ISOINMUNIZACION 

Generalidades: 

SEGUNDA DIAPOSITIVA

Como generalidades vamos a tener en cuenta el grupo sanguineo que esta formado por el
grupo ABO, los antigenos y el factor RH, ademas de los anticuerpos, entonces tenemos que

el grupo sanguineo va a ser grupo A,B , AB Y O el antigeno que va a estar presente en los
globulos rojos entonces este grupo sanguieno es la clasificacion de la sangre deacuerdo al
antigeno presente en la superficio del globulo rojo, ademas vamos a tener el factor RH que
va a estar dado por una sproteinas que se van a presentar en la membrana, si estas estan
presente va a ser RH POSITIVO y si no estan presentes va a ser RH NEGATIVO

los anticuerpos son los que van a convati o ir en contra de el antigeno que esto expresado
en la celula, por ejemplo una persona con antigeno A va a tener anticuerpos anti B para
poder atacar una exposicion a un agente que no sea el propio

TERCERA DIAPOSITIVA

El sistema RH se llama asi porque se estudio en los monos rhesus que en ellos fue que se
econtraron estas proteinas por eso el nombre factor RH, este es ina proteina integral que se
expresa en la membrana de los globulos rojos , este sistema RH de la sangre consta de
varios antigenos conocidos como D, C, c, E, e, El antigeno D es el mas inmunogenico, por
lo tanto el que con mas frecuencia se encuentra implicado en la isoinmunizacion a RH

CUARTA DIAPOSITIVA

 La incompatibilidad Rh se define como la presencia de un feto Rh positivo en una

madre Rh - negativa sin que haya paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin
sensibilización.

  Los isoanticuerpos son anticuerpos capaces de reaccionar contra hematíes de la

misma especie pero no contra los hematíes del individuo que los produce.
 La aloinmunización es la producción de isoanticuerpos maternos como respuesta a
la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.

QUINTA DIAPOSITIVA

EPIDEMIOLOGIA 

Tenemos que varia según la raza y etnia, en unos estudios se tiene que la poblacion es RH +
Y RH -
Es más común en la población africana, El fenotipo D negativo en africanos es a menudo el
resultado de genes que contienen secuencias que codifican D pero que no producen el
antígeno D completo. La frecuencia de estas distribuciones de genes difiere entre africanos
negros, afroamericanos y sudafricanos negros. 
Se ha descrito 69% en Negros sudafricanos y 21% afroamericanos 

Se han observado otras variaciones del gen RHD no expresadas en el 12% asiáticos. 

Aquí decimos lo del cuadro

En colombia no se  ha dexcrito un estudio exacto para la incidencia y prevalencia de este

suceso, solo se precisa que hay una alta incidencia y prevalencia en alteraciones materno-
fetales. ademas se dice que en nuuestro pais la EHP es un problema de salud que puede
dejar secuelas neurologicas y en el peor de los casos la muerte

SEXTA DIAPOSITIVA

Vamos a hablar de la ETIOLOGÍA que son Causas de isoinmunización

 
La producción de sangre en el embrión comienza hacia la tercera semana de gestación y se
han demostrado los antígenos del RH en la membrana del glóbulo rojo desde la semana 6
de gestación. La eritropoyesis fetal comienza hacia las 8 a 10 semanas en el hígado y en el
bazo, después del 6to mes cambia hacia la médula ósea.
se ha reportado que existen células fetales en la sangre materna en escasa cantidad ( 0,01
ml) y en distinta proporción en cada trimestre de la gestación. Se calcula:
 en un 3% en el primer trimestre
 12% en el segundo trimestre
  y un 46% en el tercer trimestre

pero esta cantidad de sangre se considera insuficiente para desencadenar la respuesta del
sistema inmunológico.
 
La principal causa de isoinmunización : ocurre por respuesta inmune materna
desencadenada ante la presencia del antígeno D, cuando la madre es RH negativa y se
expone a un episodio de hemorragia feto – materna. La hemorragia feto – materna se
presenta con más frecuencia en el tercer trimestre de la gestación, antes del parto o durante
el mismo. Los antígenos extraños desencadenan la respuesta inmune, dando lugar a una
producción inicial de inmunoglobulina M (IgM) que por su alto peso molecular no puede
pasar la barrera placentaria y posteriormente se produce la formación de inmunoglobulina
G ( IgG). esta pasa la barrera placentaria pero los títulos de inmunoglobulina tardan en
aparecer y solo pueden ser detectados después de 5 o 6 semanas de exposición. Los títulos
iniciales de IgG no son lo suficientemente altos para llegar a producir anemia fetal, la
exposición repetida del antígeno D, en otra gestación causan una rápida proliferación de
títulos de IgG que al llegar a la sangre fetal se adhiere a los glóbulos rojos fetales que
expresan el antígeno y aquí van ocasiona hemólisis.
Otras causas son las transfuciones, los transplantes y como ya lo habiamos mencionado
antes las hemorragias materno – fetales

 
 SEPTIMA DIAPOSITIVA
 
Las causas de hemorragia materno – fetal son:

 
 
 OCTAVA DIAPOSITIVA
 
TEORÍA DE LA ABUELA 
Explicaca de un video de youtube  https://www.youtube.com/watch?v=p2gi1zxPrfs
Aquí tenemos la teoria de la abuela que es considerada como etiologia

Esta teoría es explicada a partir del grupo sanguíneo RH

Los grupos sanguíneos los dividimos en dos grande grupos, uno es el grupo ABO Y el otro
es el grupo RH, el grupo ABO tenemos el grupo A, B, O Y AB mientras que por el grupo
RH la caul trata la teoria de la abuela se dividen en RH + si presentan el antígeno D y RH
– si no presentan el antígeno D

Tenemos a una mujer la cual queda embarazada y es de grupo RH + a esta primera mujer la
vamos a llamar LA ABUELA , es RH POSITIVO por lo tanto sus eritrocitos presentan el
antígeno D en caso de que sea antigeno D positivo no presenta anticuerpos anti RH, esta
ABUELA queda embarazada tiene una mujer a la que vamos a llamar MADRE pero esta es
RH NEGATIVO por lo tanto sus eritrocitos no presentan sobre superficie el antígeno D
Pero lo normal es que no hayan transfusiones durante el embarazo pero hay cierto casos
que si, que existen transfusiones desde ABUELA hacia  LA MADRE , pasan ciertos
eritrocitos, esta mujer que es RH NEGATIVA queda sensibilizada con los eritrocitos que
presentan el  antígeno D sobre su superficie generando anticuerpos  ANTI RH ( porque lo
normal es que no presente estos anticuerpos salvo exista una sensibilización esos
anticuerpos son inmunoglobulinas de tipo G las cuales pasan la barrera hematoencefálica

Ahora ESTA MADRE queda embarazada y tiene nuevamente otro feto pero esta vez lo
vamos a llamar NIETO y para que se cumpla esta teoría este debe de ser del grupo RH
POSITIVO por lo tanto sus eritrocitos si presentan el antígeno D al presentar este antígeno
D, la MADRE la cual tiene anticuerpos de tipo  inmunoglobulina G para estos antígenos los
cuales SI pasan la barrera PLACENTARIA van a provocar la ERITROBLASTOSIS
FETAL en el niño, sufre eritroblastosis fetal a causa de los anticuerpos de la MADRE
generados por una sensibilización de los antígenos  de su ABUELA.
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NO ES NECESARIO DECIRLE PORQUE SERÍA REPETIR DEMASIADO PERO
IGUAL AQUI LO DEJO 
Tanto la inmunogenicidad de los glóbulos rojos fetales como la capacidad de respuesta
inmunogénica de la madre juegan un papel en la patogénesis. La transferencia
transplacentaria de anticuerpos maternos conduce a la enfermedad hemolítica del feto y el
recién nacido (HDFN). La gravedad de la anemia fetal está influenciada principalmente por
la concentración de anticuerpos, pero también por factores adicionales que no se
comprenden completamente. Estos incluyen la subclase y glicosilación de anticuerpos
maternos; la estructura, densidad del sitio, desarrollo madurativo y distribución tisular de
los antígenos de los grupos sanguíneos; la eficiencia del transporte transplacentario de IgG;
la madurez funcional del bazo fetal; polimorfismos que afectan la función del receptor de
Fc; y la presencia de anticuerpos inhibidores relacionados con el antígeno leucocitario
humano (HLA)
La hidropesía fetal (dos o más de los siguientes: edema cutáneo, ascitis, derrame
pericárdico, derrame pleural) ocurre cuando el déficit de hemoglobina fetal es al menos 7
g / dl por debajo de la media para la edad gestacional (consistente con un hematocrito
menor de aproximadamente el 15 por ciento). o hemoglobina <5 g/dL).
La HDFN puede estar asociada con trombocitopenia y neutropenia . El riesgo aumenta con
anemia cada vez más grave y es más común en fetos hidrópicos .. El mecanismo de la
trombocitopenia puede ser una disminución de la producción debido al aumento de la 
producción de glóbulos rojos, pero también se ha planteado la hipótesis de un mayor
consumo o destrucción de plaquetas.

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NOVENA DIAPOSITIVA

FISIOPATOGÍA

Durante el embarazo normal, cerca del 5% de pacientes presenta paso de hematíes fetales a
la circulación materna durante el primer trimestre, cifra que va en aumento  hasta el final
del tercer trimestre.  En la gran mayoría de los casos el número de glóbulos rojos que pasan
a la madre es pequeño e insuficiente para generar una respuesta inmune. Por esta razón, la
incidencia de sensibilización primaria anteparto durante el primer embarazo, es muy rara y
no llega al 1%
 
 La isoinmunización materna es: la consecuencia del paso de sangre fetal a la circulación
materna en el momento del parto; cerca del 10% a 15% de madres Rh (-) con recién
nacidos Rh (+) se sensibilizan en el momento del parto sin medidas profilácticas. 

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NO ES NECESARIO DECIRLO PERO ES MEJOR TENERLO EN CUENTA 
• Cantidad de glóbulos rojos fetales Rh (+) a circulación de una madre Rh (-): Cuanto
mayor sea el número de hematíes fetales que entra a la circulación materna mayor será la
probabilidad de sensibilización. Por fortuna la gran mayoría de transfusiones feto maternas
involucran pequeñas cantidades de glóbulos rojos fetales que no generan respuesta inmune
materna.
 
• Coexistencia de incompatibilidad ABO entre la madre y el RN: Si la madre es del grupo
O y el RN es A, B, AB, la incidencia de sensibilización se reduce entre 50 y 75%, pues los
anticuerpos maternos anti A o anti B destruyen los glóbulos rojos fetales Rh (+) antes de
que puedan desencadenar la respuesta inmune.
 
• Cerca de 30 a 35% de personas Rh (-) no responden al antígeno Rh, característica que
parece estar controlada genéticamente, y a su vez relacionada directamente con la cantidad
de glóbulos rojos que pasan a la circulación materna. Si la respuesta inmune se
desencadena durante el embarazo (incidencia < 1%) o en el parto (10 – 15%) de una madre
Rh (-) con un RN (+), la madre responde produciendo IgM anti Rh de alto peso molecular
que le impide atravesar la barrera placentaria. Después de un tiempo se produce IgG anti
Rh, que por ser de bajo peso molecular, atraviesa la barrera placentaria, se adhieren a la
membrana del glóbulo rojo fetal, acelerando el proceso de destrucción por parte del sistema
retículo endotelial.
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El período entre el paso de sangre fetal a la madre y el inicio de la respuesta inmune

primaria es muy variable y depende de procesos biológicos actualmente no muy claros.
Pasada la respuesta inmune primaria, la madre va a quedar sensibilizada con IgG
circulante; ante una nueva exposición secundaria, incluso con pequeñas cantidades de
glóbulos rojos Rh (+), se genera una respuesta inmune secundaria con gran producción de
IgG que atraviesa la barrera placentaria, y que va a hacer, esta adhiriéndose a los glóbulos
rojos fetales, haciéndolos susceptibles a ser destruidos por el sistema retículo endotelial del
feto. De esta forma se va genera un cuadro de hemólisis de severidad variable, anemia,
hipertrofia e hiperplasia del sistema retículo endotelial, vamos a tener una eritropoyesis
extramedular compensadora (hepatoesplenomegalia), insuficiencia cardiaca de gasto alto,
insuficiencia hepática, hipoalbuminemia, hipertensión portal, disminución de presión
oncótica, edema placentario, hidrops fetal y muerte fetal. Si no hay intervención efectiva,
van a morir in útero entre 20 y 30% de los fetos afectados.

La presentación del hidrops fetal en la actualidad es poco frecuente por la disminución de la

isoinmunización Rh y los factores asociados con su fisiopatología aparecen en la Figura 1.
 

DECIMA DIAPOSITIVA
Cuando pasa esa IgG al cuepor del bebe ocurre una hemolisis
 
 
 
 
 
 
 
11 DIAPOSITIVA

En el feto los productos de la destrucción de los eritrocitos atraviesan la placenta y son

metabolizados por la madre, pero después del nacimiento, el neonato debe recurrir a sus
propios recursos para metabolizar estos mismos productos.

Cuando se produce  hemólisis se libera hemoglobina. Esta globina se separa de la

hemoglobina y se libera el pigmento hemo que es neurotóxico. El hemo se metaboliza e
incrementa los niveles de bilirrubina indirecta, que también es neurotóxica. En el recién
nacido, el aumento de la hemólisis produce mayor cantidad de bilirrubina indirecta cuya
capacidad para metabolizarla es muy limitada, debido a la deficiencia de la
glucuroniltransferasa y de la proteína de transporte y el exceso de bilirrubina ocasiona:
 
kernicterus, con depósito de los complejos de bilirrubina y albúmina en los ganglios
basales del sistema nervioso central; suele pensarse que si se pueden conservar los niveles
de bilirrubina por debajo de 18 mg en la circulación neonatal es posible evitar el
kernicterus, pero condiciones tales como sepsis, deshidratación, acidosis y prematurez, todo
esto predispone al kernicterus con niveles menores que la cifra señalada. Originalmente se
pensaba que la hidropesía era debida a la insuficiencia cardiaca fetal, condicionada por la
anemia progresiva, pero muchos niños hidrópicos no presentan evidencias de hipervolemia
o insuficiencia cardiaca .
 
 La insuficiencia hepática, más que la insuficiencia cardiaca, es la probable causa de la
hidropesía fetal. Con la severa destrucción de sangre y la amplia eritropoyesis extramedular
hepática, se alteran el parénquima y la circulación hepática. Existe hepatomegalia con
hipertensión venosa portal y umbilical. Se produce aumento del tamaño placentario por
edema, con disminución de la perfusión placentaria y como resultado de la hipertensión
portal se produce ascitis. Por las alteraciones a nivel del hepatocito se origina
hipoalbuminemia y aparece anasarca. Como resultado de la hipoproteinemia y la
hipertensión portal, el edema se hace extremo. Se desarrolla derrame pleural con hipoplasia
pulmonar, por compresión, lo que imposibilita la oxigenación del niño después del
nacimiento. También se observa disminución notable en la producción de factores de
coagulación que depende de la vitamina K.
 
12 DIAPOSITIVA

SEVERIDAD

como la IgG atraviesa fácilmente la barrera placentaria hacia la circulación fetal y se fija en
los sitios antigénicos del glóbulo rojo produciéndose hemólisis.  La gravedad de la
enfermedad depende de la cuantía de IgG materna (expresada en el título), la afinidad de
ésta por el antígeno presente en el glóbulo rojo fetal y la habilidad del feto para compensar
la anemia sin desarrollar hidrops.

Enfermedad leve. Estos recién nacidos son sanos y no requieren de tratamiento especial
antenatal ni posnatal, sobreviven en un 100% . Dan cuenta de hasta el 50% de todos los
recién nacidos afectados  nacen con niveles de hemoglobina mayores a 12 g/dl, la que no
desciende a menos de 11 g/dl. La bilirrubina de cordón es menor de 4 mg/dl y ésta no
aumenta en el período neonatal a más de 20 g/dl (15-17,5 g/dl en prematuros). Desde la
perspectiva del diagnóstico antenatal, corresponde a aquellos casos en que los títulos son
bajos. 

Enfermedad moderada. Entre un 25% y 30% de los recién nacidos afectados nacen en esta
condición, a término o cerca de éste, generalmente en buenas condiciones y con
hemoglobina de cordón mayor de 9 g/dl. El recién nacido no está hidrópico pero como
consecuencia de la intensa hemólisis y de su incapacidad hepática relativa de conjugar la
bilirrubina, desarrolla rápidamente hiperbilirrubinemia indirecta la que por su
indisolubilidad en agua y alta afinidad por los lípidos atraviesa la membrana celular
neuronal rica en lípidos interfiriendo con su metabolismo produciendo finalmente la muerte
de ésta adoptando el cerebro un intenso color amarillo (kernicterus: kern = núcleo, icterus =
amarillo). Esta severa encefalopatía tiene una mortalidad del 90%; el 10% restante
sobrevive con severas secuelas espásticas coreoatetósicas y sordera profunda.
Enfermedad severa. En alrededor del 25% de los casos afectados, la enfermedad se
manifiesta en su máxima expresión, el hidrops fetal. La mitad de las veces antes de las 34
semanas y el resto después de esta edad gestacional. Sin tratamiento la condición tiene una
mortalidad perinatal cercana al 100% y la sobrevida de recién nacidos hidrópicos debe
considerarse excepcional.

13 DIAPOSITIVA

Diagnóstico:

OBJETIVO:Se basa en la detección de anticuerpos anti-D en sangre materna. 

Historia clínica
Hemoclasificación en 1er CPN
Coombs indirecto

Técnicas  invasivas 
a. Amniocentesis
b. Cordocentesis

Técnicas no invasivas
a. Ecografia fetal
b. Velocimetria Doppler de arteria cerebral media 
se va a hacer la tipificacion sanguinea de antigeno D y la deteccion de anticuerpos la cual
se debe realizarse en el primer control prenatal,
Si una paciente es RH NEGATIVO se debe solicitar la hemoclasificacion del padre si es
RH POSITIVO se debe de realizar un rastreo de anticuerpos o raid o un cooms indirecto
El RAID: nos detecta anticuerpos contra antigenos mayores y menores
El COOMS : es un analisis en el cual se detectan anticuerpos que se pueden unir a los
globulos rojos y destruirlos

El cooms indirectonos dice el grado de afectacion fetal detecta la presencia de anticuerpos

contra antigeno D y nos va a ayudar a poder orientar a la paciente para poder darle un
manejo adecuado y que pueda tener un embarazo sin complicaciones, si esta prueba de
cooms indirecta sale positiva y una titulacion <o = 1/32 se le solicita a la paciente una eco y
dependiendo de cómo salga la eco se le hace una monitoria fetal y se le lleva el parto al
termino hasta mas o menos la semana 40

 Si la titualacion sale entre 1/66 o 1/128 se le realiza una eco a la semana 18, 22 y
26 y dependiendo de cómo salga se le hace una amniocentesis mas una eco a la
semana 28

 Si la titualacion esta entre 1/256 se le hace una eco en la semana 18 y una

amniocentesis en la semana 24 o 25

De ahí vamos a la escala de liley para saber el grado de afectacion.

14 DIAPOSITIVA

Aquí decimos los cuadros y el esquema liley lo vamos a explicar despues

15 DIAPOSITIVA

Para realizar el diagnostico tenemos unas tecnicas invasibas y no invasivas ,

Las invasivas aumenta el riesgo de sensibilidad y tenemos la amniosentesis y la

cordosentesis.

La amniosentesis determina la cantidad de bilirrubina en liquido amniotico como medida

indirecta del grado de hemolisis, entonces se hace bajo la espectrofotometria de densidad
optica la cual nos va a arrojar un resultado en la escala de liley y ahí vamos a ver que tanta
afectacion puede tener la bilirrubina que esta contenida en el liquido amniotico para generar
anemia en el bebe.

La cordosentesis basicamente es una muestra de sangre fetal que determina la gravedad del
proceso hemolitico y la hemoglobina es menor a 8 y el HTO es menor a 30 % es
indicacion de una transfsion intrauterina, se debe de repetir cada 2 semanas hasta el
naciemiento

La ecografia fetal nos permite detectar el agrandamiento de organos o la acumulacion de

liquido en el feto ademas de ver la edad gestaional.

TECNICAS INVASIVAS

AMNIOCENTESIS:VALORACIÓN INDIRECTA DE LA ANEMIA

ESPECTOMETRIA DE DENSIDAD ÓPTICA DE 450NM
oZONA I: RHD (-) ENFERMEDAD LEVE.
oZONA II: ANEMIA FETAL MODERADA (HB 11.0 – 13.9)
oZONA II ANEMIA ALTA: (HB 8.0 – 10.9)
oZONA III: ANEMIA GRAVE (<8.0)

CORDOCENTESIS: TOMA DE MUESTRA DE SANGRE FETAL. 

DETERMINA LA GRAVEDAD DEL PROCESO HEMOLÍTICO
SI LA HB < 8 Y HTO <30% → TIU
REPETIR C/2S HASTA NACIMIENTO.

16 DIAPOSITIVA

ANÁLISIS ESPECTROFOTOMÉTRICO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

como les decia en la amniocentesis un analisis del liquido amniotico este estududio fui
incluido en la practica clinica por liley en 1961 en el cual su principio se basa en que la
bilirrubina indirecta alcanza este fluido mediante las secreciones pulmonares y traqueales
fetales y es a partir de este analis que se puede trasar una curva para ver la alteracion que
pueda presentar el contenido de bilirrubina en el liquido amniotico.
En condiciones normales la culva de dencidad optica del liquido amniotico es lineal la
bilirrubina lo que produce es una desviación en la densidad espectrofotométrica y se da un
pico en la longitud de onda de 450 nm.

El cambio de la longitud de onda es lo que llamamos OD450 y se utiliza para estimar

el grado de hemólisis fetal.

Liley dividia su cruva en tres zonas:

Zona 1 el feto no está afectado del todo o presenta alteraciones ligeras que no atentan
contra su vida de manera que la amniocentesis se debe repetir cada 2 a 3 semanas y el parto
se efectúa una vez que se ha alcanzado la maduración pulmonar

Zona 2 el feto está levemente afectado, amerita realizar la amniocentesis cada semana y
normalmente implica un parto pretérmino, tan pronto como se alcance la maduración
pulmonar
Zona 3 corresponde a un feto gravemente afectado donde implica también un parto
pretérmino, pues al momento en que se diagnostica que un feto se encuentra en la zona 3, la
muerte fetal sobreviene aproximadamente a los diez días.

17 DIAPOSITIVA

En las Técnicas no invasivas encontramos la Ecografía: que IDENTIFICA SIGNOS

COMPATIBLES  DE COMPROMISO FETAL SEVERO
 Vamos a tener unos HALLAZGOS como :
POLIHIDRAMNIOS
HEPATOESPLENOMEGALIA
EDEMA DEL CORDÓN Y PLACENTA
ASCITIS
DERRAME PERICÁRDICO
EDEMA CUERO CABELLUDO

18 DIAPOSITIVA

Otra tecnica es la Doppler de la arteria cerebral media

MIDE LA VELOCIDAD SISTÓLICA MÁXIMA DE LA Arteria cerebral media FETAL.
se puede iniciar a partir de la semana 18 de gestacion y se repite cada 1-2 semanas segun
reporte 
Los cambios hemodinámicos por la anemia fetal realizan una redistribución del oxígeno
para el mantenimiento de otros órganos como el corazon el sistema nervioso central , las
suprarenales
Un aumento de pico de vel max sistolico >1,5 MoM es sugentivo de anemia fetal
Sensibilidad 100%; Especificidad 80%; FALSO POSITIVO 12%

19 DIAPOSITIVA

EN CUANTO AL TRATAMIENTO

TENEMOS UNOS OBJETIVOS QUE SON

 Disminuir titulos de anticuerpos materno
 Mejorar la anemia fetal
 Evitar complicaciones de ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
 Alcanzar la madurez fetal

Siempre se debe realizar la vigilancia, titulacion cada 4 semanas

20 DIAPOSITIVA
las madres gestantes no sensibilizadas se tiene en cuenta
 Coombs indirecto –,
 Rh –
 antecedentes
A estas se les va a sensibilizar con una dosis de 300 microgramos Gammaglubilina Anti-D
dosis unica

EN LOS CASOS LEVE Y MODERADOS:

 Coombs indirecto -: <1/16
 ELAT <0,8mcg/dl
 Una escala de liley Zona I o II se va dirigida aVigilancia y detección hematológica

CASOS SEVEROS Y GRAVES de Coombs indirecto -:

 Van a tene runa titulacion >1/16
 ELAT >0,8mcg/dl
 Una escala de liley Zona III a esta sele va a hacer inmediatamente Gammaglobulina
endovenosa 300 microgramos dosis unica y transfusion intrauterina

CONSULTA POST PARTO:

Cuando la paciente ya ha tenido a su hijo con Lactante Rh+: se debe de Administrar a la
madre 300 microgramos GammaglobulinaAnti-D y tomar Detección anticuerpos+ : madre
sensibilizada.

21 diapositiva

Aquí explicamos el diagrama

22 diapositiva

Tratamiento fetal dependiendo de la zona liley

• Fetos zona 1: Solamente ameritan monitorización de su estado hasta el parto.

• Fetos zona 2: Requieren amniocentesis cada 1 a 2 semanas y adelantar el parto una
vez que se ha alcanzado la maduración pulmonar.
• Fetos zona 3: Se procede a transfusiones intrauterinas para evitar que el feto muera
y una vez realizada la transfusión se adelanta el parto.
La transfusión puede efectuarse mediante una de dos técnicas la intraperitoneal o la
intravascular.

23 diapositiva

 Fetos zona 1 + dople normal: vamos a monitorizar hasta el parto

 Fetos zona 2 + doppler <1,5 : amniocentesis cada 1 o 2 semanas adelantar el parto
una vez que se ha alcanzado la maduracion pulmonar
 Fetos zona 3 + doppelr >1.5 : TIU y adelantar el parto, dos metodos de transfusion (
una intraperitoneal, y otra intravascular )

24 diapositiva

Transfusiones uterinas

•Tratamiento para la anemia fetal. Hasta  32 – 34 

•Se utiliza sangre tipo O Rh (-) desleucocitada, irradiada, negativa para marcadores
infecciosos y hemoconcentrada.
•No usar en fetos hidrópicos → pq la absorcion de eritrocitos se encuentra disminuida 
•Indicada cuando el hto inicial fetal <30%. 
•Cantidad de sangre a transfundir depende SEMANA DE GESTACION, el HTO inicial del
feto y el HTO de la sangre a transfundir. 
•Anemia severa se divide en 2 una inicial y una despues de 48H para evitar
descompensacion cardiaca y posterior realizar coombs, se repite en 1 semana.•Anemia leve
se repite en 2 semanas 

25 DIAPOSITIVA

T. INTRAPERITONEAL
•< 20 Semana de gestacion
•La velocidad de transfusión es de 1,5 ml/min
•Distribución: 55% compartimento fetal, 45% placenta, cordón y membranas
•Velocidad de absorción de 7-12% día 

•T. INTRAVASCULAR
•>20 Semana de gestacion
•Se debe tener en cuenta el HTO inicial del feto y el HTO de la sangre a transfundir.
•Distribución 100% compartimento fetal.
•Se repetirá de acuerdo a la disminución del hto fetal 
26 DIAPOSITIVA

La inmunoglobulina anti-D es una de las historias de éxito de la

obstetricia moderna. Se ha utilizado durante casi cinco décadas para
prevenir la aloinmunización D.

En países sin acceso a la inmunoglobulina

anti-D, hasta el 10% de los embarazos D-negativos se
complican por la enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido

Prevención de la aloinmunización anti-D

Se deben evitar transfusiones sanguineas con incopatibilidad antigenica en todas las

mujeres que esten en edad reproductiva y se deben de promover conductas que eviten el
intercambio con objetos que esten contaminados
A manera de prevencion vamos a usar la admnistracion de gammablobulina anti D a todas
las gestantes embarazadas que tengan un RH NEGATIVO y que no hayan sido
sensibilizadas con un padre RH POSITIVO, esta administracion se debe hacer depues de un
evento sensibilizante y se aplica una dosis de 300 microgramos de gammaglobulina anti D
que esta lo que va a ser es neutralizar 30 ml de sangre fetal, esta dosis se debe de aplicar en
las primeras 72 horas depues de realizado el evento sensibilizante preferiblemente.
Se dice que con esta dosis se va a buscar neutralizar hasta un 99,5 % de los casos de
hemorragia feto – materna, en caso de que no logre la sensibilizacion se aplica una nueva
dosis.
La aplicación de una dosis de 300 microgramas de antiglobulina anti D a

A MANERA DE PROFILAXIS : todas las madres RG NEGATIVAS y cuyos

compañeros sean RH POSITIVO o no se conozca el papa se hace a la semana 28 de
gestacion

Si no se aplico en ese postparto osea en las primeras 72 horas lo podemos aplicar de 14 q

28 dias despues ya que tiene una semivida de 14 a 28 dias

Las situaciones especiales donde debo hacer la sensibilizacion con inmunoglobulina se

hace despues de abortos expontaneos o electivos, embarazo etopico, amniocentesis,
cordosentesis y traumatismo materno.
Dependiendo de la preparación, la vida media de
la inmunoglobulina anti-D varía de 16 a 24 días, por lo que se administra
tanto en el tercer trimestre como después del parto. La dosis
intramuscular estándar de inmunoglobulina anti-D300 g o 1 500
IU, protegerá a la madre de tamaño promedio de una hemorragia
fetal de hasta 30 mL de sangre total fetal o 15 mL de glóbulos rojos
fetales.

La inmunoglobulina anti-D puede producir una titulación de

Coombs débilmente positiva, 1:1 a 1:4, en la madre. Esto es inofensivo
y no debe confundirse con el desarrollo de aloinmunización.
Además, a medida que el índice de masa corporal aumenta
por encima de 27 a 40 kg/m2, los niveles séricos de anticuerpos
disminuyen en 30-60% y consiguen ser menos protectores
La prueba de roseta es una prueba cualitativa que identifica si
las células fetales D-positivas están presentes en la circulación de
una mujer D-negativa. Se mezcla una muestra de sangre materna
con anticuerpos anti-D que recubren cualquier célula fetal D-positiva
presente en la muestra. Luego se agregan los glóbulos rojos
que llevan el antígeno D y se forman rosetas alrededor de las células
fetales cuando las células indicadoras se unen a ellas por los
anticuerpos. Por tanto, si se visualizan las rosetas, hay células fetales
D-positivas en esa muestra.
Se administra una dosis de 300 g por cada 15
mL de glóbulo rojo fetal, o 30 mL de sangre total del feto para
neutralizar. Si se usa una preparación intramuscular de inmunoglobulina
anti-D, no se pueden administrar más de cinco dosis en
un periodo de 24 horas. Si se usa una preparación intravenosa, se
logran administrar dos ampollas, por un total de 600 μg, cada 8
horas. Para determinar si la dosis administrada fue adecuada, se
puede realizar la prueba indirecta de Coombs. Un resultado positivo
indica que hay un exceso de inmunoglobulina anti-D en el
suero materno, lo que demuestra que la dosis fue suficiente. Alternativamente,
se logra realizar una prueba de roseta para evaluar si
las células fetales circulantes permanecen.
27 DIAPOSITIVA

 Despues de la Enfermedad hemolitica perinatal relacionados con el embarazo que

pueden casusar hemorragia fetomaterna dentro de las 72 horas posterior al evento
 A todas las mujeres con RH D NEGATIVO y padre RH D POSITIVO o
descocnocido, previa toma de coombs indirecto negativo, alrededor de las 28
semanas
 Segunda dosis despues del parto con cooms indirecto negativo en el postparto,
lactante RH D POSITIVO y coombs directo negativo al cabo de 72 horas y hasta 28
dias despues del parto

28 diapositiva

finalización del embarazo

en los embarazos con incopatibilidad RH no existe indicacion para finalizar la gestacion

electivamente o antes del termino, pero en embarazos con isoinmunizacion y afectacion
fetal leve, la finalizacion debe hacerse una vez se haya comprobado que haya madurez
pulmonar o una vez completadas las 37 semanas
los fetos comprometidos con una anemia fetal importante siempre se deben evaluar en un
tercer nivel de atencion
en fetos < de 32 ss parece claro el beneficio de realizar una transfusion en utero

en fetos con mayor edad gestacional existe controversia acerca de cual seria la mejor
conducta a seguir, en cuanto a la finalizacion del embarazo o la terapia en utero por los
riesgos que estan inherentes en ambas situaciones