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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Impulsos Epidemiología. Las arritmias ventriculares son

complicaciones frecuentes de cualquier
ventriculares cardiopatía estructutal. En el seno de la
cardiopatía isquémica aguda, es decir bajo

prematuros. isquemia miocárdica severa, aparecen en el 100%

de los sujetos que la padecen. Su importancia
clínica puede ir desde extrasistolia asintomática a
Taquiarritmias la taquicardia ventricular, cuya duración y
frecuencia van a dictar la repercusión
ventriculares sintomática.

Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial

J. Escudero, J. Rondón Parajon, G. Moreno y C. Moro debe excluir fundamentalmente tres tipos de
Serrano taquicardia: a) taquicardia supraventricular
Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. conducida por aberrancia o bloqueo (permanente
Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá de Henares. Madrid. o funcional) de una de las dos ramas principales
del haz de His, b) la taquiarritmia ventricular
conducida por preexcitación y c) la taquicardia
mediada por marcapasos.farmacológico

Evaluación del paciente. Cada paciente debe ser

Clasificación de los impulsos valorado con anamnesis y examen físico. El ECG
ventriculares prematuros de 12 derivaciones tiene siempre un papel central
en el diagnóstico y categorización de la arritmia
Desde el punto de vista electrocardiográfico las EV se pue- ventricular. El Holter de 24 horas es
den clasificar en: especialmente relevante para el estudio de
arritmias de carácter incesante. Todo paciente
1. Según la duración del complejo QRS en: anchas si el
con arritmias ventriculares debe ser estudiado
QRS > 120 mseg y estrechas si el QRS < 120 mseg.
también mediante ecocardiografía para valorar la
2. Según su periodicidad en: bigeminados, después de
existencia, y severidad si la hay, de cardiopatía
cada latido sinusal (fig. 1); trigeminados, después de cada 2
estructural. Algunos casos con arritmias
latidos sinusales, y en pareja, dos EV sucesivas.
ventriculares severas precisan de estudio
3. Según su morfología en un electrocardiograma (ECG)
electrofisiológico y hemodinámico con
de 12 derivaciones. Esta clasificación es de mucha utilidad
coronariografías.
para localizar el foco ectópico. Distinguimos la EV con pa-
trón de bloqueo de rama izquierda y origen en el ventrículo
derecho (VD) (fig. 1), y con patrón de bloqueo de rama de-
recha y origen en ventrículo izquierdo (VI); con eje del QRS
superior, foco inferior, y con eje del QRS inferior, foco su-
perior. Si el QRS en las derivaciones V5-V6 es predominan-
temente positivo, foco basal, si por el contrario es más nega-
Según la morfología de los complejos QRS
tivo, foco apical.
Pueden ser monomórficas o polimórficas. En las monomór-
4. Según el intervalo de acoplamiento las EV serán: pre-
ficas los QRS mantienen una forma homogénea y un eje
coces si se inician sobre la onda T del latido sinusal prece-
constante (fig. 2); y en las polimórficas se observan variacio-
dente, o tardías si se inician al final de diástole.
nes en los mismos. Existe un grupo de TV denominadas bi-
direccionales, en las que el eje del complejo QRS cambia la-
tido a latido en el plano frontal (fig. 3).
Clasificación de la taquicardia ventricular
Según la duración del complejo QRS
Electrocardiográfica Podemos diferenciar la taquicardia de QRS ancho, clásica o
típica, si la duración es superior a 120 mseg; y la taquicar-
Desde el punto de vista electrocardiográfico las TV se pue- dia de QRS estrecho, muy poco frecuente, si la duración es
de clasificar en los siguientes tipos: inferior a 120 mseg. Las TV de QRS estrecho se originan

31 Medicine 2005; 9(36): 2371-2379 2371

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

en las ramas del haz de His, las

divisiones de la rama izquierda o
el septo interventricular; mien-
tras que, las TV de QRS ancho
se originan en el miocardio ven-
tricular.

Clínica
Desde el punto de vista clínico la
TV se puede clasificar:

Según la duración del episodio

Fig. 1. Bigeminismo ventricular de origen infundibular derecho. Se puede observar la morfología de bloqueo de La TV es no sostenida (TVNS)
rama izquierda que tienen las extrasístoles ventriculares (EV), con morfología y acoplamiento fijos que sugieren cuando su duración es inferior
reentrada. Obsérvese la pausa compensadora que sigue al EV. Una onda P sobre la T del EV ha quedado blo-
a 30 segundos (fig. 4) y sosteni-
queada en el nodo auriculoventricular (AV).
da cuando es superior 30 segun-
dos o es tan mal tolerada que de-
be interrumpirse de inmediato
(fig. 2).

Según la forma de presentación

Se denominan paroxísticas, cuan-
do pueden ser aisladas o son recu-
rrentes y permanentes o incesan-
tes, menos frecuentes, cando se
asocian a cardiopatía estructural
grave y requieren una interven-
ción terapéutica rápida para su in-
terrupción.

Según las manifestaciones

clínicas
Pueden ser sintomáticas o asinto-
máticas, relacionadas con el ejerci-
Fig. 2. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida en un paciente con cardiopatía isquémica crónica. Ob-
sérvese la concordancia eléctrica en derivaciones precordiales.
cio o no.

Según la tolerancia
Pueden ser bien o mal toleradas
clínica o hemodinámicamente.

Etiopatogenia
Impulsos ventriculares
prematuros

Su prevalencia es alta en la pobla-

ción general, observándose en el
1% de las personas sanas en el
ECG1 y alcanzando hasta el 75%
en los estudios de Holter2. Su inci-
dencia, frecuencia y complejidad
aumentan con la edad3, y sobre
Fig. 3. Taquicardia ventricular (TV) polimórfica. Se observa, en este registro simultáneo de 6 derivaciones, la pre- todo con la presencia de cardiopa-
sencia de ritmo sinusal con QT prolongado adquirido, seguido de una extrasístole ventricular localizada sobre
la onda T desencadenando la torsión de punta. Obsérvese el cambio de morfología del complejo QRS y su eje tía estructural, llegando al 90% en
eléctrico durante la TV. la enfermedad coronaria4,5.

2372 Medicine 2005; 9(36): 2371-2379 32

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IMPULSOS VENTRICULARES PREMATUROS. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

de necrosis y tejido sano no están

bien delimitadas, existen zonas con
mayor o menor grado de isquemia,
donde el frente eléctrico presenta
conducción lenta o bloqueos unidi-
reccionales, por lo cual es muy
probable la existencia de múl-
Fig. 4. Rachas de taquicardia ventricular no sostenida idiopática, de origen lateral y superior del VI. tiples circuitos de reentrada. Este
sustrato se desarrolla gradualmente
a partir de las primeras 48 horas y
en las dos semanas posteriores a un
Ritmo idioventricular acelerado IAM, una vez establecido persiste indefinidamente. El riesgo
de presentar TV al primer año del IAM es del 5% aproxi-
Puede aparecer en cualquier cardiopatía e incluso sin ella. Se madamente. Los episodios de TV suelen ser precipitados por
ha descrito en las siguientes situaciones: infarto agudo del eventos clínicos como isquemia aguda, dilatación ventricular
miocardio (IAM), enfermedad coronaria, cardiopatía reumá- progresiva o inicio de insuficiencia cardíaca. Una vez que se
tica, miocardiopatía dilatada, miocarditis aguda, cardiopatía presenta la TV es frecuente su recurrencia, aunque estén
hipertensiva, intoxicación digitálica o por cocaína. En el con- controlados los factores desencadenantes. Sus características
texto de un IAM es más frecuente con el uso de trombolíti- electrofisiológicas son: inducción y terminación reproduci-
cos que en ausencia de ellos (23%-82% frente al 9%-46%) y ble con estimulación eléctrica programada, inducción de la
se ha utilizado como marcador no invasivo de reperfusión taquicardia sitio-específica, relación inversa del intervalo de
miocárdica con una sensibilidad del 50% y especificidad del acoplamiento y el intervalo hasta el primer latido de la ta-
80%6. Su aparición no está influenciada por la localización ni quicardia, evidencia de conducción enlentecida, respuesta de
el tamaño del infarto, como tampoco por una mayor inci- la taquicardia a los extraestímulos (reset y encarrilamiento) y
dencia de fibrilación ventricular (FV)7. ausencia del efecto del isoproterenol en la inducción de la ta-
quicardia.
La TV polimórfica tiene una incidencia de hasta un 2%
Taquicardia ventricular durante la hospitalización por IAM9, existiendo diferencias
según el uso (1,5%) o no (0,2%) de tratamiento trombolíti-
Las TV se originan por diferentes mecanismos, y pueden co. En las primeras 48 horas del IAM son una forma de arrit-
aparecer en pacientes con o sin cardiopatía estructural de- mia de reperfusión diferente en mecanismo y pronóstico a
mostrable mediante las técnicas habituales en Cardiología. otras TV en etapas tardías del IAM10. Suele ser considerada
Más del 50% de los pacientes tratados con TV sintomática
recurrente tienen cardiopatía isquémica, siguiendo en impor-
tancia los pacientes con miocardiopatía dilatada e hipertrófi- TABLA 1
ca8. Dentro de cada cardiopatía existen determinados factores Etiología más frecuente de las arritmias ventriculares
clínicos, alteraciones estructurales y funcionales, que favore-
cen y, en algunos casos, precipitan la aparición de arritmias Cardiopatía estructural relacionada con isquemia
ventriculares, como por ejemplo la presencia de disfunción Cardiopatía isquémica aguda
ventricular izquierda, alteraciones en el electrocardiograma o Cardiopatía isquémica crónica
conducción ventricular enlentecida, aneurismas ventriculares Cardiopatía estructural no relacionada con isquemia
izquierdos, presencia de potenciales tardíos, IAM previo, es- Miocardiopatía dilatada
pasmo arterial coronario o tras revascularización miocárdica Miocardiopatía hipertrófica
con puentes aortocoronarios. Los mecanismos arritmogéni- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
cos son discutidos en profundidad en el capítulo de mecanis- Miocarditis aguda
mos de las arritmias. En la tabla 1 se muestra la etiología más Miocardiopatía chagásica
frecuente de la TV. A continuación describiremos con Otras
más detalle la TV en algunas cardiopatías. Corazón estructuralmente normal
Monomórficas
TV del tracto de salida del ventrículo derecho
Cardiopatía isquémica TV del tracto de salida del ventrículo izquierdo
TV fascicular izquierda
El mecanismo de la TV monomórfica es la reentrada, de- Polimórficas
mostrada por estudios anatomopatológicos y electrofisioló- Síndrome de Brugada
gicos. El circuito está compuesto exclusivamente por tejido Síndrome de QT largo
muscular, sin utilizar el tejido específico de conducción. El Síndrome de QT corto
tejido necrótico no es homogéneo, presenta puentes intra- TV catecolaminérgica
miocárdicos de tejido viable que permiten la transmisión del TV idiopática
frente eléctrico al otro lado de la necrosis; además, las áreas TV: taquicardia ventricular.

33 Medicine 2005; 9(36): 2371-2379 2373

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
marcador de isquemia miocárdica en curso y se controla con
intervenciones para corregir la isquemia. La isquemia mio-
cárdica, incluyendo el vasoespasmo coronario y la angina de
Prinzmetal, provocan alteraciones en las propiedades elec-
trofisiológicas de los miocitos relacionadas con el incremen-
to de potasio extracelular, la disminución de la velocidad de
conducción y la acumulación de metabolitos tóxicos y de ca-
tecolaminas en el tejido isquémico11. También se ha demos-
trado en estudios experimentales que la TV polimórfica se
origina por excitaciones reentrantes sucesivas iniciadas por
una activación focal12. La TV por reperfusión se atribuye a
un incremento en las despolarizaciones espontáneas causado
por posdespolarizaciones precoces13.
Miocardiopatía dilatada
Se caracteriza por una dilatación del VI o biventricular aso-
ciada a disfunción sistólica del mismo. Las arritmias ventri-
culares están presentes hasta en el 87%-94% de los pacien-
tes y hasta el 60% de ellas son parejas o TVNS, aumentando
su prevalencia y complejidad a medida que se deteriora la
función ventricular14. Los mecanismos de TV son diversos y
pueden interactuar entre ellos. La reentrada está favorecida
por la presencia de cicatrices subendocárdicas y múltiples
áreas parcheadas de fibrosis15. La isquemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia pueden actuar como precipitantes. La
reentrada rama-rama es el mecanismo más característico de
las TV inducidas en estudio electrofisiológico en estos pa-
cientes16, aunque no específico. El automatismo anormal y la
actividad desencadenada también ocurren debido a alteracio-
nes en la geometría ventricular con modificaciones en la ten-
sión parietal y acortamiento de la refractariedad ventricular.
Miocardiopatía hipertrófica
Tiene una importancia relevante por ser la principal causa de
muerte súbita en jóvenes17, la cual ocurre frecuentemente
durante el esfuerzo. Las arritmias ventriculares más frecuen-
tes son la TVNS hasta en el 25% de los pacientes18, general-
mente asintomática y frecuente durante el reposo y el sueño.
La presencia de TV monomórfica sostenida es rara, siendo la
mayoría TV polimórficas que degeneran en FV. Entre los
factores involucrados en la génesis de la TV destacan la
desestructuración miocítica, la isquemia miocárdica y la pre-
sencia de cicatrices miocárdicas. Incrementos en la duración
del potencial de acción y la refractariedad, observados en es-
tos pacientes, pueden provocar la aparición de posdespolari-
zaciones precoces y tardías, como mecanismos reentrantes,
resultantes de una marcada dispersión de la repolarización y
la refractariedad19.
Taquicardia ventricular idiopática
Son aquellas TV que aparecen en pacientes con un corazón
estructuralmente normal. Cerca del 80% se originan en el
tracto de salida del VD (figs. 1 y 4).
2374 Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
Taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo
derecho
Este tipo de taquicardia presenta un patrón de bloqueo de
rama izquierda con eje inferior. Se pueden manifiestar como
extrasistolia ventricular muy frecuente, múltiples rachas
cortas de TV habitualmente en relación con el estrés o el
ejercicio o algunas veces como episodios largos20. Es un poco
más frecuente en mujeres, entre los 30 y 50 años, y su pro-
nóstico es benigno. El mecanismo arritmogénico es múlti-
ple. La taquicardia ventricular monomórfica sostenida
(TVMS) paroxística generalmente tiene un mecanismo de
reentrada, que se puede inducir y terminar con estimulación,
mientras que en otras ocasiones responde a un mecanismo
automático anormal, induciéndose con isoproterenol y pre-
sentando supresión con sobreestimulación. Sin embargo, la
mayoría de estas taquicardias, especialmente en su forma re-
petitiva monomórfica, responden a un mecanismo de activi-
dad desencadenada secundaria a pospotenciales tardíos, que
son debidos al efecto de las catecolaminas en los miocitos
que, a través de un incremento del AMPc, aumentan los ni-
veles de calcio intracelular, activándose una corriente despo-
larizante inespecífica21. La adenosina reduce los niveles de
AMPc y suprime estas taquicardias. Existen formas de origen
en VI con morfología de bloqueo de rama derecha o con
transición rápida en V2, localizándose el punto de origen en
el tracto de salida del VI.
Taquicardia idiopática fascicular izquierda
Es la forma más común de la TVMS idiopática del VI. Tie-
ne la siguiente tétrada que la caracteriza: patrón electro-
cardiográfico de bloqueo de rama derecha con eje superior e
izquierdo y QRS relativamente estrecho, presentación en pa-
cientes sin cardiopatía estructural, inducción mediante esti-
mulación eléctrica programada auricular y ventricular, e in-
terrupción con verapamilo. Afecta a pacientes entre 15 y
40 años, predominando en varones. Su pronóstico es benig-
no. Son toleradas en la mayoría de los casos22. El mecanismo
arritmogénico es la reentrada calcio dependiente localizada y
relativamente focal, con un gap excitable, en la que partici-
pan fibras de Purkinje sanas junto con otras alteradas en el
área paraseptal izquierda.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Es una miocardiopatía caracterizada por anomalías estructu-
rales y funcionales del VD, las cuales aparecen como conse-
cuencia de la sustitución de los miocitos por tejido graso y fi-
broso, que típicamente se ubica en los tractos de entrada y
salida y el ápex. Tiene 4 fases: la primera, asintomática, con
mínimos cambios histológicos y con arritmias subclínicas; la
segunda, de inestabilidad eléctrica, con presencia de arrit-
mias sintomáticas y disfunción ventricular derecha; la terce-
ra, de fallo ventricular derecho y la cuarta, de fallo biven-
tricular23. Predomina en varones, con una edad promedio al
diagnóstico de 31 años. El ECG en ritmo sinusal es anormal
en la mayoría de los pacientes, aunque sólo el 50% presenta
las alteraciones típicas: bloqueo incompleto de rama derecha
con ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas
34
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IMPULSOS VENTRICULARES PREMATUROS. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Fig. 5. Fibrilación ventricular.
y/o inferiores, ensanchamiento del complejo QRS en V1-V2
y también son características las denominadas ondas épsilon,
que son empastamientos del QRS terminal visibles en V1 y
V224. Las arritmias ventriculares son la manifestación clínica
más frecuente (45%), ocurriendo TV monomórfica sosteni-
da con morfología de bloqueo de rama izquierda en el 23%
de los casos, TV polimórfica en el 22% y FV en el 2%25. El
tipo y gravedad de las arritmias se correlaciona con la afecta-
ción del VD. El 80% de los pacientes muere súbitamente por
degeneración de TV en FV (fig. 5) ocurriendo más del 50%
de los casos durante el esfuerzo26. Se han descrito 3 mecanis-
mos arritmogénicos: la reentrada alrededor de un obstáculo
anatómico, dado por el parcheado fibroso y graso; el aumen-
to del automatismo, en relación con el ejercicio físico y la re-
entrada en forma de vórtice o rotor, consecuencia de la dis-
persión de la repolarización. Todos estos mecanismos están
influenciados por el sistema nervioso autonómico, también
disfuncionante27.
Síndrome de Brugada
Se caracteriza por la ausencia de una cardiopatía estructural
demostrable, una incidencia elevada de muerte súbita y un
ECG característico, consistente en un patrón similar al blo-
queo de rama derecha y la elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales V1-V328. Es una enfermedad fami-
liar que presenta un modo autosómico dominante de trans-
misión, ligado a mutaciones en el gen SCN5A, que codifica la
subunidad alfa de los canales de sodio. Su incidencia es de 5-
66 por 10.000; en regiones del sudeste asiático es endémico.
Es más frecuente en varones (8:1). La aparición de eventos
arrítmicos ocurre a una edad promedio de 40 años (rango de
1 a 77 años)29. La arritmia que se manifiesta es la TV poli-
mórfica rápida que provoca síncope si cede espontáneamente
y muerte súbita si persiste. El mecanismo se debe a una reen-
trada funcional en la fase 2 del potencial de acción, que se
origina como consecuencia de la dispersión de la repolariza-
ción entre el endocardio y el epicardio del VD, provocada por
la disfunción de los canales de sodio30. El patrón electrocar-
diográfico no siempre es evidente; la administración de ajma-
lina o procainamida aumenta los signos anormales del ECG
y la estimulación betaadrenérgica los normaliza. Los pacien-
tes asintomáticos de mayor riesgo son los que presentan de
forma basal el ECG anormal, sexo masculino y es posible la
inducción de TV/FV en el estudio electrofisiológico.
35
Síndrome de QT largo
Son un grupo de trastornos de la
repolarización ventricular, de ori-
gen congénito o adquirido, que se
manifiestan clínicamente por TV
polimórfica tipo “torsión de las
puntas”. El síndrome de QTL
congénito puede manifestarse con
síncopes o muerte súbita. Es infre-
cuente, por lo cual siempre se debe
descartar que sea adquirido. Su
diagnóstico se basa en los antecedentes familiares y en una
valoración cuantitativa de parámetros clínicos y electrocar-
diográficos31. La ergometría puede esclarecer el diagnósti-
co, ya que el intervalo QT suele prolongarse en la fase de
recuperación en estos pacientes32. Las causas más frecuentes
de síndrome de QTL adquirido son los fármacos, especial-
mente los antiarrítmicos clase IA y III, seguido por los tras-
tornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia, hipomag-
nesemia e hipocalcemia, y por las bradicardias intensas por
disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV completo o de
alto grado. En el ECG se puede observar un intervalo QT
mayor de 440 mseg (460 mseg en mujeres), que puede variar
en un mismo paciente, incluso ser normal. La onda T suele
ser anormal: ancha, invertida, con muescas, bífida, obser-
vándose mejor en derivaciones precordiales. Se pueden ob-
servar cambios en la onda T de forma alternante, en reposo
sin causa aparente, o más frecuentemente con el estrés o
precediendo las crisis de taquiarritmias. Estos pacientes ade-
más presentan frecuencias cardíacas inferiores al promedio
para su edad (más destacable en niños) y con el ejercicio
también alcanzan frecuencias menores33. Tanto en el con-
génito como el adquirido, existen anormalidades en las co-
rrientes iónicas que intervienen en la repolarización. La
prolongación de la repolarización actúa como un primer
paso para la generación de posdespolarizaciones tempranas,
las cuales desencadenan latidos en la red de Purkinje predo-
minantemente. También la repolarización prolongada está
asociada con un incremento en la dispersión espacial de la
propia repolarización. Finalmente, las posdespolarizaciones
tempranas focales desencadenan latidos en un sustrato de
repolarización heterogénea provocando el inicio de una TV
polimórfica por reentrada34 (fig. 3).
Síndrome de QT corto
Es un síndrome genético, recientemente descrito, caracteri-
zado por intervalos QT cortos constantes (QT corregido ≤
300 mseg), ausencia de cardiopatía estructural, alta inciden-
cia familiar y que afecta predominantemente a niños. Las
manifestaciones clínicas son palpitaciones, síncope o muerte
súbita. La fibrilación auricular es frecuente. En el estudio
electrofisiológico se documentan períodos refractarios auri-
culares y ventriculares cortos y la inducibilidad de FV35.
Como mecanismo genético y biofísico, se han descrito mu-
taciones que incrementan la función de KCNH2 que codifi-
Medicine 2005; 9(36): 2371-2379 2375
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)
ca el canal Ikr36. En modelos caninos se ha observado como
sustrato arritmogénico el aumento de la dispersión de la re-
polarización en la pared ventricular para generar TV asocia-
da a intervalos QT cortos37.
Aleteo y fibrilación ventricular
El 75% de los pacientes resucitados por parada cardíaca ex-
trahospitalaria presentan FV. Hasta el 80% de los pacientes
resucitados presentan como patología subyacente enferme-
dad coronaria significativa, aunque sólo del 20% al 30% de
ellos desarrolla IAM transmural38. Todo paciente recupera-
do de una taquiarritmia ventricular tiene un riesgo elevado
de recurrencia. Si la FV aparece durante un IAM puede te-
ner un 2% de recurrencia anual, mientras que fuera de este
contexto la recurrencia puede llegar al 30% anual39.
Manifestaciones clínicas
Impulsos ventriculares prematuros
La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Al-
gunos manifiestan palpitaciones, o más frecuentemente una
sensación de “vuelco”, que se interpreta como una pausa se-
guida de un golpe precordial.
Ritmo idioventricular acelerado
Las rachas de ritmo idioventricular acelerado suelen ser bien
toleradas hemodinámicamente y no precisan tratamiento
adicional al de la enfermedad subyacente. En pacientes con
disfunción sistólica grave, la pérdida de la contribución auri-
cular al llenado ventricular por disociación auriculoventricu-
lar (AV) puede producir deterioro hemodinámico y descom-
pensación de la insuficiencia cardíaca.
Taquicardia ventricular
Los síntomas que acompañan a una TV dependen de la fre-
cuencia ventricular, de su duración y de la presencia y grave-
dad de la enfermedad cardiovascular subyacente. Una TV
puede ser bien tolerada hemodinámica y clínicamente, por lo cual
este criterio no debe utlizarse para el diagnóstico diferencial con
la taquicardia supraventricular. Las TV pueden presentarse
como episodios cortos, no sostenidos o como sostenidos he-
modinámicamente estables, habitualmente cuando la fre-
cuencia es más baja y en corazones estructuralmente norma-
les, o hemodinámicamente inestables, presentándose como
síncopes, deterioro de insuficiencia cardíaca, o degenerar en
FV. Los signos al examen físico dependen en parte de la re-
lación entre la onda P y el complejo QRS, es decir, de la di-
sociación AV: en el pulso venoso yugular se pueden ver on-
das “a” sin relación temporal con la contracción ventricular,
ondas “a” cañón cuando la contracción auricular y ventricu-
2376 Medicine 2005; 9(36): 2371-2379
lar es simultánea; a la auscultación se aprecia intensidad va-
riable del R1 y desdoblamiento variable del R2. Algunos pa-
cientes con cardiopatía isquémica y TV sostenida presentan
un patrón circadiano de recurrencias en las primeras horas
de la mañana40.
Aleteo y fibrilación ventricular
Se presentan como mareo, presíncope o síncope, seguido de
apnea y muerte si el ritmo persiste. En el examen físico la
presión arterial es indetectable y los ruidos cardíacos están
ausentes.
Criterios diagnósticos
Impulsos ventriculares prematuros
La duración y morfología de los EV es muy variable; de-
pende de su lugar de origen, de la presencia de cardiopatía
estructural y del uso de antiarrítmicos. La duración del com-
plejo QRS suele ser mayor de 120 mseg, a menos que la EV
se origine en alguno de los fascículos principales del sistema
de conducción específico activando sincrónicamente los ven-
trículos, dando lugar a una EV de QRS estrecho, menor de
120 mseg. El intervalo entre el inicio de una EV y el com-
plejo QRS del latido precedente se denomina intervalo de
acoplamiento. Si la aparición de la EV es precoz se sobreim-
pone a la onda T (fenómeno R sobre T); si la aparición es
tardía se denomina EV de fin de diástole y puede dar lugar a
latidos de fusión por despolarización ventricular simultánea
a partir de la EV y el latido sinusal. Las EV suelen acompa-
ñarse de pausas compensadoras completas, debidas a que el
latido sinusal siguiente a la EV no genera QRS por encon-
trar al nodo AV refractario, al haber sido activado éste retró-
gradamente por la EV. De esta manera, el siguiente comple-
jo QRS sinusal aparece en relación al complejo sinusal
precedente, a un intervalo doble del RR sinusal. Si la EV no
se conduce retrógradamente a las aurículas puede haber pe-
netración oculta en el nodo, o no afectar la conducción
nodal, pudiendo aparecer interpolado entre dos latidos sinu-
sales41.
Taquicardia ventricular
Usualmente el complejo QRS es muy ancho por varias razo-
nes: la activación eléctrica procede del ventrículo sin utilizar
el sistema específico de conducción His-Purkinje y general-
mente los pacientes tienen corazones estructuralmente en-
fermos y dilatados (figs. 3 y 6). En el diagnóstico de la TV
debemos considerar los siguientes aspectos:
1. Morfología, regularidad de la taquicardia, relación de
las ondas P y los complejos QRS.
2. Características clínicas: cardiopatía estructural subya-
cente, presencia de alteraciones hidroelectrolíticas, trata-
miento farmacológico antiarrítmico.
36
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IMPULSOS VENTRICULARES PREMATUROS. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

origen ventricular. La morfología

típica de bloqueo de rama derecha
sugiere la presencia de aberrancia;
mientras que otras morfologías,
especialmente la concordancia
eléctrica en todas las derivaciones
precordiales, sugiere origen ven-
tricular (fig. 2). Si la taquicardia
tiene morfología de bloqueo de
rama derecha es posible que sea
TV si la morfología del QRS en
V1 es monofásica “R”, bifásica
Fig. 6. Taquicardia ventricular (TV) monomórfica sostenida. Electrocardiograma con QRS > 120 mseg que mues- “RS”, o con amplitud de la onda R
tra disociación auriculoventricular (AV), la cual se aprecia mejor en el tercer complejo, signo específico de TV. mayor que R’; o con morfología
en V6 tipo R < S o “QS” (fig. 5).
Si la taquicardia tiene morfología
de bloqueo de rama izquierda es
posible que sea TV si en V1 la
onda “R” dura más de 40 mseg, si
V6 muestra un patrón “qR” o
“QS”, o si el eje del QRS está des-
Fig. 7. Rachas de taquicardia ventricular (TV) no sostenida, alternadas con complejos de origen supraventricu- viado a la derecha, con deflexiones
lar .
negativas más profundas en V1
que en V6.
3. Análisis de la respuesta de la taquicardia al bloqueo
transitorio del nodo AV: mediante maniobras vagales o far- Ausencia de relación P-QRS o disociación auriculoven-
macológicas (adenosina o adenosintrifosfato [ATP]). tricular. Su presencia es patognomónica de TV. Se ma-
4. Forma de inicio o terminación: generalmente inicio nifiesta como el registro ocasional de ondas P entre los
brusco con una EV prematura de la misma morfología que la complejos QRS, sin relación con ellos y en la mayoría de
taquicardia, con un intervalo de acoplamiento corto, fre- los casos con una frecuencia regular (fig. 6). La disociación
cuentemente sin fenómeno R sobre T. AV sólo es apreciable en alrededor del 50% de los pa-
5. Examen físico: signos de disociación AV. cientes. En el resto de los casos existe conducción retró-
Existen excepciones para cada uno de los criterios aplica- grada a las aurículas, esporádica o persistente, y con una
dos, por lo cual el diagnóstico definitivo puede ser difícil. Si relación variable, aunque lo más frecuente es la conduc-
un paciente con cardiopatía estructural presenta una taqui- ción 1:1.
cardia de QRS ancho, regular, debe definirse como TV e ini-
ciar el tratamiento para la misma. Presencia de capturas y fusiones. Existe captura ventricu-
lar cuando se observa un complejo anticipado de QRS estre-
El electrocardiograma de la taquicardia ventricular cho, precedido de onda P, en el seno de una TV (fig. 7). Para
ello es necesario que exista disociación AV y que la frecuen-
Frecuencia y regularidad. La frecuencia ventricular oscila cia de la TV sea relativamente lenta. La presencia de captu-
entre 130 y 200 lpm. El intervalo RR puede ser irregular al ras se observa sólo en el 10% de las TV, pero es un signo
inicio y al final de la TV, una vez que la taquicardia está es- bastante específico. La fusión es el complejo QRS resultante
tablecida, el RR debe ser fijo, con variaciones menores de
40 mseg.
TABLA 2
Diagnóstico diferencial entre taquicardia supraventricular (TVS) y taquicardia ventricular (TV)42
Morfología del QRS. Depende
del lugar de origen y de las vías de Apoya el diagnóstico de TSV Apoya el diagnóstico de TV
propagación del impulso cardíaco Morfología del QRS similar al basal QRS > 140 mseg
durante la taquicardia. La duración Retraso o interrupción por estimulación vagal Disociación AV
del complejo QRS mayor de 140 Inicio con onda P prematura Asociación P-QRS con bloqueo VA variable
mseg sugiere origen ventricular. El Intervalo RP de acoplamiento corto (≤ 100 mseg) Latidos de fusión
complejo QRS no muestra mues- Asociación AV Latidos de captura
cas y la onda T es asimétrica en au- Patrón rSr’ en V1 Pausa compensadora
sencia de cardiopatía estructural, al Secuencia cíclica larga-corta Desviación del eje hacia la izquierda
contrario de los pacientes con car- Bloqueo de rama contralateral durante la taquicardia
diopatía grave. El eje del QRS des- Concordancia del QRS en precardiales
viado a la izquierda hasta el cua- Criterios morfológicos de TV
drante superior derecho sugiere AV: auriculoventricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

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rios mencionados, sobre todo en caso de trastornos previos ✔
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rramienta más para el diagnóstico, y no se debe olvidar ✔
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