Resumen de endocarditis infecciosa

La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa, la vegetación

Vegetaciones debidas a endocarditis por estreptococos viridans que afecta la válvula mitral.

Es una masa de plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y escasas células

inflamatorias. La infección casi siempre afecta las válvulas cardiacas, aunque también puede
afectar el lado de baja presión de la comunicación interventricular; el endocardio mural dañado
por los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños, o dispositivos intracardiacos.
El proceso análogo que afecta las derivaciones arteriovenosas y arterioarteriales (conducto
arterioso persistente) o una coartación aórtica se denomina endoarteritis infecciosa.
La endocarditis puede clasificarse según la:
 Evolución temporal de la enfermedad,
 El sitio de infección,
 La causa de infección o el factor de riesgo predisponente (p. ej., consumo de drogas
intravenosas
La endocarditis aguda es una enfermedad febril héctica que daña con rapidez las estructuras
cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evoluciona a la muerte en varias
semanas.
La endocarditis subaguda tiene una evolución indolente; sólo causa daño cardiaco estructural
lento, si acaso, rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos que se
complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico.

En países desarrollados, la incidencia de endocarditis varía de cuatro a siete casos por cada 100
000 habitantes cada año y ha permanecido bastante estable durante los decenios recientes.
Aunque las enfermedades cardiacas congénitas son una predisposición constante,
En países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor
predisponente frecuente en países en vías de desarrollo) al consumo de drogas intravenosas (IV)
ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos.
La incidencia de endocarditis es mucho más alta en los ancianos
El riesgo de infección de la prótesis es mayor durante los seis a 12 meses siguientes al remplazo
valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja estable y es similar para los
dispositivos mecánicos y los bioprostéticos.
La incidencia de Endocarditis por dispositivos cardiovasculares electrónicos implantables CIED, en
particular marcapasos permanentes y cardioversores-desfi briladores implantables
entre los pacientes con un cardioversor-desfibrilador implantable que entre los que portan
marcapasos permanentes.

ETIOLOGÍA

La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias altas son los principales portales respectivos para
los estreptococos viridans.estafi lococos y organismos
H Haemophilus
A Aggregatibacter
C cardiobacterium hominis
E eikenella corrodens
K kingella kingae
Streptococcus gallolyticus subespecie gallolyticus (antes S.bovis biotipo 1) se origina en el tubo
digestivo, donde se relaciona con pólipos y tumores colónicos, y los enterococos entran al torrente
sanguíneo desde el aparato genitourinario.

La NVE posterior a atención a la salud, en particular causada por Staphylococcus aureus, estafi
lococos coagulasa-negativos CoNS, y enterococos pueden tener un inicio hospitalario (55%) o
extrahospitalario (45%); estos últimos casos se desarrollan en pacientes que tuvieron contacto
extenso con el sistema de salud en los 90 días previos.
La endocarditis complica 6 a 25% de los episodios de bacteriemia por S. aureus relacionada con un
catéter
La endocarditis relacionada con prótesis valvulares PVE que se desarrolla en los dos meses
siguientes a la cirugía valvular casi siempre es de origen hospitalario, resultado de la contamina-
ción transoperatoria de la prótesis o posoperatoria.
 origen intrahospitalario se refl eja en las principales causas microbianas: S. aureus, CoNS,
bacilos gramnegativos facultativos, difteroides y hongos.

Las vías de entrada y organismos que causan la infección que se desarrolla >12 meses después de
la cirugía son similares a los de la NVE extrahospitalaria. La PVE causada por CoNS que se presenta
dos a 12 meses después de la cirugía inicio tardío.

La endocarditis relacionada con un marcapasos permanente o un cardioversor-desfi brilador

implantable afecta al dispositivo o al endotelio en los puntos de contacto con el aparato. En
ocasiones existe infección concurrente de la válvula aórtica o mitral. Un tercio de los casos de CIED
se manifi esta en los tres meses siguientes a la implantación o manipulación

La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre todo la que afecta la
válvula tricuspídea, a menudo se debe a S. aureus, que muchas veces es resistente a la meticilina.
La etiología de las in-fecciones de las válvulas izquierdas en drogadictos es más variada.
estos casos pueden deberse a
 Pseudomonas aeruginosa y especies de Candida, y algunos casos esporádicos se deben a
organismos inusuales, como especies de Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium.

La endocarditis polimicrobiana ocurre entre los consumidores de drogas

intravenosas.

Entre 5 y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos negativos; en un tercio a la
mitad de los casos, los cultivos son negativos por la exposición previa a antibióticos. El resto de
estos pacientes está infectado por organismos delicados, como bacterias con variaciones
nutriciona-les (ahora denominadas especies Granulicatella y Abiotrophia), organismos
HACEK, Coxiella burnetii y especies de Bartonella.

PATOGENIA

El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias y a la formación de

trombos.
La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de sangre a alta velocidad o el lado
de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite la infección directa por organismos
virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina, un trastorno llamado endocarditis
trombótica no bacteriana NBTE,
Este trombo sirve como sitio de adhesión bacteriana durante la bacteriemia transitoria.

Los trastornos cardiacos que con mayor frecuencia causan NBTE son la
 insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insufi ciencia aórtica, defectos en la comunicación
interventricular y cardiopatías congénitas compleja.
La NBTE también se produce como
 Resultado de un estado hipercoagulable; esto da origen a la
 Endocarditis caquéctica (vegetaciones no infectadas que se observan en pacientes con
neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y
 vegetaciones blandas que complican el lupus eritematoso sistémico y el síndrome por
anticuerpos antifosfolípidos.

Los organismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde las superficies
mucosas, piel o sitios con infección local.
 Salvo por las bacterias más virulentas S. aureus que pueden adherirse de manera directa
al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto, los microorganismos de la sangre
se adhieren a sitios de NBTE.
Los organismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina superfi ciales
que en conjunto se denominan componentes microbianos superfi ciales reconocedores de
moléculas de adhesión de la matriz MSCRAMM, que median la adhesión con sitios de NBTE o
endotelio lesionado.
La adhesión se facilita por las proteínas de unión con fibronectina presentes en muchas bacterias
grampositivas; por el factor de aglomeración (una proteína superficial para unión con fibrinógeno
y fibrina) de S. aureus; por proteínas superficiales de unión con fi brinógeno (Fss2), proteína
superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos últimos median la adhesión plaquetaria)
de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA

(miembro de la familia de las adhesinas de la mucosa bucal) de los estrep-

tococos. S. aureus necesita proteínas de unión con fi bronectina para inva-
dir el endotelio intacto; por tanto, estas proteínas superfi ciales facilitan la

infección de válvulas normales. Si resisten la actividad bactericida del

suero y los péptidos microbicidas liberados por las plaquetas locales, los

organismos adheridos proliferan y forman microcolonias densas. Los mi-

croorganismos también producen depósitos plaquetarios y un estado

procoagulante localizado al inducir la formación de factor tisular en el

endotelio, o en el caso de S. aureus, también a partir de los monocitos. El

depósito de fi brina se combina con la agregación plaquetaria y la prolife-

ración de microorganismos para generar una vegetación infectada. Los

organismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad meta-

bólica (no crecen) y son relativamente resistentes a la destrucción con an-
tibióticos. Los organismos que proliferan en la superfi cie se desprenden al
torrente sanguíneo de manera constante.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, aparte de síntomas
constitucionales, que quizá se deban a la producción de citocinas, se deben
al daño de las estructuras intracardiacas; embolización de fragmentos de
vegetación que causan infección o infarto en tejidos remotos; infección
hematógena de otros sitios durante la bacteriemia, y lesión tisular por el

depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las respuestas inmu-

nitarias a los antígenos bacterianos depositados.