DIETOTERAPIA DEL ADULTO – CÁTEDRA II

AÑO 2020
TP05 – DIABETES MELLITUS – TEÓRICO

DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica
con trastornos del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas que son el resultado de defectos de la
secreción de insulina, de la acción de la insulina o de ambas.

La hiperglucemia de la DM se asocia con daños a largo plazo, disfunción e insuficiencia de varios órganos,
especialmente ojos, riñones, sistema nervioso, arterias y corazón.

Distintos procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de DM:

 Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas con la consecuente deficiencia de insulina, que
llega a ser absoluta.
 Anormalidades que implican la resistencia a la acción de la insulina.

CLASIFICACIÓN DE DM:

1. DIABETES MELLITUS Tipo 1:

 Autoinmune:
o Progresión clínica rápida
o Progresión clínica lenta – LADA
 Idiopática

2. DIABETES MELLITUS Tipo 2, desde insulino resistente (IR)

ÍNDICE DE RESISTENCIA A LA INSULINA – HOMA

GLUCEMIA (mg/dl) x INSULINEMIA (mg/dl) =

405

> Menor a 1 es normal

> Entre 1 y 2,5 riesgo – hay IR y riesgo de DBT / Sme metabólico
> Mayor a 2,5 elevado – riesgo elevado

3. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS:

Defectos genéticos de la función de las células , defectos genéticos de acción de la insulina, enfermedades
del páncreas exocrino, endocrinopatías, diabetes inducida por drogas o por tóxicos.

4. DIABETES GESTACIONAL

Fuera de esta clasificación encontramos el estadío anómalo que se denomina alteración del equilibrio de la glucosa,
en el que se encuentran los pacientes con glucemias elevadas para ser consideradas normales sin llegar a los
criterios de diabetes:
 Glucemia en ayunas alterada: AGA
 Disminución de la tolerancia a la glucosa: TGA
Los pacientes con estas manifestaciones padecen alto riesgo de desarrollar diabetes

DM  Presenta dos formas principales heterogéneas:

1. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

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Indica los procesos de destrucción autoinmune de las células beta del páncreas lo que conduce a la forma
de diabetes en la cual se requiere de insulina para sobrevivir. Comprende del 5 al 10 % de los diabéticos

Esta destrucción puede producirse en forma rápida (generalmente en niños y adolescentes) o lenta (adultos
jóvenes) y produce déficit absoluto de insulina.
Se presenta en general en forma aguda con cetoacidosis consecuencia de una hiperglucemia severa.

Los síntomas: polidipsia, poliuria, pérdida de peso, algunas veces polifagia que puede no ser tan evidente
ya que el apetito disminuye a medida que aumenta la descompensación, visión borrosa, más
susceptibilidad a infecciones e infecciones resistentes.

La edad de aparición es variable, pero en el 75 % de los casos se presenta antes de los 30 años.

2. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Es la forma más común: 90 al 95 % de los DBT

Se caracteriza por el déficit relativo de insulina: varía de predominantemente resistente a la insulina con
hiperinsulinemia a predominantemente deficiente en la secreción de insulina con o sin resistencia a la
misma.

Los trastornos de resistencia a la insulina y de secreción de insulina pueden ser la característica

predominante, pero generalmente ambos están presentes en el momento en que se manifiesta
clínicamente.

Los diabéticos tipo 2 no requieren insulina para sobrevivir, pueden requerirla para control metabólico o bien
cursar sin requerimiento de insulina (tratamiento no farmacológico – hipoglucemiantes orales). No son
propensos a la cetoacidosis, pero esta puede ocurrir en situaciones de estrés, infecciones severas u otras
situaciones clínicas.

En algunos casos se puede lograr un buen control metabólico con tratamiento no farmacológico:
disminución del peso corporal, plan de alimentación y actividad física.

Pueden permanecer sin diagnóstico por varios años por que la hiperglucemia se desarrolla gradualmente
y no es tan severa como para causar síntomas.

Los factores de riesgo de padecer DM2 son: obesidad sobre todo centrípeta, sedentarismo, edad y
herencia. Se asocia a dietas altas en calorías, ricas en grasas, alta en hidratos simples y baja en fibras y
con consumo elevado de alcohol.

La mayoría de estos pacientes son obesos (80 %), debemos recordar que la obesidad por si misma causa
insulino resistencia. Asociada muy frecuentemente con HTA, dislipemias y ECV.

DIABETES MELLITUS  PREVENCIÓN

 PRIMARIA

 SECUNDARIA

 TERCIARIA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Prueba Normal Alteración del equilibrio Diabetes

de la glucosa Mellitus
Glucosa plasmática en ayunas < 100 mg/dl >110 < 125 mg/dl > 126 mg/dl
Glucemia en ayunas
alterada
Glucemia al azar > 200 mg/dl
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+ Síntomas
Prueba de < 140 mg/dl > 140 < 200 mg/dl a las > 200 mg/dl
tolerancia oral a las 2 hs 2 hs a las 2 hs
a la glucosa Intolerancia a la
glucosa

COMPLICACIONES DE LA DIABETES:

1. COMPLICACIONES A CORTO PLAZO  AGUDAS:

 Hipoglucemia
 Cetoacidosis diabética, pre-coma y coma diabético
 Síndrome Hiperosmolar

2. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO  CRÓNICAS:

 Dislipemias
 Trastornos vasculares: microangiopatía  macroangiopatía
 Nefropatía
 Neuropatía: periférica y autónoma
 Pie diabético
 Alteraciones oftalmológicas: retinopatía  glaucoma  cataratas

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

Los principales objetivos del tratamiento médico y nutricional son alcanzar el control metabólico y prevenir o demorar
la aparición de complicaciones.

El control metabólico implica normalizar, en lo posible, los niveles de glucosa y de lípidos en sangre.
Como la DM es una enfermedad crónica, su control requiere hacer cambios de por vida según la evolución clínica.

INDICADORES DE CONTROL GLUCÉMICO:

Indicador Bioquímico Normal Objetivo Sugiere medidas

(no diabético) adicionales
Glucemia en ayunas < 110 mg/dl 90 a 130 mg/dl < 80 o >140 mg/dl
Glucemia al acostarse < 120 mg/dl 110 a 150 mg/dl < 110 o > 180 mg/dl
Hemoglobina A1C <6% <7% >8%

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS  CUATRO PILARES BÁSICOS

1. PLAN DE ALIMENTACIÓN

2. FARMACOTERAPIA  Insulina  Hipoglucemiantes Orales

3. ACTIVIDAD FÍSICA

4. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA  Equipo de Salud

Diabetes Tipo 1  Tratamiento de Inicio

 Dietoterapia
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 Modificaciones de Estilos de Vida

 Insulina
 Automonitoreo de la Glucemia
 Educación

Diabetes Tipo 2  Tratamiento Multifactorial ¨Escalonado¨

 1º Plan de Alimentación  Peso Corporal  Modificación de Estilos de Vida  Educación
 2º Se agregan: hipoglucemiantes orales  Automonitoreo con mal control metabólico
 3º Si no se logra control metabólico: Insulina  Automonitoreo de la Glucemia

FARMACOTERAPIA

INSULINA
La acción fundamental de la insulina es disminuir la glucemia por aumento de entrada de glucosa a los tejidos
periféricos especialmente músculo y adipocito, inhibiendo la neoglucogénesis y la glucogenólisis.

Facilita la formación de glucógeno, aumenta la síntesis de triglicéridos e inhibe la lipólisis, estimulando el anabolismo
proteico.

La acción de la hormona se cumple a nivel de los receptores específicos que existen en las membranas de las
células periféricas, los que al unirse a la molécula de insulina permiten que tengan lugar las acciones descriptas.

En individuos normales:
 el páncreas produce permanentemente una cantidad de insulina suficiente para mantener la glucemia en los
límites normales durante los períodos de ayuno, esta secreción es reducida pero constante  Secreción Basal
de Insulina

 Cuando se ingieren alimentos, la producción de insulina se incrementa para evitar un aumento excesivo de la
glucemia después de la comida  Picos Prandiales

EL objetivo de la insulinoterapia en pacientes diabéticos es reproducir este perfil de secreción tanto en DM1, como
en DM2 con mal control metabólico que no se regulariza con hipoglucemiantes orales o en situaciones particulares
(infecciones, administración de corticoides, cirugías, patologías críticas)

Las formas farmacológicas de la insulina se diferencian entre sí:

 Análogos sintéticos: biosintética
 Por la presencia o no de sustancias agregadas a fin de retardar su efecto, lo que determina la
duración de su acción
 Por su concentración: 40 UI/ml – 80 UI/ml – 100 UI/ml

La vía de administración clásica de las insulinas es la subcutánea profunda. Las insulinas rápidas se pueden también
administrar por vía endovenosa en situaciones de alteraciones metabólicas agudas.

Se emplean jeringas o lapiceras con cartucho de insulina (¨Pens¨) que facilitan el procedimiento: no requieren ser
cargadas para cada inyección y emplean agujas ultrafinas o sistemas de infusión a alta presión sin agujas.

Otro sistema de aplicación son las bombas de infusión continua que lleva el paciente durante todo el día colocada
por medio de un catéter suministrando en forma continua una dosis basal con un esquema prefijado de bolos
preprandiales.

INSULINAS  TIEMPO DE ACCIÓN

1. INSULINAS ULTRA – RÁPIDAS

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Análogo Rápido - Lispro

 Inicia efecto  10 minutos luego de la inyección
 Efecto máximo  60 min
 Finaliza efecto  2 – 3

2. INSULINAS RÁPIDAS
Insulina Corriente - Cristalina - Regular
 Inicia efecto  30 minutos luego de la inyección
 Efecto máximo  1 – 3 hs
 Finaliza efecto  6 – 8 hs

3. INSULINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA

NPH – Insulina Lenta
 Inicia efecto  1½ – 2 hs luego de la inyección
 Efecto máximo  8 – 12 hs
 Finaliza efecto  16 – 24 hs

4. INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADA

Insulina Ultra lenta - Análogo Lento – Glargina o Detemir
 Inicia efecto  4 hs luego de la inyección
 Efecto máximo  se mantiene estable
 Finaliza efecto  24 – 30 hs
Se combina con Lispro

5. INSULINAS PREMEZCLADAS:
Incluyen en el mismo frasco o cartucho una insulina rápida y una intermedia en proporciones variables
(10/90% - 20/80% - 30/70% - 40/60% - 50/50%)
La aplicación de las mezclas induce curvas de acción correspondientes a los dos tipos de insulina
simultáneamente.

ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA

Se emplean distintos esquemas a fin de reproducir de la mejor manera posible el perfil de secreción normal de
insulina.

ESQUEMAS CONVENCIONALES:

 1 dosis  NPH antes del desayuno

 2 dosis  NPH antes del desayuno y cena

 4 dosis  Insulina Rápida antes de cada comida o cada 6 hs

ESQUEMAS INTENSIFICADOS:

 1 o 2 dosis  NPH mezclada con insulina de acción rápida

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 1 o 2 dosis  NPH + dosis independientes de insulina de acción rápida antes de alguna o más de
una de las comidas (corrección según automonitoreo)

 1 o 2 dosis  NPH + dosis independientes de insulina de acción ultra rápida generalmente antes
de almuerzo y cena

 ¨DAFNE¨ Ajuste de Dosis para Comer Normal (corriente nueva experimental)

El esquema de insulinización y la dosis es decidida por el médico, adaptada a cada paciente contemplando:
 La situación metabólica
 Actividad laboral, actividad física
 Requerimientos nutricionales y plan de alimentación
 Educación diabetológica
Habitualmente se comienza con 20 UI de insulina intermedia (NPH) antes del desayuno y se modifican las dosis de
acuerdo con los perfiles de glucemia antes de las cuatro comidas. En caso de ser necesario se agrega una dosis de
NPH antes de la cena y luego insulina de acción rápida.

El ajuste de las cantidades se hace variando las mismas en 5% de la dosis diaria (2 a 4 UI) cada 2 o 3 días tratando
de alcanzar los objetivos de control glucémico y prevenir las hipoglucemias.

Los esquemas pueden ser modificados por el mismo paciente según el auto monitoreo, en caso de modificar el
horario de las comidas o de realizar actividad física  paciente educado y capacitado.

Tanto para la evaluación clínica como para adaptar la dosis de insulina el paciente debe llevar un registro diario de
los autocontroles y de la insulina inyectada.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES O AGENTES ANTIDIABÉTICOS ORALES

Por su mecanismo de acción se clasifican en:

1. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO:

Acarbosa - Miglitol
Inhiben la -glucosidasa y producen un retardo de la absorción de los hidratos de carbono reduciendo
solamente la hiperglucemia postprandial.

2. INSULINO – SENSIBLIZADORES:
Biguanidas (metformina) – Tiazolidindionas (TZL)
Disminuyen la insulino resistencia a través de reducción de la producción hepática de glucosa y aumento
de la captación periférica de la misma.

3. INSULINO – SECRETAGOGOS:
Sulfonilureas (glibenclamida) – Meglitinidas – Sulfonilureas- Glinidas- Glicazida
Estimulan la célula beta para incrementar la secreción de insulina endógena y/o aumentan la respuesta
secretora ante estímulos de la glucosa.
Se toman antes de las comidas que el médico determina y se acompaña con hidratos de carbono.

PLAN DE ALIMENTACIÓN CONTROLADO EN HIDRATOS DE CARBONO

OBJETIVOS:
 Lograr o mantener un óptimo estado de nutrición, asegurando la ingesta de todos los nutrientes
esenciales

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 Favorecer el anabolismo proteico sobre todo en situaciones de crecimiento, embarazo y lactancia

 Lograr o mantener el peso corporal saludable
 Contribuir a lograr y mantener el mejor control metabólico posible, a través del equilibrio entre
ingesta de alimentos y la farmacoterapia
 Favorecer el control glucémico para mantenerlo en lo posible cercano a los valores normales.
 Contribuir a corregir las alteraciones lipídicas y mantener un buen perfil lipoproteico
 Prevenir y reducir las complicaciones crónicas y agudas
 Colaborar en la prevención y tratamiento de las comorbilidades
 Modificar los hábitos alimentarios
 Proveer una selección de alimentos lo más amplia posible, compatible con un plan de alimentación
saludable
 Lograr la adecuación individual teniendo en cuenta los factores sociales, culturales y económicos,
los gustos y preferencias
 Contribuir a mejorar la calidad de vida

VCT  PARA LOGRAR Y MANTENER EL NORMOPESO

 Pacientes diabéticos con PC normal  requerimiento energético para balance neutro

 Diabéticos desnutridos o en situaciones de injuria con estrés metabólico  Plan de Alimentación
controlado en proteínas y energía para sostén metabólico y/o repleción de masa magra
 Diabéticos con exceso de peso u obesidad  Restricción Calórica Moderada para lograr un peso
corporal razonable lo que mejora el control metabólico y contribuye a mejorar o prevenir las
complicaciones y las comorbilidades

DM1: debido al déficit agudo y severo de insulina, generalmente llegan al diagnóstico adelgazados,
presentando distintos grados de desnutrición, con pérdida de masa magra en poco tiempo, además esta
situación se da generalmente en adolescentes y adultos jóvenes.
Se impone la repleción nutricional y la prevención de ganancia excesiva de peso posterior.

DM2: el 80 % de los diabéticos tipo 2 son obesos, en este caso la reducción ponderal es el primer objetivo
terapéutico.
La obesidad, especialmente la distribución centrípeta del tejido adiposo es el principal factor de riesgo de
desarrollar DM2 en individuos genéticamente predispuestos  prevenir la obesidad y realizar ejercicio físico
en forma regular son las principales medidas para reducir la incidencia de la DM2.
En los diabéticos obesos la pérdida de peso se acompaña de una mejoría del metabolismo tanto de H de C
(reducción de la insulino resistencia) como de lípidos y contribuye a disminuir la hipertensión arterial.

HIDRATOS DE CARBONO 

CANTIDAD  CALIDAD  ÍNDICE GLUCÉMICO  DISTRIBUCIÓN

CANTIDAD DE H de C  NORMAL 50 al 60 % del VCT

El control metabólico se puede lograr con porcentajes variables de energía aportados por los distintos
macronutrientes.
La cantidad indicada depende de los objetivos del control glucémico y lipídico, de las preferencias y posibilidades
de cada paciente y de la respuesta individual al plan de alimentación.

La cantidad de Hidratos de Carbono a proveer se debe determinar en forma individual para cada paciente:
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 Adolescentes o jóvenes con mucha actividad física: los hidratos de carbono bajan proporcionalmente
porque subimos las proteínas

 En planes de alimentación que cubren más del 55 % de H de C se dificulta el aporte de algunos

nutrientes esenciales y lograr la reducción de hidratos de carbono simples

 Proveer altas cantidades de H de C puede tener efectos perjudiciales en las lipoproteínas plasmáticas,
sobre todo en los niveles de triglicéridos y HDL. Además, algunos autores indican que podrían aumentar
la insulinemia y la insulino resistencia en DM2

 Si se reducen los H de C, subirán proporcionalmente los lípidos y aumentaría el riesgo CV si no se

seleccionan adecuadamente los ácidos grasos suministrados

Los consensos recientes se basan en un gran acúmulo de evidencias científicas que demuestran que el reemplazo
de H de C de absorción rápida por fuentes de ác. grasos monoinsaturados brinda buen control glucémico en los
diabéticos, sin aumentar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Por este motivo las recomendaciones actuales indican reducir la proporción de H de C a expensas de lograr el mayor
aporte posible de AGM.

RECOMENDACIÓN ADA / EASD  60 al 70 % del VCT se cubrirá con H de C + AGM

ADA: American Diabetes Association

EASD: European Association for the Study of Diabetes

CALIDAD DE H de C  Predominio de H de C complejos

La velocidad de absorción y la magnitud de la curva postprandial de glucemia depende en parte de la calidad de

carbohidratos ingerida, pero es más influenciada por el índice glucémico de los mismos

 Se deben suprimir los hidratos de carbono simples concentrados y de fácil absorción

 Se calcula un aporte de hidratos de carbono simples proveniente de los alimentos indispensables, con
estructura celular, fibra y/o de lenta absorción

 Se aumentan proporcionalmente los hidratos de carbono complejos, ya que permiten menores

oscilaciones de glucemia postprandial, sobre todo si se seleccionan aquellos alimentos que aportan
además fibra

ÍNDICE GLUCÉMICO

Mide la respuesta postprandial de la glucemia a la ingestión de determinado alimento o comida que contenga H de
C.

El índice glucémico es una clasificación de los alimentos y mezclas de los mismos, basado en la curva de glucemia
que produce su ingestión, comparados con igual cantidad de H de C provenientes de un alimento de referencia (pan
blanco o solución de glucosa).

Se calcula relacionando el incremento de la glucemia provocado por el consumo de un alimento y el incremento de

la glucemia provocado por un alimento patrón.

El índice glucémico de los alimentos se modifica por diferentes factores:

 Concentración y solubilidad de hidratos de carbono
 Tamaño de las partículas: cuanto menor sea el tamaño de las partículas, mayor será el IG ya que son
más fácilmente atacadas por las enzimas digestivas

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 Cocción y grado de gelatinización del almidón: cuanto mayor sea el grado de gelatinización de los
gránulos de almidón, mayor será el IG
 Cocción y formación de almidones resistentes que tienen menor IG
 Relación amilosa / amilopectina: la amilosa es una molécula lineal y la amilopectina es una molécula
muy ramificada, por lo cual el IG para la amilopectina será mayor ya que las enzimas digestivas atacan
mejor su estructura encadenada
 Mezcla digestiva: las grasas y las proteínas retardan el vaciamiento gástrico, con lo cual la digestión y
absorción posterior en intestino delgado es más lenta disminuyendo el IG
 Presencia de fibra dietética: la fibra soluble reduce la tasa de vaciado gástrico, retardando la digestión
y la fibra insoluble acelera el tránsito intestinal, reduciendo la absorción, de esta manera disminuye el
IG

Teniendo en cuenta estos factores podemos explicar las distintas respuestas glucémicas que puede provocar un
mismo alimento y esto dificulta la confección del plan de alimentación en base al IG.

Pero son indiscutibles las ventajas de su aplicación orientativa: consumo preferencial de alimentos con fibra,
preparaciones de alimentos con proteínas y lípidos, formas de cocción.

DISTRIBUCIÓN DE H de C

Se realizará en función de los hipoglucemiantes orales administrados o del esquema de insulinización del paciente.

Se tendrán en cuenta en este aspecto los horarios de las comidas: suficiente tiempo entre ingestas para permitir
que baje la curva de la comida anterior.

Es importante además una adecuada distribución para evitar o reducir la posibilidad de hipoglucemias

Del total de gramos de H de C calculados en el plan de alimentación se partirá de la base de un aporte

aproximado de:
 Desayuno y merienda: 15 a 20 % de los g de H d C
 Almuerzo y cena: 30 al 35 % de los H de C
 Colaciones: 5 %

Para la distribución de los H de C se debe tener en cuenta:

1. MEDICACIÓN:

 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

4 comidas: D 20% - A 30% - M 20% - C 30% del total de H de C

Si el paciente está habituado a realizar colaciones, serán lejos de las comidas o si pasa mucho tiempo
entre comidas (por horarios habituales) para no estimular la secreción de insulina cuando todavía está
alta la secreción de la comida anterior, recomendable: una sola colación.

Además, se puede emplear una colación en pacientes que realizan actividad física, antes de la misma
ya que va a estar aumentada la captación periférica de glucosa.

 HIPOGLUCEMIANTES ORALES  tipo y horario de administración

INSULINO SENSIBILAZORES (metformina)

No producen hipoglucemias

4 comidas: D 20% - A 30% - M 20% - C 30% del total de H de C

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Si el paciente está habituado a realizar colaciones, serán lejos de las comidas o si pasa mucho tiempo
entre comidas (por sus horarios habituales) para no estimular la secreción de insulina cuando todavía
está alta la secreción de la comida anterior, recomendable: una sola colación.

INSULINO SECRETAGOGOS (glibenclamida)

Se administran antes de las comidas principales:

Almuerzo o cena (una dosis)
Pudiendo también administrarse antes de A y de C (dos dosis)

Pueden provocar hipoglucemias

4 comidas: D 20% - A 30% - M 20% - C 30% del total de H de C

Pudiendo también calcularse más hidratos de carbono en la comida que recibe el fármaco o una
colación luego de la misma

 INSULINA  número de dosis, tipo de insulina, tiempo de acción, horarios de aplicación

ESQUEMAS CONVENCIONALES

o 1 dosis  NPH antes del desayuno

Los análogos modernos, no tienden a provocar hipoglucemias, en tanto que se haga un muy
estricto cálculo de la cantidad de H de C de cada comida y se respete el horario de cada comida.

Dado que la posibilidad de hipoglucemias es a media mañana y luego del almuerzo, por la curva
de acción de la NPH, se puede distribuir:

 4 comidas: D 20% - A 35% - M 15% - C 30% del total de H de C

 D 15% - Colación 5% - A 35% - M 15% - C 30% del total de H de C
 D 15% - Colación 5% - A 30% - Colación 5% - M 15% - C 30% del total de H de C –
esquema tradicional, recomendable en internación en que las glucemias pueden estar
lábiles y como esquema de inicio de insulinización para minimizar el riesgo de hipoglucemia
al principio y ver respuesta individual según los monitoreos de glucemia del paciente

o 2 dosis  NPH antes del desayuno y cena

En este caso, se divide la dosis de NPH, la cantidad de insulina administrada en cada inyección
es menor por lo que las curvas son más chatas, menor riesgo de hipoglucemia

 4 comidas: D 20% - A 30% - M 20% - C 30% del total de H de C

 D 15% - Colación 5 % - A 30% - M 15% - C 35% del total de H de C
 D 15 % - Colación 5% - A 30% - M 15% - C 30 % - Colación 5 % - esquema tradicional,
recomendable en internación en que las glucemias pueden estar lábiles y como esquema
de inicio de insulinización para minimizar el riesgo de hipoglucemia al principio y ver
respuesta individual según los monitoreos de glucemia del paciente

o 4 dosis  Insulina Rápida cada 6 hs

Este esquema se emplea cuando el paciente está metabólicamente descompensado (acidosis

diabética o síndrome hiperosmolar), con glucemias muy altas, o las mismas están lábiles por
situaciones de injuria o infección. El paciente está internado y se le administra suero fisiológico +
suero dextrosado + K dado que la descompensación provoca deshidratación e hipokalemia. El
paciente se encuentra hiporéxico o con síntomas digestivos por la acidosis, o con compromiso del

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estado de conciencia, por lo general no come o come muy poco, la insulina trabaja sobre las
glucemias basales, se monitorea antes de cada dosis y se regula la dosis según dicho monitoreo

Cuando comienza a comer cantidades significativas de alimentos se instaura esquema con NPH,
se distribuyen los H de C teniendo en cuenta la NPH

ESQUEMAS INTENSIFICADOS:

o 1 o 2 dosis  NPH mezclada con insulina de acción rápida

2 situaciones habituales:

 NPH antes de desayuno + corrección con cristalina antes de cena

Siempre que la corrección sea habitual: agregar colación a la noche – no dar colación a
media mañana
 NPH antes de desayuno premezclada con cristalina: agregar colación a media mañana

o 1 o 2 dosis  NPH + dosis independientes de insulina de acción rápida antes de alguna o más de
una de las comidas (corrección según automonitoreo)

Este esquema es el que se instaura cuando se pasa de 4 dosis de cristalina y se incorpora la NPH
para que comience a trabajar sobre la glucemia post prandial.

Se monitorea antes de cada una de las 4 comidas y se corrige según la glucemia basal, en este
caso la corrección, si es que se realiza, dependiendo del resultado del monitoreo de glucemia,
trabaja sobre la hiperglucemia basal, si la misma se encuentra normal o baja: no se realiza la
corrección con cristalina = se distribuye teniendo en cuenta sólo la NPH (una o dos dosis)

o 1 o 2 dosis  NPH + dosis independientes de insulina de acción ultra-rápida generalmente antes

de almuerzo y cena

Se dan pocas unidades de NPH o sea que la curva de la misma en más baja, no hay riesgo de
hipoglucemia

Calcular para 4 comidas, asegurando 10 a 15 g de H de C por cada unidad de insulina ultra rápida
que se administra habitualmente, en la comida que se administra

o 1 dosis  insulina ultra lenta + dosis independientes de insulina de acción ultra rápida
generalmente antes de cada comida.

Este esquema es el más fisiológico, el que se emplea una vez que el paciente está compensado y
educado y es el más habitual.

La insulina ultra lenta simula la secreción basal, con una curva muy chata: no provoca
hipoglucemias.

NO requiere colaciones ya que el paciente se monitorea antes de cada comida o por lo menos
antes de almuerzo y cena: se aplica la dosis habitual de ultralenta + agrega unidades de la misma
si encuentra hiperglucemia en el monitoreo.

En este caso: 4 comidas D 20% - A 30% - M 20% - C 30% del total de H de C calculados,
garantizando 10 a 15 g de H de C por cada unidad de insulina ultra rápida aplicada habitualmente
en la comida que se administra.

2. ACTIVIDAD FÍSICA

PROTEÍNAS  NORMALES

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Deben cubrir:
 10 a 15 % del VCT para DM tipo 2
 10 a 20 % del VCT para DM tipo 1  por menor control metabólico, más neoglucogénesis, mayor
posibilidad de catabolismo proteico. Si son jóvenes y físicamente activos: más requerimiento

Se tendrá en cuenta el requerimiento individual y la presencia de situaciones que lo modifiquen: desnutrición, estrés
metabólico.

LÍPIDOS  PREVENCIÓN CV

 25 al 30 % del VCT
 AGS
 COLESTEROL
 AGM
 AGP
 AG TRANS

VITAMINAS Y MINERALES  Se cubrirán el 100 % de las RDA

Tener en cuenta:
 Sodio
 Vit. B6 y folatos
 Vit. E, C, betacarotenos, selenio
 Cromo

ALCOHOL
Recomendación similar a los individuos sanos excepto en caso de exceso de peso, hipertrigliceridemia, neuropatía
diabética y descompensación metabólica en que deberá prohibirse.

La ingesta de alcohol se debe hacer siempre con la comida porque en ayunas puede provocar hipoglucemia.

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