RECONOCIMIENTO Y FAGOCITOSIS PATOLOGÍA

MINUTO 0-10
Nos toca la activación de leucocitos; entonces una vez que el quimiosito ha llegado al sitio
donde es requerido este tiene que activarse no cierto y que es la activación ¿? No es nada más
que un conjunto de acciones que experimenta el leucocito para cumplir con una función
adecuada esta está mediada por mecanismos solubles por ejemplo las citoquinas, las
interleuquinas, tiene a su vez que generarse algunos mensajes a nivel intracelular como por
ejemplo el calcio y tiene que activarse funciones específicas para que el leucocito se active.
Entonces la activación leucocitaria el concepto es la respuesta de los leucocitos luego del
reconocimiento de agentes microbianos o de células muertas cuál será su objetivo? La
destrucción del agente patógeno y la limpieza del tejido inflamado porque este también va a
dar tejido muerto entonces tiene que ser limpiado de alguna manera y la herramienta para que
se de esta destrucción y limpieza es la FAGOCITOSIS, entonces la fagocitosis no es nada
más que un mecanismo de destrucción y limpieza en el sitio de inflamación.
Para que se dé la fagocitosis es necesario que se de en forma secuencial tres pasos:
 reconocimiento y fijación
 Atrapamiento
 Y el de destrucción
Para que exista toda esta activación leucocitica es necesario el juego de varios receptores: primero
existe receptores de reconocimiento de forma general estos receptores son 4:

 Primero receptores microbianos, estos se encuentran a nivel de la

membrana plasmática, a nivel de las vesículas que ingresan a los
gérmenes es decir de los endosomas o también a nivel citoplasmático de
las células epiteliales, de las células dendríticas, de los macrófagos y de
los leucocitos ahí se encuentran estos receptores. Estos receptores el
mejor ejemplo lo constituyen los receptores tipo señuelo, una vez que se
han activado van a generar la diferentes funciones y se van amplificar
por citoquinas proinflamatorias especialmente la interleuquina 1, como
ya hablamos antes la interleuquina 1 es muy importante para los
mecanismo de adhesión pues permitía la producción de las selectinas y
de las integrinas; estos receptores son parte de la inmunidad innata de
nuestras células.
 Receptores sensores de lesión celular.- que le avisan a nuestro cuerpo
en cambio que el agente patógeno nos está provocando daño entre ellos
los más importantes son los receptores de ácido úrico en el citoplasma
de una célula eso indica que el DNA se está dañando entonces ahí el
receptor se activa. Existen receptores para medir la cantidad de ATP,
cuando existe una depleción de ATP se activa este receptor y esto le
indica a la célula que está siendo lesionada la mitocondria de la célula
 huésped, otro receptor es para potasio cuando el receptor detecto que
niveles de potasio están disminuidos entonces se activa y esto está
indicando a nuestro organismo que las membranas celulares se están
alterando. Y finalmente receptores para ácidos nucleicos especialmente
ADN a nivel citoplasmático el núcleo ya se destruyó y hay una fuga de
ADN hacia el citoplasma y el receptor se activa.
Los receptores están mostrando que nuestras células se están dañando por el agente patógeno
como nos damos cuenta son todos esos mecanismos que nosotros ya habíamos estudiado en lesión
celular, daño de membranas, daño de mitocondrias, daño de permeabilidad de membranas, daño de
bomba sodio potasio.

Cuando estos receptores se han activado activan a un complejo poli proteico que se encuentra a
nivel del citoplasma conocido como INFLAMOSOMA o INFLAMASOMA y este a su vez permite o
estimula la liberación de interleuquina 1; y habíamos dicho que la interleuquina 1 junto con el factor
de necrosis tumoral son citoquinas proinflamatorias que actúan en la liberación transitoria y fija con
la liberación de selectinas e integrinas respectivamente.

 Otros receptores del reconocimiento general son los Receptores para la

opsonización, que es la opsonizacion? En algún momento puede que
algún germen no sea identificado ni por los receptores microbianos ni
por los receptores de lesión celular y capaz que puede evadir al sistema
inmunológico sin embargo existe este gran mecanismo que es la
opsonización que es colocarle banderitas en la superficie del germen
patógeno para que sean detectadas por nuestras células de patrullaje
por nuestras células presentadoras de antígeno, macrófagos, células
dendríticas, linfocitos B y como se llama estas banderitas pues serán de
dos tipos: las inmunoglobulinas y las del fragmento de complemento;
esas servirán de opsoninas. En el caso de los anticuerpos cual es la
opsonina que funciona para este fin es la inmunoglobulina G esta se
pega tiene la forma de una Y y se pega en la membrana del agente
patógeno, otras opsoninas las del fragmento del complemento de igual
manera se pegan en la membrana del agente patógeno, que factores
actúan como opsoninas y son parte del complemento son: C3B y C4B;
una vez que la inmunoglobulina G y/o los elementos del complemento
se han pegado a la membrana del germen patógeno la célula de
patrullaje, los macrófagos si lo pueden reconocer y tiene receptores
específicos para estos dos elementos por ejemplo tiene ACD32 como
receptor de la inmunoglobulina E y ACD35 para receptor de los
fragmentos del complemento.
 Minuto 10 –20
Entonces de esta manera puede atrapar, y tratar pegar al agente patógeno y entonces sea todo el
mecanismo de opzonización o de reconocimiento secundario .

En el cuarto grupo de receptores de identificación o reconocimiento general son proteínas

circulantes especialmente quién una sustancia conocida como la lectina unida a manosa Que
reconoce algunos azúcares de los componentes celulares microbianos, entonces son l

Los primeros receptores que se activan inespecíficos o generales que son los :microbianos,son de
lesión celular, opzonizacion y los solubles o de proteínas circulantes

Receptores específicos
Receptores acoplados a proteínas G,tipo señuelos los receptores de citocinas los receptores de
fagocitosis con fagocítico .

Reptores acoplados a proteínas G como ya habíamos dicho en la clase anterior cuando hablamos de
de la forma que provoca quimiotaxis .

7 dominios . ligandos Es active pues van a hacerlo se las terminaciones nfermilmetionica ,

quimocinas (exógenas: nfermimetionina mediadores lípidos , endógenas: inteleuquina 8 , lecotrieno
b4 y c5a)

Acción Ligando -receptor – cambio citoesquelético .

Aumento de integrinas – mayor adhesion

Aumento de quimiotaxis – aumento de leucocitos migración al sitio donde son requeridos

Receptor señuelo

Bandera que atrae al germen. ejecuta la acción receptor cd14 , ligando lipopolisacáridos de
microbios

Acción Ligando -receptor – producción metabolitos de acido araquidónico – amplifica el fenómeno

inflamatorio

Receptor Citocinas

Ligando interferón gamma

Interacción ligando receptor – estadillo respiratorio, especies reactivas del oxígeno y secreta enzimas
lisosómicas al interior del fagosoma .

Radicales libres y lisosimas .

Receptor fagosómico

Componentes de los microbios -lipolisacaridos

Interacción ligando receptor -permite que el fagosoma transforma en fagolisosoma gracias a la

adhesión d ellos radicales y proteínas lisosómicas – provoca lesión celular .

Se olvido que En inflamosoma en el receptor de lesión celular – mecanismo inflamatorio por

mecanismo de deposito .
Enfermedades de deposito : la gota , síndrome metabólico , arteroeslerosis , alzehimer.

Pregunta .

1 .-Receptores de lesión celular – acido úrico porque daña el adn se relaciona que las personas que
consumen carnes modifica por el acido úrico

Carnes o proteínas entran al organismo – metabolitos del metabolismo de las proteínas es el acido
úrico , deficiencia de enizima : en lugar de irse el acido úrico se queda depositado -se genera la
endermdedad de la gota – es enfermedad de deposito.

Ala gota activa al inflamosoma –activa - interleuquina 1 genera ambiente inflamatorio en la

enfermedad de depostivo – se les da el anopunilon para eliminar el acido úrico .

MINUTO 20-30

PREGUNTAS

1. Usted nos había dicho que los receptores de la opsonina se encuentra como anticuerpo la
inmunoglobulina G, en personas que tienen esa deciciencia no se daría el reconocimiento y por
ende la fagocitosis?
- Exactamente, ya que personas que tengan deficiencia en opsonización. La inmunoglobulina G es
un anticuerpo que se produce en el Hígado (los linfocitos) entonces cuando usted tenga una
anemia aplásica(es decir cuando su médula ósea esté depletada, dentro de esas los linfocitos B
porque ellos van a ser los generadores de las inmunoglobulinas), no pasa en anemia de glóbulos
rojos(porque no tiene nada que ver en la producción de anticuerpos).

En conclusión cuando hay una anemia aplásica (de todas las series que revisamos la primera clase)
se puede presentar la deficiencia de IMG G y como dice su texto tienen mayor predisposición a sufrir
enfermedades bacterianas y micóticas.

2. En cuanto a los receptores generales y específicos de reconocimiento. Quiere decir que los
generales se va expresar siempre? Y que los específicos en ciertas situaciones?
- No, pueden expresarse todo a las vez o hacer una combinación, lo que si es que permiten seguir
produciendo las fases de la inflamación, por eso apenas ingresa el germen bacteriano puede que le
reconozca una célula de la inmunidad innnata humana (un macrófago), entonces solamente utilizará
receptores generales, lo identifica y activa el fenómeno inflamatorio, esta inflamación no va a ser
específica, pero tratará de combatir ese germen. Este germen digamos que logró sortear a este
primer paso que era el reconocimiento general y llegan ya a un tejido, que en este tejido puede
tener un segundo reconocimiento ya específico y aquí ya activar el receptor activado a proteína G y
producirse funciones más específicas como la adhesión y quimiotaxis.
Entonces todo dependerá en el momento en el que el germen sea reconocido y permitirán seguir
avanzando en la inflamación.

Cuando yo tengo una úlcera en la piel, yo me caigo y explota, inmediatamente ingresan bacterias
que van a ir a la circulación, aquí entran en juego los receptores generales porque no son específicos
ya que esta germen no es de nuestro cuerpo y por los macrófagos empieza esta inflamación. Pueda
que esa bacteria no se pegó a ese macrófago y siguió pero ya está activada la inflamación. Esta
bacteria sigue por la circulación y puede ir por ejemplo al músculo y ahí se deposita, entonces aquí
va a venir otros receptores ya más específicos para cumplir funciones de quimiotaxis, fagocitosis, la
de forma un anticuerpo, y ya será como una 2da. Barrera.

Es cuando nosotros vamos a un concierto, y afuera está un señor y dice enséñeme su boleto para
pasar, primer desprendible del boleto. Luego sigue caminando y hay otra persona y quita el 2do
desprendible de su boleto para poder ingresar. Luego hay un 3er. Desprendible para poder ingresar
al ultimo filtro para ingresar a su asiento. Cada uno de esos sitios fue un sitio de reconocimiento y se
cumplió en diferentes etapas y se cumplieron diferentes funciones. Entonces de igual manera
sucede con el agente patógeno cuando ingresa, dice si es agente patógeno nada más pero ya se
activo la inflamación. Luego en el tejido un 2do desprendible, este es agente patógeno y ya lo
reconoce como bacteria y tiene un terminal N fermin metionina. Entonces aquí se activa quimiotaxis
y adherencia.

3. En el caso de tipo señuelo es igual que la opsonización ¡¡??

No, ahí es una trampa, es más o menos como nos sucede a nosotros en el internet cuando existen
cuentas falsas, entonces usted cae en ese señuelo, pero ya cuando le conoce ya no ha sido así.

El tipo señuelo le atrae a la bacteria pero como tal ese señuelo no tiene ninguna función, ni tampo se
activa, pero alado de él si está el receptor que es el CD 14, entonces viene la bacteria hacia el tipo
señuelo y no pasa nada pero en la CD 14 cae a través de los lipopolisacáridos y se activa la
interacción de ligando receptor. El señuelo es como un engaño.

CLASES
Como ya mencionamos, existen receptores de reconocimiento general y receptores de
reconocimiento específico. Pero ya para que se dé la fagocitosis debe haber 3 pasos que son:

1: Reconocimiento y Fijación
para que se dé esta función tienen que activarse receptores fagocíticos, que en realidad son los
mismos pero se activan en ese momento y cumplen una función específica
2: Atrapamiento
3: Destrucción del Germen

En el primer paso hablando de la fagocitosis, la bacteria ya fue reconocida, ya hubo la marginación,

la adhesión, la migración, la transmigración, la quimiotaxis, y llego el leucocito al sitio requerido, se
activó y la función va a ser la de fagocitosis y se presentan los 3 pasos que mencionamos arriba.

Los Receptores para que se la fagocitosis o receptores fagociticos son de 3 tipos:

1: Receptores de lectina asociados a manosa

estos receptores se encuentran en la superficie del macrófago o del neutrófilo y lo que hacen es
reconocer a 2 azúcares principales de las bacterias que son la MANOSA Y FUCOSA. Estos azúcares se
encuentran en los glucolípidos y glucoproteinas de la membrana o pared de la bacteria. Cuando
reconoce el receptor se fija en esta pared bacteriana.
Por que este receptor no detecta como anómalos a sustancias endógenas de las células de nuestro
cuerpo que también son glucolípidos y glucoproteinas?
Porque los mamíferos enves de tener manosa y fucosa, tenemos ácido siálico y N-acetil
galactosamina, por eso este recptor no se activa
2: Receptores Carroñero o depurador (scavenger en ingles)
Son los receptores barredores o depuradores, ayudan normalmente al transporte de lipoproteínas
de baja densidad, pero en el mecanismo inflamatorio ayudan al reconocimiento de agentes
microbianos. Un tipo de receptor barredor modificado son las integrinas especialmente las
moléculas de adhesión MAC 1 (actúan como un tipo modificado de receptor barredor que se une a
los microorganismos).

MINUTO 30:00 A 40:00

3: Receptores para Opsoninas

Las principales opsoninas son: inmunoglobulina G por el lado de los anticuerpos, C3B y C4B pro el
lado del complemento.

Receptores para Opsoninas son: para inmunoglobulinas G son los receptores CD32, y para C3B su
receptor es CD35.

El fagocito frente al germen patógeno activa estos 3 receptores, la lactina asociados a manosa, lo
barredores incluidas las integrinas y lo receptores para opsoninas para después fijarse, por esto es
que este paso se denomina reconocimiento y fijación, luego el macrófago o el neutrófilo
experimenta una invaginación la cual hace que el germen e arrastrado al interior de la célula, en
donde un fragmento de la membrana lo va acompañando y forma una vesícula endocítica que al
inicio está fijada con la membrana celular, esta vesícula está conformada parte de la membrana del
leucocito (macrófago o neutrófilo) y a este mecanismo se lo conoce como atrapamiento, para que
después esta vesícula endocítica conocida como endosoma se separa de la membrana plasmática y
se transforma en una vesícula libre a nivel del citoplasma a la cual se la conoce como fagosoma, esta
vesícula todavía no tiene capacidad de destrucción, entonces a este fagosoma se le unen por un lado
enzimas procedentes de gránulos que tiene en macrófago o el neutrófilo, entonces se pegan al
fagosoma y liberan sus enzimas, transformándose en un vesícula con capacidad digestiva conocida
como fagolisosoma y por otra parte (oxidasa que estaba constituido por una oxidasa propiamente
dicha, una quinona y el citocromo beta-458) esta permite que durante la inflamación se genere el
Estallido respiratorio, y producto del estallido respiratorio se formaran los radicales libres del
oxígeno que se liberan también al interior de la vesícula fagocítica, entonces gracias a las enzimas
lisosómicas y a las especies reactivas del oxígeno el fagosoma se transforma en fagolisosoma y podrá
provocar la muerte y destrucción del germen.

En el caso del estallido respiratorio, (se formaba el anión superóxido, el radical hidroxilo, el
hipoclorito, las cloraminas, el ácido hipocloroso, el peróxido de hidrogeno y elementos que se
contraponían a los oxidantes, tales como catalasas, superoxidodismutasa y la glutationperoxidasa
dentro de los enzimáticos y por el lado de los no enzimáticos como la vitamina E, vitamina D y aa la
vitamina C). Existen 2 tipos de más de antioxidantes que son:

a) La celuluplasmina: captura al COBRE, entonces por lo tanto no existe ese aditamento

enzimático para que se genere esta producción de radicales libres del oxígeno.
b) La transferrina Sérica: captura al hierro e impide que este se transforme de hierro ferroso a
hierro férrico y por lo tanto genere radicales libres.

CORRESPONDE AL ITEM A: Recordamos que cuando el peróxido de hidrogeno se unía al hierro

ferroso esto permitía la formación de hierro férrico y de anión superóxido, este paso requiere de
COBRE para que se genere.

CORRESPONDE AL ITEM B: En este mismo paso de hierro ferroso a hierro férrico y producción del
radical libre actúa la TRANSFERRINA SERICA.
Derivadas del óxido nítrico: gracias al óxido nítrico sintetasa, producia el oxinitrito. Existen 3 tipos
de óxido nítrico que son:

a) Óxido nítrico inducible (iNOS): se presenta en estos mecanismos infamatorios y de lesión

celular, se activa el momento en el que el cuerpo necesita de lesión celular, sea contra sí
mismo, o contra gérmenes (agentes patógenos).
b) Óxido nítrico endotelial (eNOS): actúa a nivel del vaso sanguíneo, permitiendo la
vasodilatación
c) Óxido nítrico neuronal (nNOS): actúa como un neurotransmisor, tiene que ver con eventos a
nivel del sistema nervioso central

El 2do elemento que tiene que incrementarse en el fagosoma para que se transforme en
fagolisosoma sin las enzimas líticas las cuales provienen de gránulos que existen a nivel del
neutrófilo y del macrófago, en el interior de estas células existen 2 tipos de gránulos:

a) Gránulos primarios, mayores o azurófilos

b) Gránulos secundarios, menores o especificos

Estos en su interior tienen muchas enzimas, por ejemplo;

MINUTO 40:00 A 50:00

Los gránulos mayores, acidófilos o primarios tienen la mieloperoxidasa que inclusive permitía la
generación de uno de los pasos de los radicales libres, tienen sustancias bactericidas como lo son las
lisozimas y defensinas, hidrolasas acidas, proteasas neutras (elastasas, catepsina G, colagenasas
inespecíficas, sinasas).

Los gránulos específicos o menores en cambio tienen lisozimas, colagenasas, lactoferrinas, activador
del transminogeno (por este la inflamación se conecta con los mecanismos de coagulación),
histamina (permite vasodilatación), fosfatasa alcalina. Todas estas sustancias son secretadas al
interior del fagosoma y así tendrá actividad fagocítica. Mas las especies de radicales libres el
microrganismo tiene que morir porque tiene que morir.

Pero para contrarrestar estos agentes líticos y evitar la destrucción desenfrenada el organismo a
creado un mecanismo llamado: MECANISMO ANTIPROTEASAS, los dos mejores ejemplos de estas
son la alfa 1 antitripsina y la alfa 2 macroglobulina, entonces ellas se interponen a la acción de estas
sustancias que han sido secretadas al interior de la vesícula fagocítica.

¿Qué pasaría si las enzimas del fagolisosoma no fueran capaces de destruir al agente patógeno?

Hay 2 posibilidades: la primera es que no se logra controlar ese foco y sigue creciendo, a través de la
circulación se disemina y se transforma en una sepsis que puede llevar a la muerte del paciente. La
segunda es que el germen patógeno no tenga mucha agresividad para matar a una persona, pero si
puede desencadenar una inflamación crónica como sucede en la tuberculosis.

Si la inflamación es pequeña como una espinilla no es necesario ni que se la amplifique ni que se la

disminuya porque por si misma se auto limitará, si es que ya es un proceso grande como un absceso
bucal deberán delimitar la inflamación, y si es causada por un agente infeccioso inclusive dar
antibióticos hasta que el proceso inflamatorio disminuya y poder realizar el procedimiento sin riesgo
de que se transforme en una infección generalizada o una sepsis.

¿En qué casos se activarían las antiproteasas?

Cuando ya se logró el objetivo: había un cúmulo de bacterias y llegaron los macrófagos, los
neutrófilos, liberaron todas las enzimas y se murieron todas las bacterias, entonces ya no habrá
estímulo para la inflamación y ahí ya todo tendrá que ser revertido, existirá un fenómeno
antiinflamatorio que el propio cuerpo lo genera y aparecerán los mecanismos de antiproteasas.

50:00-01:00

Inflamatorio aparecerán ya los mecanismos de antiproteasas es decir si ya está todo controlado

entonces dentro para que las enzimas que se vertieron activen el mecanismo de antiproteasas. Eso
es lo que sucede en las pseudomonas porque la pseudomona se está activando y activando y
activando los neutrófilos y esto generará una úlcera, ya que la cantidad de neutrófilos es más grande
que la cantidad de antiproteasas y por eso se generará esta úlcera.

¿Existe alguna probabilidad de que no funcionen las antiproteasas y que exista exceso de
destrucción en este caso eso provocaría la muerte del paciente?

Claro, hace que las úlceras no se puedan reparar adecuadamente y que los fenómenos necróticos
aumenten, llevando a una sepsis secundaria del paciente si es que existe fallas genéticas en el
mecanismo de antiproteasas. Y esto también dependerá de la localización, ya que si este proceso se
da en la piel, sí se podrá estar luchando constantemente, pero si este proceso se genera en los
pulmones como es en el caso del COVID, entonces no se da chance de hacer esas cosas ya que esto
no se puede manipular Y entonces se genera la muerte del paciente.

El caso del covid a nivel de los pulmones ¿qué tipo de necrosis de las que hemos visto en clase es
la que se forma?

Se forma una necrosis licuefactiva porque lo que hace es activar a los leucocitos específicamente a
los neutrófilos y entonces viene la inmunidad inespecífica en los neutrófilos al sitio de quimiotaxis,
pero no le encuentran a la bacteria entonces no le pueden ingresar y lo que hacen es liberar las
enzimas y esto forma una neumonitis química y estás enzimas de neutrófilos y de macrófagos
generan la destrucción del epitelio alveolar. Y unos de los factores que provoca es la insuficiencia
respiratoria, también provoca la alteración en la oxigenación porque también capta a la
hemoglobina y provoca hipoxia llevando a la muerte del sujeto. También se va a generar
insuficiencia renal por necrosis tubular ya que libera las enzimas los neutrófilos y los macrófagos.
También actúan a nivel de los vasos sanguíneos y desencadena ahí mecanismos trombóticos y el
paciente comienza a tener trombosis y en este caso el paciente no muere por una insuficiencia
respiratoria si no muere por una trombosis.

(Continua con la clase) si es que todo ha sido exitoso el germen fue reconocido fijado atrapado y
finalmente destruido gracias a los radicales libres del oxígeno a los derivados del óxido nítrico y
gracias a los gránulos mayores y menores que vertieron sus enzimas líticas en el interior de la
fagolisosoma.

Mecanismo adicional que está dado por los neutrófilos

entonces de este neutrófilo se rompe la cromatina, es decir el componente nuclear se altera. Esta
cromatina se estira y se convierte en un material pegajoso y aquí se pegan las enzimas líticas por la
destrucción del neutrófilo y también en este material pegajoso quedan atrapados gérmenes
entonces las enzimas líticas destruyen a la bacteria o al germen que quedó Atrapado y esto se
conoce como trampas extracelulares de los neutrófilos.
El concepto es qué son redes fibrilares con alta concentración de sustancias antimicrobianas. Su
objetivo principal es crear un entramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas
glandulares y enzimas antimicrobianas y otro de los objetivos es de evitar la diseminación de estos
microorganismos.

Ejemplo: De esas cintas adhesivas donde se pegan los mosquitos y ejemplo de los ratones que
también se les pone en una cajita de plástico tienen en la parte del piso algo como un pegante en
donde ellos son atrapados.

Efectos adversos

La cromatina se queda pegada en algunos tejidos como por ejemplo tejidos conectivos en cartílagos
en vasos sanguíneos y está cromatina si es considerada como anómala para nuestro cuerpo,
entonces se da la generación de anticuerpos para tratar de que esta cromatina sea eliminada. Estos
anticuerpos se pegan a la parte externa para eliminar y pueden atacar al tejido que se encuentra
subyacente que puede ser el tejido conectivo o puede ser un vaso o articulaciones, generando una
enfermedad autoinmune por qué se crean anticuerpos en nuestro propio cuerpo. Un ejemplo de
esto ocurre en el lupus eritematoso, aquí el ADN de las células se estira hace este mecanismo ya
reconocido como anómalo de anticuerpos, generando entonces la destrucción de los tejidos.

1 h a 1h: 10 min

Medicina basada en evidencia ¿Qué es?

Es encontrar la evidencia para un mejor tratamiento, diagnóstico y para procedimientos. En
odontología también se usa la medicina basada en la evidencia. Por ejemplo, tengo tres tipos
de tratamientos en la cual voy a realizar una investigación sumamente grande que cumple con
ciertos parámetros y los resultados de estos puntos nos dará cuál es la más efectiva, es decir si
un tratamiento sirve o no va a servir ninguno. Buscar una mejor evidencia científica
Es mejor buscar una evidencia científica, de un mejor procedimiento, cirugía o medicamento.
pero en base de estudios grandes, nada de Internet no es una medicina basada a evidencias. El
articulo debe ser serio de series grandes ejecutado por mas tiempo. Si queremos basarnos de
un articulo toca asegurar que tenga una metalistas

Los medicamentos que se ha investigado contra el covid-19 solamente funciona en las etapas
tempranas. Las etapas del covid tenemos la inoculación (manos, boca, nariz y ojos) por las
goticulas que puede llegar a dos metros, a través de aerosoles puede llegar hasta dos metros,
por una distancia de dos metros, no es suficiente. Siempre usar la mascarilla. Después viene
la fase de incubación va a ser en 5, 7 o 21 días en personas. En estos días el virus va a hacer
introducir, replican, ensamblándose y sale. En el momento que comienza a salir, va a venir la
tercera fase clínica de los pródromos es decir que aparece los primero síntomas: dolor de
cabeza, fiebre y malestar general en la cual dura 1 a 3 días, luego viene la fase clínica que son
los síntomas: fiebre, insuficiencia renal, hipoxia y la última fase es la de resolución, va ver
casos en personas que ningún tratamiento va vencer el virus especialmente en personas
jóvenes porque la inmunidad está relacionada a la edad a la nutrición. Es decir, la
hiponutricion esta desnutrido o la hipernutricion esta la obesidad, hipertension , diabetes o
síndrome metabólico en la cual va pertenecer en la inmunidad en la cual va ser difícil salir de
esta ruta o fase.
1:10- final

¿Por qué se pierde el gusto y olfato?

El covid tienen el receptor de la Eca 2 (enzima convertidora de angiotensina) que está en muchas
partes: mucosa respiratoria nasal, tracto digestivo, vasos del cerebro, corazón. Alguno virus ingresan
por vía nasal y crean una atrofia en cintilla nasal y crean anormia, en otras personas se qeudan a
nivel de las papilas, en otras van a receptores Eca 2 del intentisno y tendrán diarrea, depende del
receptor que decida usar, estos receptores no hay solo en pulmones

Se puede usar ivermectina para prevenir

No, no se puede tomar ivermectina toda la vida porque tendríamos los efectos nocivos

Lo mejor que se puede hacer para prevenir es no exponernos y esperar hasta que haya vacuna

¿Por qué se pide la sangre de una persona infectada de Covid?

Tiene anticuerpos IgG e IgM contra covid que se encuentran en el plasta, se centrifuga y se coloca en
persona infectada para ayudar en etapa sintomática, dándole anticuerpos extras, tratando de
mejorar la recuperación, si la persona está muy grave puede ya no haber efecto

Antes se hacía esto con el veneno de la serpiente, se le colocaba a un caballo y estos anticuerpos se
usaban en personas que habían sido mordidas por serpientes

Inmunidad de rebaño

En Suecia el nivel de salud es alto, la gente no come comida chatarra, hace ejercicio, en nuestro caso
tenemos malos hábitos, mala nutrición, sistema de salud deficiente. Inmunidad solo dura de 3 a 6
meses por lo que no es efectivo

Pacientes asintomáticos

Es la forma en que inmunidad reacciona como en las picaduras de mosquitos

Estallido inflamatorio es modulado, por lo que no hay síntomas. En niños no hay síntomas porque
recién está despertando la inmunidad

Receta en pacientes jóvenes

En la medicina basada en evidencias hasta la actualidad no existe ningún tratamiento específico,

medicamentos de moda sirven en etapas tempranas, corticoides y plasma sirve en etapas tardías
esperando que no sean complicadas

Antinflamatorios no esteroidales, paracetamol si hay fiebre, protector gástrico si hay molestias.