ARTICULO DE REVISION

SPOROTHRIX SCHENKII: ESPOROTRICOSIS

Collahuacho Jesus1, Cueva Elizabeth2, Cusi Jackeline3, Enriquez Saul4

ETIOLOGIA

Sporothrix schenckii, un organismo ascomiceto dimorfo que durante más de un siglo fue reconocido

como el único agente de esporotricosis, una micosis subcutánea con una amplia distribución mundial. S.

schenckii es un complejo de especies distintas: Sporothrix brasiliensis, Sporothrix mexicana, Sporothrix

globosa, S. schenckiisensu stricto, Sporothrix luriei y Sporothrix albicans (antes Sporothrix pallida). La

enfermedad humana tiene una gama de manifestaciones clínicas y puede clasificar e cutánea fija,

linfocutánea, cutánea diseminada esporotricosis extracutánea. Hasta ahora, Sporothrix es el único hongo

dimorfo clínicamente relevante sin una secuencia genómica elucidada, limitando el conocimiento

molecular de las especies crípticas de este complejo y la forma sexual de todas las especies del

complejo S. schenckii. (1,2)

EPIDEMIOLOGIA

La esporotricosis es la subcutánea más prevalente. Micosis causada por especies de Sporothrix

schenckii complejo. Tiene una distribución mundial, aunque es más frecuente en zonas tropicales

y subtropicales con clima cálido (15-25 ° C) y climas húmedos (90%). En América del Sur, ella

incidencia anual estimada es de 48 a 60 casos por 100,000 población. (3)

En el Perú, es la micosis subcutánea más frecuente, sobre todo en áreas rurales y agrícolas de la sierra

como La Libertad, Cajamarca, Ayacucho, Ancash, Cusco y Apurímac. Las estadísticas más altas de la

infección se reportan en la sierra andina de Otuzco en la Libertad y el valle interandino de Abancay en

Apurímac considerados hiperendémicos por la alta incidencia anual que presentan. (4) Los departamentos
con el clima cálido y húmedo con mayor prevalencia de esporotricosis fueron Cajamarca, Apurímac, y

Amazonas. Las formas linfo-cutánea y cutánea fija fueron observadas con mayor frecuencia en adultos y,

en especial de localización en los miembros superiores. Las localizaciones en la cabeza y el cuello fueron

más frecuentes en niños. (5)

FACTORES DE RIESGO

En áreas endémicas se observó que S. Schenkii crecen a una temperatura y humedad con amplios rangos

y que la presencia de abundantes plantas facilita su establecimiento y proliferación. (6)

En Perú, el último estudio realizado en Abancay durante los años 1998-1999, se identificó que las

variables independientes para la esporotricosis linfocutaneo en niños era jugar en campos de cultivo, tener

un gato y tener un piso de tierra en el hogar representaban mayor riesgo; mientras que, en los adultos,

trabajar al aire libre y tener un techo de madera en bruto o madera se relacionan con un mayor riesgo. (7)

MODO DE INFECCIÒN

La vía de entrada es por inoculación traumática con material infectado o a través de soluciones de

continuidad y la transmisión zoonótica es por rasguño o mordedura de gatos que se ha descrito en

pequeños brotes en hogares. Cuando el hongo penetra a través de la piel del individuo sensibilizado

produce un síndrome chancriforme, caracterizado por un nódulo primario en el lugar de la implantación y

nódulos secundarios satélites que evolucionan hacia gomas y se ulceran siguiendo el trayecto de los vasos

linfáticos, también se presenta en forma de una placa fija localizada verrugosa crónica sin linfangitis y es

una enfermedad de fácil control terapéutico. la esporotricosis es una enfermedad polimórfica; la mayor

parte de las clasificaciones incluyen la forma cutánea linfática, cutánea fija, cutánea diseminada y algunas

veces de forma extracutánea afectando huesos, articulaciones, pulmones y SNC. Este polimorfismo no

depende de las variaciones de los agentes causales, sino de las diferentes respuestas inmunológicas del

huésped hacia el hongo.(4)

RESPUESTA INMUNE

Los estudios histopatológicos de las lesiones de esporotricosis humana muestran procesos piógenos y

granulomatosos en los que los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) juegan un papel central. En la fase

inicial de la esporotricosis los cambios morfológicos en los PMN sugieren que S. schenckii induce

procesos que pueden favorecer los eventos proinflamatorios. Estos fagocitos muestran una alta capacidad

para unirse o ingerir Células de S. schenckii sin afectar su viabilidad. Los cambios morfológicos

registrados en los conidios ingeridos sugieren que este hongo podría hacer el cambio dimórfico en los

PMN.(8)

S. schenkii activa ambas vías del complemento que producen potentes quimioatrayentes en especial C5a;

incluso en pacientes que son huéspedes por primera vez (no inmunes). (9)

La esporotricosis cutánea provoca la acción de los mastocitos, estos liberan IL-6 y TNF contribuyendo a

la patogenicidad del S. shenkii obteniéndose lesiones cutáneas más grandes si la presencia de mastocitos

está aumentada. Es necesario investigar más sobre estas citocinas para buscar un tratamiento de estos

pacientes. (10)

PRESENTACION CLINICA

La esporotricosis fija se caracteriza por un dolor indoloro, placa infiltrada, eritematosa o violácea

que puede convertirse en verrugoso o ulcerado. (11,12)

El período de incubación varía de días a meses. En niños, el sitio más común para las lesiones

cutáneas es la cara, mientras que en adultos la enfermedad afecta principalmente a las manos y

brazos. (13)

DIAGNOSTICO

La esporotricosis se puede diagnosticar mediante una correlación de Datos clínicos,

epidemiológicos y de laboratorio. Análisis de laboratorio para la determinación de la

esporotricosis incluye directo examen de muestras como muestras de biopsia de tejido o pus de

las lesiones. En caso de infecciones diseminadas, otras muestras, como esputo, orina, sangre y

cerebroespinal y líquidos sinoviales, se pueden analizar, dependiendo del afectado órganos. (14)

También se pueden realizar estudios serológicos para detectar títulos de anticuerpos, pero baja

sensibilidad y reacciones cruzadas deben ser consideradas. Entre las diferentes técnicas utilizadas

(inmunoprecipitación, aglutinación y fijación del complemento). (15)

La histopatología puede ser útil para sugerir el diagnóstico; sin embargo, las formas de levadura

del hongo rara vez se visualizan. Una epidermis hiperplásica, con o sin ulceración, y la los

granulomas supurativos "esporotricoides" característicos son presente en más del 80% de los

casos. (16)

TRATAMIENTO

El mecanismo exacto de acción sigue siendo desconocido. Debido a los efectos adversos

relacionados con este medicamento, en la década de 1990 se introdujeron los compuestos de azol

e itraconazol es Actualmente el tratamiento de primera elección (17).

El intermitente administración de itraconazol en pulsos de 400 mg / día por vía oral durante 1

semana también se ha estudiado (18).

El fluconazol es menos efectivo que el itraconazol y es administrado a pacientes que no toleran o

tienen interacciones medicamentosas con itraconazol Ketoconazol, además de tener mayor

toxicidad, no ha demostrado una buena respuesta (19).

Un estudio que compara 250 mg / día de terbinafina a 100 mg / día de itraconazol resultó en la

curación en 92.7% y 92% de los pacientes, respectivamente, indicando que la terbinafina es una

opción efectiva y bien tolerada para el tratamiento de la esporotricosis cutánea (20).

El yoduro de potasio todavía se considera un tratamiento de primera línea. En muchos países del

tercer mundo debido a su bajo costo, eficacia, y perfil de seguridad. (21)

P6E7 humanizado(hP6E7), un anticuerpo monoclonal IgG1 contra gp70(proteína fúngica de 70 kDa de S.

schenckii), utilizado como tratamiento en la esporotricosis demostró su utilidad en la disminución de la

carga fúngica. (22)

REFERENCIA

1. Crothers SL, White SD, Ihrke PJ y col. La esporotricosis: una retrospectiva evaluación de 23

casos vistos en el norte de California. Veterinario Dermatol 2009; 20: 249-59.

2. Oliveira MME, Almeida-Paes R, Gutierrez-Galhardo MC, Zancope-Oliveira RM. Molecular

identification of the Sporothrix schenckii complex. Revista Iberoamericana de Micología. enero de

2014;31(1):2-6.

3. Neyra E, Fonteyne PA, Swinne D, y col. Epidemiología de humanos esporotricosis investigada

por polimorfismo de longitud de fragmento amplificado. J Clin Microbiol 2005; 43: 1348-52.

4. Ramírez-Soto MC, Loayza-Calderón M. Esporotricosis polimórfica, un problema de salud pública que

debemos valorar. 2012;4.

5. Oyarce JA, García C, Alave J, Bustamante B. Caracterización epidemiológica, clínica y de laboratorio

de esporotricosis en pacientes de un hospital de tercer nivel en Lima-Perú, entre los años 1991 y 2014.

Rev chil infectol. junio de 2016;33(3):315-21.

6. Ramírez-Soto MC, Aguilar-Ancori EG, Tirado-Sánchez A, Bonifaz A. Ecological Determinants of

Sporotrichosis Etiological Agents. J Fungi (Basel) [Internet]. 12 de agosto de 2018 [citado 20 de julio de

2020];4(3). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6162718/

7. Lyon GM, Zurita S, Casquero J, Holgado W, Guevara J, Brandt ME, et al. Population ‐Based

Surveillance and a Case‐Control Study of Risk Factors for Endemic Lymphocutaneous Sporotrichosis in

Peru. CLIN INFECT DIS. enero de 2003;36(1):34-9.

8. Curtiellas-Piñol V, Ventura-Juárez J, Ruiz-Baca E, Romo-Lozano Y. Morphological changes and

phagocytic activity during the interaction of human neutrophils with Sporothrix schenckii: An in vitro

model. Microbial Pathogenesis. abril de 2019;129:56-63.

9. Torinuki W, Tagami H. Complement activation by Sporothrix schenckii. Arch Dermatol Res.

1985;277(4):332-3.

10. Ramírez-Soto MC, Aguilar-Ancori EG, Tirado-Sánchez A, Bonifaz A. Ecological Determinants of

Sporotrichosis Etiological Agents. J Fungi (Basel) [Internet]. 12 de agosto de 2018 [citado 20 de julio

de 2020];4(3). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6162718/

11. Manohar A, Nizlan MN. Úlcera crónica no cicatrizante del pulgar derecho con múltiples

nódulos subcutáneos. Ortopedia 2008; 31: 710.

12. Roldán-Marín R, Contreras-Ruiz J, Arenas R, et al. Fijo esporotricosis como causa de una

úlcera crónica en la rodilla. En t Wound J 2009; 6: 63-6.

13. Tlougan BE, Podjasek JO, Patel SP, et al. Esporotricosis neonatal. Pediatr Dermatol 2009;

26: 563-5.
14. Mónica Bastos de Lima Barros1, Rodrigo de Almeida Paes, Armando Oliveira Schubach.

Sporothrix schenckii y esporotricosis. Escuela Nacional de Salud Pública1 e Instituto de

Investigación Clínica Evandro Chagas, 2 Fiocruz, Río de Janeiro, Brasil

15. Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Subcutáneo micosis:

cromoblastomicosis, esporotricosis y micetoma. J Dtsch Dermatol Ges 2010; 8: 619-27.

16. De Miranda LH, Quintella LP, dos Santos IB, et al. Histopatología de esporotricosis canina:

una robusta morfología de 86 casos de Río de Janeiro Mycopathologia 2009; 168: 79-87.

17. Kauffman, C. A., B. Bustamante, S. W. Chapman y P. G. Pappas. 2007 Guías de práctica

clínica para el manejo de la esporotricosis: 2007 actualización de la Sociedad de Enfermedades

Infecciosas de América. Clin. Infectar. Dis. 45: 1255-1265.

18. Bonifaz, A., L. Fierro, A. Saul y R. M. Ponce. 2008. Esporotricosis cutánea. Tratamiento

intermitente (pulsos) con itraconazol. EUR. J. Dermatol. 18: 61-64.

19. Kauffman, C. A., B. Bustamante, S. W. Chapman y P. G. Pappas. 2007 Guías de práctica

clínica para el manejo de la esporotricosis: 2007 actualización de la Sociedad de Enfermedades

Infecciosas de América. Clin. Infectar. Dis. 45: 1255-1265.

20. Francesconi, G., A. C. Francesconi do Valle, et al. 2011. Estudio comparativo de 250 mg / día

de terbinafina y 100 mg / día de itraconazol para el tratamiento de esporotricosis cutánea

Mycopathologia 171: 349–354.

21. Xue SL, Li L. Yoduro de potasio oral para el tratamiento de la esporotricosis.

Mycopathologia 2009; 167: 355-6.

22. de Almeida JRF, Santiago KL, Kaihami GH, Maranhão AQ, de Macedo Brígido M, de Almeida SR.

The Efficacy of Humanized Antibody against the Sporothrix Antigen, gp70, in Promoting

Phagocytosis and Reducing Disease Burden. Front Microbiol [Internet]. 3 de marzo de 2017 [citado

20 de julio de 2020];8. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5334357/