O MASTITIS PERIDUCTAL.
• CONOCIDA COMO LA ENFERMEDAD DE ZUSKA (METAPLA-SIA ESCAMOSA DEL DUCTUS LACTÍFERO).
• ASOCIADA CON INFLAMACIÓN CRÓNICA.
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• EL PROMEDIO DE DURACIÓN DE SÍNTOMAS HA SIDO REPOR-TADO SOBRE LOS 3 AÑOS.
Puede ser por muchos factores, algún trauma, alguna lesión, un implante que nos pueda estar condicionando a
una fístula mamaria, que se presentan inclusive hasta después de 3 años.
- Mastitis y abscesos puerperales Mastitis → Absceso
• EL DESARROLLO DE CELULITIS ES COMÚN EN MUJERES QUE SE ENCUENTRAN EN LACTANCIA.
• EL AGENTE MÁS COMÚN ES EL STAPHYLOCOCCUS AUREUS, QUE, FÁCILMENTE, SE TRANSMITE DEL FETO A LA
MADRE Y VICEVERSA.
• CLÍNICAMENTE SE CARACTERIZA POR ENROJECIMIENTO, DOLOR EN ZONA AFECTADA, AUMENTO DE
TEMPERATURA LOCAL.
Conocidos cuando dan mal de lactar, se acumula la leche, no excretan y eso se hace un proceso inflamatorio, se
acumulan las bacterias y las pacientes hacen una mastitis que muchas veces llega a un absceso, que lo que
vamos a tener que hacer es un corte para debridar ese absceso y sacar la pus de esa zona, muy doloroso para
las madres gestantes.
- Infecciones poco comunes
• TUBERCULOSIS
• ACTINOMICOSIS
• BLASTOMICOSIS
• ESPOROTRICOSIS
• INTERTRIGO
A veces por procesos infecciosos, como la mama es muy irrigada, tiene un sistema linfático muy grande,
entonces los microorganismos pueden viajar y localizarse ahí , entonces no está de más a veces encontrar
tumoraciones a raíz de la tuberculosis; procesos micóticos como la actinomicosis, la blastomicosis, la
esporotricosis, el intertrigo, generalmente de todos estos el más común son los nódulos tuberculosos que se
encuentra en mama, como les vuelvo a reiterar son hallazgos histopatológicos, le extraemos el nódulo y es un
nódulo tuberculoso, se le da tratamiento antituberculoso y desaparece la tumoración en esa zona de la mama.
Si es frecuente también que se presente este tipo de lesión en la tuberculosis.
- Hematoma y trauma
• GENERALMENTE, LOS HEMATOMAS SE HACEN ACOMPAÑAR DE LESIONES TRAUMÁTICAS IMPORTANTES
(CONTUSIÓN PULMONAR, NEUMOTÓRAX, HEMONEUMOTÓRAX, ENTRE OTRAS).
• TAMBIÉN SON COMUNES POSTERIOR A UNA BIOPSIA DE MA-MA QUE

SE ASOCIA A UNA INADECUADA HEMOSTÁSIS, O AL-TERACIÓN DE LA
FUNCIÓN PLAQUETARIA.
Pueden ser por golpes, accidentes, caídas, que nos obligan a hacer en
algunos casos la debridación del hematoma, por el que la paciente
siente el alivio respectivo, si no lo hacemos como en mama es una zona
bien irrigada, podemos entrar en disfunción plaquetaria, alteraciones
del sistema de la coagulación.
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Es una foto de hematomas y traumas, que generalmente se dan en accidentes de tránsito, que las
mujeres se golpean la zona del pecho, o en caídas.
- Enfermedad de Mondor
ES UNA TROMBOFLEBITIS DE LA VENA TORÁCICA LATERAL O TÓRACO EPIGÁSTRICA SUPERIOR, QUE PRESENTA UN
COR-DÓN SUBCUTÁNEO SIN SIGNOS DE INFECCIÓN.
SE INCLUYE EN CAUSAS COMO: TRAUMA DEL PECHO, INFEC-CIÓN CIRUGÍA DEL PECHO, ARTRITIS REUMATOIDEA,
ENTRE OTRAS.
ASOCIADA A CARCINOMA HA SIDO REPORTADA EN 5% A 12.7% DE CASOS.
Es muy rara, generalmente da por una inflamación y enrojecimiento de la zona por una tromboflebitis, se hincha
la mama, simula como que hubiese sido golpeada, eritematosa. Pero básicamente ENFERMEDAD DE MONDOR
= TROMBOFLEBITIS.
Ven como se acentúa generalmente pegado a la zona axilar, la

coloración respectiva que ven ahí.
- Ginecomastia
PROLIFERACIÓN BENIGNA DEL TEJIDO GLANDULAR MAS-CULINO.
PUEDE CAUSAR SERIAS ALTERACIONES FÍSICAS Y EMO-CIONALES.
PUEDE CONFUNDIR CON OTROS PROBLEMAS DEL PECHO E INCLUSIVE CON CARCINOMA.
Generalmente no son tumoraciones malignas, son básicamente proliferaciones de tejido glandular, en este caso
hablamos de ginecomastia en el varón, en varón también podríamos hablar de tumoraciones de mama. Produce
alteraciones físicas, emocionales, el varón se siente un poquito mal porque hasta socialmente los empiezan a
molestar, pero no está demás descartar que sea un problema glandular netamente y si esa tumoración empieza
a presentar características de las que hemos mencionado con cambio de coloración, o una fijación un poco
retráctil y dolorosa mejor biopsiarlo para descartar que sea un proceso maligno.
No dijo nada de las siguientes diapositivas:
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Les he dado cosas puntuales de los fibroadenomas, los adenomas, eso es lo que más quería resaltarles. Los
métodos diagnósticos son las ecografías , las mamografías e importante y trascendental hacer una buena
biopsia, que en algunos casos está para usar la aguja trucut para no ser tan invasivos, que nos servirá para captar
un poco de tejido, llevarlo al anátomo-patólogo que nos informe de que se trata, si es una lesión benigna la
podemos manejar con vitaminas, en este caso la vitamina E entra en juego en todo lo que son fibroadenomas
por ejemplo hay una gran resorción y se consigue una gran disminución de los fibroadenomas con vitamina E,
B6 combinada. Los controles periódicos que deben hacerse en mama cada año ante la sospecha de presencia
de tumoraciones cada 6 meses, mujeres de 40 años recomendable es una mamografía, controles ecográficos y
promover siempre el autoexamen de mamas, desde que empiezan a menstruar siempre hay que enseñarles
cómo hay que evaluarse las mamas.
En si he tratado de resumir, porque lesiones benignas de mama hay un montón, pero creo que las más
importantes son las que les he mencionado.
Cáncer de mama
Anatomía de la mama
Lo primero que tenemos que reconocer es la mama, la
mama es parte del aparato genital femenino, cuando
examinamos a una mujer, hacemos el examen
ginecológico no debemos dejar de examinar la mama,
entonces ya ustedes han hecho anatomía, conocen
bien la anatomía de la mama, saben que una mama
está formada por tejido graso, por estroma, la piel, el
celular subcutáneo y lo más importante la parte
funcional de la mama sería todo el sistema epitelial que
está formado por los lobulillos, los acinos y por los
conductos.
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Drenaje linfático
Un aspecto importante cuando vamos a hablar de cáncer de mama es el drenaje linfático, la mama obviamente
de acuerdo a todas las estructuras que conforman la mama, cada estructura tiene su propio sistema linfático.
Tenemos el sistema dérmico, el subdérmico, el interlobular y el prepectoral, son 3 sistemas (eso dijo el Dr. pero
en la diapositiva aparecen 4) que conforman el sistema más importante del drenaje linfático. Lo característico y
lo peculiar de la mama es que todos estos sistemas forman al final una trama de conductos que carecen de
válvulas, es decir la linfa no tienen digamos como las venas, las válvulas para que el líquido contenido
regresione; y lo más saltante es que todos estos sistemas (el dérmico, el subdérmico, el interlobular y el
prepectoral) se conectan entre sí, o sea forman al final un solo conducto que va a ir a desembocar en uno o dos
ganglios axilares, este es el fundamento de la existencia del ganglio centinela, osea cualquier tumor que se
presente en cualquier estructura de la mama siempre va ir al ganglio centinela, ya sea en la piel, en el estroma,
en el tejido epitelial de los lóbulos y los conductos, etc siempre va a ir al ganglio centinela este es un concepto
importante para cuando evaluemos el cáncer de mama.
Existe otro sistema, hay un sistema alterno que es el menos importante que está conformado por los ganglios
linfáticos de la arteria mamaria interna, los supraclaviculares, los axilares contralaterales y los abdominales. Este
es un sistema alterno que tiene su importancia, pero obviamente ya sabemos que el drenaje más importante
se hace a través del ganglio centinela.
Enfermedades de las mamas
Nos gusta mucho hablar de semiología,
porque es la parte más importante en la
evaluación de la paciente. Las
enfermedades de la mama tenemos que
clasificarlas en 2 grupos
fundamentalmente, los trastornos
benignos y los trastornos malignos. Los
trastornos benignos se presentan por
incidencia, generalmente en mujeres
jóvenes y en mujeres perimenopáusicas.
Los trastornos malignos generalmente se
presentan en mujeres mayores y
posmenopaúsicas, eso en términos
generales, no significa que no vaya a
haber un cáncer en mujeres de 40 años,
vamos a ver que si es posible pero no es
la regla.
Los signos y síntomas más importantes que se tiene que evaluar cuando hay un trastorno de la mama es el
dolor, las mujeres algunas veces se quejan de dolor no siempre; las secreciones que se puedan presentar a
través de un tumor y la presencia de un tumor que pueda ser palpable o no. Estos son los síntomas y signos más
importantes que es lo que tenemos que tomar en cuenta para hacer una evaluación de los problemas de la
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mama, lo más importante es una anamnesis detallada y una exploración física muy exhaustiva, esto quiere decir
una historia clínica bien realizada, luego tenemos que recurrir a estudios de imagen y finalmente el Gold
standard para el diagnóstico de enfermedades de la mama es el estudio histopatológico que lo obtendremos a
partir de una biopsia.
Definición cáncer de mama
Viene a ser la proliferación acelerada e incontrolada de las
células del epitelio glandular, y ¿Dónde se encuentran los
epitelios glandulares en la mama? Solamente en los acinos,
o sea en los lobulillos y en los conductos mamarios, ahí se
encuentran las células epiteliales. Entonces son células que
han aumentado enormemente su capacidad reproductiva.
Se diseminan a través de la sangre o de los vasos linfáticos
y llegan a tejidos alejados donde pueden dar metástasis.
La característica del cáncer de mama es que la inmensa mayoría, el 99% se presentan en mujeres y solamente
el 1% en varones.
Localización
El mayor porcentaje de cáncer de mama se presenta en el cuadrante
superior externo, porque allí existe la mayor cantidad de tejido
glandular, de tejido epitelial.
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Epidemiología y factores de riesgo

Este es un informe que se realizó en un estudio peruano de enero a diciembre del 2017. Como ustedes ven esta
es una epidemiologia de los cánceres de peruanos, ya sea varones y damas. El primer lugar lo ocupa el cáncer
de cuello uterino a nivel nacional, segundo lugar es el cáncer de piel y en tercer lugar es el cáncer de mama (eso
dijo el Dr. pero en la diapositiva aparece en cuarto lugar).
Lo que se ha visto que la incidencia máxima se produce a partir de los 50 años y que en el Perú ya solamente
hablando de cáncer femenino, vendría a ser la segunda causa de cáncer. En Lima se ha visto en los últimos años
que ya viene a ser la primera causa en las mujeres. En nuestra región, o sea macroregión sur, especialmente
Arequipa el cáncer de mama también ha superado al cáncer de cuello uterino.
Lo que se ha visto que la incidencia máxima se produce a partir de los 50 años y que en el Perú ya solamente
hablando de cáncer femenino, vendría a ser la segunda causa de cáncer. En Lima se ha visto en los últimos años
que ya viene a ser la primera causa en las mujeres. En nuestra región, o sea macroregión sur, especialmente
Arequipa el cáncer de mama también ha superado al cáncer de cuello uterino.
En Arequipa el cáncer de mama también ha superado al cáncer de cuello uterino, o sea hay más cáncer de mama
en Arequipa que cáncer de cuello uterino. Será que las tareas de despistajes o de cribados que son obligatorias
a hora, tal vez por el hecho que el cáncer de cuello uterino es más abordable con menos costos probablemente
ha disminuido su incidencia. Entonces en Arequipa hay que tener muy en cuenta este dato porque es el primer
cáncer en mujeres.
Ahora si vamos a estudiar lo que más nos interesa, porque ustedes no van a ser probablemente ginecológicos,
pero nos interesa que como médicos generales ustedes hagan prevención y para hacer prevención se requiere
indefectiblemente conocer los factores de riesgo
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FACTORES DE RIESGO: Para estudiarlos mejor los hemos divido en 2 cosas: En factores de riesgo no modificables
y factores de riesgo modificables.
NO MODIFICABLES: Factores de riesgo que no podemos evitar ni corregir
El hecho de ser MUJER, ya hemos visto que las mujeres tienen el 99% de cáncer de mama con relación
al 1% del varón. Entonces por el hecho de ser mujer ya tenemos alto riesgo
LA EDAD, conforme aumenta la edad también aumenta el riesgo de cáncer de mama
LA GENETICA, o sea aquellos genes que se trasmiten de madre a hija (familiares con cáncer) por
mutaciones, entonces estos genes van a causar cáncer de mama
Aquellas mujeres que ya en edades mayores presentan LESIONES PREMALIGNAS o que las han
presentado frecuentemente antes de la menopausia
MODIFICABLES: Factores que podemos intervenir y modificarlos
EL USO DE ANTICONCEPTIVOS HORMONALES POR MUCHO TIEMPO, que quiere decir mucho tiempo
pues más de 3 años, cuando se usa anticonceptivos hormonales se debe recetar por menos de 3 años.
CUANDO UNA MUJER TIENE HIJOS DESPUES DE LOS 30 AÑOS O QUE NUNCA DIO DE LACTAR, es otro
factor de riesgo que se puede modificar.
TRH (TERAPIA DE SUSTITUCION HORMONAL) DESPUES DE LA MENOPAUSIA, hemos visto que también
son estrógenos y progesterona
MENOPAUSIA PRECOZ y LA MENOPAUSIA TARDIA, ya vamos a ver por qué y a evaluar cada uno de
estos factores
Entonces tenemos el hecho de ser mujer, la edad, las variables reproductivas que las vamos a ver ahorita, la
mastopatía fibroquística benigna, antecedentes heredofamiliares de cáncer de mama y ovario como ya vamos
a ver.
FACTORES DE RIESGO REPRODUCTIVOS: En primer lugar, veamos como son los factores reproductivos
Los Ciclos ovulatorios: Significa que una mujer mientras más ciclos ovulatorios tenga en su vida es mayor
el riesgo de cáncer de mama, porque tiene más ciclos con estrógenos, no se olviden cuando hemos
hablado del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal-uterino hemos visto que la primera fase es
predominantemente estrógenos, estos estrógenos estimulan a la mama, tienen relación con la mama y
mientras más ciclos ovulatorios tenga la mujer, más riesgo de cáncer de mama y eso está relacionado por
ejemplo con una menarquia precoz, una mujer que empezó por ejemplo a los 10 años su menarquia y su
menopausia es tardía pues a los 52 años entonces tiene un largo periodo de exposición a ciclos
ovulatorios.
Embarazo: En el embarazo por lo menos si tomamos en cuenta 9 meses de gestación y 6 meses de
es lactancia exclusiva, prácticamente son 15 meses de ciclos anovulatorios (ciclos donde la mujer no ha
ni ovulado, no habido estrógenos) entonces el embarazo viene a ser un factor protector del cáncer de mama.
Ahora otro factor reproductivo importante es la edad del primer embarazo, ya se ha estudiado que cuando
una mujer se embaraza después de los 30 años el riesgo aumenta, lo ideal es que una mujer se embarace
E antes de los 30 años por eso la edad del primer hijo es importante ¿y por qué? Porque también se ha
demostrado que con el embarazo recién el epitelio mamario madura, cuando no hay embarazos por
E
← tiempo prolongado el epitelio mamario permanece inmaduro y por lo tanto es más vulnerable a los
Embarazo, número hijos ,

Lactancia 23
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carcinógenos. Entonces sería el embarazo, el número de hijos y la lactancia factores reproductivos que
evitan el cáncer de mama.
OTROS FACTORES DE RIESGO: Densidad mamográfica/mamaria incrementada, consumo de alcohol, IMC
elevado en la menopausia, talla alta y la terapia de sustitución hormonal son factores como hemos visto,
importantes en la menopausia.
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO: Entonces estamos haciendo hincapié en esto (factores de riesgo) por
la importancia que tiene:
1. Entonces estamos viendo que el
hecho de ser mujer es el factor más
importante (en la diapositiva dice “la
edad es el principal factor de riesgo” ojo)
2. En segundo lugar, es la edad, mujeres
postmenopáusicas tienen alto riesgo de
cáncer de mama
3. Luego tendríamos el antecedente
personal de cáncer de mama, si una
mujer tiene antecedentes de cáncer de
mama cuando era un poco más joven
probablemente repita esta posibilidad
4. La historia personal de enfermedad
proliferativa benigna de la mama, lo que
han visto en la clase anterior a esta, también es un factor predisponente
5. Historia familiar de cáncer de mama en un familiar de primer grado, vale decir aquí los factores
genéticos, los factores que se heredan
6. Aquellas mujeres que son portadoras de mutaciones en los genes BRCA 1 y 2 o en otros genes como
vamos a ver posteriormente
7. Densidad mamaria elevada en las mamografías sobre todo en mujeres que pasan los 40 años, ¿Por qué
no hacemos mamografía a pacientes menores de 40 años o de 35 años en casos extremos? Porque la
i mamografía no sirve a esas edades, las mamas de una mujer joven son densas y no permiten una buena
evaluación, en cambio en una paciente mayor de 40 años sus mamas ya no son densas y permiten una
buena evaluación. Entonces si tenemos una mujer por encima de 40 años con una densidad mamaria
incrementada debemos sospechar grandemente que esta paciente tiene alto riesgo para hacer cáncer
de mama
8. Factores reproductivos que ya los hemos estudiado
9. El uso de terapia hormonal de reemplazo después de la menopausia
10. Un factor importante es la exposición a radiaciones ionizantes, sobre todo durante la pubertad y las
mutaciones hereditarias, es por esto que cuando nosotros hablamos de diagnósticos pues decimos que
todas las ayudas diagnosticas que se soliciten a una mujer joven deben estar bien meditados, evaluar el
riesgo beneficio y el beneficio debe superar largamente al riesgo para que ustedes puedan solicitar una
determinada ayuda diagnostica, porque una tomografía por ejemplo tiene alta radioactividad entonces
estaríamos exponiendo a una mujer joven a un riesgo innecesario
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11. Un aspecto importante en la actualidad es el consumo de alcohol, lamentablemente las damas en estos
últimos años, el beber alcohol antes era mayor patrimonio de los varones, ahora estamos iguales y
algunas damas beben más alcohol que los varones todavía
12. Obesidad
Alumna: Una duda ¿cómo es que la talla alta es que afecta en el cáncer de mama?
Doctor: No sé, supongo que habrá más consumo de estrógenos, en realidad son datos, pero no podría explicarte
qué relación tienen, pero yo supongo que mayor masa corporal durante el tiempo que ha tenido de ciclos
ovulatorios probablemente haya más exposición a los estrógenos
No se olviden que el alcohol y la obesidad son factores importantes, y otro factor importante es el tabaquismo,
ustedes saben que el tabaquismo está metido en la mayoría de cáncer mama
CANCER DE MAMA HEREDITARIO
Aquel cáncer que se produce por transmisión de genes, el cáncer de mama hereditario casi todos tienen su
origen en mutaciones genéticas y el 5-10% de canceres de mama son de carácter hereditario. Se ha visto que
maso menos entre 20-25% (45% en algunos estudios) ocurren en los genes BRCA 1 y 2, pero también es
necesario que ustedes sepan que no son los únicos genes que se alteran, existen otros que están siendo
investigados como el PALB2, P53, CDH1, ATM Y CHEK2, son genes que están siendo estudiado actualmente y
parecen que tienen relación. Las mujeres que tienen mutación del gen BRCA 1 o 2 (BRCA significa en ingles
cáncer de mama) tiene 70% de probabilidad de hacer cáncer de mama a los 70 años (OJO estos genes tienen
que estar mutados, porque las presencias de estos genes son buenos, pero cuando tienen las mutaciones ya no)
¿Y que son estos genes? Son genes que codifican proteínas que controlan la proliferación de los tumores y sirve
para el ADN de manera que garantizan el estadiaje de la célula, pero cuando tienen mutaciones obviamente
pierden esta función y entonces las células se reproducen sin ningún tipo de control, entonces se ha estudiado
también las características del BRCA 1 que es diferente a las portadoras de las mutaciones del BRCA 2.
Las mujeres que tienen mutación del BRCA 1: Joven es
Tienen el cáncer a temprana edad, generalmente a los 44 años en promedio

Una característica es que estos canceres no tienen receptores hormonales o sea no tienen receptores
para estrógeno ni progesterona
Como no tienen receptores para estrógeno ni progesterona tienen alto grado de malignidad
Generalmente se acompaña de un cáncer de ovario. Cáncer de mama y cáncer de ovario casi van de la
mano
Y las mujeres tienen 35 al 80% de padecer cáncer de mama y a la vez acompañarse de cáncer de ovario
en el 16 al 57%. O sea, las portadoras de mutaciones de BRCA 1 tienen un cáncer que viene a ser más
maligno que el BRCA 2
Las mujeres que tienen mutación del BRCA 2:
Tiene un cáncer más benigno porque se inicia igual que el cáncer esporádico, o sea después de la
menopausia
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Tiene receptores hormonales para estrógenos y progesterona, lo que los hace más fácil al tratamiento
Pueden algunas veces acompañarse de cáncer de ovario, no siempre.
Los varones que son portadores de esta mutación tienen la misma frecuencia igual a las mujeres
De acuerdo a la Sociedad Española De Oncología, hay criterios clínicos para el diagnóstico de un cáncer de
mama-ovario hereditario ¿Cuándo podemos sospechar que una paciente (sin análisis o algún otro esfuerzo)
tiene un cáncer de mama hereditario?
Cuando, por ejemplo, hay un caso de cáncer de mama en una mujer de 40 años o menos. Dijimos que el
cáncer de mama es raro en una mujer de 40 años, pero si lo presenta podemos decir que ese es un cáncer
de mamá hereditario
Cuando tenemos una paciente con cáncer de mama y ovario a la vez, es decir, están coexistiendo ambas
neoplasias
Cuando hay 2 o más cánceres de mama, uno de los cuales es bilateral o en una mujer menor de 50 años
Cuando tenemos un cáncer de mama en mujeres de menos de 50 años o bilateral, y un caso de cáncer de
cáncer de ovario en familiares de primer o segundo grado
Cuando tenemos 3 casos de mama y ovario (al menos 1 caso de cáncer de ovario) en familiares de primer o
segundo grado, es decir, madres, primas hermanas, etc.
Cuando tenemos 2 casos de cáncer de ovario en familiares de primer o segundo grado, también por ahí
debemos pensar en que puede aparecer un cáncer mama que sea hereditario
Cuando tenemos 1 caso de cáncer de mama en varón o al menos 1 familiar de primer o segundo grado con
cáncer de mama u ovario
El cáncer de mama en varones no es tan raro, ya vieron que es el 1%.
Nosotros en el HNCASE en promedio por todo el tiempo que hemos estado
ahí, hemos visto por lo menos al año 1 o 2 casos de cáncer de mama en
varón. Generalmente son varones de mayor edad, entonces no se debe
desdeñar este cáncer en los hombres. Por ejemplo, en las imágenes que se
muestran se ve a dos gemelas con cáncer de mama y un varón con
mastectomía radical
DIAGNOSTICO “PRUEBA TRIPLE”

Se usa la “Prueba Triple” que consiste en 3 cosas:
Exploración física que involucra una buena anamnesis y un buen examen clínico, estos nos hacen sospechar
en un cáncer de mama
Estudios de imagen: ecografía, mamografía y resonancia magnética
Estudio histopatológico, es decir la evaluación de las biopsias que dicho sea de paso es el Gold estándar
para el diagnóstico de cáncer de mama
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1. Exploracion física
La historia clínica es la primera

herramienta y una de las más
importantes para hacer el
diagnóstico de cáncer de mama y
ahí vamos a evaluar la signo-
sintomatología y
fundamentalmente los
antecedentes y factores de riesgo.
En segundo lugar, se debe evaluar
los signos y síntomas, como, por
ejemplo:
La presencia de un nódulo en alguna de las mamas que puede ser o no doloroso ya que no
necesariamente tiene que presentar dolor
Se debe evaluar si hay o no secreciones a través del pezón que pueden ser liquidas, transparentes,
sanguinolentas, secreción de leche, etc.
Se debe ver las características externas de la mama, la configuración del pezón, ver si ese pezón antes
estaba normal y ahora invertido
Se debe ver el cambio en el cambio de la superficie y los contornos de la mama, si hay retracciones,
hundimientos, abultamientos, cambios de color. Cualquier arrugo de presión en la piel de la mama y en
especial el enrojecimiento de la piel (ya veremos que hay un cáncer que se presenta con esas
características como si fuera una mastitis)
Entonces esta es la primera herramienta: la exploración física que involucra la historia clínica y los signos y
síntomas
Esta demás que les repita como se hace el autoexamen (ya se vio en semiología), cómo se hace la
inspección y palpación de las mamas. Se salta las siguientes diapos:
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2. Estudios de imagen
a. Mamografia
En primer lugar, está la mamografía. En la
actualidad en nuestro país, casi todos los
hospitales cuentan con mamógrafos e incluso
algunos centros de salud, ya que por la ausencia de
estos equipos médicos es que no se hace el
diagnóstico precoz de cáncer de mama y ello
explica porque el cáncer de mama ocupa el primer
lugar en nuestra región. Entonces la mamografía es
un recurso valioso, cada vez hay equipos más
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sofisticados y la tecnología ha aumentado de manera que nos permite detectar tumores cada vez más
pequeños, hasta tumores de menos de 0.5 centímetros.
La mamografía de manera universal se información el sistema BI-RADS. Si ustedes van a Alemania y se
hacen una mamografía segura no entenderán el alemán, pero el radiólogo les pondrá el BI-RADS y eso si
lo entienden. Donde vayan este sistema es universal
Hay desde el 0 hasta el 6. El 4 está dividido en 3 partes:
0: significa un estudio que no está bien hecho, que no sirve para la interpretación. El radiólogo
o la persona que está viendo no puede llegar a conclusiones porque el estudio está mal hecho
1: mamografía completamente normal
2: cuando hay un nódulo, pero es completamente benigno
3: la presencia de un nódulo que ya es sospechosos de malignidad, es decir, lo más probable es
que sea benigno, pero ya existe la duda
4: cuando ya hay sospecha de malignidad
o A: sospecha baja
o B: sospecha media
o C. sospecha alta de malignidad
5: es una mamografía con cáncer de mama
6: mamografía con cáncer de mama y estudio histología positivo para cáncer de mama
La desventaja de la mamografía es que no se puede tomar a cualquier paciente , se debe pedir este
estudio a mujeres mayores de 40 años y a mujeres que tiene altos factores de riesgo (antecedente de
cáncer de mama hereditario) se les puede pedir mamografía a partir de los 35 años ¿con que frecuencia?
si la mamografía sale normal se recomienda que sea cada 3 años, si hay nódulos sospechosos o algo que
llame la atención cada año, recuerden que la mamografía tiene alta radiación y por lo tanto deben tener
cuidado.
La mamografía nos va a describir las características de los tumores sólidos (bordes, tamaño, etc.) y
también describirá las características de las calcificaciones, mediante estas características nosotros
podemos decir si es benigna o maligna, las calcificaciones malignas son espiculadas, confluentes en
cambio las benignas son aisladas
b. Ecografía
El otro estudio que es totalmente inocuo, que se puede hacer a cualquier edad es la ecografía
La ecografía nos sirve para determinar si es un tumor es sólido o liquido (la mamografía no puede
determinar esto) es una de las importancias de la ecografía, además nos puede determinar las
características de un quiste o de un tumor líquido, o sea los bordes, si tiene excrecencias internas, si tiene
trabéculas, etc. Entonces la ecografía nos permite saber si es un quiste benigno o si ya tiene características
de malignidad.
c. Resonancia magnética
Finalmente, otro estudio valioso para detectar cáncer de mama es la resonancia magnética, que permite
detectar y clarificar tumores de menor tamaño. Ahora si nosotros queremos evaluar metástasis
obviamente debemos de saber a qué lugares da metástasis el cáncer de mama, entonces pediremos una
radiografía de tórax, una ecografía abdominal para evaluar todas las vísceras abdominales (hígado,
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páncreas, bazo), gammagrafía ósea para buscar metástasis en el hueso y una tomografía espiral
multiforme que también nos ayudaría mucho. Entonces esas son las ayudas diagnosticas en cuanto a
imágenes.
3. Histopatología
El estudio histopatológico tal vez es el
que mayor desarrollo ha tenido estos
últimos años, gracias al desarrollo de
la patología ahora muchos canceres
de mama prácticamente están siendo
curados. Entonces lo primero que
debemos saber es como obtenemos
las BIOPSIAS DE MAMA, existen
diferentes formas de hacer biopsias.
Aspiración con aguja fina (PAAF):
Generalmente aspiramos quistes
de la mama con este método.
Aspiración con aguja cortante (BAG): Puede ser con una aguja llamada trucut y podemos hacerlo
con ayuda de la ecografía, la ecografía nos indica donde está el tumor y nos guía hacia donde
debemos llevar nuestra aguja para tomar la biopsia.
Biopsia quirúrgica (guiada por arpón): También nos sirve para la cirugía, esta biopsia significa como
ustedes pueden ver acá se coloca un pequeño artefacto que generalmente es un estilete de metal
que coloca el radiólogo justo donde está el tumor y lo deja allí para que el cirujano comience a abrir
y se dirija a la punta del arpón. Estas son las biopsias que se pueden hacer, la biopsia quirúrgica
guiada por arpón también es para cirugía, estas son las 3 formas para biopsia.
Como les decía el estudio histopatológico es el

que mayor avance ha tenido en los últimos años
y gracias al avance de la patología es que ahora
tenemos muchas clasificaciones de la mama que
antes ignorábamos por ejemplo ¿que debe
informarnos el patólogo? El patólogo en su
informe debe informarnos 7 cosas:
-En primer lugar el tamaño del tumor (cuando
se hace una resección del tumor, se extirpa toda
la tumoración ad integrum (se le saca tal y como
está) el patólogo puedo medirlo y mientras más
grande sea el tumor, obviamente el riesgo es
mayor.
-Después el patólogo en forma obligada tiene que informar el tipo histológico, hay tipos de cáncer de mama
epitelial y hemos dicho que los epitelios están en los lobulillos y en los conductos, entonces habrá un carcinoma
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ductal (o sea el cáncer que está en los túbulos) y que más o menos son el 80% de todos los canceres de mama
y el carcinoma lobulillar (que se produce en los lobulillos) que es menos del 20%.
-También tiene que informarnos el grado histológico o sea el gado de diferenciación del tumor porque esto es
muy importante para el pronóstico.
-Después tiene que informarnos la afectación ganglionar, cuantos ganglios están tomados, porque el cirujano
extirpa los ganglios y los comienza a numerar, pone el lugar de donde los saco, el patólogo tiene que informar
cuantos ganglios están tomados y especialmente la evaluación del ganglio centinela ¿se acuerdan del drenaje
de la mama? Entonces la evaluación del ganglio centinela es más importante que evaluar los otros ganglios.
-También tiene que informarnos que receptores hormonales tiene la muestra que hemos enviado, y acá si tiene
que informar si hay receptores para estrógenos y progesterona, ya sabemos que las neoplasias que tienen
receptores para estrógeno y progesterona son los más benignos porque permiten un tratamiento hormonal.
También nos tienen que informar si existen receptores para HER-2 (El receptor 2 del factor de crecimiento
epidérmico humano) esta es una proteína que participa en el crecimiento celular y está presente en las células
normales y tumorales pero 15-20% de tumores de mama tienen por mayores concentraciones de este receptor,
entonces mientras más índice de proliferación de este receptor, mayor es el riesgo de cáncer de mama.
Tiene que informarnos si hay un receptor para Ki67, que es una proteína que se halla en el núcleo de las células
en división y determina también el índice de proliferación. Los tumores que tiene Ki67 con indicies de
proliferación altos mayores a 14%, también tienen riesgo de cáncer de mama.
-Nos tiene que informar también las plataformas moleculares o perfiles de expresión genética , puede
cuantificarse la expresión de diversos genes del tumor y actualmente existen muchas plataformas que se venden
en el comercio; esto nos sirve para ver los beneficios que pueda tener la terapia adyuvante o neuroadyubante
especialmente en los tumores luminales, en la actualidad existen muchas plataformas que se venden en el
comercio y qe los patólogos ya las están utilizando.
-Nos tiene que informar el estado de los márgenes de la parte que se ha resecado, cuando el cirujano oncólogo
extirpa un tumor de mama, más o menos da un margen de seguridad para extirpar en lo posible lo que se pueda
considerar en forma macroscópica tejido sano, pero el patólogo nos informara si efectivamente los bordes del
tumor están sanos o están comprometidos lo cual también va a configurar el pronóstico y el tipo de terapia que
debe seguir a continuación.
Eso es en lo que la actualidad el patólogo debe informarnos.
CLASIFICACION MOLECULAR DEL CANCER DE MAMA
¿Cómo se clasifican desde el punto de vista molecular los canceres de mama actualmente? De acuerdo a los
análisis de los genes de cada cáncer de mama tenemos la clasificación y este análisis nos va a permitir
determinar si va a haber recaída o no de la enfermedad.
Son cuatro tipos de canceres de mama de acuerdo al estado molecular, tenemos al:
/ Benignos
- Luminal A Receptor Estrogerot Progesterona
- Luminal B
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- HER2
- Basal like Peor pronóstico .
Los luminales tiene receptores hormonales positivos: ya hemos visto que los luminales A tienen receptores
para estrógeno y progesterona, quiere decir que son los más benignos.
Los HER2 expresion de HER2: Los HER2 tienen preceptores expresados para HER2 y los Basales like o triples
negativos no expresan receptores hormonales ni receptores para HER2.
Entonces concluimos que el subtipo Luminal A sería el de mejor pronóstico y el peor pronóstico seria el Basal
Like.
ESTADIFICACION DEL CÁNCER DE MAMA
Tenemos cuatro estadios como ustedes ven:
-El primer estadio es el carcinoma In Situ y tiene dos componentes, ya sea el carcinoma lobulillar in situ o el
carcinoma ductal in situ, In Situ significa que son alteraciones celulares que están solo en los epitelios y que no
han atravesado la membrana basal del epitelio.
\
-Luego tenemos el estadio I cuando el diámetro del tumor es menor de 2cm y no hay diseminación.
-El estadio II, que tiene dos componentes: A y B:
IIA Cuando es menos de 2cm pero hay infiltración de los ganglios linfáticos de la axila; o es de 2-5cm
pero no hay compromiso de los ganglios axilares.
5cm
IIB aquel que tiene de 2-5cm y se ha extendido a los ganglios linfáticos de la axila o es mayor de 2cm
pero no tiene compromiso de ganglios (diapos dice mayor de 5 cm)
-El estadio III tiene tres componentes:
IIIA: Tumor menor de 5cm y que se ha extendido a los ganglios axilares y se pueden palpar detrás del
esternón del esternón o miden más de 5cm y se han diseminado a ganglios axilares o a ganglios detrás
del esternón o del brazo.
IIIB: Es un tumor de cualquier tamaño que afecta la pared torácica, músculos, costillas y la piel de la
mama.
IIIC: Tumor de cualquier tamaño que afecta as de 10 ganglios axilares más los ubicados detrás del
esternón y los situados por encima y por debajo de la clavícula.
-El estadio IV es aquel que da metástasis a distancia.
Entonces son 4 estadios bien delimitados en el cáncer de mama.
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PATOLOGIA TUMORAL DE LA MAMA (se pasa esta diapo)
MASTOPATIA PROLIFERATIVA BENIGNA

1. Cambios fibroquisticos
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La mama tienen componentes histicos que son el tejido adiposo el
estroma fibroso y las estructuras epiteliales que están en los lobulillos en
los conductos mamarios, entonces son tres componentes mamarios: el
estroma, el tejido adiposo y las estructuras epiteliales; ¿Qué es lo
importante que tenemos que saber? Que los epitelios responden a los
estímulos hormonales de estrógeno y progesterona pero que este
epitelio tiene una comunicación paracrina con el estroma (una
comunicación paracrina son las comunicaciones hormonales que hay
entre célula y célula, de una célula y la célula vecina), entonces cuando
hay un estímulo hormonal exagerado se produce una dilatación de los
acinos lobulares se llenan de líquido y en la ecografía va a haber una
mama con muchos microquistes con abundancia de estroma, como
ustedes ven acá en el ejemplo, una mama normal y una mama con
muchos quistecitos. Este fenómeno se llama condición fibroquistica de la
mama por cambio fibroquistico, en la mamografía veríamos imágenes
densas nodulares, a la palpación también podemos detectar algunos
quistecitos y esta mastopatia fibroquistica podría ser proliferativa o no
proliferativa, hasta ahí es un problema benigno
2. Hiperplasia ductal y lobular
Cuando esta proliferación persiste y hablamos de hiperplasia que puede estar en los conductos o puede estar
en los lobulillos, ya sabemos que el revestimiento epitelial de los lobulillos y de los conductos es un epitelio
cilíndrico simple, acá tenemos un conducto con epitelio normal cilíndrico simple y tenemos luego un conducto
cuando ya ha habido proliferación del epitelio, ya hay varias capas celulares, entonces este fenómeno se
conoce como hiperplasia ductal si esta en los conductos y si esta en los lobulillos será una hiperplasia lobulillar.
Si se comprometen muchos conductos o muchos lobulillos estamos hablando ya de (…) , parecen células
atípicas, inmediatamente que parecen células atípicas pero que la membrana celular este indemne hablamos
de un carcinoma lobulillar o ductal in situ, entonces ¿cual es la importancia de estas hiperplasias?, que una
hiperplasia epitelial típica que no tiene células cancerosas, su riesgo relativo para que evolucione a canceres
invasores de 1.4, cuando ya aparecen células atípicas, el riesgo relativo viene a ser de 4.5 para que evolucione
a cáncer, entonces actualmente se trata de igual que en el cuello uterino hablar de neoplasia intraepitelial de
grado I II o III dependiendo de la cantidad de epitelio que está tomando.
CÁNCER LOBULAR IN SITU
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Es el menos frecuente, este cáncer generalmente no da
cambios mamográficos ni palpables o sea ¿Cuándo hacemos
el Dx? Lo hacemos en forma accidental o si quieren
incidental, por alguna razón se tomó una ecografía o se hizo
una mamografía de control, hacemos la biopsia y
encontramos que hay un carcinoma lobulillar In Situ, este
cáncer no es precursor (directo o indirecto revisa esto) del
cáncer de mama, nos indica que puede haber riesgo pero no
es un precursor, obviamente como son los lobulillos que están
tomados tiene una tendencia multifocal y generalmente es
bilateral por eso es que cuando una mujer presenta este tipo
de cáncer In Situ el riesgo a veces es necesario hacer una
resercion quirúrgica el tratamiento viene a ser observación se puede hacer una mastectomía profiláctica
bilateral dependiendo de los factores de riesgo o se puede hacer quimioterapia, quimioterapia se realiza con
TAMOXIFENO y RALOXIFENO
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
Es el más importante, porque este si es precursor del cáncer de mama, las células cancerosas rellenan
prácticamente la luz del conducto pero respetan la membrana basal. Se clasifica cancer mamario en estadio
0.
La frecuencia es del 25-30% del cáncer de mama en EEUU no tenemos datos
en nuestro país , el Dx vamos a encontrar en la mamografía las
calcificaciones pleomorficas que hemos descrito, calcificaciones en espigas
confluentes, lineales o ramificadas; pero que siempre son confluentes y estan
agrupadas.
Se clasifica de acuerdo al tipo morfologico, comedonecrosis y grado nuclear
(obviamente el grado nuclear es el factor predictivo mas importante)
El tratamiento generalmente depende, ya que muchas mujeres quieren
conserver la mama entonces a veces se hace un reseccion parcial pero en estos
casos la recurrencia es alta, masomenos va al 50% y luego va a cancer invasor,
entonces el tratamiento es la ablacion amplia con tumores libres (bordes
negativos) es una reseccion del tumor; cuando solo se hace la reseccion solo
del tumor se llama lumpectomia; la ablacion amplia con bordes definidos es
decir con bordes que supuestamente son negativos hablamos de reseccion amplia; obviamente se hara
mastectomia cuando sea extenso. La radioterapia con conservacion de mamas tiene un indice de
supervivencia al 96%, entonces vale la pena decir que si una mujer es joven a veces hay que conservar la mama
(finjense la supervivencia es buena). La evaluacion de ganglio centinela queda a evaluacion del cirujano, de
acuerdo al tamaño, a que % de la mama esta tomada, etc y se puede dar tratamiento con tamoxifeno por 5
años.
ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA
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En realidad es un tipo de carcinoma ductal in situ, no es como se pensaba un cancer de piel de la mama.
Maceracion de la piel del pezon por cel Cancerosas
:ustedes ven este pezon y aereola totalmente
inflamados y comprometidos, haria pensar que el
cancer es de la piel pero no es asi un carcinoma ductal
in situ. Lo que es que este carcinoma ductal a traves de
los vasos linfaticos ha llegado a la aereola y al pezon y
ha producido una reaccion exematosa por eso se ve ese
exema en la mama que en realidad con celulas
cancerosas que han invadido la piel.
¿Como se hace el diagnostico? Por BIOPSIA, en la
mamografia puede o no detectarse imagenes
sospechosas y el tratamiento debe ser como cualquier
cancer entonces se tiene que hacer una reseccion
amplia (tratamiento ablacion amplia con bordes negativos), tiene que darse radiacion post-operatoria y no es
necesario evaluar el ganglio centinela
CANCER DE MAMA INFLAMATORIO (CMI)
Otro tipo de cancer de mama quizas uno de los mas peligrosos
Poco frecuente y representa alrededor del 1% a 5% de todos los Ca. de seno
Provoca sintomas de inflamacion e hinchazon; como se puede ver una
mama muy inflamada que, aquel que no esta preparado para ver esto,
lo van a confundir con una cellulitis de la mama (mastitis infecciosa),
ustedes van a ver y lo hemos visto muchas veces, donde la mujer viene
con fiebre, con la mama totalmente enrojecida y el que no esta avisado
dice esto es una mastitis y le da tratamiento antibiotico y la manda a su
casa. Esto no se puede hacer
Los sintomas son causados por celulas cancerosas que bloquean los
vasos linfaticos en la piel, lo que provoca que el seno se vea inflamado;
hay que tener siempre presente: que el cancer de mama siempre se va
a confundir con un proceso inflamatorio infeccioso, pero ¿Por que se
presenta asi inflamatorio? Porque las celulas cancerosas han bloqueado
los vasos linfaticos en la piel lo que ha provocado que la mama se vea como si estaria inflamada
Caracteristicas
Jaenés
Dificil de diagnosticar
Ocurre en mujeres mas jovenes (menores de 40 años de edad)
Mas frecuente en mujeres de raza negra y en mujeres que tienen sobrepeso u obesidad
Es mas agresivo, crece y se propaga mucho mas facil porque ya hay compromiso en los vasos linfaticos
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Cuando se hace el diagnostico, siempre esta en etapa avanzanda localmente porque las celulas del
cancer de seno han invadido la piel (esto significa al menos etapa III)
Aproximadamente en 1 de cada 3 casos, ya han hecho metastasis
Es de peor pronostico (resultado) que las mujeres con otros tipos communes de cancer de seno
Diagnostico: biopsia (REGLA DE ORO), el estudio histopatologico
Estadiaje y Tratamiento: Todos se inician en etapa III y puede avanzar
Tratamiento similar a otros Ca. de mama de acuerdo a estadiaje
Modalidades de tratamiento del cancer de mama

Dos criterios:
Debe individualizarse y se basa en multiples factores: todo deber ser personalizado, no hay tratamiento general
El tratamiento optimo es multidisciplinario: cirujanos, oncologos medicos y oncolodos radioterapeutas, etc.
En la actualidad, previo a la cirugia y la radioterapia: tratamiento sistemico (tratamiento neoadyuvante)
Estadios avanzados, el tratamiento principal sera sistemico, puede emplearse la cirugia a la radioterapia,
generalmente en estadios avanzados la cirugia no ayuda mucho salvo que sea de segunda intencion
1. Cirugia: conservadora – Mastectomia – Biopsia de ganglio centinela
2. Radioterapia
- Como terapia adyuvante (es decir estamos hacienda la cirugia y tambien usamos radioterapia) . Como
tratamiento paleativo (casos avanzados). Radioterapia externa – Braquiterapia (va directamente al
tumor). Radioterapia intraoperatoria
3. Tratamiento medico: Quimioterapia. Hormonoterapia
- Terapias dirigidas. Anticuerpos monoclonales: (Trastuzumab, pertuzumab. TDM-1 y el bevacizumab).
Inhibidores de tirosin kinasas. Inhibidores de las ciclinas dependientes de kinasas. Inhinidores de Mtor.
Inhibidores de la PARP, es decir cada vez de acuerdo a lo que nos informa el patologo tenemos
quimioterapia y hormonoterapia
4. Inmunoterapia (atezolizumab)
5. Tratamieno segun estadio: Estadios iniciales: cirugia. Localmente avanzados no operables:
quimioterapia, radioterapia (adyuvante). Avanzados no operables: (quimioterapia, hormonoterapia
y/o terapias dirigidas)
Prevencion
Este es el aspecto mas importante ya que los medicos de ahora debemos ser mas preventivos que curativos
1. Primaria: Evitar la causa del cancer, ANTES DE QUE SE PRODUZCA LA ENFERMEDAD
Factores de riesgo: Si una mujer tiene factores de riesgo, tomaremos las medidas como ecografia,
mamografia, etc. Capacitarla para el autoexamen, Examinar las mamas (nunca olvidarse de examinar las
mamas en un examen ginecologico)
- Evitar AH por largos periodos (por mas de 3 años)
ACO
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- No TRH por mucho tiempo (mujer postmenopausica): ninguna mujer debe tener terapia de sustitucion
hormonal sino tiene una mamografia, historia clinica y ecografia para ver como esta el endometrio y el
ovario
- Hijos antes de los 30 años y lactar (mas de 2 hijos al menos)
- Evitar: Tabaco, alcohol, subir de peso
- Realizar actividad fisica: nos protege de muchas enfermedades
2. Secundaria: Detecion temprana

- Chequeos preventivos, se indican de acuerdo a los factores de riesgo
- 35 a 40 años: un control anual, que es un control anual? Examen y ecografia pelvica y de mamas
- Mas de 40 años un control por año y si tiene factores de riesgo una mamografia por año
- Alto riesgo de Ca. de mama: ecografia de mamas por año y mamografia por año
- Actividad fisica
Como ustedes ven no es muy dificil hace la prevencion de cancer de mama, todo esta en conocer los factores
de riesgo
Preguntas
1. ¿Cuando se hace una mastectomia conservadora de mama, siempre se hace radioterapia?
Depende del estadio en que nos encontremos, si es un estadio avanzando es muy dificil que se haya resecado
toda la neoplasia, por eso siempre se acompaña de radioterapia y si es possible tambien de quimioterapia
En mujeres que tienen alto riesgo, que tienen genes mutados, ya sea el BRCA 1 y BRCA 2 o los otros genes, a
veces hay que hacer mastectomia profilactica, tenemos casos de mujeres que se han hecho masctetomia
bilateral profilactica porque saben que tienen estos genes hereditarios, es necesario aclarar que la mutacion de
estos genes no solo se presenta en mujeres si no tambien varones, siento el organo blanco la prostata, Las
varones que tiene BRCA 1 y BRCA 2 mutados tiene alta probabilidad de hacer cancer de prostata.
2. ¿En que casos se utiliza la Ductografia o Galactografia como prueba diagnostica?
La ductografia se presenta cuando la ecografia nos informan dilatacion de los conductos terminales, pero el
doctor en su experiencia no ha visto que lo solicitan; cuando hay dilatacion de los conductos terminales
generalmente los gineco- oncologos los resecan los ductos porque son mujeres que ya pasaron la menopausia
(mas de 50 años), no es un estudio muy frecuente yo no lo he visto hacer en el hospital C.A.S.E., donde llegan
todos los canceres de mama.
3. ¿Como es el manejo de las pacientes que han sido diagnosticadas con cancer de mama durante el
embarazo?
Depende del estadio en el que se encuentre el cancer de mama
- Si es un estadio inicial, una mujer con 32 semanas, se permite que siga la gestacion porque no Habra
complicaciones
- Si es un estadio avanzando que requiere tratamiento urgente, depende de la edad gestacional,
generalmente cuando es un estadio avanzado y la mujer esta en el primer trimestre o antes de las
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22 semanas; a veces en la junta medica se indica el aborto terapeutico para que la paciente pueda
recibir tratamiento inmediato
- Si la gestacion esta por encima de las 30 semanas se espera hasta la viabilidad fetal y se termina el
embarazo y luego ya se aplica el tratamiento adecuado
- Todo aborto terapeutico debe tener una junta medica y ahi se decide si procede o no, el aborto
terapeutico es la unica muerte despenalizado en nuestra legislacion
4. La mastectomia radical que es bastante cruenta con extraccion de los ganglios axilares, con la
presentacion de linfedema; en estos casos, ¿como se puede ayudar a la paciente en estos efectos
secundarios?
Siempre habra derrame de linfa porque la mama esta llena de vasos linfaticos, para evitar esto, de deja una
bomba que extrae la linfa, un cateter en el lecho cruento. Se le deja hasta que haya menos de 30 centimetros
cubicos de drenaje en 24 horas. Las primeras 24 a 48 horas hay bastante drenaje pero poco a poco va
disminuyendo. A veces el cateter esta mal puesto e igual se desarrolla el linfedema entonces, se re-
interviene colocando major el cateter y se evita esa complicacion
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GINECOLOGÍA|FASE III| LESIONES PRE MALIGNAS Y CANCER DE CUELLO UTERINO-LESINES BENIGNAS DEL ÚTERO-CÁNCER DE
ENDOMETRIO-LESIONES PREMALIGNAS Y MALIGNAS DE VULVA Y VAGINA |DR. TACO|SEMESTRE VIII 23/11/20
LESIONES PRE MALIGNAS Y CANCER DE CUELLO UTERINO

Es una de las neoplasias más frecuentes en nuestro medio, en nuestro país. El objetivo: Es necesario para
establecer una adecuada prevención y un manejo adecuado cuando ya se presenta la enfermedad, de
manera que se reduzca la morbilidad y mortalidad y discapacidad por este tipo de neoplasia. La importancia
de esto es que cuando ustedes hagan su SERUMS, puedan hacer mucho para prevenir esta patología.
DEFINICIÓN: Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello uterino, es una degeneración atípica
de las células. Inicio: Generalmente se origina con lesiones precursoras, llamadas pre malignas que tienen
una lenta progresión, evolución. Al malignizar llegan a cáncer in situ, y cuando perforan la membrana basal
se llamará cáncer invasor.
ETIOLOGÍA: El factor más importante es la presencia del VPH es una causa necesaria, pero se necesitan otros
factores más para que llegue a cáncer de cuello uterino. La gran mayoría de mujeres que inician relaciones
sexuales, quizás más del 90%, se infectan con el papiloma virus humano, pero muy pocas de ellas llegan a
tener cáncer de cuello uterino. Entonces eso indica que se requiere otros factores para que se desarrolle la
neoplasia. Estas infecciones por VPH se resuelven espontáneamente entre 6 y hasta en 24 meses.
FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGÍA
• Primer paso: Es la infección por VPH de tipo AL RECORDAR DE QUE SE RESULEVEN

oncogénico. ESPONATÁNEAMENTE ES NECESARIO
• La mayoría se resuelven COFACTORES EXTERNOS Y DEL PROPIO
espontáneamente, algunas pocas HUÉSPED PARA QUE PROGRESE Y DESARROLLE
persistirán. EL CÁNCER.
• Cuando se habla de una infección
• Virus de Papiloma de alto riesgo
persistente (más de 1 año) puede convertir
• Infección viral persistente, será un mayor
a las células en pre malignas, malignas y
riesgo para la progresión a cáncer de cuello
evolucionar a cáncer invasor.
uterino.
• Los tipos de VPH 16 y 18 son los más
• La susceptibilidad genética (<1%): Gemelos
importantes, debido a que son los
homocigotos, familiares de primer grado.
responsables del 70 % de cáncer cervical.
• Condiciones de la inmunidad (el estado
Otros tipos son: 31, 33, 35, 45,52, 58
nutricional y cuando está la infección por
causan entre el 20 y 35% del cáncer.
VPH)
• Pocas Infecciones de VPH progresan a
• Tabaco y deficiencias vitamínicas
cáncer.
• Conducta sexual promiscua
• Inicio temprano de relaciones sexuales
VPH
Se han identificado más de 200 genotipos de VPH, pero los virus de alto riesgo (VPH – AR) son los que
producen la infección genital y el desarrollo de cáncer de cuello uterino, son los genotipos 16, 18, son
responsables del 70% de los cánceres de cuello uterino y los otros 10 tipos (VPH: 31, 33, 35, 39, 45, 51, 56,
58 y 59) explican el 25 – 35% de los casos restantes. Hay virus de bajo riesgo (VPH - BR) que se asocian a
lesiones benignas en los genitales, ano, boca, garganta (verrugas o condilomas acuminados). Los genotipos
6 y 11 explican el 90% de las verrugas genitales en ambos sexos, También a la papilomatosis respiratoria recurrente.
-
-
1
S. Mora, M. Condori, C. Condori, I. Huamani ®M. Granda
El VPH de acuerdo al esquema, hay más de

200 tipos, pueden ser cutáneos como
mucosos. Los virus cutáneos no nos
importan en ginecología. Los más
importantes para ginecología son los
mucosos, que pueden ser de bajo riesgo y
alto riesgo. Los de bajo riesgo son el 6 y el 11
causan verrugas genitales. Los de alto riesgo
son el 16 y 18 como los más importantes,
luego 45, 31, 32, 52, 35, 59, 56, 51 y 39; todos
ellos causaran lesiones a nivel cervical y cáncer cervical y anogenital.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de cuello uterino ocupa el primer
lugar en nuestro país, el 20.9% de todas las
neoplasias y en el sexo femenino el 31.6%.
Ocupa el primer lugar en todos los aspectos.
Sin embargo, en Arequipa y Lima ha sido
superado el cáncer de cuello uterino por el
cáncer de mama.
Esta tabla es del Sistema Nacional de Vigilancia

Epidemiológica. Las edades en las cuales presentaron
cáncer de cuello uterino, quiere decir, que esas mujeres
tuvieron relaciones sexuales muy tempranamente.
Y también llama la atención que partir de los 30 años la
curva asciende. Entre los 30 y 59 la mayor tasa de cuello
uterino en el país.
CLÍNICA
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD:
1RO INFECCIÓN POR VPH: Es
extremadamente común.
90% de mujeres que tiene
relaciones sexuales se infecta,
no obstante, el 90% se
soluciona espontáneamente.
Es por ello que la imagen
presenta cuello uterino sano.
Cabe resaltar que es aquí
2
donde se habla de la prevención primaria. La infección puede permanecer estable, llevar a displasia o
volverse indetectable.
2DO NIC 1: Son frecuentes, temporales con resolución espontánea. Se pone el especulo y lo ve de aspecto
sano. Son lesiones de bajo grado usualmente son temporales y desaparecen con el tiempo. Algunos casos
sin embargo progresan a lesiones de alto grado.
3RO NIC 2 y NIC 3: Son menos comunes, de alto riesgo. Pueden ser la evolución de una NIC 1 o ser provocadas
de novo por VPH. Estas lesiones de alto grado favorecen al desarrollo de cáncer de cérvix. Al hacer el IVAA
se observan las lesiones en la imagen. NIC 1, NIC 2 y NIC 3 hablamos de prevención secundaria. Acá ven un
cuello y cómo se marca la lesión con Ácido Acético de color blanco.
4TO CÁNCER DE CUELLO UTERINO INVASOR: Lesiones de alto grado que han progresado a Cáncer de cuello
uterino. Generalmente ocurre en un periodo muy lento aproximado de 10 a 15 años. Esta es nuestra
evolución.
HISTORIA NATURAL
Mujer con cuello uterino normal,
pero al iniciar las relaciones
sexuales puede infectarse por
VPH. Puede recuperarse y
regresar a un cérvix normal. O
puede persistir más de un año y
este cérvix infectado puede
regresionar, si es que no se
encuentran cofactores virales,
genéticos y medioambientales. Si es que presenta estos factores puede progresar a un precáncer y cáncer.
El tiempo para que se desarrolle cáncer desde una infección por VPH es >10 años. Algunos dicen de 10 a 20
años.
ETAPAS DE LA CARCINOGÉNESIS
INFECCIÓN VPH: Cérvix normal que
se infecta por VPH al comenzar las
relaciones sexuales. En el 90 % de
casos la infección remite a los 12 a
=
24 meses. La respuesta inmune es
tardía y no siempre es suficiente
para evitar la reinfección.
PERSISTE VPH- AR: La infección persistente no es un término muy definido. En la guía del MINSA, toma en
cuenta el periodo de un año. En otras guías se menciona un periodo de 2 años. Entonces, las mujeres después
de 2 años tienen persistencia de la infección, se habla de portadoras persistentes.
EVOLUCIONA A LESIONES PREMALIGNAS o PROGRESIÓN: NIC 1,2 y 3. El tiempo que se toma entre la
infección y el diagnóstico de NIC es de 10 a 15 años, es muy lenta la progresión.
INVASIÓN: Desde la infección persistente y las lesiones de alto grado hasta el cáncer de cuello uterino invasor
han pasado 20 a 30 años. De acuerdo a esta información el cáncer de cuello uterino es curable.
3
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El cáncer de cérvix no da síntomas. Cuando llega a tenerlos es porque ya está avanzado. Por eso es necesario
hacer el tamizaje o despistaje cuando todavía hay la infección o lesiones tempranas y se puede tratar el
cáncer de cuello uterino.
En esta imagen
Se observa un NIC 1, un cuello normal no
tiene ningún tipo de síntomas, a pesar de
que llegue a tener cáncer de cérvix in
situ.
Recién cuando sea cáncer invasor,
presentará sintomatología.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE CÁNCER GINECOLÓGICO

Como se presenta en la tabla
el cáncer de cérvix no
presenta sintomatología.
Solamente cuando está muy
avanzado presentará:
• Secreción anormal
maloliente, generalmente
maloliente de olor pútrido.
• Sangrado vaginal (más
frecuente POSTCOITAL)
A diferencia de otras
neoplasias ginecológicas que
sí darán sintomatología
DIAGNÓSTICO
CLSIFICACIÓN DE LESIONES DE CÉRVIX POR CITOLOGÍA PAP
• Se inicia con una lesión intraepitelial premaligna, ubicada en la zona de metaplasia escamosa,
(Metaplasia es el cambio de
un epitelio por otro), entre
los epitelios escamosos y
cilíndricos del cérvix.
Los informes de cáncer de cérvix
han variado con el tiempo.
• Bethesda: Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado y alto grado. Alteraciones que no permiten
descartar totalmente una lesión intraepitelial y no son suficientes para diagnosticarla. Células
escamosas atípicas de significado no bien definido. La terminología Bethesda incluye el término
ASCUS para clasificar aquellas alteraciones citológicas que no permiten descartar totalmente la
presencia de una lesión intraepitelial, pero tampoco son suficientes para diagnosticarla. (ASCUS:
4
células escamosas atípicas de significado incierto SIL: lesión escamosa intraepitelial; CIN: neoplasia
cervical intraepitelial)
• Richart: NIC 1, NIC 2 y NIC 3
• Reegan: Displasia leve, moderada, severa y carcinoma in situ.
El Papanicolaou cuando recién se creó,
Grado I: Normal
Grado II: Sospechoso de Normalidad
Grado III: Sospechoso de Malignidad
Grado IV: Muy Sospechoso
Grado V: Diagnóstico
Luego se hizo la clasificación de WHO

y Richart, al I lo llamaron Normal, al II
se refiere a Atipia y células
glandulares atípicas. Sin embargo, en
Bethesda es negativo para la lesión
epitelial, aunque haya infección por
papiloma virus.
En Bethesda avanza desde las células escamosas atípicas de grado no determinado, sigue a células
glandulares atípicas y ahí habla de las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado, alto grado. Para
finalizar con el Adenocarcinoma in situ que puede evolucionar a un carcinoma invasivo.
DIAGNÓSTICO
1 • Papanicolaou es el recurso por excelencia (barato y sencillo), es lo que se utiliza en nuestro país. Sin
embargo, su sensibilidad no es más del 55-60%. Existen diferentes tipos de Papanicolaou.
2 • Pruebas moleculares: Identificar al genotipo del papiloma virus humano.
3 • Inspección visual con Ác. Acético (IVAA): Permite ver la lesión inmediatamente, se puede realizar en
cualquier momento y tiene mucha mayor sensibilidad (80%). Al aplicar ácido acético entre el 3 al 5%
de concentración se observan las lesiones teñidas de un color blanquecino, lo que no ocurre con un
tejido normal, en un tejido inflamatorio y se va a teñir de blanco y nos puede confundir.
4 • Colposcopia: Permite sacar una biopsia dirigida (debido a que las lesiones se volvieron blanquecinas
por el IVAA) con una pinza sacabocados se saca el tejido lesionado y se manda a patología. EL
ESTUDIO DE ORO es el estudio histopatológico.
No se olviden de esta secuencia que nos permite hacer el diagnóstico de cáncer de cuello uterino.
PREVENCIÓN
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Evita antes de la infección
• Niñas de 9 a 14 años Mujeres mayores de 30 años, que ya ➢ Todas las mujeres,

Vacunación anti-PVH tienen el virus según sea necesario
5
• Niñas y niños, según proceda, ❖ “Detección y tratamiento” – ➢ Tratamiento del

en nuestro país se hace a niñas consulta única, es ver y tratar cáncer invasivo a
desde los 9 a 13 años 11meses porque hay personas que ya cualquier edad y
29 días. no van a regresar. cuidados paliativos
Pruebas rápidas de detección Cirugía
▪ Información sanitaria y
de los tipos de PVH de alto
advertencias sobre el consumo ➢ Radioterapia
riesgo en el lugar de atención
de tabaco
➢ Quimioterapia
❖ Seguidas de tratamiento
▪ Educación sexual adaptada a la
inmediato, es lo que ➢ Cuidados paliativos
edad y la cultura
promueve el MINSA,
▪ Fomento del uso de personalmente el Doctor no
preservativos y suministro de está muy de acuerdo porque
estos a quienes tengan a veces se puede tratar mal
relaciones sexuales debido a que no se estaría
evaluando bien frente a qué
▪ Circuncisión masculina, está en tipo de lesión uno se
duda, particularmente el encuentra. ¡Hay que tener
doctor opina que no tiene cuidado!
mucho que ver.
❖ Tratamiento in situ
• Prevención Primaria: La inmunización es el recurso más importante. Además, se administrar información

sanitaria y advertencias sobre el consumo del tabaco; educación sexual apta para la edad y su cultura;
fomentar el uso de preservativos en adolescentes que van a comenzar con sus relaciones sexuales dándolos
gratuitamente; y la circuncisión está en duda.
• Prevención Secundaria: Mujeres que ya tienen el virus, ahí ya debemos hacer la detección y el
tratamiento; detección mediante todos los tratamientos que ya vimos en la lámina anterior, aquí en
nuestro país se aplica la guía del ministerio de salud, detección y tratamiento, ver y tratar, se hace la
prueba de IVAA por ejemplo, si se ve alteraciones de inmediato se trata, de esa forma ahorramos
tiempo, porque son paciente que generalmente vienen de zonas rurales y ya no van a regresar,
tenemos las pruebas rápidas de detección de los tipos de papiloma virus humano como ya se ha
mencionado y en el tratamiento que debe ser inmediato, eso es lo que lo que promueve el ministerio
de salud, personalmente no están muy de acuerdo porque también podemos a veces tratar mal, no
estamos evaluando bien frente a qué tipo de lesión nos encontramos, entonces hay que tener
cuidado con eso de ver y tratar, ese es un aspecto un poco controversial.
• Prevención Terciaria: Respecto a la prevención terciaria entonces a todas las mujeres deben tener este tipo
de prevención según sea el caso, depende de qué tipo, en que estadio de lesión del cáncer nos encontramos,
hay que tratar este cáncer invasor dar los cuidados paliativos respectivos tener radioterapia, quimioterapia y
los cuidados paliativos que debe tener una mujer con cáncer de cuello uterino.
Acá tenemos las vacunas como ustedes ven hay 3 vacunas: la divalente, la tetravalente y la nonavalente, la
divalente es para los genotipos 16 y 18 de papiloma virus, la tetravalente agrega el 6 y el 11 y la nonavalente
que es para 6,11,16,18,31,33,45,52,58, 9 genotipos de papiloma virus humano, hay discusión también sobre
esto de la vacuna por qué muchos dicen que con la que tetravalente es suficiente, en nuestro país estamos
aplicando la vacuna tetravalente a las niñas.
6
Esta tabla que sigue no es de nuestro país, es lo que hacen en España, pero la podemos adecuar, por ejemplo,
la bivalente ya no la ponemos, pero como ustedes ven se puede poner a niñas de 9 a 14 años, nuestra guía
dice 9 años, 13 años, 11 meses y 29 días entonces se pone la dosis y a los 6 meses se pone la segunda dosis,
antes eran 3 dosis ahora el ministerio de salud ha dicho que sólo son suficiente 2 dosis. Como ustedes ven
también se puede inmunizar a personas mayores de 15 años con 3 dosis. El Gardasil es lo mismo o sea la
tetravalente y la nonavalente que no la tenemos todavía nosotros también se puede aplicar siguiendo estas
pautas, entonces lo importante es para nosotros la tetravalente que es la que estamos poniendo
actualmente.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
En cuanto a la prevención secundaria se tiene que hacer tamizaje poblacional general, ósea a todas las
mujeres mayores de 30 años deben tener un tamizaje eso es lo que dice nuestra guía, teniendo en cuenta
la lenta evolución que tienen las lesiones premalignas que hemos visto más o menos 20 años, o sea
supongamos la mujer empezaba a las relaciones sexuales a los 10 años, a los 20 años según nuestra guía
recién estaría presentando lesiones pre malignas, en eso se basa en que el hecho de que se debe empezar a
los 30 años, la sociedad americana del cáncer de cuello uterino dice que se debe iniciar el Papanicolau a los
3 años después de la primera relación sexual. Tal vez tengan razón dependiendo de las características, lo que
debemos saber es que no hay una regla, pues la medicina no es no es como las matemáticas, la medicina
realmente depende mucho de las personas, si frente a nosotros esta una persona promiscua, que tiene una
pareja promiscua pues iniciara más precozmente la toma, haciendo los tamizajes o los despistajes con
7
cualquiera de las pruebas que

hemos mencionado, ahora ➢ Tamizaje poblacional general: mayores de 30 años (casos
también se habla de la detección individuales)
precoz y el tratamiento de las ➢ Lenta evolución de las lesiones pre malignas (20 años)
lesiones pre malignas o sea ver y
➢ La detección precoz, tratamiento de las lesiones pre malignas
tratar como hemos dicho, se
observa y se trata. Ahora las ➢ Las pruebas moleculares del VPH, los PAP y la IVAA pueden ser
pruebas moleculares de usados como métodos de tamizaje.
papiloma virus, Papanicolau y los
➢ Enfoque de “TAMIZAJE y TRATAMIENTO” o “VER Y TRATAR”,
IVAA, definitivamente tienen
que ser usados como pruebas de ➢ Mujeres de 30 – 49 años si es + tratamiento y control cada
tamizaje y no se olviden del año, si es negativo control cada 3 años
enfoque de tamizaje y ➢ 50 a 69 años control cada 3 años si es + tratamiento si es
tratamiento, ver y tratar, como
negativo cada 5 años
les digo un tanto controversial,
pero en nuestro medio vale la
pena mencionarlo y realizarlo, en mujeres de 30 a 49 años nuestra guía nos dice que si nos sale un
Papanicolau positivo o una prueba positiva de despistaje se hace inmediatamente el tratamiento, o sea ver
y tratar y luego se hace el control cada año, si el Papanicolau es negativo o alguna prueba de despistaje es
negativa, se hará el control cada 3 años, no todos los años se hace el Papanicolau, en mujeres de 50 a 69
años, el control de Papanicolau tiene que hacerse cada 3 años y si es positivo es cada también 3 años y si es
negativo cada 5 años ¿hasta cuándo se debe hacer el Papanicolau? Se debe hacer o cualquier prueba de
tamizaje hasta los 65 años ¿cuándo sabemos si debemos seguir haciendo pruebas de tamizaje? si es que los
últimos Papanicolau han salido positivos hay que continuar con las pruebas, si los 3 últimos Papanicolau son
negativos y la mujer ya tiene 65 años ya no hacemos más pruebas tamizaje.
TRATAMIENTO DE LESIONES PREMALIGNAS
Es ver y tratar, lo que se usan generalmente:
• Crioterapia, se aplica durante 3 minutos y se espera 5 minutos y se repite el tratamiento, los equipos
los tenemos hasta en los centros de salud, esto está ustedes pueden hacer, lo que ustedes ven ahí
VEN tienen en primer lugar un cuello uterino previo a la cirugía. IVAA positivo le han aplicado la crioterapia
y a los 4 meses miren cómo está ese cuello completamente sano, la otra forma de tratar es el cono.
• Cono, la realización del cono puede ser de 2 formas: el cono frío que le llamamos, es decir el cono
que se realiza con un bisturí y el cono caliente que se realiza con él asa como ustedes ven en la
prueba, es un asa incandescente que se pasa por el cuello uterino y rebana el cuello como si se tratara
de un queso, sin embargo, esta prueba, es un poco más complicada, porque ya tiene que estar
hospitalizada, etc. Se tiene que tratar de tomar los bordes libres, para ello si se requiere
entrenamiento no lo puede ser cualquier persona. Entonces el CONO LEEP nos ahorra tiempo porque
a veces se hacen solo en los tópicos, no es necesario entrar a la paciente a sala de operaciones,
aunque nosotros como somos muy pegados a la norma generalmente lo hacemos en sala de
operaciones.
8
CRIOTERAPIA Sin embargo, después de la escisión electro

quirúrgica con asa la paciente debe
- Se aplica la crioterapia
durante 3 minutos
permanecer en el establecimiento de salud
- Se espera 5 y se repite el unas pocas horas para verificar que no haya
procedimiento hemorragia.
El LEEP debe ser realizada por médicos

entrenados en este procedimiento.
En general:
La ablación o la escisión electro quirúrgica con asa (LEEP)

pueden proporcionar un tratamiento eficaz y apropiado
a la mayoría de las mujeres con resultado positivo en el
tamizaje de cáncer de cuello uterino.
ESTADIOS DEL CÁNCER DE CUELLO UTERNIO
De acuerdo a la Sociedad Americana como ustedes ven es un poco tedioso, pero el estadio 1, tiene el A y el
B, el A tiene 2 y el B tiene 3, ya podemos ver como se clasifican de acuerdo a los estadios, el 2 también tiene
3 divisiones, el 3 también tiene 3 subdivisiones.
ETAPA FIGO DESCRIPCIÓN DE LA ETAPA
Las células cancerosas han crecido desde la superficie del cuello uterino hasta los tejidos
I más profundos de éste.

El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
El cáncer no se ha propagado a lugares distantes.
IA Existe una cantidad muy pequeña de cáncer que sólo se puede observar con un microscopio.
No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
No se ha propagado a lugares distantes.
IA1 El área del cáncer solo se puede ver con un microscopio y mide menos de 3 mm
(aproximadamente menos de 1/8 de pulgada) de profundidad.
IA2 El área del cáncer solo se puede ver con un microscopio y mide entre 3 y 5 mm
(aproximadamente entre 1/8 y 1/5 de pulgada) de profundidad.
IB Esto incluye el cáncer en etapa I que ha alcanzado más de 5 mm de profundidad

(aproximadamente más de 1/5 de pulgada) pero todavía se limita al cuello uterino.
IB1 El cáncer ha alcanzado una profundidad mayor de 5 mm (alrededor de 1/5 de pulgada) y
mide menos de 2 cm (alrededor de 4/5 de pulgada).
No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes. No se ha propagado a lugares
distantes.
9
IB2 El cáncer mide al menos 2 cm, pero no es mayor que 4 cm.

IB3 El cáncer mide al menos 4 cm y se limita al cuello uterino.
El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, pero no se ha propagado a
II las paredes de la pelvis o a la parte inferior de la vagina. No se ha propagado a
ganglios linfáticos adyacentes.
IIA El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, pero no se ha propagado a
los tejidos próximos al cuello uterino (parametrio). No se ha propagado a ganglios
linfáticos adyacentes.
IIA1 El cáncer no mide más de 4 cm (alrededor de 1 3/5 de pulgada).
IIA2 El cáncer mide 4 cm o más. No se ha propagado a ganglios linfáticos adyacentes.
IIB El cáncer ha crecido fuera del cuello uterino y el útero, y se ha propagado a los
tejidos próximos al cuello uterino (parametrio). No se ha propagado a ganglios
linfáticos adyacentes.
El cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina o a las paredes pélvicas.
III El cáncer puede estar bloqueando los uréteres (conductos que transportan la orina
de los riñones a la vejiga).
Podría o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
IIIA El cáncer se ha propagado a la parte inferior de la vagina, pero no a las paredes
pélvicas.
IIIB El cáncer ha invadido las paredes de la pelvis y/o está bloqueando uno o ambos
uréteres causando problemas con los riñones (condición llamada hidronefrosis).
IIIC El cáncer puede ser de cualquier tamaño.
Los estudios por imágenes o una biopsia muestran que el cáncer se ha extendido a
los ganglios linfáticos pélvicos cercanos (IIIC1) o a los ganglios linfáticos
paraaórticos (IIIC2). No se ha propagado a lugares distantes.
El cáncer ha crecido en la vejiga o el recto o en órganos lejanos como los pulmones
IV o los huesos.
IVA El cáncer se ha propagado a la vejiga o al recto o está creciendo fuera de la pelvis.
IVB El cáncer se ha propagado a órganos distantes fuera del área pélvica, tales como
ganglios linfáticos distantes, los pulmones, o los huesos.
10
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO

Y finalmente como se trata el cáncer de cuello uterino, parte del tratamiento es para los especialistas, no se
va entrar en detalles, por qué vamos a ser médicos generales que a lo mucho se tendrá que hacer es el
despistaje de lesiones pre malignas y saber derivar las pacientes a tiempo para el tratamiento oportuno,
entonces en términos generales se realiza un tratamiento quirúrgico desde los primeros estadios hasta el I
B1, generalmente en el estadio digamos el I B1, el 1A se haría una histerectomía extrafacial y en el 1B una
histerectomía radical y se aplica más radioterapia, el estadio II A1 puede ser tributario también de cirugía y
radioterapia, los estadios más avanzados ya no aceptan cirugía solamente radioterapia braquiterapia y
quimioterapia, ya tenemos en nuestra ciudad, tenemos todos estos elementos, tenemos para radioterapia
externa interna, braquiterapia y quimioterapia que son una maravilla, ya tenemos también la aceleración
lineal, etc. Cada vez han salido más recursos para el tratamiento del cáncer de cuello uterino
▪ Quirúrgico hasta estadio I B1: Histerectomía extrafacial y radical más radioterapia.
▪ El estadio II A 1: puede ser tributario de cirugía complementada con radioterapia.
▪ Estadios más avanzados solo radioterapia braquiterapia y quimioterapia.
La idea es que cuando ustedes

vayan a hacer su SERUM, vean a
estas mujeres sanas, disfrutando
de la vida, si es que hacemos la
prevención de forma adecuada.
LESIONES BENIGNAS DEL ÚTERO

TUMORES BENIGNOS DEL ÚTERO
LEIOMIOMAS
Primeramente, antes de continuar, hay que saber que en el Útero hay varios tumores benignos, los más
importantes son los Leiomiomas o también los llamados Fibromas uterinos, existen pólipos que
generalmente están en la cavidad endometrial y en el cuello del útero.
Los tumores más frecuentes son:
Conocidos como:
➢ Los pólipos Fibromas uterinos
➢ Los Leiomiomas Miomatosis uterina
Leiomiomatosis
Los pólipos generalmente son del endometrio, generalmente causan hemorragias y el tratamiento es fácil,
porque con un curetaje o mediante Histeroscopia se les puede retirar.
11
MIOMA:
➢ Es un tumor benigno
➢ Compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas del
cuerpo uterino.
➢ Son los tumores más frecuentes del aparato genital femenino
➢ Edad de aparición: 34 – 54 años (90% de los casos)
➢ Mayor prevalencia en la raza negra (50%)
➢ 25 – 25 % en la raza blanca
➢ La mayoría de veces no se presenta un solo mioma, porque son varios miomas que coexisten en el
útero, entonces diríamos que la mayoría de veces son múltiples
• Los Miomas son los tumores más frecuentes del
Un mioma es un tumor benigno aparato genital femenino
compuesto fundamentalmente • Edad entre 35 y 54 años (90% de los casos)
de fibras musculares lisas. • Mayor prevalencia en la raza negra (50%)
• 20- 25% en la raza blanca
• Mayoría son múltiples
ETIOPATOGENIA:
➢ Se desconoce
➢ Se ha visto que tiene que ver • Se desconoce
mucho con los Estrógenos y los • Estrógenos y progestágenos aumentan el tamaño de los
progestágenos, porque estos miomas
aumentan el tamaño de los • Involución en la menopausia
• Factores protectores
miomas, entonces con esta
• multiparidad y fumadoras
información ya nosotros • Miomas en mujeres con anticonceptivos orales no
podemos deducir que mujeres aumentan de tamaño
pueden tener con mayor
frecuencia miomas, serian aquellas que están frecuentemente a los estrógenos o aquella que tienen
Hiperestrogenismo.
➢ Los miomas involucionan en la menopausia, afirmando así el punto anterior.
➢ Existen Factores protectores como:
✓ Multiparidad: Porque no hay estrógeno predomina la progesterona y aquí hay oposición de
los efectos del estrógeno, protegiéndonos de los miomas.
✓ Fumadores. - Nadie indica a una mujer que fume para que no tenga fibromas, porque el riesgo
es mayor
➢ Se ha visto que en aquellas mujeres que usan anticonceptivos hormonales orales, los miomas
permanecen iguales, no aumentan de tamaño.
Localización:
- Subserosos,
superficie del
útero
- Intramurales,
pared del útero
en el miometrio
- Submucosos,
endometrio
12
➢ Miomas Subserosos: En la superficie del útero

✓ Representa el 40% de todos los miomas
✓ Se encuentran debajo del peritoneo visceral uterino
✓ Generalmente son asintomáticos, cuando crecen es donde realmente nos traen problemas
✓ Puede ser pediculados, si son muy pediculados pueden complicarse y torcerse al igual que un
quiste de ovario
✓ Se puede implantar en un órgano extragenital, dando origen a un Mioma Parásito.
• Miomas subserosos
• 40%
• Situados bajo el peritoneo
visceral uterino
• Alcanzan gran tamaño siendo
poco sintomáticos.
• Puede ser pediculado
• Si se implanta en un órgano
extragenital: mioma parásito
➢ Miomas Intramurales: En la pared del útero, ósea en el miometrio

✓ Son los más frecuentes de entre los (55%), son los que dan mayor síntoma.
✓ Si aumentan mucho de tamaño se pueden convertir en subserosos o submucosas,
dependiendo de cuanto crezca
• Miomas intramurales
• Son los más frecuentes (55%)
• Proliferan en la porción central
del endometrio.
• Al aumentar de tamaño se
convierten en subserosos o
submucosos
➢ Miomas Submucosos: están en el endometrio

✓ Representan el 5-10%, son en menor porcentaje.
✓ Protruyen a veces hacia la cavidad uterina
✓ Son los que dan más síntomas, y entre síntomas que más produce son las hemorragias
✓ También pueden ser pediculados y a veces se prolapsan a través del conducto endocervical,
hacia el exterior, hacia la vagina, llamándose Mioma Parido
✓ El doctor recuerda un caso donde a una mujer le estaban atendiendo el parto y la cabeza del
bebe se veía por el orificio endocervical, pero de tanto pujar no bajaba, entonces al demorar
mucho el trabajo de parto decidieron investigar que pasaba, descubriendo que la mujer no
estaba pariendo un bebe, sino, un mioma.
13
• Miomas submucosos
• 5-10%
• Protuyen hacia la cavidad
uterina
• Los más sintomáticos
• Pueden ser pediculados y
prolapsarse a través del orificio
cervical (mioma parido)
Clasificación de los leiomiomas

➢ Submucosos: Dependiendo de la cercanía que tienen a la cavidad uterina
✓ Tipo 0: Los que están pediculados
✓ Tipo 1: Los que no están pediculados
✓ Tipo 2: Los que están apareciendo hacia la cavidad del cuello uterino
Cambios degenerativos
Los miomas pueden tener cambios degenerativos, pueden tener:
➢ Degeneración Hialina normal
& Tg conjunto
✓ Es la más frecuente (65%) µ te
o
* ✓ Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con más frecuencia en
te el mioma subseroso
03,3
s o
o si
→
J
00.0
v e
-
te 8
vida 5
0080
§ vs
Os -0
E.otro
20 ENE
•
oso
BEBE u
O s
dinos
Aquí vemos como el mioma prácticamente se transforma en un quiste, estos son los miomas
más difíciles de extirpar, son los que producen más síntomas, sobre todo dolor
-
➢ Degeneración Quística
✓ Representa el 4%
✓ El tejido hialino se licua y forma cavidades quísticas
➢ Degeneración por calcificación
✓ Varía entre el 4-10%
✓ Es más común en mujeres menopaúsicas, al igual que la atrofia miomatosa
14
Este es un mioma que se ha calcificado, generalmente es en pacientes de mayor edad

➢ Degeneración Roja
✓ Degeneración por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo,
produciendo un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal
✓ Es la degeneración más frecuente durante el embarazo
Porque cuando hay embarazo el mioma se puede llenar de sangre y constituir una emergencia
➢ Degeneración maligna o sarcomatosa
✓ Poco frecuente (0.5%)
✓ Presente en miomas de crecimiento rápido
✓ Pacientes post menopaúsicas
Malignización. -
• Puede ir a la malignización un mioma es

excepcional MALIGNIZACIÓN:
• Incidencia de 0.1 a 0.5 %
• Cuando sospechamos que un mioma ⇨ Excepcional.
puede malignizarse:
1. Crecimiento después de la ⇨ Incidencia de 0.1 a 0.5%.
menopausia
-
este menopausia; porque después de la

postveo crece menopausia los miomas ⇨ Debe sospecharse:
mioma comienzan a involucionar.
* Crecimiento post menopausia.
2. Mioma con un crecimiento muy
rápido, por ej. si le hacemos una * Crecimiento muy rápido.
ecografía hoy día a una paciente
15
Crece
muy que tiene un mioma de 4 cm y en 2 meses ya tiene 6-7 cm, está creciendo rápido por lo que
rápido
podemos sospechar riesgo de malignización.
Manifestaciones clínicas
• Casi la mitad de miomas son • MANIFESTACIONES CLINICAS
asintomáticos, no dan sintomatología • Mayoría asintomáticos: 20 - 40%
• Son neoplasias benignas, porque • Pérdida hemática: menorragia
tienen pseudocápsula, no son malignos • Molestias pélvicas y dismenorrea
no dan metástasis. • Dolor pélvico agudo
• Síntoma principal metrorragia, puede • Síntomas compresivos
haber dolor, dismenorrea dolor pélvico • Infecundidad y pérdida del embarazo
agudo si es que hay degeneración.
Cuando crece demasiado da síntomas
comprensivos (tanto a la vejiga como al recto) y puede ser causa de perdida de embarazo e
infecundidad
CUADRO CLÍNICO:
Alteraciones menstruales:
• Hipermenorrea (generalmente lleva a Anemia)
• Menometrorragia (Estudiar endometrio) ambos llevan a anemia.
¿Por qué sangran más las mujeres que tienen miomas?

Como crece el tumor aumenta la superficie de endometrio y hay mayor presencia de prostaglandinas locales
y hay un impedimento mecánico para la vasoconstricción, el mioma en la cavidad uterina impide el
funcionamiento de las ligaduras de pinar (son las mismas fibras que estrangulan los vasos para evitar
sangrado).
Teorías que explican hipermenorrea:
☻ Aumento de superficie endometrial.
☻ Presencia de prostaglandinas locales.
☻ Impedimento mecánico para vasoconstricción.
☻ Lagunas venosas sub endometriales.
☻ Erosiones endometriales en miomas.
Síntomas compresivos:
• Micción dificultosa, porque comprimen la vejiga

• Polaquiuria, urgencia miccional
• Defecación dificultosa, porque comprime el recto
• Hidrouretronefrosis, si comprimen los uréteres
16
• Poliglobulia, que no se puede explicar

Cuadro clínico:
Dolor, puede ser causa de:
• Dismenorrea (No responde a AINES)

• Dispareunia
• Dolor agudo (Complicación)
Alteración en la reproducción: ALTERACIONES A LA REPRODUCCION:
Mayor incidencia de aborto y de parto pretérmino. La
presencia de mioma submucosa impide buena ◙ Mayor incidencia de Aborto y de Parto
implantación. Pre término.
Distorsión de la cavidad uterina puede dar “distocias de ◙ Distorsión de la cavidad.

presentación” Mala presentación fetal
Alteración endometrial, implantaciones anormales de ◙ Alteraciones endometriales.

la placenta
◙ Oclusión tubaria.
Oclusión tubaria, si están en los cuernos.
Causa rara de infertilidad ◙ Causa rara de infertilidad.
Diagnóstico:
• Historia Clínica
• Examen Físico
• Imagen (complementario).
1. Ecografía (Abd. y transv.) 2. RNM.
El estudio de imagen es complementario, ¿Cuál es el estudio de imagen por excelencia? suficiente con
una ecografía abdominal o transvaginal, se puede recurrir a una RM cuando hay duda, sobre todo en
miomas complicados.
17
MIOMA Y EMBARAZO
¿Qué pasaría si una mujer tiene un embarazo y una miomatosis uterina? Primero hay que ver el efecto del
embarazo sobre el mioma
Efecto del embarazo sobre el mioma: En si no tiene mayor efecto sobre el mioma. Embarazo Thomas
• 1/3 de miomas crecen ►Efecto del Embarazo sobre el Mioma.

• 1/3 de miomas permanecen del mismo
▄ 1/3 de miomas crecen.
tamaño
• 1/3 todavía disminuyen del tamaño ▄ 1/3 de miomas permanecen del
• Ocasional dolor o degeneración roja.
mismo tamaño.
Como podemos ver en el embarazo no tiene mayor
efecto en el mioma. ▄ 1/3 de miomas disminuyen de
tamaño.
▄ Ocasional dolor o Degeneración

Efecto de mioma sobre el embarazo:
Mioma ¥ Embarazo
roja
• Infertilidad ¿? En duda.
• 1. mitad del embarazo: Aborto Tardío.
• 2da mitad del embarazo: Placenta previa, distocias de presentación, tumor previo.
• 3. Parto y postparto: que sería el mayor riesgo podría producir atonía uterina y hemorragia (lo cual
está asociado con la muerte del paciente).
MIOMA Y EMBARAZO: Efecto de mioma sobre embarazo: TUMOR PREVIO.
¿ Infertilidad ?.
• 1° Mitad del Embarazo.
Aborto Tardío
• 2° Mitad del Embarazo.
P.P. Distocia de Presentación , Tumor previo.
• 3. Parto y Postparto.
Inercia uterina y hemorragia.
Tratamiento médico:
Generalmente es sintomático: se trata el Dolor- Sangrado, a veces como son tumores benignos, no hay
necesidad de sacarlos, el tratamiento generalmente es médico.
✓ Sintomático / Dolor , Hemorragia )

✓ AINES ( Peri menstruales)
18
• AINES no tienen mucha actividad,

pero si lo damos antes de la 4 Sintomático. (Dolor y Sangrado)
menstruación pueden ser útiles. 4 AINEs. Perimenstruales:
• Producen disminución de 30% de
• Producen disminución de 30% de
volumen de sangrado .
volumen de sangrado.
• Efectivos contra dismenorrea (+- 30%)
• Efectivos contra dismenorrea (+-30%) • ÁCIDO MEFENÁMICO: 500mg. c/8 hrs.
• Acido Mefenámico: 500mg. c/8hrs. • NIMESULIDA: 100 mg. c/12 hrs.
• Nimesulida: 100mg. c/12hrs
Análogos de la GnRH: Disminuyen el tamaño

del tumor en un 30-60%, luego de 3 meses de
tratamiento Análogos de GnRH:
Tumor
Grande • Lo malo es que es un efecto transitorio. • Indicados para reducir tamaño.
Se usa cuando es un tumor muy grande • Reducción promedio 30-60%.
para reducir el tamaño y hacer luego la • Efecto máximo a los 3 meses.
cirugía. • Efecto transitorio.
• Ventajas y desventajas de su uso.
• Ventajas y desventajas: Es caro (no
Es caro • DROGAS: acetato de leuprolida,
está al alcance de todos) y cuando se
Vuelve a goserelina, triptorelina y nafarelina
crecer el
deja el tratamiento, el tumor
tumor nuevamente crece
• Drogas: Acetato de leuporlide, goserelina, triptorelina y naferelina.
Hormonoterapia: Hormonoterapia
➢ AHOC
• Anticonceptivos orales combinados.
➢ Progestágenos
• Progestágenos.
➢ ANDROGENOS
• Andrógenos: Danazol- Gestrinona. ➢ Danazol
• Antagonistas de la GnRH. ➢ Gestrinona
• Antiprogestágenos. ➢ Antagonistas de la GnRh
• Embolización de las arterias ➢ Anti progestágenos
uterinas. ➢ Embolización de las arterias uterinas
Indicaciones de cirugía: cuando presenta:
• Anemia por debajo de 8. HBL 8

• Tamaño comparable a una gestación de 12 a 14 INDICACIONES DE CIRUGÍA:
semanas (tumor muy grande).
• Síntomas compresivos. • Anemia.
• Dolor invalidante es cuando el tumor ya se a • Tamaño > a 12 a 14 semanas.
complicado. • Síntomas compresivos.
• Dolor invalidante.
• Infertilidad
• Infertilidad.
• Sospecha de malignización. • Sospecha de malignización.
19
Miomectomía: Es el tratamiento por excelencia, extirpación solo del tumor, puede haber recidivas (pero
es cuando no se ha extirpado todos los miomas) puede abordarse por laparotomía, laparoscopia, etc.
• MIOMECTOMÍA:
• Es el tratamiento racional de la patología.
• 20 a 30% de recidiva global
• Recidiva disminuye a 15% si hay embarazo (obliga a cesárea).
• Según su ubicación pueden abordarse por
• distintas vías (Hxp, Lpx, Lpt).
Histerectomía: Cuando ya cumplió la paciente su paridad completa o esta complicada con recidiva
• Puede ser total o subtotal.

• Laparoscópica
• Abdominal
• Vaginal
• HISTERECTOMÍA:
• Preferible en pacientes con paridad cumplida o con recidivas.
• Puede ser total o sub total.
• Laparoscópica.
• Abdominal.
• Vaginal.
ADENOMIOSIS:
Es la ubicación ectópica del endometrio en tejido miometrial (miometrio).
Factores de riesgo: Edad-Paridad/Aumento de aromatasa y E2.
Síntomas:
Menorragia y dismenorrea por :
• Vascularización anormal.
• Aumento de prostaglandinas.
• Dispareunia.
Diagnóstico:
Antígeno tumoral Ca125 elevado Pca

125
•
• Ecografía: nos va identificar la adenomiosis porque:
- Pared miometrial asimétrica.
- Miometrio heterogéneo.
- Quistes miometriales en la pared uterina.
- El Doppler también nos ayuda mucho en el diagnóstico de adenomiosis
- Proyecciones estriadas que van del endometrio al miometrio.
- Ecos endometriales indefinidos.
20
Tratamiento
• AINES
• ACOS
• Progestágenos
• Histerectomía: Si es severo y si ya terminó su paridad.
➢ Uteromegalia por restos ectópicos de endoemtrio en miometrio

➢ Puede ser difusa o focal
➢ Utero: reblandecimiento generalizado
PATOGENIA:
▪ Invaginación de la capa basal del endometrio
▪ Embarazos y operaciones en el útero
FACTORES DE RIESGO:
❑ Edad y paridad
❑ Aumento de aromatasa y E2
SINTOMAS:
❖ Menorragia y dismenorrea por:
❖ Vascularización anormal
❖ Aumento de prostaglandinas
❖ Dispareunia
➢ DIAGNÓSTICO
✓ Antígeno tumoral 125: (Ca125)
✓ Ecografía
✓ Pared miometriales asimétricas
✓ Miometrio heterogéneo
✓ Quistes miometriales hipoecoicos
✓ Proyecciones estriadas que van del endometrio al
miomterio
✓ Ecos endometriales indefinidos
✓ TRATAMIENTO
✓ AINES
✓ AHOC
✓ Progestagenos
✓ Histerectomía
21
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Engrosamiento del endometrio con
proliferación de glándulas de tamaño y • Representa un espectro de “Lesiones
proliferativas (morfológicas y biológicas) de las
forma irregular y una mayor proporción glándulas, y en menor grado, del estroma
entre glándulas y estroma, quiere decir que endometrial” que varían desde:
la hiperplasia es una alteración de la citología • UN ESTADO FISIOLÓGICO EXAGERADO
y la arquitectura del endometrio, puede ser • ▬► HASTA CARCINOMA IN SITU
Hiperplasia endometrial o cuando
evoluciona puede aparecer una neoplasia intraepitelial endometrial.
Las hiperplasias endometriales actualmente son lesiones proliferativas morfológicas y biológicas,
morfológicas porque alteran la morfología del endometrio y biológicas porque alteran las células mismas,
de las glándulas y en menor grado del estroma endometrial, ósea la alteración biológica esta más en las
glándulas más que en el estroma endometrial, que van desde una hiperplasia simple hasta un carcinoma in
situ.
ETIOLOGÍA:
- Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona, o sea todos los casos de
hiperestrogenismo que ya ustedes lo tienen en su mente, causan hiperplasia endometrial.
- Se pueden observar en todos los grupos etáreos
Acá tenemos una ecografía con un endometrio de 17mm, un

endometrio demasiado grueso para una mujer normal.
IMPORTANCIA CLÍNICA:
✓ Pueden producir hemorragia uterina anormal
✓ Puede acompañarse de tumores ováricos productores de E2 (si hay hiperestrogenismo, será porque
hay un tumor que está produciendo estrógenos)
✓ Ser consecuencia de TSH (terapia de sustitución anormal después de la menopausia, sobre todo
cuando solo se da estrógenos)
✓ Puede preceder al cáncer endometrial (porque es una lesión pre maligna)
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:

De acuerdo a la OMS, la hiperplasia endometrial es una alteración estructural del endometrio y una
alteración citológica que tiene una evolución natural.
22
Estructural, citológica y evolución natural
De acuerdo a la OMS las hiperplasias se clasifican de acuerdo a la arquitectura en simples y complejas;

de acuerdo a las alteraciones citológicas en sin atipia y con atipia. Entonces, una hiperplasia de acuerdo
a la arquitectura simple quística sin atipia o puede ser compleja cuando se altere ya la arquitectura del
endometrio, adenomatoso sin atipia. O sea, esta clasificación es de acuerdo a la arquitectura y al estado
citológico de los epitelios de las glándulas endometriales. Ahora una hiperplasia simple sin atipia tiene el
1% de probabilidad de progresión a cáncer, una compleja también llamada adenomatosa sin atipia tiene
3% de probabilidad. Cuando aparece atipia también puede ser simples o complejas de acuerdo a la
arquitectura del endometrio, una simple con atipia tiene el 8% de probabilidad, una compleja
adenomatosa con atipia tiene 29% de probabilidad de ir a cáncer de endometrio.
Las hiperplasias tienen importancia porque son como lesiones premalignas del cáncer de endometrio.
Clasificación: Por la Arquitectura las hiperplasias son simples y complejas
→ H. Simple: Glándulas están dilatadas o quísticas, de formas redondeadas, con ligero aumento de
estroma sin apiñamiento glandular y sin atipias
→ H. Compleja: Hay glándulas con repliegues e invaginaciones, apiñadas, menos estroma y tampoco
hay atipia (estroma sin atipia)
Acá vemos
hiperplasias
endometriales
simples, fíjense
como ha
aumentado el nro.
de glándulas
Acá vemos
hiperplasias
endometriales
complejas, ya
aparece mayor
estroma, las
glándulas están
más apiñadas,
apretadas y
adelgazadas 23
Criterios para atipia citológica: Ya todos saben estos criterios

• Grandes núcleos, tamaño y forma variable
• Pérdida de la polaridad de núcleos
• Aumento tasa núcleo-citoplasma
• Nucleolos prominentes
• Cromatina nuclear densa irregular
Es decir, estamos hablando de una célula que ya perdió la normalidad, una célula atípica
Atipias citológicas y evolución a cáncer
• Hiperplasia simple => 1 %
• Hiperplasia compleja => 3 %
• Hiperplasia simple atípica => 8 %
• Hiperplasia compleja atípica => 29 %, o sea esta es la más grave que antes se llamaba hiperplasia
adenomatosa
Factores de riesgo para hiperplasia endometrial (Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 525-529)
• Edad > 45 años (generalmente son mujeres que están en la perimenopausia)
• Peso > 90 Kg (la obesidad que es un factor de riesgo importante que se caracteriza porque hay
hiperestrogenismo)
• Infertilidad (mujeres que nunca se han embarazado, siempre han tenido sus ciclos ovulatorios con
estrógeno en todos los ciclos, o sea también hay en cierta manera hiperestrogenismo)
• Historia Familiar de Cáncer de Colon (también hay cierta relación con cáncer de mama)
• Nuliparidad
Comportamiento de la hiperplasia: Veremos cómo se comporta:

a) Hiperplasias Sin atipías: 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer. O sea, en hiperplasia
sin atipia siempre hay el riesgo de progresar a cáncer.
b) Hiperplasias Con atipías: 58% desaparece, 19% persiste y 23% progresa a cáncer.
El factor de progresión más importante es: La presencia de ATIPIAS.
• Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías a AdenoCarcinoma es de aproximadamente 10 años; con

atipías: 4 años. Ojo con ese dato, hay que tener mucha precaución en mujeres que tienen hiperplasias
con atipias.
• 17-25% pacientes con hiperplasia atípica, diagnosticada por Dilatación y Legrado, tendrán un Ca
endometrial, si se realiza HT al mes siguiente.
Diagnósticos Diferenciales: ¿Cómo hacemos el Diagnóstico diferencial?

a) Endometrio proliferativo o secretor normal. Ustedes saben que en la primera fase del ciclo uterino
existe la fase proliferativa que puede ser a veces exagerada y confundirnos con una hiperplasia.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil (quística).
d) AdenoCarcinoma G1 (criterio principal es presencia de invasión estromal). Adenocarcinoma grado 1
y su criterio principal que es presencia de invasión estromal.
Debemos tener en cuenta estas situaciones para el diagnóstico diferencial.
24
TRATAMIENTO: ¿Cómo hacemos el tratamiento? Tener en cuenta todo lo siguiente cuando trataremos una
hiperplasia endometrial:
Depende de:
✓ Edad de la paciente (Tener en cuenta si es paciente joven que no ha tenido hijos)
✓ Presencia o ausencia de atipia citológica
✓ Riesgo de cirugía
-Tratamiento no quirúrgico: Riesgos
-Criterio clínico
Hiperplasia endometrial no atípica: O que no tiene alteraciones malignas

Mujeres premenopáusicas:
→ AMP (acetato de medroxiprogesterona) 10 a 20 mg 12 a 14 días cada mes → Es el tratamiento ideal,
el AMP adelgaza el endometrio, corrige la hiperplasia
→ AOC (se puede usar anticonceptivos hormonales orales combinados)
→ DIU con progesterona
- Controles: Negativo: Tratamiento hasta la menopausia (cuando se presenta la menopausia ya
podemos suspender el tratamiento porque ya no habría estrógenos)
- Si se presenta nueva hemorragia: Obligado hacer Biopsia
- Biopsia luego de 6 meses de suspensión de TH
“Entonces, el diagnóstico de una hiperplasia tiene que hacerse con biopsia”
Mujeres posmenopáusicas:
→ AMP cíclica 2,5 mg /día
→ Biopsia endometrial segura
→ Seguimiento en mujeres sin TH (tratamiento hormonal) que tienen hiperplasia simples
→ Hiperplasia compleja sin atipia: Se puede dar Progestinas por largo tiempo y hacer biopsia cada año,
no se olviden que esta hiperplasia ya tiene casi el 8% de probabilidad de ir a cáncer de endometrio
Respuesta del tratamiento con progestinas a la HE sin atipia:

- 90 % regresionan al tratamiento con progestinas
- Enfermedad persistente: Duplicamos la dosis de AMP: 40 a 100 mg/ día – Podemos dar también
Acetato de nomegestrol 160 mg /día
- Biopsias endometriales de control
- Recidiva a pesar del tratamiento: Histerectomía total
Hiperplasia endometrial atípica: Cuando aparece atipia

- Histerectomía TA (total abdominal) a cualquier edad
- Excepción: Premenopáusicas que desean fertilidad, a estas pacientes se les puede ofrecer
tratamiento con:
→ Progestinas en altas dosis: Con biopsia c/3 meses
→ Lavado peritoneal
→ Examinar útero: congelación, etc.
→ Es un poco complicado ofrecer un tratamiento conservador en mujeres que ya tienen atipia,
el riesgo es muy alto.
25
Postmenopausiaas →
CANCER DE ENDOMETRIO
Es el siguiente paso, después de la hiperplasia compleja con atipia sigue el cáncer de endometrio.
- Cáncer ginecológico más frecuente en países desarrollados (es el nro. 1 en países desarrollados).
- Edad promedio de presentación: 55 – 65 años (postmenopáusicas).
- 75% se presentan durante el periodo postmenopáusico (las ¾ partes se presentan en
postmenopáusicas).
- 25% en premenopáusicas (el dr dice 25% perimenopausicas) (5% < 40 años), o sea siempre hay el riesgo
en mujeres jóvenes.
más frecuente
Dos tipos patogénicos de Ca. Endometrial:
¡
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE TIPO I ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE TIPO II
- Es el 75 % de todos los casos, o sea es el más - Tiene rasgos histológicos serosos o de células
frecuente claras
- Se presenta en mujeres perimenopáusicas jóvenes - No existe lesión precursora, son más agresivos
con antecedentes de exposición a estrógenos (no proviene de hiperplasias endometriales)
endógenos o exógenos. - Se presenta en mujeres pos menopáusicas
- Este cáncer tiene el mejor pronóstico porque es bien ancianas y delgadas (generalmente en mujeres
diferenciado mayores de 80 años).
- Mejor diferenciados - Menos diferenciados y por lo tanto son de más
- Grado bajo y provienen de hiperplasia endometrial alto riesgo
atípica (es el que le sigue a la HE atípica) - Es de mayor riesgo
Factores de riesgo: Prácticamente son los mismos que hemos visto para las hiperplasias, tenemos el cuadro
con el riesgo relativo de c/u de los factores de riesgo:
26
Factores protectores:
a) Tabaco: Mecanismo parece relacionado con metabolismo de esteroides sexuales (o sea evitaría un
poco la cantidad de estrógenos, pero obviamente no indicaremos que fume a una mujer porque tiene
otros efectos que son peores).
b) ACO combinados: Disminución de riesgo aprox. del 50%. Su efecto dura 20 o más años post
suspensión uso (o sea los anticonceptivos hormonales orales protegen del cáncer de endometrio).
Fisiopatología:
- Origen: Epitelio glandular del endometrio
- Crecimiento:
• Del estroma endometrial y expansión exofítica en cavidad uterina, puede llegar hasta el cérvix
• Penetrar en miometrio, invadir vasos linfáticos miometriales → Metástasis: ganglios linfáticos
de pelvis, paraaórticos y cadenas inguinales.
• Crecimiento regional avanzado: Estructuras pelvianas adyacentes: Vejiga, intestino grueso,
vagina y lig. Anchos
• También puede haber una diseminación hematógena: A pulmones, cerebro, hígado y huesos
que son las metástasis más importantes.
Presentación clínica
B • Crecimiento exofítico hacia la cavidad del útero, ustedes saben que el cáncer crece tan rápido que a
-
ñ veces comienza a necrosarse => Necrosis y va a dar un => SANGRADO POSMENOPÁUSICO, aquí cabe
: recordar que siempre lo han mencionado desde los maestros más antiguos: toda mujer con sangrado
genital postmenopáusico, es cáncer de endometrio mientras no demuestren lo contrario, ósea una
§ mujer menopausia no debe sangrar, si sangra estamos en la obligación de descartar una neoplasia.
→ • NM (neoplasia maligna) en 30 – 50 % de sangrados posmenopáusicos.
• • En 90 % de Ca. Endometrial se presenta=> hemorragia posmenopáusica, es decir este es un signo
-
sumamente importante.
± • Puede haber otras molestias: Dolor abdominal bajo, presión pelviana, hematuria, polaquiuria,
constipación, rectorragia, tenesmo y dolor de cadera o dorso => síntomas de tumor pelviano
←
O avanzado, producto ya de las metástasis.
os • Otros: dolor óseo, fracturas etc., depende de dónde fue la metástasis.
Diagnóstico
El diagnostico entonces se hace mediante la biopsia, el diagnostico como en toda neoplasia tiene que
hacerse con biopsia.
• BEM en consulta: Exacta en > 90% casos de Ca endometrial.
• Si no se puede: La biopsia se hace por dilatación y legrado bajo anestesia, para raspar toda la cavidad
del útero
• Evaluación histeroscópica, también se puede hacer.
• Dilatación y legrado indicado en:
A. Persistencia de síntomas, con BEM normal.
B. Hiperplasia compleja con atipias.
Entonces el curetaje uterino diópsico es la prueba fundamental para el diagnóstico.
Evaluación previa al tratamiento
• Anamnesis y examen clínico, no se olviden que la historia clínica hace maso menos el 60% del
diagnóstico.
• Biopsias: grado histológico, nos va a determinar frente a que patología estamos.
27
• Analítica completa (incluir sitios de metástasis), no se olviden de pedir radiografías, tomografías, de

los lugares donde pueden estar los sitios de metástasis.
• Exámenes especiales de acuerdo a sintomatología
Estadificación clínica FIGO:
Se basa en Estudios diagnósticos y de laboratorio, examen pelviano minucioso, histerometría y la biopsia
fraccionada de endometrio y endocérvix:
• Estadio IA: Tumor en cuerpo uterino. Cavidad uterina =< 8 cm.
• Estadio IB: Cuerpo uterino. Cavidad Uterina: > 8 cm. se
no
ya
• Estadio II: Comprometió Cuerpo uterino y cérvix
• Estadio III: Fuera del útero, no fuera de pelvis verdadera
• Estadio IVA: Llegó a vejiga o recto (biopsia)
usa
• Estadio IVB: Se diseminó a órganos distantes
Problemas con ésta Estatificación, pprácticamente ha sido dejada de lado porque no nos permite una
buena evaluación, se ha dejado de lado por la Estadificación quirúrgica.
Estadificación quirúrgica FIGO: Determina cuatro estadios, cada estadio con sus subdivisiones que son
importantes a tenerlas en cuenta:
• Estadio I: Tumor limitado al cuerpo uterino
IA: Limitado al endometrio
IB: Invade la mitad o < del espesor miometrial
IC: Invade > de la mitad del espesor miometrial
• Estadio II: Tumor se extiende al cérvix
IIA: Compromiso de solo glándulas cervicales
IIB: Invasión de estroma cervical
• Estadio III: Tumor con invasión regional
IIIA: Invade: serosa o anexos, o citología peritoneal +
IIIB: Metástasis vaginales
IIIC: Metástasis: G.linfat. Pelvianos paraaórticos o ambos
• Estadio IV: Enfermedad pelviana avanzada o a distancia
IVA: Tumor en vejiga, recto o ambos
IVB: Metástasis a distancia: intraabdominales o G. L. inguinales o Ambos
Factores pronósticos quirúrgicamente determinados

O sea, el cáncer de endometrio realmente se evalúa durante el acto quirúrgico, no existe otro momento,
entonces aquí vamos a ver que nos dice el estudio histopatológico:
- Grado e histología tumorales
- Profundidad de la invasión miometrial, cuantos milímetros hay de profundidad.
- Extensión a cérvix o segmento uterino inferior
- Grado de compromiso de cavidad endometrial
- Compromiso de Gangl. pelvianos, paraaórticos o ambos
- Invasión del espacio linfovascular
- Diseminación hacia los anexos
- Citología peritoneal
- Metástasis intraabdominales
- Contenido de receptores hormonales
28
Tipos histológicos de cáncer endometrial (mayor riesgo) y fracasos terapéuticos
TIPO HISTOLOGICO FRACASO TERAPÉUTICO (%)

Adenocarcinoma endometrial
• Grado I 2.3
• Grado II 5,4
• Grado III 43,6
Adenocarcinoma papilar 32,0
Adenocarcinoma seroso papilar 62,5
Adenocarcinoma de células claras 33,3
Carcinoma adeno-escamoso 16,7
Como pueden ver el cáncer de mayor gravedad es el adenocarcinoma seroso papilar, tiene 62.5 posibilidades
de fracaso terapéutico, y luego el adenocarcinoma endometrial grado III, le sigue el papilar, luego tenemos
el adenocarcinoma de células claras, o sea los que definitivamente los que no dependen del endometrio son
los más graves, entonces hay que tener en cuenta esto para ver el pronóstico de la neoplasia.
Grado histológico
• De rutina: Evaluación microscópica del grado de diferenciación tumoral de los adenocarcinomas
típicos.
• Cuando hacemos el grado histológico examinamos dos aspectos:
▪ La parte del tumor que exhibe un patrón de crecimiento confluente o sólido
▪ La atipia citológica de las células tumorales individuales.
• La asignación del grado a partir de la muestra del útero, permite obtener un promedio de las
características histológicas totales de la neoplasia.
Tratamiento enfermedad inicial (tumor limitado al útero)

a) Cirugía:
• HTA (histerectomía total abdominal) + SOB (salpingooforectomía bilateral) que puede ser
laparoscópica o vaginal
• Incisión vertical línea media, adecuada, para exponer todos los órganos pélvicos.
• Citología peritoneal, en caso de derrame.
• Evaluación cuidadosa abdomino-pelviana
b) Problemas para cirugía:

• Radioterapia sola, este cáncer responde muy bien a la radioterapia
• La cirugía proporciona tasas de curación superiores a la radioterapia:
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN, sería la cirugía.
Tratamiento enfer. Inicial

Tratamiento coadyuvante
• Depende de resultados de estadificación quirúrgica
• RADIOTERAPIA:
- Pre o post operatoriamente o combinados, es muy importante porque limita, es decir nos
focaliza el tumor, sin embargo, no hay un acuerdo de todos los gíneco-oncólogos respecto a eso
- Criterios dispares: a todas o a seleccionadas
• MANIPULACIÓN HORMONAL
• QUIMIOTERAPIA
Depende del estadio en que se encuentre la neoplasia
29
Factores de Riesgo en mujeres jóvenes para Cáncer de Endometrio (Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 23-9) Dinamarca)
Disminuyen el riesgo los siguientes factores:
• Precocidad del Primer parto
• Número de Abortos inducidos, bueno acá según el doctor el número de embarazos.
• Uso de ACO
Porcentaje (%) de reducción:
• ACO > 1año = 45%
• 2 embarazos de termino: 88%
• Hijos antes de los 30 años: 38%
• Historia de abortos: 16%
O sea, el factor reproductivo es importante en la prevención del cáncer de endometrio.
TRH y Ca de Endometrio
Este es un problema que siempre ha sido controversial, sobre todo cuando a los inicios de la terapia de
sustitución hormonal solo se usaba estrógenos, ahora ya estamos combinando con progesterona, en los
casos individuales, en aquellos casos donde no hay riesgo de cáncer de endometrio ni de mama, en esas
pacientes que tienen mucha sintomatología, a veces es necesario administrar terapia de sustitución
hormonal pero tiene que estar bajo control, o sea, toda mujer que va a recibir terapia de sustitución
hormonal debe tener de base una mamografía y una ecografía endovaginal con medición del endometrio y
evaluación de los ovarios. Entonces cuando damos terapia hormonal con predominio de estrógenos, es
cuando sometemos a mayor riesgo a la paciente.
• Es sabida la necesidad de establecer un balance apropiado entre progestágenos y estrógenos en las
TRH para no elevar la tasa de Patología endometrial.
• Los casos de cáncer de endometrio diagnosticados durante el uso de TRH ocurren cuando la dosis de
progestágenos es menor a la óptima (Gambrell, 1999).
Dosis mínimas: En pacientes que van a recibir terapia de reemplazo hormonal deben recibir siempre
progestinas:
• Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg
• Acetato de Noretindrona 2,5 mg.
• La terapia secuencial cíclica (tiene estrógenos y progesterona) sería más protectiva para el
endometrio que la combinada continua (Gambrell et at, 2000).
Prevención
• No hay sito para mujeres de mediano y alto riesgo, tenemos que conversar con ellas para que
corrijan, si es obesa, si no tiene hijos, si tiene síndrome de ovario poliquístico, etc., y tratarlas,
primeramente.
• Información al inicio de la menopausia
• Iniciar biopsia anual a los 35 años en mujeres con riesgo de cáncer endometrial provocado por cáncer
colorectal sin pólipos, si es posible biopsia endometrial cada año.
• S. de Lynch: involucra Ca. De: colon, endometrio, intestino delgado, pelvis renal, ureter y ovario entre
otros.
30
LESIONES PREMALIGANAS Y MALIGNAS DE VULVA Y VAGINA
Lesiones pre malignas: Muy similar a lo que pasa con el cuello uterino.
• Neoplasia Vulvar Intraepitelial (VIN)
• Lesión precursora del carcinoma escamoso de vulva.
• El diagnóstico precoz y tratamiento adecuado de la VIN es el único método de prevención secundaria
disponible para evitar el desarrollo de esta neoplasia.
• Baja incidencia del cáncer de vulva no justifica programas de cribado poblacional, o sea, no tenemos
una guía de cribado de vulva, sin embargo, en los hospitales, como el hospital nacional tienen el
servicio de ginecología oncológica, se observa maso menos cada dos meses un cáncer de vulva, es
decir no es tan infrecuente, si se presenta el cáncer de vulva.
Entonces para el cáncer de vulva hay mucha controversia respecto a la clasificación, a la nomenclatura del
cáncer de vulva, si ustedes entran a revisar, van a encontrar muchas clasificaciones que realmente nos
enredan, nos dificultan la clasificación, por eso es que hemos recurrido a la ultima la de la OMS y la que usan
muchas sociedades internacionales de cáncer, estas entidades dicen:
❖ El carcinoma escamoso de vulva comprende dos entidades etiopatogénicas diferentes.
→ La infección por el virus del papiloma humano (VPH), la más importante.
→ El que se desarrolla a partir de lesiones precursoras secundarias a dermatopatías crónicas, no tiene
nada que ver con VPH.
❖ Por eso el 2015 la International Society for the Study of the Vulvovaginal Disease (ISSVD) establece dos
patrones lesionales de VIN:
→ HSIL (lesiones vulvares Intraepiteliales de alto riesgo) (VIN tipo común) relacionado al PVH, y
→ VIN tipo diferenciado, con factores epidemiológicos, características histológicas, comportamiento
clínico y potencial de progresión a cáncer, claramente diferenciados, esta se desarrolla a partir de
lesiones secundarias a dermatopatias crónicas.
Nomenclatura y clasificación
✓ VIN: Vulvar Intraepitelial Neoplasia (neoplasia vulvar intraepitelial)
✓ Avances desde 1986.
✓ En los últimos años modificaciones importantes en la clasificación de la VIN.
✓ Dos tipos de VIN con características etiopatogénicas y clínico-patológicas claramente diferenciadas, por
eso es la más importante esta clasificación:
→ La VIN de tipo común, relacionada con el VPH, que presenta en general una morfología basaloide,
condilomatosa (en inglés warty) o mixta basaloide/condilomatosa, y
→ La VIN tipo diferenciado, relacionada con dermatosis inflamatorias como el liquen escleroso y liquen
simple crónico, o sea, estas neoplasias vulvares derivarían de esas alteraciones dermatológicas.
Entonces está claro solo hay dos etiologías para las neoplasias vulvares intraepiteliales.
✓ En segundo lugar, se limitó la clasificación de VIN a la neoplasia intraepitelial escamosa, descartando por
tanto el melanoma in situ y la enfermedad de Paget vulvar, que antes los involucraban también como
agentes o causantes del cáncer de vulva.
✓ Se excluyó la categoría de VIN1 como lesión premaligma de la vulva ya que representa un proceso sin
potencial oncogénico secundario a la infección VPH, algo similar a lo que ocurre con el cuello uterino, el
CIN 1 no tiene mayor importancia porque regresiona en el 90% de casos, en este caso de la vulva también
regresiona por eso es que ya ha salido de la clasificación.
✓ Las categorías VIN 2 y VIN 3, de difícil diferenciación patológica y dudosa diferencia clínica, se agruparon
en una sola categoría designada como solamente VIN, entonces no hablamos de tipos 2 y 3, solamente
lo mencionamos como neoplasia intraepitelial vulvar
31
UN
µ}
Y
✓ La VIN se consideró la única lesión precursora del cáncer escamoso de vulva, eso es lo que a la fecha se
ha determinado.
El VIN 1 también regresiona por eso ya ha salido de la clasificación, en cambio las categorías VIN 2 y VIN 3
son de difícil diferenciación patológica y dudosa diferencia clínica, se agruparon en una sola categoría
designada como VIN, decir no hablamos de tipos 2 o 3, solamente hablamos de neoplasia intraepitelial
vulvar.
CLASIFICACIÓN DE LA NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL ISSVD 2004
Entonces este tipo de neoplasia VIN Características
intraepitelial vulvar (VIN) se VIN tipo común Asociado a Patrón condilomatoso
consideró la única lesión precursora PVH Patrón basaloide
del cáncer escamoso de vulva, esto Patrón mixto
es lo que se tiene hasta la fecha. VIN tipo No asociado a PVH
diferenciado
Aquí tenemos una clasificación VIN tipo No se puede clasificar en los grupos anteriores
vulvar de esta sociedad mencionada inclasificado Puede incluir tipos raros, Ej.; VIN patrón pagetoide
anteriormente y vemos que hay la VIN tipo común que está asociada a PVH que tiene un patrón
condilomatoso, basaloide o mixto. La VIN tipo diferenciado que no está asociada a PVH sino a dermatosis
(como el liquen escleroso) y VIN tipo inclasificado que no se puede clasificar en los grupos anteriores, puede
incluir tipos raros como VIN patrón pagetoide, entre otros.
A partir del 2015 esta sociedad quiso ponerse de acuerdo y dividió Clasificación de neoplasia vulvar
la clasificación en lesión intraepitelial escamosa de alto grado que intraepitelial ISSVD 2015
correspondería a VIN tipo común (la que depende e PVH) y Lesión intraepitelial escamosa de alto
neoplasia intraepitelial vulvar tipo diferenciado que equivale a VIN grado: H-SIL (VIN tipo común)
Neoplasia intraepitelial vulvar tipo
tipo diferenciado que correspondería a aquellas neoplasias no
diferenciado: VIN tipo diferenciado
asociadas a PVH.
EPIDEMIOLOGÍA
Generalmente es una patología que no se diagnostica
oportunamente porque la mayoría de las mujeres son
asintomáticas y como esta patología es tan rara no
existen programas de tamizaje.
La tasa de incidencia varía en diferentes países,
nórdicos 2,5 y 3,1 casos por 100.000 mujeres
Las NIV que se asocian al VPH16/18 su incidencia va de
0,04 por 100 personas/año. Como pueden ver este
genotipo de virus sigue siendo maligno en las
neoplasias vulvares sin embargo la incidencia en muy
baja, solamente el 2% de lesiones premalignas están asociadas al PVH.
En los últimos años hemos visto que debido a que las infecciones por PVH se han incrementado
enormemente está aumentado la frecuencia en mujeres jóvenes de NIV y se también se ha visto una mayor
frecuencia de neoplasias vulvares en mujeres VIH positivas.
32
Como ustedes ven acá, en cuando a la epidemiología vemos como la neoplasia cervical está muy por encima
de las otras 2 neoplasias
(vulvar y vaginal).
ETIOPATOGENIA
Existen dos formas
etiopatogénicas implicadas en
la génesis de la VIN.
Son la base del desarrollo de
dos entidades claramente
diferenciadas:
HSIL (VIN tipo común) y VIN tipo diferenciado
1. HSIL (VIN TIPO COMÚN)

- La mayoría están asociadas a PVH (16).
Este PVH está presente en el 86,7% de
los casos de VIN frente al 25,1% de las
lesiones invasoras de vulva, este tipo de
papiloma es importante.
- El genotipo más común en la HSIL (VIN
tipo común) es el PVH 16 (77,3%),
seguido por el VPH 33 (10,6%) y el VPH
EGYET 18 (2,5%). Como pueden ver es un tanto
tpkoy PM diferente, aquí el genotipo 18 está en menor porcentaje a diferencia de 16 y 33.
PS3 - La actividad oncogénica de las proteínas E6 y E7 son cruciales para el desarrollo de la HSIL (VIN tipo
-
común).
- La mayoría de las HSIL (VIN tipo común) son positivas para p16 y p14 (reflejo de la interacción de las
oncoproteínas E6 y E7 en el ciclo celular) y negativas para p53.
- El tabaquismo también se asocia con frecuencia con HSIL (VIN).
2. VIN TIPO DIFERENCIADO

- No se relaciona con el VPH.
-
plb - Es mucho menos frecuente que la HSIL

+
ps3 (VIN tipo común).
- Se asocia a dermatosis inflamatorias
crónicas como el liquen escleroso y el
liquen simple crónico. Estos tipos de
liquen están asociados a este cáncer.
- El mecanismo patogenético es
desconocido.
- Sobreexpresión de p53 y negatividad para p16 en más del 80% de los casos.
33
HISTORIA NATURAL DE LA VIN Historia natural de la VIN

En la progresión del cáncer de acuerdo al n. %
número de estudios que se ha hecho tiene
Progresión a cáncer 215 6,5
6.5%. (Lee todo el cuadro)
Entonces es importante una VIN porque puede Cáncer oculto 107 3,2
progresar a cáncer de vulva.
Progresan en el seguimiento 108 3,3
Regresión espontánea 41 1,2
Gestantes (del grupo que regresa) 17 41,5
CLINICA DE LA VIN
La mitad de estas lesiones (50%) de las lesiones de VIN son sintomáticas, la otra mitad no da síntomas.
Tipos clínico-patológicos de la neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)

VPH No VPH
Tipo histológico VIN HSIL (VIN tipo común) VIN tipo diferenciado
Edad 20-40 años > 40 años
Presencia de VPH +++ -
Condilomas + -
Citología anormal + -
Fumadoras ++ +/-
Inmunodepresión, VIH + -
Focos lesionales Múltiple Único
Neoplasias asociadas del TGI ++ -
Asociación con dermatosis inflamatorias - ++
Pronóstico Favorable Desfavorable
Marcadores moleculares Integración VPH p16 y p14 Mutación p53
En la tabla vemos de acuerdo con el tipo histopatológico de VIN, si depende de PVH o no depende, todas las
características como la edad en mujeres que son más jóvenes en el tipo de VIN que depende de PVH versus
el que no depende de PVH que son mayor a 40 años de edad. Entonces la sintomatología en general es más
florida en pacientes que tiene PVH y también los factores de riesgo, mujeres que fuman, tienen
inmunosupresión por ser portadoras de VIH, focos lesionales, entre otros. Como ustedes ven la
sintomatología es muy diferente en VIN COMÚN y VIN TIPO DIFERENCIADO.
VIN COMÚN: El prurito es el síntoma más frecuente seguido de dolor, escozor, dispareunia o disuria.
Las lesiones suelen ser polimorfas (frecuentemente sobreelevadas o papilomatosas y pigmentadas), y
multifocales, localizadas en las áreas mucosas desprovistas de vello, en el tercio inferior de la vulva.
VIN TIPO DIFERENCIADO: Lesiones de pequeño tamaño, de color blanco (debido a la asociación a otras
lesiones cutáneas vulvares como el liquen escleroso o liquen simple crónico. en zonas provistas de vello
34
DIAGNÓSTICO
Se hará: Indicaciones de biopsia de lesión vulvar
▪ Lesiones pigmentadas
- Inspección de la vulva
- Colposcopía y ácido acético al 5 % ▪ Condilomas/lesiones verrucosas mujeres menopáusicas
- BIOPSIA: Es la regla de oro para el ▪ Lesión vulvar clínicamente no filiada y con duda
diagnóstico. Las indicaciones para diagnóstica
hacer la biopsia. (Lee tabla) ▪ Sospecha de invasión
- No se olviden que todo tumor que ▪ Previamente a tratamiento destructivo/médico
se presenta en los genitales
externos e internos tiene que tener un diagnóstico en base a biopsia.
FACTORES ASOCIADOS A RIESGO DE INVASIÓN OCULTA

Los factores pueden ser Lesionales Clínicos
lesionales o clínicos. Lee - Lesiones ulceradas, nodulares o
cuadro extensas Lesiones con necrosis - Edad Avanzada (> 50 años)
- Lesiones de base indurada Inmunodepresión
Tener cuidado con las - Áreas hiperqueratósicas - Hábito tabáquico
mujeres mayores de 50 - Lesiones multifocales
años. - Vascularización atípica
- Crecimiento rápido de la lesión
TRATAMIENTO
Los principales objetivos que debe perseguir el tratamiento son:
1) Prevenir la progresión a carcinoma invasor
2) Curar o paliar los síntomas
3) Evitar las recidivas
4) Preservar la anatomía y la funcionalidad vulvar.
El aumento de la incidencia de VIN en mujeres jóvenes, observada en los últimos años, ha contribuido a la
búsqueda de tratamientos más conservadores, ya no tan destructivos como antes.
Entonces el tratamiento va a uno escicional y uno destructivo
A. TRATAMIENTO ESCICIONAL
▪ En VIN tipo diferenciado y en casos de HSIL (VIN tipo común) con lesiones no subsidiarias de
tratamientos destructivos o tópicos.
Puede haber una:
1. Escisión local simple
▪ Escisión de la totalidad de la lesión con margen de seguridad de 0,5 cm.
▪ Lesiones de VIN unifocales o multifocales aisladas.
2. Vulvectomía cutánea parcial o total:
35
▪ Escisión de todo el grosor de la piel vulvar que incluye los folículos pilosos y anejos cutáneos, con
preservación del tejido subcutáneo
▪ Lesiones VIN muy extensas
3. Vulvectomía simple
▪ Extirpación de todo el grosor de la piel vulvar incluyendo los labios mayores, los labios menores y el
clítoris
B. TRATAMIENTO DESTRUCTIVO: Este tratamiento está siendo muy usado últimamente en mujeres
jóvenes
▪ Vaporización con láser de C02: Lesiones en introito o zonas no pilosas.
▪ Otras terapias destructivas en investigación: Terapia Fotodinámica (TFD), Aspiración Quirúrgica
Ultrasónica Cavitacional (CUSA).
▪ Tratamiento tópico: Se puede usar el 5-Flúorouracilo (5-FU), Imiquimod, Cidofovir.
▪ Tratamientos combinados.
CANCER INVASOR DE VULVA

EPIDEMIOLOGÍA
- La incidencia es baja, representan menos del 1% de todos los tumores malignos de la mujer.
- Es el 4-5% de todos los cánceres ginecológicos.
- Es la 4ª causa de neoplasia del tracto genital femenino, tras endometrio, cérvix y ovario.
- Su incidencia varía según las series regionales entre 0,5 y 3 por 100.000 mujeres por año.
- La incidencia aumenta con la edad, objetivándose la máxima frecuencia en la 7ª década de la vida
(edad media global 63 años).
- En los últimos años la edad de aparición ha disminuido, en mujeres más jóvenes.
- Las etapas precoces han sido detectadas en los grupos etarios entre 45 y 60 años.
Se pasó esta diapositiva
DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN
Se hace con biopsia y el estudio histológico (Algoritmo 1). La regla de oro es el estudio histopatológico.
o El diagnóstico de certeza se da por estudio anatomopatológico.
o La biopsia debe evitar el área central de la misma, (tejido necrótico).
36
o En profundidad se debe alcanzar el tejido graso subcutáneo: para ello, resulta muy útil el
sacabocados dermatológico de Keyes, tipo punch.
o Dicha biopsia puede ser incisional o excisional (extirpando y orientando la totalidad de la lesión).
o Algunas veces es necesario efectuar varias biopsias, si hay más de un área sospechosa.
Diagnóstico de extensión preterapéutico se hace con algoritmos especiales (Algoritmo 2)
o Estudios de extensión: tamaño, localización del tumor y la presencia o no de metástasis
ganglionares.
o La exploración nos puede definir muy bien el tamaño y localización de la lesión.
o Sin embargo, la palpación ganglionar es muy inexacta
ESTUDIO DE EXTENSIÓN PRETERAPÉUTICO (EVIDENCIA MODERADA, RECOMENDACIÓN FUERTE A
FAVOR)
Lee cuadro
Estudio Indicación Observaciones Evidencia
Biopsia confirmativa Siempre Imprescindible para la Evidencia moderada

confirmación Recomendación fuerte a
diagnóstica favor
PAAF Biopsia ganglionar Siempre si adenomegalias Puede resultar de Evidencia baja

palpables utilidad la exploración Recomendación fuerte a
sonográfica favor
Siempre en tumores con Permite aproximarse a Evidencia baja
TAC abdomino-pélvica invasión estromal > 1 mm o la evaluación Recomendación fuerte a
> 20 mm de tamaño tumoral ganglionar inguinal y favor
pélvica
Sólo en enfermedad Evidencia baja
Rx/TAC torácico avanzada y/o sospecha de Recomendación fuerte a
afectación pulmonar favor
Tumores localmente Permite mejor Evidencia baja
avanzados. Evaluación de visualización de las Recomendación fuerte a
RM pélvica posible exenteración estructuras favor
quirúrgica adyacentes y su
posible infiltración
para planificación de
cirugía
ultra radical
Tumores localmente Complementa la Evidencia baja
avanzados o recurrentes. evaluación de un Recomendación fuerte a
PET-TAC Evaluación de posible posible contexto favor
exenteración quirúrgica. metastático,
Sospecha de enfermedad especialmente si ello
metastásica condiciona el
protocolo
terapéutico. Sujeto a
disponibilidad
37
ESTADIFICACIÓN FIGO DEL CÁNCER DE VULVA (2014)

También hay una estadificación clínica hecha por la FIGO. Todos terminan en el estadío 4, la esperanza de
vida va disminuyendo conforme avanzamos en el estadío.
Estadio FIGO Descripción de los hallazgos
FIGO I Tumor limitado a vulva o vulva y perineo sin metástasis ganglionares
IA Lesiones 2 cm con invasión estromal 1,0 mm *

IB Lesiones 2 cm o con invasión estromal 1,0 mm *
Tumor de cualquier tamaño con extensión a las estructuras perineales adyacentes
FIGO II (1/3 inferior de uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios negativos
Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a las estructuras perineales adyacentes
FIGO III (1/3 inferior de uretra, 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios inguino-femorales
positivos
IIIA Con 1 ganglio linfático metastático (5 mm)

1-2 ganglio(s) linfático(s) metastático(s) (5 mm)
IIIB Con 2 o más ganglios linfáticos metastáticos (5 mm) 3 ó más ganglios linfáticos
metastáticos (5 mm)
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular
Tumor que invade otras estructuras regionales (2/3 superiores uretra, 2/3 superiores
FIGO IV vagina), o a distancia
Tumor invade cualquiera de las siguientes:

mucosa de uretra superior, mucosa vaginal superior, mucosa vesical, mucosa rectal o
IVA está fijo a hueso pélvico
Ganglios inguino-femorales fijados o ulcerados
IVB Cualquier metástasis a distancia incluyendo ganglios linfáticos pélvicos
FACTORES PRONÓSTICOS
Lee cuadro
PRINCIPAL OTROS
Estado de márgenes de resección
Afectación de espacio linfovascular
Nivel de invasión en profundidad
Afectación ganglionar: número y tamaño de Tamaño de la lesión
ganglios positivos Multicentricidad
Asociación a VIN II-III
38
CÁNCER ESCAMOSO DE VULVA. SUPERVIVENCIA GLOBAL SEGÚN FACTORES PRONÓSTICOS

Lee cuadro. La supervivencia va disminuyendo conforme avanzamos en los estadios mayores.
FACTORES SUPERVIVENCIA
PRONÓSTICOS GLOBAL A 5 AÑOS
Operables sin afectación ganglionar inguinal 90%
Operables con ganglios inguinales afectos 50-60%
Lesiones ≤ 2 cm sin afectación ganglionar 98%
Tumores con 3 o más ganglios unilaterales o 2 o

más ganglios bilaterales positivos a nivel inguinal 29%
Tumores con ganglios pélvicos afectos 20-30%
TRATAMIENTO
➢ QUIRÚRGICO:
• Es la primera elección
• Permite conseguir la estadificación definitiva del tumor, basada en el dictamen histológico
➢ RADIOTERAPIA:
• Irradiación externa mediante: aceleradores lineales.
• Braquiterapia
• Terapia adyuvante
➢ QUIMIOTERAPIA:
• Neoadyuvante
Indicaciones y contraindicaciones de tratamiento quirúrgico primario. (Evidencia muy baja.
Recomendación fuerte a favor)
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tumor primario (T) de cualquier tamaño, localizado en vulva o periné, sin afectación de estructuras vecinas (T1, T2)
Lesiones que afecten estructuras perineales adyacentes superficialmente -T3 (uretra, ano), pero que el tratamiento
quirúrgico no condiciona la colocación de estomas
NO INDICACIÓN DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Lesiones que afectan estructuras perineales adyacentes -T3 (uretra, ano), y que el tratamiento quirúrgico
condicionará la colocación de estomas
Lesiones con infiltración profunda de estructuras adyacentes y/o de órganos vecinos (T4)
Confirmación de enfermedad diseminada (metastásica): afectación de ganglios pélvicos u órganos a distancia (M1)
Edad, patología asociada o rechazo al tratamiento quirúrgico por

parte de la paciente
39
PROTOCOLO TERAPEUTICO POR ESTADIOS FIGO (Evidencia moderada recomendación fuerte a favor)
Según la FIGO los estadios.
FIGO 1A cirugía escional radical
FIGO IB y II : Tratamiento quirúrgico:

tributarios de Cirugía escicional radical con estudio de ganglios linfáticos inguinales
cirugía radical
Tratamiento adyuvante: radioterapia solo Absoluto margen < 8 mm en pieza histológica,
ante factores de mal pronóstico que incluido el profundo
denoten alto riesgo de recidiva local
Relativos (presencia de 2 o más): subtipos
histológicos de alto riesgo, tamaño > 4 cm, invasión
profunda del estroma, invasión del espacio
linfovascular
FIGO III: tributario Cirugía escicional radical con linfadenectomía inguino femoral bilateral y posterior radioterapia
de cirugía adyuvante
Estadíos no Radioterapia radical (vulvar y de cadenas linfáticas inguino-femorales y pélvicas). Se aconseja la

2
quirúrgicos administración concomitanyte de quimioterapia (cisplatino 40 mg/m semanal por seis
semanas)
FIGO IVB Quimioterapia paliativa o en el contexto de ensayos clínicos
En realidad, la vulvectomía radical está siendo dejada de lado por lo traumática y porque es una cirugía
mutilante.
LESIONES PREMALIGANAS Y MALIGNAS DE VAGINA

EPIDEMIOLOLOGIA DE LA VAIN
- Se desconoce en gran medida la verdadera prevalencia de la VAIN (Neoplasia intraepitelial vaiginal)

- La incidencia de VAIN es difícil de conocer la mayoría de lesiones son asintomáticas.
- Los países nórdicos que tiene buenas bases de datos, reportan una tasa de incidencia de HSIL (VAIN)
de 0,5-1,3 casos por 100.000 mujeres-año, con una mayor incidencia a partir de los 60 años.
PORCENTAJE DE DIAGNÓSTICOS DE LOS

DISTINTOS GRADOS DE VAIN EN FUNCIÓN DE
LA EDAD DE LAS PACIENTES
Fíjense, a la edad de los 30 años es más
frecuente la VAIN 1, a los 34 años sigue siendo la
1 y a partir de los 40 años se invierte un poco y
aumenta la 3 y años 60 años se equiparán 2 y 3
y la 1 disminuye. Esto quiere decir que la edad
es un factor pronóstico super importante para el
diagnóstico de VAIN.
40
ETIOPATOGENIA
- El precursor del cáncer de vagina es la HSIL (lesión intraepitelial escamosa de alto riesgo o VaIN).
- VPH es el agente causal del cáncer de vagina y de la HSIL (VaIN) en aproximadamente el 70% y el
90%. La neoplasia de vagina está muy relacionada a la neoplasia de cuello uterino.
- La prevalencia de VPH en pacientes con VaIN es muy variable.
- El fenotipo de VPH más frecuente 16 que se aísla en el 56,1% de los casos.
- Los 9 genotipos restantes más frecuentes son: VPH 18 (5,3%), 52 (5,3%), 73 (4,8%), 33 (4,2%), 59
(3,7%), 56 ( 2,6%), 51 (2,1%), 6 (1,6%) y 35 (1,6%)10,16,17. Similar a lo que sucede en cuello
uterino.
- Origen embriológico común del tercio superior de la vagina y del cérvix por eso hay una relación
directa entre los factores causales, agente etiológico.
- Hipótesis: El tercio superior de vagina es la localización más frecuente de la VaIN.
- Por eso son multifocales o multicéntricas y se desarrollen de forma metacrónica o sincrónica con las
CIN16,17
- Incidencia de VaIN mucho menor CIN. Aquí no se sabe porque hay menor incidencia.
HISTOLOGIA Y CLASIFICACIÓN
- Hemos visto que las lesiones del epitelio escamoso de la vagina relación estrecha con las neoplasias
del cuello de úterino.
- Infecciones activas y transitorias de VPH darán una VaIN (LSIL) (lesión intraepitelial vaginal de bajo
riesgo)
- Infecciones VPH persistentes dan (HSIL) verdaderas lesiones premalignas.
- Se recomienda usar LSIL y HSIL especificando entre paréntesis el término VaIN
- Esta terminología recientemente se ha aceptado como clasificación oficial de la IARC/WHO.
HISTORIA NATURAL DE VaIN
Existen varias formas de presentación de la VaIN:
1) De novo, es decir que aparece de forma directa y por primera vez en la vagina y sin asociarse a otras
lesiones del tracto genital superior, ósea las lesiones del cuello uterino.
2) Asociada a CIN o cáncer de cérvix.
3) Asociada a neoplasias intraepiteliales vulvares (VIN) o cáncer de vulva.
4) Asociada a CIN y VIN o sus respectivos homólogos invasivos.
Como ustedes ven se puede asociar al cáncer de cuello uterino, al cáncer de vulva.
Progresión: Histerectomía
- Cuando es una LSIL VaIN a HSIL VaIN la progresión del cáncer es de 5 – 30 %
- Las VaIN en general van a cáncer en el 3.6 %
- Pacientes Histerectomizadas por Cáncer de Cuello Uterino pueden tener cáncer de vagina hasta 20
%, lo que vale decir que no se extirpó totalmente la neoplasia que estaba en la vagina.
CLINICA Y DIAGNÓSTICO
- La mayoría de estas neoplasias son asintomáticas.

- Pueden referir prurito, dispareunia o leucorrea.
41
- Sangrado o leucorrea sanguinolenta es un signo de sospecha de invasión.

- Puede ser lesión única, o asociada a una lesión del cuello uterino.
- Aparecer, en la cúpula vaginal, tras una histerectomía en pacientes con una lesión cervical previa.
- Puede aparecer en una citología anormal en una mujer diagnosticada de CIN (neoplasia premaligna
del cuello uterino ) y que ha sido histerectomizada, es con frecuencia la primera indicación de una
posible lesión vaginal. Por eso antes era norma tomar el Papanicolau del endocérvix, exocérvix y del
tercio superior de vagina, como es una neoplasia muy poco frecuente ya se ha abandonado la técnica
de tomar el Papanicolau del tercio superior de vagina. En mujeres que tenemos sospecha deberíamos
hacerlo.
- No histerectomizadas con citología anormal
- Se puede realizar una vaginoscopia con tal de excluir la presencia de VaIN .
- El diagnóstico se hace generalmente con citología (papanicolau), colposcopía cuidadosa, una
inspección visual con ácido acético (IVAA) que nos va permitir hacer una BIOPSIA dirigida.
TRATAMIENTO
Tener en cuenta:
- Las características de la lesión (tamaño, número, localización, multifocalidad y multicentricidad,

antecedente de tratamiento por CIN ya sea si se le hizo una crio cauterización o conización y cáncer
de cuello de útero)
- Las características de la paciente (edad, comorbilidad, posibilidad de seguimiento).
- Los conocimientos técnicos, la experiencia personal, y el equipamiento disponible también son
importantes a la hora de elegir la mejor opción terapéutica.
- La pauta recomendada en las pacientes con LSIL (VaIN) es el seguimiento sin tratamiento.
Aquí tenemos este algoritmo.
HSIL VaIN
Pacientes mayores con riesgo quirúrgico Paciente histerectomizada con lesión en

elevado colposcopia no totalmente visible
Recurrencia de la enfermedad
Lesiones extensas
Ya no se le Colpectomía parcial
puede hacer
cirugía sino Opción braquiterapia
42
Si tenemos una Lesión intraepitelial vaginal de alto riesgo HSIL (VaIN):
HSIL (VaIN)
Lesión única Lesión múltiple
Observación (casos No Extensas

seleccionados) extensa
s Mujere
Mujeres s
Tratamiento tópico
jóvenes mayore
(Imiquimod local) o
Pacientes jóvenes láser Co2 o Láser Co2
Sin antecedente de extirpación Terapia combinada:
cáncer genital inferior (preferentemente (Imiquimod y Láser
Terapia
No inmunodepresión mujeres mayores) Co2)
combinada:
Lesiones pequeñas
Ausencia de invasión (Imiquimod y o Extirpación y Láser
Láser Co2) Co2
CÁNCER INVASOR DE VAGINA

Al igual que las lesiones premalignas, es una neoplasia poco frecuente.
En general, el cáncer de vagina es un carcinoma epidermoide, y a menudo
aparece en mujeres > 60.
El cáncer de vagina es responsable del 1% de los cánceres ginecológicos en
los Estados Unidos. En nuestro país no tenemos estadística.
FACTORES DE RIESGO
- Infección por Papiloma Virus Humano (HPV), genotipo 16.

- Cáncer de cuello uterino previo.
- Cáncer de vulva previo.
- Exposición al Dietilestilbestrol in útero que predisponía al
adenocarcinoma de células claras de vagina y que aparecía a los 19 años,
felizmente este Dietilestilbestrol ya desapareció y no lo tenemos.
ETIOPATOGENIA
- Los Cánceres primarios de vagina: carcinomas epidermoides (95%);

- Otros son adenocarcinomas primarios y secundarios,
- Los Carcinomas epidermoides secundarios se ven en mujeres ancianas,
- Adenocarcinomas de células claras (en mujeres jóvenes) y melanomas.
- El sarcoma más común de la vagina es el sarcoma botrioides es un rabdomiosarcoma embrionario y
la incidencia pico son los 3 años, en niñas propiamente.
43
- En cuanto a la localización, la mayoría se localizan en el tercio superior de la cara posterior de la

vagina.
- Pueden diseminarse de la siguiente manera:
✓ Por extensión directa (en los tejidos paravaginales locales, la vejiga o el recto)
✓ A través de los ganglios linfáticos inguinales desde lesiones en la parte inferior de la vagina
✓ A través de los ganglios linfáticos pélvicos desde las lesiones en la parte superior de la vagina
✓ Por vía Hematógena.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- La mayoría: sangrado vaginal anormal: posmenopáusico, poscoital o intermenstrual.

- Algunas también presentan un flujo vaginal acuoso o dispareunia, a veces el flujo vaginal tiene mal
olor.
- Algunas pacientes son asintomáticas, y la lesión se descubre durante un examen pelviano de rutina
o una prueba de Papanicolaou (PAP) anormal.
- Puede presentarse fístulas vesicovaginales o rectovaginales que son manifestaciones de enfermedad
avanzada.
DIAGNÓSTICO
- Es por Biopsia y se hace la estadificación clínica

- La biopsia es diagnóstica, pero la resección local amplia a veces resulta necesaria.
- Se estadifican clínicamente (basada principalmente en el examen físico, la endoscopia (es decir,
cistoscopia, proctoscopia para ver hasta dónde está llegando la lesión), la radiografía de tórax (en
busca de metástasis pulmonares) y, en general, una TC (en busca de metástasis abdominales o
pelvianas).
- Las tasas de supervivencia dependen del estadio.
Cáncer de vagina por estadio de la FIGO
Cuanto mayor es el estadío la supervivencia y pronóstico son peores.
ESTADIO DESCRIPCION TASA DE
SUPERVIVENCIA (5
AÑOS)
I Limitado a la pared vaginal 75 – 95 %
II Invasión de los tejidos paravaginales 50 -80 %
II Extensión a la pared pelviana y/o al tercio inferior de la vagina y/o 30 – 60 %
hidronefrosis o un riñón no funcionante
IV Extensión más allá de la pelvis verdadera y/o que compromete la 15 – 50
mucosa vesical o rectal
*El pronóstico es peor si el tumor primario es grande o mal diferenciado.
Basado en la estadificación establecida por la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) y el
American Joint Committee on Cancer (AJCC), AJCC Cancer Staging Manual, ed. 8. New York, Springer, 2017.
TRATAMIENTO
- Se puede hacer una Histerectomía, vaginectomía, vaciamiento ganglionar.

- Una Radioterapia para tumores estadio I confinados al tercio superior de la vagina
- Radioterapia para la mayoría de los demás estadios.
44
- Estadio I dentro del tercio superior de la vagina: se puede hacer una histerectomía radical,
vaginectomía superior y vaciamiento ganglionar pelviano, a veces con radioterapia.
- La mayoría de los demás tumores primarios se tratan con radioterapia: combinación de radioterapia
de rayo externo y braquiterapia.
- Si la radioterapia está contraindicada debido a fístulas rectovaginales se realiza una exenteración
pelviana, esta última es una operación realmente traumática.
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GINECOLOGÍA|FASE III|LESIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE OVARIO|DR. RAYMUND DIAZ| 30/11/2020
LESIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE OVARIO

INTRODUCCION
- Gran variedad histológica tiene varios tipos celulares que derivan del endodermo, mesodermo y
ectodermo
- Estructura del ovario: tiene una cápsula, tejido de sostén o estroma ovárico y tiene tejido de células
germinativas
- Estructura diferente a otros órganos
- Capacidad de producción hormonal de algunas células
- Pueden aparecer en la vida intrauterina: diagnosticados ecográficamente, los más frecuentes
teratomas intrauterinos en la vida fetal
- T. Benignos: entre 20 y 44 años
- Prevalencia 3%: corresponde a la totalidad de tumoraciones ováricas
- Benignos 75%: casi todas las tumoraciones son benignas
Epitelio superficial(65%) + G° de atipia benigno, Borderline, Maligno

- Serosos y mucinososo: cistoadenoa, Borderline, adenocarcinoma
- Endometriales: cistoadenoa, Borderline, Adenocarcinoma
- Celulas claras
- Celulas transicionales: T. Brener y No Brener
- Epitelio estromal: adenosarcoma, carcinosarcoma(T Mullerianos)
Célula germinal(15%) son las células del folículo ovárico , teca

interna, granulosa
- Teratoma: Inmaduro y maduro
- Teratoma quístico(quiste dermoide)
Metastasis(5%)Tumor de - Monodermico
krukenberg que es por una - Disgerminoma
descamación de un cáncer - Carcinoma embrionario
gástrico , malignos - Coriocarcinoma
inespecíficos
- Colon apéndice, en
caso de un cáncer de
tipo hereditario
- Gástricos Cordones sexuales y estroma(10%) estroma se encarga del sostén del
- Tumor de Mama ovario
- Granulosa: Fibromas, Fibrotecomas
- Celulas de Sertoli; Celulas de Leidig
- Tumor esteroide
1
J.Vega, S.Postigo
Tipos de tumores
- Tumores epiteliales, que se originan de la capa delgada de tejido que recubre el exterior de los
ovarios. Aproximadamente, el 90% de los tipos de cáncer de ovario son tumores epiteliales,
- Tumores estromales, que s originan en el tejido ovárico que contiene células que producen hormonas.
Estos tumores se suelen diagnosticar en un estadio más temprano que otros tumores ováricos.
producen
Hormonas Alrededor del 7% de los tumores ováricos son estromales CLASIFICACION
- Tumores de células germinativas, que se originan en las Tumores epiteliales

células productoras de óvulos. Estos tipos de cáncer poco - Serosos
frecuentes tienden a ocurrir en las mujeres más jóvenes - Mucinosos
- Endometrioides
Tenemos 3 tipos los que son de la capsula del epitelio, la capsula - De células claras
recubre al epitelio es una capa delgada de células y casi la mayoría - De células transicionales o
de canceres derivan de estas células epiteliales. Los tumores Brenner
estromales y de los cordones sexuales son los que producen - Indiferenciados
- Mixtos
-
hormonas y se pueden diagnosticar en un estadio más temprano

¿Por qué? La producción de hormonas da una manifestación:
Tumores de los cordones sexuales
feminización o virilizacion. Tumor de células germinativas son
- Granulosa
células productoras de óvulos
- De sertoli, Leidig
- Ginandroblastoma
En cuanto a la clasificación básicamente son tumores epiteliales, de
- TCS tubulos anulares
los cordones sexuales, del estroma, germinales, mixtos. Lo que más - No clasificables
vamos a encontrar son los quistes endometriosicos, luego los
serosos, mucinosos y los demás son más raros en su presentación Tumores del estroma:
- Fibroma
La sintomatología - Tecoma
- Tecoma esclerozante
- De una tumoración ovárica es muy larvada o pocos síntomas
- Dolor pélvico crónico, una causa eran las tumoraciones de Germinales:
órganos genitales, - Disgerminoma
- Sensación de llenura precoz, cuando ya son tumoraciones - Del seno endodérmico
muy grandes - Carcinoma embrionario
- Coriocacinoma
- Cansancio, algunos producen anemia
- Poliembrioma
- Síntomas digestivos, obstrucciones intestinales
- Teratomas
- Dolor lumbar, por compresión
- Dispareunia, tumoraciones grandes Mixtos: gonadoblastoma
- Distensión abdominal, por presencia de la tumoración o del
líquido ascítico Tumores no calcificados
- Trastornos menstruales, cuando se producen hormonas
- Crecimiento lento, no es una manifestación aguda No propios del ovario
- Ascitis, de presentación tardía en el caso de neoplasias
Secundarios o metastasicos
maligna
2
J.Vega, S.Postigo
- Síntomas urinarios
- Trastornos venosos en miembros inferiores, por comprensión y hay disminución del retorno venoso
- Disnea
- Hallazgo incidental, de tumoraciones, viene con otra sintomatología, se le realiza el examen y se palpa
una tumoración anexial, luego se hace ecografía y encontramos el tumor
La sintomatología no es muy específica para tumores ováricos
• en etapas iniciales: dispareunia dependiendo la zona que Etapas inicales de las tumoracions:
esté afectando; - Son poco específicos o inexistentes
• en estadios avanzados puede haber dolor pélvico por - Dispareunia, polaquiuria o
compresión de vejiga habrá una disminución en su estreñimiento y a veces, distensión
capacidad de llenado, urgencia urinaria, dolor abdominal abdominal
que no es muy específico, muchos pacientes vienen
Estadios avanzados :
porque ven que el abdomen les ha aumentado de - Dolor pélvico, dolo abdominal,
volumen sin otra sintomatología; si hay un problema en urgencia urinaria, aumento del
la digestión puede haber disminución de la ingesta, perímetro abdominal, dificultad
sensación de plenitud o llenura precoz para la ingesta de alimento y
sensación de plenitud
Exploración:
Cuando hacemos la exploración podemos encontrar una masa

pélvica generalmente hacemos un examen vaginal y para Exploración
hacerlo completo se hace el examen rectovaginal, porque hay - Presencia de una masa pélvica en el
tumoraciones que se van a la parte de posterior se meten al examen retovaginal
fondo de saco de Douglas y por eso no se pueden palpar a un - Masa sólida, irregular, fija, nodular,
examen vaginal o a la palpación abdominal. unilateral o bilateral
Y siempre que tocamos una tumoración hay que seguir - Adenopatías: supraclaviculares,
buscando, tal vez es masa sólida que habla de un proceso inguinales e incluso axilares o nódulo
maligno, ver la irregularidad de la superficie, que este fija y umbilical.
adherido a planos profundos, que sea nodular o irregular, la uni o bilateral depende si es benigno o maligno.
Buscamos adenopatías, se podría ver en los ganglios supraclaviculares cuando hay metástasis, si hubiera un
ganglio indicaría metástasis a distancia, inguinales incluso axilares o simplemente es un nódulo umbilical, con
metástasis a nivel umbilical, depende del estadio en el que busquemos esta neoplasia.
Exploración
A veces vienen los pacientes con un síndrome • Palpación
para neoplásico, vienen con un cuadro • Tacto vaginal y rectovaginal
endocrino o metabólico y los que más • Cuadro endocrino y metabolico : androblastomas,
producen estos síntomas son androblastomas, ginandroblastomas, gonadoblastomas.
ginandroblastomas, gonadoblastoma; hay que Feminización
buscar, por ejemplo un niño con feminización, Masculinización
hay que ver por qué, hay niñas pequeñas que • HCG: Estrogenico. Coriocarcinomas y disgerminomas
tienen presencia de sangrado menstrual, • Tirotoxicosis: Estruma ovárico
desarrollo del botón mamario y dolor • Teratomas: TSH por el tejido trofoblastico
abdominal, lo más probable es que sea un
estímulo…(se corta)
3
J.Vega, S.Postigo
O a veces vienen con síndrome de masculinización: hipertrofia del clítoris, engrosamiento de voz, desarrollo
de vello facial, hay que ver de dónde viene esa producción hormonal
Hay tumores que pueden producir hormona gonadotropina coriónica humana: tumores estrogénicos,
Coriocarcinomas y disgerminomas; o vienen
con sintomatología de hipertiroidismo: Exploración (leyó la diapo a su modo)
hablamos ya de estruma ovárico, los • Sd. De cuching. T de cels lipoideas, Sd de ACTH ectopica
teratomas producen hormona estimulante de • Galactorrea: prolactina(Teratomas)
la tiroides (TSH) por el tejido trofoblástico que • Policitemia: Eritropoyetina(cistoadenocarcinoma seroso
pueden contener pelos, dientes, hueso, lo que papilar y androblastoma)
más suelen contener es grasa, pero también • Hipoglicemia: sustancias o consumo de
pueden contener células de tiroides. glucosa(Fibromas, leiomiosarcomas,
cistoadenocarcinoma adeno papilar)
• Hipercalcemia: Paraahormonas(CACSP, Ca de células
Como vemos no es muy específico el cuadro
claras, disgerminoma, tumor de células claras)
cuando nos llegan pacientes con liquido
ascítico en cavidad abdominal nos lo mandan
a oncología, mientras haya ascitis hay que pensar en una neoplasia maligna
DIAGNOSTICO:
Como el examen físico que se hace preferencial que pueda ya tener idea de que hay una tumoración, o que
tenemos ascitis, entonces para confirmar diagnostico puesto que en ascitis es muy difícil palpar por la
distensión abdominal entonces todas las pacientes que vienen por interconsulta pasan por ecografía
- Ecografía: la ecografía ginecología es el gold estandar y ya si parece una tumoración o vemos la
aparición de líquido libre ya podemos tomar otros exámenes auxiliares
- Tac
- RMN
- Radiografía de tórax: si viene con disnea, descarta un derrame pleural
- PET
- Analítica sanguínea
Todos van a ir dirigidos a
buscar patología ginecológica
y metástasis
CRITERIOS RADIOLOGICOS
DE BENIGNIDAD Y
MALIGNIDAD
Siempre la ecografía es el
primer examen que hacemos
Hay criterios para determinar
si la tumoración es benigna o
maligna dependiendo de los
hallazgos ecográficos, una
tumoración menos de 4cm
puede considerarse benigna y mayor de 4 cm maligna; si hubiera una tumoración totalmente quístico lo más
probable es que sea benigno y cuando es patrón solido es más para malignidad
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J.Vega, S.Postigo
Las masas simples, bordes lisos, superficies lisas suelen ser benignos mientras que las malignas suelen ser
multilobuladas, múltiples cavidades separadas por septos o pueden tener un componente mixto solido
quístico y dentro los septos.
Se pueden medir el grosor de los septos y si es >3 mm se piensa que son malignas, si la masa es lobulada
también puede ser malignidad, si tiene calcificaciones puede ser malignidad, si presenta necrosis, las
proyecciones papilares que son vegetaciones en la pared del quiste, si tienen presencia de vegetaciones se
puede hacer una ecografía doppler esta mide la velocidad de la sangre en los vasos, entonces si fuera una
neoplasia maligna ocurre alto índice mitótico del tejido maligno hay una alta proliferación de vasos porque
hay factor estimulante que estimula la angiogénesis así hay mayor cantidad de vasos estos para que aporten
mayor cantidad de nutrientes y al tejido, son vasos dilatados con poca resistencia, la sangre pasa fácilmente
por este, es muy diferente de un tejido normal que la velocidad es menor, el dopler nos ayuda a catalogarlo
de acuerdo al patrón de los vasos tumorales que pueden ser peritumorales, o que pueden ser dentro de la
tumoración , también deacuerdo a la ecografía se pueden encontrar implantes peritoneales de acuerdo al
tamaño, la ascitis ni que decir es probable que sea un proceso maligno y nódulos linfáticos peritoneales
también.
La imagen izquierda es un quiste a pesar que tiene un septo, tendríamos

que ver cuánto mide ese septo, vemos que es quística totalmente no se
logran ver vegetaciones solo tiene un septo que parece >3mm nos hace
pensar que es maligno,
En la imagen derecha se una papila o vegetación interna ósea es
quístico pero tiene una papila que también se puede medir más de 3mm
para la altura de la papila es riesgo de malignidad a pesar de que es casi
quístico.
Aquí es un quiste de ovario derecho

totalmente quístico no tiene septos no
vegetaciones internas no liquido libre porque está el útero al lado; en éste
(izq.) hay tumoraciones que
pueden ser multilobuladas
con tabiques con todo eso
habría que ver cuánto miden
los tabiques, como es el flujo en los vasos para determinar
malignidad
Esta (der.) tiene un componente mayor sólido y un centro
quístico, de ser solido ya nos indica malignidad
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J.Vega, S.Postigo
La del lado izquierdo es una tumoración totalmente solida pero puede ser también un mioma pedicular habría
que hacer movimientos con el ecógrafo para ver si es que depende del útero y tambien de la vascularidad;
generalmente los miomas tienen una vascularidad periférica, entonces puede ser un mioma si depende del
utero, ahí en la imagen se superpone sobre el ovario cosa que también podría ser del ovario, pero si es un
mioma en buena hora.
En el lado derecho se está haciendo
un dopler al vaso, hay vasos
peritumorales, o sea hay proliferación
de vasos aparte de que es un mioma
heterogéneo porque en el centro hay
dos imágenes hipoecogenicas,
inclusive si vemos alrededor de ese
ovario parece que está rodeado de un
halo hipoecogenico que puede ser
presencia de líquido libre ascitis
Los teratomas que son lo más frecuentes en la patología benigna son tumoraciones solidas que lo que más
llaman la atención es la presencia de calcificaciones internas corresponden mayormente a dientes o a veces a
huesos
Esta(izq.) es una masa compleja , tiene un componente solido casi al

borde derecho liquido al centro y en la periferie tiene septos, tiene
un gran componente solido en :
la imagen A se ve un componente con un septo ,
la imagen B se hace el dopler y se ve una vascularidad peritumoral e
intratumoral
y en las ondas tiene una onda sistólica y una diastólica mientras más
amplia sea ESTE segmento(flecha amarilla) quiere decir que tiene
una diástole amplia eso es un vaso de baja resistencia, mientras más
alto y más profunda sea la muesca quiere decir es alta resistencia, baja resistencia generalmente es para
malignidad,
la imagen C es ecografía 3D que nos muestra el componente sólido, liquido los tabiques que pueden, darnos
un proceso maligno
Esta (Izq.) es una imagen multilobulada con

tabiques en
la otra figura hay vegetaciones internas y que es
totalmente quístico y de acuerdo a nuestros
hallazgos (edad de la paciente, anamnesis, los
antecedentes) y al tipo de tumor que tiene ya
sea sólido o solidoquístico o tenga tabiques
gruesos o calcificaciones o vegetaciones existen
determinados marcadores tumorales
6
J.Vega, S.Postigo
Más o menos el marcador de acuerdo a la edad de la

paciente a los hallazgos al examen físico podemos ir
pidiendo, ROMA es un algoritmo que se utiliza cuando
hay riesgo de cáncer de ovario utiliza el CA -125 y
HE4(marcadores HER), nos da un valor porcentaje de
riesgo de cáncer de ovario maligno, dependiendo si es
una paciente en la etapa premenopausica o
postmenopausica
MACADOR TUMOR OVARIO Lo que dice el doc:
AFP TSE, ca EMB, tumor de celulas germinativas mixtas Para tumores de origen embrionario
CA-125 Todos los epiteliales especialmente serosos Tumoraciones de tipo serosa
CEA Mucinosos Tumoraciones de tipo mucinoso
Estradiol T cel granulosa, Tecomas

BHCG Coriocarcinoma, ca emb, t germ mixtos, tecomas
LDH Digerminoma, t cel germ mixtos
Testosterona T cel Sertoli, T cel Leidig Las mujeres también tienen célula masculinas a nivel ovárico,
los varones también tienen células que producen estrógeno y
progesterona
Dentro de los tumores benignos los que más se encuentran aparte de

los endometriomas son los cistoadenomas serosos: tumores tienen un T. BENIGNOS: EPITELIALES: C.
epitelio semejantes a la trompa, normalmente la paciente viene cuando SEROSOS
tiene una tumoración de gran tamaño, siente un poco de aumento de • Células epiteliales
volumen del abdomen un poco de pesadez y ahí acude, no da otras semejante a la trompa
molestias, la mayoría son benignos su contenido es totalmente líquido. • Gran tamaño
• Bilaterales
Le siguen en frecuencia los tumores mucinosos, tiene células que son • Cistoadenoma
parecidas la endocervix, al endometrio, al intestino, células muy • Benigno: 70%
parecidas a las de la trompa, eso viene de la teoría de que el cáncer de • Borderline: 5-10%
ovario tendría un origen en la trompa, son multitabicados, son • Maligno: 20-25%
tumoraciones grandes puede haber bilateralidad y lo que lo
C MUCINOSOS diferencia del cistoadenoma seroso son los tabiques y cuando se
• Células epiteliales semejante al hace la resección del tumor es la consistencia del contenido pues
endocervix, endometrio o
tienen una consistencia de mucina es como clara de huevo, pero el
intestino
• Gran tamaño, multiloculares
cistoadenoma seroso es más líquido y no tiene tabiques, pero ambos
• Menos del 10% de tumores pueden ser grandes.
TUMOR DE BRENNER
benignos • Constituido por células
Dentro de los tumores
transicionales de la vejiga
benignos está el tumor de Brenner tiene abundante tejido fibroso,
• Pequeños y solidos
es sólido tiene bastante densidad en el tejido. • Abundante tejido fibroso
7
J.Vega, S.Postigo
Tumor de los Cordones sexuales y del estroma
Las características que más llaman son los
cambios en la paciente: cambios feminizantes,
signos de virilizacion.
• Si son feminizantes tendrá más secreción

de estrógenos, entonces tenemos
células de la granulosa, células de la
teca.
• Si tiene signos de virilizacion va a tener
más testosterona entonces pueden ser
tumores de las células de Sertoli-
Leyding.
• También se encuentra bastante los fibromas ováricos que dan un complejo o síndrome con la
presencia de un fibroma, liquido ascítico en cavidad y derrame pleural generalmente derecho.
Entonces si encontramos fibroma, derrame y ascitis lo más probable es que sea un fibroma. Entonces
no olvidar que las hormonas nos ayudan a ver qué tipo de tumoración puede ser.
Tumoración de células germinales
• Son tumores más pequeños.

• Son germinales esto quiere decir que
tienen células embrionarias. El más
frecuente son los teratomas, estos
generalmente en la ecografía se ven
calcificaciones que puede
corresponder a huesos, dientes,
cartílagos pero lo que más se
encuentra es grasa dentro de los
teratomas. Y de los de tipo benignos
que son los teratomas quísticos
maduros porque también tienen su
contraparte que es en malignos que es
el teratoma quístico inmaduro.
A veces vienen las pacientes por emergencia por

una complicación de la tumoración una de las
complicaciones es que exista:
• Una torsión, de tipo benigno, los quistes

dermoides son los que más se complican.
• A veces puede producirse una rotura del
quiste, como tiene células de los 3 tipos
8
J.Vega, S.Postigo
entonces podemos encontrar células de tejido nervioso y si se rompe puede producir una gliomatosis o
una siembra. El sebo que tienen en bastante cantidad estos quistes puede producir un oleogranuloma
peritoneal. Después tenemos los endometriomas.
• Los tumores malignos también pueden romperse y venir por dolor. El problema en el manejo es
cuando vienen por emergencia porque se rompió ya que a veces no tenemos a la mano lo necesario
para poder realizar una biopsia en frio. En este procedimiento se saca toda la tumoración o un
pequeño fragmento y se manda a patología y en 15 a 20 min patología te da la respuesta y te dice si es
benigno o maligno (si es maligno tiene que venir el oncólogo y si no hay oncólogo se tiene que hacer
otro manejo con histerectomía total, omentectomía, biopsias, sacar el líquido ascítico para pedir un
extendido celular o un block cell).
• Los cistoadenomas mucinosos como son tan grandes a veces pueden romperse al momento de
sacarlos entonces al romperse pueden producir una siembra secundaria a nivel peritoneal, lo que se
conoce como un suedomixoma peritoneal aparecen varios tumores a nivel peritoneal. Por eso en lo
posible es mejor sacarlos completos.
• Hemorragia intraquistica.
• Los quistes dermoides son los que más
se infectan.
• Presencia de ascitis con hidrotórax,
generalmente los malignos.
• Puede haber anemia hemolítica, hay
productos de las tumoraciones que
llevan a la hemolisis y depresión
medular.
• Puede haber aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDFs), especialmente en los
malignos.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende mucho:
• Si es una paciente mayor de 50 años, se tiene que sacar

todo el anexo (en el caso de que sea benignos) porque
es una paciente peri o posmenopáusica y es mejor sacar
todo el anexo.
• Si mide más de 4cm también se le tiene que hacer una
ooforectomía.
• Hay tumoraciones benignas quísticas funcionales que
aparecen un mes, tienen el aspecto quístico, una
paciente joven que todavía ovula; en estos casos se le hace un control a los 2-3 meses y muchas de
estas tumoraciones desaparecen en el trayecto cuando son funcionales (quistes foliculares, quistes
lúteos); pero si hay persistencia se tiene que pensar en que tiene un componente maligno y es mejor
sacarlo.
9
J.Vega, S.Postigo
• Ahora también se puede hacer una enucleación, si es una paciente joven, tiene una tumoración con
características benignas, solo se saca el quiste o en pacientes mayores de 50 años la recomendación es
sacar todo el anexo (ooforectomía).
• En el caso de que la paciente no quiera nada, se le hace una histerectomía total abdominal con una
ooforosalpingectomia bilateral.
CÁNCER DE OVARIO
Hasta aquí todo es benigno, ahora pasamos al Cáncer de
ovario.
CÁNCER DE OVARIO: CÁNCER EPITELIAL

El más frecuente es el cáncer epitelial.
• Tiene una alta mortalidad.

• La presentación es de los 40-70 años.
• Más frecuentes en las razas blancas que en las
hispanas.
MUTACIONES GENÉTICAS: OVULACIÓN INCESANTE

Una de las teorías que explica el cáncer de ovario es
el término de ovulación incesante; que quiere decir
que, cada vez que la mujer ovula hay una ruptura de
la cápsula para que salga el óvulo, entonces esto crea
un quiste de inclusión, este quiste de inclusión para
hacer la reparación de esta cápsula rota hay
estímulos de factores de crecimiento, FSH, LH, factor
de crecimiento endotelial, estrógenos, entonces eso
puede alterar alguna de estas células que se están
reparando y ahí se da la génesis del cáncer de ovario.
Ya vamos viendo algunos factores de riesgo, quienes
tendrían mayor riesgo serían las mujeres que ovulan
mucho tiempo, las que tienen una menarquia precoz,
menopausia tardía, que tienen mayor tiempo de
ovulación.
ORIGEN EN LA TROMPA UTERINA
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J.Vega, S.Postigo
Otro origen que se plantea y es un poco reciente, es el origen del cáncer de ovario a partir de células
neoplásicas que vienen de la trompa uterina. Se habla de la génesis de causa tubaria.
• Se presenta alteración en el BRCA 1 y 2.

• Se ve acompañado de un cáncer en la zona distal de la trompa.
• Se produzcan alteraciones moleculares del p53, que es un anti oncogén.
Entonces a través de la trompa pueden pasar sustancias o células, algún tipo de neoplasia se depositan en la
superficie del ovario y ahí comienza la génesis del cáncer de ovario.
Riesgo genético
Tenemos el cáncer de ovario hereditario, de
causa genética.
• Tenemos a pacientes que tienen

historia familiar de cáncer de ovario,
son autosómicos dominantes.
• Más del 50% tienen una asociación de
cáncer de mama y ovario.
• Puede haber asociación entre cáncer
colorrectal no polipósico y cáncer de
ovario en el Lynch 2 o en el cáncer de
mama.
Factores que aumentan el riesgo
Entonces qué es lo que aumenta el riesgo en el
cáncer de ovario, como ya vimos en las teorías una es
la ovulación incesante, la presencia de origen de
cáncer de ovario que venga a partir de las trompas
uterinas y la parte de cáncer heredo familiar.
• Mujeres con baja paridad: ya que durante el

embarazo no hay ovulación, entonces hay
menos ovulación.
• Pacientes que usan anticonceptivos orales o que inhiben la ovulación; porque no todos inhiben la
ovulación, generalmente los que la inhiben son los anticonceptivos orales combinados, parenterales
combinados y algunos de los que son de puro progestágeno como la depo-proveda. Entonces
cualquiera que inhiba la ovulación es un factor protector contra el cáncer de ovario.
• Exposición al asbesto: Se habló también sobre las niñas a las que se les aplicaba talco en la zona genital
para evitar las escaldaduras, y que en el talco se encontraba el asbesto que pasaba a través de la
vagina, útero, trompas y llegaba al ovario y que podría ser un factor para cáncer de ovario, pero esta
teoría es un poco antigua.
• Pacientes con esterilidad: Estas pacientes por lo general van a fertilización in-vitro. Y aquí se estimula la
ovulación, recordemos el término de ovulación incesante, es un factor de riesgo.
11
J.Vega, S.Postigo
• Dieta rica en grasas.
• Fumar, consumo de alcohol, café, radiación ionizante.
• Antecedente familiar de cáncer de ovario, mama o colorrectal.
• Terapia hormonal sustitutoria
Factores que disminuyen el riesgo
• Embarazo: no hay ovulación.

• Lactancia: si es una lactancia exclusiva no va
haber ovulación.
• El uso de anticonceptivos: si se han tomado
por un año el anticonceptivo oral la protege
en un 34% y si lo tomado de 6 a más años
puede llegar a un 70% de protección.
• Ligadura tubaria: Ya que se vio que el cáncer
ovárico tenía un origen tubarico. Entonces las ligaduras, salpinguectomia, histerectomía también son
factores protectores.
• Dispositivos intrauterinos: Porque algunos inhiben la ovulación.
• Salpinguectomia y las histerectomías con salpinguectomia.
Entonces todo lo que tenga una disminución en la ovulación es un factor protector.
Entonces cuando hay cáncer de ovario ¿por
qué hay una rápida diseminación a los
órganos intraperitoneales? Porque el líquido
peritoneal tiene una circulación dentro de la
cavidad abdominal y se mueve en sentido
horario, hay una circulación de líquido y por
eso es que hay diseminación de células
neoplásicas a los parietocolicos, a la cara
diafragmática, al hígado, al bazo, al omento.
Entonces es la manera que explicaría porque
hay pacientes que vienen con carcinomatosis
prácticamente en toda la cavidad abdominal con presencia de células tumorales.
Protocolo de manejo según ADNEX 2020
Así como para cáncer de mama hay mamografía como screening, para cáncer de cérvix hay papanicolau,
prueba molecular de VPH o la colposcopía. Para cáncer de ovario entonces tenemos la ecografía. Así como hay
el BIRADS para mama, se creó primero el Utah (que es también para evaluación de tumoraciones ováricas) y
ahora salió el O-RADS.
12
J.Vega, S.Postigo
O-RADS
Evaluación ecográfica donde se evalúa
la presencia de un componente sólido,
quístico, tabiques, vegetaciones, ascitis,
bilateralidad o no. Ellos lo van
catalogando a un O-RADS. Son 5
parámetros que se utilizan, y tienen
color (mientras más rojo, más riesgo
oncogénico)
• O-RADS 1: Ovario normal,

siempre es hace la distinción si la
paciente es premenopáusica o
posmenopáusica. Generalmente las
posmenopáusicas tienen mayor riesgo
de que sea un cáncer de ovario.
Entonces O-RADS1 lo catalogan como
un ovario normal así como el BIRADS 1.
• O-RADS 2: la mayoría son
benignos. Según la valoración de ADNEX y criterios que se encuentren porque hay otro cuadro para
poder catalogarlo como como BIRADS2 o BIRADS3. Se cataloga como riesgo de malignidad menor al
1%. Entonces depende si es un paciente pre o posmenopáusica, casi es muy bajo el porcentaje de que
sea maligno. Si es una paciente premenopáusica no tiene un riesgo y se puede controlar la tumoración
en 8 a 12 meses. Si es posmenopáusica, tampoco tiene riesgo y el control a 1 año. Generalmente son
cambios benignos es muy poco probable que sea maligno.
• O-RADS 3: Es de bajo riesgo, entonces el riesgo ya aumenta y el riesgo que sea maligno del 1 al 10%. Se
recomienda que se repita la ecografía por una persona con una orientación o conocimiento bueno de
la valoración ecográfica, en ambos casos, tiene que ser un ecografista experto para poder catalogarlo
bien. Porque a veces vienen con un valor y luego se hacen los estudios ecográficos y ya se lo cataloga.
Pero tiene que ser alguien que sepa hacerlo.
• O-RADS 4: Riesgo intermedio, aquí el riesgo aumenta del 10 al 50%. Ecografía tiene que ser realizada
por un ecografista con orientación oncológica para que tenga más acuciosidad en el examen.
• O-RADS 5: alto riesgo, mayor al 50% de que sea maligno, el manejo es más por un onco ginecólogo.
El cuadrito trata de determinar lo que se hará con la paciente. Así como el BIRADS que dice que a partir del 3
ya tomamos biopsia, es similar aquí. A mayor riesgo el manejo debe ser por oncólogo.
Estadiaje del cáncer de ovario
El estadiaje de cáncer de ovario Uds. Ya han visto que ha cambiado, pero para hacerlo más general:
• Estadio 1: Es el cáncer confinado a 1 o 2 ovarios, no se mueve a ningún sitio

• Estadio 2: Es un cáncer de ovario que puede haberse extendido en ambos ovarios, puede haber
comprometido la trompa y tiene una extensión pélvica.
13
J.Vega, S.Postigo
• Estadio 3: El cáncer de ovario tiene una extensión fuera de la pelvis, ya no está confinado solo a la
pelvis, sino que puede estar de repente en el epiplón, en la superficie del hígado, del bazo.
• Estadio 4: Hay una metástasis a distancia, a nivel pulmonar cursaría con un derrame, a nivel hepático
sería una tumoración intraparenquimal dentro del hígado.
Debajo de cada estadio hay subclasificaciones, en general para no olvidarnos: el primero confinado a ovarios,
el segundo de ovarios ya se saltó a la trompa y con extensión pélvica, el tercero ya está fuera de la pelvis
puede haber en el hígado pero en la superficie nada mas no en el epitelio parenquimal y el estadio 4 cuando
ya hay a distancia; pulmón con derrame, hígado con tumoración intraparenquimal.
Este es un cuadro que nos muestra el estadiaje

de la paciente, porque el estadiaje puede ser
clínico o un estadiaje quirúrgico. Entonces de
acuerdo al estadio donde se encuentre la
paciente la sobrevida va disminuyendo. A mayor
estadio menos supervivencia.
Los oncólogos encuentran un cáncer ovárico lo que

hacen es ver si es una patología benigna se puede
hacer: una quistectomia, salpingectomía o
histerectomía , de repente una biopsia de una
estructura del peritoneo, aspirar el líquido ascítico que
se encuentra libre, quien hace mejor el estadiaje es el
14
J.Vega, S.Postigo
oncólogo, entonces ellos hacen un estadiaje quirúrgico, como ven ahí hacen bastante lo que es una rutina de
ovario, la incisión es mucho más amplia tanto infra como supra umbilical , lavan el peritoneo para buscar
células neoplásicas en el líquido si encontraran liquido en el fondo del saco de Douglas, en los espacios
paracolicos o en el diafragma, hacen una evaluación intraabdominal buscando implantes desde el tubo
digestivo hasta el mesenterio, la pared peritoneal, el hígado, bazo, vesícula hacen una histerectomía total
abdominal, anexectomia bilateral , omentectomia, biopsias de las zonas que son sospechosas, biopsias
ganglionares retroperitoneales y biopsias donde encuentren tejido alterado puede ser el peritoneo vesical, el
fondo del saco del Douglas, diafragma entonces este es el estadiaje que también a la vez es una cirugía cito
reductora . Entonces la cirugía cito reductora es tratar de sacar la mayor cantidad de tejido neoplásico para
que el tratamiento quimioradioterante tenga mejor efecto.
Entonces el tratamiento de los tumores maligno de células germinales es de acuerdo a cada estadio, también
depende del estado genésico de la paciente, si quiere o no quiere tener hijos o si ya completo su paridad,
entonces cada uno es de acuerdo al estadiaje igual que para el tumor de células de los cordones sexuales.
15
J.Vega, S.Postigo

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