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Ventilación mecánica protectora

Article · January 2014

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Nelson Fonseca-Ruiz
University CES
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REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (3): 215-225.

Ventilación mecánica protectora

Nelson Javier Fonseca, MD.(1), Guillermo Madrid, MD.(2)

Resumen
La ventilación mecánica es una herramienta indispensable para el manejo de los
pacientes con falla respiratoria aguda, especialmente aquellos que desarrollan sín-
drome de dificultad respiratoria aguda. Sin embargo, está plenamente establecido
que la ventilación mecánica puede inducir daño y alterar el pronóstico del paciente
críticamente enfermo cuando se usan parámetros inadecuados.
La presión positiva generada por el soporte ventilatorio puede inducir lesión pul-
monar, respuesta inflamatoria, disfunción multiorgánica y aumento de la morta-
lidad (1, 2), por tanto, es fundamental conocer y aplicar las medidas tendientes a
disminuir el impacto nocivo que se puede generar en el tejido pulmonar. Éstas se
conocen como estrategias de ventilación protectora. En este artículo se revisa la
evidencia actual de dicha estrategia.
Palabras clave: síndrome de dificultad respiratoria aguda, ventilación mecánica,
estrés, tensión, injuria inducida por ventilación mecánica, ventilación en prono,
ventilación de alta frecuencia.

Protective mechanical ventilation

Abstract
Mechanical ventilation is an essential tool for patients with acute respiratory failure
and even more in those who develop acute respiratory distress syndrome (ARDS).
(1)
Médico Anestesiólogo In-
However, it has been completely established that mechanical ventilation can da-
tensivista, Magíster en Epide- mage pulmonary tissue and alter the prognosis of the critically ill patient when
miología, Jefe del programa
de Medicina Crítica y Cuidado inadequate parameters are used.
Intensivo. Universidad CES.
Profesor Universidad Pontificia The positive-pressure generated by the ventilatory support, can induce pulmonary
Bolivariana. Clínica Medellín.
Medellín. Colombia. damage, increase inflammatory response, generate multiple organ failure (MOF),
(2)
Médico Anestesiólogo, Re- and increase mortality. Therefore, it is fundamental to apply basic principles to de-
sidente de Medicina Crítica y
Cuidado Intensivo. Universi- crease the noxious impact generated in the lung tissue. Those principles are known
dad CES. Medellín. Colombia.
as protective ventilation strategy.
Correspondencia:
Dr. Nelson Javier Fonseca Ruiz. Keywords: respiratory distress syndrome, adult; ventilator-induced lung injury;
Programa de Medicina Crítica
y Cuidados Intensivos. Univer-
positive-pressure respiration, methods; stress, mechanical; strain; prone position,
sidad CES. Correo electrónico: high-frequency ventilation.
nfonseca@une.net.co

Recibido: 15/06/2014.
Aprobado: 02/07/2014.

215
 Introducción
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) es una entidad descrita por Ashbaugh,
Petty y colaboradores en 1967 (3). Se caracteriza
por hipoxemia severa rápidamente progresiva,
con inicio de síntomas en la semana siguiente
al evento detonante, opacidades bilaterales en
tomografía o radiografía de tórax no atribuibles
a derrame pleural, atelectasia o nódulos pul-
monares ni edema pulmonar cardiogénico, y es
causada por lesiones directas o indirectas sobre
el parénquima pulmonar (4).
Su incidencia oscila entre 5 y 7,2 casos por
100.000 habitantes/año en Europa y hasta 33,8
por 100.000/año en Estados Unidos (5-8).
La tasa de mortalidad global fluctúa entre el
40% y el 50% en las series más grandes, aun-
que varios ensayos aleatorios controlados han
demostrado mejoría en la supervivencia en pa-
cientes seleccionados (7, 9).
El SDRA representa un reto en terapia intensiva
y desde hace varios años se investiga cómo ven-
tilar a los pacientes mejorando la oxigenación y
la ventilación sin inducir lesión pulmonar.
Estos principios se conocen como “estrategia
de ventilación protectora”. Este artículo busca
resumir los conceptos actuales de dicha estrate-
gia, no sin antes aclarar que acerca de este tema
existen conceptos dinámicos y que aún hay am-
plios debates respecto a las herramientas que la
componen.
Mecanismos de lesión pulmonar
Para entender la mecánica pulmonar se conside-
ran factores a nivel de todo el órgano (macroes-
cala) y a nivel alveolar (microescala). El pulmón
se comporta como una red pretensada cuya res-
puesta a un estímulo mecánico no sólo depende
de las propiedades de los elementos de red (al-
véolos) sino también de cómo éstos se conectan
entre sí (10, 11).
Las propiedades mecánicas, la composición y
la geometría de los componentes subyacen-
tes, las cargas mecánicas y las condiciones del
216
96 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 14 Número 3
desplazamiento de las estructuras son factores
que contribuyen directa o indirectamente a la
respuesta mecánica de los alvéolos (12).
En la macroescala las cargas que interactúan
son la presión alveolar, la presión pleural, la re-
tracción elástica y la gravedad. La primera está
regulada por cambios en el volumen de la caja
torácica que dependen del retroceso elástico y
la contracción del diafragma.
La diferencia entre la presión alveolar y la pleural
(presión transpulmonar) determina el volumen
alveolar, mientras que la diferencia entre la pre-
sión atmosférica y la alveolar, determina el flujo
de aire que entra y sale de los pulmones (12).
El aumento de la presión transpulmonar hace
que los pulmones se expandan y cuando la pre-
sión alveolar es menor que la presión en la bo-
ca, se genera flujo de aire hacia los pulmones.
A nivel alveolar se oponen al flujo de entrada,
la tensión superficial de la interface aire-líquido,
el retroceso elástico tisular, la interdependencia
alveolar y la presión alveolar.
En la microescala, la membrana basal alveolar
que soporta las células epiteliales, está com-
puesta de colágeno, elastina, proteoglicanos y
otras proteínas de la matriz extracelular, y está
regulada por las metaloproteinasas presentes.
Al parecer, las células epiteliales y los fibroblas-
tos no contribuyen a las propiedades mecánicas
de los alvéolos, pero en caso de lesión y repa-
ración de los tejidos se induce una transición
epitelio-mesenquimal, que resulta en produc-
ción excesiva de la matriz y fibrosis (12).
Si la presión usada para insuflar los pulmones
es muy elevada para la condición pulmonar, se
puede generar sobredistensión, o lo que se co-
noce como “barotrauma”; el uso de volumen
corriente elevado puede generar “volutrau-
ma” y el daño que se genera por el ciclo de
apertura y cierre de zonas colapsadas se llama
“atelectrauma”. Todos al final se traducen en
inflamación pulmonar y sistémica debido a li-
beración de mediadores inflamatorios, es decir,
“biotrauma” (13).
 Afrontando el volutrauma
Desde hace varios años se investiga la mejor for-
ma para ventilar a los pacientes evitando la lesión
inducida y mejorando los índices de oxigenación.
Se han evaluado varios desenlaces como índices
de oxigenación, días libres de ventilación mecá-
nica y mortalidad (14-17).
Evidencias experimentales demostraron que el
uso de volumen corriente y presión meseta ele-
vados generaban mayor inflamación y daño
pulmonar y sistémico (1, 15, 18-20), y varios
ensayos clínicos confirmaron que ventilar los pa-
cientes con la aproximación protectora, es decir,
con bajo volumen corriente y baja presión mese-
ta, genera mejores resultados (tabla 1).
Amato y colaboradores compararon, en pacien-
tes con SDRA, la ventilación “tradicional” usando
volumen corriente (VC) de 12 mL/kg y mante-
niendo la presión arterial de CO2 entre 35 y 38
mm Hg, con la ventilación “protectora” usando
VC de 6 mL/kg, hipercapnia permisiva permitien-
do presión arterial de CO2 de hasta 80 mm Hg y
una PEEP de 2 cmH2O por encima del punto de
inflexión inferior. Los resultados mostraron ma-
yor supervivencia a 28 días en el grupo ventilado
con VC bajo (21).
Brochard y colaboradores publicaron un ensayo
clínico multicéntrico que no demostró impacto
sobre la mortalidad. Usaron VC de 10-15 mL/kg,
manteniendo PaCO2 entre 38 y 42 mm Hg y una
presión pico menor de 60 cmH2O en el grupo de
TABLA 1. Ensayos clínicos que comparan volumen corriente bajo vs. alto.
Muestra
Brochard(22) 116
Stewart (23)
120
Amato(21) 53
Brower(31) 52
SDRAnet (24)
Villar(7) 91
Muestra: se refiere al número de pacientes incluidos en el estudio. VC: volumen corriente expresado en mililitros por kilo-
gramo de peso predicho.
control, mientras que el grupo de intervención se
manejó con un VC entre 6 y 10 mL/kg titulado
para mantener la presión meseta menor o igual
a 25 cmH2O (22). Stewart y colaboradores tam-
poco encontraron impacto positivo. Compararon
dos manejos ventilatorios; en el grupo “volumen
corriente tradicional”, usaron VC 10-15 mL/kg de
peso predicho y presión pico hasta de 50 cmH2O,
mientras que en el grupo experimental usaron
VC menor o igual de 8 mL/kg y presión pico me-
nor o igual de 30 cmH2O (23).
El trabajo de mayor impacto debido a su diseño
metodológico fue desarrollado por la red de SDRA
(SDRA network) y fue publicado en el año 2008.
El estudio fue motivado por los resultados contro-
vertidos de los estudios publicados en 1998 (24).
Comparó dos manejos ventilatorios. En el grupo
“volumen corriente tradicional”, se usó VC de 12
mL/kg de peso predicho y se permitió alcanzar una
presión meseta de hasta 45-50 cmH2O. En el gru-
po tratado con volumen corriente bajo, el VC fue
6 mL/kg de peso predicho y reducido hasta 4 mL/
kg si era necesario, con el objetivo de mantener
una presión meseta por debajo de 30 cmH2O. Con
este manejo se obtuvo una reducción absoluta
del 40% al 30% en la mortalidad (24) y hasta hoy
constituye la mejor evidencia para el manejo de
pacientes con SDRA. El mismo año el Dr. Martin
Tobin en el editorial de la misma revista publicó
que dicho trabajo se convertía en la “Culminación
de una era de investigación sobre el síndrome de
dificultad respiratoria aguda” (25).
VC (mL/kg) Desenlace Beneficio
6-10 vs. 10-15 Mortalidad día 60 No
Mortalidad hospitalaria No
2 2 Si
7 vs. 10 Mortalidad hospitalaria No
2 Mortalidad al alta Si
Mortalidad en UCI Si
Ventilación mecánica protectora
Fonseca y cols
217
97
Análisis posteriores cuestionaron el trabajo argu-
mentando que el uso de volúmenes corrientes al-
tos ya no era la “práctica corriente” para la época
de ejecución del estudio, pero que además,
cuando se analizaban en conjunto los trabajos
que hasta el momento se habían realizado, se
encontraba que el parámetro diferente entre los
que mostraron impacto en la mortalidad frente a
los que no, era la presión meseta. Así, mantener
dicha presión por debajo de 30 cmH2O, es hoy
en día la medida más importante para evitar la
injuria inducida por ventilación mecánica y defi-
nitivamente este trabajo aportó una evidencia in-
equívoca de que mantener el volumen corriente
alto (mayor de 12) y/o la presión meseta elevada
(mayor de 30) es deletéreo (26) .
Trabajos que analizaron el impacto de este estu-
dio en la práctica, demostraron que, en efecto,
los clínicos han disminuido el volumen corriente
usado y han controlado mejor la presión me-
seta; sin embargo, un estudio observacional
reciente mostró cómo a pesar de tener un VC
de 7±1 mL/kg y una presión meseta de 26±4
cmH2O encontraron una mortalidad en UCI del
42,7% y hospitalaria del 47,8% (7). Esto hace
pensar que los estudios de investigación que si-
guen protocolos estrictos de manejo se alejan
de la realidad diaria o que aún faltan herramien-
tas para mejorar los resultados de los pacientes
con SDRA.
Se ha iniciado una búsqueda de nuevas opciones
terapéuticas, como maniobras de reclutamiento,
ventilación en posición prono y ventilación osci-
latoria de alta frecuencia, al tiempo que se han
incorporado nuevos conceptos fisiológicos como
el estrés y el strain (tensión) que expliquen de una
manera más integral el comportamiento del teji-
do pulmonar en los pacientes con SDRA.
Afrontando el atelectrauma
Existe evidencia clara que el fenómeno de apertu-
ra y cierre continuo de unidades alveolares gene-
ra lesión e inflamación, pero no existe un manejo
aceptado y contundente para evitarlo (27, 28).
El concepto de reclutamiento alveolar y PEEP ele-
vados (>12 cmH2O), fue propuesto desde hace
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
218
98 Volumen 14 Número 3
más de 20 años, con estudios clínicos que aún
muestran resultados controvertidos y son motivo
de debate (29). El uso de PEEP elevado, pudiera,
en teoría, generar reclutamiento de unidades al-
veolares y evitar el desreclutamiento y el colapso
de las vías al final de la espiración (30).
Tres ensayos clínicos que probaron dicho plan-
teamiento, y que incluyeron pacientes con SDRA
leve, moderado y severo, no demostraron impac-
to en el resultado clínico (31-33). Sin embargo,
analizados en conjunto, permiten plantear que
el uso de PEEP elevado no es útil y además pue-
de ser dañino en pacientes con SDRA leve, pero
que puede haber beneficio en los pacientes con
SDRA severo, aumentando la oxigenación y los
días libres de ventilación mecánica e incluso dis-
minuyendo la mortalidad. Dicha medida debe ser
adicional a las estrategias de evitar volumen co-
rriente grande y mantener la presión meseta bajo
valores no dañinos (tabla 2) (34-37).
Conviene saber que el PEEP excesivo puede ge-
nerar reapertura del foramen ovale, aumento de
la resistencia vascular pulmonar y por lo tanto
incremento de la postcarga del ventrículo dere-
cho, que puede generar falla y caída del gasto
cardiaco (38). El compromiso pulmonar en SDRA
no es uniforme; se pueden encontrar diferentes
regiones en los pulmones del enfermo, tejido pul-
monar normal, tejido atelectásico, edema y tejido
consolidado. Y a su vez existen diferentes grados
de enfermedad entre los distintos pacientes, así se
vuelve un objetivo encontrar alguna herramienta
fácilmente disponible, útil, económica y confiable
para titular la PEEP con el objetivo de beneficiar
a la mayor cantidad de regiones pulmonares en
pacientes con distintos grados de compromiso.
Estrés y tensión
Hoy en día se valora la importancia de medicio-
nes fisiológicas que van más allá del simple cálcu-
lo del volumen corriente ideal y la medición de la
presión meseta para evitar los daños generados
por fuerzas excesivas aplicadas en las estructuras
pulmonares (12, 39).
Estrés (stress) y tensión (strain) son conceptos
físicos definidos en la década de los 60 y solo
 Tabla 2. Meta-análisis que compara PEEP alta vs. PEEP baja.

Autor Muestra (n) Desenlace primario Otros desenlaces

Briel et al (34) 2.299 Mortalidad: No beneficio. Aumento de la supervivencia en SDRA moderado y

RR 0,94 severo. Mayor mortalidad en el grupo de SDRA leve*.
4 2

Phoenix et al (35) 24 4 Mortalidad: No beneficio. No diferencia en barotrauma.

2 2

Dasenbrook et al (36) 2.360 Mortalidad: No beneficio. No diferencia en barotrauma.

(CI 0,79 –1,02)

Oba et al (37) 2.447 Mortalidad: Menor en el grupo de alto PEEP No diferencia en barotrauma.

*De acuerdo con la definición de Berlín (4). RR: riesgo relativo. IC 95%: intervalo de confianza del 95%. P: valor de p.

hasta ahora se usan en el ámbito de la terapia
intensiva, para hablar de estrategias de venti-
lación protectora. Infortunadamente su uso en
la práctica clínica diaria es aún escaso por las
consideraciones inherentes de medición de sus
variables (12, 40).
Estrés (presión transpulmonar)
El estrés se refiere a la distribución de la fuerza
interna por unidad de área (unidades alveolares),
aplicada por una fuerza externa. En la fisiología
pulmonar esta fuerza es equiparable a la presión
transpulmonar (PTP), que es la diferencia entre la
presión de conducción (presión de la vía aérea)
que distiende el pulmón y la presión pleural, las
cuales determinan la expansión de la caja toráci-
ca. Así en condiciones estáticas se puede obtener
la siguiente fórmula:
PTP = Paw- Ppl
Donde PTP (presión transpulmonar), Paw (pre-
sión en la vía aérea), que en condiciones estáti-
cas es equivalente a Palv (presión alveolar) y Ppl
(presión pleural).
En ventilación mecánica la fuerza del ventilador
aplicada al pulmón genera una presión interna
en las fibras pulmonares de igual magnitud pero
en dirección opuesta. Esto genera “estrés pulmo-
nar” con las consideraciones ya descritas (41).
La dificultad que se afronta con las mediciones
de estrés en ventilación mecánica son las consi-
deraciones para estimar el valor de sus variables.
En la actualidad podemos aproximarnos a la pre-
sión alveolar midiendo la presión meseta y a la
presión pleural midiendo la presión esofágica. La
presión meseta se mide de manera rutinaria pero
no así la presión pleural.
En la práctica diaria existen pacientes con SDRA
en que la presión pleural varía ampliamente y por
lo tanto se tomarán decisiones erradas si solo se
tiene en cuenta la presión meseta. La presión
pleural puede variar por obesidad, hipertensión
intra-abdominal, derrame pleural y edema de
tejidos en tórax y abdomen, por esto sería útil
conocer este parámetro para titular la PEEP de
manera apropiada. Por ejemplo, una PEEP de 18
podría aún ser baja para un paciente con una
presión pleural de 20 cmH2O y así aún encontrar
colapso repetido de alvéolos en cada espiración
o puede ser muy alta en pacientes con presión
plural de 5 cm H2O, llevado a sobredistensión al
final de la inspiración (42).
La presión pleural no puede medirse directamen-
te pero sí aproximarse a ella con la medición de
la presión esofágica (43, 44).
Hoy existe controversia acerca de si la presión
esofágica es una medida útil y confiable en los

Ventilación mecánica protectora

Fonseca y cols
99
219
pacientes en ventilación mecánica. El catéter eso-
fágico debe quedar en el punto medio del plano
gravitacional y no es de fácil ubicación. Existen
alteraciones que lo hacen cuestionable. Los pa-
cientes en posición supina tienen presión esofá-
gica más elevada que en la posición sedente. El
mediastino puede comprimir el esófago y alterar
la estimación de la presión pleural. En el paciente
con SDRA, debido al edema pulmonar, se puede
aumentar el gradiente gravitacional, el compro-
miso no es homogéneo y el pulmón es menos
deformable aumentando las diferencias regio-
nales en la presión pleural; por lo tanto puede
existir una diferencia importante entre las zonas
dependientes y no dependientes (42, 45).
A pesar de estos argumentos, Talmor y colabora-
dores, demostraron que los datos de la presión
transpulmonar obtenida a partir de la presión
esofágica, podían ser útiles para titular el manejo
ventilatorio. Se midió la presión transpulmonar
al final de la inspiración y de la espiración. Se
aumentó la PEEP siempre que la presión al final
de la espiración fuera negativa para evitar el co-
lapso alveolar. En este estudio los valores de PEEP
fueron titulados para mantener PTP de 0 a 10
cmH2O al final de la espiración de acuerdo con
una escala basada en PaO2 y FiO2 y el volumen
corriente fue limitado para mantener una PTP
menor de 25 cmH2O al final de la inspiración.
En los desenlaces se observó que los pacientes
guiados con presión transpulmonar tuvieron me-
jor oxigenación y distensibilidad en comparación
con el grupo control. De particular interés es el
hallazgo que en el grupo de intervención muchos
pacientes excedieron la presión meseta recomen-
dada para evitar daño y a pesar de ello, se no-
tó una tendencia a disminuir la mortalidad en el
grupo guiado por PTP (46).
En resumen, la medición de la presión transpul-
monar ofrece una medición más cercana al fenó-
meno fisiopatológico que el ajuste del volumen
corriente por peso y se empiezan a tener eviden-
cias de su utilidad; no obstante, existen dificulta-
des para estimar la presión pleural a partir de la
presión esofágica que deben ser resueltas antes
de que pueda volverse una medida rutinaria en
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
100
220 Volumen 14 Número 3
los pacientes críticos con SDRA sometidos a ven-
tilación mecánica.
Tensión pulmonar
Debido a la dificultad de la medición esofágica es
necesario buscar alternativas para la estimación
de las presiones dañinas en el pulmón.
La tensión (strain) es la relación existente entre el
incremento de la longitud de una estructura al
ser sometida a una fuerza sobre su longitud en
reposo. En el pulmón será, entonces, la relación
entre el VC sobre el volumen al final de la espira-
ción (capacidad residual funcional -CFR-).
Basado en fórmulas provenientes de la resisten-
cia de materiales, Gattinoni propone que la PTP
puede calcularse multiplicando la elastancia pul-
monar específica (EPE) por la tensión (41).
PTP: EPE * tensión
Tensión = VC/CFR
Se ha estimado que la EPE en humanos sanos y
con SDRA está alrededor de 13 cmH2O y es inde-
pendiente de la severidad de la enfermedad y de
los parámetros ventilatorios usados (47).
Hoy en día no es claro cuáles son los límites se-
guros de la tensión y del estrés. Se ha especulado
que el límite del estrés puede ser 25 cmH2O, sin
embargo es apenas una aproximación y es pre-
ciso tener en cuenta que la heterogeneidad del
compromiso pulmonar hace que cualquier valor
no se distribuya equitativamente en todas las
zonas y las zonas limítrofes entre las sanas y las
comprometidas estarán sometidas a mayor ten-
sión (13). Mead y colaboradores calcularon que
la presión puede ser multiplicada hasta 4,5 veces
cuando se conectan zonas expandidas y zonas
colapsadas (48, 49).
La medición de la tensión y, por tanto, la estima-
ción de la PTP, requiere la valoración de la CFR.
Hasta ahora dos ventiladores pueden estimar la
CFR a partir de la técnica de entrada y lavado
de nitrógeno, que ha sido validada por diferen-
tes autores (50-53). Existe otra técnica descrita
usando helio en un dispositivo adaptado a los
ventiladores convencionales (54). Así, aún no es
posible hacerlo de forma rutinaria.
Las evidencias para recomendar esta técnica ape-
nas empiezan a aparecer. González y colabora-
dores midieron la tensión en un grupo pequeño
de pacientes, y encontraron que la mediana de
la tensión fue 0,27 y que los pacientes que te-
nían un valor por encima de ésta, tenían mayores
niveles de interleucinas 6 y 8, lo que condujo a
pensar que efectivamente los valores “altos” de
tensión se pueden asociar con mayor inflama-
ción. A partir de este estudio pudiera recomen-
darse que la tensión pulmonar debe mantenerse
menor de 0,27 (55).
Las fuerzas de estrés y tensión aplicadas a la ma-
triz extracelular de estructuras pulmonares (red
compleja de proteínas, carbohidratos y sustan-
cias fibrilares de elastina y colágeno tipo I y III) y a
macromoléculas no fibrilares (ácido hialurónico y
proteoglucanos), generan daño al citoesqueleto
que se traduce en liberación de mediadores infla-
matorios y aparición de biotrauma con aumento
en mortalidad (12).
Ventilación en prono
La ventilación en posición prono se usa en pa-
cientes con hipoxemia severa desde 1974 y hoy
en día es una herramienta fundamental en pa-
cientes con SDRA severo, quienes se benefician
por un aumento en la oxigenación entre el 70%
al 80% (56, 57).
La ventilación en prono mejora de forma sig-
nificativa la relación ventilación/perfusión (V/Q),
reclutando nuevas unidades pulmonares y mejo-
rando la efectividad en la oxigenación y ventila-
ción, sobre todo los alvéolos que se encuentran
en la zona dorsal, que son más numerosos (58).
Además, desempeñan un papel importante los
cambios en la posición del diafragma, el medias-
tino, la vasoconstricción pulmonar hipóxica y la
compresión abdominal. La ventilación en prono
puede limitar la lesión inducida por el ventilador
ya que proporciona una ventilación más homo-
génea y genera en el parénquima pulmonar va-
lores menos dañinos de presión transpulmonar
y tensión (59, 60).
EN 2001Gattinoni y colaboradores reportaron
una mejoría significativa en la oxigenación en
términos de relación PaO2/FiO2, sin impacto en la
mortalidad, pero con mayor riesgo de aparición
de nuevas zonas de presión en la piel en el grupo
de pacientes ventilados en posición prona (56).
En 2009 Taccone y colaboradores publicaron un
ensayo clínico multicéntrico con una muestra de
342 pacientes, demostrando mejoría de la oxige-
nación pero sin diferencia en la mortalidad a 28
días (31,0% vs. 32,8%; RR 0,97; IC 95%: 0,84-
1,13) ni a 6 meses (47,0% vs. 52,3%; RR, 0,90;
IC 95%: 0,73-1,11) (61).
Aparecieron varios meta-análisis que encontra-
ron que en el grupo de pacientes sometidos a
ventilación en prono había mejoría en la oxi-
genación, pero que esto no se trasladaba a un
mejor resultado en mortalidad (62-65). Sin em-
bargo, tres de ellos, en un análisis de subgrupos,
hallaron que los pacientes más severamente en-
fermos tenían una disminución significativa de
la mortalidad cuando se ventilaban en posición
prona (63-65).
Un dato importante a tener en cuenta es que
uno de los estudios demostró una disminución
de la mortalidad en los pacientes con SDRA se-
vero cuando este tipo de ventilación se iniciaba
dentro de las 48 horas luego de la intubación y
se mantenía por al menos 17 horas diarias com-
parado con el grupo en ventilación en posición
supina (58% vs. 43% respectivamente; RR 0,74,
95% CI 0,53-1,04; p=0,08) (66).
En mayo de 2013 se publicó el llamado estudio
PROSEVA, ensayo clínico de buen diseño meto-
dológico, que mostró un beneficio indiscutible
de la ventilación en prono por al menos 17 horas
diarias en los pacientes con SDRA severo de inicio
temprano (< 72 horas). Se definió SDRA severo
si los pacientes tenían PaO2/FiO2 <150 a pesar de
FiO2 > 0,6 y PEEP > 5 cmH2O. La mortalidad a
los 28 días fue del 16% en el grupo en prono y
del 32,8% en ventilación convencional (HR: 0,39;
IC 95%: 0,25-0,63). La diferencia de mortalidad
se mantuvo a los 90 días y la diferencia en las
complicaciones entre los dos grupos no fue esta-
dísticamente significativa, excepto por la mayor
Ventilación mecánica protectora
Fonseca y cols
101
221
incidencia de paro cardiaco en el grupo de venti-
lación en posición supina (67).
Basados en las evidencias mencionadas, consi-
deramos que la ventilación en posición prona es
una herramienta de manejo útil en los pacien-
tes con SDRA severo cuando se hace de modo
temprano en la evolución de la enfermedad y al
menos por 17 horas al día.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia
(VAFO)
La VAFO es un modo ventilatorio atractivo
como estrategia de ventilación protectora.
Teóricamente evita sobredistensión y colapso
alveolar, manteniendo una presión media de la
vía aérea estable para mejorar la oxigenación
sin generar presión meseta elevada. La VAFO se
caracteriza por crear volúmenes corrientes muy
bajos (1-3 mL/kg) con frecuencias elevadas. Su
efectividad radica en tener una inspiración y
espiración activa (68).
La VAFO es un modo ventilatorio clínicamente
exitoso en neonatos y pacientes pediátricos, el
grupo etario con mayores estudios clínicos. En
adultos ha surgido el interés en el tratamiento
de pacientes con SDRA. Mehta y colaboradores
publicaron una serie de casos retrospectiva de
156 pacientes tratados con VAFO y demostraron
que el puntaje APACHE II, la edad, el grado de
acidosis metabólica y los días de ventilación me-
cánica previos a la VAFO eran factores de riesgo
independientes para predecir la mortalidad. De-
bido a la mejoría de la oxigenación, lo propusie-
ron como terapia de rescate en los pacientes con
hipoxemia severa a pesar de la alta incidencia de
neumotórax (22%) y que hasta el 26% de pacien-
tes fueron retirados del manejo por dificultades
con la oxigenación (69).
Posteriormente, varios ensayos clínicos peque-
ños no mostraron diferencias en cuanto a oxige-
nación o tasas de mortalidad al comparar VAFO
con ventilación convencional. Bollen y colabora-
dores reportaron que la VAFO fue segura y efec-
tiva en pacientes con SDRA severo en quienes
había fallado la ventilación convencional, pero
no encontraron diferencias en la supervivencia
Acta Colombiana
Acta Colombiana de
de Cuidado
Cuidado Intensivo
Intensivo
222
102 Volumen 14
Volumen 14 Número
Número 33
libre de suplencia de oxígeno o libre de ventila-
dor, ni en la mortalidad (70).
Un meta-análisis resumió los datos de los estu-
dios más relevantes realizados en adultos y niños
tratados para SDRA y encontraron una reducción
en la mortalidad en los pacientes del grupo de
VAFO comparados con ventilación convencional
(RR 0,77; IC 95%: 0,61-0,98; p=0,03); sugirie-
ron que la VAFO puede ser un tratamiento “pro-
metedor” en pacientes con SDRA (71).
En 2013 aparecieron los estudios más grandes y
de mejor diseño metodológico. El OSCAR no en-
contró diferencias en el desenlace primario (mor-
talidad a 30 días), entre el grupo ventilado con
VAFO y el grupo control (pacientes ventilados con
volúmenes corrientes bajos); mortalidad 41,7%
VAFO vs. 41,1% grupo control, OR 1,03 (IC 95%:
0,75-1,40 p=0,87); sin embargo, es importante
resaltar que el grupo control en este trabajo usó
“prácticas locales” de ventilación mecánica y el
empleo de valores elevados de VC y presión mese-
ta pueden explicar sus resultados (72).
El estudio OSCILLATE concluyó que los pacientes
con SDRA con relación PaO2/FiO2 menor o igual
a 200 en quienes se usa tempranamente VAFO
comparado con el grupo control (VC bajo, pre-
sión meseta baja y alto PEEP), pueden tener ma-
yor mortalidad (47% vs. 35% respectivamente;
RR 1,33; IC 95%: 1,09-1,64; p=0,005) y requie-
ren mayor uso de sedantes, relajantes musculares
y agentes vasoactivos (73).
Con esta evidencia se considera que la VAFO no
solo no es útil sino que genera riesgo en los pa-
cientes con SDRA.
Conclusiones
El SDRA es una patología compleja que persiste
con alta tasa de mortalidad, motivo por el cual se
deben buscar avances para la mejor comprensión
de su fisiopatología y el uso de técnicas de sopor-
te ventilatorio. La utilización de los parámetros
de ventilación protectora con el fin de generar
el menor daño posible mientras la enfermedad
causante mejora, debe ser un objetivo primordial
en estos pacientes.
Con la evidencia revisada se concluye que:
1. El volumen corriente mayor de 12 mL/kg de
peso predicho genera lesión pulmonar y es
recomendable usar un volumen menor de 8
mL/kg.
2. Es recomendable mantener presión meseta
por debajo de 30 cmH2O.
3. Es probable que los valores anteriores dismi-
nuyan el riesgo de volutrauma, pero los pa-
rámetros para evitar el atelectrauma aún se
desconocen y su hallazgo es una búsqueda
que todavía no termina.
4. El uso de PEEP elevado puede ser dañino en
pacientes con SDRA leve y generar mejores re-
sultados en pacientes con SDRA severo.
5. La medición de parámetros fisiológicos, es de-
cir estrés (presión transpulmonar) y tensión
pulmonar, es prometedora para la titulación
de volumen corriente y PEEP en los pacientes
con falla respiratoria sometidos a ventilación
mecánica.
6. La estimación de la presión transpulmonar se
puede hacer a partir de la diferencia de la pre-
sión alveolar menos la presión pleural.
7. La presión alveolar puede estimarse a partir
de la presión meseta. La medición de la pre-
sión esofágica para estimar la presión pleural
es ampliamente debatida y aún no es posible
recomendarla; sin embargo, existe evidencia
que guiar la titulación de VC y PEEP por estas
medidas, puede mejorar la oxigenación y la
distensibilidad en pacientes con SDRA.
8. Aún no se conocen con exactitud cuáles son
los valores recomendados para estrés y ten-
sión pulmonar.
9. La ventilación en prono puede disminuir la in-
flamación y mejorar la homogeneidad pulmo-
nar y la oxigenación. Adicionalmente, si se usa
de manera temprana y por periodos prolon-
gados (más de 17 horas diarias) en pacientes
con SDRA severo que ya tienen manejo pro-
tector, puede disminuir la mortalidad.
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