Guía de medicina interna

Programa:

Medicina

Docente:
Dr. María Alzamora
Estudiante:
Sergio Quintero

Santa Marta D.T.C.H

18 de junio de 2020
 Pancreatitis aguda. Presentación de un caso clínico

Resumen
La pancreatitis aguda (PA) se define como la reacción inflamatoria del páncreas,
que se sitúa sobre una glándula saná y provoca su auto digestión. La incidencia
oscila entre la 4ta y 6ta década de la vida, y su mortalidad varía entre un 30-50%.
Es una de las patologías gastrointestinales que más comúnmente requieren
hospitalización. Los nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de esta
enfermedad indican que la gravedad de la PA viene por la afectación sistémica
que ocasiona (fallo orgánico), y por las complicaciones locales que se pueden
desarrollar (colecciones líquidas o necrosis), particularmente si se infectan.
Palabras claves: Pancreatitis, complicaciones, necrosis pancreática.

Introducción
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que afecta la glándula
pancreática. Su origen puede ser de diversas causas, tiene la característica que
es capaz de activar una serie de sistemas inflamatorios y antiinflamatorios de
efectos sistémicos que puede llevar al fallo orgánico y cuyos resultados pueden
ser mortales. La presentación clínica es muy variable y en algunos casos tiene
una morbimortalidad importante. Requiere un diagnostico precoz y un manejo
oportuno para evitar complicaciones y muertes.1
El 20% de los pacientes que cursan con pancreatitis aguda adoptan un curso
grave, con aparición de sepsis, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia renal
y fallo multiorganico, con una tasa de mortalidad del 25% 2. Esta evolución sólo
puede evitarse mediante la pronta instauración de monitorización y terapia
intensivas, por lo que es fundamental establecer el pronóstico de la pancreatitis
aguda de forma temprana. La pancreatitis se presenta con una incidencia
considerable en un hospital general, frecuencia que como cuadro abdominal
agudo puede ser la segunda causa después de la apendicitis aguda. Su
frecuencia relativa se cifra entre los 13 y 28 casos cada 100.000 habitantes, la
mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas
entre la 4ta y 6ta década de vida.1
La pancreatitis aguda es una causa importante de hospitalización en nuestro
medio con un rango de severidad que oscila entre el 20 y 25%, con una tasa de
mortalidad de 30% en casos severos. El conocimiento de este tema es diverso, y
el trabajar desde el inicio con indicadores pronósticos de la enfermedad, nos
conducirá en gran medida a tener una valoración más integral y hacer predictores
de la evolución de estos pacientes, con ello se evitarán conductas médicas que
pudieran evolucionar a complicaciones, y a un desenlace fatal.
Clasificación de Atlanta: Desde 1992 se utiliza la clasificación de Atlanta, la que
permite el uso de una terminología común y clarifica conceptos:

Tomado de : Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11-
13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586- 90.

Etiología y patogenia
La pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero no se han dilucidado en detalle
los mecanismos por los cuales los cuadros en cuestión desencadenan la
inflamación del páncreas. Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa
principal de pancreatitis aguda en casi todas las series (30 y 60%). El riesgo de
pancreatitis aguda en personas que tienen cuando menos un cálculo vesicular <5
mm de diámetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con cálculos de mayor
tamaño. El alcohol es la segunda causa más común, propicia 15 y 30% de los
casos de esta enfermedad. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es
pequeña 5/100000, lo cual indica que además del volumen de alcohol digerido,
otros factores, como el tabaquismo, modifican la susceptibilidad de la persona a
presentar daño pancreático.3
La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1,3 a 3,8% de los
casos; las concentraciones de triglicéridos en suero por lo común son >11,3
mmol/L. Muchos pacientes con hipertrigliceridemia, cuando son examinados más
adelante, muestran signos de una perturbación oculta y básica en el metabolismo
de lípidos. Cualquier factor como fármacos, drogas y alcohol que incremente en
forma repentina los niveles de triglicéridos séricos pueden desencadenar una
crisis de pancreatitis aguda. Sin embargo, las persona con deficiencia de
apolipoproteína CII muestran una mayor incidencia de pancreatitis, dicha
apolipoproteína activa la lipoproteína que es importante para eliminar los
quilomicrones desde la corriente sanguínea.3
Los enfermos de diabetes mellitus que han desarrollado cetoacidosis y las
pacientes que reciben algunos fármacos como los anticonceptivos ingeribles
también pueden presentar hipertrigliceridemia. En promedio 0,1 a 2% de casos de
pancreatitis aguda provienen de la intervención de fármacos; estos últimos causan
pancreatitis por una reacción de hipersensibilidad o por la generación de algún
metabolito tóxico, aunque en algunos casos no se sabe cuál de los mecanismos
en cuestión interviene.4
La pancreatitis aguda varía desde la intersticial (se observa la circulación
sanguínea del páncreas) que por lo común es autor remitente, hasta la necrosante
(se interrumpe el riego sanguíneo al páncreas), en la cual la magnitud de la
necrosis puede guardar relación con la intensidad del ataque y sus complicaciones
de orden general. En la actualidad la teoría patogénica aceptada es la
autodigestión, y con arreglo a ella, surge la pancreatitis cuando las enzimas
proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y enzimas lipolíticas
como la fosfolipasa A2) son activadas en la célula acinar del páncreas y no en el
interior del intestino. Se piensa que diversos factores como endotoxinas,
exotoxinas, infecciones virales, isquemia, estrés oxidativo, calcio lisosómico y
traumatismo directo facilitan la activación prematura de tripsina. Las enzimas
proteolíticas activadas, en particular la tripsina, además de digerir los tejidos
pancreáticos y peri pancreáticos, activan otras enzimas como la elastasa y la
fosfolipasa A2. También puede haber activación espontánea de la tripsina. 4
Tomado de: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fausi AS, Hauser SL,
Loscalzo J, editores. Harrison. Principios de medicina interna. [Internet]. 18ª
ed.

Presentación clinica
El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser
aparente en los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por
ejemplo, pacientes que permanecen ingresados en UCI o reanimación con
sedación) o en pacientes trasplantados. En la mayor parte de los casos el
paciente describe un dolor de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos
hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. En otras
ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de las horas, el
dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas
como la fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia pararrenal
anterior, puede asociarse a puño percusión renal positiva. A su vez, la
acumulación de líquido en la gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el
vacío y fosa ilíaca derecha. La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente
en las primeras 24 h de evolución.5
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos
pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya
desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un
subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera
evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a
una mortalidad elevada. En ocasiones, tras una mejoría inicial del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, éste se presenta de nuevo a partir de la 2.ª
semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere infección nosocomial o de
la necrosis pancreática. Es frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse
varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de
peristaltismo. En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado
hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo,
produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner), o en la
región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico.
Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción
de las enzimas pancreáticas.6
Diagnostico
Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios: dolor abdominal superior
característico, niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el
valor normal y/o hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM.
Exámenes de laboratorios
Deben ser específicos para realizar una valoración completa y sistemática del
paciente. Incluyen: hematología completa, panel metabólico, niveles de lipasa y
amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo y uroanálisis. De
acuerdo al escenario clínico: PCR, gases arteriales. 7
Los niveles de lipasa son más sensibles y específicos que los de amilasa. Puede
existir hiperamilasemia en insuficiencia renal, parotiditis, isquemia y obstrucción
intestinal, macroamilasemia y por uso de múltiples medicamentos. La lipasa puede
elevarse espontáneamente en peritonitis bacteriana, isquemia intestinal y
esofagitis.7
Exámenes de imágenes
La TC tiene un papel fundamental en la confirmación de la gravedad de una PA ya
que es el patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales, especialmente
la necrosis. El procedimiento debe realizarse con contraste ya que la necrosis se
define radiológicamente como la ausencia de realce de la glándula pancreática en
la fase parenquimatosa 1. Además permite caracterizar la presencia de
colecciones líquidas, así como su posible evolución a seudoquistes. La TC
únicamente está indicada en aquellos pacientes con una PA potencialmente grave
estimada por los factores expuestos con anterioridad y no antes de las primeras
72 horas desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad de
la PA. La gradación de la gravedad de la PA por TAC se basa en las escalas de
Balthazar e índice TC.

Tomado de: https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2010n300012.pdf

Escalas multifactoriales
Se han diseñado diversos sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo
de evolución hacia una pancreatitis grave. Existen varias escalas que tienen en
común un elevado valor predictivo negativo, pero con un bajo valor predictivo
positivo. La escala más contrastada es el APACHE II12. A diferencia del sistema
clásico de Ranson, cuyo cálculo no puede completarse hasta que no han pasado
48 horas desde el ingreso, el sistema APACHE II permite establecer el score en
cualquier momento evolutivo. Su principal desventaja es que precisa de la
recogida de 14 factores. Un punto de corte de 8 puntos parece razonable para
mantener el objetivo de un valor predictivo negativo elevado y así evitar
subestimar la gravedad. Un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 se asocia
a una mayor frecuencia de PA grave y de mortalidad15. De hecho, añadiendo la
obesidad a la escala de APACHE II se ha confeccionado la escala APACHE-O
que también ha demostrado tener valor pronóstico. Recientemente se ha
publicado el sistema BISAP13 que recoge solo cinco variables. Con un valor
predictivo similar al APACHE II, supone una gran simplificación y también es
aplicable al inicio de la enfermedad.
 APACHE II

Tomado de: . Gravante G, Garcea G, Ong SL et al. Prediction of mortality in acute

pancreatitis: a systematic review of the published evidence. Pancreatology
2009;9:601-14
 Escala multifactorial de Ranson

Tomado de: Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary
of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11-13, 1992. Arch
Surg 1993; 128: 586- 90.

Sistemas BISAP
Tomado de: Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary
of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11-13, 1992. Arch
Surg 1993; 128: 586- 90.

Grados de severidad
Es importante definirla y estratificarla para: a) Identificar pacientes potencialmente
graves que requieren tratamiento agresivo al ingreso, b) Identificar pacientes que
ameriten referirse para atención especializada y c) Estratificar dichos pacientes en
subgrupos ante la presencia de FO persistente y complicaciones locales o
sistémicas.
La Clasificación de Atlanta los define así:
PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve
durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la
mortalidad es muy rara.
PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales
o sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección
líquida aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN
estéril sin FO), resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más
complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-
50%) o tardía.8

Tratamiento
Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, triage apropiado, cuidados de
soporte de alta calidad, monitoreo y tratamiento de las complicaciones, y
prevención de recaídas.7
La PA leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin embargo, la
mayoría requiere hospitalización. Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en
detectar empeoramiento monitoreando la presión arterial, saturación de oxígeno y
gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de hipotensión,
taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde
con fluidoterapia IV adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología
intervencionista y abordaje endoscópico o quirúrgico. El examen físico debe
repetirse cada 4-8 horas, vigilando por alteración del estado mental y/o rigidez
abdominal que indica líquido en el tercer espacio o SCA. En las primeras 6-12
horas debe realizarse panel metabólico completo, hematológico, niveles séricos
de calcio, magnesio, glucosa y BUN, según el estado del paciente. La
hipocalcemia e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La
hiperglicemia debe manejarse con insulina. La hemoconcentración y los niveles de
BUN elevados indican hidratación inadecuada o injuria renal, lo que obliga a
incrementar el aporte de líquidos IV. La TCC abdominal debe repetirse si hay
pobre respuesta a la terapia estándar para evaluar complicaciones o
empeoramiento del cuadro.9
Control del dolor
Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la
necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones, aunque
no existe diferencia en el riesgo de complicaciones o eventos adversos serios. Se
mencionan: bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina. 10
Reanimación de fluidos

Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen

intravascular (hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del lecho esplénico son
predictores negativos para la PA (hemoconcentración y azoemia). Estudios
retrospectivos sugieren que la administración agresiva de fluidos durante las
primeras 24 horas reduce la morbimortalidad. La mayoría de las guías actuales
proveen directrices para su administración temprana y vigorosa, que es más
importante durante las primeras 12-24 horas y de poco valor después de este
tiempo. Estudios de la Clínica Mayo demostraron con esta conducta la
disminución en la incidencia de FO y del score de SRIS, y de estadía hospitalaria/
UCI.11

La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500

mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas)
para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de
peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN .

El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los
marcadores inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS. La manera práctica de
medir la adecuación de la fluidoterapia y del estado de hidratación es mediante
monitoreo cardiopulmonar clínico, medición horaria del gasto urinario, monitoreo
del hematocrito (de 35-44%) y corrección del BUN y creatinina, lo cual ha
demostrado que limita la necrosis. Un hematocrito al ingreso 44-47% asociado a
disminución en las primeras 24 horas es considerado riesgo mayor para
desarrollar necrosis.

El principal riesgo de la restitución de fluidos es la sobrecarga de volumen que

incrementa el riesgo de SCA, sepsis, necesidad de intubación y muerte, por lo que
debe adaptarse según el grado de depleción de volumen intravascular y la reserva
cardiopulmonar disponible, teniendo consideraciones especiales en pacientes con
falla renal y cardiopulmonar. 12,13
Nutrición

En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos

clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. Hay indicación de
nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE sobre la NPT
administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas poliméricas,
en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de
carbono y grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más
riesgosa y menos efectiva que la NE en pacientes con PA y se reserva como
segunda línea. 12,13

En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de

PA con la NE, está indicada la NPT; aun así se recomienda mantener una mínima
perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la mucosa intestinal. Puede
iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y los marcadores
inflamatorios, por sonda nasoyeyunal (Dobhoff) que es mejor que la nasogástrica
pues disminuye la secreción pancreática, previene el riesgo de translocación
bacteriana del intestino al páncreas e infecciones, disminuye la necesidad de
intervenciones quirúrgicas y acorta estadía hospitalaria/UCI, independientemente
del APACHE II score, sin cambios en la ocurrencia de complicaciones y
mortalidad, comparada con la NPT. Un meta-análisis reciente demostró además
reducción en la mortalidad y FO. 13,14

Antibióticos
La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN
infectada con riesgo significativo de muerte >50%. El uso de antibióticos debe
reservarse ante sospecha o confirmación de infecciones locales o
extrapancreáticas como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis,
flebitis en sitio de venopunción; o como recomiendan las guías clínicas de la AGA
y ACG, restringiéndolos a pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30% o
necrosis pancreática o extrapancreática infectada, que debe ser sospechada ante
deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7-10 días de tratamiento
hospitalario. También están indicados en sepsis por lo que debe policultivarse
simultáneamente (sangre, orina, otros fluidos corporales y de tráquea), cambiar
vías de acceso vascular y realizar métodos de imágenes para identificar etiología.
Su administración debe realizarse según sensibilidad, y la duración depende de la
respuesta clínica y negatividad de los cultivos. 15
El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve, moderadamente
grave, grave o necrosis esteril pues incrementan la prevalencia de infecciones
micóticas y desarrollo de microorganismos multidrogo-resistentes. Varios meta-
análisis y revisiones en Cochrane concluyen que los carbapenémicos,
especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más efectiva para
el tratamiento de la infección pancreática, también pueden ser efectivas las
quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos más
aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S.
epidermidis y S. aureus.15
Tomado de: Evolución y tratamiento de PA. Traducido de: Acute pancreatitis, N
Engl J Med 375; 20 NEJM. November 17, 2016.

Tratamiento quirúrgico

En pacientes con PA biliar leve, debe realizarse colecistectomía temprana

(primeras 48 horas del ingreso), acortando estadía hospitalaria al compararla
cuando se realiza después de la resolución del dolor y normalización de las
enzimas. Su retraso incrementa el riesgo de PA biliar recurrente, pero no de
complicaciones. En PAN biliar se retrasa hasta que la inflamación y las
colecciones líquidas se estabilicen, disminuyan o desaparezcan, alrededor de 6
semanas.16

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 34 años, el cual ingresa a urgencias por un cuadro clínico

de 48 h caracterizado por dolor epigástrico y mesogastrico que se irradia a flancos
y espalda, el dolor es tipo urente, de intensidad 9/10 siendo 1 muy poco dolor y 10
inaguantable, comitantemente con fiebre, náuseas y vómitos en cantidad de 5, de
contenido alimenticio que termino siendo biliar.

ANTECEDENTES PERSONALES

» ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Alcoholismo hace 15 años

» ANTECEDENTES FARMACOLÓGICOS: Niega el uso de antialérgicos,

antiácidos, antidiarreicos, entre otros.

» ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: Niega cirugías como apendicectomía,

nefrectomía, hernia inguinal, umbilical, entre otros.

» ANTECEDENTES INMUNOLÓGICOS: Esquema de vacunación completo

» ANTECEDENTES ALÉRGICOS: Niega alergia a fármacos (penicilina, dipirona,

acetaminofen), niega alergia a alimentos (piña, mariscos, lactosa, carnes rojas),
niega alergia a animales (felinos, caninos, insectos).
» ANTECEDENTES TRAÚMATICOS: Niega fractura, esguinces, luxaciones,
laceraciones.
» ANTECEDENTES TRANSFUNCIONALES Y HEMOCLASIFICACIÓN: No
refiere/ Grupo: A RH: +

» HOSPITALIZACIONES: No refiere

» ANTECEDENTES DE VIDA SALUDABLE: -Ejercicio diario (30 minuto) –dieta

hipocalórica, hipoglucida e hipolipidica, en recuperación de alcoholismo desde
hace 5 años – hábitos no saludables: fumador desde hace 10 años 2 cajetillas
por día, con un índice tabáquico moderado.

» ANTECEDENTES FAMILIARES: Padre fallecido por infarto cardiaco

-Madre fallecida complicación diabetes tipo 2.

EXAMEN FISICO

Signos vitales:

•PRESION ARTERIAL: 95/66 mmHg

•FR: 28 resp

•SO2: 98%

•FC: 120 Lat x min

•PULSO: 120 pulsaciones x min

•PESO: 76 Kilos

• TALLA: 1.75 mts

•PERIMETRO ABDOMINAL: 74 cms

•IMC: 24.8

•T: 37,8°C

Estado general: paciente se encuentra consiente alerta, orientado en

tiempo espacio y persona, cuya edad aparente concuerda con la edad
cronológica, fascia adolorida, ansioso y angustiado, biotipo constitucional
normolineo, sin alteración en el estado nutricional y musculo esquelético,
con lenguaje coherente y fluido.

Piel y anexos: A la inspección, piel de color morena, levemente

deshidratada, se notan líneas de acentuación facial. Cabello con leve
canicie acorde con su edad y raza. A la palpación, piel normotérmica de
textura gruesa y cabello de buena implantación.

Cabeza y cuello: A la inspección se observa normocefálica, simétrica, sin

lesiones en piel y cuero cabelludo, cabello opaco y abundante, con poca
canicie y sin signos de alopecia. A la inspección del cuello, se observa
simetría, forma cilíndrica, sin lesiones primarias ni secundarias de la piel, ni
abombamientos, hundimientos, nodulaciones A la palpación de la cabeza,
se confirma la inexistencia de lesiones, no se palpan nodulaciones ni
hundimientos craneanos, cabello de buena implantación, puntos dolorosos
de Valleix ausentes. A la palpación del cuello, no se perciben nódulos ni
lesiones, atrofias dérmicas ni musculares, no se aprecian cadenas
ganglionares. Además, por medio de maniobras de palpación del tiroides
(De quervain, Crile, Haley), no se palpan anomalías

Órganos de los sentidos:

Ojos: A la inspección no se observan lesiones primarias o secundarias en

piel de la región palpebral ni ptosis. No hay signos de triquiasis,
distriquiasis, madarosis, pterigio, pinguecula, enoftalmos, exoftalmos,
entropión, ectropión, xeroftalmia, epifora, no se palpan zonas dolorosas.
Prueba de confrontación por campimetría, sin alteraciones en la
acomodación. Reflejos pupilares a la luz directos y consensual
positivos. Al fondo de ojo no se encuentran hallazgos patológicos.

Oídos: A la inspección, pabellones auriculares sin alteraciones, ni

signos de lesiones como forúnculos, laceraciones ni foliculitis. Por
medio de otoscopia, conductos auditivos externos permeables,
con visualización de la membrana timpánica, de color gris perla, presencia
de triangulo luminoso, y sin signos de lesión, perforación y/o cicatrización.
Prueba del bisbiseo y voz hablada positivas, en ambos oídos.

Nariz: A la inspección simétrica, tabique nasal sin desviaciones, sin

presencia de lesiones en las regiones del dorso, raíz, cuerpo y alas
nasales. Por medio de rinoscopia anterior, presencia de vibrizas,
mucosa no congestiva de color rosado, con pequeñas cantidades
de moco, cornetes de tamaño y forma normal, sin signos de epixtasis.

Boca: A la inspección externa se observan labios con signos de

xerostomía y palidez, comisuras labiales sin desviaciones, ausencia
de tialismo, queilitis, sialorrea. Internamente, encías no congestivas
y lengua lisa en región dorsal. Ausencia de gingivorragia, lesiones
en carrillos, aftas, glosodinia, macroglosia, microglosia. Amígdalas
grado 1 y úvula normal.

Tórax: A la inspección pasiva, tórax simétrico, sin abombamientos o

depresiones, visualización de puntos de referencia como
clavículas, costillas, esternón, ángulo de Lewis. A la inspección activa, se
observa frecuencia respiratoria aumentada, con buena expansibilidad. No
se visualiza el PMI. A la palpación, PMI, localizado en quinto espacio
intercostal izquierdo con la línea medio clavicular del mismo lado. Buena
elasticidad tanto en ápices, regiones medias como en bases pulmonares,
evaluadas con maniobras de Rouault, Lowenberg y basal respectivamente.
De igual manera la expansibilidad es buena. Presencia de vibraciones
vocales en todos los campos pulmonares, examinadas en regiones
anteriores, laterales y posteriores de ambos hemitórax. Puntos dolorosos
de Valleix ausentes, en regiones anterior, lateral y posterior del tórax. A la
percusión, claro pulmonar en hemitórax derecho del primer al quinto
espacio intercostal, apareciendo la matidez hepática a nivel del sexto
espacio intercostal, en la región anterior y lateral y a partir del noveno
espacio intercostal en la región posterior. En hemitórax izquierdo, claro
pulmonar hasta el tercer espacio intercostal, marcándose la matidez
cardiaca en la región precordial hasta el quinto espacio intercostal. A la
auscultación, murmullo vesicular presente normal en ambos campos
pulmonares, sin presencia de ruidos sobreagregados. Ruidos cardiacos
rítmicos, con R1 más audible en los focos de la punta y concordante con el
pulso, y R2 más audible en los de la base, ambos rítmicos, de frecuencia e
intensidad normal, sin presencia de soplos, chasquido de apertura,
clics, extrasístoles, ritmo de galope ni cuartos ruidos.
Abdomen: A la inspección pasiva estática, se observa abdomen
simétrico, globoso por panículo adiposos, distendido, sin presencia de
cicatrices. No se observa circulación colateral, ni alteraciones en la
pilificación. Ausencia de latido abdominal epigástrico visible y de
movimientos peristálticos. A la inspección activa, no hay signos de diástasis
de músculos rectos anteriores del abdomen, ni eventraciones ni hernias. A
la auscultación, se obtienen ausencia de ruidos peristálticos. A la palpación
superficial, hay signos de hipersensibilidad cutánea y de la pared en
general. Temperatura levemente aumentada y tonicidad disminuida de la
 pared abdominal. A la palpación profunda, abdomen blando, doloroso,
depresible, sin signos de visceromegalias. Signo de Bloomberg y Rovsing
negativo. Puntos de Murphy, pancrático duodenal, de McBurney y
ureterales negativos.

Sistema musculo-esquelético: A la inspección, no se evidencian

tumoración, masas, nódulos, tofos ni alteraciones anatómicas de las
articulaciones. A la palpación, ausencia de masas, nódulos, zonas
hipertérmicas, zonas de hiperalgesia, y cambios indicativos de inflamación.
Diagnostico Sindromatico

1. Dolor abdominal

Impresión Diagnostica

1. Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio del

páncreas que puede causar
injuria local, síndrome de
respuesta inflamatoria
sistémica, fallo orgánico y
muerte.

2. Apendicitis Inflamación del apéndice, que

provoca dolor abdominal agudo,
nauseas, vomito, fiebre, pérdida
del apetito.

Pronostico

Diagnósticos diferenciales:

1. Perforación de víscera hueca Es la denominación resultante del

(úlcera péptica) daño de la mucosa duodenal por el
desequilibrio entre los factores
protectores y los factores dañinos.

2. Colecistitis aguda Aveces es dificil diferenciar la

colecistitis aguda respecto
de la pancreatitis aguda, porque en
ambos trastornos puede haber
elevacion de la concentracion de
amilasa serica. El dolor que nace
 de vias
biliares se desplaza mas hacia el
lado derecho o el epigastrio, que el
presente
en la zona periumbilical o el
cuadrante superior izquierdo, y
puede ser
más intenso; por lo común no hay
ileo adinamico. La ecografía es útil
para
definir el diagnóstico de colelitiasis
y colecistitis..

3. Obstrucción intestinal aguda La obstrucción intestinal

por factores mecánicos se
diferencia de la pancreatitis por el
antecedente
del dolor que se intensifica y que
disminuye, por datos de la
exploración abdominal y por CT del
abdomen, en que se advierten
cambios característicos
de la obstruccion mecánica

4. Oclusión vascular La oclusion vascular mesenterica

mesenterica aguda
suele sospecharse en sujetos
ancianos debiles con leucocitosis
intensa, distension
abdominal y diarrea sanguinolenta,
confi rmado por CT o angiografia
por resonancia magnetica.

5. Cetoacidosis diabética La cetoacidosis diabetica suele

acompanarse de
dolor abdominal e incremento de
las concentraciones de amilasa
serica total,
y por ello remeda muy intimamente
a la pancreatitis aguda. Sin
embargo,
 en la cetoacidosis no aumenta la
concentracion de lipasa serica.

Paraclínicos

1. Hemograma
2. Perfil lipídico
3. Enzimas pancreáticas
4. Función renal y hepática
5. Lactato deshidrogenasa
6. Ionograma
7. PCR
8. Rx de torax
9. Ecografia abdominal
10. TAC de abdomen

Análisis del caso clínico

En los resultados de los paraclínicos solicitados los resultados fueron los

siguientes:

Amilasa sérica: 637 U/L

Lipasa Sérica: 300 U/L

Glicemia: 120 mg/dL

Hemoglobina glicosilada: 5.6%

Hemograma

• Hb: 16 Hcto: 37.1vol% Leucocitos de 9000 N: 70% L: 22% Mon: 7%

Plaq: 252000

Colesterol total: 180 mg/dL triglicéridos: 140 mg/dL

Creatinina: 0,9 BUN: 9 mg/dl

Función hepática

• Aspartato aminotransferasa: 230

• Transaminasas :120 mg/dL
Sodio: 136 Potasio: 3,37 Cloro: 100 Calcio: 8,86 Magnesio: 1,9

Lactato deshidrogenasa (LDH): 300 mg/dL

PCR: 3,5

Albumina: 3,1 g/l

Rx de torax:

No se observa ninguna alteración en la radiografía de torax, no hay derrame

pleural. Correlacionar con la clínica

Ecografía abdominal
En la ecografía abdominal se observa un leve aumento de tamaño de la glándula
pancreática y disminución de su ecogenicidad.

TAC de abdomen
 En relación a la Tomografía podemos hacer la clasificación de Balthazar y
su resultado sería: Balthazar C Score 2

- Inflamación del tejido adiposo peri-pancreatico. El tejido adiposo

peripancreatico presenta un aumento de su densidad sin colecciones
liquidas.

Criterios de Glasgow
Según los criterios de Glasgow y los resultados obtenidos en nuestro paciente su
puntuación es de 2, su resultado es Pancreatitis leve

Tratamiento

OBSERVACION U HOSPITALIZACIÓN

- Se restringe la vía oral

- Se le administra Lactato de Ringer balanceada a 200-500 mL/hora o (2500-4000

mL en las primeras 24 horas) para mantener una presión arterial media efectiva
(65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los
niveles de BUN.

- Ranitidina 50mg iv cada 8 horas

- Metoclopramida 10mg iv cada 8 horas o dimenhidrato en su defecto

- Bromuro de hioscina 2,5 g iv c/ 8 o si no, se le administra buprenorfina

intravenosa 0,6 mg cada 6 horas.

- Se le orden al paciente repetir exámenes de en las primeras 6 horas de panel

metabólico completo, hematológico, niveles séricos de calcio, magnesio, sodio,
glucosa y BUN

- Monitorear al paciente la presión arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario

cada 2 horas

- Repetir examen físico a las 6 horas de observación del paciente

Promoción y prevención

Al paciente se le ingresa al control de promoción y prevención en salud del adulto,

además que se le remite a medicina interna luego citas de control cada 3 meses
con base a la resolución 3280 del 2018

Se le hace énfasis en su enfermedad al paciente y recomendaciones anular el

consumo de alcohol o el fumar

Se hace remisión al nutricionista para la ayuda del planteamiento de la dieta

Se le piden exámenes de glucosa en suero, parcial de orina creatinina sérica y

electrocardiograma semestralmente
Se le piden exámenes trimestralmente de colesterol total colesterol HDL, LDL y
triglicéridos

Y una vez al año para citas de control examen de microalbuminuria-albuminuria

Se plantean metas de cifras tensionales para la próxima consulta de presión

arterial sistólica <130 mmHg y presión arterial diastólica <80 mmHg, reducción del
colesterol total <200 y del colesterol LDL <55 mg/dL.

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