¿Por qué difieren la pO2 y la pCO2 entre 1) el aire inspirado y el alveolar y

2) entre el aire alveolar y el espirado?

Cortocircuito fisiológico

Anastomosis entre los capilares bronquiales y

capilares y venas pulmonares: una parte penetra
en capilares y venas pulmonares esquivando el
ventrículo derecho.

Flujo de sangre desde las arterias coronarias a la

mitad izquierda del corazón.

Ambos cortocircuitos son responsables de que la

sangre en las arterias de la circulación general o
sistémica tenga PO2 menor que la de la sangre
equilibrada con aire
 Control de la respiración
La respiración es un proceso automático (involuntario) que se
realiza sin esfuerzo consciente. Los músculos inspiratorios se
contraen (estímulo nervioso) y relajan de manera rítmica, para
que se produzca la inspiración y espiración.

El patrón rítmico de la respiración se origina grupos neuronales

localizados en el bulbo raquídeo (centro respiratorio bulbar) los
cuales están influenciados a su vez por centros localizados en la
protuberancia.

La frecuencia y la profundidad de la
respiración se modifican por la información
que llega al centro bulbar proveniente de
receptores y la respuesta se transmite a los
músculos respiratorios que representan los
efectores del sistema.
Mecanismos de control voluntarios de la
respiración para poder realizar distintas
actividades (comer, hablar, nadar, etc).
Ajustar la ventilación a la situación metabólica vigente

Mantener a niveles constantes la presión parcial de O2, CO2 y el pH de la

sangre

Armonizar la frecuencia y la profundidad de la respiración para que se

realicen con mínimo esfuerzo

Coordinar el ritmo respiratorio con el acto de la deglución, fonación, etc..

para que estos procesos no se modifiquen significativamente
 CENTROS RESPIRATORIOS

Protuberancia
o desactiva la inspiración, desconecta la rampa

Excita al área inspiratoria

GRV
GRD
Bulbo

COMPLEJO PRE-BÖTZINGER:
generador del ritmo respiratorio, se localiza n la
parte rostral del GRV
Los centros se localizan bilateralmente
y las conexiones cruzadas entre ellos
permiten que la actividad respiratoria
sea simétrica y sincrónica.

Bulbo
Los impulsos generados en las neuronas del centro
respiratorio se transmiten a las motoneuronas en la médula
espinal y desde ahí mediante sus fibras son conducidos a
los músculos respiratorios (efectores).
La señal nerviosa que se transmite desde las neuronas inspiratorias a los músculos respiratorios no es
una descarga instantánea de potenciales de acción sino una señal en rampa: la actividad de las
neuronas inspiratorias incrementa de manera gradual y sostenida. A medida que disparan mas
neuronas, se reclutan más fibras musculares, la caja torácica se expande lentamente a medida que se
contraen los músculos inspiratorios y se facilita el aumento progresivo del volumen de los pulmones
para evitar jadeos inspiratorios durante la inspiración.
Número de neuronas inspiratorias activas Volumen corriente (l)

La inspiración se interrumpe

Inspiración Espiración pasiva Inspiración

Tiempo
 CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
Objetivo: mantener PO2 y PCO2 constantes. La magnitud de la ventilación (frecuencia y
profundidad) es ajustada en respuesta a tres factores químicos: PO2, PCO2 y H+. Sensores:
quimiorreceptores centrales y periféricos

Sensores Sensores

Centro respiratorio
Tronco encefálico

Efectores
 QUIMIORRECEPTORES CENTRALES

 En la superficie ventral del tronco encefálico, cerca del centro

respiratorio. Responden a cambios de la concentración de H+,
secundario al incremento de la PaCO2.
 Los H+ generados por CO2 en el cerebro son normalmente el principal
regulador de la ventilación
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS

En cuerpos carotídeos: bifurcación de arterias

carótidas. Responden principalmente a cambios
de PaO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH
arteriales. Mas importantes.

En cuerpos aórticos: encima y debajo del arco

aórtico. Responden a cambios de PaO2.

Cuando el CO2 alveolar se

mantiene constante a 43 mm
Hg, la ventilación por
minuto no cambia
significativamente hasta que
la PO2 alveolar se reduce a 60
mm Hg.
Efectos del CO2 , del pH y del O2 sobre la ventilación alveolar

El aumento de la ventilación
disminuye PaCO2 e incrementa el
pH: estos cambios al actuar sobre
QR periféricos y centrales moderan
el aumento de la ventilación

pH
Quimiorreceptores centrales

Responden a cambios en el pH del LCR,

secundario a un aumento de la Pa del
CO2 (principal regulador de
la ventilación)

Quimiorreceptores periféricos
Sensibles a disminución de pO2 arterial
 Valores normales:
ACIDOSIS y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH : 7.35-7.45

pCO2: 35-45 mm Hg

[H2CO3-]: 25 meq/L
Acidosis respiratoria:
Retención anormal de CO2 provocado por la disminución en la ventilación:
Disminuye la excreción pulmonar de CO2 y aumenta la pCO2 arterial
(hipercapnia).
Aumenta la concentración plasmática de H+: disminuye el pH plasmático
Causas: lesiones del centro respiratorio, obstrucciones de las vías
respiratorias, cantidades significativas de CO2 en el aire inspirado.
pH< 7.35

Alcalosis respiratoria:
Pérdida excesiva de CO2 resultante de hiperventilación
Aumenta la excreción pulmonar de CO2 y disminuye la pCO2 arterial
(hipocapnia).
Disminuye la concentración plasmática de H+: aumenta el pH plasmático
Causas: estados hipóxicos, trastornos del SNC, ansiedad
pH> 7.45
 ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

Aumento de la resistencia al flujo de aire

-se necesita generar un gradiente de presión mayor para mantener un

flujo de aire comparable al de un individuo saludable en reposo
-requiere de más trabajo para respirar

Aumento de la resistencia al flujo del aire, causado por alteraciones

1) En el lumen ó en la pared (bronquitis crónica): reducción del lumen
2) Estructuras de soporte que rodean a las vías aéreas (enfisema): destrucción del
componente elástico
EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Limitación progresiva al flujo de aire, debido a la constricción o estrechamiento de

las vías aéreas periféricas (bronquios y bronquiolos) ó a una disminución de la
capacidad elástica pulmonar.
La EPOC puede causar tos con producción de grandes cantidades de mucosidad,
sibilancias, falta de aliento, presión en el pecho…...

Los mecanismos implicados en la patogénesis de la EPOC son múltiples e incluyen

inflamación y fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas submucosas e
hipersecreción de moco, y pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar. La
inflamación y fibrosis de la pared bronquial, sumado al exceso de secreciones,
obstruyen el flujo de aire.
La destrucción del tejido alveolar reduce el área superficial para el intercambio de gases
y la pérdida de fibras elásticas afecta el flujo respiratorio incrementa el atrapamiento de
aire y predispone al colapso de las vías respiratorias.

La EPOCafecta no solo las vías respiratorias sino también al parénquima pulmonar y

engloba al enfisema y la bronquitis crónica.

Factor de riesgo: tabaquismo. Otros: genética (déficit de alfa1-antitrIpsina), raza,

polución, hiper-reactividad bronquial, dieta…..
Bronquitis crónica: secreción excesiva de moco bronquial (que estrecha las vías
respiratorias, obstaculiza la función ciliar y favorece la proliferación de patógenos
inhalados), acompañada con tos productiva que dura al menos 3 meses en 2 años.

Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas, que se puede medir por el

incremento de la proporción que éstas ocupan en el espesor de la pared bronquial
 Enfisema

Desde el punto de vista médico, la palabra enfisema significa la acumulación

de aire en tejidos u órganos. El criterio esencial para el diagnóstico de la
enfermedad es la destrucción de los tabiques interalveolares:
sobredistensión de los alvéolos y pérdida de la retracción elástica del
pulmón, la superficie de la membrana respiratoria está disminuida, recambio
de gases insuficiente aún en reposo

Aumento anormal de los espacios distales al bronquiolo terminal,

acompañado de destrucción de las paredes alveolares sin signos de
fibrosis. Disminución de la retracción elástica del pulmón
 Elastasa (neutrófilos y macrófagos) destruye la elastina y tejido conectivo del pulmón:
La menor fuerza de retracción del pulmón deja sin contrapeso a la fuerza de expansión elástica
del tórax, con lo que el equilibrio entre ambas se establece a un mayor volumen de reposo o
capacidad residual funcional

Disminución de la tracción radial sobre la vía aérea en el enfisema. En condiciones normales, el tejido elástico del
pulmón tracciona radialmente las vías aéreas intraparenquimatosas, manteniendo abiertas a aquellas que carecen
de soporte cartilaginoso. En el enfisema pulmonar hay una disminución de la tracción radial debido a la
destrucción de los tabiques alveolares que trae como consecuencia una disminución del calibre de estas vías
aéreas