Epitelios pulmonares y contaminación aérea

Objetivo de aprendizaje:
1. Identificar los tipos de epitelios pulmonares: alveolar, columnar pseudoestratificado ciliado
y endotelial

2. Correlacionar anatómica, embriológica e histológicamente el epitelio respiratorio

3. Reconocer las características de la contaminación atmosférica con énfasis en las materias

particuladas

4. Identificar la respuesta epitelial e inmunológica pulmonar ante la contaminación aérea

5. Reconocer los efectos pulmonares de la contaminación aérea

Cuestionario:

1. Identifique todos los tipos de epitelios en el pulmón?

2. Según la lectura, las paredes alveolares tienen tres componentes importantes. Investigue
cuales son las funciones e importancia de cada uno de estos componentes. Haga la
correlación entre el tipo de epitelio y su función

Las paredes alveolares tienen tres componentes importantes:

1. El primero, que está formado por el endotelio capilar y la membrana basal.

El endotelio capilar pulmonar posee numerosas funciones fisiológicas e inmunológicas,
entre ellas la síntesis y liberación de agentes vasoactivos como: angiotensina II,
prostaciclina, tromboxano A2, óxido nítrico (NO) y endotelinas, que regulan el tono
vascular y la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Además, el endotelio es capaz de
producir enzimas (enzima convertidora de la angiotensina [ECA], NO sintetasa,
lipoproteinlipasas y nucleotidasas), receptores, moléculas transductoras de señales
intracelulares y moléculas de adhesión celular. A su vez segrega factores de
crecimiento, citoquinas, especies reactivas del oxígeno (ROS), entre otros, e interviene
en la regulación de la coagulación y la trombólisis, favoreciendo la hemofluidez
La membrana basal siempre está en contacto con las células y
sus funciones principales tienen que ver con proporcionar soporte estructural, dividir
los tejidos en compartimentos y regular el comportamiento celular.

2. El segundo, el intersticio pulmonar, el cual mantiene la integridad anatómica de este tejido

con fibras de tejido conectivo a base de colágeno, las cuales proporcionan un soporte
multidireccional mientras permiten que se retenga la permeabilidad de las vías a pesar de los
grandes cambios en volumen que se experimentan. El intersticio pulmonar también contiene
algunos fibroblastos, células musculares lisas, mastocitos y algunas células mononucleares
esporádicas.
3. El tercer componente es el epitelio alveolar, 95% del cual consiste en neumocitos tipo I (o
células tipo I planas) y neumocitos tipo II (o células tipo II redondeadas). De igual forma,
algunos macrófagos alveolares generalmente se encuentran libres dentro del espacio alveolar.

Su función principal es mediar el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.

3. ¿Qué sucedería si falla la relación estrecha entre el sistema gastrointestinal y los

pulmones? Investigue por su cuenta sobre los mecanismos reflejos y epitelios involucrados.

Hay una relación estrecha entre el sistema gastrointestinal y los pulmones; conexiones directas
entre la boca, el esófago y el estómago ponen a los pulmones en riesgo de aspiración durante
la regurgitación y el deglutir y, por otro lado, pueden incidir en que se ingiera gas hacia el
estómago. La faringe y la boca tienen, entre ambos sistemas, usos comunes, como comer,
vomitar y respirar, por lo que el agua y los sólidos deben ser desviados lejos de los pulmones
por la epiglotis. Es por ello que el cuerpo tiene un conjunto de reflejos complejos que protegen
a los pulmones de contaminantes nasales, orales o gástricos.

4. Respecto al surfactante, investigue que produciría su déficit en el tejido pulmonar epitelial

 La deficiencia de surfactante hace que se mantenga una gran tensión superficial en la
interfase aire-líquido en el alvéolo, lo que lleva a una baja distensibilidad pulmonar y colapso
alveolar, y se genera gran dificultad respiratoria.

La deficiencia de surfactante se manifiesta por dificultad respiratoria que inicia poco tiempo
después del nacimiento, progresiva durante las siguientes 72 horas y con imagen radiográfica
típica de hipoventilación pulmonar (con 6 o 7 espacios intercostales), radio acidad generalizada
(descrita como imagen en vidrio esmerilado o despulido), broncograma aéreo y otras
imágenes reticulares y granulares finas; gasométricamente, al inicio se encuentra hipoxemia e
hipercapnia y rápidamente se agrega acidosis mixta. La causa es la disminución en la cantidad
y/o calidad del factor surfactante natural producido por los neumocitos II, principalmente
secundaria a la inmadurez de los nacidos pretérmino. También se le ha llamado enfermedad
de membranas hialinas (EMH), síndrome de micro atelectasias múltiples, síndrome de
dificultad respiratoria del recién nacido y frecuentemente se refiere en la literatura
simplemente como síndrome de dificultad respiratoria, aunque al llamarla así, no se permite la
distinción de otras causas de dificultad respiratoria neonatal.

La deficiencia de surfactante puede ser primaria, que es la causa de la EMH, o secundaria

cuando hay una injuria pulmonar, como ocurre en la neumonía, síndrome de aspiración
meconial, pulmón asfíctico, SDR tipo adulto y otras enfermedades pulmonares.

5. De acuerdo a la clasificación del contaminante tipo materia particulada, ¿cuáles son las
enfermedades pulmonares con las que se relacionan?

Uno de los contaminantes más estudiados es la PM, que puede derivarse de contaminantes
primarios (liberados directamente a la atmósfera) o secundarios (resultado de reacciones
químicas entre contaminantes primarios). Este contaminante varía en número, tamaño, forma,
área de superficie y composición química, dependiendo de su lugar de producción y su fuente
de emisión.

Los efectos nocivos de las PM en la salud humana dependen de su tamaño y de su

composición química. Los múltiples componentes químicos de la PM incluyen un núcleo de
carbono elemental u orgánico; compuestos inorgánicos, tales como sulfatos y nitratos; óxidos
de metales de transición; sales solubles; compuestos orgánicos del tipo de hidrocarburos
aromáticos policíclicos, y materiales biológicos, como polen, bacterias, esporas y restos de
animales. A partir del tamaño suspendido total de la partícula, la PM se clasifica de la siguiente
manera: partículas constituyentes de hasta 30 μm de diámetro (PM30); partículas
constituyentes de menos de 10 μm de diámetro (PM10 o fracción inhalable); partículas
constituyentes de menos de 2.5 μm de diámetro (PM2.5 o PM fina); y partículas constituyentes
de menos de 100 nm de diámetro (PM0.1 o PM ultrafina [UFP]). Es importante mencionar que
una de las principales fuentes de este último tipo de partículas es el escape diésel (DEP). La
exposición a las UFP dispersas en el aire ha acompañado al ser humano a lo largo de su
evolución.

Los tamaños del material particulado emitido por los motores se sitúan dentro de la fracción
PM2,5 y este tamaño de partículas se encuentra íntimamente asociado a los efectos que las
partículas causan en la salud de las personas empezando por exacerbación de enfermedades
de tipo respiratorio, tales como la bronquitis, y más recientemente también se han analizado y
demostrado sus efectos sobre dolencias de tipo cardiovascular. Habitualmente la población
más susceptible la forman niños y ancianos, que responden de manera más documentada a la
exposición al material particulado que los adultos. Como resultado de los numerosos factores
que intervienen se hace difícil establecer relaciones claras entre factores individuales y la
exposición a material particulado de forma individual.

La Organización mundial de la salud estima que las partículas PM2.5 contribuyen a

aproximadamente 800,000 muertes por año a nivel global; la causa número 13 de mortalidad.
Efectivamente, hay evidencia que la polución con material particulado causa: muerte
prematura en personas con enfermedades del corazón y pulmones, ataques al corazón no
fatales, ritmo cardiaco irregular, irritación de vías respiratorias, toz, dificultad para respirar,
agrava el asma y disminuye la función pulmonar. Más recientemente se han encontrado
asociaciones que indican que exposición a altas concentraciones de material particulado
produce bajo peso al nacer, nacimientos pre-término y que pudiera causar muerte fetal e
infantil.

6. Que componentes o estructuras celulares/ histológicas EPITELIALES se relacionan con

mecanismos inmunológicos de defensa pulmonar?

Las células epiteliales con actividad de defensa frente agentes externos son células ciliadas de
la vía aérea superior, las células de clara de la vía aérea pequeña y las epiteliales tipo II de los
alveolos. Sus funciones defensivas consisten en la eliminación de los agentes nocivos mediante
los movimientos coordinados de sus cilios, el reconocimiento de estructuras de los patógenos
gracias a los receptores de reconocimiento de patrón y a los toll-like receptors, y a la liberación
de diversas proteínas y péptidos antimicrobianos que actúan localmente como “antibióticos
endógenos” sobre los agentes nocivos.

Los mecanismos de defensa incluyen tanto al sistema innato (no mediado por anticuerpos)
como al sistema adaptativo (mediado por anticuerpos). Las estructuras anatómicas que
constituyen las vías respiratorias conductoras y periféricas tienen papeles distintos en la
defensa innata de los pulmones, y la diversidad de las células epiteliales que recubren el tracto
respiratorio contribuye de maneras únicas a la homeostasis pulmonar.
La tráquea, los bronquios y los bronquiolos están revestidos principalmente por un epitelio
pseudoestratificado cuya superficie está cubierta por células ciliadas.

Las células basales localizadas debajo del epitelio superficial sirven como progenitores de
células ciliadas y células secretoras, y tienen un papel crítico en la regeneración del epitelio de
la vía aérea después de una lesión. Aunque las células ciliadas son las células de superficie
predominantes, existen también las células secretoras, incluidas las células serosas,
neuroendocrinas y caliciformes, las cuales se encuentran en cantidades relativamente bajas.

Los diversos tipos de células que recubren el pulmón sintetizan y secretan una gran cantidad
de fluidos, proteínas antimicrobianas y mucinas, y su cantidad y actividad secretora están
influenciadas por la lesión y la infección. Las glándulas submucosas también están recubiertas
por muchos tipos de células, que incluyen células mioepiteliales, serosas, caliciformes, basales
y ciliadas, que juntas secretan líquidos y otras proteínas de defensa en las vías respiratorias.

Las mucinas son parte del sistema inmune innato cuya función es la eliminación de patógenos
y desechos celulares; crean una capa en forma de gel de proteínas poliméricas que se mueve
hacia arriba en las vías respiratorias mediante el movimiento de los cilios, lo cual es
comúnmente llamado la escalera mucociliar.

7. ¿Cuál es la importancia de los neutrófilos en la respuesta inmune en el pulmón?

Los neutrófilos que están dentro del pulmón constituyen el reservorio más prominente de
estas células en la circulación sistémica, desempeñan acciones pro y antiinflamatorias, según
se requiera, para matar de manera eficiente a los patógenos y resolver la inflamación.

Dentro de las vías respiratorias, los neutrófilos reclutados muestran un fenotipo activado
(CD16high CD62Ldim CD11bhigh) tanto en condiciones sanas como inflamadas. Cuando se
cruzan dentro del lumen de la vía aérea, los neutrófilos modulan aún más la expresión de
quimiocina y TLR en la superficie, que en conjunto median la señalización inflamatoria central.

Una característica distintiva de la actividad de los neutrófilos en las vías respiratorias

inflamadas es la liberación extracelular de proteasas y oxidasas (por ejemplo, elastasa de
neutrófilos y mieloperoxidasa) después de la movilización de los gránulos a la superficie
celular, lo cual da como resultado altas actividades oxidativas y proteolíticas.

8. ¿Cuál es el rol de las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno en los procesos

histológicos de daño pulmonar?

Los mecanismos moleculares que desencadenan la activación de genes proinflamatorios y el

inicio de reacciones inflamatorias por parte de PM se pueden categorizar en formación directa
de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno con estrés oxidativo
posterior, interacción con la capa lipídica de las membranas celulares, activación de los
receptores de la superficie celular e interacciones directas con los objetivos moleculares
intracelulares.

https://es.slideshare.net/MYRIAM_DELRIO/histologa-de-aparato-respiratorio

https://www.medintensiva.org/en-mecanismos-biofisicos-celulares-modulacion-lesion-
articulo-13101463

file:///C:/Users/PROPIETARIO/Downloads/38-71-1-SM%20(1).pdf
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-
11462010000200003#:~:text=La%20deficiencia%20de%20surfactante%20hace,se%20genera
%20gran%20dificultad%20respiratoria.

http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R6/R62-3.pdf