ASPECTO  NEFRÍTICO  NEFRÓTICO 

Mecanismo   Daño glomerular   Aumento de permeabilidad por daño en membrana basal del 
glomérulo renal 

Criterios   1. Hipertensión   1. Proteinuria > 3.5 en 24 h 

2. Oliguria   2. Hipoalbuminemia: Albúmina sérica < 3.0gr/ 100ml 
3. Edema   3. Edema: Aparece cuando presión oncótica < 9 
4. Hematuria  a. Teoría dé underfilling→ Hipovolemia relativa → 
a. Definida dé 1-3 hematíes por campo → Muejres  Aumento SRAA → (+) Retención dé Na 
> 5   b. Teoría dé overflow: (+) Retención dé líquidos → (-) 
b. Causas glomerulares 10%   presión oncótica  
c. Estudiar:  4. Hiperlipidemia: Cuando se acaban las proteínas se usan los 
i. Cilindros hemáticas  lípidos para compensar  
Glomerular  a. (-) HDL por pérdida urinaria → (+) Riesgo 
➢ Color: Desde rojo oscuro a marrón   cardiovascular  
➢ No coágulos   b. Lipiduria: Movilización de la grasa  
➢ Proteinuria no nefrótica   5. Hipercoagulabilidad 
➢ Morfología hematíes: > 50% Dismórficos   a. (+) Agregación plaquetaria  
➢ HTA   b. Contracción dé volumen  
➢ Edema    c. Recordar: Trombosis dé vena renal 8-5’%  
➢ Disuria   d. Albúmina < 2 comienza el riesgo dé eventos 
➢ Función renal reducida   trombóticos 
5. Deterioro dé la función renal   e. Se debe anticoagular 
  Inicio insidiosos   
Inicio súbito  

Causas   1. Anticuerpos antimembrana basal glomerular  Primarias  

- Goodpasture: Compromiso pulmonar   Glomerulopatías membranosas  
- Hipersensibilidad tipo 2 → IgG contra colágeno  - Membranas basales engrosadas por inmunocomplejos 
tipo 4   Primaria: Ac IgG dirigidos contra receptores de fosfolipasa A2 en 
- Hemoptisis y hematuria   subepitelio de podocitos  
- Anti MBG → No compromiso pulmonar  Secundaria: Tumores, infecciones, fármaco y otras enfermedades 
autoinmunes   
 - Se ve el glomérulo conservada  
- Proteinuria masiva → Especialmente albúmina 
- Función renal permanece adecuada y comúnmente no hay 
hipertensión o hematuria   

 
3. Pauci Inmune → ANCAS    
- Wegener   Membranoproliferative  
- Rinosinusitis destructiva + nódulos pulmonares   - Engrosamiento de membrana basal y proliferación de 
- Manifestaciones cutáneas  células mesangiales  
- Poliarteritis   - Depósito de Ig y/o factores del complemento en el 
- Vasculitis   mesangio  
  - Clínica: Síndrome nefrótico impuro  
 
 

 
Secundarias → Cuando no hay ninguna de estas se hace biopsia  
Enfermedades sistémicas  
Cáncer → mieloma múltiple 
Fármacos  
Infecciones  
  

TTO  Glomerulonefritis rápidamente progresiva  Proteinuria: 

Infección   - IECA, ARA2, diltiazem 
- Antibióticos   - Dietas < 2 gr sal  
- Antivirales   - Diuréticos dé asa → Furosemida a través dé bolos y 
Retención hidrosalina   aumentar progresivamente o utilizar infusiones → Vigilar 
- Dieta hiposódica   potasio, gasto urinario  
- Diuréticos   Edema:  
HTA   - Reposo, elevación dé piernas 
- IECA o ARA 2   - Albúmina intravenosa + de diuréticos → No tiene validez 
Edema → Es algo estetico solo preocuparse por edema  Hiperlipidemia:  
pulmonar   - Dieta  
  Hipercoagulabilidade:  
Hemodiálisis  Anticoagula cuando  
- Uremia: Alteración del sensorio   - Albúmina < 2.5 con 
- Sobrecarga → Insuficiencia cardiaca  - Proteínas > 10 gr en 24 h  
- Hiperkalemia   - IMC > 35  
Corticoides   - Historia familiar dé tromboembolismo  
- Pulsos de metilprednisolona a dosis de 500 a 1 gramo  - Cirugía reciente abdominal u ortopédica  
durante 3 días   - Inmovilización prolongada  
- (-) Mortalidad   - TFG > 30 
1. Heparinas bajo peso molecular 1 mg / kg con TFG > 30 y si la 
TFG <30 se da la mitad dé la dosis  
2. Warfarina  
 
  
 
 
Patologías   Características   Biopsia  
Tubulointersticial  
Vasculopatías  
Transplante  
Tumores 

Lesión tubular  Lesión causada por IRA    

aguda  Causas   Acumulacion de eosinofilos  
1. Reducción o interrupción de flujo sanguíneos →  Destrucción células tubulares  
Afecta en zonas focales en asa de henle    No afectación de glomérulos  
a. Se ve edema  
2. Lesión directa tóxica  
a. Agentes endógenos (Mioglobina → Por trauma 
o quemadura 
b. Exógenos como medicamentos → Afecta en 
zonas difusas en túbulo proximal → Depende 
del tipo dé medicamento→ Tetracloruro dé 
carbono   
Evolución clínica  
- Inicial→ Elevación del BUN  
- Mantenimiento → Oliguria (40-400), trastornos 
equilibrio ácido base → Hiperkalemia  
- Recuperación → Hipokalemia  
 

Nefritis  Lesiones inflamatorias de los túbulos y del intersticio    

tubulointersticial  Clínica → Azotemia: Aumenta la cantidad dé productos 
nitrogenados y la creatinina  
- Agudo: Más adema   
- Crónico: Fibrosis y alteración dé los tubos  
Pielonefritis crónica   Episodios repetidos por otros factores + ITU bacteriano  
- La nefropatia por analgesicos afecta solo cálices  
Causas 
1. Nefropatía por reflujo  
2. Pielonefritis crónica obstructiva  
 
Clínica  
- Inicio silente, dolor espalda, piuria y bacteriuria  
- Poliuria y nicturia  
- Puede desarrollar una glomeruloesclerosis focal y 
segmentaria → Signo dé mal pronóstico cuando se   
une a proteinuria  
Agentes etiológicos  
- E. coli  
- Proteus  
- Klebsiella  
- Enterobacter  
- Inmunocomprometidos → Poliomavirus  
 
Ascendente es la MÁS común  
1. Hay colonización bacteriana  
2. Tiene que ascender las bacterias    
La vejiga hace estasis urinaria→ Posibilidad que haya daño  - Hay una extensa cicatrización de la pelvis y cálices  
dé unión vesico ureteral ya que hay reflujo vesicoureteral →  Se ve una destrucción completa del riñón y tiroidización dé 
El riñón luego hace reflujo en el polo superior e inferior   túbulos 
 
Nefropatía por  Causas  
Cadenas ligeras  1. Proteinuria de Bence- jones por cilindro → Mieloma 
múltiple 
2. Amiloidosis  
3. Depósito dé cadenas ligeras  
4. Hipercalcemia e hiperuricemia  

Nefroesclerosis   Esclerosis dé la media e íntima dé las arterias asociado a 

HTA  
Patogenia  
- Engrosamiento de íntima y media  
- Hialinización dé las paredes arteriolares  
Puede causar insuficiencia renal 
 
 
 

Riñón disminuye de 

tamaño y se ve nodular  
Microangiopatía   Clasificación 
SHU típico → Shiga like toxin 
Ocurre en niños, ancianos, agua contaminada  
E. Coli  
Clínica  
- Hemorragia súbita  
- Anemia hemolítica  
- Oliguria 
- Hematuria  
- (+) FNT  
SHU atípico → Activación del complemento → (-) Factor H   
Tiene pronóstico malo  
Causas  
- Quimioterapia  
- Anticuerpos  
PTT→ Agregación plaquetas → Anticuerpos contra 
ADAMTS13 → Factor de Von Willebrand acumulado → (+) 
Fibrina  
Clínica  
1. Fiebre  
2. Síntomas neurológicos  
3. Anemia hemolítica  
4. Trombocitopenia  
5. Insuficiencia renal  
 
Angiomiolipoma  Se origina de células epitelioides perivasculares → vasos, 
(Benigno)  músculo liso y grasa  
Tendencia a hemorragia espontánea  
 
Pacientes con esclerosis tuberosa lo presentan en un 25-5o% 
de los casos  

Oncocitoma   Surge a partir de las células intercaladas del tubo colector  

(Benigno )   10% neoplasias renales  
Cambios genéticos en cromosoma 1 y Y  
 
Exceso de mitocondrias → color marrón claro y eosinófilos 
granulares + una cicatriz central  
 
Clínica 
- Hematuria  
- Dolor en flanco  
- Masa abdominal    
 
 

Carcinoma de las  MÁS COMÚN → 80-85% de neoplasias primarias malignas 

células renales   renales → 40% mueren.  
(Maligno)  Surge a partir del epitelio tubular renal → predominan en la 
corteza  
 
Factores riesgo: obesidad, tabaco, HTA. enf. poliquistica 
adquirida (como complicación de diálisis crónica)  
 
Características clínicas 
- Hematuria   
Carcinoma urotelial  5-10% de tumores renales primarios  
de la pelvis renal   Aumento de la incidencia pacientes con Sind. Lynch y 
(Maligno)   nefropatia por analgesicos  
 

Tumor renal  Se deriva del mesodermo → blastema renal embrionario  

pediátrico → Tumor   
Wilms /  5to puesto en tumores malignos en niños de 2-4 años  
Nefroblastoma   
(Maligno)  
Clínica 
 
- Masa palpable unilateral en el flanco afectado 
- Puede tener o no hematuria  
Metástasis → ganglios linfáticos, pulmones e hígado   
 
Asociado a  
- Complejo WAGR: Wilson disease, aniridia (No hay iris), 
Alteraciones genitourinarias, retardo mental  
- Síndrome de Denys Drash  
- Beckwith- Wiedemann