Trastornos esofágicos quirúrgicos.

Anomalías del desarrollo.

1. Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica congénita
2. Duplicación esofágica
a. Estructuras únicas llenas de líquido (tublares o quísticas), en mediastino posterior, junto al árbol
traqueobronquial. Masa mediastinal en Rx
i. Disnea, disfagia (síntomas de compresión de estructuras adyacentes)
1. TAC, RMN, Ecoendoscopía, Esofagoscopía.
3. Compresión vascular
a. Vasos aberrantes, a. subclavia derecha aberrante (divertículo de Kommerell) cuarto arco aórtico (4.4%
cardiopatías, 14% tetralogía)
i. Disfagia lusoria (disfagia mecánica por compresión extrínseca); lactantes ablactados, adultos con
ateroesclerosis
ii. Pulsos asimétricos, alteraciones tróficas, erosión de la columna torácica, cianosis, insuficiencia arterial.
1. Diagnóstico de sospecha: esofagograma o endoscopía alta
2. Confirmatorio: AngioTAC, RMN contrastada, arteriografía o USG endoscópico.
4. Estenosis congénita
a. Enfermedad congénita de predominio en varones (2-20cm) en el tercio medio o inferior
i. Disfagia y regurgitación refractaria a dilatación
1. Separación incompleta del brote pulmonar del intestino primitivo anterior
2. Alteraciones de la muscular de la mucosa, o la muscular circular.
Cirugía de la acalasia
1. La acalasia es un trastorno primario de la motilidad esofágica por una deficiente relajación del EEI y pérdida
de la peristalsis esofágica. Ocasionado por una lesión nerviosa degenerativa del plexo mientérico (Auerbach)
a. Disfagia progresiva, sitofobia, regurgitación.
i. Contracciones insuficientes y ausencia de presión con la deglución,
ii. Presión panesofágica con la deglución. (mejor respuesta a la Cx, 100%)
iii. Contracciones espásticas o prematuras. (Peor respuesta a Cx, 29-86%)
1. No quirúrgico:
a. Dilatación endoscópica con balón (DNG) (tipo II 90% de éxito, tipo I: 56%, Tipo III: 30%)
b. Farmacológico: Ca-antagonistas y nitritos preprandiales (50-90% de éxito, riesgo de
taquifilaxia)
c. Toxina botulínica: Favorece la perforación esofágica
d. POEM (Peroral Endoscopic Miotomy): >90% de éxito en tipo III
e. Complicaciones: ERGE en 33.3% requiere procedimiento antirreflujo
2. Quirúrgico
a. Miotomía de Heller tratamiento de elección
i. Jovenes <45años. Fracaso o complicaciones de DNG, o alto riesgo para DNG
ii. Laparoscópica como técnica de elección.
iii. Funduplicatura parcial de Toupet o Dor profiláctica (60% desarrolla ERGE)
iv. Tasa de fallo 6.7%
3. Fracaso y seguimiento del procedimiento
a. Escala de Eckardt >3pts Esofagograma y/o endoscopía + manometría y pHmetría 
Aumento de IRP  nuevo procedimiento  esofagectomía
Puntuació Pérdida de peso Disfagia Dolor retroesternal Regugitación
n
0 No No No No
1 < 5 kg Ocasional Ocasional Ocasional
2 < 10 kg Diario Diario Diario
 3 < 15 kg Cada comida Cada comida Cada comida
b. Esofagectomía: última línea de tratamiento
i. Mortalidad de 5%
ii. Riesgo de fuga de anastomosis 10%
iii. Morbilidad general 50%
iv. Se debe utilizar un conducto de reemplazo como plastía
1. Ascenso gástrico
2. Transposición de cólon por esófago.
El manejo del reflujo ácido se realiza con IBP a dosis máximas, hasta en 20% de miotomías de Heller.

Cirugía en la ERGE y sus complicaciones

Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos y/o complicaciones,
cuenta con tres grupos, según la clasificación endoscópica de los ángeles y Savary-Miller, erosiva, no erosiva y
pirosis funcional. Clínicamente se manifiesta como una sensación ardorosa que surge del estómago al esófago,
pirosis y regurgitación ácida.
1. Realizar endoscopía en mala respuesta al tratamiento, o síntomas atípicos como parte del Preqx,
a. 30-70% con síntomas típicos se muestran sin lesiones
2. Otras pruebas: pHmetría, manometría, o impedancia.
3. Indicaciones quirúrgicas (siempre que afecte la calidad de vida de los pacientes)
a. Regurgitación a pesar de IBP (alternativa terapéutica)
b. Esofagitis erosiva grado C, D, estenosis y/o esófago de Barret (no absoluta), displasia de bajo grado.
c. Complicaciones respiratorias: neumonía recurrente, bronquiectasias o asma
d. Dependencia de IBP para alivio de síntomas.
e. Riesgo de complicaciones por IBP
i. C. difficile, neumonías, fx óseas (hipocalcemia), clopidogrel (antagonismo), ferropenia,
gastritis atrófica crónica, hipergastrinemia, pólipos gástricos, hipomagnesemia.
f. Miotomía de Heller por acalasia.
g. Hernia hiatal paraesofágica quirúrgica.
Grado Savary-Miller Los Ángeles
1/A Lesiones eritematosas, exudativas o erosiones Una o varias lesiones <5mm
superficiales, únicas o múltiples no confluentes
2/B Erosiones confluentes, pero no circundantes, Una o más lesiones no confluentes >5mm
presenia de exudados, cerca de línea Z
3/C Erosiones y lesiones exudativas confluentes y Una o mas erosiones confluente no circundantes
circundantes sin formación de estenosis
4/D Fibrosis crónica, estenosis de la luz esofágica, Lesiones que abarcan toda la circunferencia
ulceras profundas
5 Esófago de Barrett -

4. Valoración preoperatoria
a. Radiografía de tórax
b. Endoscopía
c. Manometría esofofágica
d. pHmetria +/- impedancia esofágica.
i. Falta de respuesta a IBP
ii. Sin evidencia de esofagitis (descartar enfermedad fucional)
5. Opciones quirúrgicas
a. Funduplicaturas (laparoscópica de primera elección)
i. Nissen de 360º
ii. Toupet de 270º (posterior)
 iii.Dor 180º (anterior)
iv. Gastroplastia de Collis en esófagos cortos.
v. Bypass gástrico en IMC >35, Segunda línea para mala respuesta a anteriores.
vi. Esofagectomía en estenosis fibrosas no dilatables. Displasia de alto grado en esófago de
Barret o adenocarcinoma.
b. Complicaciones
i. Recidiva de reflujo (laxas)
ii. Disfagia y síndrome de gas bloat (tensas)
6. Cirugía de complicaciones ERGE
a. Estenosis péptica
i. Biopsia y dilatación endoscópica, si falla  esofagectomía
b. Esófago de Barrett (epitelio columnar intestinal en revistiendo esófago)
i. Biopsia multiples en área positiva a cromoendoscopía,
ii. Factor de riesgo para desarrollar adenocarcinoma.
iii. Funduplicatura de Nissen como tratamietno quirúrgio; IBP como médico.
1. No evita la progresión, ni consigue regresión. (pero se intenta)
2. Necesita controles endoscópicos.
3. Displasia de bajo grado refractaria a IBP  Nissen
c. Displasia de alto grado y carcinoma confinado a la mucosa
i. Ablación con radiofrecuencia
ii. Mucosectomía endoscópica (multibanda o en capa)
1. Ausencia de adenopatías
2. Ausencia de lesiones que superen la mucosa
iii. Esofagectomía
1. Displasia de alto grado
2. Adenocarcinoma de esófago
3. Abordaje de McKeown, mortalidad de 3-12%, morbilidad de 50%.

Hernia de hiato
Herniación de un órgano abdominal a través del hiato esofágico. El diagnostico se realiza con radiografía de tórax
con contraste abd, fluoroscopia o TAC y endoscopia.
Grupo Descripción Tipo  Tipo I: Asintomática, si ERGE
I Unión esofagogástrica (más común) Deslizamiento tratamiento médico; refractaria 
II Fondo gastrico funduplicatura
III Unión y fondo (mas común) Paraesofágicas  Tipo II: Los síntomas se deben al defecto
IV Bazo, colo u otros órganos. anatómico.
 La complicación más frecuente STD,
crónico, asintomático y oculto. Ulcera de Cameron por la irritación mecánica por los movimientos
respiratorios. Cuadro de anemia ferropénica,
 60 años, paraesofágicas, tratamiento en paciente sintomáticos; alta morbilidad y 25% de recidiva.
 Reducción de hernia  Resección de saco herniario  reparación de hiato + funduplicatura.
 Malla en mayores de 8cm, poliprileno menos recidivas mas eventos adversos. Acido poliglicólico o teflón
mejor perfil de seguridad.
Perforación esofágica
Provoca una infección paraesofágica virulenta, con alta mortalidad, ocasionada de forma iatrogénica (50%), por
trauma externo (25%), síndrome de Boerhaave (10%), cuerpo extraño y otras causas.
 Endoscopía 0.5% de riesgo
 Dilatacion por estenosis: 0.5%, acalasia: 1-3%
 Laser: 5%
Esófago torácico (60%)
  Dolor torácico, fiebre, derrame pleural.
Esófago cervical (30%)
 Fiebre, disfagia, odinofagia, enfisema subcutáneo, dolor a la flexión cervical.ófa
Esófago abdominal
 Abdomen agudo asociado a SIRS
Diagnóstico
 Radiografías, proyecciones laterales cervicales (desplazamiento anterior de la tráquea, aumento de
mediastino anterior, enfisema mediastínico.
 Trago de material hidrosoluble (si no se cuenta con TAC), 80 % sensible
 TAC de cuello y tórax con doble contraste, 90% sensible; valorar si es candidato a manejo conservador
 Conservador:
o Reciente, bien circunscrita, fuera de cavidad abdominal, drena a esófago, sin extravasación, sin
malgnidad, estenosis u obstrucción, sin evidencia de sepsis, síntomas mínimos
o Ayuno, soluciones parenterales, antibiótico de amplio espectro, NPT, estudio contrastado en 7 días.
o Endoscopía: colocar un stent, 80% de éxito, toleran vía oral en 3 días.
 Esófago torácico, <6cm, sin sepsis, fuga de anastomosis, neoplasias malignas.
 Quirúrgico:
o Cierre primario del defecto, <24h, drenaje, ATB, NPT
o Fistulizacion dirigida >24h, inestabilidad, dejar un tubo drenaje dentro de la perforación 
gastrostomía, yeyunostomia valorar reparación en 6 semanas.
o Exclusión esofágica, >24h, intestabilidad, grapado próximal y distal + esofagostomia de descarga +
gastrostomía descompresiva + yeyunostomía de alimentación
Manejo por localización
 Cervical
o Poca contaminción sin SIRS conservador
o Contaminación + SIRS qx
 Torácico
o Poca contaminación sin SIRS conservador
o Colecciones drenaje; en ocasiones se puede colocar una endoprotesis que permita el cierre
intraluminal.
o Contaminación + SIRS Cierre primario + parche mucsular, de fascia intercostal o pleural.
 Abdominal
o Quirúrgico
Otros trastornos esofágicos
 Mebranas: estructura de mucosa y submucosa, habitualmente en parte superior, 10% de sanos, disfagia
intermitente a sólidos.
o Sx de Plumben Vinson (USA) o Paterson-Brown-Kelly (UK), membranas anteriores con disfagia +
anemia ferropénica y glositis  carcinoma esofágico poscricoideo. Dx trago de bario. Tx dilatación.
o Anillo esofágico inferior mucoso (de Schatzki o anillo B): unión escamocolmnar, dilatación.
 Anillos: estructura de mucosa, submucosa y muscular
o Anillo esofágico inferior muscular (anillo A): disfagia intermitente
 Esofagograma con estudio baritado en ocasiones endoscopía para dx; Tx: dilatación.
 Diverticulos esofágicos: Saculaciones de la pared,
o Verdaderos (todas las capas) ocasionado por tracción asociada a neoplasias a nivel mediastinal.
o Falsos (mucosa y submucosa a través de muscular) ocasionado por pulsión por hipertonía de EES o
EEI.
 Zenker
 Posterior de la hipofaringe, por pulsión debido a incordinación de la musculatura
faríngea, herniación de la mucosa a través de triangulo de Killian.
  Halitosis, regurgitación, disfagia orofaringea, tos, neumonía por aspiración,
obstrucción completa por compresión.
 Complicaciones: broncoaspiración, fístulas, hemorragia (aspirina), CA epidermoide
(0.4%) SNG o endos puede perforarlo,
 Tx: Ablación endoscópica o qx, miotomía cricofaríngea (<2cm) + diverticulotomía
(>2cmT). Alternativo: Fijación o toxina botulínica
 Divertículos de la parte media,
o Por tracción o pulsión, asintomáticos, incidental en estudios radiológicos, descartar malignidad.
 Divertículo epifrénico
o Encima del EEI, regurgitación de gran cantidad de líquido por las noches. Qx: diverticulotomía con
miotomía extramucosa amplia + técnica antirreflujo si hay hernia de hiato.
 Diverticulosis difusa intramural
o Dilatación de las glándulas profundas  sobreinfección por cándida estenosis disfagia
dilatación endoscópica.
 Sx de Mallory-Weiss
o STDA por erosiones longitudinales en unión gastroesofágica tras vómitos o tos (alcohólicos). El
sangrado cesa en 80-90% de los casos; Dx. Endoscopía, tx: embolización, casos raros qx.
 Hematoma intramural
o Sangrado entre la capa mucosa y la muscular (trastornos de la coagulación), posterior a vómitos,
escleroterapia, disfagia súbita. Dx: estudio con contraste o TAC, resuelve entre 7-14 días.
 Cuerpos extraños
o Afagia, sialorrea, dolor torácico, tx: retirar cuerpo extraño o bolo alimenticio con endoscopía.
Tumores esofágicos

 Benignos
o Leiomioma, más común, la mayoría en la mitad inferior, tumor submucoso recubierto con epitelio
escamoso, el diagnostico se hace con endoscopía. La mayoría son asintomáticos, si ocasionan disfagia
o dolor  Qx, ablasión térmica, desecación con alcohol; >5cm enucleación por toracotomía.
o Lipoma, inusuales dx por endoscopía.
o T. de células granulares o mioblastoma granular (T. de Abrikosov): se origina de células de Schwann,
si es sintomático  qx
o Papiloma de células escamosas: habitualmente asintomático, tx resección endoscópica.
 Malignos
o Top 10 de CA a nivel mundial.
o Adenocarcinoma predomina en occidente, y epidermoide en africa, Turquía, Rusia.
o Adenocarcinoma es el más común, sobrevida a 5 años de 19.9%, dx a los 68 años. 1% de todos los CA,
se presenta metastásico (40%), localmente avanzado (32%), localizado (18%), desconocido (10%).
 CA Epidermoide.
o FR:
 Tabaco aumenta 5-10 veces el riesgo (nitrosaminas)
 Alcohol
 Causan daño sinérgico al epitelio
o Dieta y nutrientes
 Bebida y comidas calientes (tés) por daño térmico.
o AHF
 Tilosis, enfermedad autosómica dominante (hiperqueratosis de palmas y plantas), aumenta
riesgo para CA.
o APP
 Acalasia
  Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello
 Sx de Plummer-Vinson
 Quemadura por cáusticos hasta 40 veces
 Divertículo de Zenker.
o Clínica
 10-15% cervical
 80.9% tercio medio
 19.1% tercio inferior
 Disfagia progresiva mecánica y pérdida peso (disfagia  incurable)
 Odinofagia (por ulceración de tumor), dolor torácico, vómitos, regurgitación,
broncoaspiración, hipo y ronquera.
 Se extiende a ganglios linfáticos adyacentes, y supraclaviculares, hígado(20%), pulmones
(10%), hueso (7%), adrenales.
o Diagnóstico
 SEGD: no es el estudio de elección
 Endoscopía: obligado ante sospecha, con toma de biopsias y cepillado de lesión
 TAC: para evaluar extensión local. En tórax y abdomen. Sensibilidad T: 71%, N: 66%, M: 82%,
 USG endoscópico: identificar invasión, enfermedad ganglionar, el mejor método para valorar
estadios T y N, T1a-T1b 83%, , T4 92% (+ BAAF)
 Broncoscopía en tercio superior y medio para valora resecabilidad. Invasión traqueobronquial
contraindica resección.
 PETCT: Metastasis S: 79%, E: 95%; útil para valorar recurrencia.
o Tratamiento
 <20% sobrevivencia a 5 años
 Indicaciones de cirugía
 Operabilidad: estado del paciente
 Resecabilidad: posibilidad de resección con márgenes libres microscópicamente.
o Tx por estadios
 Endoscópico
 Escisión de la submucosa
 Displasia de alto grado, CA in situ, tumores T1a
 <2cm
 <2/3 de circunferencia
 G1, G2
 CA localizado
 Estadio 1 (T1 N0) y Estadio IIa (T2 N0)  Qx.
 CA localmente avanzado
 T2-T4 con N+  QTX, RTX Qx.
o Tx por localización
 Resección de márgenes amplios >5cm (por crecimiento submucoso)
 Cervical
 <5cm del cricofaríngeo  QT/RT definitiva
 >5cm QT/RT  valorar Qx.
 Torácico
 Esofaguectomía (mortalidad de 0-22%,
o McKeown
o Transhiatal
o Ivor Lewis
o Reconstrucción del tránsito
 Ascenso gástrico
  En caso de afección del estómago o lesión en esófago cervical muy alta o en pacientes
jóvenes se prefiere interposición colónica.
o En caso de enfermedad irresecable, por metástasis, afección ganglionar, o de estructuras vitales
opiones paliativas
 Qx: Exclusiones, gastostomías
 Endo: Prótesis, laser, fotodinámia, dilatación, braquiterapia.
 Rx intervecionista: prótesis expandibles
 Radioterapia: evita mortalidad y morbilidad perioperatoria.
o La supervivencia global es menor al 5% a 5 años.
o Complicaciones:
 Precoces
 Respiratorias, dehiscencia de herida y quilotórax
 Tardías
 Estenosis, mal vaciamiento de plastia, reflujo
 Adenocarcinoma de esófago
o Aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago de Barrett (tercio distal y unión GE)
o Esófago de Barrett riesgo de conversión a CA
 Sin displasia  0.3% anual
 Displasia de bajo grado  0.7% anual
 Displasia de alto grado  7% anual
o H. pylori como factor protector contra esófago de barrett y CA
o Localización
 70.2%  tercio distal
 19%  tercio medio
 10%  tercio proximal
o Suele haber metástasis al diagnóstico.
o Tratamiento:
 Endoscópico
 Escisión de la mucosa como primera elección
o Displasia de alto grado, CA in situ, T1b sin invasión
o <2cm
o G1, G2,
o <500micras de invasión
 Esofagectomía transhiatal 3cm de la UGE
 Paliativos
 Dilatadores, prótesis, fotocoagulación (mantener permeabilidad de esófago.
IDEAS CLAVE
 En la acalasia la manometría es la prueba diagnóstica de elección
 Pirosis  IBP  pHmetría de 24 horas (dx de certeza)
 Esófago de barrett  metaplasia  IBP o Qx antirreflujo.  Funduplicatura de Nissen (de elección)
 Sx de Plummen Vinson: membranas + anemia + glositis.
 Anillo EI mucoso Schatzki o B, AEI musular A
 Divertículo de Zenker en hipofaringe  miotomía cricofaringea y diverticulectomía
 En CA EPI la RTX resultados similares a QX evitando elevada morbilidad y mortalidad posoperatoria.
Trastornos del estómago quirúrgicos.