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Anormalidad del sistema circulatorio que Gasto cardiaco: volumen de sangre que es bombeado
produce la inadecuada perfusión de los Fisiología cardiaca por el corazón por minuto. FC x VS.
órganos y oxigenación de tejidos
Volumen sistólico: cantidad de sangre bombeada en
Pasos a seguir cada contracción cardiaca.
• Frecuencia de pulso
• Frecuencia respiratoria Taquicardia: Señal circulatoria más precoz del estado de
• Circulación superficial choque.
• Presión de pulso
• Hematocrito-Hemoglobina es irreal Liberación de: catecolaminas, histamina, bradiquinina,
beta-endorfinas, prostanoides, citoquinas.
Taquicardia: FC > a:
• Infante 160 lat/min ATP inadecuado:
• Niño preescolar 140 lat/min
• Desde escolar a pubertad 120 lat/min • Daño celular: Membrana celular pierde la
• Adulto 100 lat/min capacidad de mantener su integridad y se
pierde el gradiente eléctrico normal.
DIFERENCIA CLÍNICA DE LA ETIOLOGÍA DEL ESTADO DE
CHOQUE • Edema celular: Edema del retículo
endoplasmático. Daño de mitocondrias.
• Shock Hipovolemico: Hemorragia: interna o externa. Lisosomas se rompen. Sodio y agua entran en
Pérdidas tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas. Pérdidas la célula.
tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,
retroperitoneo, espacio pleural. Pérdidas vía renal: • Muerte celular: Aumenta el impacto de la
insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis pérdida de sangre e hipoperfusión.
osmótica, nefritis perdedora de sal, uso excesivo de
diuréticos. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor
excesivo.
• Shock Distributivo: Sepsis severa. Anafilaxia: penicilinas y
otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y
generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios
de contraste. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de
regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía,
neuropatías periféricas. Medicamentoso: sedantes,
vasodilatadores.
• Shock Obstructivo: Enfemedades del pericardio:
tamponade, pericarditis constrictiva. Embolia
pulmonar. Hipertensión pulmonar severa. Tumores:
intrínsecos y extrínsecos. Estenosis mitral o aórtica
severas. Disección obliterante de la aorta
ascendente. Obstrucción de prótesis valvular. Neumotórax a
tensión.
• Shock Cardiogenico: Daño del miocardio: Infarto agudo,
miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias. Arritmias
graves. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas
tendinosas de la válvula mitral. Ruptura del septo
interventricular. Agudización de la insuficiencia cardiaca
crónica. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía
hipertrófica, amiloidosis.
ESTADO DE SHOCK HEMORRÁGICO EN EL PCTE. TRATAMIENTO INICIAL DEL ESTADO DE CHOQUE
POLITRAUMATIZADO. HEMORRAGICO.
A. Respuesta rápida
• Hemodinámicamente normales
• Pérdida sanguínea <20% REEMPLAZO DE SANGRE
• No descartar:
1. Administración de sangre A. Pruebas cruzadas específicas y sangre de tipo O
2. Tipo de sangre y pruebas cruzadas • Utilizar sangre con pruebas cruzadas (1h)
3. Evaluación quirúrgica • Sangre de tipo específico → compatible ABO y Rh
• Transfusión tipo O
B. Respuesta transitoria B. Líquidos calentados, plasma y cristaloides
• Respuesta al bolo inicial • Prevenir o corregir hipotermia
• ↓ Índices de perfusión a niveles de mantenimiento • Cristaloides precalentados a 39°C
• Hemorragia continúa o reanimación inadecuada C. Autotransfusión
• Pérdida 20-40% • Tubos de toracostomía
• Administración continua de volumen e inicio de D. Coagulopatía
transfusión • Raro en las primeras horas
• Desórdenes de coagulación y fármacos
C. Respuesta mínima o nula
• Cirugía inmediata para control de hemorragia REEVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DEL PACIENTE
• Raros casos: Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
1. Falla cardíaca
2. Taponamiento cardíaco • Reemplazo de volumen inadecuado
3. Neumotórax a tensión • Hemorragia oculta → intervención quirúrgica
• Sospechar choque no hemorrágico • No responde a terapia → reconocer otros
problemas
• Reevaluación constante