CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

DEFINICIÓN: Emergencia endocrinológica que consiste en la triada bioquímica de hiperglucemia,

cetonemia y acidosis metabólica; caracterizada por insulinopenia.

FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos subyacentes básicos resultan de:

 Deficiencia de insulina.
 Elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento)
en el hígado y tejido adiposos, lo que provoca:
o Aumento en la gluconeogénesis.
o Aumento en la glucogenólisis.
o El glucógeno muscular se cataboliza en ácido láctico.
o Disminución en la captación periférica de glucosa.
o Hiperglucemia produce diuresis osmótica, conllevando a una deshidratación y pérdida de
electrolitos.
o Aumenta lipólisis, resultando un aumento de ácidos grasos libres.
o Aumento de cetonas (combustible alternativo en ausencia de glucosa).

EPIDEMIOLOGÍA: Ocurre con más frecuencia en DM1 y es el debut más común en < 5 años y de familias
sin fácil acceso a la atención médica por razones socio-económicas. Por otro lado, en niños que tienen DM, la
CAD ocurre con prevalencia aproximada del 1-8% por año y hasta un 10% de los pacientes con DM1 pueden
presentar un cuadro de CAD cada año.
La mortalidad por CAD oscila entre el 0.15% a 0.30%.

ETIOLOGÍA: Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) . o tipo 2 (DM2)

 Puede ser la 1er manifestación de diabetes mellitus no diagnosticada o el resultado del incremento en
los requisitos de insulina en pacientes con diabetes mellitus durante un proceso infeccioso, trauma,
infarto agudo de miocardio (IAM) o cirugía.

CLASIFICACIÓN: Según la gravedad:

 Leve: pH venoso <7.3 y bicarbonato <15 mmol/l
 Moderada: pH <7.2 y bicarbonato <10 mmol/l
 Grave: pH < 7.1 y bicarbonato <5 mmol/l

FACTORES PREDISPONENTES:
 Procesos infecciosos  Adolescentes.
 Niños menores de 5 años  Fármacos (corticoesteroides, diuréticos
 Mal control glucémico tiazídicos
 Dispositivos de infusión continua de  agentes simpaticomiméticos,
insulina subcutánea (ICIS). pentamidona e inhibidores de proteasas)
 Episodios previos de cetoacidosis  Trastornos psiquiátricos.

CUADRO CLÍNICO:
 Cuadro clínico clásico:
o Poliuria. o Deshidratación.
o Polidipsia. o Respiración de Kussmaul.
o Pérdida de peso. o Debilidad.
o Vómitos. o Cambios en el estado mental.
 La presencia de hiponatremia grave es un signo de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO:
 Cuadro clínico más criterios laboratoriales, los cuales son:
o Glucemia > 200 mg/dl (no descartar si el paciente se encuentra euglucémico).
o pH < 7.3
o Bicarbonato actual <15 mEq/l.
o Cetonemia positiva (+++).
o Leucocitosis.
 >25 mil mm3 o presencia de neutrófilos en banda puede indicar infección.
 Evaluar electrolitos séricos (hiponatremia e hiperglucemia) y cálculo anión gap (Na – (Cl + HCO3).

TRATAMIENTO-MÉDICO Y FARMACOLÓGICO:
 Objetivos metabólicos:
o Reducción de cetonemia 0.5 mmol/l(h
o Aumento de bicarbonato 3 mmol/l/h
o Reducción de glucosa -50mg/dl (3mmol/l/h
o Mantener potasio sérico entre 4.3-5.3 mmol/l
 Déficit grave o estado de choque
o Control y apoyo de la vía aérea
o Expansión de volumen intravascular: Solución salina 0.9% a 10-20 ml/kg para 1 a 2 horas y
repetir si no hay respuesta
 No pasar a más de 30 ml/kg/h
 Deshidratación >5%, sin datos de estado de choque:
o Calcular requerimientos de líquidos endovenosos y corregir en 48 hr con solución salina
0.9%
o Administrar potasio en soluciones endovenosas
 No >40 mmol/l de solución
 Monitoreo electrocardiográfico
o Infusión de insulina:
 Dosis de 0.05 a 0.1 UI/kg/h
 Iniciar 1 a 2 h después de la terapia hídrica
 Glucosa sérica < 300 mg/dl o disminución sostenida de >90 mg/dl/h, ajustar
soluciones endovenosas y combinar solución al 0.45% más solución glucosada 5%
 Deshidratación mínima
o Hidratación preferentemente vía oral
o Iniciar con insulina rápida vía subcutánea

COMPLICACIONES:
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Hipoglucemia como consecuencia por ajuste inadecuado de infusión de insulina
 Edema cerebral (principal causa de muerte)
 Se debe considerar que la incidencia y la mortalidad es mayor cuando existen factores de riesgo.

MEDIDAS PREVENTIVAS: Manejo metabólico adecuado.

PRONÓSTICO: Malo para la vida y reservado para la función.

REHABILITACIÓN: El 25% de los sobrevivientes que presentaron edema cerebral tienen alguna lesión
residual significativa.

Bibliografía:
GPC. Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética en Niños y Adultos. 2016.
Dr. Martínez y Martínez R. (2017). Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8° edición, Ciudad de
México: Manuel moderno.