Guía práctica para la evaluación, tratamiento y prevención de la

deficiencia de vitamina D

Maelán Fontes Villalba

Center for Primary Health Care Research, Malmö
Lund University, Sweden

Introducción
La vitamina D es un micronutriente perteneciente a las vitaminas liposolubles, aunque debido a
sus importantes acciones se la considera como una hormona esteroidea (Charoenngam,
Shirvani, & Holick, 2019). Hasta hace unas décadas se conocía a la vitamina D principalmente
por su relación con el metabolismo del calcio y del fósforo, en especial por su papel para
prevenir el raquitismo. Sin embargo, estudios en las últimas décadas han demostrado que la
vitamina D podría tener efectos más allá del metabolismo del calcio y del fósforo, por ejemplo,
en reducir el riesgo de cáncer (Grant, 2020), diabetes, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades infecciosas (por inmunosupresión), enfermedades autoinmunes (Rosen et al.,
2012) o enfermedades neuropsiquiátricas (Llewellyn et al., 2010), entre otras. Estas acciones
más allá del metabolismo del calcio y del fósforo se explican en parte por la presencia del
receptor de vitamina D (VDR) en muchas células, tejidos y órganos como: la piel, el músculo
esquelético, el tejido adiposo, el páncreas endocrino, las células inmunológicas, los vasos
sanguíneos, el cerebro, las mamas, muchas células cancerígenas y la placenta (Charoenngam et
al., 2019). Esto ha dado lugar a que diferentes instituciones publicaran guías de práctica clínica
para identificar, prevenir y tratar la deficiencia de vitamina D (Płudowski et al., 2013).
A pesar de que existen guías y recomendaciones por parte de instituciones de salud, la
prevalencia de deficiencia de vitamina D sigue siendo alta en el mundo. Se estima que mil
millones de personas a nivel mundial tienen insuficiencia o deficiencia de vitamina D
(Charoenngam et al., 2019). Actualmente, solo los niños son tratados con suplementos de
vitamina D, siendo muy raro que un adolescente o adulto tome vitamina D.
Las recomendaciones de las guías de práctica clínica actual no solo van dirigidas a evitar el
raquitismo o la osteoporosis, sino a todas las posibles complicaciones relacionadas con la
deficiencia de vitamina D.

Metabolismo de la vitamina D
Existen dos formas de vitamina D: vitamina D3 (colecalciferol) (Imagen 1) y vitamina D2
(ergocalciferol) (Imagen 2). La vitamina D3 se puede sintetizar endógenamente en la piel u
obtener desde alimentos como pescados grasos o aceite de hígado de pescado. La vitamina D2
se sintetiza desde el esgosterol y se encuentra en levaduras y setas (Charoenngam et al., 2019).

Imagen 1. Colecalciferol. Por Calvero. - Selfmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1556442

Imagen 2. Ergocalciferol. Por Calvero. - Selfmade with ChemDraw., Public Domain,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1556580

En el ser humano la mayor parte de la vitamina D3 proviene de la transformación cutánea del 7-

dehidrocolesterol en colecalciferol por la presencia de la luz solar. La exposición a los los rayos
ultravioleta-B (UVB), con una longitud de onda de 290-315 nm, hace que los fotones sean
absorbidos por el 7-dehidrocolesterol de la membrana de las células de la piel. La absorción de
los rayos UVB abre el anillo B del 7-dehidrocolesterol, dando lugar al precolecalciferol, que
rápidamente se convierte en colecalciferol (vitamina D3) (Zanuy & Carranza, 2007). Una vez
sintetizada, la vitamina D3 sale de la piel y pasa al torrente sanguíneo.
La otra forma de obtener vitamina D3 es mediante el aporte de esta vitamina liposoluble desde
la dieta y los suplementos. La vitamina D3 se absorbe en el yeyuno en un 80%,
aproximadamente, aunque también en el duodeno. En la Tabla 1 se muestra el contenido en
vitamina D3 de diferentes alimentos. Al ser una vitamina liposoluble necesita un transportador
en la sangre que en su caso es la proteína transportadora de vitamina D, unida a la cual llega al
hígado (Zanuy & Carranza, 2007).
Independientemente de si la vitamina D se produce endógenamente o se obtiene desde los
alimentos necesita ser hidroxilada dos veces para que sea metabólicamente activa. La primera
hidroxilación se produce en el hígado en la posición 25 de la molécula mediante la enzima 25-
hidroxilasa, que da lugar a la producción de la 25 (OH) vitamina D. Ésta llega al riñón unida a
la proteína transportadora de vitamina D. En el riñón se produce la segunda hidroxilación en la
posición 1 de la molécula mediante la enzima 1-hidroxilasa, dando lugar a la forma activa o
1,25 (OH)2 vitamina D o calcitriol (Zanuy & Carranza, 2007).
Una vez la vitamina D ha ejercido sus funciones es inactivada en el hígado mediante una gluco
y una sulfoconjugación.
Los efectos de la vitamina D se producen tras su unión al receptor nuclear intracelular de
vitamina D (VDR), regulando la expresión de miles de genes junto al receptor X, receptor
específico del ácido 9-cis-retinoico (Zanuy & Carranza, 2007).
La forma activa de la vitamina D, la 1,25 (OH)2 vitamina D se autorregula mediante la
inhibición de la 1-alfa hidroxilasa en el riñón, e indirectamente mediante la supresión de la
expresión y liberación de hormona paratiroidea (PTH) que aumenta la producción de 1,25
(OH)2 vitamina D (Charoenngam et al., 2019).

Definición de deficiencia e insuficiencia de vitamina D

Según la guía de práctica clínica de The Endocrine Society la deficiencia, insuficiencia y
suficiencia de vitamina D se define como concentraciones de 25 (OH) vitamina D de <20
ng/mL, 21-29 ng/mL y 30-100 ng/mL, respectivamente. La toxicidad se puede producir con una
concentración >150 ng/mL. Estos datos están apoyados por diferentes estudios donde se ha
observado que un nivel adecuado de vitamina D produce una disminución de PTH (Malabanan,
Veronikis, & Holick, 1998), una mejoría de la absorción de calcio en un 45-65% (Heaney,
Dowell, Hale, & Bendich, 2003) o una reducción del riesgo de fractura de cadera y fracturas no
vertebrales (Bischoff-Ferrari et al., 2010).
Por tanto, los resultados en desenlaces importantes con la suplementación con vitamina D
apoyan el uso de esos valores de referencia para la prevención y tratamiento de varias
enfermedades. Desde una perspectiva evolutiva también se apoyan esos rangos beneficiosos de
vitamina D tras analizar la concentración de vitamina D en algunas poblaciones tradicionales,
como se expondrá más adelante.

Exposición solar y su efecto en la producción de vitamina D

La mayoría de estudios sobre el efecto de la radiación ultravioleta (UV) en la piel humana han
utilizado como medida estándar la dosis mínima de eritema (MED-minimum-erythemal dose en
inglés), que es la cantidad de radiación UVB requerida para producir un enrojecimiento
ligeramente perceptible en una piel clara (Jablonski & Chaplin, 2000). Esta medida es utilizada
en diferentes estudios para cuantificar la dosis de UVB a la que se exponen los participantes de
diversos estudios, como expondremos más adelante.

Tabla 1. Contenido de vitamina D en diferentes fuentes. Charoenngam, N., y cols. (2019).

Fuente Contenido en vitamina D

Fuentes naturales
Salmón salvaje fresco (100 g) 600-1.000 UI de D3
Salmón de piscifactoría fresco (100 g) 100-250 UI de D2 o D3
Salmón en lata (100 g) 300-600 UI de D3
Sardina en lata (100 g) 300 UI de D3
Arenque en lata (100 g) 250 UI de D3
Atún en lata (100 g) 230 UI de D3
Aceite de hígado de bacalao (1 cucharada) 400-1.000 UI de D3
Setas Shiitake frescas (100 g) 600-1.000 UI de D2
Setas Shiitake desecadas (100 g) 600-1.000 UI de D2
Hígado de ternera (450 g) 0-2.500 UI de D3
Riñón de ternera (450 g) 20-500 UI de D3
Músculo de ternera (450 g) 0-180 UI de D3
Hígado de cerdo (450 g) 70-220 UI de D3
Músculo de cerdo (450 g) 10-250 UI de D3
Yema de huevo 10 UI de D2 o D3
Alimentos enriquecidos
 Leche y fórmulas infantiles enriquecidas 100 UI/225 g, habitualmente D3
(EEUU)
Lácteos enriquecidos (India) 550 UI/L de D2
Zumo de naranja enriquecido 100 UI/225 g, de D3
Yogures, mantequillas, margarinas y quesos 100 UI/225 g, habitualmente D3
enriquecidos
Cereales enriquecidos 100 UI/225 g, habitualmente D3
Suplementos
Prescripción médica
Ergocalciferol (D2) 20.000 UI o 50.000 UI
Hidroferol [calcifediol, 25 (OH) vitamina 10.640 UI/cápsula
D3]. 0,266 mg/cápsula
Sin prescripción médica
Vitamina D3 400, 800, 1.000, 2.000, 4.000, 5.000, 10.000
o 20.000 UI

Efectos de la vitamina D en el metabolismo del calcio, fósforo y hueso

La vitamina D influye en el metabolismo del calcio y fósforo mediante su acción en genes del
intestino, hueso y riñón. La unión de la 1,25 (OH)2 vitamina D al VDR estimula la absorción de
calcio y fósforo en el intestino, la reabsorción de calcio en el riñón, y movilización de calcio
desde el hueso. Sin la acción de la vitamina D solo un 10-15% del calcio y un 60% del fósforo
sería absorbido en el intestino, la interacción de la vitamina D con el VDR a nivel intestinal
aumenta la eficiencia de absorción de calcio en un 30-40% y la del fósforo en un 80%,
aproximadamente (Holick, 2007). La PTH estimula la reabsorción renal de calcio y estimula la
producción de 1,25 (OH)2 vitamina D en el riñón. La PTH también estimula a los osteoblastos
que inducen la transformación de pre-osteoclastos en osteoclastos maduros. Los osteoclastos
disuelven la matriz de colágeno mineralizada del hueso, aumentando el riesgo de fractura
(Boonen et al., 2006). En la imagen 3 se resume el metabolismo de la vitamina D con su
producción en la piel y activación en el hígado y riñón, y su acción posterior en los osteoblastos,
osteoclastos, intestino y glándula paratiroides.
La acción de aumentar la absorción de calcio y fósforo en el intestino contribuye a la
mineralización ósea. La 1,25 (OH)2 vitamina D induce la expresión de osteocalcina, la proteína
no colagenosa con mayor concentración en el hueso. Mediante diferentes pasos la 1,25 (OH)2
vitamina D activa los osteoclastos para descomponer el hueso y liberar calcio en la circulación
como mecanismo regulatorio de la concentración de vitamina D.

Imagen 3. Síntesis y metabolismo de la vitamina D en la regulación del calcio, fósforo y metabolismo del hueso.
Holick MF. N Eng J Med. 2007.

Vitamina D y rendimiento deportivo

Aunque la vitamina D se ha relacionado con la salud a múltiples niveles, recientemente también
ha despertado el interés en la nutrición deportiva por un posible efecto beneficioso en el
rendimiento.
Muchos estudios han relacionado a la vitamina D con el metabolismo y la función muscular
(Tomlinson, Joseph, & Angioi, 2015), debido a que el músculo expresa el VDR (Simpson,
Thomas, & Arnold, 1985), entre otros factores.
Datos de una revisión sistemática con meta-análisis sugieren que en las personas sanas no
deportistas la suplementación con vitamina D puede mejorar la fuerza, pero no la masa
muscular y la potencia, especialmente en aquellas personas con niveles de vitamina D ≤30
ng/mL y en personas mayores de 65 años (Beaudart et al., 2014).
Una reciente revisión sistemática con meta-análisis investigó el efecto de la suplementación con
vitamina D en las concentraciones de 25 (OH) vitamina D en suero y en el rendimiento
deportivo (Farrokhyar et al., 2017), de hecho, fue la primera revisión sobre el tema en atletas.
Los autores analizaron 13 ensayos controlados aleatorios con un total de 532 atletas (311 en el
grupo de vitamina D y 221 en el grupo placebo), siendo la calidad de los estudios moderada,
cuatro de ellos de buena calidad. Las actividades deportivas incluyeron: múltiples deportes,
fútbol, natación, jockey y judo. La suplementación con 3.000 UI y 5.000 UI al día aumentó las
concentraciones de vitamina D en 15,2 ng/ml (IC 95% 10,7–19,7, p < 0,0001) y 27,8 ng/ml (IC
95% 16,9–38,8, p < 0,0001), respectivamente, en latitudes >45º. Ambas dosis dieron lugar a
concentraciones suficientes de vitamina D durante el invierno, y en los atletas con
concentraciones de suficiencia al inicio del estudio se mantuvo una concentración de suficiencia
durante todo el invierno. De los 13 estudios incluidos solo siete reportaron desenlaces
relacionados con el rendimiento sin resultados positivos en ninguno de ellos tras 12 semanas de
suplementación. Las pruebas de rendimiento utilizadas fueron las siguientes: fuerza de prensión
manual, altura de salto vertical, 1-RM en pres de banca y sprint de 10-30 m. Como se muestra
en la Tabla 2 solo hay efecto en la fuerza de prensión manual (+2,56 kg; IC95%, 1,0-4,1).

Pruebas Número de Muestra Dosis Duración Desenlace

estudios (UI) (semanas) (IC95%)
Fuerza de prensión Tres 110 2.000- 12 2,56 kg (1,0 a
manual (kg) 3.800 4,1)
Salto vertical (cm) Cuatro 98 2.850- 12 0,92 (-0,5 a
5.714 2,4)
1-RM press banca Dos 70 2.850- 12 2,05 (-5,5 a
(kg) 5.714 9,6)
Sprint 10-30 m Dos 44 2.850- 12 0,04 (-0,04 a
(segundos) 5.714 0,1)
Tabla 2. Efectos de la suplementación con vitamina D en diferentes desenlaces de rendimiento
(Farrokyar F., y cols. Sports Med. 2017).

Una revisión sistemática posterior con meta-análisis analizó el efecto de suplementar con
vitamina D en la fuerza y potencia muscular en atletas (Zhang, Quan, & Cao, 2019). Los
estudios incluían a jugadores de fútbol, fútbol americano, rugby, natación y judo. Se incluyeron
ocho estudios con un total de 284 participantes. Los estudios tenían una puntuación con una
mediana de 9 y un rango de 7-10 en la escala PEDro, lo que quiere decir que todos los estudios
eran de buena calidad siendo seis estudios de excelente calidad. Al inicio, en solo un estudio los
sujetos tenían niveles de vitamina D ≥30 ng/mL y en uno de los estudios todos los sujetos tenían
niveles ≤30 ng/mL. La dosis administrada fue de 600 a 5.714 UI/día durante un periodo de 6-12
semanas, de manera que en cinco estudios al final de la intervención se consiguió normalizar las
concentraciones de vitamina D. Los métodos para evaluar la fuerza fueron muy heterogéneos.
Para el miembro superior se utilizó la fuerza de prensión manual, press de banca, remo en banca
y dominadas supinas. Para el miembro inferior se utilizó la sentadilla trasera, prensa de piernas
y extensión de cuádriceps. Para la potencia utilizaron el salto vertical, sentadilla con salto y el
salto contramovimiento. Los resultados indican que la suplementación con vitamina D tiene un
efecto moderado en la fuerza del miembro inferior (SMD 0,55; IC95%: 0,12 a 0,98, p = 0,01),
sin efecto en el miembro superior. En cuanto a la potencia no se observaron efectos
significativos. Interesantemente, el análisis de subgrupo dio como resultado una diferencia en la
fuerza general comparando atletas que entrenan en interior con respecto a los que entrenan al
aire libre. El efecto en los que entrenaban al aire libre y en los que entrenaban en interior fue de
0,11 (IC95%: -0,53 a 0,75) y 0,48 (IC95%: 0,06 a 0,90), respectivamente, de manera que sí
hubo un efecto moderado en los que entrenaban en interior pero no hubo efecto en los que
entrenaban al aire libre. Además, los participantes que tenían niveles ≤30 ng/mL tuvieron un
efecto pequeño casi estadísticamente significativo 0,28 (IC95%: -0,03 a 0,59) mientras que en
los que entrenaban fuera no hubo efecto y tuvieron una respuesta mucho más heterogénea,
reflejada en un IC95% mucho más amplio -0,80 (IC95%: -1,96 a 0,36), lo que indica menos
precisión en la estimación del efecto. En resumen, estos datos sugieren que los atletas que
entrenan en interior y que suelen tener niveles de vitamina D bajos, se benefician más de la
suplementación con vitamina D que los que entrenan al aire libre.
Poniendo la información disponible en contexto, se puede concluir que aquellos deportistas que
entrenen en interior tienen riesgo de tener insuficiencia o deficiencia de vitamina D y que
pueden beneficiarse de la suplementación con vitamina D, sobre todo en cuanto a la fuerza
muscular ya que hay menos información acerca de la masa muscular. Es sorprendente el tamaño
del efecto en la fuerza muscular solo con la vitamina D. Por ejemplo, un aumento de 2,56 kg en
la fuerza de prensión manual de la primera revisión, y un efecto de 0,48 (efecto moderado) en
los sujetos que entrenaban en el interior en la segunda revisión son efectos importantes.
Teniendo en cuenta que la mayoría de deportes de fuerza se desarrollan en interior es
aconsejable que se valore el estatus de vitamina D y suplementar si es necesario.

Referencias
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