Patologías Degenerativas

[AFO009482] Especialista en Neuropsicología
[MOD008786] Neuropsicología
[UDI047135] Patologías Degenerativas
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades degenerativas pueden entenderse como un desequilibrio que ocurre en los huesos
y en la sangre que evalúa el comportamiento del cuerpo. Suele manifestarse en edades avanzadas,
aunque, recientemente se están dando numerosos casos en personas jóvenes.
Así, se puede considerar que se trata de una afectación generalmente crónica, en la cual la función o
la estructura de los tejidos u órganos afectados empeorarán con el transcurso del tiempo. Se pueden
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traspasar de un tejido a otro, dando así la función ya peligrosa.
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A lo largo de la presente Unidad Didácticas sobre algunas Patologías Degenerativas, se establece un
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acercamiento a distintas enfermedades que se dan con asiduidad en la sociedad actual.
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campus.euroinnova.edu.es
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OBJETIVOS
Conocer el significado y la relevancia en la actualidad de las patologías o enfermedades
degenerativas.
Reconocer la incidencia de la EM en la sociedad estudiando la etiología, sintomatología,
diagnóstico y tratamiento de la misma.
Diferenciar las características que posee un enfermo de Parkinson y saber cómo actuar ante
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una situación real.
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MAPA CONCEPTUAL
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1. Patologías degenerativas
A grandes rasgos, se trata de enfermedades que se producen cuando los mecanismos de generación
del cuerpo no funcionan adecuadamente, ya sea por defecto (aplasia) o por exceso (neoplasia). Estas
enfermedades van degradando el estado físico y/o mental de quien lo padece, provocando entonces
un desequilibrio en los mecanismos de regeneración celular.
Este tipo de enfermedades era de poca relevancia en el pasado, aunque actualmente ha variado
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bastante, extendiéndose ampliamente a todas las sociedades, hasta el punto de haberse convertido
en un grave problema responsable de muchas muertes.
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Se concibe la degeneración como un proceso en el que un órgano o tejido va perdiendo sus
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características propias más importantes, por la disminución de su actividad. Así, las enfermedades
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degenerativas afectan y modifican a las células, al producirse sustancias inhabituales que alteran su
comportamiento.
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En cuanto a la tipología de enfermedades degenerativas, se pueden destacar las congénitas y las
hereditarias. Suelen manifestarse en edades avanzadas, aunque también pueden darse en personas
jóvenes de entre 20 y 40 años, dependiendo la enfermedad degenerativa en concreto.
Normalmente, las patologías degenerativas tardan un periodo prolongado en desarrollarse;
destruyen progresivamente tejidos y órganos, e impiden el funcionamiento óptimo del organismo.
Se encuentran muchas enfermedades degenerativas con consecuencias que podrían calificarse como
“benignas ” y corregibles, como por ejemplo las caries dentales, las várices y el eccema, entre
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otras. No obstante, también se encuentran enfermedades degenerativas crónicas que tienen
consecuencias graves que pueden provocar invalidez, pérdida de un órgano o incluso la muerte.
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Cabe la posibilidad de que las enfermedades degenerativas afecten a diversos órganos o tejidos del
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cuerpo. Hay enfermedades degenerativas del cerebro, asociadas a la edad (como el Alzheimer y el
Parkinson), enfermedades degenerativas articulares (como la artrosis de columna, cadera o rodilla);

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enfermedades degenerativas oculares (de la córnea o de la retina); enfermedades degenerativas
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óseas (osteoporosis), y muchas otras entre las que se incluyen: la hipertensión, la artritis, esclerosis
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múltiple, arteriosclerosis, esterioscleriosis, fibromialgia, diabetes, la enfermedad de Creutzfeldt
Jacob (versión humana del mal de las vacas locas), el cáncer y hasta el SIDA.
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En la actualidad aún no se han esclarecido las causas que radican en las enfermedades
degenerativas, por lo que se continúa investigando las causas degenerativas y buscando soluciones
para éstas. Aunque se ha avanzado en diagnósticos y tratamientos, muchas de estas dolencias son
aún de causa desconocida, no existiendo una cura para la mayoría de ellas.
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2. Enfermedad de Esclerosis Múltiple (EM)
FELEM es una organización sin ánimo de lucro declarada de Utilidad Pública (ORDEN
INT/1624/2005, de 27 de abril) que actúa a nivel nacional y engloba a entidades de personas con
Esclerosis Múltiple.
Tiene como finalidad primordial la promoción de toda clase de acciones y actividades asistenciales,
sanitarias y científicas destinadas a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por
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Esclerosis Múltiple, coordinando la actuación de sus miembros federados y gestionando la ejecución
y financiación de dichos programas y proyectos conjuntos.
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Esta Asociación de personas con Esclerosis Múltiple (FELEM) define la misma como una enfermedad
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neurológica que se suele presentar en adultos jóvenes. Su origen y su cura son desconocidos, pero la
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investigación no cesa. En ella reside la esperanza de encontrar pronto una solución definitiva a la
Esclerosis Múltiple.
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La evolución de la enfermedad varía mucho: mientras en unos casos permite realizar una vida
prácticamente "normal", en otros la calidad de vida puede verse condicionada. Se puede decir que la
EM es una enfermedad caprichosa, enigmática e impredecible.
Recibir el diagnóstico de la EM es un trago difícil que afecta tanto a la persona con EM como a la
familia, amigos, etc. Es importante estar bien informado (consultar fuentes fiables, mantener el
espíritu crítico,…) para gestionar la enfermedad de manera adecuada.
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2.1. Etiología
La Asociación de personas con Esclerosis Múltiple indica que, a pesar de que la causa exacta de la
EM se desconoce, muchos científicos creen que la destrucción de la mielina es el resultado de una
respuesta anormal del sistema inmunológico hacia el propio organismo. Normalmente, el sistema
inmunológico defiende el organismo de «invasores» ajenos como por ejemplo los virus y bacterias.
En las enfermedades autoinmunes, el organismo ataca sin advertencia su propio tejido. En la EM, la
sustancia atacada es la mielina.
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La causa específica de la EM es desconocida, pero podrían contribuir a su desarrollo factores
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genéticos y/o ambientales. Algunas hipótesis han señalado que la EM podría tener un origen viral,
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aunque por el momento no se dispone de pruebas científicas fiables indicativas de que un virus
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específico cause el proceso.
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Aunque no se conozca realmente la causa, se sabe con certeza que ocurre una alteración de la
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función del sistema inmunitario que afecta de manera decisiva a la enfermedad. En la EM, se dan
procesos inflamatorios que lesionan las vainas de mielina y los oligodendrocitos (células encargadas
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de generar y mantener las vainas de mielina de los axones en el SNC).

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El sistema inmunitario es el encargado de proteger al organismo de todos los tipos de infecciones.

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Cuando los leucocitos –células inmunitarias específicas y células inmunitarias activadas o

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“macrófagos”- atacan a microorganismos extraños (bacterias, virus, parásitos y hongos) se producen

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reacciones inflamatorias. Esta defensa está coordinada por los denominados “linfocitos T”, una
variedad de leucocito producido en la médula ósea.

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En las enfermedades autoinmunitarias, como es la EM, los linfocitos T no reconocen como propias a
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ciertas estructuras celulares, tomándolas por agentes “extraños” y preparándose para destruirlas:
este fenómeno se denomina activación de los linfocitos T. En cuanto los linfocitos T son activados,
pueden penetrar en el SNC para atacar a las células nerviosas.
Las células nerviosas poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la
transmisión de impulsos –señales eléctricas- a lo largo del nervio; de este modo, el encéfalo puede
comunicarse con las distintas partes del cuerpo.
Tanto en el encéfalo como en la médula espinal, las fibras nerviosas están rodeadas por una capa
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externa aislante denominada mielina.
Se trata de una vaina de grasa protectora, interrumpida periódicamente por los llamados “nódulos
de Ranvier” que permiten la transmisión a gran velocidad de las señales eléctricas (mensajes) al
saltar de uno a otro y no tener que desplazarse a lo lardo de toda la longitud de la fibra.
Cuando los linfocitos T se activan, atacan a las células nerviosas en un proceso en el que también
intervienen macrófagos (otras células defensivas), dañando la capa de mielina (desmielinización) e
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impidiendo que los impulsos nerviosos se desplacen por los nervios con la misma rapidez o, incluso,
que lleguen a transmitirse. Esta ralentización o bloqueo da lugar a los síntomas de la EM.
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Si la inflamación provocada por el ataque de los linfocitos T cubre una región grande, se producen
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cicatrices denominadas placas.
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Por otro lado, investigaciones recientes han demostrado que en la EM no sólo se destruyen las
vainas de mielina, sino que también ocurre un daño axonal. Este fenómeno también parece estar
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asociado, al menos en parte, a la existencia de inflamación y ocurre desde las fases iniciales de la
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enfermedad. El daño axonal contribuye en gran medida a la neurodegeneración y a la acumulación

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de discapacidad.
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2.2. Sintomatología
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La sintomatología de la Esclerosis Múltiple depende, según indica la Asociación de personas con
Esclerosis Múltiple, de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no sólo varían entre diferentes
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personas, sino también en una misma persona y según el momento. También pueden variar en
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gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de un síntoma pero no
todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.
Los síntomas más frecuentes son: debilidad, hormigueo, poca coordinación, fatiga, problemas de
equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla,
problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), problemas en la función sexual,
sensibilidad al calor, problemas de memoria, y trastornos cognitivos entre otros.
No existe una EM típica. La afectación difusa de distintas áreas del Sistema Nervioso Central, hace
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que los síntomas varíen de unas personas a otras dependiendo de las zonas afectadas. Además, una
misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la
mayoría de las personas experimenta más de un trastorno, aunque algunos de los síntomas son más
frecuentes que otros.
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Pueden durar días o meses. Después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden
manifestar de nuevo.
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La exposición al sol puede empeorar algunos síntomas.

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Los síntomas frecuentes son los siguientes:

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Fatiga: las personas con EM suelen manifestar un tipo de fatiga general y debilitante que no se
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puede prever y/ o es excesiva con respecto a la actividad.
Trastornos visuales:
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Visión borrosa.
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Visión doble.
Neuritis óptica.
Movimientos oculares rápidos o involuntarios.
Pérdida total de visión (infrecuente).
Problemas de equilibrio y coordinación:
Pérdida de equilibrio.
Temblores.
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Ataxia (inestabilidad al caminar).
Vértigos y mareos.
Torpeza en una de las extremidades.
Falta de coordinación.
Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.
Espasticidad: contracciones involuntarias y rigidez.
Alteraciones de sensibilidad:
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Cosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensación de quemazón en zonas
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corporales.
Dolor muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial.
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Sensibilidad al calor: ante un incremento de la temperatura, se produce un
empeoramiento pasajero de los síntomas.
Otras sensaciones no definibles. va

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Trastornos del habla:
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Habla lenta.
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Palabras arrastradas.
Cambios en el ritmo del habla.

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Problemas de vejiga e intestinales:

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Micciones frecuentes y/o urgentes.

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Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados.

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Estreñimiento.
Falta de control de esfínteres (poco frecuentes).

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Problemas de sexualidad e intimidad:
Impotencia.
Disminución de la excitación.
Pérdida de sensación.
Trastornos cognitivos y emocionales:
Problemas de memoria a corto plazo.
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Trastornos de la concentración, discernimiento y/o razonamiento.
Algunos de estos síntomas, tales como la fatiga o las alteraciones cognitivas, pueden pasar
inadvertidas a las personas que rodean a las personas afectadas.
2.3. Diagnóstico
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El diagnóstico de la enfermedad se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración
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neurológica, teniendo en cuenta que la resonancia magnética (RM) ha sido la técnica con mayor
impacto en la esclerosis múltiple.
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Los potenciales evocados ayudan a corroborar dicho diagnóstico así como el estudio del líquido
cefalorraquídeo.
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El número y localización de las lesiones en la RM pueden variar con el tiempo, pero la aparición de
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las lesiones de determinadas características en la RM hacen pensar en esclerosis múltiple aunque en
ocasiones es difícil diferenciar con certeza lesiones desmielinizantes de otras lesiones de origen
distinto.
Así pues, la historia clínica, la exploración neurológica, los potenciales evocados, la RM y los datos
del líquido cefalorraquídeo, son importantes para realizar el diagnóstico de esclerosis múltiple.
Se destaca la gran dificultad existente para predecir la aparición de brotes o síntomas atribuibles a
la esclerosis múltiple (EM).
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Por otro lado, tras un empeoramiento o recaída suele acontecer una mejoría. No es infrecuente la
remisión prácticamente completa de los síntomas. La mayoría de los afectados mantienen la
capacidad para andar después de transcurridos muchos años del inicio de esta afección del sistema
nervioso.
Es importante el seguimiento de su evolución mediante visitas periódicas al neurólogo que es quien
mejor puede aconsejarle e informarle de los tratamientos aplicables en cada fase del curso evolutivo
o de las complicaciones, si aparecen.
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2.4. Tratamiento
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Para ciertas personas, el diagnóstico de Esclerosis Múltiple (EM) proporciona cierto alivio, puesto
que brinda un nombre y una explicación a toda una gama de síntomas extraños. Para otras, dicho
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diagnóstico despierta imágenes de mal pronóstico. Probablemente, ambas reacciones se atenúen con
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el tiempo, pero para toda persona con EM, el día del diagnóstico es el día en que su vida cambia
para siempre.
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Antes de que pueda asimilar totalmente dicha noticia, la persona con Esclerosis Múltiple deberá
tomar una decisión sobre el uso de “fármacos modificadores” de la enfermedad. Hay unanimidad en
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la comunidad científica de que estos fármacos son más eficaces cuando se comienzan a tomar
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tempranamente, y antes de que la enfermedad haya tenido tiempo para realizar daños significativos.
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Se distinguen habitualmente los tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la
enfermedad, de los que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las
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actividades cotidianas o las complicaciones. Además no hay que olvidar el tratamiento rehabilitador.
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El tratamiento del brote es la corticoterapia. No debe autotratarse, la forma de administración o su
indicación siempre son criterio del especialista.
Aunque aún no se dispone de un medicamento capaz de "curar" la EM, ello no significa que no tenga
tratamiento. La evolución de la enfermedad varía mucho de unos a otros pacientes. En las formas
remitentes-recurrentes, la utilización del interferón beta reduce el número y la intensidad de los
brotes, además de aumentar el intervalo de tiempo hasta las siguientes exacerbaciones y parece que
frena la carga lesional (medida a través de la resonancia magnética). Además también se ha
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demostrado que el interferón beta retrasa la progresión en las formas secundariamente progresivas.
El copolímero, que es un polipéptido sintético, se ha observado que es beneficioso en formas
remitentes-recurrentes y tiene un efecto positivo reduciendo la acumulación de nuevas lesiones en el
cerebro, objetivadas a través de resonancia magnética. Si bien ya está aprobado en Estados Unidos y
algunos países de Europa, todavía no está comercializado en España.
Además existe el tratamiento con fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida, ciclosporina,
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mitoxantrona y azatiopirina, los cuales no han demostrado una efectividad clara.
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Últimamente y basándose en que en la enfermedad el sistema inmunológico participa en la

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producción de la lesión del sistema nervioso, en diversos centros de Estados Unidos y Europa se
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están llevando a cabo trasplantes autólogos de precusores hematopoyéticos (es decir, a grandes
rasgos, consiste en recoger de sangre periférica del paciente un tipo de células y destruir el sistema
pu
inmunológico con fármacos apropiados). El papel del trasplante es todavía hoy objeto de estudio y en
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la actualidad aún no existe mucha experiencia en pacientes con EM.

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Recientemente, otro medicamento modificador del curso de la enfermedad, el natalizumab (cuyo
nombre comercial es Tysabri), ha sido autorizado en España, para el tratamiento de ciertos tipos de
EM remitente recurrente y progresiva secundaria en los que ha demostrado una alta eficacia.
Tratamiento Sintomático. Dispone de una gran cantidad de medicamentos y de terapias capaces de
mejorar muchos de los síntomas asociados con la EM. Es por ello que estos tratamientos se
denominan sintomáticos.
La espasticidad puede tratarse con miorrelajantes, baclofeno (oral o intratecal), tizanidina, toxina
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botulínica, además de la rehabilitación y la cirugía. El dolor se tratará dependiendo de su causa. Así
pues, la carbamacepina es el tratamiento de elección de las disestesias dolorosas y otras
manifestaciones paroxísticas. El signo de Lhermitte y la neuralgia del trigémino también pueden
responder a la carbamacepina.
La fatiga puede mejorar con amantadina y derivados de la aminopiridina.
La ataxia y temblor con isoniacida, propanolol, primidona y benzodiacepinas.
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Las manifestaciones emocionales también pueden mejorar o desaparecer con fármacos, por ejemplo
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con antidepresivos para la depresión y ansiolíticos para la ansiedad que puede desembocar la
enfermedad. Los trastornos esfinterianos (vesical y rectal) pueden ser tratados con fármacos,
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técnicas de sondaje y maniobras fisioterapéuticas entre otros. Además el tratamiento rehabilitador
intenta conseguir la máxima independencia física, psíquica-emocional y social.
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Estos fármacos, como todos, tienen sus efectos adversos y deben administrarse por indicación
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facultativa. Simplificar el tratamiento farmacológico es muy difícil, dado que cada enfermo es
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diferente.
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La utilidad de la rehabilitación está científicamente demostrada por diversos estudios prácticos que
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evidencian el retraso en la evolución de la discapacidad y las posibles complicaciones, así como la
mejora objetiva de las condiciones de los afectados. Un programa de rehabilitación que se inicie en
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las primeras fases evolutivas puede mejorar el estado general del paciente, prevenir complicaciones
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y contribuir a la educación del afectado y sus familiares sobre la enfermedad y la mejor manera de
convivir con ella. Un buen programa de rehabilitación proporciona beneficios tanto físicos como
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psicológicos. Si la discapacidad evoluciona se introducen progresivamente ayudas técnicas o

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adaptaciones para las actividades de la vida diaria. El mantenimiento del afectado, y el apoyo y la
descarga familiar son esenciales para conseguir calidad de vida. Los profesionales de la salud
implicados en la rehabilitación integral comprenden neurólogos, rehabilitadores, neuro-psicólogos,
trabajadores sociales, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, y personal
de enfermería especializado.
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3. Enfermedad de Huntington
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La enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral caracterizado por neurodegeneración
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progresiva que se manifiesta en disfunciones motoras, cognoscitivas y psiquiátricas.
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Pueden presentarse problemas en las siguientes tres categorías:
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Control motor (movimiento).
Cognición (razonamiento).
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Comportamiento.
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Ocurren problemas al hablar y al tragar cuando se ven afectados los centros de control motor o
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cognitivo, lo que causa debilidad muscular o falta de coordinación (corea). También se presentan
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problemas de memoria, secuenciación, capacidad de aprendizaje, razonamiento y resolución de

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problemas.
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El tipo y la gravedad de los problemas cognitivos y de comunicación varían de persona en persona. A
pesar de que muchas cosas pueden parecer similares, no hay dos personas con enfermedad de
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Huntington que sean exactamente iguales. La siguiente lista resume los problemas que pueden
experimentar estas personas durante las distintas etapas de la enfermedad. En muchos casos, la
persona experimentará las mismas dificultades durante todo el curso de la enfermedad, y su
gravedad variará de etapa en etapa.
Problemas de comunicación
Debilidad muscular, lentitud o falta de coordinación de los labios, la lengua, la garganta y la
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mandíbula (disartria).
Interrupciones en la programación y secuenciación de los movimientos musculares necesarios
para hablar (apraxia).
Disminución del control de la velocidad (hablar demasiado rápido o demasiado despacio).
Problemas con la calidad de la voz (ronca/áspera, entrecortada, volumen demasiado alto o
demasiado bajo).
Problemas para coordinar la voz y la respiración.
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Dificultad en hallar las palabras para expresarse.
Expresiones cortas (la persona responde sólo con una o dos palabras).
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Pronunciación incorrecta de los sonidos.
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Problemas para iniciar la conversación.
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"Trabarse" con ciertas palabras o frases, repitiéndolas con frecuencia y en momentos
inapropiados (perseveración).
Repetición de frases (ecolalia).

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Dificultad en el monitoreo de las destrezas pragmáticas (turnase durante la conversación;
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disminución de la capacidad de atenerse a un tema o de cambiar de tema de manera
apropiada).
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Incapacidad de hablar.
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Dificultad para comenzar a decir una palabra u oración, con repetición de sonidos
(tartamudez).
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Dificultad en entender información.

pu
Dificultad en leer y escribir.

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Problemas cognitivos
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Disminución de la memoria, inmediata y a corto plazo (por lo general la memoria a largo plazo
permanece intacta).
Problemas de discernimiento/razonamiento.
Reducción de la capacidad de resolver problemas.
Dificultad en la secuenciación/organización de ideas.
Problemas de concentración/distractibilidad/corto lapso de atención.
Disminución de la capacidad de aprender nuevas cosas.
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Problemas con los números y los cálculos matemáticos.
Problemas al tragar
Los problemas al tragar, o problemas de deglución, (también denominados disfagia) son comunes
entre las personas con enfermedad de Huntington. Las estadísticas muestran constantemente que la
principal causa de muerte entre las personas que tienen esta enfermedad es la pulmonía debido a
aspiración. Esto puede ocurrir cuando los líquidos o los alimentos entran a las vías respiratorias en
es
vez de al esófago al comer o beber y se acumulan en los pulmones, lo que puede causar pulmonía.
d u.
3.1. Diagnóstico
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La enfermedad de Huntington se diagnostica mediante pruebas genéticas y neurológicas. Se pueden
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efectuar estas pruebas antes de que la persona exhiba síntoma alguno para determinar si es
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portadora del gen de Huntington.
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En la enfermedad se realizan exámenes físicos y exploraciones neurológicas que permitan al médico

ro
verificar si existen síntomas de demencia. Para verificar si existe pérdida del tejido cerebral es
necesario realizar una tomografía computarizada de la cabeza, que se puede completar con una
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resonancia magnética o una tomografía por emisión de positrones del cerebro.

s.
El Test Presintomático (TP), que permite conocer si una persona tiene probabilidades de desarrollar
pu
enfermedad de Huntington en función de la herencia genética familiar.

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Se alcanzó un consenso en cuanto al número de repeticiones que debe presentar la persona para
ca
conocer el riesgo que tiene de sufrir la enfermedad de Huntington. Así:
Menos de 28 repeticiones: es muy improbable que se desarrolle.
De 29 a 34
Es muy improbable que se desarrolle, pero la descendencia estará en riesgo de desarrollarla.
De 35 a 39
Muchos de los pacientes desarrollan la enfermedad; y la siguiente generación se encontrará en
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riesgo.
Más de 40
Es muy probable que la persona desarrolle los síntomas de la EH.
3.2. Tratamiento
No existe tratamiento para la enfermedad de Huntington. Por ello lo que se intenta es ralentizar lo
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más posible el desarrollo de la enfermedad. Para ello se utilizan medicamentos para combatir los
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movimientos espasmódicos y para mejorar los síntomas depresivos. También son efectivos los
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grupos de autoayuda.
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Los medicamentos varían dependiendo de los síntomas.
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Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientos
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anormales.
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Medicamentos como tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de controlar los
movimientos adicionales.
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Hay alguna evidencia que sugiere que la co-enzima Q10 también puede ayudar a disminuir el
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curso de la enfermedad, pero no es concluyente.

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El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí misma por
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el mayor tiempo y en la forma más cómoda posible.

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La progresión de la enfermedad suele ser lenta, y transcurridos unos veinte años desde el
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diagnóstico de la misma se suele producir la muerte. Sin embargo, cuanto menor sea la edad en la
que aparece la enfermedad, cursará más rápidamente.
La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con enfermedad de Huntington. Es
importante que todas las personas que cuidan al paciente vigilen los síntomas y los traten en la
forma debida.
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4. Enfermedad de Parkinson
Según la Federación Española del Parkinson, la Enfermedad de Parkinson (EP), es una
enfermedad que afecta al sistema nervioso en el área encargada de coordinar la actividad, el tono
muscular y los movimientos.
Fue descrita por primera vez en el año 1817 por el médico inglés James Parkinson. La EP es un
proceso crónico que pertenece a un grupo de trastornos que tienen su origen en la degeneración y
es
muerte progresiva de unas neuronas, las dopaminérgicas, cuyo neurotransmisor primario es la
dopamina y que cumplen funciones en el sistema nervioso central. Es debido a estas características,
u.
que se considera una enfermedad neurodegenerativa.
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Los síntomas de esta enfermedad (EP), se manifiestan una vez se produce una importante pérdida de
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las neuronas encargadas de controlar y coordinar los movimientos y el tono muscular. La dopamina
es un importante neurotransmisor necesario para la regulación de los movimientos, la marcha y del

no
equilibrio.
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Esta pérdida neuronal se localiza en la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el
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tronco del encéfalo, particularmente en aquellas neuronas que se hallan en un núcleo llamado
eu
sustancia negra y más concretamente, en una porción de este núcleo que se denomina la parte
compacta.
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La sustancia negra recibe este nombre debido a que algunas neuronas de este núcleo se encargan
de producir un pigmento que se llama melanina y que le confiere una coloración oscura.
En la Enfermedad de Parkinson se pierden dichas neuronas, por lo cual el núcleo palidece. A medida
que las neuronas pigmentadas de la sustancia negra desaparecen, se deja de producir una sustancia
llamada dopamina.
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Dopamina:
Es un aminoácido que, en el cerebro, actúa como neurotransmisor, es decir, que es capaz de
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transportar información desde un grupo de neuronas a otro a través de mecanismos químicos y
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eléctricos. La dopamina se encarga de trasmitir información desde la sustancia negra a otras zonas
de cerebro que forman entre sí un circuito de conexiones.
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Como consecuencia de la degeneración de la sustancia negra disminuyen los niveles de dopamina,
apareciendo los trastornos característicos de la enfermedad.

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4.1. Etiología
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Actualmente se desconocen las causas que originan este deterioro cognitivo progresivo. En
s.
algunos casos, esta patología puede aparecer por algún traumatismo, consumo de sustancias, causas
pu
hereditarias incluso la toma de algunos medicamentos, pero la causa de mayor peso es el deterioro
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cognitivo que se produce con la edad.

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La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mayor de 65
años y al 0,4 por ciento de la población mayor de 40 años.
Existen numerosas teoría que intentan explicar este deterioro cognitivo que genera este tipo de
trastorno, unas apuestan por algunos pesticidas y toxinas del ambiente o la existencia de radicales
libres que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas, provocando
las muerte de las mismas.
Esta enfermedad se produce cuando las neuronas de la sustancia negra cerebral se dañan o mueren,
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siendo imposible la regeneración de este tipo de células, por lo que conforme avanza la enfermedad,
más neuronas mueren y ninguna se regenera.
Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por
ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la
aparición de los síntomas.
La progresión o evolución de esta patología suele presentar un curso gradual, durante el cual, los
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síntomas y deterioro neurológico se acentúa cada vez más.
u.
Es una enfermedad crónica, progresiva y de larga evolución. La disminución y el deterioro des
sistema músculo esquelético y la toma de tratamiento farmacológicos, provocan un alto grado de
d
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incapacidad de la persona enferma. En la actualidad, los avances en la cirugía como tratamiento de
la EP, mejora la calidad de vida y aumenta su grado de independencia, gracias a la lesión del núcleo
subtalámico o globo pálido. va

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4.2. Tipos
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Puede establecerse diferentes tipos de parkinson. La mayor diferencia entre éstos es la causa u
eu
origen de aparición de la enfermedad, ya que la sintomatología principal es el denominador común
de cada uno de estos tipos.

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La EP se puede clasificar del siguiente modo:

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Parkinson primario
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Se trata del parkinson no adquirido por lesión, consumo de sustancias o de fármacos, es el que aparece sin
ninguna causa específica, de este modo se puede decir que existen los siguientes tipos:
Hereditario o genético: suele tener una incidencia muy baja en la población.
Idiomático o esporádicos: es el más frecuente. Es el parkinson que no responde a ninguna
causa o base genética.
Asociado a otras patologías cognitivas degenerativas: cualquier patología que afecte a los
ganglios basales y sustancia negra puede derivar en parkinson.
Trastornos genéticos que pueden generar síntomas característicos de esta patología: la
21 / 40
enfermedad de Wilson y de Huntintong,
Parkinson secundario
Es el tipo de parkinson que está causado o determinado por la coexistencia de otra patología,
medicamentos, lesiones craneoencefálicas… es lo que se denomina una patología o enfermedad
adquirida.
es
Dentro de esta clasificación puede encontrarse el parkinson debido a repetidos traumatismos
craneoencefálicos, como es el caso de boxeadores, el parkinson asociado a infecciones cerebrales,
u.
como la sífilis que afecta al cerebro, la toma s de sustancias psicotrópicas, medicamentos o
d
sustancias toxicas como puede ser el cianuro.
.e
Dentro de esta clasificación puede incluirse, entre otros, los siguientes:
Parkinsonismo postencefalítico.
va
no
Parkinsonismo inducido por medicamentos.
in
Parkinsonismo inducido por toxinas.

ro
Parkinsonismo arteriosclerótico.
Demencia parkinsoniana-complejo de Guam.

eu
Hidrocefalia con presión normal.

s.
Degeneración córticobasal.
pu
m
4.3. Sintomatología
ca
Para comenzar este apartado, es preciso conoce la mayor información respecto a el concepto de
temblor.
El temblor se considera como el trastorno del movimiento más frecuente. Puede aparecer como
único síntoma o acompañando a otros. Se define como un movimiento oscilatorio rítmico,
involuntario, que obedece a una descoordinación entre la contracción de unos músculos y sus
antagonistas.
Se suele localizar en manos y cabeza, aunque puede afectar a otras zonas del cuerpo. Se puede
22 / 40
clasificar de diversas formas, en función del momento en que se presenta. Así, se habla de temblor
de reposo (aparece cuando el músculo estárelajado), postural (cuando se mantiene una postura, en
contra de la gravedad), de acción o intencional (cuando se inicia un movimiento).
es
d u.
.e
va
no
Según la Federación Española del parkinson, los síntomas más característicos son:
in
El temblor en reposo
ro
Está presente en alrededor de un 70% de los pacientes. Se presenta de forma característica durante
eu
el reposo, ya que desaparece al adoptar una postura o al ejecutar una acción.

s.
Afecta sobre todo a las extremidades superiores y con menor frecuencia a las extremidades
inferiores, labios, lengua, mentón…. El temblor de la cabeza es raro en la Enfermedad de Parkinson.

pu
Como sucede con todos los temblores, empeora con el cansancio, la ansiedad y los fármacos
m
estimulantes del sistema nervioso. Durante el día varía la intensidad y amplitud del temblor, y
ca
desaparece durante el sueño.
Es importante señalar que hay muchas causas de temblor y que no todas las personas con temblor
padecen Parkinson.
La lentitud de movimientos o bradicinesia
De manifiesto en fases iniciales de la enfermedad con actividades que requieren cierta habilidad o
precisión como escribir, coser, afeitarse, etc. Sin embargo y a medida que avanza la enfermedad, se
puede hacer más evidente y aparecer en actividades de menos precisión como abrocharse un botón
23 / 40
o pelar una fruta.
La rigidez o aumento de tono muscular
Consiste en la resistencia a la realización del movimiento pasivo, tanto flexor como extensor de las
extremidades. Al principio puede no ser advertida por el enfermo como tal y referir exclusivamente
dolor a nivel de cuello, espalda u hombros o incluso calambres musculares debidos a la postura
estática y flexionada de las articulaciones. Esta rigidez suele ser más evidente en las zonas distales
es
de las extremidades (tobillo y muñeca) aunque también se observa en zonas intermedias (como
codos o rodillas).
u.
Los trastornos posturales
d
.e
Pueden ser iniciales, aunque lo habitual es que aparezcan en las fases avanzadas del proceso. La
va
postura habitual del paciente tiende a la flexión del tronco, de la cabeza y de las cuatro
extremidades.
no
La marcha también se altera, con tendencia a la propulsión y a realizar pasos cortos. En periodos
in
avanzados de la enfermedad, el paciente puede presentar bloqueos de la marcha con pasos

ro
pequeños sin apenas desplazamiento y con una gran inestabilidad para girar. Estos bloqueos de la
eu
marcha pueden dar lugar fácilmente a caídas. Los trastornos posturales y de la marcha aumentan en
los lugares estrechos (pasillos, umbrales de las puertas) y mejoran en los amplios y poco
s.
concurridos.
pu
Estos síntomas no siempre se presentan juntos, pero puede darse cualquier combinación de éstos.
m
La agrupación de dos o más de estos síntomas se denomina parkinsonismo.

ca
Síntomas asociados o secundarios:
Cambios en el tono de voz que se torna más débil.
Cambios en el semblante que se vuelve menos expresivo.
Síntomas psíquicos: ansiedad, depresión y disminución de la libido.
Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño y sueños vividos.
Síntomas sensitivos: rampas, hormigueos, e incluso, dolor en alguna extremidad.
24 / 40
Trastornos leves del sistema nervioso autónomo: estreñimiento y aumento de la sudación.
Alteraciones cutáneas: eczema seborreico, que afecta fundamentalmente la piel de la cara y el
cuero cabelludo.
Disminución del sentido del olfato.
4.4. El Parkinson en los Mayores
es
La enfermedad de Parkinson suele tener una incidencia en personas adultas, mayores de los 50
u.
años. El factor de riesgo de padecer este tipo de patología aumenta con el paso de la edad.
d
Debido al incremento de la esperanza de vida, la población es más longeva, por lo que los casos de
.e
deterioros cognitivos asociados a la edad han aumentado su número.
va
Esta patología es muy poco frecuente en personas jóvenes. Para decir que la persona ha
no
desarrollado esta patología joven, los síntomas deben aparecer antes de los 40 años. Pero este
hecho, no exime a nadie de padecerla joven. Como ya sabemos, el parkinson, puede deberse a una
in
lesión adquirida o puede aparecer como resultado de los síntomas de otra enfermedad
ro
neurodegenerativa.
eu
El riesgo de padecer esta enfermedad, incrementa después de los 65 años. Con este dato se puede
s.
decir que alrededor de un 3% de la población total y alrededor de un 4% de la población anciana

pu
sufren este síndrome neurodegenerativo.
Como ya se conoce, es una enfermedad progresiva, en la que el deterioro cognitivo aumenta con la
m
evolución de la misma. Pueden distinguirse una serie de estadíos o etapas dentro de la misma.
ca
La evolución se divide en 5 estadios, atendiendo al grado de afectación de la persona que padece la patología.,
a continuación se describen los estadíos atendiendo a los autores Hoehn & Yahr.
Estadío 0 normal.
Estadío 1 afectación unilateral.
Estadío 2 afectación bilateral, equilibrio normal.
Estadío 3 afectación bilateral con alteración del equilibrio. Inestabilidad postural.
Estadío 4 aumento del grado de dependencia.
25 / 40
Estadío 5 severamente afectado. En silla de ruedas o cama.
es
d u.
.e
va
no
in
ro
eu
s.
pu
m
ca
En la actualidad el sistema más utilizado en la valoración y diagnóstico del Parkinson es Unified
Parkinson's Disease Rating Scale.
Un aspecto importante a tener en cuenta, es que, asociado a este tipo de patología, puede aparecer
los que se denomina como demencia asociada a la enfermedad de Párkinson, es la que aparece
en el contexto de una enfermedad de Parkinson típica establecida, y que afecta a más de un dominio
cognitivo, principalmente la atención y la función ejecutiva y visuoespacial.
26 / 40
4.5. Pruebas de valoración de la EP
En este apartado se enumeran las pruebas utilizadas para la valoración del estado del paciente con
parkinson. Se expondrá la organización de algunas de éstas, para ver qué tipo de contenido y
valoración se realiza.
Escalas de Valoración de la Enfermedad de Parkinson
es
Cuestionario de Síntomas no Motores en Enfermedad de Parkinson (PD NMS Quest).
Escala de evaluación de síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson.
u.
Parkinson Disease Cognitive Rate Scale.
d
Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS).
.e
Escala Intermedia de Valoración para la Enfermedad de Parkinson ISAPD- 2.1.
Clasificación por Estadíos de Hoehn y Yahr.

va
Escala de Actividades de la Vida Diaria de Schwab & England.
no
Escala de NUDS (Northwestern Univeristy Disability Scale).
in
Escala de Webster.
ro
Escala de la Marcha para Enfermedad de Parkinson-(Versión 2.0).
Escala de Autoevaluación de la Enfermedad de Parkinson.

eu
Cuestionario de calidad de vida en Enfermedad de Parkinson (PDQ-39).

s.
Escalas de Valoración de Temblor

pu
m
Escala de Temblor.
ca
Escalas de Valoración de Distonía
Escala de Distonía (AIMS).
Escalas de Valoración de PSP
PSPRS: Escala de Valoración de la P.S.P.
27 / 40
Escalas de Valoración de Enfermedad de Huntigton
Adaptación de la Escala de Incapacidad Funcional de Shoulson y Fahn.
Escala Funcional de Myers en enfermedad de Huntington.
Escalas de Valoración de Espasticidad
Spasticity examination rating scales.
es
Medical research council scale (Motor testing).
u.
Modified Ashwort scale.
d
Adductor Tone Rating.
.e
Global pain scale.
Escalas de Valoración de Estado Cognitivo va

no
Mini-Mental State Examination.
in
Escala de Demencia de Blessed, Timlison y Roth.

ro
Short Portable Mental Status Questionnaire (Pfeiffer).

eu
Escalas de Valoración de Depresión

s.
pu
Escala de Valoración Psiquiátrica de Hamilton para la depresión.
Escala de Depresión Geriátrica. Versión de 15 Items (Yesavage, GDS-15).

m
ca
4.6. Tratamiento
Según la “Nacional Foundation Parkinson”, actualmente, no hay una cura para la enfermedad de
Parkinson. La terapia se dedica a tratar los síntomas más molestos para el individuo con Parkinson.
Al ser una patología neurodegenerativa, los tratamientos utilizados, farmacológicos, están
destinados a paliar y mejorar los síntomas de los pacientes, por ello el paciente deberá tomar de por
vida este tipo de medicamentos reduciendo así, los síntomas más notables y característicos de la EP.
28 / 40
Puede diferenciarse tres tipos de tratamientos para la EP:
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento fisioterapéutico.
4.6.1. Tratamiento farmacológico
La EP es una enfermedad que presenta síntomas motores y no motores. Como ya sabemos, los
es
síntomas motores que caracterizan esta enfermedad son temblores, inestabilidad postural,
u.
problemas en la marcha, dificultades orofaciales para hablar y comer… El síntoma más frecuente al
inicio de la enfermedad es el temblor de las extremidades en reposo, mientras que el ultimo en
d
.e
aparecer es la inestabilidad postural.
va
Por otro lado, los pacientes con EP, presentan una serie de síntomas no motores, relacionados con
trastornos psiquiátricos y psicológicos, tales como problemas sensoriales, trastornos del sueño,
no
incontinencia de esfínteres…
in
Según expone la “Federación Española de Parkinson (FEP)”, los medicamentos que se utilizan en la
ro
actualidad como tratamiento para la EP, alivian los síntomas, pero desgraciadamente no frena la
eu
evolución de la enfermedad ni eliminan los síntomas, por ello se utilizan terapias que palien los
síntomas, dotando a los pacientes de una mejor calidad de vida. La prescripción de cualquier
s.
fármaco, debe ser prescrita y controlada por el neurólogo o neuropsicólogo.

pu
La mayoría de los fármacos suministrados para el tratamiento, se dirigen a restablecer los niveles de
m
dopamina de la sustancia negra cerebral.

ca
Se pueden encontrar varios tipos de tratamiento farmacológicos (FEP), entre ello:
Tratamiento neuroprotector
Están dirigidos a parar la pérdida de neuronas dopaminérgicas.
Amantadita
Se administra, a veces, al principio de los síntomas, cuando éstos son leves, o para retrasar el inicio
del tratamiento con levodopa. Este fármaco disminuye los movimientos involuntarios.
29 / 40
Tratamiento anticolinérgico
Son los fármacos utilizados para el control del temblor, actúan sobre la rigidez y bradicinesia que
presentan los pacientes, mejorando notablemente. Actúan sobre las vías colinérgicas de los ganglios
basales. En la actualidad no se utilizan apenas, debido a su escaso efecto sobre los síntomas más
notables de la enfermedad y el número e importancia de los efectos secundarios que producen tales
como sequedad de boca, estreñimiento, borrosidad de visión…
es
Indicados solo en casos muy concretos y en pacientes con menos de 70 años debido a sus efectos
secundarios, como visión borrosa, retención de orina o pérdida de memoria. Son efectivos
u.
fundamentalmente en el tratamiento del temblor y la rigidez y reducen el exceso de saliva. Sin
d
embargo, son poco útiles para aliviar la torpeza y lentitud de movimientos.
.e
Agonistas dopaminérgicos
va
Actúan estimulando directamente los receptores dopaminérgicos. Según la FEP, El inicio del
no
tratamiento con agonistas dopaminérgicos, que resultan eficaces para controlar los síntomas de la
in
enfermedad en estados iniciales, permite retrasar el inicio del tratamiento con levodopa y demorar,
ro
así, algún tiempo la aparición de fluctuaciones motoras y otras complicaciones de este fármaco. Su
asociación al tratamiento con levodopa permite, en algunos casos, reducir sus efectos secundarios,
eu
sin que se pierda potencia o efectividad terapéutica.

s.
Inhibidores dopaminérgicos (de la COMT y/o de la MAO-B)

pu
Disminuyen la degradación de la levodopa al bloquear las enzimas de la COMT y de la MAO-B

m
aumentando así la disponibilidad de la dopamina en el cerebro. Se puede administrar en fases

ca
iniciales de forma individual, y/o a medida que avanza la enfermedad en combinación con la
levodopa.
Tratamiento sintomático
Hace referencia a la necesidad de suministrar medicamentos con la finalidad de favorecer la
independencia y mejorar la calidad de vida, reduciendo los síntomas incapacitantes.
Levodopa
30 / 40
Es uno del tratamiento farmacológico más eficaz, junto con los agonistas dopaminérgicos. El cerebro
utiliza la levodopa para producir la dopamina química, que es deficiente en las personas con EP.
Según la Federación Española de parkinson, la levodopa, sustituye a la dopamina endógena, es
decir, la que produce el propio organismo- de la que es deficitario el paciente parkinsoniano y que se
administra siempre junto a otro Fármaco, la benseracida o la carbidopa, para aumentar su actividad
y reducir sus efectos secundarios. La efectividad de la levodopa se ve reducida con el paso de los
años. Se calcula que a los 5 años de haberse iniciado el tratamiento con levodopa, en un porcentaje
es
importante de pacientes (20-50%) se inician las llamadas fluctuaciones motoras.
u.
Éstas se caracterizan por la existencia de determinados periodos de tiempo en los que la medicación
está haciendo efecto, periodos On, con otros periodos durante los que la medicación no produce su
d
.e
efecto y que recibe el nombre de periodos off.
va
Actualmente existen en el mercado los siguientes fármacos:
no
in
ro
eu
s.
pu
m
ca
4.6.2. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se centra en intervenir directamente sobre la zona dañada del cerebro,
31 / 40
concretamente sobre la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el tronco del
encéfalo, particularmente en aquellas neuronas que se hallan en un núcleo llamado sustancia
negra.
es
d u.
.e
va
no
in
El tratamiento quirúrgico es una opción para pacientes con un estado muy avanzado, en las cuáles
ro
los síntomas son incapacitantes PATRA la persona o cuando el tratamiento farmacológico está
eu
provocando alteraciones motoras On-Off.

s.
Las alteraciones o fluctuaciones motoras On y Off son fluctuaciones del estado del paciente durante
pu
el día. Se considera que el paciente está en un período ON cuando hay un control satisfactorio de los
síntomas parkinsonianos y es posible una actividad motora normal. En cambio, las fases OFF se
m
asocian con la reaparición de síntomas y con una función motora alterada. El objetivo del
ca
tratamiento actual es aumentar la fase ON en el paciente.
Las técnicas quirúrgicas destruyen zonas cerebrales (Talamotomía o palidotomía), que eliminen
los temblores y espasmos involuntarios o se encarga de estimular zonas, a través de la implantación
de un electrodo en el globo pálido, tálamo o núcleo subtalámico.
El núcleo subtalámico está conectado con el globo pálido, junto con algunas proyecciones eferentes
a la sustancia negra, estas conexiones son sencillas y directas.
32 / 40
Según la FEP (Federación Española de Parkinson), el tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de
Parkinson se inició en los años 50 y se abandonó prácticamente con la introducción de la levodopa.
Más tarde, en los años 80 se reinició debido a las complicaciones del tratamiento con levodopa a
largo plazo.
Actualmente, las más utilizadas son las técnicas de estimulación. No obstante, no todos los pacientes
son buenos candidatos a cirugía de Parkinson.
es
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando los síntomas motores (temblor, discinesias,
alteraciones de la marcha, Rigidez, bradicinesia) no pueden ser mejorados suficientemente con el
u.
tratamiento farmacológico.
d
.e
A continuación se describen las técnicas utilizadas para la lesión o estimulación de la zona cerebra
afectada.
Talamotomía
va
no
Es la destrucción quirúrgica de las células de una parte del cerebro llamada Tálamo. Es una lesión
in
irreversible con efectos secundarios permanentes que, en ocasiones, puede tener efectos adversos
ro
que alteren otras funciones como la capacidad de hablar o la de moverse. Se realiza únicamente en
eu
un lado del cerebro. Entre 1946 y 1967 se realizaron más de 210.000 talamotomías.
s.
Palidotomía
pu
Es la destrucción quirúrgica de células específicas de la parte del cerebro llamada Globo Pálido. Es
también, una lesión irreversible utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson grave, que no
m
responde al tratamiento farmacológico. En ocasiones, requiere una segunda intervención para

ca
conseguir los resultados que persigue. Esta intervención se puede realizar de manera bilateral, es
decir, en ambas partes del cerebro.
Entre 1985 y 1995 resurge la cirugía lesional funcional estereotática (palidotomía y talamotomía),
aplicada a pacientes con Enfermedad de Parkinson grave.
Estimulación cerebral
La terapia de estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) es un tratamiento quirúrgico que
33 / 40
puede reducir algunos de los síntomas asociados a la enfermedad de Párkinson (EP). Esta terapia
ajustable y, si es necesario, reversible, usa un dispositivo implantado que estimula eléctricamente el
cerebro bloqueando las señales que causan los síntomas motores incapacitantes.
es
d u.
.e
va
no
in
La DBS Therapy utiliza un dispositivo médico implantado quirúrgicamente, similar a un

ro
marcapasos cardíaco, para administrar estimulación eléctrica en áreas muy definidas del cerebro.
eu
La estimulación de estas áreas bloquea las señales que causan los síntomas motores incapacitantes
s.
de la enfermedad de Parkinson. La estimulación eléctrica puede ajustarse de forma no invasiva para

pu
aumentar al máximo los beneficios de la terapia. Como resultado, muchas personas logran tener un
mayor control sobre los movimientos de su cuerpo.

m
ca
4.6.3. Tratamiento fisioterapéutico
A continuación cabe señalar uno de los pilares fundamentales en el tratamiento del Parkinson. El
tratamiento fisioterapéutico consiste en mantener y/ o recuperar el tono muscular y las funciones
motoras afectadas.
La importancia de este tipo de Tratamiento radica en que los pacientes pueden llegar a tener un
nivel de autonomía alto en la realización de las actividades de la vida diaria. Con ello se fortalecen
músculos, se mantiene la movilidad, se trabaja el equilibrio y la marcha…
34 / 40
Aunque no se lleguen a recuperar por completo las funciones motoras perdidas debido a la evolución
de la enfermedad, si se pueden mantener las deficitarias y las que menos afectadas están.
Los objetivos y logros de este tipo de tratamiento son:
Alivio del dolor
Se suele localizar alrededor de los músculos, en las cervicales y en las extremidades

superiores, debido a los temblores y a las posturas corporales que se adoptan.
es
Corregir la postura (alteraciones)
u.
Conforme avanza la enfermedad, las alteraciones y deformaciones posturales son más
d
graves, donde el paciente presenta flexión de articulaciones y cifosis dorsal entre otras. Se
.e
trabaja delante del espejo. Algunos pacientes no son conscientes de su alteración, por lo
que es mucho más costoso poder corregirla.
Fortalecer los músculos va

no
Debido a la poca actividad motora, los músculos se debilitan, quedando débiles y sin
fuerza, por lo que acciones tan simples como coger una cuchara para comer se convertiría
in
en una tarea muy costosa.
Evitar acortamientos musculares

ro
El acortamiento se produce por la poca actividad. El músculo no se ejercita y no se mueve

eu
retrayéndose y volviéndose más corto, por lo que los movimientos quedan restringidos a
un ángulo muy pequeño.
s.
Mejorar las funciones musculares orofaciales

pu
Debido a la bradicinesia, rigidez y debilitamiento muscular, aparecen problemas para

masticar o hablar, en los ojos y parpados y en general, en la expresión facial.
m
Mejorar las funciones y técnicas de respiración

ca
La rigidez provoca una dificultad a la hora de respirar.
Mejorar la función intestinal
Los pacientes de EP, padecen de estreñimiento debido a la disminución de los espasmos

peristálticos del intestino. En algunas ocasiones, el estreñimiento también es un efecto
secundario de la medicación.
Trabajar el equilibrio
Este tipo de ejercicios se utilizan para mejorar el tono muscular de todo el cuerpo,
aportando así una mayor estabilidad en los diferentes movimientos.
35 / 40
4.6.4. Psicoterapia
Es muy importante que tanto los propios pacientes como los familiares, estén informados sobre la
enfermedad, para poder hacer frente, con mayores recursos, a la nueva situación.
Los grupos de soporte, ofrecen una serie de herramientas o recursos sociales y psicológicos a
los pacientes y sus familiares, el relacionarse con personas que están pasado por el mismo problema,
ya sea de manera directa o indirecta, tiene un efecto positivo sobre las personas, aumentando el
bienestar y disminuyendo la incertidumbre y estrés interpersonal.
es
La psicoterapia facilita al paciente la adaptación a su enfermedad a través de la adquisición de
u.
habilidades psicológicas que permiten afrontar mejor la enfermedad. Estas técnicas pueden
d
aplicarse tanto a nivel individual como a nivel grupal, ya que la mayor parte de ellos comparten
.e
muchas de sus dificultades.
va
Se han organizado en España dispositivos de apoyo sociosanitario para los enfermos y sus familiares.
no
Gran parte de estas necesidades las cubre actualmente la Federación Española de Párkinson, que
in
agrupa a unos 8.000 afiliados y que ha asumido importantes labores de información, formación,
ro
rehabilitación motora y del lenguaje, y que presta atención psicológica al enfermo y a sus familiares.
eu
s.
pu
m
ca
36 / 40
Glosario
Fármaco: Sustancia natural o de síntesis, orgánica o inorgánica, que se utiliza en medicina o
veterinaria para diagnosticar, prevenir o curar enfermedades.
Rigidez: Rigidity, stiffness, inflexibility;___ cadavérica →.
es
Tratamiento: Treatment, method, or procedure used in curing illnesses, lesions, or
u.
malformations;método o plan de ___ → ;.
d
.e
va
no
in
ro
eu
s.
pu
m
ca
37 / 40
Recuerda
Patologías degenerativas, son enfermedades que se producen cuando los mecanismos de
generación del cuerpo no funcionan adecuadamente, ya sea por defecto (aplasia) o por exceso
(neoplasia).
FELEM es una organización sin ánimo de lucro declarada de Utilidad Pública (ORDEN
INT/1624/2005, de 27 de abril ) que actúa a nivel nacional y engloba a entidades de
es
personas con Esclerosis Múltiple.
La causa específica de la EM es desconocida, pero podrían contribuir a su desarrollo
u.
factores genéticos y/o ambientales. Algunas hipótesis han señalado que la EM podría tener un
d
origen viral, aunque por el momento no se dispone de pruebas científicas fiables indicativas de
.e
que un virus específico cause el proceso.
va
La sintomatología de la Esclerosis Múltiple depende, según indica la Asociación de
personas con Esclerosis Múltiple, de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no sólo varían
no
entre diferentes personas, sino también en una misma persona y según el momento. También
in
pueden variar en gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de
ro
un síntoma pero no todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.
La enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral caracterizado por

eu
neurodegeneración progresiva que se manifiesta en disfunciones motoras, cognoscitivas y

s.
psiquiátricas.
pu
La enfermedad de Huntington se diagnostica mediante pruebas genéticas y neurológicas.
Se pueden efectuar estas pruebas antes de que la persona exhiba síntoma alguno para
m
determinar si es portadora del gen de Huntington.

ca
Según la Federación Española del Parkinson, la Enfermedad de Parkinson (EP), es una
enfermedad que afecta al sistema nervioso en el área encargada de coordinar la actividad, el
tono muscular y los movimientos.
La dopamina es un aminoácido que, en el cerebro, actúa como neurotransmisor, es decir, que
es capaz de transportar información desde un grupo de neuronas a otro a través de
mecanismos químicos y eléctricos. La dopamina se encarga de trasmitir información desde la
sustancia negra a otras zonas de cerebro que forman entre sí un circuito de conexiones.
38 / 40
Autoevaluación
1. Indica si es verdadero o falso el siguiente enunciado: “Normalmente, las

patologías degenerativas tardan un periodo prolongado en desarrollarse; destruyen
progresivamente tejidos y órganos, e impiden el funcionamiento óptimo del organismo”.
Verdadero.
es
Falso.
d u.
.e
2. Completa el espacio en blanco del siguiente enunciado: “La causa específica
de la EM es _______________________, pero podrían contribuir a su desarrollo
factores genéticos y/o ambientales”.
va
no
La alteración del nervio lumbar.
in
ro
Desconocida.
eu
La degeneración de la masa gris.

s.
pu
3. ¿Qué memoria es la encargada de almacenar los conocimientos, y la alteración

m
de la misma implica la manifestación el olvido de los conocimientos adquiridos a

lo largo de la vida?
ca
Memoria a largo plazo.
Memoria semántica.
Memoria de trabajo.
39 / 40
4. La técnica que se caracteriza por contribuir al recuerdo sistemático de las

memorias pasadas y recordar aspectos importantes de la vida como olores,
ruidos, lugares, etc., se conoce como:
Estimulación.
Orientación a la realidad.
es
Reminiscencia.
du.
.e
5. ¿Cómo se denomina el trastorno cerebral que se caracteriza por
neuridegeneración progresiva y se manifiesta en las disfunciones motoras,
cognoscitivas y psiquiátricas?
va
no
Enfermedad de Huntington.
in
ro
Esclerosis múltiple.
eu
Alzheimer.
s.
pu
m
ca
40 / 40

Patologías Degenerativas

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[AFO009482] Especialista en Neuropsicología

aunque, recientemente se están dando numerosos casos en personas jóvenes.

Conocer el significado y la relevancia en la actualidad de las patologías o enfermedades

Reconocer la incidencia de la EM en la sociedad estudiando la etiología, sintomatología,

diagnóstico y tratamiento de la misma.

un desequilibrio en los mecanismos de regeneración celular.

en un grave problema responsable de muchas muertes.

En cuanto a la tipología de enfermedades degenerativas, se pueden destacar las congénitas y las

jóvenes de entre 20 y 40 años, dependiendo la enfermedad degenerativa en concreto.

Normalmente, las patologías degenerativas tardan un periodo prolongado en desarrollarse;

destruyen progresivamente tejidos y órganos, e impiden el funcionamiento óptimo del organismo.

otras. No obstante, también se encuentran enfermedades degenerativas crónicas que tienen

Parkinson), enfermedades degenerativas articulares (como la artrosis de columna, cadera o rodilla);

múltiple, arteriosclerosis, esterioscleriosis, fibromialgia, diabetes, la enfermedad de Creutzfeldt

aún de causa desconocida, no existiendo una cura para la mayoría de ellas.

2. Enfermedad de Esclerosis Múltiple (EM)

y financiación de dichos programas y proyectos conjuntos.

EM es una enfermedad caprichosa, enigmática e impredecible.

espíritu crítico,…) para gestionar la enfermedad de manera adecuada.

EM se desconoce, muchos científicos creen que la destrucción de la mielina es el resultado de una

sustancia atacada es la mielina.

de generar y mantener las vainas de mielina de los axones en el SNC).

El sistema inmunitario es el encargado de proteger al organismo de todos los tipos de infecciones.

Cuando los leucocitos –células inmunitarias específicas y células inmunitarias activadas o

“macrófagos”- atacan a microorganismos extraños (bacterias, virus, parásitos y hongos) se producen

variedad de leucocito producido en la médula ósea.

pueden penetrar en el SNC para atacar a las células nerviosas.

comunicarse con las distintas partes del cuerpo.

externa aislante denominada mielina.

intervienen macrófagos (otras células defensivas), dañando la capa de mielina (desmielinización) e

enfermedad. El daño axonal contribuye en gran medida a la neurodegeneración y a la acumulación

La sintomatología de la Esclerosis Múltiple depende, según indica la Asociación de personas con

todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.

problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), problemas en la función sexual,

sensibilidad al calor, problemas de memoria, y trastornos cognitivos entre otros.

misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la

frecuentes que otros.

La exposición al sol puede empeorar algunos síntomas.

Los síntomas frecuentes son los siguientes:

puede prever y/ o es excesiva con respecto a la actividad.

Movimientos oculares rápidos o involuntarios.

Pérdida total de visión (infrecuente).

Problemas de equilibrio y coordinación:

Ataxia (inestabilidad al caminar).

Torpeza en una de las extremidades.

Debilidad, que puede afectar, en particular, a las piernas y el caminar.

Espasticidad: contracciones involuntarias y rigidez.

empeoramiento pasajero de los síntomas.

Otras sensaciones no definibles. va

Cambios en el ritmo del habla.

Problemas de vejiga e intestinales:

Micciones frecuentes y/o urgentes.

Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados.

Falta de control de esfínteres (poco frecuentes).

Problemas de sexualidad e intimidad:

Trastornos cognitivos y emocionales:

Problemas de memoria a corto plazo.

Trastornos de la concentración, discernimiento y/o razonamiento.

inadvertidas a las personas que rodean a las personas afectadas.

impacto en la esclerosis múltiple.

las lesiones de determinadas características en la RM hacen pensar en esclerosis múltiple aunque en

la esclerosis múltiple (EM).

remisión prácticamente completa de los síntomas. La mayoría de los afectados mantienen la