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BRONQUITIS INFECCIOSA

BRONQUITIS INFECCIOSA
Descrita en 1931 (Schalk y Hawn),
inicialmente como problema de pollos
jóvenes, y actualmente en todas las
edades, continúa representando uno de
los principales problemas que afronta la
industria, debido a su distribución
mundial y a las pérdidas económicas que
conlleva.
ETIOLOGÍA
La BI es causada por un Coronavirus, (afecta
solamente a pollos), Virus RNA, pleomórfico, con
envoltura y proyecciones glicoproteicas.
A la fecha se han reconocido más de 50
Serotipos.
Virus sensible al calor y a la mayoría de los
desinfectantes comunes.
El virus también afecta a aves de todas las
edades y tipos (broiler, postura, reproductoras), pero es
más severo en aves jóvenes y en sistemas
intensivos de producción.
PROTEÍNA
DE PROYECCIÓN (S)
Glicoproteina

NUCLEOCAPSIDE (N)
80-100 nm Nucleoproteina

MENBRANA (M)
RNA Glicoproteina

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL VIRUS


DE BRONQUITIS INFECCIOSA
S1 S1

S2 S2

FRACCIONES S1 Y S2 DE LA PROTEÍNA DE
PROYECCION O ESPIGA (SPIKE) DEL VIRUS DE
BRONQUITIS INFECCIOSA
Desde que la enfermedad
fue reconocida y el virus
identificado en 1931, se
han identificado mas de
20 serotipos solamente
en los EE.UU.
SEROTIPOS DE BRONQUITIS
INFECCIOSA
Hopkins, 1974 (EE.UU.) Gran Bretaña :
• Massachusetts • UK - 11
• Connecticut • UK - 13
• Georgia • UK - 16
• Delaware • UK - 20
• Iowa 97 • 4/91
• Iowa 609
• New Hampshire Bélgica : B - 1648
Francia : PL - 84084
Lab. Doorn (HOLANDA, 1979) Portugal : 324,85
• D - 207 (Cepa D - 274) Italia : AZ23,74
• D - 212 (Cepa D - 1466) Otros :
• D - 3128 Chile, Marruecos
• D - 3896 Israel, Sud-Africa
Nueva Zelanda,
Australia.
Cuadro Clínico: 1 día a 1 mes de edad

Signos respiratorios:
Disnea, tos, estornudos,
exudados nasales y oculares.
Depresión, amontonamiento
en busca de calor, menor
consumo de alimento.
Morbilidad hasta el 100% y
mortalidad un 30%.
Muerte por asfixia y
aplastamiento.
Cuadro Clínico: 5 – 20 semanas

Signos respiratorios moderados, atrofia de


oviducto (aparición de falsas ponedoras).
Por Cepas Nefrotropicas (3 a 6 sem) se
observa depresión, signos respiratorios,
plumas erizadas, diarrea y hasta un 30%
de mortalidad.
Palidez y aumento del tamaño de lóbulos
renales.
Cuadro Clínico: > 20 semanas
Ligeros signos respiratorios, caída de
postura hasta un 50%, con lenta recuperación
(4 a 6 sem).
Disminución de la incubabilidad (10 – 20%).
Presencia de “falsas” ponedoras.
Disminuye la calidad del huevo:

• En Fárfara.
• Cáscara arrugada.
• Deformes.
• Claras acuosas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Enfermedad de Newcastle (NDV)
2. Aspergilosis (Aspergillus fumigatus)
3. Colibacilosis primaria (E. coli en pollitos BB)
4. Micoplasmosis (Mycoplasma gallisepticum y M. synoviae)
5. Laringotraqueítis infecciosa (LT)
6. La enfermedad producida por Ornithobacterium
rhinotracheale (ORT)
7. Cólera Aviar (Pasteurella multocida)
8. Coriza infecciosa (Haemophilus paragallinarum)
9. Influenza aviar (IA)
10. Síndrome de cabeza hinchada (Pneumovirus)
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD

Sintomatología clínica.
Aislamiento viral
Detección del virus (Microscopia, Ac.
Monoclonales, PCR)

Serología (AGP, HI, ELISA, SN)


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO VIRAL:
Muestras de tráquea, pulmones, Sacos
Aéreos, y riñones.
Inoculación de embriones de pollo de 9 – 11
días (SPF o sin Ac).
Luego de varios pasajes, se observa
enanismo, enroscamiento del embrión y
retracción de extremidades.
Inmunofluorescencia en cortes de tráquea.
Serología: SN, AGP, HI, ELISA.
AISLAMIENTO VIRAL
INHIBICION DE LA HEMAGLUTINACION (HI)
PREVENCIÓN
Debemos considerar:
1. Bioseguridad.
2. Vacunación (Hiperinmunizacion con
cepas comerciales, aspersión con vacunas
inactivadas, primovacunación sin
revacunación, empleo de vacunas
autógenas)
Vacunas vivas atenuadas
Las más usadas derivan de la cepa
Massachusetts.
* Pueden aplicarse mediante spray (gota gruesa),
en el agua de bebida (menos eficaz) o, por gota
ocular o nasal.
* H120: La más atenuada y segura para pollitos.
* H52: Menos atenuada, pero más inmunógena,
usar sólo en aves vacunadas previamente con
H120.
• El virus vacunal puede diseminarse y en
ambientes desfavorables pueden observarse
reacciones adversas.
Vacunas inactivadas

• No se produce diseminación del virus


vacunal (segura).
• Se pueden combinar varios antígenos en
la misma dosis (polivalente).
• Son más caras de elaborar y deben
aplicarse por vía parenteral (I.M. o S.C.).
• Para mejorar la respuesta es necesario
administrar previamente una o dos dosis
de vacuna viva atenuada.
FALLAS EN EL CONTROL
Considerar:
1. La capacidad del virus de mutar "ligera"
o "bruscamente" y consecuentemente
"burlarse" de nuestras defensas.
2. Presión actual de producción, se incluye:
* La alta densidad.
* Volumen de producción.
* Malas medidas de bioseguridad y
desinfección.
* Mal manejo de la temperatura y ventilación.
* Otros factores de estrés.

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