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INTEGRANTES:
ANDREA WONG
CARLOS NUÑES
GABRIEL ADRIÁN
LUIS PINEDA
UNIVERSIDAD EDUARDO SOTO
CATOLICA DE EDUARDO MARTINEZ
SANTIAGO DE
GUAYAQUIL
CATEDRA DE
ANATOMIA
PATOLOGICA
INDICE
NEOPLASIA ....................................................................................................................... 6
Nomenclatura................................................................................................................... 6
Características de las neoplasias benignas o malignas ............................................ 8
Diferenciación y anaplasia ............................................................................................. 8
Metaplasia....................................................................................................................... 10
Displasia ........................................................................................................................... 10
Velocidad de crecimiento ........................................................................................... 11
Metástasis ........................................................................................................................ 11
Epidemiologia ................................................................................................................. 12
Factores genéticos y ambientales............................................................................... 12
LIPOMA ........................................................................................................................... 13
Tumores y lesiones pseudotumorales de partes blandas ......................................... 13
Definición ......................................................................................................................... 13
Fisiopatología .................................................................................................................. 13
Causas ............................................................................................................................. 14
Elementos característicos para identificar un lipoma .............................................. 14
Tipos de Lipoma.............................................................................................................. 14
1. Fibrolipoma........................................................................................................... 14
2. Angiolipoma......................................................................................................... 14
3. El lipoma de células fusiformes: ......................................................................... 15
4. Lipoma .................................................................................................................. 16
6. Lipoblastoma: ...................................................................................................... 17
Variedad de lipomas según su ubicación ................................................................. 17
Tratamiento ..................................................................................................................... 18
Pronostico ........................................................................................................................ 18
LIPOSARCOMA ............................................................................................................... 18
Introducción .................................................................................................................... 19
Antecedentes ................................................................................................................. 19
2 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dr. Gustavo NEOPLASIA
Rubio
3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dr. Gustavo NEOPLASIA
Rubio
Diagnostico ..................................................................................................................... 37
Diagnostico Diferencial ................................................................................................. 38
Tratamiento ..................................................................................................................... 39
LEIOMIOSARCOMA ........................................................................................................ 39
Epidemiologia ................................................................................................................. 40
Etiología y Patogenia..................................................................................................... 40
Hallazgos Clinicos ........................................................................................................... 40
Histopatología ................................................................................................................. 41
Diagnósticos diferenciales ............................................................................................ 41
Pronostico y curso clínico .............................................................................................. 42
Tratamiento ..................................................................................................................... 42
NEVUS ............................................................................................................................. 42
Frecuencia ...................................................................................................................... 43
Clasificación.................................................................................................................... 43
1. Nevus Melanocíticos Adquiridos ....................................................................... 43
2. Nevus Melanocíticos Congénitos ..................................................................... 43
Nevus Melanocítico Congénito ................................................................................... 44
Nevus Melanocítico Adquirido ..................................................................................... 44
Etiología ........................................................................................................................... 45
Anatomía Patológica Macroscópica ......................................................................... 45
Anatomía Patológica Microscópica ........................................................................... 45
Clínica .............................................................................................................................. 47
Diagnóstico ..................................................................................................................... 47
Tratamiento ..................................................................................................................... 47
MELANOMA .................................................................................................................... 48
Frecuencia ...................................................................................................................... 48
Clasificación.................................................................................................................... 49
1. Melanoma de extensión superficial (MES) ...................................................... 49
2. Melanoma nodular (MN) ................................................................................... 49
3. Melanoma Lentigo maligno (LMM) .................................................................. 49
4. Melanoma lentiginoso acral (MAL) .................................................................. 49
4 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Etiología ........................................................................................................................... 49
Anatomía Patológica Macroscópica ......................................................................... 50
Anatomía Patológica Microscópica ........................................................................... 52
Clínica .............................................................................................................................. 53
Diagnóstico ..................................................................................................................... 53
Tratamiento ..................................................................................................................... 54
CARCINOMA BASOCELULAR Y EPIDERMOIDE .............................................................. 54
Carcinoma Basocelular (cbc) ...................................................................................... 54
Epidemiologia ............................................................................................................. 55
Etiología y patogenia ................................................................................................. 55
Anatomía Macroscópica .......................................................................................... 57
Características histopatologías ................................................................................ 58
Diagnostico.................................................................................................................. 60
Diagnostico diferencial .............................................................................................. 60
Tratamiento ................................................................................................................. 60
Problemas especiales del tratamiento.................................................................... 61
Evolucion y pronostico ............................................................................................... 61
Carcinoma Epidermoide............................................................................................... 62
Etiología y patogénesis .............................................................................................. 62
Clínica........................................................................................................................... 63
Histopatología ............................................................................................................. 65
Pronostico .................................................................................................................... 66
Tratamiento ................................................................................................................. 66
BIBLIOGRAFÍA: ................................................................................................................ 67
5 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dr. Gustavo NEOPLASIA
Rubio
NEOPLASIA
Nomenclatura
6 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
No es raro sin embargo que un cáncer este formado por células muy
primitivas o indiferenciadas por lo que solo pueden denominársele tumor
maligno poco diferenciado o indiferenciado. En casi todas las neoplasias
7 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Existen criterios que permiten distinguir entre tumores benignos y malignos. Resulta
conveniente comentar estas diferencias ante distintos epígrafes.
1. Diferenciación y anaplasia
2. Velocidad de crecimiento
3. Metástasis
Diferenciación y anaplasia
Los tumores bien diferenciados son los compuestos por células que recuerdan a
las células maduras normales del tejido del que proceden.
8 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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9 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Metaplasia
Se define como la sustitución de un tipo de célula por otro tipo. La metaplasia casi
siempre se encuentra asociada con una lesión reparación y regeneración tisular.
A menudo el tejido sustitutivo es más susceptible a un cambio en le entorno. Por
ejemplo: el reflujo gastroesofagico lesiona el epitelio escamoso del esófago
conduciendo a una sustitución por epitelio glandular (gástrico o intestinal) más
adaptado al entorno acido.
Displasia
Sin embargo hay pruebas que los canceres se originan en células precursoras
presente en todos los tejidos especializados.
Metaplasia Displasia
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Velocidad de crecimiento
Puede decirse que, en general, casi todos los tumores benignos crecen de forma
lenta a lo largo de los años, mientras en la mayoría de los malignos crecen
rápidamente, aveces con un ritmo errático y acaban por diseminarse y matar al
paciente.
o La dependencia hormonal
o La idoneidad de la irrigación sanguínea
o Otras influencias desconocidas
Metástasis
11 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Epidemiologia
Edad
La mayoria de los carcinomas aparene en los ultimos años de vida
(mayores de 55 años). El cancer es la principal causa de muerte en
mujeres de 40 a 70 años de edad y en los hombres de 60 a 79 años.
Sin embargo los niños no estan exentos del cancer. Los tipos de canceres
que predominan en niños son significativamente diferentes al que se
observan en adultos, los carcinomas el grupo general de tumor mas
frecueente en adultos son extremaamnete raros en niños. En su lugar, la
leucemia aguda y las neoplasias primitivas del sistema nervioso central son
responsables aproximadamente de de un 60 % de las muertes por cancer
en la infancia.
12 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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LIPOMA
Definición
Fisiopatología
13 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Causas
Tipos de Lipoma
14 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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15 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
5. Lipomas Intramusculares e
intermusculares: Estos lipomas
pueden alcanzar un tamaño
grande. Son muy comunes en los
hombres. Tienden a infiltrar el
músculo difusamente y pueden
crecer alrededor de los nervios
periféricos pero no en ellos. Cuando
estos lipomas se extirpan, hay que
tener mucho cuidado para evitar la
lesión del nervio en el antebrazo
dónde los lipomas pueden desplazar
o rodear a los nervios periféricos.
Estas lesiones pueden imitar a los
sarcomas en su presentación y en
sus características físicas.
16 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Tumores de Cordón espermático: Los lipomas son lesiones frecuentes que afectan
al cordón espermático proximal y que se identifican en el momento de la
reparación de una hernia inguinal, muchas de estas lesiones representan una
17 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Tratamiento
Pronostico
LIPOSARCOMA
18 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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distribución por sexos no ofrece diferencias, mientras que por edades se aprecia
un predominio en la infancia y hacia la quinta década de la vida.
Introducción
Antecedentes
Una vez que el examen físico y las pruebas de imagen llevan a un diagnóstico de
sospecha de sarcoma, debe realizarse la estadificación de la enfermedad y la
toma de biopsia. Ello permitirá determinar la naturaleza de la lesión y el grado de
extensión (si ésta se ha producido) de la misma.
Tipos de Liposarcoma
20 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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21 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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22 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Histología
Liposarcoma Bien Diferenciado
Liposarcoma Mixoide
23 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Liposarcoma Pleomorfico
Histológicamente pueden
presentarse como lesiones bien
circunscritas o con contorno
infiltrante. El patrón histológico
más común se asemeja al
histiocitoma fibroso maligno,
pero contiene lipoblastos
gigantes con núcleos bizarros e
hipercromáticos; en muchos de
estos lipoblastos los citoplasmas
son marcadamente acidófilos y
contienen numerosos glóbulos
hialinos, que representan
lisosomas gigantes El segundo patrón es menos común y recuerda a un
carcinoma de suprarrenal; está constituido por un crecimiento en sábana de
células gigantes pleomórficas (generalmente las más numerosas) y células más
pequeñas mononucleares.
Liposarcoma Desdiferenciado
24 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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25 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Conclusión
LEIOMIOMA
Los miomas uterinos pueden estar presentes y ser inaparente. Sin embargo, son
clínicamente evidentes hasta en un 25% de las mujeres y es causa importante de
morbilidad, incluyendo sangrado menstrual abundante o prolongado, presión en
27 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Los fibromas no son cancerosos. Las drogas que manipulan los niveles de las
hormonas esteroideas son efectivas en el tratamiento de los fibromas, pero los
efectos secundarios limitan su uso a largo plazo. Los fibromas pueden ser
removidos si causan molestias o si se asocian a sangrado uterino.
Histología
28 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Síntomas de Leiomioma
Los síntomas de los leiomiomas van a ser variables dependiendo de los pacientes,
de su sexo, características físicas y estado de salud en general así como de sus
costumbres generales.
El dolor puede ser espontáneo o inducido por el frío o táctil (por ejemplo,
presión) estímulos.
El dolor o sensibilidad puede ser secundaria a la presión sobre las fibras
nerviosas dentro del tumor, sin embargo, algunos autores creen que puede
ser el único debido a la contracción de las fibras musculares
Muchos piloleiomiomas solitarios son igualmente sintomática
Alrededor del 60% de angioleiomiomas son sintomáticos: Dolor en
angioleiomiomas puede ser debido a las fibras nerviosas en el estroma o en
la pared de los tumores o tal vez debido a la contracción de los vasos
sanguíneos con isquemia local
Además de los factores desencadenantes se describió previamente (es
decir, la temperatura y presión), los síntomas son también informó de que
se produzca con la menstruación o el embarazo
Leiomiomas genitales son solitarios lesiones asintomáticas generalmente
derivados de la, vulvar dartoic, o los músculos mamilares en la región
genital o en el pezón.
29 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Tratamiento de leiomioma
Dado que todos los leiomiomas son tumores, el tratamiento médico tiene un
papel limitado en la resolución o la destrucción de estas lesiones. Sin embargo, la
intervención farmacológica puede aliviar el dolor asociado.
Varios informes investigadores que los bloqueadores de los canales de calcio,
especialmente nifedipina, alivio del dolor asociado con muchos casos de
piloleiomiomas. Como su nombre lo indica, los medicamentos en esta clase de
inhibir el movimiento de los iones de calcio extracelular a través de la membrana
celular en las células del músculo liso, inhibiendo así la contracción muscular. Estos
datos apoyan la teoría de que la contracción muscular es de alguna manera
responsable para el dolor por lo menos en algunos tumores.
LEIOMIOMA UTERINO
30 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
pueden ser pediculados y salir por el orificio cervical externo, a menudo un área
infartada. Su origen histológico muscular tiende a ser múltiples, de localización y
tamaño variable.
En más de un 99% de los casos de leiomiomas, los tumores son benignos (no
cancerosos). Estos tumores no están asociados con el cáncer y no aumentan el
riesgo de una mujer del cáncer uterino.
Frecuencia
Se estima que entre un 20-50% de las mujeres que están en su edad reproductora
tienen leiomiomas, aunque no todos son diagnosticados. Algunas estimaciones
afirman que hasta un 30-77% de las mujeres desarrollarán leiomiomas en algún
momento durante los años en que pueden tener hijos, aunque sólo como una
tercera parte de estos leiomiomas son lo suficientemente grandes como para ser
detectados por un médico durante un examen físico. Un 5% de todas las consultas
ginecológicas son por esta causa. Un 5-15% de las intervenciones realizadas en un
quirófano de Ginecología se deben a miomas y, entre ellas, más del 65% de las
histerectomías.
Factores Epidemiológicos
La causa de los leiomiomas es desconocida, pero se cree que podrían ser de
origen genético en algunas mujeres. Sin embargo se han sugerido factores:
Anatomía Patológica
Aspecto Macroscópico
Son más frecuentes los múltiples y los situados en el fondo uterino y línea media.
Menos frecuentes a nivel cervical y raros en los ligamentos redondos. Se aprecian
como masas redondeadas o esféricas, que rechazan el miometrio normal, el cual
les forma una pseudocápsula, por lo que se encuentran bien delimitados y no
tienen contornos infiltrantes.
31 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Clasificación:
a) Por la topografía:
Corporales: Los más frecuentes.
Ístmicos.
Cervicales (10% de los casos).
Trompas y ligamento redondo: Muy raros.
b) Localización en el miometrio:
Intracavitarios.
Submucosos.
Intramurales o intersticiales.
Subserosos.
c) Únicos o múltiples.
d) Sésiles o pediculados.
e) Microscópicos o gigantes (>10 Kg).
32 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Gigante Pediculado
33 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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34 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Características Histológicas
a) Leiomioma celular: Se caracteriza
por un incremento relativo de la
densidad celular, en contraste con
el miometrio que lo rodea.
Conservan el bajo índice mitótico
propio del mioma. Sus células se
encuentran muy aproximadas,
pareciendo el estroma endometrial.
Pueden tener núcleos irregulares, o
incluso gigantes, pero sin anaplasia,
ni pleomorfismo. El componente
fibroso es menos aparente.
b) Leiomiomas epitelioides:
Compuestos por células redondas o poligonales, dispuestas en cordones o
nidos de aspecto epitelial. Se conocen también como miomas "bizarros".
Para considerarse estrictamente como benignos deben poseer menos de 2
figuras mitóticas por 10 CAR.
Existen 3 subtipos:
35 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Clínica
Frecuentemente son asintomáticos (>30% de casos) y, por tanto, hallazgos
casuales.
Tumor: Sólo los muy grandes producen abombamiento abdominal; otros
menores se aprecian como un resalte, más o menos irregular, a la
palpación del bajo vientre.
Transtornos hemorrágicos: Propios de los miomas submucosos e
intramurales, más raramente en los subserosos:
o Los submucosos producen menorragias y metrorragias, por
vasodilatación y estasis vascular, aumento de la superficie
sangrante, erosión superficial y estar dificultada la hemostasia por
miotaponamiento.
o Los intramurales producen menorragias o hipermenorreas, como
consecuencia de la congestión venosa asociada y también
interferencia con el miotaponamiento.
En cualquier caso hay que ser muy cautos a la hora de
atribuir la patología hemorrágica a un mioma, sin haber
descartado previamente otras patologías (adenocarcinoma
de endometrio, hiperplasias endometriales, pólipos, etc), que
frecuentemente se asocian.
Dolor: Aunque se asocian con frecuencia algias pélvicas inespecíficas, no
es un síntoma característico, cabiendo excluir otras causas asociadas
antes de atribuirlo al mioma (EPI, endometriosis, dolor de origen urológico
o digestivo, etc).
o Es más frecuente en tumores grandes, presentándose como
dismenorrea secundaria, calambres, sensación de pesadez o
coitalgia (si el mioma se impacta en el fondo de saco de Douglas).
Síntomas compresivos: Sobre todo por miomas muy grandes o subserosos.
Pueden manifestarse como:
o Síntomas urinarios: Irritabilidad vesical, polaquiuria, tenesmo o
disuria. Si llegan a impactarse en la pelvis pueden dar retenciones
urinarias o ureterohidronefrosis. Pueden condicionar infecciones
urinarias de repetición.
o Síntomas digestivos: Son menos frecuentes, en forma de
estreñimiento y dificultad o dolor a la defecación. En casos
extremos pueden dar edema y varices de los miembros inferiores
por compresión de las venas cava e ilíacas.
36 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Diagnostico
Diagnostico Diferencial
38 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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o Distensión vesical.
b) Patologías endocavitarias:
o Pólipos endometriales.
o Adenocarcinomas endometriales.
o Hiperplasias endometriales.
o Aborto incompleto.
c) Sarcomas uterinos.
d) Embarazo.
e) Patologia hemorrágica del embarazo.
Tratamiento
Histerectomía.
Miomectomía (remoción de los tumores fibroides sin dañar el útero).
Medicamentos con hormonas llamados agonistas de la Gn-RH;
Ablación del endometrio (destrucción del revestimiento del útero con láser
o electricidad).
Embolización de fibromas uterinos (inserción de partículas sintéticas en los
vasos que llegan al tumor, lo que corta la provisión de sangre,
disminuyendo así el tamaño del tumor).
LEIOMIOSARCOMA
El leiomiosarcoma es un
tumor maligno de células
de músculo liso que puede
aparecer en cualquier
parte del organismo en la
que exista este tipo de
tejido. Sin embargo, las
localizaciones más
frecuentes incluyen útero,
tracto gastrointestinal y
39 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Epidemiologia
Se desconoce la incidencia exacta, pero estudios anteriores sugieren que los
leiomiosarcomas representan alrededor del 3% de los sarcomas de tejidos
blandos. El leiomiosarcoma superficial ocurre en todos los grupos etarios y no
parece haber predilección por sexo.
Etiología y Patogenia
El leiomiosarcoma es un tumor mesenquimatoso maligno poco frecuente
originado en el musculo liso que puede aparecer en el útero, el retroperitoneo el
tubo digestivo o el tejido blando profundo. El termino leiomiosarcoma superficial
se refiere a aquellos tumores cuyo sitio primario de origen es la piel. Los derivados
de los músculos lisos erectores del pelo o genitales se denominan leiomiosarcomas
cutáneos, y los derivados del musculo liso de los vasos sanguíneos se denominan
leiomiosarcomas subcutáneos. En algunos casos han aparecido tumores en sitios
de radioterapia o traumatismos previos. Por lo general, los leiomiosarcomas
aparecen de novo y no a partir de leiomiomas preexistentes.
Hallazgos Clinicos
Los leiomiosarcomas se
presentan en la forma de
lesiones solitarias que
aumentan de tamaño, con
mayor frecuencia en las zonas
con vello de las extremidades
inferiores. Pueden tener distintos
colores y causar dolor, prurito o
parestesias. Los
leiomiosarcomas cutáneos
suelen presentarse como
nódulos pequeños (<2 cm) a
veces ulcerado que se fijan a la
epidermis. Los leiomiosarcomas subcutáneos tienen a ser mas grandes y no suelen
asociarse con cambios epidérmicos. Algunos pacientes tienen varias lesiones
agrupadas; en una seria, 4 de 7 pacientes ya habían tenido leiomiosarcomas
retroperitoniales previos, lo cual destaca la importancia de descartar las
metástasis en pacientes con numerosos leiomiosarcomas superficiales.
40 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Histopatología
Los leiomiosarcomas son grandes tumores reconstituidos por fibras de musculo liso
dispuestas en haces y fascículos entrecruzados en la dermis y la subdermis, a
menudo con bordes infiltrantes. Las células tumorales muestran una
diferenciación de músculo liso con características citológicas atípicas como
hipercromasia nuclear, nucleolos prominentes, mitosis y necrosis. En zonas menos
diferenciadas se pueden encontrar células muy pleomórficas y multinucleadas. Se
han descrito variantes de células granuladas, de células epitelioides, mixoides y
esclerosantes (o desmoplásticas). Los leiomiosarcomas se deben diferenciar por
histopatología de otros tumores cutáneos de células fusiformes, como las
melanomas de células fusiformes, los carcinomas de células pavimentosas
fusiformes o fibroxomas atípicos. Los leiomiosarcomas se tiñen con colorantes para
actina, desmina y vimentina de músculo liso, y veces con 100 y citoqueratina, lo
cual dificulta la distinción con el melanoma y la carcinoma de células
pavimentosas.
Figura 5a,b,c: Leiomiosarcoma de tejidos blandos de grado bajo: potencia (a) Baja, (b)
Media y (c) Alta. Se ven las características clásicas del leiomiosarcoma, incluyendo el
núcleo con aspecto de puro y la disposición de las células en haces.
Diagnósticos diferenciales
41 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Tratamiento
La resección local amplia con márgenes de 3 a 5 cm es el tratamiento de
leiomiosarcoma superficial, y la reextirpación es el de las lesiones recidivadas. En
las extremidades, la extirpación total puede requerir amputación. Los pacientes
con leiomiosarcomas subcutáneos se deben tomar radiografías de tórax para
detectar metástasis pulmonares. La radioterapia y la quimioterapia coadyuvantes
muestran resultados inciertos. Las modalidades alternativas de tratamiento local
en paciente seleccionados incluyen cirugía micrográfica de Mohs, criocirugía y
perfusión del miembro con agentes quimioterápicos.
NEVUS
42 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Frecuencia
El nevus melanocítico es una proliferación
anormal pero benigna de los melanocitos de la
piel que tienden a agruparse en nidos o tecas.
Aunque pueden estar presentes en un 1% de los
neonatos, suelen iniciar su aparición a partir de
los 6-12 meses e ir aumentando en número y
tamaño hasta alrededor de los 25
años.nacimientos suelen iniciar su aparición a
partir de los 6-12 meses e ir aumentando en
número y tamaño hasta alrededor de los 25 años.
Clasificación
43 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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44 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Etiología
maduración, según el cual las células névicas de la epidermis inferior tienden a ser
de mayor tamaño y tener más pigmento, mientras que las que penetran más
profundamente en la dermis son más pequeñas y tienen poco o ningún
pigmento. Esta maduración microscópica, con diferenciación a células más
pequeñas, ayuda a distinguir entre esta lesión y el melanoma maligno.
46 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Clínica
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico de un NM no suele ser difícil, es necesario establecer el
diagnóstico diferencial con otras lesiones pigmentadas congénitas como la
mancha café con leche, el nevo de Becker, el nevo de Ota y el de Ito, así como
con la mancha mongólica, el nevo spilus, el nevo epidérmico y el nevo sebáceo;
tanto las características morfológicas como la localización específica de algunas
de estas lesiones permiten diferenciarlas en la mayoría de los casos. También se
debe diferenciarlo del nevo melanocítico atípico y del melanoma.
Tratamiento
47 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
MELANOMA
Frecuencia
48 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Clasificación
Etiología
Este último dato no es válido para los melanomas acrales ni para los originados en
las mucosas. Algunos autores, como reportan un riesgo relativo de hasta 70.
49 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Este riesgo aumenta a más de 100 si sumamos una historia familiar positiva y la
presencia de nevus displásicos. En 5% a 10% de los casos puede existir historia
familiar y se asocia a las anormalidades genéticas que se han identificado en el
melanoma.
b. Factores Genéticos
c. Factores ambientales
Algunos factores individuales, como el color de la piel, del pelo o de los ojos,
elevan la susceptibilidad a los rayos ultravioleta y, asimismo, el riesgo de
desarrollar melanoma, esto se ha demostrado en múltiples estudios
epidemiológicos desde los años ochenta.
50 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Con mayor frecuencia afecta las zonas de la cara y el cuello con predilección
por la mejilla. Áreas pocos comunes como la conjuntiva y la mucosa oral pueden
llegar a afectarse por
diseminación de una lesión
cutánea adyacente.
51 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
52 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Diversas tinciones inmunohistoquímicas pueden ser útiles para distinguir una lesión
metastásica de un melanoma, en particular cuando las células son pobremente
diferenciada o anaplásicas. Las células neoplásicas poligonales que aquí se
muestran se tiñen positivamente para HMB-45, lo cual sugiere que la neoplasia
primaria es un melanoma. La tinción de melan-A también es muy específica para
el melanoma.
Clínica
Diagnóstico
53 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Tratamiento
CARCINOMA
BASOCELULAR Y
EPIDERMOIDE
Epidemiologia
Etiología y patogenia
Color de piel y fototipo: Los sujetos con piel clara fototipo 1 están mas
expuestos a desarrollar carcinomas basocelulares.
55 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Afecciones genéticamente
determinadas localizadas o
sistémicas que reducen la capacidad
de reparación de la epidermis.
Anatomía Macroscópica
El aspecto clínico es muy característico, las lesiones pueden ser solidas pero, por lo
general son múltiples y están agrupadas.
57 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Características histopatologías
58 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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El Carcinoma basocelular
pigmentado muestra características
histológicas similares a las del tumor
nodular pero con el agregado de
melanina. Alrededor del 75% de los
carcinomas basocelulares contienen
melanocitos. Pero solo el 25% contiene
grandes cantidades de melanina.
Fibroepitelioma de Pinkus
59 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Rubio
Diagnostico
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Evolucion y pronostico
Si bien las tasas de control tumoral en los tumores primarios son altas, es necesario
controlar en los pacientes la presencia de una recidiva o el desarrollo de nuevas
carcinomas basocelulares.
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Rubio
Carcinoma Epidermoide
- Anaplasia
- Rápido crecimiento
- Destrucción tisular local
- Capacidad para hacer metástasis
Etiología y patogénesis
Factores extrínsecos:
Radiación ultravioleta
Radiación ionizante
Virus del papiloma humano
Algunas sustancia químicas
Factores intrínsecos:
Genodermatosis
Xedorerma pigmentoso: Estos enfermos sufren un defecto genético en
la capacidad de reparación del DNA dañado por las radiaciones uv.
Los afectados tienen una mayor susceptibilidad a los carcinomas
espinocelulares en áreas expuestas a la luz solar.
Albinismo óculo – cutáneo: Es una enfermedad autosomica recesiva; la
piel de las que lo padecen carece de melanina por ausencia de la
actividad de una enzima tirosinasa. Los enfermos desarrollan con
mucha frecuencia carcinomas espinocelulares en zonas expuestas.
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Inmunosupresión: Sea
secundaria a enfermedad
sistémica, la terapia
medicamentosa se asocia con
aumento en la incidencia de
carcinoma espinocelulares.
Los asociados con drogas
comienzan a aparecer de 3 – 7
años luego de su
administración y el aumento de
la incidencia es hasta 5 veces
mas que en población
normal.la mayoría se asocia con el uso de azatioprina y
corticoesteroides, pero también con ciclosporina.
Clínica
Los sitios típicos de localización del carcinoma epidermoide son las áreas
fotoexpuestas en particular la cara (nariz, labio inferior y frente), el cuello, el cuero
cabelludo el dorso de las manos y los antebrazos.
En su fase inicial se presenta como una pápula o nódulo pequeño, con superficie
verrugosa color pardo amarillento o grisáceo con una consistencia levemente
mayor.
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Rubio
En la fase inicial se presenta como un nódulo exofitico y rojizo del tamaño de una
cereza, de consistencia dura, con costras corneas bien adheridas, cuya
extirpación provoca pequeñas hemorragias; en las fases sucesivas tiende a un
crecimiento importante y adquiere un aspecto vegetante con superficie
papilomatosa
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Carcinoma espinocelular
primitivo:
Histopatología
La queratinización, un índice de
diferenciación, conduce a la formación
de las denominadas perlas corneas,
estructuras muy características constituidas por capas concéntricas de células
escamosas que tienden a la queratinización.
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Rubio
Pronostico
Tratamiento
66 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dr. Gustavo NEOPLASIA
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