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Gerard Emilien
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Resumen.
El objetivo de este artículo es discutir la contribución que la neuropsicología clínica y la evaluación neurop-
sicológica pueden aportar a la neuropsiquiatría, particularmente en referencia a la evaluación de los trastornos cog-
nitivos y al tratamiento farmacológico de la depresión. Seis pacientes (4 mujeres, 2 hombres, de edad: 16-54 años)
afectados de trastornos depresivos se sometieron a una exploración clínica neuropsicológica. En función de la pun-
tuación obtenida en la evaluación de la memoria mediante el test de figuras complejas de Rey-Ostrerrieth, fueron
clasificados en dos grupos: sin deterioro de memoria o con deterioro leve (deterioro <20%), deterioro moderado
(disminución del 20-40%) o alteración severa (deterioro >60%). También se consideró la evaluación de la memoria
mediante otros dos tests (escala de memoria de Wechsler y Test de aprendizaje de diseño visual de Rey). Los pacien-
tes clasificados como afectados con un deterioro severo de la memoria mostraron afectación grave en todos las prue-
bas de memoria. La gravedad del trastorno cognitivo se relacionó con los trastornos neuropsiquiátricos de los
pacientes, mostrados mediante la evaluación de la personalidad (MMPI, IDA y los cuestionarios de Eysenck) o
mediante detalles personales evaluados durante la entrevista. Este artículo discute la importancia y la utilidad de una
evaluación neuropsicológica completa de los pacientes deprimidos y considera seriamente la posibilidad de utili-
zarla para abordar la evaluación del tratamiento farmacológico.
CM: Coeficiente de Memoria; Subescala I: información personal y actual; Subescala II: Orientación inmediata; Subescala
III: Control mental; Subescala IV: Memoria lógica; Subescala V: Dígitos; Subescala VI: Reproducción visual; Subescala
VII: Aprendizaje asociativo.
Puntuación % de Puntuación % de
Pacientes Ensayol EnsayoII EnsayoIII EnsayoIV EnsayoV Total estandarizada desviación Reconocimiento estandarizada de desviación
total (mediatSD) reconocimiento(media±SD)
mayoritariamente a una ejecución muy pobre en el pri- quedó muy impresionada por la noticia de un derrum-
mer ensayo y el paciente mejoró notablemente en los bamiento en el que murieron varias personas. Desde
ensayos sucesivos. ese momento se volvió muy ansiosa y obsesionada con
El análisis de los tests de personalidad muestra que la idea de la muerte. Le asustaba que la abandonaran y
la validez de las respuestas de los pacientes es normal únicamente se sentía segura en compañía de sus padres.
(véase tablas IV-VI). La atracción de los espacios vacíos también la asusta-
Los pacientes B y C puntuaron particularmente ba. Declaró que estas distintas ansiedades habían inter-
alto en las escalas de ansiedad (test IDA, 10 y 14). La ferido mucho sus estudios. En 1992, a los 39 años, se le
heteroi-rritabilidad fue muy alta en el paciente C (15). practicó una ligadura de trompas.
Estos dos pacientes también obtuvieron puntuaciones Era la segunda de una familia de dos hijos. Su
anormales elevadas (>70) en las escalas del MMPI. hermano era cinco años mayor que ella. Su nacimien-
La ejecución CI de los pacientes C y D fue normal to fue normal, durante su juventud no padeció ningu-
(110 y 105). Las capacidades intelectuales del paciente B na enfermedad relevante. Completó la educación pri-
fueron superiores a la media (CI > 120). Su repertorio de maria tras seis años. Después de tres años de educa-
vocabulario fue bueno. Los tres pacientes completaron ción secundaria recibió un año de formación de
todas las pruebas en un periodo de tiempo razonable. secretariado. A los 17 años empezó a trabajar de
administrativa en una oficina. Se casó a los 27 años.
Informe de caso del paciente B Tras un año de matrimonio tuvo un hijo. Después no
pudo volver a quedarse embarazada. Se deprimió.
A esta mujer de 43 años su psiquiatra le diagnosticó Durante los episodios depresivos, se quedó embara-
un trastorno depresivo mayor. La paciente declaró que zada. La depresión era tan severa que tuvo que ser
siempre había sufrido fragilidad nerviosa. A los 7 años hospitalizada durante un mes en una unidad psiquiátrica
Duda ? 50 64 45 65 - -
Mentira L 48 40 44 36 - -
Validez F 50 53 50 73 - -
Validez K 53 35 35 48 - -
Escalas clínicas
Hipocondría Hs 93 75 82 55 - -
Depresión D 83 77 77 42 - -
Histeria Hy 78 74 72 47 - -
Desviación psicopática Pd 71 64 79 64 - -
Paranoia Pa 89 72 78 64 - -
Masculinidad/Feminidad MF 52 43 47 44 - -
Psicastenia Pt 83 76 87 76 - -
Esquizofrenia Se 104 77 110 81 - -
Hipomanía Ma 67 54 54 79 - -
Introversión social Si 80 70 72 56 - -
Escala de ansiedad de Taylor AMT 83 77 84 67 - -
Trastorno del Yo ES 10 23 21 39 - -
Escala neurótica Ne 96 84 95 64 - -
?: Duda, L: Mentira, F: Validez, K: Validez, Hs: Hipocondría, D: Depresión, Hy: Histeria, Pd: Desviación psicopática, Pa: Paranoia, MF:
Masculinidad/Feminidad, Pt: Psicastenia, Se: Esquizofrenia, Ma: Hipomanía, Si: Inroversión social, AMT: Escala de ansiedad de Taylor, ES: Trastorno del
Yo, Ne: Escala neurótica. Puntuación>70 se considera anormal
Depresión 0-3 3 4 8 4 - -
Ansiedad 0-5 9 10 14 7 - -
Auto-irritabilidad 0-3 6 7 1 1 - -
Heteroirritabilidad 0-4 8 8 15 3 - -
para recibir tratamiento antidepresivo por perfusión. pramina de liberación lenta, que había tomando durante
Durante este periodo con frecuencia tenía ideas suici- varios años). Había tomado lorazepam (1.25 mg. 4 veces
das y lloraba amargamente. al día) durante 10 años; propanolol (20 mg.) durante 11
Tuvo grandes dificultades profesionales debido a la años y Dismina (150 mg.) durante 20 años por trastornos
recurrencia de los episodios depresivos. Tras dos recha- circulatorios. Otros tratamientos farmacológicos que reci-
zos, firmó un acuerdo para recibir ayuda por desempleo. bía eran la Levotiroxina sódica (100 nanogramos) y 3
Su médico diagnosticó incapacidad laboral. pastillas diarias de una fórmula magistral compuesta de
Su medicación actual consiste en paroxetina (30 mg) 100 mg de flor de la pasión, 100 mg. de espino blanco y
que ha tomando durante 6 meses (sustituyendo a la clomi- 100 mg. de valeriana. (Véase tabla VIII).
a trastornos de la menstruación, incluyendo ameno- 1- WEINGARTNER H, COHEN RM, MURPHY DL, et al, Cognitive pro-
rrea secundaria. Existe evidencia de que la hormona cesses in depression, Arch Gen Psychiatry 1981;38:42-7
liberadora de la hormona luteinizante (HLHL)juega 2- STROMGREN LS, The influence of depression on memory, Acta
un papel importante en la coordinación de la conduc- Psychaitr Scand 1977;56:109-28
ta sexual y del ciclo menstrual. Datos recientes sugie- 3- KOVACS M, AARON T, Maladaptive cognitive structures in depression,
ren que la secreción de HLHL está bajo el control Am J Psychiatry 1978;135:525-33
inhibitorio de las beta-endor-finas segregadas por el 4- WEINGARTNER H, SILBERMAN E, Models of cognitive impairment:
núcleo arcuato del hipotálamo(87). También se ha cognitive changes in derpression, Psychopharmacol Bull 1982;18:27-42
demostrado que los glucocorticoides inhiben la fun- 5- BACKMAN L, FORSELL Y, Episodic memory functioning in a commu-
ción reproductiva a nivel hipotalámico, pituitario y nity-based sample of old adults with major depression: utilization of cogni-
tive support, J Abnorm Psychol 1994;103:361-70
gonadal(88,89). La activación pituitaria-adrenal asociada
a los problemas de ansiedad/depresión podría actuar 6-AUSTIN MP, ROSS M, MURRAY E et al, Cognitive function in major
depression, J Affect Disord 1992;25:21-30
potencialmente a múltiples niveles para inhibir aspec-
tos de la función reproductiva y de la libido. 7- ROY A, JIMERSON D, PICKAR D, Plasma 3-methoxy-4hydroxy-
phenylethyleneglycol in depressive disorder, Am J Psychiatry
La evaluación de la depresión debería incluir la 1986;143:846-51
estimación del deterioro cognitivo, y esta inclusión
8- MAES M, VANDEWOUDE M, SCHOTTE C et al Positive relationship
debería ayudar a evaluar la respuesta al tratamiento y between the catecholaminergic turnover and the DST results in depression,
a predecir el resultado. Los test neuropsicológicos Psychol Med 1990;20:493-9
pueden proporcionar a los clínicos una mejor com- 9- CALDECOTT-HAZARD S, MORGAN DG, DE LEON-JONES F et al,
prensión de la relación entre las alteraciones cogniti- Clinical and biochemiccal aspecta of depressive disorders: II
Transmitter/Receptor theories, Synapse 1991;9:251-301
vas centrales y los síntomas. Pueden servir para iden-
tificar predictores cognitivos de la evolución de una 10-SCHATZZBERG A, ROTCHSCHILD A, LANGLAIS P, et al Psychotic
and nonpsychotic depressions, II Platelet MAO activity, plasma catechola-
enfermedad. Pueden proporcionar un método para mines, Cortisol and specific symptoms, Psychiatry Res 1987;20:155-64
discriminar entre las heterogéneas formas de algunos
11- STOKES P, MAAS J, DAVIS J, et al, Biogenetic amine and metaboli-
trastornos neuropsiquiátricos. Los resultados de los te levels in depressed patients with high vs normal hypothalamic-pituitary-
adrenocortical activity, Am J Psychiatry 1987;144:868-72
tests neuropsicológicos pueden utilizarse para des-
arrollar estrategias de tratamiento apropiadas a las 12- CARROLL BJ, Clinical application of neuroendocrine research in
depression, In: van Praag MH, Lader MH, Rafaelsen OJ, Sachar EJ, eds
habilidades y alteraciones cognitivas específicas de Handbook of biological psychiatry, part III, Brain mechanisms and abnor-
una paciente determinado. mal behaviour-genetics and neuroendocrinology, New York: Marcel Decker,
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Cualquier explicación coherente de los mecanis-
mos cerebrales implicados en la depresión debe 13- HOLSBOER F, Psychiatric implications of altered limbic-hypotalamic-
pituitary-adrenocortical activity, Eur Arch Psychiatr Neurol Sci
explicar los déficits de memoria. La alteración de la 1989;238:302-22
memoria en los pacientes deprimidos es especial-
14- LECH KP, RUPPRECHT R, POTEN et al, The pharmacology of the
mente notable en este artículo. En pacientes con hypothermic to 5-HT1A receptor activation in humans, Eur J Clin
lesiones cerebrales existe una implicación prominen- Pharmacol 1990;39:17-9
te del hipocampo o de los núcleos diencefálicos 15- VAN DE KAR SD, Neuroendocrine aspects of the serotonergic hypo-
mediales en la génesis de amnesia(90). Estas áreas thesis of depression, Neurosci Biobehav Rev 1989;13:237-46
también pueden tener una implicación significativa 16-DEAKIN JFW, PENNELL I, UPADHYAYA AJ, et al, A neuroendocrine
en los efectos cognitivos de la depresión. Los efectos study of 5-HT function in depression, In: Lerer B, Gershon S, eds, New
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funcionales de determinados neurotransmisores 1990:5-8
sobre el hipocampo son desconocidos. La implica-
17- BARDEN N, REUL JMH, HOLSBOER F, Do antidepressants stabilize
ción de la serotonina o acetilcoli-na, ambas implica- mood through actions on the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system,
das en la neurofarmacologia de la enfermedad emo- TINS 1995;18(1):6-1
cional, merece ser investigada, puesto que ambas tie- 18- HEALY D, The structure of psychopharmacological revolutions,
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