Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • Shock Porth

    Cargado por

    pier manuel cabezas armellon
    49 vistas14 páginas
    shock hipovolemico

    Título original

    shock porth

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Denunciar este documento
    shock hipovolemico

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    49 vistas14 páginas

    Shock Porth

    Cargado por

    pier manuel cabezas armellon
    shock hipovolemico

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    de 14
    ‘CAPITULO 28 Las maniféstaciones de la insuficiencia cardiaca son edema, noc rutia,cansancio y alteracién de la tolerancia al eerccio, ciano- sis, sgnos de incremento de la acsvidad del sistema nervioso simpitico y deterioro de la funcién gastrointestinal, con des- nnutticién. En la insuficiencia eardiaca derecha hay vdeina en la parts inferores del cuerpo debide a su posicién declive,in- anrgitacin del bigado y asics. En a insuficiencia cardiaca iz— uierda con frecuencia se observan disnea y tos no productiva crénica, ‘Los méiodos empleadas para cl diagnéstico tienen el objetivo de establecer la cmusa y la magnituel de la enfermedad. El rae tamiento apunta a cocregic Ia etiologia siempre que sen posi ble para mejorar la Funcién cardiaes, mantener el volumen de liquidos dentro de un nivel estable » permitir que el paciente ddeserrolle un pattén de actividad compatible con las limita clones individuales de sw reserva cardiaea. Enere los firmacos cempleados se encuencran diuréticos, digoxina, inhibidores de la encima convercidora de angiotensina (ECA) y betablogue- El edema pulmonar agudo, una patologtis que puede ser fatal en Ia que la acumulzcién de liquido en el intersticio del pul- 1m y los alvéolos interfere sobre la expansi6n pulmonary el intercambio de gases, se caracreriza par disnea extrema, crepi- teciones, espuro espumoto, eianosis signes de hipoxemia. En al shock cardiogénico el corazén es incapaz de eyecta Ia san- gree paciente ests hiporenso, cl volumen minuto eardlaco es inadecuado y la perfusién de los wejidos pesitéricas ex rada. Los dispositivos de sostén meesinieo, como la bomba in- treaéstica con balén (para la insuficiencia aguda) y el DAV (dis- positivo de asistencia ventricular), mantienen con vida a los pacientes con insuficiencia cardiaca grave. El trasplante ain es cl tratamiento de eleccién para muchos exsos de insuficiencia cardiaca terminal. [ trsuficiencia circulatoria (shock) Después de complesar eta secién del cupiselo puded adcanzar los siguientes objetves + Enunciar una definiién elinica del shock. + Comparar las caracterstcas principals del shock hipovalémi- co, el obstructive y el distributivo. + Deseribir los mecanismos compensadores que se desencade- nan y telacionarlos con las fases y las manifestaciones del shocks hipovolmico. + Establecer las causas del shock obstruccivo. + Comparar la fisiopacologia del shock neurogénico, el enafiléc- tico y el séprico en relacin con la del shock distributivo, + Descsibi las complicaciones del shock en los pulmones, los titones, el taco gastrointestinal y la coagulacién dela sangre + Desemizar el filaments de a medidas trapeaca ue cemplean para corregir y reverir el shock. + Definirel sindrome de disfuncién mulkiorgénica y determina su importancia en el shock. Ls funciones del aparato circulatorio son perfundir os tejdos Y aporzarles oxigeno. La perfusién adecuad de esos cejdos de- pende de la capacidad del corazém de impulsar la sangre, a pre- Sencia de un sistema vascular gue transporte la sangre hacia las c& lukas la regrese al corazén, la presencia de una cantidad de sangce Insuficiencia cardiaca y shock circulatorio 617 suficiente para lenar cl sistema vascular y de tejidas eapaces de uti- liza y exerar el oxigeno y los nutrients que trassporca Ia sangre. El shot cveltr pede dese come a ncpacad de sistema vascular de aportar una ircigacién adecuada a los tcjdos 1 los érganos perifiticos. Esta xfeccién no es una enfermedad es- pecifica sino un sindrome que puede desarrllarse durante la e¥o- lucidn de muchos trastomas que pueden ser fatales, y puede ser consecuencia de unz disminucién del volumen sanguinco (shock hipovolémico), una obstruccié del lujo sangutnco cn el apararo sireulacorio (shock obstructive) 0 una vasodilatacién con redis- sribucién del flujo (shock distibueive). En el recuad:o 28-1 se resumen estos (tes tipos principales de shock, que se ilustran en la figura 28-10. El shock cardiogénice, que es resultado de la al- teracién de la capacidad del corazén para impulsar la sangre, se comeneé en una seccidn anterior de este capitulo, Al igual que en Ia insuficiencia cardiaca, el shoek circulatorio produce respuestas fisiolégicas compensadoras que terminan por descompensat los dliversos estados de shock si no se instiuye el tratamiento apro- piado en forma urgente SHOCK HIPOVOLEMICO El shock hipovolémico se caracteriza por una disminucién del solumen sanguineo que se asocia con un llenado inadecuado del 38°C 0 < 36%C Frecuencia cardiaca > 90 latdos por minuro Frecuencia respitetoria > 20 respiraciones por minuto o Paco, < 32 mm Hg (pH < 43) Leucocitos > 12,000 células/mm?, < 4,000 culas mmo 10% de formas inmaduras (en banda) Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica contra la infeccién, {que se caracteriza por los © més de los elementos mencio- nnados con ancerioridad (fiebre, aumento de las frecuencias cardiacas y respiratoriay leucocitos) como consecucncia de Ia infeccién. Sepsis grave: septicemia asociada con disfuncién orginica, hipoperfisin o hipocensin. La hipoperfusién y las alters ciones de la perfusi6n pueden implicar acidosis hctica,oli- guria o alteraciones agudas del estado meatal, aunque tam- bign pueden producir ots wastornos. Shock séptico: septicemia con hipotensién 2 pesar de una reposici6a adecuada de liquidos, ademés de anomalias de la petfusin, por ejemplo, acidosis lirica, oliguria oalteracin aguda del estado mental, u otos tastornos. Los pacientes aque teciben inosrépicos 0 vasopretores pueden 0 estar hipotensos cuando se determinan las alteraciones de la per- fusién, Hipotensién: presidn arterial sitélice menor que 90 mm Hg © disminucién mayor que 40 mm Hg desde a presién arte- rial basal del paciente sin otra causa aparente. Sindrome de disfuncién multiorginica:aleeracién de la fan- ‘én de los Srganos en un paciente con una afeccién aguda que le impide mantener la homeostasis sin intervencién. Paco, presion arterial de CO,: RGB. recuento de glbulos blancos. (Del American College of Chest Physclans/Society of Critical Care ‘Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis. Ctl Care Medline 1992: 20 (0) 866.) Por lo general el tratamiento agresivo de la hipovolemia aso- cada con el shock séptico disminuye la resistencia vascular sté- mica y aumenca el volumen minuto eardiaco. En el pasado se caefa que este patrin hiperdindmico se desartliabs en una fase temprana de lz evolucién del shock y se denominaba shack ca dente, y se consideraba que el shock fio, asociada com un vou sen minuto cardiaco bajo y extremidades fas, se desarrolaba en ls fase tardia del shock séptico ¢ indicaba mal pronéstico, La cea ida de métodos de reanimaciin refinados y el avance en os sis- temas de monitoree hemodinémico permitieron que alrededor del ‘9096 de ls pacientes con shock séptico desarollen tna respuesta hiperdinémica con aumento del volumen minuto cardiaco y dis 624 UNIDAD VL Funcién cardiovascular sminuci de la esistencia vascular sistémica® A pesar de que el volumen minuco cardiaco puede ser normal 0 estar aumentado, 4a funein cardincaestd deprimida, el eoranin se dats y la frac. cin de eyeecién disminuye. ‘Tratamiento, El tratamiento de la sepsis y ol shock séptico se concentra en el control del microorganismo causante y el man- iento de ls circulacién. Aunque el control del origen de la fecciSn es importance y la adminiscracién de antibidricos expe- cificos contra el agente infeccioso es exencial los Firmacos no ac- titan contra la respuesta inflamatoria desencadenada en respuesta a la infoccidn.” Se debe mantener el estado cardiovascular del ps ciente para que el aporte de onigeno a las células sea adecuado. Es necesario administrar liquidos con rapider paca compensar la for- macién de terceros espacios y también se deben usar vasopresores en forma agresiva para contrasrestar la vasodilatacién causada por las endocoxinas. EI monitoreo de la presién venosa central, la re~ sin arcerie! media, fn produccién de orina y los nivelcsséricas de Acido lictco, deficiencia de bass y pH es wil para evalua ls pro- agvesin de la sepsis y la respuesta al raeamienco.!* Entre los avances mis recientes en el tratamiento de la sepsis se pueden mencionar la terapia intensiva con insulina para la hi- petglucemia™ y la administracién de proteina C activada recom- binante humana." Se demoseré que Ia terapia intensiva con in- sulina para mantener la glucemis entre 80 y 110 mg/dL lograba disminuir la asu de morbimortalidad en comparacién con la que ‘mantenia la ghicemia entre 180 y 200 mg/dl." Se desconoce el ‘mecanismo por el cua la insulina procege al individuo en la sep- sis. En la hiperglucemia se compromete la funcién fagocitica de los neutrdflos y esta podria ser una de las razones. La insulina también previene la muerte celular par apoptosis desencadenada por numerosos estimullos, lo que podria representar una segunda rain. La proteina C recombinante htsmana es un anticoagulante rmacural que inactiva a los Factores de la eoagulacién Va y Vill (r= ase cap. 15), y es el primer agente antiinflamatorio efecivo paca el tratamiento de la sepsis" Ademis de sus acciones anticos- agulances la proteina C activada tiene propiedades antinflamaro- Tias direcas, como cl bloquen de los monacitas para la produ cin de citacinas yl inhibicién de a adhesin celular. La proceina (C aetivada también ejece funciones antiapopeéticas que podrian contribuir a su efectividad. El uso de corticoides, que antes se consideraba un pilar Fundamental del cratamienco de la sepsis, ror davia genera controversas, En particular no se demostrd que las dosis elevadas de corticoides mejren la supervivencia y, en eeali- dad, podrian cmpeorar la evolucién al incrementar el riesgo de infecciones secundaria COMPLICACIONES DEL SHOCK ‘Wiggers, un fisidlojo renombrado especialsea en circulacién, afirmé que “el shock no solo deriene la miquina, sino que ade- ids arruina el sistema’ El shock grave destruye muchos site- ‘mas del orginismo. Las cinco complicaciones principales son el pulmén de shoc la insuficiencia renal aguda, la dlccra gastroin- testinal, Ja cougulacidn intravascular diserinada y el sindrome de disfuncién mulciongénica, Las complicaciones son graves y a me- tudo fale. Sindrome de distrés respiratorio agudo EI sindrome de distés tespieatorio agudo (SDRA) es una forma que puede ser fatal de insuficiencia respiratoria que puede desarrollrse como resultado del shock grave (dase cap. 31). La ‘asa de morralidad arin supera el 50% a pesar de los avances en In asiseenciarespiraroia mecca.” Los sintomas cel SDRA ne suelen cesarvollarse hasta después dde 24 2 48 horas del traumatismo inicial; en ciettos casos se pte- semtan todavia més adelante. La frecuencia y el esfuerzo respita torias eumentan. El andlisis de los gases en sangre arterial esta blece Ia presencia de hiposemia profunda con hipercapnia, consecuencia del desequilibrio entre la ventilacién y la perfusion, asi como la gran disminucién de la difusida de los gases trans: pportados por la sangre a teavés de las membranas alveolarcs en grosadas Se desconoce In causa exacta del SDRA. Se ree que ls new rofl cumplen un papel fundamental en Ix patogenia de este sindrome y que la activacién mediads por crocinas, la acumula- clin de neutréfiles en los vasos pulmonares y la lesion endoteli subsecuente determinan la fluacién de lguido y proteins plas- iméticas hacia el intersticio y tos espacios alveolares. La pér- ddidz de liquide altera el intercambio de gases y endurece el teide pulmonar, por lo que se dificula su insuflacién, Las anomalas, «en fa prodiucei6n, la composicién y la funcid del surfaccance po- drian contribuir con el colapso alveolar y las alreraciones del in- rercambio de gases‘ Las incervenciones que deen llevarse a cabo en el SDRA tien- dden a aumentar la concentracién de oxigeno en el are inpicado yy utlizan la asistencia respiratoria mecinica para optimizar i ‘ercambio de gases y a la ves eviar la toxicidad del oxigeno y el desarrollo de lesiones pulmonares adicionales.* A pesar de aporee de niveles elevados de oxigeno con asistencia expinutoria ‘mecinica de alta presién y presién posiiva al final de la expira- cin muchos pacientes con SDRA permanccen hipdxicos y a me- sudo mueren. En Ja scruslidad se investiga Iz administracion de Gxido ai- troso por via inhalacoria pare el eratamicnto del SDRA. Este gas parece meforar el intereambio gaseoso pero no se pudo demos trar que disminuya la tsa de mortalcad en grado signficativo.*** Las intervenciones nuevas se concentran en la terapéutiea més agesiva dela causa subyacente y en el eratamiento de sostén como verapia de primera linea. Insuficlencia renal aguda Los sibulos reuales son en particular vulnerables a la isque: mia, y la insuficiencia renal aguda es una causa de mucrte tardia, importante en el shock grave. La sepsis y los eraumacismos son responsables de la mayor parte de los eaos de insuficiencia renal aguds. Las endototinas implicadas en este tipo de shock son va. soconstrictores porentes capaces de zetvar dl sistema nervioso sim- pitico y producir coagulacin intravascular. Se demostré que e= tes sustancias desencadenan rodos los mecanismos Fisiokigicos individuales que contribuyen con el desarrollo de la insuficiencia renal aguda 1a magnitud de la lei renal depende de la grave- dad y la duracin del shock. El eifén normal es capaz de tolerar tuna iaquemia grave durante 15 y 20 minutos. La lesion renal ob- servada con mayor asiduidad después del shock grave es la ne- crosis rubular aguda. Si bien ésta suele ser reversible, el restable- cimienco de la funcién renal normal puede tardar entre semanas meses (véase cap. 36). La vigilancia continua de la produccién de orina durance el shock representa una medida para evaluar el flujo sanguinco renal. El moniroreo frecuente de los niveles séxi- cof de creatinina y urea también aporca informacién valiosa rela sionada con of estado renal COCOCCOCECOCCOEOCE ECE c ce € ¢ CAPITULO 28 Complicaciones gastrointestinales El eracto giseointestinal es en particular vulnerable a la is- ‘quemia debido a los cambios en la distribueida del ajo sangul- ‘neo que irriga sus superficies mucosas. En el shock se produce tuna constriccién gencralizada de los vasos sanguiteos que itigan cl tracto gastrointestinal, lo que produce una redistribucign del Flujo sanguiteo y disminuye mucho la perfusién de su mucosa Las lesiones que se desarrollan en las mucosas superficiales del es ‘6mago y el duodeno pucden aparecer solo alguns horas después del estblecimiento de tn traumatismo, una sepsis © quemaduras Ta hemarulacr onidarna ecu i icons ane. testinal por shock. Por lo gencral sc instals entre 2 y 10 dias des- pués de la lesién original y con frecuencia no produce adverten- cias. Se considera que la pefusién inadecunda del teacto sgstroincestinal permite que las bacterias intestinales ingresen e Ii corriente sanguinea y contribuyan con el desarrollo de sepsis y shock. Se pusden adminisrar antagoniscas de los receprores dela his tina tipo 2, inhibidores de l bomba de protones o sucralfate como medida para prevenir lr sleeras gastrointestinales asocia- das oon el shock La insereién de un tubo nasogisttico conec- tedo con aspiracién intermitence también ayuda a disminuir la acumulacién de iones hidrégeno en el estimago. Coagulacién intravascular diseminada La coagulacion incravascular diseminada (CID) se caractetiza por la activacién generalizada del sistema de la coagulacién con formacién resulcante de coigules de fbrina y oclusién trombs~ tica de los vasos paquets y medianos (wéase cap. 15). Elaumerto. de la produccisn de Abrina, lz inhibicién simuleinea de los me- nismos ancicoagulantes fisolégicos y el reeaso de lx elimina- citin de a Fibrina como consecuencia de I alkeracién de la fibei- adliss estimmalan la sintesis sistémica de fibrina. La CID sintomatica se produce en hasta ol 30 al 50% de los pacientes con sepsis y shock séptico” Al igual que otras respucstas inflamato- sie sisimicas, se cree que Tos rastornas de la caagulacin y la brindlsis estan mediados por sustancias inflamatorias La contiibucién de la CID a la morbimortalidad asociada con la sepsis depende del trastomo clinico subyacente y la in- tensidad de la aleracisn de la coagulacién, La deplecién de pla- quetas y factores de la coagulacin aumenta el riesgo de hemo- stagia. El depésito de fibrina en los vasos de los drganos contribuye con el desarrollo de lesiones isquémicas y la insuft- siencia orginica. Ea varios ensayos clinicos se observé que el de- sarrollo de CID parecia asociarse con una evolucién desfavora- bley que era un factor predictivo de muerte independiente." Sin embargo, todavia debe determinarse si predice la evolucién des favorable o solo indice que la enfermedad subyavente que causa In CID es grave El eratamiento de la CID inducida por la sepsis se concentra cn el ceatamiente del eastorno subyacente y medidas para inte- ‘wumpir el proceso de la eoagulacién. Se pueden administrar an~

    También podría gustarte