HISTORIA CLÍNICA NEUROLÓGICA

En toda hoja de comentarios o de historia clínica poner: Nombre paciente, fecha, nº de

historia, nº hoja y “Neurología”.
Escribir con letra clara y legible (si no es así nadie leerá esta historia). Si la letra no es legible, escribir
con letra de imprenta. Así mismo es conveniente tener en cuenta que la historia debe ser escrita con un estilo
literario sencillo, sin faltas de ortografía, sin tachaduras, procurando no repetir los términos ni frases, no
poniendo nada accesorio, recogiendo todo lo importante y procurando unir una frase con otras (que no sea una
historia telegráfica, con una enumeración no relacionada deeventos).
Recordar siempre que las historias demasiado largas y con gran lujo de detalles accesorios cansan y
desvían la atención del asunto principal. Las historias cortas, anotando las mismas palabras del enfermo “tiene
fiebre desde hace 20 días..., ayer se mareó..., se encuentra mal...,” no tienen ningún valor; hay que actuar de
traductor y transferir al lenguaje médico el síntoma y la queja que se esconden detrás de lo que dice el
enfermo. Muchas veces esta es una labor tremendamente dura y que precisa de gran paciencia y sagacidad por
parte del explorador. Hay enfermos en los que ni el mejor médico puede recoger la historia medianamente
veraz (oligofrénicos, bajo nivel intelectual, demencia, peculiaridad étnica, predisposición contra el médico,
mal estado clínico, abulia...) en ese caso, ayudarse de la familia y si aún así no se consigue, consignar en la
cabecera: “paciente mal historiable”. Por regla general los pacientes mal historiables van de médico en
médico, sin conseguir un diagnóstico adecuado, hasta que se encuentran con uno lo suficientemente paciente
y astuto para historiarlo a laperfección.
Hay que buscar la perfección absoluta – La misma perfección que exigimos los clínicos cuando
pedimos una glucemia al laboratorio.

Por otra parte, en la historia neurológica hay unas peculiaridades determinadas:

1. Paciente de ... años de edad – no diabético ni hipertenso conocido- Diestro ozurdo.

1
 2. Si es diabético: desde cuando, cifra + alta glucemia y tratamiento actual. Si es hipertenso: lo
mismo que eldiabético.
3. Antecedentes personales (cardiopatía, hepatópata, bronquítico, hepatitis, úlcera, TBC, operaciones
importantes, neo y otras enfermedades importantes que tenga o que tuvo) Si no hay nada: sin
antecedentes deinterés.
4. Hábitos: alcohol, tabaco, medicamentos,alergia.
5. Antecedentes familiares si se ve que hay relación con la enfermedad, es decir, si se sospecha una
enfermedad hereditaria, muy frecuentes en neurología. (¿Hay o hubo alguien en su familia con una
enfermedad parecida?) si no es así no merece la pena ponerlo. En todo caso como dato negativo:
no contexto familiar de su proceso. Si es hereditaria, hacer árbol genealógico en una hojaaparte.
6. Enfermedad actual: -comocomenzó:
a) Agudo en horas odías.
b) Subagudo ensemanas.
c) Crónico en meses.
-Cuando comenzó:
-Lentamente progresiva.
-Brotes.
-Formaevolutiva: -Estacionaria.
-Rápidamente progresiva.
-Mejoría progresiva.
-Episódica.
La forma de evolución y el comienzo con características de tal o cual enfermedad.
Ejemplo: Esclerosis múltiple evoluciona a brotes.
Ictus: comienzo agudo. Degenerativas:
años de evolución. Jaqueca: episódica.
Ejemplo: Hace 7 meses comienza con un cuadro de presentación aguda (7 días), estando durante 3-4
meses estacionario y mejorando lentamente desde entonces consistente en...; 3 días antes de su ingreso se
añadecefalea...
 -Síntomas positivos y negativos- El Clínico, que nunca debe escribir la historia hasta acabar el
interrogatorio, debe buscar en el transcurso de este, la enfermedad o bien la localización de la lesión. Debido
a ello cada síntoma lleva obligatoriamente a preguntar por otros que se asocian habitualmente con él en una
determinada enfermedad o bien la localización de la lesión. Debido a ello cada síntoma lleva obligatoriamente
a preguntar por otros que se asocian habitualmente con él en una determinada enfermedad o localización. Al
acabar la historia hay que tener ya una idea de lo que puede ser el proceso patológico. Este deseo de
diagnóstico debe existir desde que el paciente entra por la puerta y en cada paso de la historia. Esta no puede
ser un monólogo del enfermo. Ha de ser un diálogo donde el que más hable sea el médico y la mayoría de las
frases del enfermo: “Sí oNo”.
Ejemplo: Se queja de cefaleas, no acompañadas de vómitos, fotofobia, foboacusia ni otros síntomas de
déficit neurológico. A veces esto se puede soslayar poniendo al final: Resto de anamnesis neurológica
negativa, aunque no es conveniente hacerlo a no ser que se tema sobrecargar mucho la historia.
-Nombrar tratamientos beneficiosos en la entidad, o bien aquellos que debiendo serlos no lo fueron.
-Al final hacer un interrogatorio general neurológico y poner “resto de anamnesis neurológica (-) o los
datos (+).
-Cada tipo de patología neurológica tiene además una anamnesis característica que hay que efectuar
religiosamente.
“Solo puede hacer una buena historia aquel que domina la especialidad. No se puede buscar algo que se
ignora que existe”.
 EXPLORACION

A) Sistémica:
- TA, pulso, temperatura.
-A.Cardiaca.
-A.Pulmonar
-Abdomen
-Pulsos
-Edemas.
-Manchas o lesiones piel, ictericia, malformaciones.
-Rigidez nuca.
-Deformidades, bocio, exoftalmos, hidratación, adenopatías, genitales, tacto rectal,
faringe...

B) Neurológica:
1. Nivel de conciencia y funciones intelectuales superiores (FIS).
a) Nivel de conciencia (ver apuntesaparte).
b) Tener encuenta:
-Nivel cultural (escolaridad).
-Grado de inteligencia.
-Lateralidad (diestro o zurdo).
-Existencia de otros trastornos asociados (déficit motor, sensitivo o visual).
c) Grado orientación: tiempo, espacio, negativismo, indiferencia, euforia, moria,
alucinaciones, ilusiones, ideas fijas, ideas delirantes (persecución, ruina), miedo o
temor, agresividad, fobias,irritabilidad.
d) Grado atención.
1. Por la participación en lahistoria.
2. Que de un golpe al aparecer laA.
 LTPEAOAICTDAALAAANIAABFSAMRZEDADPAKLAV
CJTOEBABA
(errores de omisión, comisión o confusión y perseveración).

3. Inatención o negligenciaunilateral.
e) Fasias:
1. Lenguaje espontáneo(conversación):
-Lenguaje fluido o no.
-Parafasias (cambian letras de las palabras: mesa-mela).
-Neologismos (dicen palabras nuevas: curcosa).
-Jergafasia – lenguaje lleno de neologismos y parafasias que lo hace completamente
inteligible.
-Perífrasis: cuando en vez de decir el nombre de un objeto dicen para lo que sirve.
-Agramatismo: es el lenguaje telegráfico, sin partículas gramaticales.
-Esterotipias verbales: ¡Ay Dios mío! ¡Es horroroso!... y así repetitivamente, a veces
con diversas entonaciones. Esto es frecuente en las afasias motoras, en que el sujeto
solo se queda con la frase que pronunció cuando le dio elictus.
2. Comprensión:
Respuesta a órdenes de señalar 1, 2, 3 y 4 cosas.
-Respuesta a preguntas de “si y no”.
-Respuesta a órdenes sencillas (cierre los ojos), semicomplejas (cierre los ojos y
saque la lengua) y complejas (cierre los ojos, saque la lengua y deme lamano).
3. Lenguaje automático: contar días de la semana, meses del año, padre nuestro.
4. Lenguaje provocado o repetición: cama, tabaco, cigarrillo,
desinhibición, colocó sobre laalmohada.
5. Denominación de objetos: 10 a20.
6. Lectura en voz alta y baja, con comprensión de órdenesescritas.
 7. Escritura: copiar letras, palabras y frases. Aldictado.

-Escritura Espontánea.
Afasia: falta de capacidad del paciente para comprender o expresar las palabras, aunque estén indemnes sus
sentidos, su sistema sensorial y sus mecanismos de fonación y de articulación.

TIPOS DEAFASIA

L.E C. R D L E

Broca o motora
(lesión N.F + - - -+ -

hemisferio
dominante)
Wernicke o
sensitiva (lesión F - + - - +
-

hemisférico
dominante)
De conducción
(lesión
F + - + + -
entre área broca y - -
wernicke)
Amnésica o
nominal + + + - + +

(cansancio,

stress,
encefalopat)

L.E: Lenguaje espontáneo; C: comprensión; R: repetición; D: denominación objetos; L: lectura; E:

escritura; F: fluido; NF: nofluido.
Afasia transcortical:
a) Global (síndrome aislamiento). Solo repite (ecolalia).
b) Preferentemente motora: repiten bien, no comprenden, lenguaje fluido. La afasia
más frecuente es la mixta (Broca +Wernicke).
Las parafasias y los neologismos son más frecuentes en la sensitiva.
La afasia transcortical se produce por lesiones en territorio de última pradera (territorios de circulación
límite o frontera).
Tiposdeafasia Fluidez Comprens. Repetc. Denominc.

Global 0–4 0–4 0–5 0-6

Broca 0–4 4– 0–8 0-8
10
Aislamiento (transcortical 0–4 0–4 5 – 10 0-6
global)
Transcortical motora 0–4 4– 8 – 10 0-8
10
Wernicke 5 – 10 0–7 0–8 0-7
Transcortical sensorial 5 – 10 0–7 8 – 10 0-9
Conducción 5 – 10 7– 0–7 0-9
10
Anómica o nominal 5 – 10 7– 7 – 10 0-9
10

Arch –Neurol – Vol 34 – Octub 77 – pág 590 Afasia

global-Fluidez alterada y comprensión pobre. Broca-Fluidez
alterada y buenacomprensión.
Conducción-Buena comprensión y fluencia, pero repetición pobre.
Wernicke-Buena fluidez, pero comprensión y repetición pobre.
Transcortical sensorial-Buena fluidez, pobre comprensión y buena repetición. Transcortical motora-
Baja fluidez, buena comprensión y repetición.
Afasia aislamiento-Todo mal excepto repetición. Nominal-
Todo bien excepto denominación de objetos.
Apraxia: falta de habilidad del paciente para realizar actos volitivos, aún cuando los sistemas motores y
sensoriales estén relativamente intactos.
a) Apraxiaconstructiva.
1. Reproducción de dibujos: rombo horizontal, cruz (2 dimensiones), cubo (3 dimensiones).
2. Dibujos bajo orden (reloj, margarita,casa).
3. Dibujos con bloques.
Lesión parietal del hemisferio dominante suele hacer afasia, menos severa la apraxia.
Lesión parietal del hemisferio no dominante se suma agnosias (agnosia viso- espacial), la
apraxia es más severa hay desorientación en la página, se pierde la perspectiva. Hay negligencia
de la parte izda de la página. En ambas formas si es
 severa puede darse el fenómeno de “closing-in” = tiende a hacer el dibujo muy cera
delmodelo.

b) Apraxia idemotriz: ejecución sin objeto: saludo militar, decir adiós con la mano, hacer burla.
c) Apraxia ideatoria: ejecución con objeto. Tiene que hacer una programación de actos para llevar a
cabo una acción compleja; encender una cerilla, meter un papel en un sobre, encender un cigarrillo,
montar una jeringa desarmada: Lóbulo parietal (sobre todo dominante). Tanto la apraxia ideomotriz
como la ideatoria suelen ser bilaterales, raramente debida a lesión circunscrita del cerebro y
prácticamente nunca un fenómeno aislado. Son mas a menudo vistas en el contexto de una afasia
severa o de un síndrome demencial.
d) Apraxia del vestir: no saben vestirse ni desnudarse. Se da en lesiones del hemisferio no dominante.
Se suelen ver cuando hay hemisomatognosia y en disturbios de la coordinación visual. Se suelen
acompañar de apraxiaconstructiva.
e) Apraxia de la marcha: Se da en lesiones frontales, en el síndrome psicomotor frontal o en los
trastornos cerebelosos y vestibulares secundarios a desplazamientos del tronco por tumores
intracraneales. El sujeto no sabe andar y pierde el reflejo de la marcha (al llevarle entre dos personas
no efectúan los automatismos de lamarcha).
f) Apraxia bucofacial: no sacan la lengua bajo orden pero lo hacen involuntariamente de vez en cuando,
se asocia con anartria (falta total de pronunciación) y afasia debroca.
Agnosias: incapacidad para comprender la importancia o el significado de los estímulos sensoriales, aún
cuando las vías sensoriales y los sentidos estén relativamente intactos.
1. Anosognosia: desconoce su propia enfermedad. Lesiónparietal.
2. Confusión dcha- izda o aloquiria. Lesión parietal lóbulodominante.
3. Prosopoagnosia: no pueden identificar una cara familiar. Lesiones occipitales bilaterales y
lóbulo temporal dcho también.
4. Autotopoagnosia: incapacidad para localizar los estímulos cutáneos. Se enumeran los dedos.
Luego se toca un dedo y se le pide al paciente que nos diga cual es y en que manoestá.
5. Hemisomatoagnosia: desconocen medio hemicuerpo. Lesiónparietal.
 6. Agnosia digital: no saben cual es el dedo gordo, elíndice...
7. Agnosia visual: objetos, imágenes, colores,caras...
8. Agnosia espacial: orientación, nociones topográficas (que dibuje un mapa de España y
señale las principales ciudades), localización de objetos en elespacio.
9. Esteroagnosia: no reconoce los objetos por el tacto con los ojos cerrados. Lesión
circunvolución parietal postrolándica.
10. Grafestesia: reconocimiento de números y letras que se le dibujan en la piel. Lesión
circunvolución parietal postrolándica.
11. Asimultagnosia: no reconoce un dibujo globalmente, solo las partes (lesión occipital
bilateral o en la zona inferolateral del lóbulo occipitaldominante).
Agnosia visual: lesión en zonas basales y laterales de los lóbulos occipitales y frecuentemente bilaterales. Si
se suma lesión del lóbulo occipital izdo y sustancia blanca y parte posterior cuerpo calloso.
Anosognosia visual (síndrome Anton). Están ciegos y no reconocen su ceguera. Lesión lóbulos occipitales y
áreas de asociacióncircundantes.
Asomatognosia: lesión parietal post-izda (giro angular sobre todo). Se llama también síndrome de Gerstman
y consiste en:

– Agnosiadigital.
– Acalculia (falta capacidad decálculo)
– Desorientación dcha-izda
– Agrafia.
Memoria:
1. Inmediata o repetición de números al dcho y al revés. 3-7
2-4-9
8-5-2-1
2-9-6-8-3
5-7-1-9-4-6
8-1-5-9-3-6-2
3-9-8-2-5-1-4-7
 7-2-8-5-4-6-7-3-9
Lo normal es decir 6 al dcho y 5 al revés.
2. Orientación.
3. Remota: lugar nacimiento, escuela, padres, pueblo, boda, mili, hijos,viajes.
4. Reciente: se le pregunta por los 2 últimos días “que cenó anoche..., o en las últimas semanas.
5. Capacidad aprendizaje: repetir o recordar a los 5-10 y 30 minutos 4 palabras no relacionadas.
Casa – verde – pan – lápiz.
6. Memoria visual: esconder 3 objetos y que los encuentre a los 5minutos.
La lesión en la afectación de la memoria inmediata está en el cortex periinsular del hemisferio dominante.
En la memoria reciente se necesita la indemnidad del hipocampo; se afecta al lesionarse este
bilateralmente (ictus v. basilares), en las lesiones talámicas bilaterales, en las lesiones difusas corticales,
en el Wernicke y en la encefalitis herpética. El sujeto puede confabular (se inventa los sucesos que no
puederecordar).
En la memoria remota la lesión está en el cortex cerebral (demencias o secuelas de lesiones corticales
graves).

Información general:
¿Cuántas semanas tiene un año?
¿Para qué sirven los pulmones?
¿Dígame cuatro ministros desde 1940?
¿Dónde está Holanda?
¿Cuántos Kms hay desde Santander a Madrid?
¿Cómo se llama el Rey, el Papa...?
¿Dónde está Santander, Europa, EEUU...?
¿Qué es la ONU?
¿Quién escribió El Quijote? Interpretación de
refranes:
-Roma no se construyó en un día.
-Dime con quien andas y te diré quien eres.
-Más vale pájaro en mano que ciento volando.
-Si el sabio no aprueba, malo, si el necio aplaude, peor.
0 – No interpreta
Score 1 – Contestasemiabstracto
2 – Contestación abstracta
Menos del 50% alterado. (Lo normal son 8 puntos).
Similaridades:
Nabo-coliflor Queso-ratón
Pupitre-librería Pan-campo
Poema-novela
Cálculo: 3+3; 4-2; 6x7; 56:8; 14+17; 43-38; 21x5; 128:8.
Escrito: 108+79
605-86
108x36
348:6

Series sin completar:

1, 4, 7, 10...
AZ, BY, CX, D...
Elefante=87851368 ALA=171...
TE=...(68)
Juicio o razonamiento: si va por la calle y encuentra en el suelo un sobre cerrado con el sello y la dirección puesta y
dirigido a un señor de Barcelona ¿Qué haría?.

Marcha:

Normal, puntillas, talones y tandem (un pie delante de otro). Puede ser:
-Hemipléjica o de segador.
-Espástica (piramidalismo MMII) andan agarrotados.
-Festinante (Parkinson), a pequeños pasos e inclinados hacia adelante, como buscando el centro de gravedad.
No balanceo debrazos.
-Atáxica, aumento del polígono de sustentación (pies separados), inestable.
-Estepage (pie caído) levantan mucho las piernas porque no pueden hacer la flexión dorsal del pie.
-Apráxica: no saben andar. Pierden automatismo de la marcha.
-Cojera: antialgia, un miembro más corto o deforme.
-Histérica: teatral.
-Anserina (debilidad cinturón pélvico): como los patos. Ver los
movimientos asociados con la marcha.

Romberg:
Firmes, una vez visto que se mantiene estable que cierre los ojos. Si se cae es (+), en las lesiones de los cordones
medulares posteriores y en los procesos vestibulares (aquí la dirección de la caída varía al cambiar de posición la
cabeza). El paciente cerebeloso no puede mantenerse firme con los ojos abiertos y el cerrarlos no leempeora.

Tono: o resistencia que pone un miembro al desplazamiento pasivo por el explorador. Tipos:
1. Hipotonia: lesiones cerebelosas, musculares o de 2ªneurona.
2. Hipertonia: extrapiramidal –(Parkinson).
a) Rigidez barra plomo. Resistenciauniforme.
b) Rigidez rueda dentada. Resistencia a saltos como una navaja de dientes. (Esto es por el
temblorasociado).
Hipertonia: piramidal – o navaja muelles: resistencia al iniciar el movimiento y luego cede. Lesión vía
piramidal.
3. Paratonía oposicionista: oposición a todo tipo de movimiento de modo no uniforme y que desaparece al
efectuar el movimiento lentamente. Se da en demencias y en ictus en el lado no pléjico. Para distinguir la
rigidez de nuca de la paratonía oposicionista del cuello: en la rigidez de nuca no hay resistencia en los
movimientos laterales de la cabeza, en la otrasí.
Trofismo:
Ver si existe amiotrofia (o atrofia muscular), fasciculaciones (contracciones de fibras musculares aisladas bajo la
piel, bien de forma espontánea o después de percusión). Alteraciones esqueléticas (pie cavo, cuello corto, atrofias
miembros o tronco, escoliosis, alteraciones cráneo), alteraciones de la piel (manchas café con leche,
neurofibromas, adenoma sebáceo facial, manchas acrómicas, vitíligo, angiomas, telangiectasias, herpes zoster o
simple, rash cutáneo, xantomas, nevus cutáneo, piel brillante y atrófica, caída pelo miembros, piel seca y
escamosa, implantación baja cabello). Ver si hay hipertrofiamuscular.
Fuerza:
-Barré (claudicación MMSS) y Mingazzini (claudicación MMII colocados contra la gravedad). Balance muscular:
0- No se mueve ni secontrae.
1- Contracción sinmovimiento.
2- Movimiento sin actuar la gravedad. 3-
Vence lagravedad.
4- Vence el explorador. 5-
Normal.

-Deltoides: (C5 nervio circumplejo)- El enfermo coloca su brazo abducido a 60º contra resistencia.
-Supraespinoso: (C5-N. supraescapular)- El enfermo intenta iniciar la abducción del brazo contra
resistencia.
-Infraespinoso: (C5- N. supraescapular)- El paciente flexiona su codo, lo coloca pegado al cuerpo e
intenta girarlo hacia afuera (rotación externa) contra resistencia.
-Romboides (C5-N.romboides)- Los brazos en jarras, el paciente intenta llevar los codos hacia atrás,
contra resistencia.
-Serrato mayor (C5-C6-C6-N.serrato mayor)- A medio metro de una pared el paciente se apoya a pulso
contra ella con los MMSS. En la parálisis del serrato se produce una escápulaalada.
 -Pectoral mayor (C6-C7-C8-N. lateral y medial pectoral)-Parte externo costal- El enfermo eleva, lleva
adelante los brazos 60º y los intenta aducir contra resistencia, flexionando los codos. Parte clavicular –
Lo mismo pero elevándolos 90º.
-Dorsal ancho (C7-N. dorsal ancho hombro abducido 90º y flexionado 90º por el codo. Intentar aducirlo
contra resistencia.
-Biceps (C5 N. músculo cutáneo) – El paciente flexiona el codo contra resistencia con el antebrazo
supinado.
-Supinador largo (C5-C6 N.radial). El paciente prona el antebrazo y dirige el pulgar contra la nariz
contraresistencia.
-Triceps (C7- N. radial)- El paciente intenta extender el codo contra resistencia.
-Primer radial (C6-C7 N. radial) – El paciente coloca los dedos parcialmente extendidos y dorsiflexiona la muñeca
hacia el lado radial contra resistencia.
-Cubital posterior (C7 N.radial)- Igual de lo anterior pero la dorsiflexión es hacia el lado cubital.
-Extensor común de los dedos (C7 N. radial)- El explorador intenta flexionar los dedos extendidos del
paciente contra resistencia en la exploración articular metacarpo falángica.
-Palmar mayor (C6-C7 N. mediano) – El examinador resiste los intentos del paciente de flexionar la
muñeca hacia el lado radial.

-Cubital anterior (C8 N. cubital) – Con la mano en línea recta con antebrazo se intenta abducir el 5º dedo y se
palpa el tendón del cubital anterior en el borde cubital de lamuñeca.
-Abductor largo del pulgar (C8. N. radial) – El paciente intenta mantener el pulgar en abducción contra la
resistencia del examinador- (la abducción del pulgar consiste en llevarlo lejos de la palma en el plano de la mano
olateral).
-Extensor corto del dedo gordo (C8 N. radial) – El paciente intenta extender el pulgar mientras el examinador
intenta flexionarlo en la articulación interfalángica.
-Oponente pulgar (T1 N. mediano) – El paciente intenta tocarse la yema del 5º dedo con el pulgar. El pulgar gira
sobre su eje y coloca la uña paralela a lapalma.
-Separador corto pulgar (T1 N. mediano)- Alejamiento del pulgar de la palma en el plano perpendicular a ella
contra resistencia.
-Flexor largo del pulgar (C8 N mediano). –Flexión de la falange distal del pulgar contra resistencia
(Hay que fijar el resto delpulgar).
-Aductor pulgar (T1 N. cubital). – El paciente intenta sujetar un papel entre el pulgar y la palma de lamano.
-Lumbricales (C8 – T1 Lumbricales I y II mediano y III –IV N. cubital). El paciente intenta flexionar los dedos
extendidos en la articulación metacarpo falángica.
-Interoseos (C8 – T1 N. cubital)- El paciente intenta abducir los dedos contra resistencia.
-Flexor común superficial dedos (C8 N. mediano). – El paciente flexiona los dedos en la articulación
interfalángica proximal contra resistencia.
-Flexor común profundo de los dedos (C8 1º y 2º nervio mediano, III y IV N. cubital). – El paciente flexiona la
falange terminal de los dedos contraresistencia.
-Separador corto V dedo.- Abducción 5º dedo contra resistencia (T1 N. cubital).
-Psoas (L1-L2-L3 N. femoral) flexión muslo contra resistencia.
-Aductor femoral (L5-S1 N. obturador). El paciente intenta aducir la pierna contra resistencia.
-Glúteo menor y mediano (L2-L3 N. glúteo superior) – El paciente boca abajo flexiona la rodilla y dirige el
miembro hacia afuera contra resistencia. También abducen el miembroextendido.
-Glúteo mayor (l5-S1 N. glúteo inferior). – El paciente boca abajo, miembro recto, lo intenta separar de la cama
contra resistencia- extender.
-Grupo post.muslo (biceps, semimenbranoso, semitendinoso) (L4-L5-S1-S2 N. ciático) Flexión rodilla
contraresistencia (biceps lateral, semitendinoso medial).
-Cuadriceps (L3-L4 N. femoral). Extensión de la rodilla contra resistencia.
-Tibial anterior (L4-L5 N. tibial anterior) Dorsiflexión del pie.
-Tibial posterior (L4 N. ciático poplíteo interno). Flexión e inversión del pie contra resistencia.
-Peroneos (L5-S1 N. musculocutnáneo) Eversión del pie contra resistencia.
-Gastronemio (o gemelo) (S1 N. ciático popliteo interno) Flexión plantar.
-Extensor largo de dedos (L5 N. tibial anterior) dorsiflexión contra resistencia de los dedos.
-Flexor largo de dedos (S1-S2 N. popliteo interno) flexión dedos de pies contra resistencia.
-Extensor largo dedo gordo (L5-S1 N. tibial anterior) dorsiflexión primer dedo contraresistencia.
-Extensor corto dedo gordo (S1 N. tibial anterior) dorsiflexión primer dedo contra resistencia.
La debilidad puede producirse por lesión piramidal, de segunda neurona (raíz, flexo, nervio periférico) o por
afectación muscular.
Si se sospecha lesión de raíz, flexo o nervio periférico hay que hacer un balance adecuado ya que dependiendo donde está
la lesión se afectarán unos músculos determinados.

Reflejos:

0 -Ausentes.
+ -Normal.
++ -Vivos.
+++ -Policinéticos (la respuesta consta de varias sacudidas muy rápidas y sucesivas). agotable
++++-Clonus inagotable
+ -Apagados
-

+ +

++
++
++

++

+
+
++
 - Mandibular – Protuberancia
- Tricipital –C6-C7
- Bicipital – C5
- Radial o estilo radial –C5-C6
- Abdominales T7-T12
- Cremasterinos -L1-L2
- Patelar –L4-L3
- Aquileos – S1
- Plantares o Babinski
- Anal S4-S5 Rascado piel perianal – Contración anal.
Reflejos regresivos (se dan en demencia): palmomentoniano (rascando la eminencia tenar se contrae el mentón).
Hocico (percutiendo los labios estos se contraen). Succión 8acariciando con un depresor los labios se hacen
movimientos de mamar). Grasping (acariciando la palma de la mano, el enfermo agarra la mano del examinador).
Imantación visual por el objeto (se le pone un objeto delante y el enfermo sigue su desplazamiento con la mirada).
Hoffman (entre el pulgar e indice se pellizca el pulpejo y uña del tercer dedo, lo que provoca contracción pulgar
(aducción). Troemner- mano dorsiflexión y semiflexión dedos. Se percute la yema de estos – contracción
pulgar(aducción).
Las reflejos exaltados, así como el hoffman y troemner (+) indican lesión piramidal. Lo mismo que los
plantaresextensores.
Los reflejos abolidos o apagados indican lesión de 2ª neurona (raíz, nervio o flexo) o músculo o cordones
posteriores o ganglio sensitivo posterior.

Sensibilidad: mandar que el enfermo cierre los ojos: pincharle y tocarle en diferentes partes del cuerpo y que
diga lo que siente.
Variedades:
a) Termo algésica. Frio-calor y pinchazo(dolor).
b) Táctil. Tacto conalgodón.
c) Vibratoria.Diapasón.
d) Posicional. Flexionar y extender dedos y que diga como están- Sensación de movimientos al movérselos.
La térmica se explora tocando con el dedo o con el diapasón y que diga si está frío o caliente. Patrones:
1. –Guante y calcetín–Polineuritis.
2. –Silla de montar (nalgas y cara interna y postmuslos) –Lesión cola decaballo.
3. –Disociación termo-algésica. Sienten tacto pero no el pinchazo ni la térmica. Se da en la
Siringomielia y en lesiones medularescentrales.
4. –Anestesia termo algésica. Lesión bulbar izda. (ver figura4)
5. –Analgesia – Nivel. Indica lesión medular transversa (ver figura5).
6. – Hemianalgesia: Histeria, tálamo lado opuesto, cápsula interna (ver figura6)..
7. – Luego están la falta de sensibilidad radicular y de nervio periférico- Hacerse de un mapa
de dermatomas cutáneos y de la inervación cutánea de los nervios periféricos y llevarlo en
lalibreta.
La sensibilidad es algo muy subjetivo. Solo tiene valor cuando hay una clara asimetría y
un claro déficit.
Analgesia – Falta sensibilidad dolorosa. Anestesia –
Falta toda la sensibilidad. Hipoalgesia – Disminución
sensibilidaddolorosa.
Hipestesia – Disminución de todo tipo de sensibilidad. Hipopalestesia –
Disminución sensibilidad vibratoria.
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Cerebelo:Nistagmo, descomposición prueba dedo nariz y talón rodilla. Hipotonia, Stewart-Holmes (signo
rebote = se le manda sacar bola contra resistencia y se suelta esa resistencia de repente y protegiéndole la
cara; su mano, al soltarle, hace un movimiento muy extenso). Diadococinesia (A – no existe, Dis –alterada. Es
la incapacidad de hacer movimientos repetitivos de prono supinación con ambas manos): Hiponia – Ataxia-
Asinergia (falta de coordinación de agonistas y antagonistas para hacer unmovimiento).
(ejemplo: tumbado boca arriba con los brazos cruzados delante del pecho se le manda incorporarse, entonces
las piernas se elevan mucho de la cama por la asinergia truncal).
Disartria escandida – Dismetría.
a) Lesión vermiana: marcha atáxica, descomposición talón rodilla bilateral, asinergia truncal.
 Lesión hemisférica: en el mismo lado de la lesión hipotonía, descomposición índice nariz,
adiadococinesia, signo rebote (+), dismetría (no calculan lasdistancias).
b) Global. Lo anterior +disartria.
Pares craneales:

I- Olfatorio – oler café, tabaco, colonia con cada orificio nasal porseparado.
Falta olfato: anosmia.
II- Óptico–Agudezavisual.Campimetríamanual.Fondodeojo(mirarbordes pupilares,
latido venoso y estado vasos, hemorragias,exudados...
Mirar también reflejos pupilar a la luz y acomodación.
En que dirección de la mirada existe diplopia. Convergencia.
III, IV y VI : Oculomotores. Movimiento de ojos.
 R Sup R. Sup O inf R. Sup
O Inf Rsup

R Ext R Int R Int RExt

R Inf O Sup
R Inf
R Inf OSup
R Inf

Mirar también : reflejo pupilar a la luz y acomodación en que dirección de la mirada existe diplopia,
convergencia.
Inervación: Motor ocular externo (VI par) inerva el recto externo.
Patético (IV par) oblicuo superior o mayor.
Motor ocular común (III par) = recto superior, recto inferior, oblicuo inferior o menor, recto
interno, elevador párpado superior, constrictor de la pupila.
Horner: Ptosis incompleta y miosis: afectación del simpático (pared carótida, bulbo, asta intermedio lateral en
T1-C8 o lesión ganglio estrellado). Ptosis (por afectación N.tarsal párpado) simpático. Se corrige mirando
hacia arriba pues el elevador del párpado está indemne.
V.-Trigémino – Reflejo corneal. Sensibilidad cara y frente. Músculos masticadores (abrir la boca contra
resistencia) si es normal el paciente vence al explorador, si no es normal explorar los movimientos de la
lateralidad de la mandíbula. En la parálisis de un lado al abrir la boca la mandíbula se desplaza hacia ese lado
y no se puede mover hacia el lado contrario. Sensibilidad conducto auditivoexterno.
VII.-Facial. A) Periférica: no puede cerrar el ojo del mismo lado, arrugar la frente ni sonreir de ese lado. A
veces hiperacusia y ageusia (falta saboralimentos).
B) Central: solo se afecta la boca. Para explorarlo se le manda al enfermo sonreir y cerrar los ojos.
Soplar, silbar, articulación labial(B,P).
VII. Acústico y vestibular. –Otoscopia. –Agudeza auditiva (ver si oye elreloj).
Rinne.-Se apoya el diapasón en el mastoides y cuando deje de oírlo lo debe oír por la vía aérea.
Weber.-Se pone el diapasón en la frente y el enfermo debe decir donde oye mejor (con qué oído).
Lesión oído medio o sordera transmisión.-Weber lateralizado a ese lado y rinne (-) (no oye mejor pro vía
aérea).
Lesión nerviosa VIII par.-Weber lado contrario y rinne (+) (oye mejor por vía aérea). Comparar lo que oyen
con el diapasón en uno y otro oído.
IX-Glosofaringeo.-Reflejo náusea. Sensibilidad paladar. Elevación velo al decir ¡AH! Si hay parálisis se ve
el signo de la cortina solo se contrae un pilar (el del lado no afecto).

¡AHH!

Puede haber regurgitación nasal de los alimentos y disfagia. X.-

Vago.-Disfonia por parálisis de una cuerda vocal.
XI.-Espinal. Rotar la cabeza a un lado al contrario contra resistencia. En la parálisis no se puede hacer.
Eleve loshombros.
XII.-Hipogloso.-Saque la lengua (atrofia, fasciculaciones, desviación al mismo lado de la lesión) y muévala a
los lados-Si hay parálisis no puede desviarla al lado contrario de lalesión.
 Interrogatorio Neurológico General.

-Deterioro mental (pérdida de memoria, desorientación, falta de aseo, de interés por el medio, alteración de
juicio, pérdida de cálculo, trastornos psiquiátricos...)
-Ataxia.
-Hemiparesia o pérdida de fuerza.
-Alteración sensibilidad.
-Alteraciones visuales: diplopia, disminución agudeza visual, ceguera.
-Alteraciones auditivas: sordera, acúfenos.
-Disfagia, disartria.
-Cefalea, vómitos.
-Alteración esfínteres, urgencia urinaria.
-Atrofias, dolores.
-Antecedentes neurológicos del mismo proceso, edad comienzo. Cefalea
Anamnésis:
-Contexto familiar de cefalea recurrente.
-Localización.
-Carácter (pulsátil, opresiva, expansiva, punzante, tirar pelo, casco...).
-Tiempo, evolución, modo, comienzo, frecuencia.
-Síntomas vegetativos acompañantes: náuseas, vómitos, fotofobia, foboacusia y deseos de aislamiento.
-Con que aumenta: Valsalva, giros de cabeza, periodo, stress, dormir mucho o poco, comer queso, chocolate,
disgustos, clima, embarazos.
-Aura: luces, estrellas, parestesias, escotomas visuales.
-Pródromos.
-Síntomas neurológicos acompañantes.
-Empeora o no con el paso del tiempo.
-Lo despierta por la noche o le impide dormir.
-Con qué mejora (analgésicos, presión sienes, paños agua fría, pañuelo atado a la cabeza).

Signos organicidad cefalea-Continua, progresiva, aumenta con Valsalva y giros cabeza. Le despierta por la
noche, no cede con analgésicos, no historia de jaqueca, comienzo brusco, acompañada de déficit neurológico.

Anamnesis Epilepsia:

-Nº que hace de hijos (3º de una fratria de 5).

-Nacido de parto y embarazo (decir lo que haya).
-Desarrollo psicomotor y adaptativo social.
-Meningitis o encefalitis.
-Trauma craneal con pérdida de conciencia o fractura.
-Tipos de ataques (siempre el mismo o varios).
-Aura y pródromos.
-Descripción crisis: movimientos tónico-clónicos, desconexión medio, grito, respiración estertorosa y espuma
por boca, postura tónica, flacidez, acinesia, opistótonos o emprostótonos, ojos en sursum vergens (desviados
hacia arriba), relajación de esfínteres, mordedura de lengua, fase postcrítica (desorientado, adormilado...),
desconexión del medio de segundos, automatismos faciales de degustación y chupeteo, alisamiento vestidos
con las manos, duración crisis, caída brusca yrecuperación.
-Frecuencia.
-Mejoría con medicamentos (nombrarlos y dosis).
-Síntomas neurológicos acompañantes.
-Edad presentación.

Anamnesis ictus:

-Traumas previos.
-Alcoholismo.
-Cefalea previa o no o en el momento del ictus (ictus hemorrágicos) o tardios.
-Vómitos precoces.
-Síntomas premonitorios (inmediatos o días antes).
 -Amaurosis fugax (ceguera transitoria).
-Síntomas deficitarios neurológicos previos.
-Descripción del déficit ictal: paresias, alteración de sensibilidad, incontinencia esfínteres, crisis,...
-Evolución.
-Tratamiento impuesto.

Anamnesis Parkinson:

-Si tiene trabazón y tarda mucho en vestirse, comer...

-Si se mueve poco.
-Cara máscara y brillantes (seborrea), ojos sin parpadeo.
-Marcha.- Pequeños pasos y buscando e centro de gravedad, sin braceo en uno o ambos brazos.
-Temblor de reposo. Movimientos anormales.
-Signos demencia.
-Prono supinación.
-Postura encorvada y flexión de la cabeza y brazos.
-Medicación que toma y efecto.

Anamnesis Demencia:

-Pérdida memoria reciente.

-Pérdida cálculo.
-Pérdida de interés por el medio.
-Bradipsiquia (lentitudmental).
-Alteración capacidad dejuicio.
-No siguen conversaciones.
-Falta control esfínteres, alteración de la marcha, desorientación.
-No siegue siendo el mismo.
-Irritabilidad.
 -Alucinaciones, delirio, ideas delirantes.
Anamnesis Hernia Discal:
-Antecedentes esfuerzo, coger pesos, chasquido.
-Evolución a brotes.
-Irradiación.
-Con que mejora y con que empeora.
-Aumenta con Valsalva.
-Impotencia, trastorno esfínteres.
-Pie caído, pérdida de fuerza.
-Reflejos aquileos (simetría), patelares.
-Sensibilidad.
-Fuerza distal.
-Lassegue.-Dolor al elevar una pierna extendida-señalar a que grados aparece el dolor.
-Bragard.-Una vez que aparece el dolor en el lassegue se hace la flexión dorsal del ie y aumenta el dolor
(Bragard(+)).
-Schober.-Para valorar la contractura de los músculos de la espalda. A partir de una línea imaginaria que pase
por las crestas iliacas se trazan 2 puntos a 10 cm estando el paciente firme. Luego se le manda tocar con la
punta de los dedos de las manos los dedos de los pies sin doblar las rodillas y se mide la distancia entre los
dos puntos; tiene que aumentar 2,5-3 cm, si no lo hace es (+) y hay contractura muscular que es signo
indirecto dehernia.
-Timbre-Dolor selectivo al apretar una determinada apófisis espinosa.
-Mirar si hay atrofias y fasciculaciones.
-Mirar si hay contractura antiálgica lateral lumbar.
-El dolor aumenta al andar, moverse, toser, sentarse en blando.

Anamnesis Lesión Nervio Periférico:

-Debilidad muscular.
-Déficit sensorial.
-Fasciculaciones (a los 21 días).
-Trofismo (caída pelo miembros, pies áspera...).
-Alteraciones vasomotoras – piel roja con signo del iris (al presionar queda una huella blanca que se va cerrando poco a
poco).
-Atrofia muscular.
-Reacción idiomuscular aumentada (al percutir el músculo hay una contracción intensa de él).
 -Falta reflejos.
-Hipotonía.
-EMG neurógeno.

Anamnesis Lesión Músculo:

-Atrofia, hipertrofia.
-Debilidad (normalmente de cinturas).
-Reacción idiomuscular.
-Reflejos abolidos.
-Tacto muscular duro o gomoso.
-A veces cara miopática (ptosis, debilidad facial...).
-Contexto familiar.
-CPK y aldolasa aumentado.
-EMG miopático.
Después de la exploración se pone la analítica y pruebas complementarias, luego el Juicio Diagnóstico y luego el plan o
conducta a seguir, para que, entre las distintas posibilidades diagnósticas se excluyen las falsas (por los resultados de las
pruebas complementarias) y se llegue al diagnóstico cierto o bien, si se sabe ya ese diagnóstico, el tratamiento a seguir.
Pasar visita todos los días a los enfermos ingresados por nosotros y hacer comentarios:
1º Subjetivo: ¿Cómo se encuentra el enfermo? Nuevos síntomas o quejas – evolución de los previos.
2º Objetivo: Explorar, si se cree que es necesario, todo, ictus con disminución de nivel de conciencia se le
pone sonda nasogástrica, sueros, dieta absoluta, sonda o capuchón si no controla, cambios posturales, medidas
antiescaras, movilización de miembros pléjicos por la familia para evitar contracturas. Diariamente
auscultación pulmonar, constantes, ver escaras y estado neurológico.
Todo lo que se haga o pida apuntarlo en la historia. Leer
diariamente la hoja de enfermeras.
Maniobras especiales:
Adson: se toman ambos pulsos radiales con los brazos elevados y en semiflexión y se le manda al enfermo
echar la cabeza para atrás lo que pueda y luego girar la cabeza a un lado, se ve si disminuye o desaparece un
pulso (Adson (+)), y luego al otro lado. Se hace para ver si hay compresión de la subclavia por una costilla
cervical u otro proceso a esenivel.
Hipotensión ostostática: se toma la tensión arterial y el pulso acostaedo y luego incorporado de repente,
hasta la posición de pie- El pulso no varía y la TA cae un 20% hipotensión ostostática.
Lo normal es que el pulso aumente y casi no varíe la TA.
Tinel. Al apretar el trayecto de un nervio aumentan o desencadenan los mismos síntomas que tenía el enfermo
espontáneamente. Indica lesión de ese nervio y a nivel del punto de presión.
 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA DR. AURELIO MELEAN

HISTORIA CLÍNICA
NEUROLÓGICA

DOCENTE: DR. VILLEGAS

ESTUDIANTE: DIEGO A. GOMEZ FERRUFINO
GRUPO: 1j
FECHA: 31/07/2020